PROCESO

INFLAMATORIO

MARÍA FERNANDA CRUZ OROZCO

DAVID MOYEDA BERNAL
LUIS NOE MUÑOS AGUILAR
BETZABETH GPE MONDRAGÓN GONZÁLEZ
CÉLULAS ENDOTELIALES
Y
FIBROBLASTOS
 Células endoteliales

estas son importantes en el proceso inflamatorio ya que para

dejar la circulación sanguínea y entrar a tejidos lesionados,
los leucocitos tienen que atravesar la microvasculatura,
donde tienen que interactuar con células del endotelio.
 FIBROBLASTOS

ESTOS TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE DEBIDO A QUE PRODUCEN VARIAS

CITOCINAS QUE TIENEN EFECTO SOBRE LOS LEUCOCITOS, ADEMÁS DE
SU PAPEL EN LA REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS DEBIDO A SU CAPACIDAD
DE SINTETIZAR COLÁGENA.
 Eventos vasculares

Durante la inflamación deben producirse cambios

hemodinámicos con el fin de que las células involucradas
lleguen al área afectada.

Las alteraciones hemodinámicas son una cadena de eventos

activados por mediadores químicos y algunas veces por
mecanismos neurogénicos.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
EN VASOS SANGUÍNEOS
 Vasoconstricción

INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE UNA AGRESIÓN, POR REFLEJOS

AXONALES A CAUSA DE UN ESTÍMULO MECÁNICO O QUÍMICO EN LOS
CAPILARES SANGUÍNEOS, SE PRODUCE VASOCONSTRICCIÓN
MOMENTÁNEA QUE PRODUCE PALIDEZ EN LOS TEJIDOS DURANTE
ALGUNOS SEGUNDOS.
 VASODILATACIÓN

POSTERIOR A LA VASOCONSTRICCIÓN PASAJERA SE PRESENTA

VASODILATACIÓN ARTERIOLAR.
ESTA ES INDUCIDA POR DIVERSOS MEDIADORES QUIMICOS
PRODUCIDOS DURANTE EL PROCESO (HISTAMINA).

Este proceso involucra a las arteriolas y provoca hiperemia, con

ello un aumento de presión hidrostática en la zona, lo que causa
mayor perfusión en tejidos y a su vez incrementa la actividad
metabólica en esta.
 CAMBIOS EN FLUJO
SANGUÍNEO

DEBIDO A LO ANTERIOR, EL FLUJO SANGUÍNEO AUMENTA HACIA EL SITIO

DE LESIÓN, PERO LA SANGRE QUE LLEGA NO ES DRENADA POR LAS
VÉNULAS CON LA MISMA VELOCIDAD, LO QUE PROVOCA UNA
CONGESTIÓN.

Cuando hay daño directo a los vasos sanguíneos

las células endoteliales inflamadas se desplazan dentro del lumen
de capilares, lo cual retarda el flujo sanguíneo y causa estasis en
vasos más pequeños.
 Aumento de la permeabilidad
vascular

El aumento de la permeabilidad del endotelio del lecho capilar y

vénulas poscapilares es el principal evento crítico durante la
inflamación aguda.

Se produce por efectos de citocinas liberadas durante la

inflamación y por acción de mediadores químicos que actúan
directa y simultáneamente en el endotelio y los leucocitos.
 LA PERMEABILIDAD VASCULAR PUEDE AUMENTAR
POR DOS MECANISMOS

DIRECTO: DAÑO CAUSADO DIRECTAMENTE A LOS VASOS SANGUÍNEOS

(QUEMADURAS O CORTADAS).
AFECTA TODOS LOS TIPOS DE VASOS (ARTERIOLAS, CAPILARES Y
VÉNULAS).

INDIRECTO: AFECTA PRINCIPALMENTE A LAS VÉNULAS.

PUEDEN EJERCER SUS EFECTOS YA SEA POR EFECTO DIRECTO SOBRE
LA MICROVASCULATURA (HISTAMINA Y LEUCOTRIENOS) O ATRAVÉS DE
LOS LEUCOCITOS COMO INTERMEDIARIOS (PRODUCCIÓN DE CITOCINAS).
PAPEL DE LOS VASOS LINFÁTICOS Y LOS
LINFONODOS
 VASOS LINFÁTICOS

ESTOS FORMAN UN CIRCUITO CERRADO CON LOS VASOS

SANGUÍNEOS, YA QUE NORMALMENTE DRENAN LAS PEQUEÑAS
CANTIDADES DE LÍQUIDOS EXTRAVASCULARES QUE SE ESCAPAN DE
LOS CAPILARES.

