ANATOMÍA GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo

embrionario, puede identificarse a los 16-17 días de gestación. Comienza a secretar hormona
tiroidea a las 20-24 semanas. Al nacimiento pesa 1-3 g y en el adulto pesa alrededor de 20 g. Se
compone de dos lóbulos que se sitúan a ambos lados de la parte superior de la tráquea, unidos
por un istmo, que a veces presenta un lóbulo piramidal.

Como característica especial, al igual que los testículos, puede explorarse por palpación. Es una
de las glándulas endocrinas más grandes y la única que posee la capacidad de almacenar grandes
cantidades de hormona en un sitio extracelular dentro de un material proteináceo, que se llama
coloide tiroideo. Las hormonas tiroideas son las únicas que requieren de un oligoelemento, el
yodo, para su síntesis.

La tiroides secreta dos hormonas importantes, T 4 y T3, tiroxina y triyodotironina,

respectivamente. Su secreción la controla la tirotropina (TSH), la cual secreta la adenohipófisis.
Las hormonas tiroideas actúan sobre múltiples tejidos y son esenciales para el desarrollo normal,
el crecimiento y el metabolismo. Una ausencia o secreción excesiva produce alteraciones en el
metabolismo importantes.

La glándula tiroides se compone de dos lóbulos, izquierdo y derecho, que se conectan por un
puente de tejido, el cual se conoce como istmo, y en 50% de las personas existe un lóbulo
pequeño: piramidal que surge del istmo hacia la laringe. La glándula está irrigada en abundancia
y es uno de los órganos con mayor flujo sanguíneo por gramo de tejido, después del glomus
carotídeo y el riñón.
La glándula la conforman numerosos folículos. Cada uno tiene una cavidad central rellena de
una sustancia coloide y la rodea una Desde el punto de vista histológico, la glándula está
formada por la agrupación de folículos. El folículo tiroideo es la unidad funcional. Cada
folículo tiene una apariencia más o menos esférica con una cavidad central, rellena de una
sustancia coloide y rodeada de una capa de células epiteliales cuboideas llamadas tirocitos o
células foliculares. La cara apical está en contacto con el coloide, el cual constituye un almacén
de tiroglobulina, proteína que sintetizan estas células. El coloide almacena suficiente
tiroglobulina yodada para asegurar al organismo una cantidad adecuada de hormona durante tres
meses. La cara basolateral está en contacto con los capilares sanguíneos fenestrados. Estas
células epiteliales son de origen policlonal, por lo que diversos folículos pueden responder de
forma distinta ante un mismo estímulo. Fuera del folículo están las células parafoliculares o
células C, las cuales secretan calcitonina, son de mayor tamaño y tinción más pálida que las
células foliculares.

SECRECION Y TRANSPORTE EN LA SANGRE

Alrededor de 93% de las hormonas tiroideas secretadas es T4 y 7% es T3. La glándula tiroides
secreta a diario 80 μg de T4, 4 μg de T3 y 2 μg de T3 reversa. No se secreta MIT
(Monoyodotirosina) y DIT (Diyodotirosina). Es importante señalar que no toda la T 4 que se
libera por hidrólisis de la tiroglobulina pasa a la circulación. Esto se debe a que dentro de la
glándula también se genera T3 a partir de T4 por actividad de la enzima 5ʹ desyodasa de tironina.

En la sangre más de 99% de la T 4 (99.98%) y T3 (99.5%) se unen a las proteínas plasmáticas:

globulina de unión a tiroxina (TBG, thyroxine-binding globulin), transtiretina (TTR), que se
conocía en el pasado como TBPA (thyroxine-binding pre-albumin) y a la albúmina fijadora de la
tironina. Las tres proteínas tienen mayor afinidad por T4 que por T3.

En la determinación de las concentraciones séricas de las hormonas tiroideas es importante

diferenciar entre las concentraciones totales, es decir, la libre y la unida a proteínas, como las de
las hormonas libres propiamente dichas en condiciones normales las concentraciones totales de
T3 son de 65 a 170 ng/dL, y la de T 4 es de 5 a 12 μg/dL. Para el caso de las hormonas libres, la
T3 libre es de 0.35 a 0.65 ng/dL y la T4 libre es de 0.8 a 1.8 ng/dL. Alrededor de 75% de la
T3 circulante proviene de la conversión periférica de T 4, en especial en el hígado y el riñón por la
enzima desyodasa DI.

La unión a las proteínas plasmáticas prolonga la vida media tanto de T 4 como de T3. La T4 tiene
una vida media de ocho días y la T 3 de 24 horas. Los periodos de latencias de las hormonas
tiroideas para los efectos en el metabolismo también son largos por la unión de ellas a las
proteínas plasmáticas e intracelulares, por su lenta liberación y por el mecanismo de acción
intracelular. Al administrar T3 y T4 exógenas, el periodo de latencia es de 6 a 12 horas para
T3 y de 2 a 3 días para T4.

METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEA

El metabolismo periférico de las hormonas tiroideas es un proceso de desyodación secuencial
catalizado por desyodasas hísticas, que conducen primero a una forma más activa de hormona
tiroidea (T3) y, por último, a la desactivación completa de la hormona. Casi 40% de la T4 es
desyodada en el carbón 5 en el anillo externo dando origen a la T3, una forma más activa. En
casi 33% de la T4, el yodo se retira del carbón 5 en el anillo interno dando origen a T3 inversa
(rT3), la cual tiene poca o ninguna actividad biológica. Después de la conversión de T4 a T3 o a
rT3, ésta se convierte a T2, una hormona sin actividad biológica. Esta desyodación progresiva
extratiroidea de la hormona tiroidea catalizada por las desyodasas desempeñan una función
importante en el metabolismo de las hormonas tiroideas e incluye tres desyodasas (tipo I, II y III)
que difieren en cuanto a su distribución hística, perfiles catalíticos, especificidades de sustrato,
funciones fisiológicas y regulación, las cuales se describen en la figura 63-4.
La DI se encuentra en hígado, riñón y tiroides, la DII en el sistema nervioso central y la DIII en
placenta y sistema nervioso central.

La T4 y la T3 pueden metabolizarse por diferentes vías en los tejidos, pueden ser desyodadas,
conjugadas, descarboxiladas y desaminadas. La T4 y la T3 son desyodadas por las enzimas
desyodasas en los siguientes tejidos: hígado, riñones, tiroides, hipófisis, cerebro y placenta.
Desyodaciones sucesivas producen residuos de tironina libres de yodo. También pueden sufrir
desaminación o descarboxilación en la cadena de la alanina de modo similar a otros aminoácidos
o pueden conjugarse en el hígado y forman sulfatos y glucurónidos, para excretarse en la bilis y
después al intestino.

REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS, ALMACENAMIENTO Y SECRECIÓN DE

HORMONAS TIROIDEAS REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DE LA LIBERACIÓN DE
TSH
La síntesis y liberación de hormonas tiroideas se encuentra bajo regulación por retroalimentación
negativa a través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La TRH es un tripéptido sintetizado en el
hipotálamo, que se libera de las terminales nerviosas en la eminencia media y que se transporta a
la adenohipófisis donde estimula la liberación de TSH hacia la circulación sistémica. La
liberación de TSH se inhibe por acción de las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y
tetrayodotironina (T4, tiroxina). La TSH se transporta en el torrente sanguíneo a la glándula
tiroides, donde se une a los receptores de TSH ubicados en las células epiteliales de los folículos
tiroideos. El receptor de TSH es un sitio antigénico importante que participa en la enfermedad
tiroidea autoinmunitaria. En la enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor pueden
actuar como agonistas simulando la acción de la TSH. La activación del receptor de TSH
ocasiona la estimulación de todos los pasos relacionados en la síntesis de hormona tiroidea, lo
que incluye la captación y organificación de yodo, la producción y liberación de hormonas
tiroideas de la glándula y el fomento del crecimiento tiroideo. Los efectos biológicos de TSH
incluyen la estimulación de la actividad y la producción de un transportador paralelo de Na+/I−,
de la tiroglobulina, de la peroxidasa tiroidea y de T3 y T4. El crecimiento y la función de la
glándula tiroidea son estimulados por la TSH, por tanto, la estimulación continua de los
receptores de TSH causa hipertiroidismo e hiperplasia tiroidea.
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
La tiroglobulina es una glucoproteína que se sintetiza en las células epiteliales del folículo
tiroideo y se secreta hacia la luz folicular donde se almacena en el coloide. Sufre una
modificación postraduccional importante durante la producción de hormonas tiroideas, que
consiste en la yodación de varios residuos de tirosina, seguida por el acoplamiento de algunos
residuos diyodotirosina para formar T3 y T4. También se secreta una pequeña cantidad de
tiroglobulina no yodada hacia la circulación, que puede incrementarse en caso de enfermedades
como tiroiditis y enfermedad de Graves.
El yodo necesario para la síntesis de hormonas tiroideas se absorbe con facilidad de fuentes
dietéticas, principalmente en forma de sal yodada, pero también en forma de mariscos y plantas
que crecen en tierra rica en yodo. El yodo se elimina de la sangre principalmente a través del
riñón y de la glándula tiroides.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE YODO EN LAS CÉLULAS FOLICULARES

TIROIDEAS
El yodo se concentra en las células epiteliales tiroideas por la acción de un transportador paralelo
de sodio-yodo (Na+/I−) (fi gura 63-2). Esta capacidad de la glándula tiroides para acumular yodo
permite la administración terapéutica de yodo radiactivo para el tratamiento de la enfermedad de
Graves y de los nódulos tóxicos y para suprimir el tejido tiroideo en el tratamiento de cáncer
tiroideo. La yodación de los residuos de tiroglobulina es un proceso que ocurre en la membrana
apical de la célula folicular tiroidea; así, una vez en el interior de la célula, el yodo debe salir de
la célula folicular a través de una vía de salida apical conocida como proteína transportadora de
cloruro-yodo (conducto de yodo). La captación, concentración y salida de yodo son funciones
del transporte transepitelial de yodo estimulado por TSH. El trasporte de yodo a través del
transportador paralelo de Na+/I− puede sustituirse por otras sustancias lo que incluye perclorato
y pertecnetato. El pertecnetato radiomarcado (Tc99m-pertecnetato) puede utilizarse para realizar
estudios de imagen de la glándula tiroides que reflejan la capacidad de regiones específicas de la
glándula para captar el isótopo y, por tanto, para mejorar la función tiroidea.
REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS La TSH estimula la
liberación de hormonas tiroideas de la glándula tiroides. Este proceso incluye la endocitosis de
vesículas que contienen tiroglobulina de la superficie apical de las células foliculares, fusión
lisosómica de las vesículas y desdoblamiento proteolítico de la tiroglobulina. Como
consecuencia, el producto del desdoblamiento proteolítico incluye las hormonas tiroideas T4 y
T3, que se liberan hacia la circulación y los residuos yodados de tirosina (MIT y DIT) que sufren
desyodación intracelular. Con un consumo normal de yodo, se libera mayor cantidad de T4 en
comparación con T3 (concentraciones plasmáticas de T4 40 veces más elevadas que las de T3).

La mayor parte de la T4 liberada se convierte a T3 (la forma más activa de la hormona) en los
tejidos periféricos por el retiro de una molécula de yodo del carbón 5 en el anillo externo de T4.
En el cuadro 63-1 se enumera las características fundamentales de la regulación y función
tiroideas.

