Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Seminario
Lanceta2020; 396: 726–34
* Autores senior conjuntos
Departamento de
Gastroenterología y
hepatología(Dr. L. Boxhoorn,
RP Voermans MD)y
Departamento de Cirugía
(Profesor MA Boermeester MD,
Prof. MG Besselink MD),
Ámsterdam Gastroenterología
Endocrinología Metabolismo,
Amsterdam UMC, Universidad de
Ámsterdam, Ámsterdam,
Países Bajos; Departamento de
Cirugía, Universidad de Maastricht
Centro Médico+, Maastricht,
Países Bajos
(SA Bouwense MD);
Departamento de
Gastroenterología y
Hepatología, Erasmo
centro medico universitario,
Róterdam, Países Bajos
(Profesor MJ Bruno MD);
Departamento de
Gastroenterología y
hepatología(RC Verdonk MD)
y Departamento de Cirugía
(Profesor HC van Santvoort MD),
Hospital San Antonio,
Nieuwegein, Países Bajos; y
Departamento de Cirugía,
Centro Médico Universitario
de Utrecht, Utrecht, Países Bajos
(Profesor HC van Santvoort)
Correspondencia a:
Prof. Marc G Besselink,
Departamento de Cirugía,
Gastroenterología de Ámsterdam
Endocrinología Metabolismo, Grupo
de Estudio de Pancreatitis Holandés,
Ámsterdam UMC, Universidad de
Ámsterdam,
Ámsterdam 1100 DD,
Países Bajos
mgbesselink@
amsterdamuc.nl
726
Pancreatitis aguda
Lotte Boxhoorn, Rogier P Voermans, Stefan A Bouwense, Marco J Bruno, Robert C Verdonk, Marja A Boermeester, Hjalmar C van Santvoort*, Marc G
Besselink*
La pancreatitis aguda es una enfermedad impredecible y potencialmente letal. El pronóstico depende principalmente del desarrollo de
insuficiencia orgánica e infección secundaria de necrosis pancreática o peripancreática. En los últimos 10 años, el tratamiento de la
pancreatitis aguda se ha movido hacia un enfoque multidisciplinario, personalizado y mínimamente invasivo. A pesar de las mejoras en
el tratamiento y la atención crítica, la pancreatitis aguda grave todavía se asocia con altas tasas de mortalidad. En este Seminario,
describimos la evidencia más reciente sobre estrategias diagnósticas y terapéuticas para la pancreatitis aguda.
Introducción
La pancreatitis aguda es la enfermedad gastrointestinal más
común que requiere hospitalización aguda, con una
incidencia anual de 34 por 100 000 años-persona en países
de ingresos altos.1La enfermedad se caracteriza por un local
y la respuesta inflamatoria sistémica y tiene una variable
curso clínico. La mayoría de los pacientes presentan pancreatitis
aguda leve, que es autolimitada y generalmente se resuelve en 1
semana. Aproximadamente 20% de los pacientes desarrollan
pancreatitis aguda moderada o grave, con necrosis del tejido
pancreático o peripancreático o insuficiencia orgánica, o ambas,
y una tasa de mortalidad considerable de 20 a 40%. 2–5
El tratamiento de la pancreatitis aguda ha sufrido cambios
considerables en los últimos 10 años, es decir, la introducción de
un enfoque multidisciplinario personalizado que incluye
intervenciones endoscópicas, radiológicas y quirúrgicas
mínimamente invasivas para la necrosis pancreática y
peripancreática infectada y las mejoras en la atención crítica han
reducido tanto la morbilidad como la mortalidad.6Este Seminario
proporciona una descripción general de la evidencia actual sobre
el diagnóstico, la clasificación y el tratamiento de la pancreatitis
aguda, y aborda nuevos desarrollos y preguntas de investigación
sin respuesta.
Diagnóstico y etiología
Presentación clínica
Los pacientes con pancreatitis aguda suelen presentar dolor
intenso en la parte superior del abdomen. El diagnóstico de
pancreatitis aguda se basa en el cumplimiento de dos de tres
criterios: (1) dolor abdominal superior, (2) amilasa o lipasa
sérica (o ambas) de al menos tres veces la superior
Estrategia de búsqueda y criterios de selección
Las guías internacionales más recientes basadas en la evidencia sobre
pancreatitis aguda se utilizaron como fuente principal para este Seminario.
Una búsqueda bibliográfica sistemática adicional realizada el 1 de julio de
2019 en las bases de datos de la Biblioteca Cochrane, PubMed y Embase, se
centró en los estudios publicados después de que se publicaran las pautas
de la Asociación Internacional de Pancreatología y la Asociación Pancreática
Estadounidense de 2013. Utilizamos los términos de búsqueda "pancreatitis
aguda" y "pancreatitis necrotizante", y seleccionamos publicaciones de los
últimos 5 años, pero no excluimos publicaciones o guías más antiguas y
relevantes a las que se hace referencia con frecuencia.
límite de lo normal, o (3) hallazgos compatibles con
pancreatitis aguda en imágenes (TC con contraste [CECT],
MRI o ecografía abdominal; figura 1).7,8Si se presentan
hallazgos clínicos y de laboratorio típicos, no se requieren
imágenes adicionales para confirmar el diagnóstico de
pancreatitis aguda. No obstante, las imágenes pueden estar
indicadas en la fase temprana cuando existe incertidumbre
diagnóstica. La pancreatitis necrosante comúnmente solo se
puede detectar en imágenes de 72 a 96 h después del inicio
de los síntomas.7
Etiología
Las directrices actuales recomiendan la identificación de las causas de
la enfermedad lo antes posible.7Los cálculos biliares (45 %) y el abuso
de alcohol (20 %) son las causas más frecuentes de pancreatitis aguda
9
en la mayoría de los países de ingresos altos. Las causas menos
frecuentes son la medicación, la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), la hipercalcemia, la hipertrigliceridemia, las
infecciones, la genética, las enfermedades autoinmunes y los
traumatismos (quirúrgicos). Las pruebas diagnósticas iniciales
estándar de la pancreatitis aguda incluyen la evaluación del historial
médico (p. ej., consumo de alcohol y medicación, antecedentes
familiares y enfermedad de cálculos biliares conocida), examen físico,
pruebas de laboratorio (p. ej., enzimas hepáticas, triglicéridos séricos
y calcio) y ecografía transabdominal . Si no se identifica ningún factor
causal mediante estas pruebas iniciales, se indica una evaluación
exhaustiva para reducir el riesgo de recurrencia de la enfermedad.
Predicción de la gravedad
Dado el curso impredecible de la pancreatitis aguda, no
sorprende que una plétora de estudios haya intentado predecir
el curso clínico de la enfermedad. Los sistemas de puntuación
clínica y bioquímica incluyen la Evaluación de la fisiología aguda y
la salud crónica II, los Criterios de Ranson para la mortalidad por
pancreatitis o la Puntuación de gravedad de la pancreatitis aguda
modificada de Glasgow y las pruebas séricas individuales (es
decir, proteína C reactiva y nitrógeno ureico en sangre). Los 10,11
sistemas de puntuación se utilizan con frecuencia con fines de
investigación, pero carecen de relevancia clínica debido a su bajo
12
valor predictivo.
Las guías actuales recomiendan monitorear la
presencia de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica o falla orgánica al ingreso por un mínimo de 48
h para predecir el desarrollo de un curso severo de la
enfermedad.
7,13
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020

Clasificación de la gravedad
La gravedad de la pancreatitis aguda se puede definir como leve,
moderadamente grave o grave según la clasificación revisada de
Atlanta (panel).8Esta clasificación divide la gravedad de la
enfermedad en tres grupos según la presencia de insuficiencia
orgánica y complicaciones locales (p. ej., acumulación de líquido
pancreático o peripancreático o trombosis de la vena porta) o
sistémicas (p. ej., exacerbación de comorbilidades preexistentes).
Según la clasificación revisada de Atlanta, la pancreatitis aguda
se clasifica como leve en ausencia de complicaciones locales o
sistémicas y falla orgánica.8Los pacientes con pancreatitis aguda
leve generalmente se tratan de forma conservadora y suelen ser
dados de alta en 1 semana. La pancreatitis aguda se clasifica
como moderadamente grave en el caso de complicaciones
locales o complicaciones sistémicas, y en ausencia de
insuficiencia orgánica persistente.8Los pacientes con pancreatitis
moderadamente grave pueden requerir atención especializada
prolongada. Y, por último, la pancreatitis aguda se clasifica como
grave en caso de insuficiencia orgánica (persistente) única o
múltiple, que se asocia a tasas de mortalidad entre el 20 y el 40%.