Durante proceso inflamatorio

Cuando aumenta la permeabilidad escapan proteínas de los vasos
sanguíneos, los linfáticos pueden recogerlas y favorecer su
regreso al sistema circulatorio, gracias a la permeabilidad de su
membrana basal
 LINFONODOS

LOS LINFONODOS INFLAMADOS SE OBSERVAN AUMENTADOS DE

TAMAÑO DEBIDO A QUE HAY HIPERPLASIA DE LOS FOLÍCULOS
LINFOIDES Y AUMENTO EN EL NÚMERO DE LINFOCITOS Y
MACRÓFAGOS.
 SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN
RUBOR TUMOR
CAUSADO POR HIPEREMIA RESULTANTE DE LA ES DEBIDO AL ACÚMULO DE LÍQUIDOS Y
VASODILATACIÓN Y EL AUMENTO DEL FLUJO EXSUDADOS COMO RESULTADO DIRECTO DEL
SANGUÍNEO DEL AREA AFECTADA AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR.

CALOR DOLOR
PRODUCIDO POR LOS EFECTOS DEL AUMENTO SURGE DE LA ESTIMULACIÓN DE LAS
DEL FLUJO SANGUÍNEO EN AREA INFLAMADA Y TERMINACIONES NERVIOSAS POR CITOCINAS Y
EL AUMENTO SISTÉMICO DE LA TEMPERATURA MEDIADORES QUÍMICOS.
CORPORAL, ASÍ COMO POR EL AUMENTO DE LA ESTIMULACIÓN TAMBIÉN ES GENERADA POR
ACTIVIDAD METABOLICA DE LA ZONA. LA PRESIÓN QUE LOS EXSUDADOS EJERCEN EN
EL SITIO DE LESIÓN.

PÉRDIDA DE LA
FUNCIÓN
SOBREVIENE CUANDO LA GRAVEDAD Y
EXTENSIÓN DE LA LESIÓN AUMENTAN.
MEDIADORES QUÍMICOS
DE LA INFLAMACIÓN
SON AQUELLOS MENSAJEROS QUE ACTÚAN SOBRE
LOS VASOS SANGUÍNEOS, LAS CÉLULAS
INFLAMATORIAS U OTRAS CÉLULAS PARA INICIAR Y
REGULAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA.
 MUCHOS DE LOS
MEDIADORES QUÍMICOS
ACTÚAN INDUCIENDO EL
AUMENTO EN EL FLUJO
SANGUÍNEO, EL AUMENTO EN
LA PERMEABILIDAD VASCULAR
O LA MIGRACIÓN DE
LEUCOCITOS DESDE LA
SANGRE HASTA LOS TEJIDOS
DAÑADOS.
Los mediadores químicos pueden ser:
EXÓGENOS (LIPOPOLISACÁRIDO BACTERIANO).
ENDÓGENOS.
PROVENIENTES DEL PLASMA.
PROVENIENTES DE LAS CÉLULAS EN LOS
TEJIDOS.
 DERIVADOSD
ES EL
OR P

LA
DIA

SM
SON PRODUCIDOS PRINCIPALMENTE
EN EL HÍGADO
ME

A
 FACTORES QUE FORMAN PARTE DE CUATRO
SISTEMAS

SISTEMA DE LAS CININAS

SISTEMA FIBRINOLÍTICO
FACTOR DE HAGEMAN

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
 El factor Hageman es
activado por:

SUPERFICIES
COLÁGENA. QUE TIENEN
PLAQUETAS CARGA
ACTIVADAS. NEGATIVA
(VIDRIO).

