Proceso Inflamatorio: Inf.

Aguda:
• PERO PUEDE SER POTENCIALMENTE DAÑINA
INFLAMACIÓN
LA INFLAMACIÓN TIENE 2 PATRONES
Es un proceso complejo (no un estado), del tejido vivo
ante agentes lesivos que consta de respuestas AGUDO
celulares, vasculares y reacciones sistémicas.
CRÓNICO

ETIOLOGÍA

• AGENTES FÍSICOS
• AGENTES QUÍMICOS
• REACCIONES INMUNOLÓGICAS
GLOSARIO • INFECCIONES
• TRAUMATISMOS
EXUDADO: ALTO CONTENIDO PROTEICO Y CELULAR.
DENSIDAD IGUAL O MAYOR A 1020. INFLAMACIÓN AGUDA
TRASUDADO: BAJO CONTENIDO PROTEICO.
INFLAMACIÓN DE CORTA DURACIÓN:
ULTRAFILTRADO DEL PLASMA CON DENSIDAD MENOR
A 1020. MINUTOS A DÍAS.

PUS: EXUDADO PURULENTO INFLAMATORIO RICO EN

POLIMORFONUCLEARES Y DETRITUS CELULARES.

EDEMA: ESCAPE DE FLUIDO AL MEDIO EXTRACELULAR

O CAVIDADES SEROSAS. PUEDE SER UN EXUDADO O
TRANSUDADO.

LA INFLAMACIÓN

• SIRVE PARA DESTRUIR, DILUIR O DENUDAR AL

AGENTE AGRESOR
• PONE EN ACCIÓN UNA SERIE DE
ACONTECIMIENTOS QUE TRATAN DE CURAR Y 3 COMPONENTES ESENCIALES
RECONSTRUIR EL TEJIDO DAÑADO
• Alteraciones del Calibre vascular
• ES FUNDAMENTALMENTE UNA RESPUESTA
• Cambios en la Microvasculatura Que permiten
PROTECTORA
salida De proteínas y Leucocitos
 Proceso Inflamatorio: Inf. Aguda:
• Emigración de Leucocitos de la RECEPTORES + MEDIADORES >>> ACTIVACIÓN DE LA
Microcirculación con Acumulación en el Foco FOSFORILACIÓN DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES Y
de lesión y Activación de los Mismos. CITOESQUELÉTICAS COMO MIOSINA >>>
CONTRACCIÓN CELULAR
COMPONENTES DE LAS RESPUESTAS
INFLAMATORIAS AGUDAS Y CRÓNICAS: LA IL-1, EL TNF Y EL INTERFERÓN GAMMA TAMBIÉN
AUMENTAN LA PERMEABILIDAD POR ESTE
MECANISMO PERO LA RESPUESTA ES MÁS LENTA
RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA.

LESIÓN ENDOMETRIAL:

CAMBIOS VASCULARES EN LA INFLAMACIÓN

AGUDA:
LIBERACIÓN DE ESPECIES DE O2 TÓXICO Y ENZIMAS
DILATACIÓN VASCULAR: PROTEOLÍTICAS POR LOS LEUCOCITOS ADHERIDOS AL

➔ UNA DE LAS MANIFESTACIONES MÁS ENDOTELIO LO CUAL LLEVA A LESIÓN O

PRECOCES DESPRENDIMIENTO ENDOTELIAL.

➔ DILATACIÓN ARTERIOLAR POSTERIOR A UNA

BREVECONTRACCIÓN EN RESPUESTA A
MEDIADORES COMO:
• OXIDO NÍTRICO E HISTAMINA SOBRE LAS
FIBRAS
• MUSCULARES LISAS VASCULARES
➔ APERTURA DE CAPILARES DE LA ZONA CON
AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO TRANSCITOSIS AUMENTADA:
• CALOR Y ENROJECIMIENTO DEL FOCO
INFLAMATORIO

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

VARIOS MECANISMOS:

CONTRACCIÓN ENDOTELIAL:

AGRUPACIÓN DE VESÍCULAS Y VACUOLAS

INTERCONECTADAS NO REVESTIDAS

VEGF >>> AUMENTA EL NÚMERO Y TAMAÑO DE LOS

CANALES.
MAYOR DENSIDAD DE RECEPTORES PARA
MEDIADORES EN ENDOTELIO DE LAS VÉNULAS ACONTECIMIENTOS CELULARES
 Proceso Inflamatorio: Inf. Aguda:
EN LA LUZ DEL VASO : MARGINACIÓN- RECONOCE LOS HIDRATOS DE CARBONO SIALILADOS
RODAMIENTO.ADHESIÓN Y DIAPEDESIS RELACIONADOS CON LA FAMILIA LEWIS EN LA
SUPERFICIE DE GRANULOCITOS, MONOCITOS Y
EN LOS TEJIDOS: QUIMIOTAXIA-ACTIVACIÓN CELULAS T.
LEUCOCITARIA-FAGOCITOSIS
P >>> ENDOTELIO Y PLAQUETAS.