2–5
Alternativamente, la pancreatitis aguda se puede clasificar de
acuerdo con la clasificación basada en determinantes. A
diferencia de la clasificación de Atlanta revisada, la clasificación
basada en determinantes diferencia entre cuatro categorías en
función de la presencia de insuficiencia orgánica (transitoria).
contrapersistente) y el estado de necrosis pancreática o
14
peripancreática (estérilcontrainfectado; panel).
Complicaciones locales
Las complicaciones locales más frecuentes asociadas a la
pancreatitis aguda son las colecciones de líquido pancreático
o peripancreático..8Debe hacerse una distinción clara entre
colecciones asociadas con pancreatitis edematosa intersticial
y colecciones derivadas de pancreatitis necrotizante.8Es
importante reconocer las diferentes características
morfológicas de las colecciones de líquido pancreático o
peripancreático porque también requieren un enfoque de
tratamiento diferente. La consulta de un radiólogo
abdominal experimentado puede ser muy valiosa.
En el caso de la pancreatitis edematosa intersticial, las
colecciones se denominan colecciones líquidas pancreáticas o
peripancreáticas agudas, que se desarrollan durante las primeras
4 semanas de la enfermedad y tienen un contenido líquido
homogéneo (figura 2). Generalmente, estas colecciones se
resuelven espontáneamente con el tiempo. Si estas colecciones
persisten más de 4 semanas después del inicio de la pancreatitis
aguda, se denominan seudoquistes pancreáticos (figura 2). Los
pseudoquistes pancreáticos están rodeados por una pared bien
definida. Se cree que estas colecciones surgen de una ruptura del
conducto pancreático principal o de una de sus ramas laterales
en ausencia de necrosis pancreática o peripancreática.
En la pancreatitis necrotizante, las colecciones durante las primeras
4 semanas después del inicio de la enfermedad se denominan
colecciones necróticas agudas (figura 2). Las colecciones necróticas
agudas contienen cantidades variables de líquido y restos necróticos.
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020
Seminario
Pancreatitis aguda (al menos dos criterios)
(1) dolor abdominal superior
(2) Amilasa o lipasa sérica (o ambas) > 3 veces el límite
superior de lo normal
(3) Hallazgos típicos en imágenes
Etiología
• Historial médico
• Historia familiar
• Uso de medicamentos y alcohol
• Pruebas de laboratorio (enzimas hepáticas, triglicéridos, calcio)
• Ultrasonido transabdominal
Tratamiento inicial Tratamiento de la pancreatitis necrosante
• Reanimación con líquidos dirigida por objetivos con solución • Abordaje escalonado mínimamente invasivo en casos de
de lactato de Ringer pancreatitis necrosante infectada comprobada o altamente
• Apoyo nutricional después de 72 h sospechada
• CPRE en casos de colangitis o colestasis • Intervención preferiblemente retrasada hasta la fase de
persistente necrosis amurallada
• Ningún papel para los antibióticos o probióticos profilácticos • Evaluar el conducto pancreático roto o desconectado
• Máxima atención de apoyo en la UCI en casos de insuficiencia después de la pancreatitis necrosante
orgánica
Prevención de la recurrencia
• (Presunta) pancreatitis idiopática:
• Repita la ecografía abdominal
• Ultrasonido endoscópico
• Pancreatitis biliar leve: colecistectomía durante el ingreso
• Pancreatitis biliar severa: colecistectomía después de 6 semanas
Figura 1:Algoritmo de tratamiento de la pancreatitis aguda
CPRE = colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. UCI = unidad de cuidados intensivos.
Panel: Clasificación de la gravedad de la enfermedad
Definiciones según la clasificación revisada de Atlanta
• Pancreatitis aguda leve: sin complicaciones locales* ni
sistémicas† ni insuficiencia orgánica
• Pancreatitis aguda moderadamente grave: complicaciones locales o
sistémicas, insuficiencia orgánica transitoria (<48 h), o ambas
• Pancreatitis aguda grave: complicaciones locales o sistémicas y
falla orgánica única o múltiple persistente (>48 h)
Definiciones según la clasificación basada en
determinantes
• Pancreatitis aguda leve: sin necrosis pancreática o
peripancreática y sin falla orgánica
• Pancreatitis moderada: necrosis pancreática o peripancreática
estéril, insuficiencia orgánica transitoria (<48 h) o ambas
• Pancreatitis aguda moderadamente grave: necrosis pancreática o
peripancreática infectada o insuficiencia orgánica persistente (>48 h)
• Pancreatitis aguda grave: necrosis pancreática o
peripancreática infectada y falla orgánica persistente (>48 h)
* Complicaciones locales: colecciones líquidas pancreáticas o peripancreáticas, trombosis de la vena
porta y esplénica, isquemia intestinal y disfunción de la salida gástrica. †Complicaciones sistémicas:
exacerbación de comorbilidad preexistente.
La necrosis puede afectar solo al parénquima pancreático, pero a
menudo se acompaña de la presencia de necrosis peripancreática. En
aproximadamente el 50% de los pacientes, la necrosis es
727
 Seminario
A B
C D
Figura 2:Complicaciones locales definidas según los criterios revisados de Atlanta
(A) Colección líquida peripancreática aguda: pancreatitis edematosa intersticial en menos de 4 semanas. (B) Colección necrótica
aguda: pancreatitis necrosante en menos de 4 semanas. (C) Pseudoquiste pancreático: pancreatitis edematosa intersticial de más
de 4 semanas. (D) Necrosis amurallada: pancreatitis necrotizante de más de 4 semanas.
VerEn líneapara el apéndice ubicado únicamente fuera del páncreas, sin necrosis
del parénquima pancreático.8,15,16Cuando las colecciones necróticas
agudas maduran y se encapsulan, generalmente después de 4
8,17
semanas, se denominan necrosis amurallada (figura 2).
Otras complicaciones locales de la pancreatitis aguda pueden incluir
síndrome compartimental abdominal, isquemia intestinal, disfunción
de la salida gástrica, trombosis de la vena porta o esplénica y
pseudoaneurisma. Va más allá de la extensión de este Seminario
describir el tratamiento de todas estas complicaciones, pero en
resumen, el síndrome compartimental abdominal y la isquemia
intestinal en su mayoría requieren intervención quirúrgica. Además, el
sangrado de un pseudoaneurisma generalmente requiere que el
radiólogo intervencionista coloque un espiral. La trombosis de la vena
porta o esplénica por lo general se puede tratar de forma
conservadora. En última instancia, puede ser necesario el drenaje
transluminal endoscópico si se produce una disfunción de la salida
gástrica como resultado de una acumulación persistente de líquido
13
pancreático o peripancreático.
Tratamiento inicial
El tratamiento inicial de la pancreatitis aguda es de apoyo e incluye una
estrecha vigilancia de los signos vitales, el equilibrio de líquidos, el alivio del
dolor y la nutrición. Los pacientes son mejor manejados por un equipo
multidisciplinario, que generalmente incluye un gastroenterólogo, un
cirujano, un radiólogo (intervencionista) y un dietista.
Reanimación con líquidos y manejo del dolor
La respuesta inmunitaria sistémica que suele acompañar a la pancreatitis
aguda conduce a la extravasación de líquido en el tercer espacio, lo que
podría provocar hipovolemia, hipoperfusión, insuficiencia orgánica y, en
última instancia, la muerte. Por lo tanto, la reanimación adecuada con
líquidos es esencial para corregir la pérdida de líquidos,
728
mantener un volumen intravascular adecuado y aumentar la
perfusión o microperfusión de órganos. La terapia de fluidos
óptima con un control estricto de los signos vitales al principio
del curso de la enfermedad mejora el resultado clínico (apéndice,
18,19
págs. 1-3). Sin embargo, un reemplazo de líquidos no dirigido
puede ser perjudicial y potencialmente letal, como se muestra en
dos ensayos controlados aleatorios.20,21Aunque la evidencia sobre
la velocidad óptima de infusión de líquidos es escasa, las guías
actuales recomiendan la fluidoterapia intravenosa con 5-10 ml/kg
por hora hasta una frecuencia cardíaca de menos de 120 por
minuto, presión arterial media entre 65 mm Hg y 85 mm Hg, y se
7
alcanza una diuresis de más de 0,5-1,0 ml/kg por hora. La
infusión con solución de lactato de Ringer parece estar asociada
con una menor probabilidad de desarrollar síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y concentraciones reducidas de
proteína C reactiva, en comparación con una infusión con
solución salina normal y, por lo tanto, la solución de lactato de
Ringer debe ser la opción preferida.