TRANSPORTE Y SUMINISTRO A LOS TEJIDOS DE HORMONAS TIROIDEAS

Una vez que las hormonas tiroideas se liberan hacia la circulación, la mayor parte de ellas
circulan unidas a proteínas plasmáticas (globulina transportadora de hormonas tiroideas [TBG],
transtiretina y albúmina). El porcentaje elevado de hormona unida a proteínas prolonga de
manera significativa la semivida de las hormonas tiroideas. Una fracción de cada hormona,
circula en forma libre que se encuentra biodisponible y que pueden entrar a la célula para unirse
al receptor tiroideo. De las dos hormonas tiroideas, T4 se une con mayor afinidad a la proteína
transportadora que T3, y, por tanto, tiene una tasa de eliminación metabólica más baja y una
semivida más prolongada (siete días) en comparación con T3 (un día).
ENFERMEDADES TIROIDEAS POR PRODUCCIÓN EXCESIVA O INSUFICIENTE
DE HORMONA
La distribución amplia de los receptores de hormona tiroidea y los múltiples efectos fisiológicos
que ejercen se hacen más evidentes en casos de función tiroidea anormal (cuadro 63-2). La
disfunción puede ser consecuencia de tres factores:
 1)alteraciones en las concentraciones circulantes de hormonas tiroideas,
 2) alteración del metabolismo de hormonas tiroideas en la periferia y
 3) resistencia a las acciones de las hormonas tiroideas al nivel de los tejidos.
Se dice que un individuo se encuentra en estado de eutiroidismo si la función tiroidea es normal.
El estado clínico resultante de alteración en la función tiroidea se clasifica como hipotiroidismo
(disminución de la función tiroidea) o hipertiroidismo (función tiroidea excesiva). La
autoinmunidad desempeña una función importante en la enfermedad tiroidea, la respuesta
inmunitaria anormal dirigida a las proteínas relacionadas con la tiroides ocasiona dos procesos
patológicos opuestos: aumento de tamaño de la glándula tiroides (hiperplasia) en la enfermedad
de Graves e inflamación o destrucción tiroidea en la tiroiditis de Hashimoto. A continuación, se
resumen las dos presentaciones más comunes de anomalías de la hormona tiroidea.
 HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es el trastorno resultante de la acción insuficiente de la hormona tiroidea; tiene
una incidencia de 2% en mujeres adultas y es menos común en varones. Se distinguen dos tipos
principales de hipotiroidismo: primario y secundario, aunque es más común el primero.
Hipotiroidismo primario Cuando ocurre disminución de la función tiroidea in útero, el resultado
es un retraso grave en el desarrollo corporal e intelectual, también conocido como cretinismo, lo
que resalta la función vital de la hormona tiroidea en el crecimiento y desarrollo. El
hipotiroidismo puede relacionarse con aumento de tamaño de la tiroides, como consecuencia de
la inflamación como se observa en la tiroiditis de Hashimoto y existe incremento en las
concentraciones de TSH en casos de deficiencia de yodo en la dieta.
Manifestaciones clínicas.
El hipotiroidismo es una enfermedad relativamente frecuente (0.3% a 5% de la población adulta)
debida a las concentraciones circulantes insuficientes de T4, T3, o ambas.
La aparición de hipotiroidismo suele ser lenta y progresiva, por lo que es difícil el diagnóstico
clínico, sobre todo en los casos más sutiles. El hipofuncionamiento de la glándula tiroides
obedece a muchas causas (tabla 47-4). La insuficiencia primaria de la glándula tiroides designa
la menor producción de hormona tiroidea, pese a una producción adecuada de TSH, y representa
95% de todos los casos de disfunción tiroidea. Los casos restantes son causados por
enfermedades hipotalámicas o hipofisarias (hipotiroidismo secundario) y se relacionan con otras
deficiencias hipofisarias.
El hipotiroidismo puede deberse a una enfermedad autoinmunitario (p. ej., tiroides de
Hashimoto), tiroidectomía, yodo radiactivo, antitiroideos, deficiencia de yodo o insuficiencia del
eje hipotalámico-hipofisario (hipotiroidismo secundario). El hipotiroidismo durante el desarrollo
neonatal provoca cretinismo, un trastorno marcado por retraso físico y mental. Las
manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto son sutiles e incluyen infecundidad,
aumento de peso, intolerancia al frío, fatiga muscular, letargo, estreñimiento, reflejos
hipoactivos, facies inexpresivas y depresión. La frecuencia cardíaca, contractilidad cardíaca,
volumen cardíaco y gasto cardíaco decrecen y las extremidades se toman frías y moteadas debido
a vasoconstricción periférica. Es habitual que haya derrames pleurales, abdominales y
pericárdicos.
El hipotiroidismo secundario puede diagnosticarse por una concentración elevada de TSH,
disminución (o ausencia), de T3 libre, o ambos. El hipertiroidismo primario, el trastorno más
común, se diferencia de la enfermedad secundaria por una elevación de TSH en el primero. Las
concentraciones normales de TSH, a pesar de concentraciones reducidas de T3 (el llamado
síndrome del “enfermo de eutiroideo”), a menudo están presentes en la enfermedad grave. El
tratamiento del hipotiroidismo consiste en tratamiento de restitución oral con preparación de
hormona tiroidea, que tarda varios días en producir un efecto fisiológico y algunas semanas para
generar una mejoría clínica clara.
El coma por mixedema es efecto del hipotiroidismo extremo y se caracteriza por alteración del
estado mental, hipoventilación, hipotermia, hiponatremia (por una secreción inadecuada de
hormona antidiurética) e insuficiencia cardíaca congestiva. Es más frecuente en pacientes
ancianos y lo pueden precipitar infección, cirugía o traumatismo. El coma por mixedema es una
enfermedad que pone en riesgo la vida y puede tratarse con T3 intravenosa.
La falta de hormona tiroidea produce diversos signos y síntomas. Estas manifestaciones iniciales
suelen ser inespecíficas y difíciles de reconocer. Un antecedente de tratamiento con yodo
radiactivo, radioterapia externa del cuello o la presencia de un bocio ayudan a establecer el
diagnóstico. Hay una reducción generalizada de la actividad metabólica que origina letargo,
funcionamiento mental lento, intolerancia al frío y movimientos lentos. Las manifestaciones
cardiovasculares del hipotiroidismo reflejan la importancia de la hormona tiroidea para la
contractilidad miocárdica y la función de las catecolaminas. Estos pacientes muestran
bradicardia, disminución del gasto cardiaco y aumento de la resistencia periférica. La
acumulación de un líquido pericárdico lleno de colesterol produce bajo voltaje en el
electrocardiograma (ECG). Sólo en raras ocasiones se observa insuficiencia cardiaca en ausencia
de cardiopatía concomitante. La propia angina de pecho es infrecuente en el hipotiroidismo, pero
puede aparecer cuando se inicia el tratamiento con hormona tiroidea. El grado de respuesta
ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia está deprimido en los individuos con hipotiroidismo.
Esta depresión es potenciada por sedantes, opiáceos y anestesia general. La insuficiencia
ventilatoria postoperatoria que exige ventilación prolongada raras veces se observa en pacientes
hipotiroideos cuando no tienen alguna neumopatía concomitante, obesidad o coma
mixedematoso. Otras anomalías presentes en el hipotiroidismo son anemia, coagulopatía,
hipotermia, apnea del sueño y alteraciones de la depuración de agua libre renal con hiponatremia.
La disminución de la motilidad gastrointestinal puede complicar el efecto del íleo postoperatorio.
En caso de enfermedad crónica o grave, la respuesta al estrés puede disminuir y aparecer
depresión suprarrenal.
PRUEBAS FUNCIONALES DE LA TIROIDES

