RESPUESTA

METABÓLICA AL
TRAUMA
DR CESAR A. SILVA MENDOZA RESIDENTE DE PRIMER AÑO
CIRUGIA GENERAL

HOSPITAL GENERAL CIUDAD JUAREZ.

Aulo Cornelio Celso
53 a.C. – 7 d.C

SE LE ATRIBUYE LA DESCRIPCION
DE LOS SIGNOS CARDINALES DE
LA INFLAMACION:

• CALOR
• TUMOR
• DOLOR
• RUBO Aulo Cornelio Celso 53 a.C. – 7 d.C
R

SABISTON TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 19ED, MEXICO 2012,

PAGS 40-65.
ANTECDENTE
S
HISTORICOS

JOHN HUNTER CIRUJANO Y BIOLOGO

INGLES, SUGIERE QUE LA RESPUESTA
BIOLOGICA A LA LESION TIENE UNA
INDOLE BENEFICA, QUE NO
PERTENECE AL DAÑO SI NO AL
INTENTO DE CURA

JOHN
HUNTER
1728-1793
 ANTECDENTE
S
HISTORICOS

EN 1920 COMIENZA A
RELACIONAR
AUBB RESPUESTA DEL
METABOLISMO
LA EN RELACION A LA
SEVERIDAD DEL CHOQUE Y LA
CONSECUENTE DISMINUCION DEL
METABOLISMO BASAL
 ANTECDENTE
S
HISTORICOS
EN 1929 CANNON DESCRIBE EL
TERMINO DE HOMEOSTASIS

“CONJUNTO DE PROCESOS QUE

TIENDEN A MANTENER EL MEDIO
INTERNO ESTABLE, EN CONTRA
DE LOS ESTIMULOS EXTERNOS
QUE LO DESESTABILIZAN”

WALTER BRADFOR CANNON

1871-1945
 ANTECDENTE
S
HISTORICOS
CARREL Y BAKER EN 1926

“LA ALTERACION EN EL
METABOLISMO DEL TEJIDO DAÑADO
JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN EL
PROCESO DE RECUPERACION”

ALEXIS
CARREL
1873-1944
 ANTECDENTE
S
HISTORICOS
EN 1942 SIR DAVID CUTHBERSON
ELABORA LAS BASES DE LA
RESPUESTA METABOLICA A LA
AGRESION:

• EDEMA REACCIONARIO O FASE

EBB

• INFLAMACION TRAUMATICA O
FASE FLOW
• FASE ANABOLICA
 FASES DE RESPUESTA
METABOLICA
DE SIR DAVID CUTHBERSON
Ebb Flow Anabólica
0-24h 24h- semanas Semanas-
Mantener el Cambios
volumen metabólicos
meses Fase
intravascular, que proveen de
perfusión y energía y reparación
oxigenación. temperatura tisular
 METABOLISM
O

CONJUNTO DE CAMBIOS BIOQUIMICOS Y

FISICOQUIMICOS QUE CONDUCEN A LA
TRANSFORMACION DE ENERGIA QUE
TIENE LUGAR EN LOS SERES VIVOS

 CATABOLISMO

CELULA Y
 ANABOLISMO
ORGANELAS
TRAUM
A
TODO AQUEL ACONTECIMIENTO QUE
REPRESENTE UNA AGRESION A LA
ECONOMIA

• FISICO
• QUIMICO
• PSICOLOGICO
 PRINCIPALES
ESTIMULOS
GENERADORES DE
RESPUESTA AL
• DOLOR
ESTRES
• INFECCION
• HEMORRAGIA
• HIPOVOLEMIA
• NECROSIS TISULAR
• HIPOXEMIA
• HIPOTERMIA
SE TRATA DE REACCION SISTEMICA AL ESTRÉS QUE ACTIVA
UNA
PROCESOS CELULARESRELACIONADOS A DESEMPEÑAR EL PAPEL
RESTAURAR
DE LAS TISULARES Y
FUNCIONES
MICROORGANISMOS INVASIVOS ERRADICAR

ASOCIACION MEXICANA DE CIRUGIA, A.C.