7,22–25
El dolor abdominal intenso es el síntoma más predominante y
angustiante para los pacientes y requiere analgésicos adecuados
de acuerdo con la escala de tratamiento del dolor de la OMS.26
Ningún analgésico en particular es superior en términos de
eficacia o seguridad.27Sin embargo, los opioides podrían
disminuir la necesidad de analgésicos complementarios.28Se ha
sugerido que la perfusión del páncreas mejora mediante la
administración de anestesia epidural. estudio retrospectivo 29 A
multicéntrico encontró que el uso de analgesia epidural en
pacientes con pancreatitis aguda, ingresados en la unidad de
cuidados intensivos, se asoció con una reducción de la
mortalidad a 30 días en comparación con los pacientes que no
utilizaron analgesia epidural (2%contra17% de mortalidad).30Se
necesitan más estudios prospectivos sobre el uso de la anestesia
epidural para la pancreatitis aguda antes de que pueda
recomendarse como atención de rutina.
Nutrición
El apoyo nutricional óptimo mantiene la función de barrera intestinal,
inhibe la translocación bacteriana y disminuye el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. El ensayo multicéntrico aleatorizado31
PYTHON32encontró que la alimentación temprana con sonda enteral
dentro de las 24 h no redujo la tasa de infección (25%contra26%) o
mortalidad (11%contra7%) en comparación con la alimentación a
demanda. Por lo tanto, la alimentación por sonda enteral puede
iniciarse una vez que los pacientes tienen una ingesta calórica
insuficiente después de 72 h. Aunque a menudo se cree que la
alimentación nasogástrica se asocia con un mayor riesgo de
aspiración en comparación con la alimentación nasoyeyunal, dos
pequeños ensayos aleatorios mostraron que la alimentación
33,34Cuando
nasogástrica era segura y bien tolerada. en comparación con la
alimentación enteral, no se recomienda la nutrición parenteral de
rutina debido al riesgo asociado de complicaciones, necesidad de
cirugía y mortalidad. 35,36
Papel de la CPRE en la pancreatitis biliar
La pancreatitis biliar aguda se desarrolla como resultado de la
obstrucción transitoria del conducto biliar y pancreático por cálculos
biliares o lodo biliar, o ambos. El papel de la CPRE en la reducción
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020

la gravedad de la pancreatitis biliar aguda ha sido objeto de
debate durante muchos años. Varios estudios han
demostrado que la CPRE no es efectiva en pacientes con
pancreatitis leve prevista, principalmente porque los
beneficios potenciales no superan los riesgos del
procedimiento.37Las pautas actuales recomiendan que la
CPRE urgente solo esté indicada en pacientes con
pancreatitis biliar y colangitis concomitante, y podría
considerarse en pacientes con colestasis persistente.7,13,38El
ensayo multicéntrico aleatorizado APEC39comunicaron que la
CPRE urgente de rutina con esfinterotomía biliar (< 24 h) no
redujo la mortalidad ni las complicaciones graves en
pacientes con pancreatitis biliar grave predicha en
comparación con el tratamiento conservador (38 %contra
44%). En conclusión, parece que la CPRE, especialmente en la
fase inicial, debe reservarse para pacientes con pancreatitis
aguda biliar que tienen colangitis concomitante. Se está
investigando un enfoque más apropiado que el uso de la
CPRE, utilizando una ecografía endoscópica temprana y solo
seguida de CPRE en el caso de coledocolitiasis o lodo
comprobados.
Prevención de complicaciones infecciosas
En la pancreatitis aguda, las infecciones tempranas relevantes,
como neumonía o bacteriemia, así como una infección
secundaria posterior de necrosis pancreática o peripancreática,
pueden provocar sepsis y tener un efecto sustancial en el
40
resultado clínico.
Se cree que la infección secundaria de la necrosis pancreática o
peripancreática es el resultado de la translocación bacteriana de
microorganismos desde la luz intestinal.41No obstante, el uso
profiláctico de antibióticos no reduce el riesgo de infección
secundaria.42,43Además, la administración de antibióticos
profilácticos se asocia con el desarrollo de bacterias
44
multirresistentes y sobreinfecciones fúngicas. Por lo tanto, los
antibióticos solo se recomiendan como tratamiento de infección
7,45
secundaria confirmada o sospechada clínicamente.
El ensayo multicéntrico aleatorizado PROPATRIA46encontraron una
mayor tasa de mortalidad en los pacientes que recibieron probióticos
enterales que en los que no los recibieron. Por tanto, las guías
actuales no aconsejan la administración de probióticos para el
7
tratamiento de la pancreatitis aguda.
Manejo de las complicaciones locales:
pancreatitis edematosa intersticial
Indicación y momento de la intervención
En general, las acumulaciones de líquido pancreático o
peripancreático agudo en la pancreatitis edematosa intersticial se
resuelven espontáneamente en las primeras semanas después del
inicio de la enfermedad y rara vez requieren intervención.47El
desarrollo de un seudoquiste pancreático es raro después de una
pancreatitis aguda. Generalmente, la indicación para la intervención
de los seudoquistes pancreáticos viene determinada por la presencia
48
de síntomas, como obstrucción de la salida gástrica o dolor
abdominal. Las pautas actuales no indican qué tamaño deben tener
los seudoquistes antes de que sea necesaria la intervención; sin
embargo, los seudoquistes de más de 6 cm a menudo causan
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020
Seminario
síntomas. 47El drenaje de los seudoquistes pancreáticos es
preferiblemente después de encapsular la colección para reducir
el riesgo de complicaciones, lo que lleva aproximadamente de 4 a
6 semanas desde el inicio de la enfermedad. 8,47
Estrategias de intervención
Aunque existen diferentes modalidades de drenaje para el
drenaje de seudoquistes pancreáticos, se prefiere el drenaje
transluminal endoscópico cuando se puede llegar a un
seudoquiste por vía endoscópica.47,49Si un seudoquiste se
comunica con el conducto pancreático principal, podría ser
necesario un drenaje transpapilar adicional.47Sin embargo, el
papel del drenaje transluminal endoscópico combinado y el
drenaje transpapilar para los pseudoquistes pancreáticos sigue
siendo debatido, principalmente porque no se ha demostrado un
50
beneficio adicional en términos de tasas de recurrencia.
Manejo de las complicaciones locales: pancreatitis
necrotizante
Indicación y momento de la intervención
La mayoría de los pacientes con necrosis pancreática o
peripancreática estéril pueden ser tratados de forma conservadora,
7,51
independientemente del tamaño y extensión de las colecciones. El
drenaje de necrosis pancreática o peripancreática estéril puede
introducir una infección iatrogénica, con la consiguiente exposición a
intervenciones adicionales y riesgos relacionados con el
procedimiento.52,53La intervención solo debe considerarse en el
pequeño subgrupo de pacientes con síntomas persistentes, como
dolor abdominal, obstrucción de la salida gástrica, ictericia o retraso
en el crecimiento al menos 4 a 8 semanas después del inicio de la
enfermedad. Es posible que no se requiera una intervención más
temprana porque la mayoría de las colecciones se resolverán
7,54
espontáneamente con el tiempo.
Por el contrario, la infección secundaria de la necrosis
3,7
peripancreática casi siempre requiere una intervención invasiva. La
infección secundaria se hace evidente por las configuraciones de gas
en la colección necrótica en CECT en aproximadamente la mitad de los
pacientes.17En la otra mitad de los pacientes, los signos clínicos de
infección suelen ser suficientes para diagnosticar una infección
secundaria de necrosis pancreática o peripancreática. En caso de
incertidumbre diagnóstica, se puede requerir una tinción de Gram
positiva o un cultivo de la colección necrótica, obtenidos mediante
aspiración transabdominal con aguja fina. Sin embargo, la desventaja
de la aspiración con aguja fina en este escenario es la tasa de falsos
negativos del 25 %. 7
El primer paso en el tratamiento de pacientes con
pancreatitis necrosante infectada es la administración de
una terapia antibiótica de amplio espectro.7,45Una pequeña
proporción de pacientes puede tratarse solo con atención de
apoyo y antibióticos, sin necesidad de intervenciones
invasivas adicionales.