No hay una prueba única que pueda excluir todos los tipos de enfermedad tiroidea. Las pruebas
de función tiroidea deben usarse en estrecha unión a la observación del estado clínico del
paciente. La medida de la TSH plasmática es actualmente la mejor prueba para valorar la función
del tiroides. EI nivel de TSH puede estar disminuido por el hambre, glucocorticoides, estrés,
dopamina o fiebre. La T4 libre puede ayudar en el diagnóstico en estas circunstancias. La
historia y el examen físico son esenciales para excluir el compromiso de la vía aérea en relación
con el bocio.
Tratamiento y consideraciones anestésicas
El tratamiento del hipotiroidismo sintomático es con restitución hormonal. Sigue habiendo
controversia sobre la atención anestésica preoperatoria del individuo hipotiroideo. Aunque,
dados los efectos multisistémicos de la hormona tiroidea, parece lógico recomendar que a todos
los pacientes hipotiroideos elegibles para tratamiento quirúrgico se les restablezca un estado de
eutiroidismo antes de la cirugía, tal recomendación, en general, está basada en informes de casos
individuales. Se han realizado pocos estudios con grupo testigo que respalden la postura de que
la mayoría de los pacientes hipotiroideos son extraordinariamente sensibles a los fármacos
anestésicos, tienen tiempos de recuperación prolongados o una mayor incidencia de inestabilidad
o colapso cardiovascular.
MANEJO ANESTESICO
Aunque se ha propuesto la ketamina como fármaco ideal de inducción, todos los fármacos de
inducción IV se han utilizado en el paciente hipotiroideo. El mantenimiento de la anestesia puede
lograrse sin riesgo con anestésicos intravenosos o inhalados. Al parecer hay una disminución
pequeña, si la hay, en la concentración alveolar mínima de fármacos volátiles. La anestesia
regional es una buena opción en el paciente hipotiroideo, siempre y cuando se mantenga bien el
volumen intravascular. La monitorización se dirige hacia el reconocimiento temprano de la
hipotensión, la insuficiencia cardiaca congestiva o la hipotermia. Debe prestarse atención
especial al mantenimiento de la temperatura corporal normal

COMPLICACIONES DEL HIPOTIROIDISMO

El coma mixedematoso representa una forma grave de hipotiroidismo que se caracteriza por
estupor o coma, hipoventilación, hipotermia, hipotensión e hiponatremia. Esta es una urgencia
médica que tiene una tasa alta de mortalidad (25% a 50%) y, como tal, exige tratamiento
intensivo (tabla 47-5). Sólo intervenciones quirúrgicas para salvar la vida del paciente deben
realizarse en caso de coma mixedematoso. La reposición tiroidea intravenosa se inicia en cuanto
se establece el diagnóstico clínico. Al principio se administra una dosis de carga IV de T4
(levotiroxina sódica, 200 a 300 µg) seguida de una dosis de mantenimiento de T4, de 50 a 200
µg/día intravenosa.21 También puede utilizarse T3 porque tiene un inicio de acción más rápido.
Las mejoras en la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la temperatura corporal pueden ocurrir
en un lapso de 24 h. Sin embargo, el tratamiento restitutivo con cualquier forma de hormona
tiroidea puede desencadenar isquemia miocárdica. Asimismo, aumentan las probabilidades de
insuficiencia suprarrenal primaria aguda en estos pacientes y han de recibir dosis de
hidrocortisona para tratar el estrés. La sustitución de esteroides se continúa hasta que se confirme
la función suprarrenal normal.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es la actividad funcional excesiva de la glándula tiroides, que se caracteriza
por incremento del metabolismo basal y alteraciones en la actividad del sistema nervioso
autónomo como consecuencia de la producción excesiva de hormona tiroidea, la incidencia es
más elevada en mujeres que en varones. La mayoría de los casos de hipertiroidismo se deben a
uno de tres procesos patológicos: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico o adenoma
tóxico. Independientemente de la causa, los signos y síntomas del hipertiroidismo son los de un
estado hipermetabólico. El paciente está ansioso, inquieto e hipercinético y puede ser
emocionalmente inestable. La piel está cálida y húmeda, la cara enrojecida, el cabello fino y las
uñas suaves y frágiles. El paciente puede mostrar un aumento de la sudoración y quejarse de
intolerancia al calor.
a) Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmunitario que ocasiona la secreción autónoma de
hormona tiroidea por la estimulación del receptor de TSH con anticuerpos similares a dicha
hormona, que se conocen como inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI). Desde el
punto de vista clínico, casi 40 a 50% de los pacientes con hipertiroidismo acuden con protrusión
de los globos oculares (exoftalmos o proptosis) como consecuencia de la infiltración linfocítica y
fibroblástica en los tejidos y músculos extraoculares, acumulación de hialuronato (un
glucosaminoglucano producido por fibroblastos en los tejidos y músculos). La mayor parte de los
pacientes (90%) con oftalmopatía tiroidea tienen hipertiroidismo de Graves.
b) Bocio multinodular tóxico
Por lo general surge de una larga duración bocio simple y ocurre principalmente en pacientes
mayores de 50 años. Puede presentarse con agrandamiento extremo de la tiroides que puede
causar disfagia, sensación de globo y posiblemente estridor inspiratorio por compresión traqueal.
Esto último es especialmente común cuando la masa se extiende hacia la entrada torácica detrás
del esternón. En casos graves, también puede estar presente el síndrome de obstrucción de la
vena cava superior.
c) Adenomas secretores de TSH
El hipertiroidismo secundario se debe al incremento en la liberación de hormonas tiroideas por la
glándula tiroides en respuesta al incremento de las concentraciones de TSH por adenomas
hipofisarios secretores de TSH. Los adenomas secretores de TSH representan una fracción muy
pequeña (<1%) de todos los adenomas hipofisarios y producen un síndrome de secreción
excesiva de TSH. El perfil hormonal se caracteriza por la incapacidad para suprimir TSH, pese al
incremento de las concentraciones de hormona tiroidea libre (T3 y T4).

CLASIFICACIÓN.
I. Hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas endógenas)
A. Autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow), causada por anticuerpos estimulantes
del receptor de TSH o TRAb.
 1. Del paciente.
2. Maternos (gestación): Enfermedad de Graves fetal, neonatal.
B. De origen tiroideo:
 Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o múltiple; carcinoma
tiroideo).
 Asociado al síndrome de McCune- Albright (mutación de la subunidad a de la
proteína G).
 Mutaciones activadoras del receptor de TSH.
C. Hipersecreción de TSH hipofisaria:
 Adenoma tiroideo secretor de TSH.
 Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas.
D. Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas:
 Subaguda o vírica.
 Fase tirotóxica de la tiroiditis linfocitaria de Hashimoto (hashitoxicosis).
E. Exceso de gonadotrofina coriónica (HCG). Coriocarcinoma, mola hidatídica.
F. Inducida por sobrecarga de yodo (efecto yodo-Basedow): povidona yodada, contrastes
yodados, amiodarona, empleo de yodo para la profilaxis del bocio endémico.
G. Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica. Puede aparecer en situaciones de stress (cirugía,
infecciones graves), por la suspensión brusca de tratamiento con antitiroideos y después
de terapia con yodo radiactivo.
II. Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas (accidental, yatrógena, facticia).
III. Hipertiroxinemia sin tirotoxicosis (hipertiroxinemia eutiroidea clínicamente)
A. Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.
B. Hipertiroxinemia eutiroidea por deficiencia de 5´- monodeiodinasa
C. Hipertiroxinemia transitoria en enfermedades no tiroideas:
 enfermedad psiquiátrica aguda (descrita en el adulto)
 síndrome de la enfermedad eutiroidea (en enfermedades agudas)
 hipertiroxinemia por fármacos (amiodarona,anfetaminas, heparina, propanolol,
contrastes iodados) por disminución en la conversión de T4 a T3.
ANOMALIAS EN EL METABOLISMO DEL YODO
El yodo es un componente esencial de la hormona tiroidea, pero la ingesta muy baja o muy
elevada de yodo puede producir enfermedad; sin embargo, varios fármacos pueden interferir con
la capacidad de la hormona tiroidea para concentrar yodo. El perclorato es un contaminante que
puede encontrarse en bebidas, agua de pozo y en ocasiones en la leche de vaca. La ingestión de
altas concentraciones, por ejemplo, con el consumo de aguas de pozo, puede ocasionar la
inhibición del transporte de yodo hacia las células foliculares. El metimazol, la forma activa del
carbimazol, inhibe la captación de yodo y su organificación. El tiouracilo y el propiltiouracilo
inhiben la organificación de yodo.
a. Bocio
El bocio se define como el aumento de tamaño de la glándula tiroides, puede asociarse con
disminución (deficiencia de yodo o enfermedad de Hashimoto) o incremento (enfermedad de
Graves) de la función tiroidea. El aumento de tamaño de la glándula puede ser consecuencia del
incremento en la estimulación del receptor de TSH que ocasiona hiperplasia tiroidea o un
proceso inflamatorio y/o autoinmunitario localizados.
b. Tiroiditis
La tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides, puede producir anomalías en el estado de la
hormona tiroidea. Este trastorno puede ser agudo, subagudo o crónico. La tiroiditis crónica
(tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis linfocítica crónica, tiroiditis autoinmunitaria) es una
enfermedad autoinmune de la glándula tiroides que se caracteriza por infiltración linfocítica y
autoanticuerpos circulantes. Estos anticuerpos inhiben al transportador paralelo de Na+/I–, con lo
que evita la captación de yodo y en consecuencia, la síntesis de hormonas tiroideas. La tiroiditis
de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en adultos; es más frecuente en mujeres
que en varones con incidencias máximas entre los 30 y 50 años de edad.
c. Tormenta de tiroides
La tormenta tiroidea es una exacerbación potencialmente mortal del hipertiroidismo precipitado
por un traumatismo, una infección, una enfermedad médica o una cirugía. La tormenta tiroidea y
la hipertermia maligna pueden presentarse con signos y síntomas intraoperatorios y
posoperatorios similares (es decir, hiperpirexia, taquicardia, hipermetabolismo); la diferenciación
entre los dos puede resultar extremadamente difícil.
La tormenta tiroidea ocurre con mayor frecuencia en el período posoperatorio en pacientes con
hipertiroidismo no tratados o tratados inadecuadamente después de una cirugía de emergencia.
Los pacientes manifiestan ansiedad extrema, fiebre, taquicardia, inestabilidad cardiovascular y
alteración de la conciencia. El tratamiento incluye el alivio rápido de la tirotoxicosis y cuidados
de apoyo generales. La deshidratación se maneja con la administración intravenosa de soluciones
cristalinas que contienen glucosa y se utilizan medidas de enfriamiento (p. ej., manta de
enfriamiento, bolsas de hielo, administración de oxígeno humidificado frío) para contrarrestar la
fiebre. Los bloqueadores deben titularse para disminuir la frecuencia cardíaca a menos de 90
latidos por minuto. Dexametasona 2 mg cada 6 horas o cortisol 100-200 mg cada 8 horas pueden
usarse para disminuir la liberación de hormonas y la conversión de T4 para T3. Los fármacos
antitiroideos (PTU 200 a 400 mg cada 8 horas) se pueden administrar a través de una sonda
nasogástrica, por vía oral o rectal. Si hay choque circulatorio, está indicada la administración
intravenosa de un vasopresor directo (fenilefrina). Se recomienda el bloqueador adrenérgico o
digital para la fibrilación auricular acompañada de una respuesta ventricular rápida. Los niveles
séricos de hormona tiroidea generalmente vuelven a la normalidad en 24 a 48 horas y la
recuperación se produce en una semana. La tasa de mortalidad por tormenta tiroidea sigue siendo
sorprendentemente alta, aproximadamente el 20%.
TRATAMIENTO
La primera línea de tratamiento para el hipertiroidismo es un fármaco antitiroideo, ya sea
metimazol o propiltiouracilo (PTU). Estos agentes interfieren con la síntesis de hormonas
tiroideas al inhibir la organificación y el acoplamiento.
 PTU tiene el agregado ventaja de inhibir la conversión periférica de T4 a T3. Casi
siempre se puede alcanzar un estado eutiroideo en 6 a 8 semanas con cualquiera de los
medicamentos si se usa una dosis suficiente.
 El yoduro en altas concentraciones inhibe la liberación de hormonas de la glándula
hiperfuncionante. Las concentraciones altas de yoduro disminuyen todas las fases de la
síntesis y liberación de la tiroides y dan como resultado una reducción del tamaño de la
glándula y posiblemente una disminución de la vascularización. Sus efectos ocurren
inmediatamente, pero son de corta duración. Por lo tanto, el yoduro generalmente se
reserva para preparar a los pacientes hipertiroideos para la cirugía, tratar a los pacientes
con tormenta tiroidea real o inminente y tratar a los pacientes con enfermedad tirocárdica
grave. No es necesario retrasar la cirugía en un paciente con tirotoxicosis bien controlada
para iniciar la terapia con yoduro.
 El yoduro se administra por vía oral como una solución saturada de yoduro de potasio
(SSKI), 3 gotas PO cada 8 horas durante 10 a 14 días. Fármaco antitiroideo la terapia
debe preceder al inicio del tratamiento con yoduro, porque la administración de yoduro
solo aumentará las reservas de hormona tiroidea y exacerbará el estado tirotóxico. Se
pueden administrar 300 mg de carbonato de litio por vía oral cada 6 horas en lugar de
yoduro o ipodato de potasio a pacientes alérgicos al yoduro.
 Los antagonistas adrenérgicos no afectan la anomalía tiroidea subyacente, pero pueden
aliviar los signos y síntomas del aumento de la actividad adrenérgica, como ansiedad,
sudoración, intolerancia al calor, temblores y taquicardia. El propranolol ofrece las
características adicionales de perjudicar la conversión periférica de T4 a T3.
 Terapia ablativa con yodo radiactivo 131 (131Yo) o cirugía se recomienda para pacientes
con enfermedad de Graves en los que el tratamiento médico ha fracasado, así como para
pacientes con bocio multinodular tóxico o un adenoma tóxico. La tasa de remisión es del
80% al 98%. Una desventaja importante de la terapia es que 40% -70% de los pacientes
tratados presentan hipotiroidismo en 10 años.
  La cirugía (es decir, tiroidectomía subtotal o posiblemente tiroidectomía total) da como
resultado un control rápido de la enfermedad y se asocia con una incidencia más baja de
hipotiroidismo (10% -30%) que la terapia con yodo radiactivo. La tiroidectomía subtotal
corrige la tirotoxicosis en más del 95% de los pacientes.
 El hipertiroidismo durante el embarazo se trata con dosis bajas de fármacos antitiroideos.
Sin embargo, estos medicamentos atraviesan la placenta y pueden causar hipotiroidismo
fetal. Si la madre permanece eutiroidea mientras toma pequeñas dosis de un fármaco
antitiroideo, la aparición de hipotiroidismo fetal es poco común. El tratamiento con yodo
radiactivo está contraindicado durante el embarazo, al igual que la terapia con yodo oral,
porque puede causar bocio e hipotiroidismo fetal. El uso prolongado de propranolol
durante el embarazo es controvertido, ya que se ha atribuido a su uso un retraso del
crecimiento intrauterino. La tormenta tiroidea que ocurre durante el embarazo se maneja
de la misma manera que en las pacientes no embarazadas.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS DEL HIPERTIROIDISMO

Toda cirugía programada, incluso la tiroidectomía subtotal, debe retrasarse hasta que el paciente
se haya llevado a un estado eutiroideo con tratamiento médico. La valoración preoperatoria debe
incluir test de función tiroidea normalizados y una frecuencia cardiaca inferior a 90 latidos por
minuto. Las benzodiazepinas se recomiendan como premedicación.
La medicación antitiroidea y los beta adrenérgicos deben administrarse hasta la mañana de la
intervención. Si es necesaria una intervención de urgencia, el estado hiperdinámico del paciente
hipertiroideo puede ser controlado con una perfusión continua de esmolol. La monitorización de
la función cardiovascular y de la temperatura en el intraoperatorio es muy importante en
pacientes con historia de hipertiroidismo. Remarcar la importancia de la protección ocular
cuidadosa, sobre todo en pacientes con enfermedad de Graves por el exoftalmos que incrementa
el riesgo de erosión y ulceración corneal. La elevación de la cabeza entre 15-20º facilita el
retorno venoso y menor sangrado, aunque incrementa el riesgo de embolismo aéreo.
La colocación de un tubo anillado evitará el acodamiento del mismo y la obstrucción aérea. Los
pacientes hipertiroideos pueden estar crónicamente hipovolémicos y vasodilatados, por lo que
pueden presentar una respuesta hipotensiva exagerada después de la inducción. Sin embargo, hay
que conseguir una buena profundidad anestésica antes de la laringoscopia o del estímulo
quirúrgico para evitar la taquicardia, hipertensión, o arritmias. La ketamina, el pancuronio o
agonistas adrenérgicos o fármacos que estimulen el sistema simpático hay que evitarlos por la
posibilidad de elevación exagerada en la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Merece
mención la selección apropiada de los relajantes neuromusculares. El pancuronio aumenta la
frecuencia cardiaca y debe evitarse. En pacientes hipertiroideos es mayor la incidencia de
miastenia gravis por lo que la administración de los relajantes neuromusculares debe ser
cuidadosa y utilizar un registro de las contracciones. El hipertiroidismo no incrementa las
necesidades anestésicas, por ejemplo, no cambia la concentración mínima alveolar.
MANEJO PERIOPERATORIO.
Respecto al manejo perioperatorio, todo paciente hipertiroideo debe recibir su tratamiento
antitiroideo previo a la cirugía, incluso el mismo día del procedimiento. Los pacientes
hipertiroideos no controlados adecuadamente y/o sintomáticos deben posponer su cirugía
electiva por un período entre 3 y 8 semanas, hasta que se encuentren en fase estable y/o
eutiroideos con el fin de disminuir el riesgo de tormenta tiroidea.
En caso de una cirugía de urgencia, se debe realizar una evaluación preoperatoria completa,
dirigida principalmente a los sistemas cardiovascular y pulmonar, optimizando al máximo la
condición basal del paciente. Debe considerarse utilizar monitorización invasiva con línea
arterial, catéter de arteria pulmonar y/o sonda Foley, especialmente si el paciente presenta alguna
comorbilidad cardiopulmonar importante o se anticipa una cirugía con grandes recambios de
volumen. Se debe evitar drogas que actúen como simpaticomiméticos como efedrina, epinefrina,
norepinefrina, atropina, pancuronio y ketamina, entre otras.
Para una cirugía de urgencia en un paciente hipertiroideo inestable debemos considerar usar 3
familias de drogas: bloqueadores B adrenérgicos, drogas antitiroideas y yodo.
Los B bloqueadores actúan como antagonistas adrenérgicos, disminuyendo la frecuencia
cardíaca, el riesgo de arritmias y la conversión periférica deT4 en T33. Se prefieren fármacos de
acción larga, usualmente atenolol 25 a 50 mg al día para obtener una frecuencia cardíaca < 80
latidos por minuto. Durante el período intraoperatorio se puede utilizar propanolol endovenoso
en bolos de 0,5 a 1 mg a pasar en 10 min hasta obtener el resultado esperado.
Las drogas antitiroideas como propiltiouracilo y metimazol inhiben la síntesis de hormonas
tiroideas. El propiltiouracilo además disminuye la conversión periférica de T4 en T3. Sin
embargo, al inhibir la síntesis y no la liberación hormonal, su rol es pocoimportante en el período
perioperatorio inmediato, teniendo mayor relevancia en los días posteriores.Por lo anterior, en
los días cercanos a la cirugía se prefiere utilizar metimazol en dosis de 20 a 30 mg al día, con
excepción de la paciente embarazada donde el propiltiouracilo estaría indicado.
El yodo inhibe la liberación de hormonas tiroideas y la conversión de T4 a T3. En Chile,
habitualmente se utiliza el yoduro de potasio o Lugol al 5% (KI), para llegar a un estado de
eutiroidismo y prevenir tormenta tiroidea. Menos habitual es el uso de ácido iopanoico. El yodo
debe ser administrado siempre después de las drogas antitiroideas, ya que podría exacerbar el
hipertiroidismo en pacientes con bocio nodular tóxico.
Además, se deberían administrar glucocorticoides sistémicos que ayudan a disminuir la
conversión periférica de T4 a T3. En nuestro centro utilizamos hidrocortisona 25 a 50 mg cada 8
h por vía endovenosa.
En el período postoperatorio inmediato el paciente debe estar adecuadamente monitorizado,
idealmente en una unidad de mayor complejidad, con especial atención en la posible aparición de
arritmias, isquemia e insuficiencia cardíaca.
Todos los pacientes hipertiroideos tienen riesgo de desarrollar una tormenta tiroidea durante un
procedimiento quirúrgico, cuadro que posee una mortalidad de hasta un 40%. Puede ocurrir
durante el período intraoperatorio y hasta 18 h post cirugía.Se caracteriza por taquicardia severa
(> 140 latidos por min), fiebre, compromiso cualitativo y/o cuantitativo de conciencia, náuseas,
vómitos, diarrea e insuficiencia hepática aguda. Durante la cirugía, la tormenta tiroidea debe
diferenciarse de otros cuadros clínicos similares como hipertermia maligna, feo-cromocitoma y
síndrome neuroléptico maligno. El manejo consiste en asegurar la vía aérea, dar ventilación
minuto adecuada para lograr CO2 arterial entre 35-45 mmHg (existe hiperproducción de CO 2) y
uso de oxígeno al 100%. Para controlar la taquicardia severa y crisis de hipertensión arterial, el
uso de B bloqueadores endovenosos es lo más recomendado. Así mismo, temperatura ambiental,
sábanas y sueros fríos para manejar la hipertermia secundaria al hipercatabolismo. En el caso de
usar antipiréticos, se recomienda paracetamol sobre aspirina, ya que esta última podría aumentar
la biodisponibilidad de T4. Finalmente, deben utilizarse drogas antitiroideas, yodo y
glucocorticoides tal como fue descrito anteriormente.