CONSEJO MEXICANO DE CIRUGIA, A.C.
TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 2ED,
MEXICO 2008, PAGS 35-39
LA INFLAMACION PARTICIPA EN
TODOS LOS ASPECTOS DE LA
CIRUGIA:

• CICATRIZACION DE
HERIDAS TRAUMATICAS
• INSICIONES QUIRURGICAS
• DIVERSOS TIPOS DE
ANASTOMOSIS

FASES DE LA
CICATRIZACION

ASOCIACION MEXICANA DE CIRUGIA, A.C.

CONSEJO MEXICANO DE CIRUGIA, A.C.
TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 2ED,
MEXICO 2008, PAGS 35-39
LA INFLAMACION ES UN MECANISMO
PROTECTOR Y PATOGENO.

• INICIO
• MANTENIMIENT
O
• TERMINACION

FASE FASE ANTI

INFLAMATORIA INFLAMATORIA

SABISTON TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 19ED, MEXICO 2012,

PAGS 40-65.
SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,
PAGS 4-39
REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL SINDROME
DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

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PAGS 4-39
SNC Y REGULACION DE
LA INFLAMACION

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,

PAGS 4-39
SNC Y REGULACION DE LA INFLAMACIÓN

• INHIBICION REFLEJA DE LA INFLAMACION

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PAGS 4-39
VIA
SIMPÁTICA

PRODUCE LA ACTIVACION DEL “SISTEMA DE DEFENSA”

PARA TENER UNA MEJOR RESPUESTA ANTE LA
AGRESION
• AUMENTA EL GC
• VASODILATACION DE MUSCULO ESTRIADO
• BRONCODILATACION
• AUMENTO DE LA AGUDEZA VISUAL

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 VIAS
COLINERGICAS
• DISMINUYE LA ACTIVACION DE CELULAS INFLAMATORIAS
TISULARES Y DISMINUYE DE MANERA DIRECTA LA
LIBERACION DE MEDIADORES DE LA INFLAMACION
CIRCULANTES.

• REDUCE LA FC, INCREMENTA LA MOTILIDAD INTESTINAL,

DILATA LAS ARTERIOLAS, CAUSA CONSTRICCION PUPILAR,
Y REGULA LA INFLAMACION

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PAGS 4-39
RESPUESTA HORMONAL A LAS
LESIONES

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VÍAS
HORMONALES DE
SEÑALIZACIÓN
LAS HORMONAS SON SEÑALE
QUIMICAS S
MODULAR
LIBERADAS LA FUNCION PARA
CELULAS BLANCO. DE
LAS

• POLIPEPTIDOS
• AMINOACIDOS
• ACIDOS GRASOS

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PAGS 4-39
VIAS CELULARES
DE SEÑALIZACIÓN Receptores a Canales
Iónicos Tirosina
Proteínas G cinasas
activados por
ligando receptoras

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PAGS 4-39
 ZONA
FASCULA
R

RESPUESTA
HORMONAL ACTH
RITMO
CIRCADIANO
• POTENCIA ACCIONES DE
ADRENALINA
• DISMINUYE LA
GLUCOGENESIS
• INCREMENTA LA
GLUCONEOGENESIS, LIPOLISIS ESTIMULO
• DOLOR
Y PROTEOLISIS S
• ANSIEDAD
• STRESS
• PROMUEVE LOS CAMBIOS • DEPENDE LA
METABOLICOS NECESARIOS PARA LA LESION
PRODUCCION DE ENERGIA
• PROPIEDADES INMUNOSUPRESORAS,
DISMINUYE MIGRACION Y
QUIMIOTAXIS

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 CORTISO
L
• Potencia acción de catecolaminas y
glucogeno= hiperglucemia
• Disminuye glucogénesis
• Incrementa gluconeogénesis, lipolisis y
porteolisis e induce resistencia insulinia en
musculo y tejido adiposo
• Disminuye factores de crecimiento,
actividad de linfocitos T, CNK
• Inhibe la expresión de moléculas de
adhesión celular I-CAM o V-CAM

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PAGS 4-39
RESPUESTA
HORMONAL. GH
• LLEVA A CABO SINTESIS
PROTEICA
• AUMENTA LA
LIPOLISIS, GLUCONEOGENESIS Y
PROTEOLISIS
• AUMENTA LA SINTESIS
HEPATICA DE IGF-1