3
Las pautas actuales aconsejan posponer el drenaje del catéter
durante varias semanas para esperar la etapa de necrosis
amurallada.7,8,54El proceso de maduración y encapsulación de la
colección facilita intervenciones seguras y disminuye el riesgo de
complicaciones.55,56Sin embargo, en la era de las intervenciones
mínimamente invasivas, la ventaja del retraso
729
 Seminario
podría ser menos relevante de lo que era cuando prevalecían los
procedimientos más invasivos.17,57La infección secundaria de la
necrosis pancreática o peripancreática ya puede ocurrir en las
primeras 3 semanas después del inicio de la enfermedad, y la
administración prolongada de antibióticos puede conducir a una
mayor incidencia de infecciones fúngicas y resistencia a los
antibióticos.17,40,55En un estudio retrospectivo de 193 pacientes, la
intervención endoscópica antes del estadio de necrosis
amurallada redujo la mortalidad en comparación con el abordaje
convencional (4%contra13%).58Además, una encuesta
internacional entre pancreatólogos expertos mostró que el 45%
de los expertos prefirieron o indicaron hacer drenaje con catéter
directamente después de diagnosticar infección secundaria de
necrosis pancreática o peripancreática.59El ensayo aleatorizado
POINTER60podría dar lugar a cambios en las opiniones sobre el
momento óptimo de la intervención.
Estrategias de intervención
En los últimos 10 años, la cirugía abierta tradicional para la
pancreatitis necrosante infectada ha sido reemplazada casi por
completo por procedimientos mínimamente invasivos.
El abordaje escalonado, que consiste en drenaje con catéter
percutáneo o drenaje transluminal endoscópico, seguido de
necrosectomía mínimamente invasiva solo cuando sea
7
clínicamente necesario, es el tratamiento estándar actual. El
ensayo multicéntrico aleatorizado PANTER61mostró que un
enfoque escalonado en pacientes con pancreatitis necrosante
infectada redujo el criterio principal de valoración combinado de
complicaciones graves y mortalidad en comparación con la
necrosectomía abierta (40 %contra69%). Esta diferencia persistió
durante el seguimiento (44%contra73%), sin una mayor
necesidad de intervenciones invasivas adicionales en el grupo de
62
enfoque escalonado.
El abordaje escalonado se puede realizar tanto quirúrgica
como endoscópicamente. Los dos enfoques diferentes se
compararon entre sí en dos ensayos aleatorios. En primer lugar,
63,64
el ensayo multicéntrico aleatorizado TENSION63no encontró
diferencias significativas en la mortalidad y la morbilidad mayor
Figura 3:Drenaje transluminal endoscópico con un stent metálico que se opone al lumen
730
entre el abordaje step-up endoscópico y el abordaje step-up
quirúrgico (43%contra45%). No obstante, la estancia hospitalaria
media fue menor (53 díascontra69 días) y pacientes (5%contraEl
32%) tratados según el abordaje endoscópico step-up
desarrollaron menos fístulas pancreatico-cutáneas.
Posteriormente, el ensayo aleatorizado MISER de centro único64
compararon la cirugía mínimamente invasiva (desbridamiento
retroperitoneal laparoscópico o asistido por video) con el
abordaje endoscópico escalonado. Este ensayo no mostró
diferencias en la mortalidad (9 % con el abordaje endoscópico
escalonadocontra6% con cirugía mínimamente invasiva) y fallo
orgánico de nueva aparición (6%contra9%). Sin embargo, el
abordaje endoscópico escalonado resultó en una tasa reducida
de complicaciones mayores (12%contra41%) y, en particular,
menor probabilidad de fístulas enterales y pancreatocutáneas
(0%contra28%). En conclusión, el abordaje endoscópico
escalonado se ha convertido gradualmente en el tratamiento de
elección para la pancreatitis necrotizante infectada, aunque el
endoscópico escalonado podría no ser factible en todos los
pacientes.sesenta y cincoSi las colecciones necróticas se extienden al
flanco o la región pélvica, es posible que se necesite un drenaje
percutáneo (adicional) con catéter. La ruta preferida para el
drenaje con catéter percutáneo es a través del retroperitoneo,
por lo que el drenaje puede usarse como guía para la
necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva (es decir,
desbridamiento retroperitoneal asistido por video y endoscopia
del tracto sinusal) en una etapa posterior. La opción del drenaje
transluminal endoscópico combinado con catéter percutáneo,
que también se conoce como drenaje de modalidad dual, no
debe pasarse por alto en pacientes con grandes colecciones que
se extienden hacia los canalones paracólicos o la región pélvica.
Idealmente, cada paciente con pancreatitis necrosante
66–69
infectada es discutido y tratado por un equipo multidisciplinario
con suficiente experiencia en ambos enfoques.
Stents metálicos que se oponen a la luz
El tratamiento endoscópico de la pancreatitis necrosante
infectada ha evolucionado rápidamente a lo largo de los años.
Los stents metálicos de absorción de luz (LAMS) se desarrollaron
en 2011 como una alternativa a los stents de plástico de doble
cola de cerdo utilizados tradicionalmente (figura 3). Los
beneficios potenciales de LAMS incluyen una luz más grande (15
a 20 mm de diámetro) en comparación con los stents de plástico
de doble cola de cerdo (7 a 10 Fr de diámetro). Teóricamente, el
diámetro más grande permite un mejor drenaje del tejido
necrótico en el tracto gastrointestinal. Además, LAMS facilita la
necrosectomía transluminal endoscópica. La mejor evidencia
disponible sobre LAMS se origina en un ensayo aleatorizado que
comparó la eficacia del drenaje transluminal endoscópico con
LAMS con stents de plástico de doble cola de cerdo en pacientes
con necrosis amurallada estéril infectada y sintomática.70El
estudio no encontró diferencias en la mediana del número total
de procedimientos (doscontratres), reingresos y duración de la
estancia hospitalaria. Aunque el tratamiento endoscópico con
LAMS se asoció con costos de procedimiento más altos, los
costos generales del tratamiento fueron iguales. No obstante,
cabe destacar que una alta tasa de
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020

Se observaron eventos adversos relacionados con LAMS. Por lo
tanto, las últimas guías de consenso recomiendan LAMS o stents
de plástico de doble cola de cerdo para el drenaje transluminal
endoscópico y la retirada de LAMS después de 4 semanas para
minimizar los riesgos de complicaciones. 13,70–72
Se ha sugerido que se podrían colocar stents de plástico de doble
cola de cerdo adicionales a través de LAMS para disminuir los
riesgos de migración u oclusión del stent.73–75Sin embargo, la
evidencia de alta calidad para este enfoque aún es escasa.
La ventaja teórica de LAMS para el drenaje endoscópico de
seudoquistes pancreáticos aún se debate. Un metanálisis no
encontró mejores resultados después del drenaje transluminal
endoscópico de seudoquistes pancreáticos con stents metálicos.
76Por lo tanto, los stents de plástico de doble cola de cerdo
deberían ser los preferidos para los seudoquistes pancreáticos,
dado su excelente perfil de seguridad y la posibilidad de dejar in
situ los stents de plástico de doble cola de cerdo.
Conducto pancreático roto y desconectado
La necrosis del parénquima pancreático frecuentemente resulta en un
conducto pancreático parcialmente roto o completamente
desconectado. Se cree que el conducto pancreático roto o
desconectado ocurre en aproximadamente 20 a 40% de los pacientes
con pancreatitis necrosante aguda, aunque los datos confiables son
escasos.6,63,77,78La integridad del conducto pancreático se puede evaluar
mediante una colangiopancreatografía por resonancia magnética (con
secretina mejorada) (CPRM).13,79No existen pautas sobre el tratamiento
del conducto pancreático roto o desconectado. Un enfoque
ampliamente aceptado es el drenaje transluminal endoscópico de las
acumulaciones de líquido asociadas con endoprótesis de plástico de
doble cola de cerdo, que pueden dejarse in situ indefinidamente para
mantener el drenaje interno hacia el estómago. Este consejo se basa 13
en los hallazgos de un ensayo aleatorizado que encontró que una
menor recurrencia de acumulaciones de líquido pancreático en las
que los stents transluminales se dejaron in situ (0%contra38%).80No se
recomienda el drenaje transluminal endoscópico combinado y la
colocación de stent de rutina del conducto pancreático para la
desconexión del conducto pancreático, pero se puede considerar el
puente transpapilar en pacientes con disrupción del conducto
13
pancreático.