LIPOPOLISACÁRI-
DOS BACTERIANOS
(ENDOTOXINAS).
COMPLEJOS
ANTÍGENO-
ANTICUERPO.
 CININAS Y CALICREÍNAS

LAS CININAS SON UN GRUPO DE POLIPÉPTIDOS

VASOACTIVOS, QUE DERIVAN DE GLOBULINAS
PLASMÁTICAS CONOCIDAS COMO
CININÓGENOS, GRACIAS A LA ACCIÓN DE
ENZIMAS LLAMADAS CALICREÍNAS.
LAS CALICREÍNAS
GLANDULARES SON
COMUNES EN GLÁNDULAS
EXOCRINAS Y SUS
SECRECIONES.
LA CALICREÍNA RENAL ES
SINTETIZADA POR LAS
CÉLULAS EPITELIALES DE
LOS TÚBULOS
CONTORNEADOS Y LOS
TÚBULOS COLECTORES Y
ES SECRETADA EN LA
ORINA.
 LA CININA MEJOR CONOCIDA Y
PROTOTIPO DE LA BRADICININA,
QUE PRODUCE LA CONTRACCIÓN
DEL MÚSCULO LISO MÁS LENTO
QUE LA HISTAMINA
 ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
DE CININAS

INVOLUCRA LA
INVOLUCRA
PARTICIPACIÓN DEL
PROTEINASAS
FACTOR XI,
LIBERADAS POR LOS
PRECALICREÍNA Y
NEUTRÓFILOS Y OTROS
PLASMINÓGENO. EL
LEUCOCITOS EN EL
MISMO SISTEMA
SITIO DE LA
RESPONSABLE DE LA
INFLAMACIÓN.
COAGULACIÓN
INTRÍNSECA Y LA
FIBRINÓLISIS.
 Las cininas son potentes
mediadores con efectos en:
LOS VASOS SANGUÍNEOS Y VARIOS ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA
TIPOS CELULARES. DE LOS MASTOCITOS.
ACTÚAN EN LOS VASOS ACTIVAN LA CASCADA DE ÁCIDO
PERIFÉRICOS (VASODILATACIÓN O ARAQUIDÓNICO (PRODUCCIÓN DE
VASOCONSTRICCIÓN). PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS).

LA PROSTAGLANDINA Y LA
CAUSAN BRONCOCONSTRICCIÓN
BRADINICINA ES UNO DE LOS
INDUCEN CONTRACCIÓN DEL
PRINCIPALES MEDIADORES DEL
MÚSCULO LISO (ARTERIOLAS Y
DOLOR EN LA INFLAMACIÓN
VÉNULAS).
AGUDA.

PUEDEN AUMENTAR LA PERMEABILIDAD

VASCULAR.
INDUCEN LA CONTRACCIÓN Y SEPARACIÓN
DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.
 FACTORES DEL COMPLEMENTO

EL COMPLEMENTO ES UN SISTEMA QUE ES

PARTE DE LA RESPUESTA INMUNE;
COMPRENDE UN CONJUNTO DE MÁS DE 20
PROTEÍNAS Y FACTORES QUE ESTÁN EN EL
PLASMA DE FORMA INACTIVA Y QUE
INTERACTÚAN ENTRE SÍ, FORMANDO UNA
CASCADA ENZIMÁTICA.
PRODUCCIÓN DE LOS COMPONENTES

HÍGADO

CEREBRO

EPITELIO DE LOS TÚBULOS

RENALES

INTESTINO DELGADO

FOLÍCULOS TIROIDEOS

DUCTOS DE LAS
GLÁNDULAS SALIVALES
 VÍA DE LA CASCADA DE
COMPLEMENTOS

VÍA CLÁSICA
VÍA DE LAS
ES INDUCIDA POR
LECTINAS
LA UNIÓN DE
ANTÍGENOS A SE ACTIVA SIN LA
ANTICUERPOS DE VÍA ALTERNA NECESIDAD DE LA
LAS CLASES IGG O PRESENCIA DE
IGM. INICIA POR LA ANTICUERPOS.
PRESENCIA DE
BACTERIAS O SUS
PRODUCTOS COMO
LIPOPOLISACÁRIDOS
(ENDOTOXINAS) QUE
INDUCEN LA
ACTIVACIÓN DE LA
FRACCIÓN C3.
 FUNCIONES BIOLÓGICAS DE LA
CASACADA DE COMPLEMENTOS