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PAGS 4-39
CATECOLAMINAS
• SECRETADAS EN
CELULAS CROMAFINES
DE MEDULA
• ADRENALINA
NORADRENALINA DOPAMINA
• ACTUAN SOBRE RECEPTORES
ALFA O BETA

GLANDULA
SUPRARRENAL

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PAGS 4-39
ACCION DE LAS
CATECOLAMINAS Y
SU RELACION CON
LA RMT
• INDUCEN ESTADO CATABOLICO E
HIPERGLUCEMIA CON
CONSECUENTE RESISTENCIA A LA
INSULINA
• INDUCE LA LIBERACION DE
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
• CONDICIONA EN EL PACIENTE
CRITICO UN ESTADO DE
HIPERCOAGULABILIDAD CON
MAYOR MORTALIDAD

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,

PAGS 4-39
CUAL ES LA IMPORTANCIA DE
CONTROLAR EL SISTEMA
HORMONAL Y EL ESTADO
HIPERGLUCEMICO DEL PACIENTE
CRITICO?

DISMINUIR
LA
MORTALIDA
D SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,
PAGS 4-39
RESPUESTA
HORMONAL
Edema
SISTEMA RENINA ACT • Hipertension
ANGIOTENSIONA ALDOSTERONA H
• ANGIOTENSINA •Hipocalemia
Retención de Na. II • Alcalosis
Elimina K e metabolica
INVOLUCRA LA ZONA GLOMERULAR Aumenta Hidrogeniones
Volumen
Circulante

Zona
Glomerular

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PAGS 4-39
 RESPUESTA
HORMONAL.
INSULINA
• CELULAS B LANGERHANS
• INDUCE EFECTO
INMUNOSUPRESO
R
• AUMENTA EL RIESGO DE
INFECCIONES EN EL
PACIENTE CRITICO
• PROVOCA GLUCOCILACION DE
INMUNOGLOBULINAS
ESTRUCTURA BIOQUIMICA DE
LA INSULINA
• DISMINUYE EL EFECTO DE LAS
FAGOCITOS

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PAGS 4-39
INSULINA Y LA
RMT

• REDUCE LA MORTALIDAD
• INDISPENSABLE NO
PERMITIR ESTADOS
HIPERGLUCEMICOS

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PAGS 4-39
 PROTEINAS DE
FASE AGUDA

• Marcadores producidos por el

hígado en respuesta a la lesión
• IL- 6 potente inductor de PFA
• PROTEINA C REACTIVA se utiliza
como marcador a la lesión.
• Es mas exacta que la VSG

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PAGS 4-39
RESPUESTA
CELULAR
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION

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INMUNIDAD
INNATA

SON LAS BARRERAS DE

DEFENSA NATURAL
NO SON ESPECIFICAS DE
ANTIGENO
DEPENDE DE 2 TIPOS
CELULARES
PRINCIPALES:

NK Y CELULAS FAGOCITICAS

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PAGS 40-65.
INMUNIDAD
ADAPTATIVA

• APARECE DESPUES
DEL PROCESAMIENTO DE
ANTIGENOS POR CELULAS
DENDRITICAS Y SU EXPANSION
CLONAL DE SUBGRUPOS DE
LINFOCITOS T Y LINFOCITOS B.
• POSEE MEMORIA

SABISTON TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 19ED, MEXICO 2012,

PAGS 40-65.
INMUNIDAD
ADAPTATIV
A
• APARECE DESPUES
DEL PROCESAMIENTO DE
ANTIGENOS POR CELULAS
DENDRITICAS Y SU EXPANSION
CLONAL DE SUBGRUPOS DE
LINFOCITOS T Y LINFOCITOS B.

• POSEE MEMORIA

SABISTON TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 19ED, MEXICO 2012,

PAGS 40-65.
RESPUESTA
CELULAR HISTAMINA
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION SEROTONINA

EICOSANOIDES

PROTEINAS
DE CHOQUE
CITOCINAS TERMICO

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PAGS 40-65.
 Interleucina Producción Acción

IL1 Fibroblatos, Fiebre y activa células T

macrofagos, células
endoteliales
IL2 Linfocitos T Estimula crecimiento de células T,
síntesis de IgE
IL3 Linfocitos T Factor estimulante de
multicolonias
IL4 Linfocitos T y Crecimiento de células T,
CITOCINAS mastocitos síntesis de IgE IgG
IL5 Linfocitos T y Proliferación de eosinofilos, IgA
mastocitos
• SON MOLECULAS DE
SEÑALIZACION
CELULAR IL6 Linfocitos T y Crecimiento de linfocitos y
macrófagos síntesis de proteínas de fase
aguda. Falla multiorganica
IL8 Monocitos y Génesis SIRA
macrófagos
IL9 Células T y Supresor de actividad
macrófagos fagocitica
IL12 Macrófagos, Linfocitos B Activador de NK

Il13 Linfocitos T Disminución producción de

citocinas
IL15 Linfocitos T IL2

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CITOCINAS
IL 1 : PIROGENO ENDOGENO,
ESTIMULADO POR PATOGENOS
EXTRAÑOS.

IL 2: PROMUEVE PROLIFERACION DE
LINFOCITOS, FAVORECE
INTEGRIDAD DE LA BARRERA
INTESTINAL

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PAGS 40-65.
CITOCINAS
IL 4: PROMUEVE LA PRODUCCION DE
IgG E IGE, MEDIADOR DE LA
RESPUESTA ALERGICA. FACTOR
ANTIHELMINTICO

IL 6: PRODUCIDA POR TODAS LAS

CELULAS INMUNOGENICAS.
PROPORCIONAL A LA GRAVEDAD.

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CITOCINAS
IL 8: PRODUCE LIBERACION DE
TNF, QUIMIOATRAYENTE,
ELEVADO EN SEPTICEMIA.

IL 10: CITOCINA
ANTIINFLAMATORIA, SU ELEVADA
CONCENTRACION REDUCE EL
RIESGO DE MORTALIDAD.

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PAGS 40-65.
EICOSANOIDES
• Son derivados de la oxidación del
acido araquidónico de fosfolipidos
en la membrana
• Se sintetizan con rapidez ante
hipoxia, lesión histica,
endotoxinas, mediadores de
inflamación.

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PAGS 40-65.
SEROTONI
A
• 5-HIDROXITRIPTIMINA (5-HT).
• Derivado del triptófano
• Se encuentra en células
cromafines del intestino y
plaquetas.
• Broncoconstriccion,
vasoconstricción y agregación
plaquetaria

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PAGS 40-65.
HISTAMIN
A
• H1: vasodilatación,
broncoconstriccion, aumenta
contractilidad miocárdica
• H2: secreción por parte de
células parietales.
• H3: Autoreceptor, disminuye la
liberación de las anteriores
• H4: sin función definida en la RMT.

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PAGS 40-65.
Metabolismo Quirúrgico
El paciente quirúrgico está expuesto a varios tipos de agresión, entre los
que se cuentan la operación, la anestesia, el trastorno emocional, los
periodos de ayuno y las alteraciones biológicas propias de la enfermedad,
así como los crecimientos tumorales o las lesiones sufridas de manera
accidental.

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,

PAGS 4-39
Si la magnitud de la agresión es suficiente, la respuesta local se rebasa y
los estímulos desencadenan una respuesta unitaria en la que interviene
una multitud de sistemas regulados por mediadores químicos que fueron
descritos en los temas precedentes.

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,

PAGS 4-39
 METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO

• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de

estrés grave
• Ayuno corto= <5 dias.
Principales fuentes de combustible:
-- 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)
– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,

PAGS 4-39
SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,
PAGS 4-39
• Ayuno prolongado: más de 5 días
– La proteólisis reduce a 20 gr al día

– Principal fuente: cuerpos cetónicos

– Adaptación de órganos vitales

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PAGS 4-39
SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,
PAGS 4-39
• Metabolismo post-trauma:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– Aumento del gasto energético mediado en parte por activación
simpática y liberación de catecolaminas

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,

PAGS 4-39
MANIFESTACIONES CLINICAS
SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012,
PAGS 4-39
 BIBLIOGRAFÍ
A
 ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL AC.
TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. 2DA EDICIÓN, MANUAL
MODERNO, 2008.
 SCHWARTZ S., SHIRES G., SPENCER F. PRINCIPIOS DE
CIRUGÍA 6ª EDICIÓN 1995. INTERAMERICANA MCGRAW-HILL.
 TOWNSEND. SABINSTON TRATADO DE CIRUGÍA. 18A
EDICIÓN, EDITORIAL MOSBY, 2009.