Insuficiencia pancreática endocrina y exocrina
La pancreatitis aguda puede verse afectada por la alteración de la
función pancreática exocrina y endocrina. Según un metanálisis de 32
estudios en los que participaron 1495 pacientes, la prevalencia
combinada de insuficiencia pancreática exocrina es del 19 % después
de una pancreatitis leve y del 33 % después de una pancreatitis grave.
81Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia pancreática exocrina
incluyen molestias abdominales, esteatorrea y alteración de la
digestión, lo que conduce a malabsorción de nutrientes y
desnutrición. Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia pancreática
exocrina corren el riesgo de desarrollar una deficiencia de vitaminas
liposolubles (A, D, E y K). Las concentraciones de elastasa-1 fecal o, si
está disponible, la prueba del aliento con triglicéridos mezclados con
¹³C, pueden identificar el diagnóstico de insuficiencia pancreática
exocrina.82,83El tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina
consiste principalmente en
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020
Seminario
administración de enzimas pancreáticas exógenas, tanto para
reducir los síntomas clínicos de la esteatorrea como para
prevenir complicaciones metabólicas.
Además, se debe prestar especial atención al desarrollo de
Eso insuficiencia pancreática endocrina. Un metanálisis de 24
estudios prospectivos, con 1102 pacientes, mostró que al 23
% de los pacientes se les diagnosticó diabetes después del
primer episodio de pancreatitis aguda.84Además, se supone
que estos pacientes tienen un mayor riesgo de mortalidad e
ingreso hospitalario que los pacientes con diabetes tipo 2.85El
desarrollo de diabetes secundaria a pancreatitis aguda es,
según las guías más recientes,86clasificada como diabetes del
páncreas exocrino, y también conocida como diabetes
pospancreatitis. Glucosa en ayunas, hemoglobina glicosilada
A1c, y las pruebas de tolerancia a la glucosa oral se
consideran herramientas de diagnóstico apropiadas.87
Aunque no hay pautas disponibles que se centren
específicamente en el tratamiento de la diabetes
pospancreatitis, generalmente se recomienda el tratamiento
que se usa típicamente para la diabetes tipo 2, incluidos los
ajustes en el estilo de
88,89
vida.
En conclusión, tanto la disfunción pancreática endocrina
como la exocrina son consecuencias comunes de la
pancreatitis aguda y deben controlarse de cerca para evitar
retrasos en el diagnóstico y el tratamiento.
Prevención de la recurrencia
Aproximadamente el 20% de los pacientes con pancreatitis aguda
desarrollan ataques recurrentes de pancreatitis.90,91Después de una
pancreatitis biliar leve, se recomienda encarecidamente la
colecistectomía durante el mismo ingreso hospitalario para prevenir
las recurrencias de la enfermedad.7Este consejo se basa en el ensayo
multicéntrico aleatorizado PONCHO,92en el que la colecistectomía en el
mismo ingreso fue segura y redujo sustancialmente la tasa de
complicaciones relacionadas con cálculos biliares recurrentes y la
mortalidad en comparación con una colecistectomía electiva (5%
contra17%). Además, la colecistectomía en el mismo ingreso redujo
los costos generales.93Sin embargo, la evidencia sobre el momento
óptimo de la colecistectomía en pacientes con pancreatitis biliar
necrosante es escasa. 94,95
Se recomienda retrasar la colecistectomía hasta que las
colecciones necróticas se hayan resuelto, o si persisten más
de 6 semanas y solo cuando el procedimiento se pueda
realizar de manera segura, teniendo en cuenta la ubicación
de las colecciones restantes.7,94Aunque la CPRE con
esfinterotomía disminuye pero no elimina el riesgo de
pancreatitis biliar recurrente, también se recomienda la
colecistectomía 96en estos pacientes.
Otros factores de riesgo importantes para la recurrencia de la
pancreatitis aguda, así como para la progresión a pancreatitis crónica,
son el consumo de alcohol y el tabaquismo. La abstinencia de alcohol
91,97
después del primer episodio de la enfermedad protege contra la
recurrencia de la enfermedad. 98–100
La causa de la pancreatitis aguda aún no está clara en
aproximadamente 15 a 25% de los pacientes después de las pruebas
de diagnóstico estándar.101–104Varias causas de pancreatitis aguda
pueden pasarse por alto con tales pruebas. El primer paso es
731
 Seminario
repita la ecografía transabdominal después de la
recuperación clínica porque los cálculos biliares y el lodo
biliar podrían pasarse por alto en la evaluación inicial.
Además, la sensibilidad y precisión diagnóstica de la
ecografía transabdominal repetida es mayor que la primera.
7,105Una ecografía transabdominal repetida también es una
estrategia no invasiva y rentable en comparación con otras
modalidades. En adelante, se recomienda la ecoendoscopia
para evaluar la causa biliar, así como la presencia de
neoplasias pancreáticas y pancreatitis crónica.
7,103,104,106Sin embargo,
debe identificarse el papel exacto de la ecografía endoscópica en
este contexto. Después de una recurrencia de una supuesta
pancreatitis aguda idiopática, se recomienda la CPRM (con realce
de secretina) para identificar anomalías anatómicas, si aún no se
han visualizado mediante ecografía endoscópica.7Se debe
considerar la asesoría genética en pacientes con ataques
recurrentes de pancreatitis aguda idiopática.7Mutaciones
genéticas enPRSS1, el gen que codifica la tripsina-1, se observan
en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda
107
hereditaria.
Perspectivas futuras de investigación
Quedan muchas preguntas con respecto al tratamiento más óptimo
de la pancreatitis aguda. Lo que es más importante, se necesita
investigación sobre agentes farmacológicos o estrategias para inhibir
la respuesta temprana del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica y prevenir la insuficiencia orgánica posterior. Además, se
debe dilucidar el tipo y la tasa óptimos de terapia de fluidos. Hasta la
fecha, el mejor momento para la intervención invasiva en la
pancreatitis necrosante infectada (es decir,contra pospuesto) sigue sin
estar claro. Además, debe aclararse la seguridad y la rentabilidad de
LAMS para el abordaje endoscópico escalonado de pacientes con
pancreatitis necrosante. Y, por último, la investigación futura debe
diseñar el algoritmo de diagnóstico y tratamiento más óptimo para
prevenir la pancreatitis recurrente y las complicaciones relacionadas,
como la interrupción o la desconexión del conducto pancreático.
Colaboradores
LB coordinó el proyecto bajo la supervisión directa de MGB y HCvS. LB
hizo la búsqueda bibliográfica y redactó el manuscrito.
RPV, SAB, MJB, RCV, MAB, HCvS y MGB fueron coautores de la redacción del
manuscrito. Todos los autores aprovaron el manuscrito final.
Declaración de intereses
RPV ha recibido apoyo para la investigación de Boston Scientific y ha actuado
como consultor de Boston Scientific. MJB ha recibido apoyo para la investigación
de Boston Scientific, Cook Medical, Pentax y 3M, y actuó como consultor de
Boston Scientific, Cook Medical, Pentax y Mylan.
MAB ha recibido apoyo para la investigación de Johnson & Johnson,
Acelity–KCI, Bard, Ipsen, New Compliance y Mylan, y actúa como consultor,
instructor o ponente de Johnson & Johnson, Acelity–KCI, Bard, Gore y
Smith & Sobrino. MGB ha recibido apoyo para la investigación de Ethicon,
Medtronic, Intuitive y Mylan. LB, SAB, RCV y HCvS declaran no tener
intereses contrapuestos.
Referencias
1 Xiao AY, Tan MLY, Wu LM, et al. Incidencia global y mortalidad de
enfermedades pancreáticas: una revisión sistemática, metanálisis y
metarregresión de estudios de cohortes basados en la población.
Lanceta Gastroenterol Hepatol2016;1:45–55.
2 Schepers NJ, Bakker OJ, Besselink MG, et al. Impacto de las características de la
insuficiencia orgánica y la necrosis infectada sobre la mortalidad en la pancreatitis
necrotizante.Intestino2019;68:1044–51.
732
3 van Santvoort HC, Bakker OJ, Bollen TL, et al. Un enfoque conservador y
mínimamente invasivo para la pancreatitis necrosante mejora el resultado.
Gastroenterología2011;141:1254–63.
4 Gurusamy KS, Belgaumkar A, Hasswell A, Pereira S, Davidson B. Intervenciones para
la pancreatitis necrosante.Revisión del sistema de la base de datos Cochrane 2016;4:
CD011383.
5 Bang JY, Wilcox CM, Arnoletti JP, Varadarajulu S. Superioridad de las
intervenciones endoscópicas sobre la cirugía mínimamente invasiva para
la pancreatitis necrotizante infectada: metanálisis de ensayos aleatorios.
cavar endosc2019;32:298–308.
6 van Brunschot S, Hollemans RA, Bakker OJ, et al. Necrosectomía
mínimamente invasiva y endoscópica versus abierta para la pancreatitis
necrotizante: un análisis combinado de datos individuales para 1980
pacientes. Intestino2018;67:697–706.
7 Directrices sobre pancreatitis aguda del grupo de trabajo IAP/APA. Directrices
basadas en la evidencia de la IAP/APA para el tratamiento de la pancreatitis
aguda.Pancreatología2013;13:e1–15.
8 Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de pancreatitis
aguda: 2012: revisión de la clasificación de Atlanta y definiciones por
consenso internacional.Intestino2013;62:102–11.
9 Roberts SE, Morrison-Rees S, John A, Williams JG, Brown TH,
Samuel DG. La incidencia y etiología de la pancreatitis aguda en
toda Europa.Pancreatología2017;17:155–65.
10 Mounzer R, Langmead CJ, Wu BU, et al. Comparación de existentes
sistemas de puntuación clínica para predecir la insuficiencia orgánica
persistente en pacientes con pancreatitis aguda.Gastroenterología2012; 142:
1476–82.
11 Koutroumpakis E, Wu BU, Bakker OJ, et al. El hematocrito de admisión y el
aumento del nitrógeno ureico en sangre a las 24 h superan a otros marcadores de
laboratorio para predecir la insuficiencia orgánica persistente y la necrosis
pancreática en la pancreatitis aguda: un análisis post hoc de tres grandes bases de
datos prospectivas.Am J Gastroenterol2015; 110:1707–16.
12 Di MY, Liu H, Yang ZY, Bonis PAL, Tang JL, Lau J. Modelos de predicción
de mortalidad en pancreatitis aguda en adultos: una revisión
sistemática.Ann Intern Med2016;165:482–90.
13 Arvanitakis M, Dumonceau JM, Albert J, et al. Manejo endoscópico de la
pancreatitis necrotizante aguda: basado en la evidencia de la Sociedad
Europea de Endoscopia Gastrointestinal (ESGE)
lineamientos multidisciplinarios.endoscopia2018;50:524–46.
14 Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, et al. Clasificación basada en
determinantes de la gravedad de la pancreatitis aguda: una consulta
multidisciplinaria internacional.ann surg2012;256:875–80.
15 Bakker OJ, van Santvoort H, Besselink MGH, et al. Necrosis extrapancreática
sin necrosis del parénquima pancreático: ¿una entidad separada en la
pancreatitis necrotizante?Intestino2013;62:1475-1480.
dieciséis Wang M, Wei A, Guo Q, et al. Resultados clínicos de la pancreatitis
necrosante combinada frente a la necrosis extrapancreática sola.
Pancreatología2016;dieciséis:57–65.
17 van Grinsven J, van Brunschot S, van Baal MC, et al. Historia natural de las
configuraciones de gas y encapsulación en colecciones necróticas durante la
pancreatitis necrotizante.J Cirugía Gastrointestinal2018;22:1557–64.
18 Buxbaum JL, Quezada M, Da B, et al. La hidratación agresiva temprana
acelera la mejoría clínica en la pancreatitis aguda leve.
Am J Gastroenterol2017;112:797–803.
19 Wang MD, Ji Y, Xu J, Jiang DH, Luo L, Huang SW. La fluidoterapia temprana dirigida
por objetivos con plasma fresco congelado reduce la mortalidad por pancreatitis
aguda grave en la unidad de cuidados intensivos.Chin Med J (inglés) 2013;126:1987–
88.
20 Mao EQ, Fei J, Peng YB, Huang J, Tang YQ, Zhang SD. La
hemodilución rápida se asocia con un aumento de la sepsis y la
mortalidad entre los pacientes con pancreatitis aguda grave. Chin
Med J (inglés)2010;123:1639-1644.
21 Mao EQ, Tang YQ, Fei J, et al. Fluidoterapia para pancreatitis aguda
severa en etapa de respuesta aguda.Chin Med J (inglés)2009; 122:
169–73.
22 Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, et al. La solución de Ringer lactato reduce la
inflamación sistémica en comparación con la solución salina en pacientes
con pancreatitis aguda.Clin Gastroenterol Hepatol2011; 9:710–17.
23 de-Madaria E, Herrera-Marante I, González-Camacho V, et al. Reanimación
con líquidos con solución de Ringer lactato versus solución salina normal en
pancreatitis aguda: un ensayo controlado, aleatorizado, triple ciego.
Gastroenterol J de Europa unida2018;6:63–72.
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020

24 Choosakul S, Harinwan K, Chirapongsathorn S, et al. Comparación de
solución salina normal versus solución de Ringer lactato para la
reanimación con líquidos en pacientes con pancreatitis aguda leve,
un ensayo controlado aleatorizado.Pancreatología2018;18:507–12.
25 Iqbal U, Anwar H, lactato de Scribani M. Ringer versus solución salina
normal en la pancreatitis aguda: una revisión sistemática y metanálisis. J
cavar Dis2018;19:335–41.
26 OMS. Escala del dolor por cáncer en adultos de la OMS. 2013. https://www.who. int/
cancer/palliative/painladder/en/ (consultado el 20 de marzo de 2020).
27 Meng W, Yuan J, Zhang C, et al. Analgésicos parenterales para el alivio del dolor en la
pancreatitis aguda: una revisión sistemática.Pancreatología2013; 13:201–06.
28 Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrútia G. Opioides para el dolor de pancreatitis
aguda.Revisión del sistema de la base de datos Cochrane2013;7:CD009179.
29 Sadowski SM, Andrés A, Morel P, et al. La anestesia epidural mejora la
perfusión pancreática y disminuye la gravedad de la pancreatitis aguda.
Gastroenterol J Mundial2015;21:12448–56.
30 Jabaudon M, Belhadj-Tahar N, Rimmelé T, et al. Analgesia epidural
torácica y mortalidad en pancreatitis aguda: un análisis de
propensión multicéntrico.Crit Care Med2018;46:e198-205.
31 Capurso G, Zerboni G, Signoretti M, et al. Papel de la barrera intestinal en la
pancreatitis aguda.J Clin Gastroenterol2012;46(suplementario):S46–51.
32 Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al. Alimentación por sonda
nasoentérica temprana versus a demanda en la pancreatitis aguda.
N Inglés J Med2014;371:1983–93.
33 Kumar A, Singh N, Prakash S, Saraya A, Joshi YK. Nutrición enteral
temprana en pancreatitis aguda grave: un ensayo controlado aleatorio
prospectivo que compara las rutas nasoyeyunal y nasogástrica.
J Clin Gastroenterol2006;40:431–34.
34 Singh N, Sharma B, Sharma M, et al. Evaluación de la alimentación enteral
temprana a través de sonda nasogástrica y nasoyeyunal en pancreatitis
aguda grave: un ensayo controlado aleatorio de no inferioridad.Páncreas
2012;41:153–59.
35 Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary LA. Nutrición enteral
versus parenteral para la pancreatitis aguda. Revisión del sistema de la
base de datos Cochrane2010;1:CD002837.
36 Li W, Liu J, Zhao S, Li J. Seguridad y eficacia de la nutrición
parenteral total frente a la nutrición enteral total para pacientes
con pancreatitis aguda grave: un metanálisis.J Int Med Res2018;
46:3948–58.
37 Tse F, Yuan Y. Estrategia temprana de colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica de rutina versus estrategia de tratamiento conservador temprano en
la pancreatitis aguda por cálculos biliares. Revisión del sistema de la base de datos
Cochrane2012;5:CD009779.
38 Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. Guía del Colegio Americano
de Gastroenterología: manejo de la pancreatitis aguda. Am J
Gastroenterol2013;108:1400–15.
39 Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, et al.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica urgente con
esfinterotomía versus tratamiento conservador en la pancreatitis
aguda grave por cálculos biliares (APEC): un ensayo controlado
aleatorio multicéntrico.Lanceta2020;396:167–76.