POSTOPERATORIO
1. La vigilancia postoperatoria es esencial, ya que se pueden presentar situaciones críticas, como
serían los síndromes asfícticos por un hematoma compresivo sobre la tráquea o por la lesión
inadvertida de nervios cercanos a la zona de exéresis tumoral.
2. La complicación posoperatoria más temida que surge generalmente por un hipertiroidismo no
diagnosticado o poco tratado es la tormenta tiroidea. La tormenta tiroidea puede ocurrir en
cualquier momento durante el período perioperatorio, aunque generalmente se produce durante la
intervención o bien en las primeras 48 h tras la intervención. La mortalidad de tormenta tiroidea
es del 10 al 75%y el paciente debe ser monitorizado en un entorno de cuidados críticos. Los
síntomas son inespecíficos e incluyen hipertermia (hasta 41°C), taquicardia y delirio.
3. El tratamiento de la tormenta tiroidea consiste en tionamidas, b-bloqueantes (frecuencia
cardíaca objetivo de 90 lpm) y antipiréticos (o medidas externas de enfriamiento). El
paracetamol es preferible a los salicilatos, ya que estos pueden agravar la tirotoxicosis al
disminuir la proteína de unión a hormonas tiroideas y aumentar la T3 y T4 libres.
4. La búsqueda de la causa precipitante de la tormenta tiroidea debería realizarse de inmediato.
La causa más común en el período perioperatorio es la sepsis. Deberían obtenerse cultivos de
sangre, orina y esputo, aunque no se recomienda la antibioterapia empírica.
PLAN ANESTESICO EN PACIENTES TIROIDEOS
Medicación preanestésica: Se puede iniciar el día anterior, con benzodiacepinas. En bocios de
grandes y con posible obstrucción de la vía aérea se evita la sedación excesiva. Evite el uso de
anticolinérgicos, por el aumento de la frecuencia cardíaca y la disminución en la sudoración; si el
paciente lo precisa, podría utilizase glicopirrolato que tiene menos efecto cronotrópico.
Inducción anestésica: Se pueden usar agentes inductores como benzodiacepinas y propofol. Se
contraindica la ketamina porque estimula el sistema nervioso simpático. El agente anestésico
utilizado no debe sensibilizar el miocardio a la acción de los simpaticomiméticos, ni debe
producir secreciones salivares. Los pacientes hipertiroideos pueden estar crónicamente
hipovolémicos y vasodilatados, con tendencia a la hipotensión exagerada en la inducción.
Intubación: Si se prevé una intubación difícil hay que valorar la intubación con paciente
despierto o tener a mano un fibroscopio; si no lo hay o no se tiene el entrenamiento para su uso,
la relajación neuromuscular puede hacerse con succinilcolina. De no haber vía aérea difícil, se
debe tener un adecuado plano anestésico antes de la laringoscopía, para evitar taquicardia,
hipertensión y disritmias ventriculares
Bloqueo neuromuscular: Se puede utilizar succinilcolina y la mayoría de los relajantes. El
único con contraindicación relativa es el pancuronio, porque incrementa la frecuencia cardíaca y
estimula el SNS. En el Graves Basedow se descartará la existencia de efectos musculares, ya que
pueden ser una contraindicación relativa a los relajantes musculares
Mantenimiento anestésico: El método de elección es la anestesia general; puede optarse por
una anestesia total endovenosa o por una técnica inhalatoria pura o balanceada. Debe descartarse
el halotano en el paciente con cuadro endocrino ya que incrementa la secreción de TSH y T3
además de sensibilizar el miocardio a la acción de las catecolaminas. El hipertiroideo puede
presentar una aparente resistencia a los agentes anestésicos, debido a la rápida distribución del
agente a causa del aumento del gasto cardíaco y a la rápida difusión tisular, pero no aumenta los
requerimientos de los anestésicos inhalatorios, pues no hay cambios en la concentración alveolar
mínima (CAM).
Monitorización transanestésica: La habitual en cualquier cirugía, en caso de alteraciones
musculares es aconsejable monitorizar la relajación muscular para evitar sobredosificación. Se
puede utilizar monitoreo más sofisticado como el BIS y la entropía para una mejor vigilancia.
Emersión: En cualquier técnica utilizada hay que procurar un despertar rápido, tranquilo, sin tos
ni agitación; la extubación debe hacerse en quirófano, comprobando la movilidad de las cuerdas
vocales mediante laringoscopía directa.
CONTRAINDICACIONES
1. No utilizar adrenalina con los anestésicos locales: los niveles altos de hormona tiroidea
aumentan los receptores adrenérgicos, como tampoco anticolinérgicos que agravarían la
taquicardia.
2. Evitar fármacos que estimulen el sistema nervioso simpático como la atropina,
efedrina, ketamina, pancuronio  y  otros   agonistas  adrenérgicos.
3. Tener presente al administrar bloqueantes neuromusculares que la tirotoxicosis se puede
relacionar con disfunción neuromuscular: miopatías o miastenia gravis.
EXAMENES DE LABORATORIO EN PACIENTE TIROIDEO
Todo procedimiento quirúrgico electivo indica que el paciente esté eutiroideo. La evaluación
preoperatoria debe incluir pruebas normales de función tiroidea junto a las habituales de