ACCION SIMILAR A SELECTINA EL >>> EXPRESADA EN LA

MAYORIA DE LOS LEUCOCITOS Y SE UNEN A LIGANDOS
ENDOTELIALES (Gly CAM-1)

INTEGRINAS:

• GLUCOPROTEINAS
• HETERODIMÉRICAS
• TRANSMEMBRANA
• SE EXPRESAN EN MUCHOS TIPOS
CELULARES ENTRE ELLOS
LEUCOCITOS.
• LIGANDO DE LA INTEGRINA LFA-1
• LIGANDO DE LA INTEGRINA VLA-4

GLUCOPROTEINAS DE TIPO MUCINA

SELECTINAS HEPARÁN SULFATO

SIRVE COMO LIGANDO DE LA MOLÉCULA DE ADHESIÓN

LEUCOCITARIA CD 44

SE ENCUENTRAN EN LA MATRIZ CELULAR Y EN LA

SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS.

MOLÉCULAS DE LA FAMILIA DE
INMUNOGLOBULINAS

EN LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

COMO RECEPTORES DE INTEGRINAS LEUCOCITARIAS

ICAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION INTERCELULAR 1

VCAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION VASCULAR 1

AMBAS SIRVEN DE LIGANDOS DE LAS INTEGRINAS DE

LOS LEUCOCITOS
E >>> SE EXPRESA EN C.

ENDOTELIALES ACTIVADAS POR CITOCINAS

 Proceso Inflamatorio: Inf. Aguda:
PCAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION CELULAR SUSTANCIAS ENDÓGENAS Y EXÓGENAS QUE ACTÚAN
ENDOTELIAL PLAQUETARIA. COMO QUIMIOATRAYENTES:

• PÉPTIDOS
• PRODUCTOS BACTERIANOS
• COMPONENTES DEL COMPLEMENTO
• LEUCOTRIENO B
• CITOCINAS
• METABOLITOS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO.

LOS AGENTES QUIMIOTÁCTICOS SE UNEN A

RECEPTORES DE 7 PROTEÍNAS G TRANSMEMBRANAS
EN LA SUPERFICIE LEUCOCITARIA >>> ACTIVACIÓN DE
SEGUNDOS MENSAJEROS >>>> ACTIVACIÓN DE
GTPASA >>> POLIMERIZACIÓN DE ACTINA >>>
PSEUDÓPODOS PARA MOVIMIENTO.

RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y

TEJIDOS MUERTOS POR LOS LEUCOCITOS :

LOS LEUCOCITOS EXPRESAN VARIOS RECEPTORES DE

SUPERFICIE IMPLICADOS EN SU ACTIVACIÓN

• RECEPTORES TIPO SENUELO TLR

• RECEPTORES DE 7 PROTEINAS G
TRANSMEMBRANAS
• RECEPTORES PARA CITOCINAS
• RECEPTORES PARA OPSONINAS

DIAPÉDESIS:

ACONTECIMIENTOS EXTRAVASCULARES:

QUIMIOTAXIS:
LOCOMOCIÓN ORIENTADA POR UN GRADIENTE
QUÍMICO
 Proceso Inflamatorio: Inf. Aguda:

FAGOCITOSIS

ELIMINACIÓN DE AGENTES NOCIVOS

3 PASOS

1. RECONOCIMIENTO POR RECEPTORES DE

MANOSA Y LIMPIADORES
2. INTERIORIZACIÓN
3. MUERTE Y DEGRADACIÓN

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

RESOLUCIÓN COMPLETA

CURACIÓN POR CICATRIZACIÓN

FORMACIÓN DE ABSCESO

INFLAMACIÓN CRÓNICA

MORFOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

TIPOS MORFOLÓGICOS:
 Proceso Inflamatorio: Inf. Aguda:

PATRÓN CELULAR EN FUNCIÓN DEL AGENTE Y

TIEMPO DE EVOLUCIÓN

PRIMERAS 24-48 HORAS: NEUTRÓFILOS

+ DE 48 HORAS: NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS.

EXCEPCIONES
NEUTRÓFILOS DURANTE TODO EL PROCESO:
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS

VIRUS LINFOCITOS

HIPERSENSIBILIDAD: EOSINÓFILOS

PARASITOSIS: EOSINÓFILOS

CÉLULAS MIGRATORIAS :
 Proceso Inflamatorio: Inf. Aguda:
EXUDADO PURULENTO: