RESPUESTA

INFLAMATORIA
TRAUMATOLOGIA
Doctor: Gallegos Quispe, Cesar
Alumno: Miguel Contreras, Edgar
 INFLAMACIÓN
ES UNA RESPUESTA LOCALIZADA, DEFENSIVA INESPECIFICA DEL
TEJIDO CONECTIVO VASCULARIZADO FRENTE A LA ACCION DE UN
AGENTE NOCIVO (NOXA) ENDÓGENO O EXÓGENO.

Causas: QUÍMICOS

FÍSICO: TRAUMA O
EXÓGENOS:
QUEMADURAS

BIOLÓGICO: VIRUS,
NOXA BACTERIAS, HONGOS,
PARÁSITOS

ENDÓGENOS: OXIDANTES, ISQUEMIA,

COMPLEJO INMUNE,
 LA INFLAMACIÓN SE CARACTERIZA POR
PRESENTAR:
1. EXUDACIÓN: AGUA Y MEDIADORES QUÍMICOS
2. INFILTRACIÓN: COMPONENTES CELULARES
3. PROLIFERACIÓN: GRANULACIÓN Y FIBROSIS

FUNCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
1. DESTRUYE Y REMUEVE AL AGENTE NOCIVO (NOXA)
2. LIMITA EL TAMAÑO DE LA LESIÓN, EVITANDO LA
DISEMINACIÓN DEL AGENTE NOCIVO. LIMITA LOS
EFECTOS DE LA NOXA Y SUS PRODUCTOS.
3. REPARA Y REEMPLAZA EL TEJIDO DAÑADO POR LA NOXA
Y SUS PRODUCTOS.
 INFLAMACIÓN
• NORMALMENTE ES UNA RESPUESTA PROTECTORA QUE
MANTIENE LA SALUD E INTEGRIDAD DEL ORGANISMO.
FASES DE LA INFLAMACIÓN

1. DAÑO TISULAR: PRODUCE LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS

QUÍMICAS (MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN).

2. VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD:

PRODUCIDA POR MEDIADORES QUÍMICOS LIBERADOS
POR EL DAÑO TISULAR: HISTAMINA, CININAS,
PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS.

3. MARGINACIÓN Y MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS

MARGINACIÓN: EN LA MIGRACIÓN (DIAPEDESIS) LOS
FAGOCITOS SE MUEVEN ENTRE LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS HACIA EL
ESPACIO INTERSTICIAL.
FASES DE LA INFLAMACIÓN

4. QUIMIOTAXIS: LOS LEUCOCITOS SON ATRAÍDOS HACIA EL

LUGAR DEL DAÑO TISULAR
5. FAGOCITOSIS: LEUCOCITOS DESTRUYEN MICROBIOS, Y
CELULAS DAÑADAS Y MUERTAS.
6. REPARACIÓN: REEMPLAZO DE CELULAS MUERTAS Y
DAÑADAS
 FASES DE LA INFLAMACIÓN

LEUCOCITOS :
MIGRACIÓN Y
DAÑO TISULAR FAGOCITOSIS

VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA REPARACIÓN

PERMEABILIDAD VASCULAR TISULAR
 1. Noxa, daño tisular

2. Plaquetas liberan
proteínas.

3. Mastocitos liberan histamina

y serotonina. Vasodilatación y
aumento de la permeabilidad

4. Neutrófilos secretan factores

que degradan o destruyen la
noxa.

5. Neutrófilos s y macrófagos
fagocitan los patógenos

6. macrófagos secretan
citoquinas que generan
quimiotaxis

7. La respuesta inflamatoria
continua hasta eliminar la noxa
y repara el daño
Los fagocitos son atraídos al sitio de la
infección por quimiotaxis
 INFLAMACIÓN AGUDA
• MANIFESTACIONES CLINICAS LOCALES

– CALOR
– RUBOR
– TUMOR
– DOLOR
 CONSECUENCIAS SISTEMICAS
• FIEBRE
– TNF, IL-1,IL-6

• LEUCOCITOSIS:
– BACTERIA : NEUTRÓFILOS
– PARÁSITOS : EOSINÓFILOS
– VIRUS: LINFOCITOS

• LEUCOPENIA
– INFECCIONES VIRALES, SALMONELLA, RICKETTSIA

• REACCION IMMUNOLÓGICA – AUMENTA EL NIVEL DE ALGUNAS

SUSTANCIAS (PROTEINA C-REACTIVA)
LA FASE VASCULAR
Que deriva en un incremento del flujo sanguíneo
y en cambios en los vasos sanguíneos pequeños
de la microcirculación.
• Comienza con una vasoconstricción
momentánea, a la que sigue con rapidez la
vasodilatación.
• La vasodilatación afecta a las arteriolas y a las
vénulas con un incremento secundario del
flujo sanguíneo capilar, que genera calor y
eritema.
• Éstos se acompañan de un aumento de la
permeabilidad vascular (exudado).
• Genera un flujo de salida intenso del fluido y
su acumulación en los espacios tisulares, lo
que produce tumefacción, dolor y anomalías
de la función que corresponden a los otros
signos cardinales de la inflamación aguda.
 INFLAMACIÓN
A. INFLAMACION AGUDA

1. INICIACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

2. RESPUESTA FÍSICA AL DAÑO AGUDO
3. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA.
4. MEDIADORES CELULARES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
5.RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA

B. INFLAMACIÓN CRÓNICA
A. INFLAMACION AGUDA

1. INICIACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA (DAÑO TISULAR)

• PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN DE LA PARED CELULAR

BACTERIANA O TOXINAS LIBERADAS
 ACTIVACIÓN SISTEMA PROTEASAS

• CÉLULAS DAÑADAS
 ACTIVACION SISTEMA PROTEASAS
 CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
A. INFLAMACION AGUDA

2. RESPUESTA FÍSICA AL DAÑO AGUDO

a) VASODILATACIÓN
b) PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTADA
c) ACTIVACIÓN Y RECLUTAMIENTO DE NEUTRÓFILOS
d) FIEBRE
a) VASODILACIÓN
• INICIALMENTE VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR SEGUIDA POR
VASODILACIÓN

– PRODUCE RUBOR Y CALOR

– AUMENTA LA IRRIGACIÓN CAPILAR
– AUMENTA LA PHC GENERANDO EDEMA INTERSTICIAL
(TRASUDADO)
b) PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTADA

• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR POR :

- CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES (HISTAMINA, BRADICININA,
LEUCOTRIENOS) EN 15 A 30 min.
- AUMENTO DEL ESPACIO ENTRE CÉLULAS (CITOQUINAS
(TNF, IL-1)) 4-6 HRS POS INJURIA HASTA 24 O MAS HRS.
- LESION ENDOTELIAL DIRECTA
- LESION ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS
- FILTRACIÓN A TRAVÉS DE CAPILARES EN REGENERACIÓN
• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR PRODUCE:

– 1° EDEMA (TRASUDADO)
– 2° EXUDADO (RICO EN PROTEÍNAS)
– AUMENTO DE LA PRESION OSMÓTICA INTERSTICIAL CONTRIBUYE A LA
FORMACIÓN DE EDEMA
c) ACTIVACIÓN Y RECLUTAMIENTO DE NEUTRÓFILOS

1. MARGINACIÓN DE LEUCOCITOS
2. ROLLING (rodar)
3. ADHESIÓN (PAVIMENTACION)
4. MIGRACIÓN
• MIGRACIÓN DE:
– NEUTRÓFILOS (1-2 Dias)
– MONOCITOS (2-3 Dias)
5. QUIMIOTAXIS
– MOLÉCULAS DE SEÑAL ENDÓGENAS - LINFOQUINAS
– TOXINAS EXÓGENAS
6. FAGOCITOSIS – ENZIMAS LISOSOMALES, RADICALES LIBRES.
 MARGINACIÓN Y PAVIMENTACIÓN

• CUANDO AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR , LOS FLUÍDOS

ABANDONAN LOS VASOS Y LOS LEUCOCITOS ABANDONA EL
CENTRO DEL FLUJO SE “MARGINAN” HACIA LA SUPERFICIE DEL
ENDOTELIO.

• PAVIMENTACIÓN: LOS LEUCOCITOS SE ADHIEREN A LAS CÉLULAS

ENDOTELIALES A TRAVES MOLECULAS DE ADHESIÓN SELECTINAS:
– E-SELECTINA (ENDOTELIO),
– P-SELECTINA (PLAQUETAS Y ENDOTELIO),
– L-SELECTIN (LEUCOCITOS)
 ADHESIÓN
• ROLLING PERMITE LA ADHESIÓN

• LAS INTEGRINAS SON MOLÉCULAS DE ADHESIÓN PRODUCIDAS

POR EL ENDOTELIO.

• NORMALMENTE ESTAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN SE

MANTIENEN INACTIVAS
 MIGRACIÓN (DIAPEDESIS)
• OCURRE DESPUES DE LA ADHESIÓN EN LAS VÉNULAS SISTÉMICAS VIA
VCAM –1
• CRUZAN LA MEMBRANA BASAL
– COLALAGENASAS
– INTEGRINAS
 QUIMIOTAXIS

• LEUCOCITOS SIGUEN UN GRADIENTE QUÍMICO HACIA EL SITIO DE

INJURIA
– PRODUCTOS BACTERIANOS SOLUBLES
– COMPLEMENTO (C5A)
– CITOQUINAS (QUIMIOSINAS, IL-8)

• AGENTES QUIMIOTÁCTICOS SE UNE A RECEPTORES DE MEMBRANA E

INDUCEN MOVILIZACIÓN DE CALCIO Y ACTIVIDAD DE ELEMENTOS
CONTRÁCTILES DEL CITOESQUELETO.
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN

• LEUCOCITOS LLEGA AL SITIO DE INJURIA :

– RECONOCE Y ATACA
– ENGLOBA (FORMA VACUOLAS FAGOCITICAS)
– DESTRUYE
– GRÁNULOS SON DESCARGADO DENTRO DEL
FAGOLISOSOMA Y EXTRACELULARMENTE
(DEGRANULACIÓN)
 FAGOCITOSIS
• ADHESIÓN Y INVAGINACIÓN DENTRO DEL CITOPLASMA
• ENGLOBAMIENTO
• DESTRUCCIÓN DE LISOSOMA
• LOS MICRORGANISMOS ALTAMENTE VIRULENTOS PUEDEN DESTRUIR
LOS LEUCOCITOS
• LOS MICROORGANISMOS ALTAMENTE RESISTENTES PUEDEN
PERMANECER DENTRO DEL MACRÓFAGO.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
a) PROTEASAS PLASMÁTICAS (FIJACION DE COMPLEMENTO,
CININAS, PROT DE COAGULACIÓN Y FIBRINOLÍTICAS)
b) MEDIADORES LIPÍDICOS (PG, LEUCOTRIENOS, PAF)
c) PÉPTIDOS Y AMINAS (HISTAMINA, SEROTONINA,
NEUROPÉPTIDOS)
d) OXIDO NÍTRICO (iNOS) ROS (radicales derivados del oxígeno)
e) CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS (IL-1, TNF, IL-6, IL-4, IL-8,
INF, IL-12
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
a) PROTEASAS PLASMÁTICAS
FIJACION DE COMPLEMENTO: opsonizacion , quimiotaxis
CININAS: vasodilatación , aumento permeabilidad
PROT DE COAGULACION Y FIBRINOLÍTICAS: amplifican la inflamación

b) MEDIADORES LIPÍDICOS
PG: aumento permeabilidad
LEUCOTRIENOS: aumentan permeabilidad, adhesión , quimiotaxis,
activación de leucocitos.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
c) PÉPTIDOS Y AMINAS :
HISTAMINA y SEROTONINA: vasodilatación y aumento de la
permeabilidad.
d) CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
IL-1: aumenta flujo sanguíneno local
TNF: aumenta las moléculas de adhesión
IL-6: diferenciación de monocitos, aumenta plaquetas,
IL-4: anti inflamatoria
IL-8: quimiotaxis
INFgama: inmunidad celular
IL-12:
MEDIADORES CELULARES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

• Neutrófilos
• Monocitos y macrófagos
• Eosinófilos
• Plaquetas y linfocitos
• Células endoteliales
RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
• 1. RESOLUCION : RESTAURACIÓN DE LA NORMALIDAD
CONTROL DEL DAÑO
– NEUTRALIZACIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS
– NORMALIZACIÓN DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
– APOPTOSIS DE CÉLULAS INFLAMATORIAS
– DRENAJE LINFÁTICO
• REPARACIÓN Y ANGIOGÉNESIS

– NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS.
– FIBROBLASTOS, CÉL. EPITELIALES Y ENDOTELIALES

– ANGIOGÉNESIS
– FACTORES DE CRECIMIENTO PROMUEVEN ESTOS
EVENTOS (FGF, VEGF)
RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
• 2. REPARACIÓN POR CICATRIZACIÓN
CURACIÓN MEDIANTE SUSTITUCIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO
(FIBROSIS)
– DESTRUCCIÓN DE TEJIDO AMPLIA EN TEJIDOS QUE NO SE
REGENERAN O DONDE SE PRODUCEN UNA ALTA
CANTIDAD DE FIBRINA

3 INFLAMACIÓN PURULENTA :FORMACIÓN DE ABSCESOS

(PUS, MEMBRANA PIÓGENA, RESORCIÓN

• 4. PROGRESIÓN HACIA INFLAMACIÓN CRÓNICA