40 Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, et al. Momento e
impacto de las infecciones en la pancreatitis aguda.Br J Cirugía 2009;96:
267–73.
41 Mowbray NG, Ben-Ismaeil B, Hammoda M, Shingler G, Al-Sarireh B. La
microbiología de la necrosis pancreática infectada. Enfermedad
hepatobiliar del páncreas Int2018;17:456–60.
42 Lim CLL, Lee W, Liew YX, Tang SSL, Chlebicki MP, Kwa ALH. Papel de
la profilaxis antibiótica en la pancreatitis necrosante: un metanálisis.
J Cirugía Gastrointestinal2015;19:480–91.
43 Vege SS, DiMagno MJ, Forsmark CE, Martel M, Barkun AN.
Tratamiento médico inicial de la pancreatitis aguda: Revisión técnica
del Instituto de la Asociación Americana de Gastroenterología.
Gastroenterología2018;154:1103–39.
44 Lee HS, Lee SK, Park DH, et al. Aparición de infección resistente a múltiples
fármacos en pacientes con pancreatitis aguda grave.Pancreatología 2014;
14:450–53.
45 Baron TH, DiMaio CJ, Wang AY, Morgan KA. Actualización de la práctica clínica
de la American Gastroenterological Association: manejo de la necrosis
pancreática.Gastroenterología2020;158:67–75.
46 Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, et al. Profilaxis con probióticos en la
pancreatitis aguda grave predicha: un ensayo aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo.Lanceta2008;371:651–59.
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020
Seminario
47 Muthusamy VR, Chandrasekhara V, Acosta RD, et al. El papel de la endoscopia en
el diagnóstico y tratamiento de las colecciones inflamatorias de líquido
pancreático.Gastrointestinal Endosc2016;83:481–88.
48 Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. Guía ASGE: el papel de la endoscopia
en el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones quísticas y las
acumulaciones líquidas inflamatorias del páncreas.
Gastrointestinal Endosc2005;61:363–70.
49 Varadarajulu S, Bang JY, Sutton BS, Treviño JM, Christein JD, Wilcox CM.
Igual eficacia de la cistogastrostomía endoscópica y quirúrgica para el
drenaje del seudoquiste pancreático en un ensayo aleatorizado.
Gastroenterología2013;145:583–90.
50 Yang D, Amin S, González S, et al. El drenaje transpapilar no tiene ningún beneficio
adicional sobre los resultados del tratamiento en pacientes sometidos a drenaje
transmural de pseudoquistes pancreáticos guiado por EUS: un gran estudio
multicéntrico.Gastrointestinal Endosc2016;83:720–29.
51 Bancos PA, Freeman ML. Guías de práctica en pancreatitis aguda.
Am J Gastroenterol2006;101:2379–400.
52 Walser EM, Nealon WH, Marroquin S, Raza S, Hernandez JA, Vasek J.
Colecciones de líquido estéril en la pancreatitis aguda: drenaje con catéter
versus aspiración simple.Cardiovascular Intervent Radiol2006; 29:102–07.
53 Zerem E, Imamovic G, Omerović S, Imširović B. Ensayo controlado aleatorizado sobre
el manejo de las colecciones de líquidos estériles en la pancreatitis aguda: ¿deberían
eliminarse?Cirugía Endoscópica2009;23:2770–77.
54 Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, et al. Intervenciones para la
pancreatitis necrotizante: resumen de una conferencia de consenso
multidisciplinario.Páncreas2012;41:1176–94.
55 Besselink MGH, Verwer TJ, Schoenmaeckers EJ, et al. Momento de la
intervención quirúrgica en la pancreatitis necrotizante.Cirugía de arco
2007; 142:1194–201.
56 Mier J, León EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R. Necrosectomía temprana
versus tardía en pancreatitis necrotizante severa.Am J Surg1997; 173:71–
75.
57 van Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, Bakker OJ, Besselink MG, Gooszen
HG. Revisión sistemática del drenaje con catéter percutáneo como
tratamiento primario para la pancreatitis necrotizante. Br J Cirugía2011;98:
18–27.
58 Trikudanathan G, Tawfik P, Amateau SK, et al. Intervenciones progresivas
centradas endoscópicamente endoscópicas tempranas (<4 semanas) versus
estándar (≥4 semanas) para la pancreatitis necrosante.Am J Gastroenterol2018;
113:1550–58.
59 van Grinsven J, van Brunschot S, Bakker OJ, et al. Estrategia diagnóstica y
momento de la intervención en la pancreatitis necrosante infectada: una
encuesta de expertos internacionales y un estudio de casos prácticos. HPB
(Oxford)2016;18:49–56.
60 van Grinsven J, van Dijk SM, Dijkgraaf MG, et al. Drenaje pospuesto o
inmediato de pancreatitis necrosante infectada (ensayo POINTER): protocolo
de estudio para un ensayo controlado aleatorio.Ensayos2019; 20:239.
61 van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. Un enfoque
escalonado o necrosectomía abierta para la pancreatitis necrotizante.
N Inglés J Med2010;362:1491–502.
62 Hollemans RA, Bakker OJ, Boermeester MA, et al. Superioridad del enfoque
escalonado frente a la necrosectomía abierta en el seguimiento a largo plazo de
pacientes con pancreatitis necrotizante.Gastroenterología2019; 156:1016–26.
63 van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al. Abordaje
endoscópico o quirúrgico para la pancreatitis necrosante infectada:
un ensayo aleatorizado multicéntrico.Lanceta2018; 391:51–58.
64 Bang JY, Arnoletti JY, Holt JP, et al. Un abordaje transluminal endoscópico,
en comparación con la cirugía mínimamente invasiva, reduce las
complicaciones y los costos para los pacientes con pancreatitis necrosante.
Gastroenterología2019;156:1027–40.
Nemoto Y, Attam R, Arain MA, et al. Intervenciones para la necrosis amurallada
sesenta y cinco
mediante un enfoque endoscópico escalonado basado en algoritmos: resultados
en una gran cohorte de pacientes.Pancreatología2017; 17:663–68.
66 Ross AS, Irani S, Gan SI, et al. Drenaje de modalidad dual de necrosis
pancreática amurallada infectada y sintomática: resultados clínicos a largo
plazo.Gastrointestinal Endosc2014;79:929–35.
67 Ross A, Gluck M, Irani S, et al. Drenaje endoscópico y
percutáneo combinado de necrosis pancreática organizada.
Gastrointestinal Endosc2010;71:79–84.
733
 Seminario
68 Gluck M, Ross A, Irani S, et al. El drenaje de modalidad dual para la necrosis
pancreática amurallada sintomática reduce la duración de la hospitalización,
los procedimientos radiológicos y el número de endoscopias en
comparación con el drenaje percutáneo estándar.
J Cirugía Gastrointestinal2012;dieciséis:248–57
69 Sahar N, Kozarek R, Kanji ZS, et al. ¿Los stents metálicos de aposición del lumen (LAMS)
mejoran los resultados del tratamiento de la necrosis pancreática amurallada en comparación
con los stents de plástico que utilizan drenaje de modalidad dual?
Endosc Int Abierto2017;5:E1052–59.
70 Bang JY, Navaneethan U, Hasan MK, Sutton B, Hawes R, Varadarajulu S. No
superioridad de los stents metálicos que se oponen al lumen sobre los stents de
plástico para el drenaje de la necrosis con paredes en un ensayo aleatorizado.
Intestino2019;68:1200–09.
71 Dhir V, Adler DG, Dalal A, et al. Retiro temprano de stents metálicos
bibridados en el manejo de la necrosis pancreática amurallada:
un estudio prospectivo.endoscopia2018;50:597–605.
72 Walter D, Will U, Sánchez-Yagüe A, et al. Un novedoso stent metálico que se opone a
la luz para el drenaje guiado por ecografía endoscópica de colecciones de líquido
pancreático: un estudio de cohorte prospectivo.endoscopia2015;47:63–67.
73 Gornals JB, Consiglieri C, Vida F, Loras C. Pancreaticogastrostomía guiada por
ultrasonido endoscópico usando un stent de metal que se opone a la luz más un
stent de plástico de doble cola de cerdo.endoscopia2016; 48(suplemento 1):e276-77.
74 Puga M, Consiglieri CF, Busquets J, et al. Seguridad del stent de aposición del lumen
con o sin stent coaxial de plástico para el drenaje guiado por ecografía endoscópica
de colecciones de líquido pancreático:
un estudio retrospectivo.endoscopia2018;50:1022–26.