ATRACCIÓN QUIMIOTÁTICA DE
DEGRANULACIÓN DE LOS
NEUTRÓFILOS, MONOCITOS,
MASTOCITOS EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS

CONTRACCIÓN DEL ACTIVACÓN DE LA VÍA DE LA

MÚSCULO LISO (C3A Y LIPOOXIGENASA EN
C5A) NEUTRÓFILOS Y MONOCITOS

AUMENTO EN LA
OPSONIZACIÓN NEUTRALIZACIÓN DE VIRUS
LISIS CELULAR MEDIADA POR ANTICUERPO
 PRODUCTOS DE LA
COAGULACIÓN
LA INFLAMACIÓN Y LA
COAGULACIÓN ESTÁN
ACOPLADAS.
LA TROMBINA PRODUCIDA
DURANTE LA CASCADA DE
COAGULACIÓN, POTENCIA
LA RESPUESTA
INFLAMATORIA.
 EN LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN SE
PRODUCE FIBRINA POR ACCIÓN DE LA
TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO.
TANTO EN LA FORMACIÓN COMO EN LA
DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA SE PRODUCEN
FIBRINOPÉPTIDOS, LAS CAULES TIENEN
ACTIVIDADES COMO LO SON:

ACTIVIDADES ANTICOAGULANTES.
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO EXTRAVASCULAR
AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR
QUIMIOTAXIS PARA LOS NEUTROFILOS
 ERIVADOS
S D DE
RE LA
O
D

CÉ
DIA

LU
ME

LA
estos mediadores
están secuestrados
normalmente en
gránulos
intracelulares
 Histamina
-Producida a partir del aminoácido L-histidina.

-Generada por mastocitos, basófilos y

plaquetas
-Liberada tras la salida de los granulos donde
se almacena, factor liberador de plaquetas,
neuropeptidos y criticonas.. Entre las funciones se encuentra contracción
del músculo liso contravascular de los
bronquios, contracción de arterias, dilatación
de arteriolas, incremento de la permeabilidad,
contracción de células endoteliales de las
venulas, quimiotaxis de eosinofilos.
Serotonina Índuce la contracción del músculo liso, dolor, permeabilidad

Se forma a partir del triptofano

-Sistema gastrointe, cerebro,

pulmones, plaquetas

Inducida por tripsina, trombina, colagena, complejos

antígeno-anticuerpo, superficies cubiertas con
inmunoglobulina, veneno de serpiente, epinefrina y ADP.
 Derivados de A. Araquidonico
-Ácido graso poliinsaturado
-Liberado por degradación de fosfolipidos
— “eicosanoides”.

Prostaglandinas,
teomboxanos,
-Ruta cilooxineasas prostaciclinas

-Ruta lipooxigenasa
Leucotrenos, lipoxinas
 Componentes -Proteasas catiónicas que provocan
degranulación de mastocitos y

lisosomicos anafilatoxunas C3a y C5a que inducen la

liberación de cininas del plasma.

Liberados por la células durante la fagocitosis

-MATAR microorganismos fagocitados.

*solo algunos actúan como mediadores químicos.

 Citocinas
Polipeptidos secretados por linfocitos, c.
dendritica, macrófagos activados,
principalmente.
Activadas por caspasa-1

-Esenciales para la respuesta inmune y proceso inflamatorio

*Efecto marcado en sitios de secreción.

Vida media corta

-Efectos: Aumento de la permeabilidad,

fiebre, inapetencia, quimiotaxis de
leucocitos
 Factor activador de plaquetas
Mediador derivado de fosfolípidos

Producido por plaquetas activadas, mastocitos, *De 100 a 10 000 veces más
neutrófilos, macrófagos, basófilos y células potente que la histamina
endoteliales

Causa vasoconstricción y
broncoconstricción

En bajas proporciones,
vasodilatación, aumento de la
permeabilidad de las venulas.
 Óxido Nítrico
Sintetizado por sibrasa de óxido nítrico (NOS),
a partir del aminoácido L-arginina.

-Producción de NOS mediado por TNFa e IFNy.

*Celulas endoteliales, macrófagos y monocitos
principales productores de ON.

-Potente vasodilatador, actividad

antimicrobiana, vida media de
segundos.

Actúa en sistema vascular, pulmones, hígado, SN, SI.