75 Ali SE, Benrajab K, Mardini H, Su L, Gabr M, Frandah WM. Anclaje del stent
metálico aposición de la luz con stent coaxial de plástico para el drenaje
endoscópico de colecciones de líquido pancreático guiado por ultrasonido:
¿algún beneficio?Ana Gastroenterol2019;32:620–25.
76 Bang JY, Hawes R, Bartolucci A, Varadarajulu S. Eficacia de los stents de
metal y plástico para el drenaje transmural de colecciones de líquido
pancreático: una revisión sistemática.cavar endosc2015;27:486–98.
77 Lawrence C, Howell DA, Stefan AM, et al. Síndrome de la cola pancreática
desconectada: potencial para la terapia endoscópica y resultados del
seguimiento a largo plazo.Gastrointestinal Endosc2008;67:673–79.
78 Bang JY, Wilcox CM, Navaneethan U, et al. Impacto del síndrome del
conducto pancreático desconectado en el manejo endoscópico de las
colecciones de líquido pancreático.ann surg2018;267:561–68.
79 Timmerhuis HC, van Dijk SM, Verdonk RC, et al. Varias modalidades precisas
en el diagnóstico de un conducto pancreático roto o desconectado en la
pancreatitis aguda: una revisión sistemática.Cavar Dis Sci2020; publicado en
línea el 27 de junio. https://doi.org.10.1007/s10620-020-06413-0.
80 Arvanitakis M, Delhaye M, Bali MA, et al. Colecciones de líquido pancreático: un
ensayo controlado aleatorio sobre la extracción del stent después del drenaje
transmural endoscópico.Gastrointestinal Endosc2007;sesenta y cinco:609–19.
81 Hollemans RA, Hallensleben NDL, Mager DJ, et al. Insuficiencia pancreática
exocrina después de pancreatitis aguda: revisión sistemática y metanálisis a
nivel de estudio.Pancreatología2018;18:253–62.
82 Domínguez-Muñoz JE, D Hardt P, Lerch MM, Löhr MJ. Potencial para la
detección de insuficiencia pancreática exocrina mediante la prueba de
elastasa-1 fecal.Cavar Dis Sci2017;62:1119–30.
83 Domínguez-Muñoz JE, Nieto L, Vilariño M, Lourido MV, Iglesias-García J.
Desarrollo y precisión diagnóstica de una prueba de aliento para la
insuficiencia pancreática exocrina en la pancreatitis crónica. Páncreas2016;
45:241–47.
84 Das SLM, Singh PP, Phillips ARJ, Murphy R, Windsor JA, Petrov MS. Diabetes
mellitus recién diagnosticada después de una pancreatitis aguda:
una revisión sistemática y un metanálisis.Intestino2014;63:818–31.
85 Cho J, Scragg R, Petrov MS. Riesgo de mortalidad y hospitalización después de la
diabetes mellitus pospancreatitis frente a la diabetes mellitus tipo 2: un estudio de
cohorte emparejado basado en la población.Am J Gastroenterol2019; 114:804–12.
86 Asociación Americana de Diabetes. Diagnóstico y clasificación de la diabetes
mellitus.Cuidado de la diabetes2014;37(suplemento 1):S81–90.
87 Ewald N, Bretzel RG. Diabetes mellitus secundaria a enfermedades
pancreáticas (tipo 3c), ¿estamos descuidando una enfermedad
importante? Eur J Intern Med2013;24:203–06.
88 Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, et al. Declaración de consenso de la
Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio
Estadounidense de Endocrinología sobre el algoritmo integral de control de
la diabetes tipo 2: resumen ejecutivo de 2019.
Practica endocrina2019;25:69–100.
734
89 Asociación Americana de Diabetes. 4. Evaluación médica integral y
evaluación de comorbilidades: estándares de atención médica en diabetes
—2019.Cuidado de la diabetes2019;42(suplemento 1):S34-45.
90 Sankaran SJ, Xiao AY, Wu LM, Windsor JA, Forsmark CE, Petrov MS.
Frecuencia de progresión de pancreatitis aguda a crónica y factores
de riesgo: un metanálisis.Gastroenterología2015; 149:1490–500.
91 Ahmed Ali U, Issa Y, Hagenaars JC, et al. Riesgo de pancreatitis
recurrente y progresión a pancreatitis crónica después de un primer
episodio de pancreatitis aguda.Clin Gastroenterol Hepatol2016; 14:738–
46.
92 da Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ, et al. Colecistectomía en el mismo ingreso
versus colecistectomía de intervalo para la pancreatitis leve por cálculos biliares
(PONCHO): un ensayo controlado aleatorio multicéntrico.Lanceta2015; 386:
1261-1268.
93 da Costa DW, Dijksman LM, Bouwense SA, et al. Costo-efectividad de la
colecistectomía en el mismo ingreso versus en el intervalo después de pancreatitis
leve por cálculos biliares en el ensayo PONCHO.Br J Cirugía2016; 103:1695–703.
94 Nealon WH, Bawduniak J, Walser EM. Momento adecuado de la
colecistectomía en pacientes que presentan pancreatitis aguda moderada
a grave asociada con cálculos biliares con colecciones de líquido
peripancreático.ann surg2004;239:741–51.
95 Gurusamy KS, Nagendran M, Davidson BR. Colecistectomía laparoscópica
temprana versus tardía para la pancreatitis aguda por cálculos biliares. Revisión
del sistema de la base de datos Cochrane2013;9:CD010326.
96 McAlister VC, Davenport E, Renouf E. Aplazamiento de la colecistectomía en
pacientes con esfinterotomía endoscópica.Revisión del sistema de la base de datos
Cochrane 2007;4:CD006233.
97 Bertilsson S, Swärd P, Kalaitzakis E. Factores que afectan la progresión de la
enfermedad después del primer ataque de pancreatitis aguda.
Clin Gastroenterol Hepatol2015;13:1662–69.
98 Nikkola J, Räty S, Laukkarinen J, et al. La abstinencia después de la primera
pancreatitis aguda asociada con el alcohol protege contra la pancreatitis
recurrente y minimiza el riesgo de disfunción pancreática. alcohol alcohol
2013;48:483–86.
99 Pelli H, Lappalainen-Lehto R, Piironen A, Sand J, Nordback I. Factores de
riesgo para la pancreatitis aguda recurrente asociada al alcohol: un
análisis prospectivo.Scand J Gastroenterol2008;43:614–21.
100 Nordback I, Pelli H, Lappalainen-Lehto R, Järvinen S, Räty S, Sand J. Se puede
reducir la recurrencia de la pancreatitis aguda asociada con el alcohol: un
ensayo controlado aleatorizado.Gastroenterología2009; 136:848–55.
101 Nesvaderani M, Eslick GD, Vagg D, Faraj S, Cox MR. Epidemiología, etiología y
resultados de la pancreatitis aguda: un estudio de cohorte retrospectivo.
Cirugía Interna J2015;23:68–74.
102 Párniczky A, Kui B, Szentesi A, et al. Datos clínicos prospectivos
multicéntricos a nivel nacional de 600 casos de pancreatitis aguda. Más
uno2016;11:e0165309.
103 Wan J, Ouyang Y, Yu C, Yang X, Xia L, Lu N. Comparación de la USE con la
CPRM en la pancreatitis aguda idiopática: una revisión sistemática y un
metanálisis.Gastrointestinal Endosc2018;87:1180–88.
104 Pereira R, Eslick G, Cox M. Ecografía endoscópica para la evaluación de rutina
en la pancreatitis aguda idiopática.J Cirugía Gastrointestinal2019; 23:1694–
700.
105 Signoretti M, Baccini F, Piciucchi M, et al. La ultrasonografía transabdominal
repetida es una estrategia simple y precisa para diagnosticar una etiología
biliar de pancreatitis aguda.Páncreas2014;43:1106–10.
106 Smith I, Ramesh J, Kyanam Kabir Baig KR, Mönkemüller K, Wilcox CM.
Papel emergente de la ecografía endoscópica en la evaluación
diagnóstica de la pancreatitis idiopática.Am J Med Sci2015; 350:229–
34.
107 Howes N, Lerch MM, Greenhalf W, et al. Características clínicas y
genéticas de la pancreatitis hereditaria en Europa.
Clin Gastroenterol Hepatol2004;2:252–61.
© 2020 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
www.thelancet.comVol. 396 5 de septiembre de 2020