cualquier intervención: análisis bioquímicos, hemostáticos, hematológicos y los exámenes
complementarios: ECG y Rx de tórax, que nos permitirán ver las repercusiones locales
(desviación traqueal, invasión mediastininal). El TAC cervical permite valorar el grado de
compresión de las estructuras anatómicas vecinas y la posibilidad de una intubación difícil.
Pruebas diagnósticas
Los exámenes de la tiroides incluyen análisis de sangre, entre los que se encuentran:
1. Tirotropina (TSH).
También conocida como hormona estimulante de la glándula tiroidea, es una prueba habitual en
los análisis de sangre que se utiliza para evaluar lo bien que está funcionando la glándula
tiroidea. La TSH se fabrica en la hipófisis, una glándula del tamaño de un guisante localizada en
la base del cerebro.
La hipófisis tiene una extraordinaria sensibilidad a las hormonas tiroideas, esto explica las
relaciones fisiológicas que se mantienen entre las concentraciones de unas y otras hormonas y,
especialmente, el que, en las fases iniciales de las disfunciones tiroideas, las concentraciones de
TSH estén alteradas aun cuando las concentraciones de hormonas tiroideas se encuentren dentro
del intervalo de referencia de la población de individuos eutiroideos.
La concentración de TSH continúa siendo la prueba de mayor uso para la tamización de una
alteración tiroidea, así como para el monitoreo de la terapia de reemplazo hormonal. La
secreción de TSH varía durante el día hasta en un 50%, y responde a cambios sutiles de la
concentración sérica de hormonas tiroideas; además, sus niveles dependen de otros factores
como la edad y el sexo.
También es importante tener presente que después de los 40 años de edad, por cada incremento
de 10 años, se espera un aumento fisiológico de la TSH de 0,3 mUI/L, con valores que pueden
ascender hasta 6 mUI/L a 8 mUI/L en la séptima y octava décadas de la vida. Esto indica que no
solo se debe interpretar un valor normal como tal, sino en el contexto general del paciente y la
población.
2. Tiroxina no unida a proteínas (FT4).
Ayuda a evaluar la gravedad inicial del proceso, y una vez iniciada la terapia resulta
imprescindible su cuantificación para ajustar la dosis y controlar el tratamiento tanto sustitutivo
con hormonas tiroideas, como supresor con antitiroideos, ya que en ambos casos reajustar los
niveles de TSH puede llegar a tardar meses en lograrse.
3. Trioodotironina no unida a proteínas (FT3).
Cuando los niveles de TSH son bajos y la FT4 normal, el laboratorio generará una determinación
de T3. Si está elevada confirmará el diagnóstico de hipertiroidismo T3, si está normal debemos
sospechar un hipertiroidismo subclínico o una inhibición de la TSH por causas farmacológicas,
yatrógenas o alimentarias (ingesta de yodo).
4. Concentración sérica de T3 y T4 total
Para determinar la concentración de T3 y T4 total se pueden utilizar tanto el radioinmunoanálisis
como las pruebas quimioluminométricas o técnicas inmunométricas similares. Estas pruebas
miden la concentración de hormona total, tanto la unida a proteína como la libre. En los
pacientes hipertiroideos usualmente se encuentran elevados los niveles de ambas hormonas, en
tanto que en los hipotiroideos se encuentran disminuidos. Los valores de referencia para la T4
total son de 4,6 μg/dL a 11,2 μg/dL, y los de la T3 total son de 80 ng/dL a 200 ng/dL, con
variaciones dependiendo de cada laboratorio, de la técnica usada, y de la edad de paciente.
5. Concentración sérica de T3 y T4 libre
Debido a que las fracciones libres son las metabólicamente activas, las pruebas de T3 y T4 libres
vienen reemplazando las totales. Se han utilizado diferentes pruebas para la valoración de la T4
libre, pero ninguna mide la T4 libre directamente, por lo que se recomienda llamar a estas,
pruebas de estimación de la T4 libre. La fracción T4 libre es la más importante para determinar
cómo está funcionando la tiroides, pero debe interpretarse en conjunto con la TSH. El uso de la
concentración de T3 libre no ha sido tan validado como el de la T4 libre, pero cuando es
obtenida mediante radioinmunoanálisis o pruebas radioinmunométricas, ha mostrado utilidad
para diagnosticar hipertiroidismo cuando la TSH está suprimida con la T4 libre normal, y
además, para determinar la gravedad del mismo.
6. Captación de resina T3 (T3RU)
La prueba de captación de resina T3 o T3RU (del inglés, T3 Resin Uptake) es una prueba
utilizada para estimar de forma indirecta la capacidad de unión de la TBG, y para calcular el
índice de unión de hormona tiroidea (THBR, del inglés, Thyroid Hormone Binding Ratio).
Se realiza incubando el suero del paciente con una cantidad determinada de T3 marcada con
I125. Luego se agrega esta solución a una resina insoluble que atrapa las hormonas contenidas en
la mezcla. Posterior a la incubación se remueve el sobrenadante y se cuantifica la actividad de la
T3-I125 unida a la resina. La actividad de la T3-I125 unida a la resina, dividida por el total de la
T3-I125 agregada, y luego multiplicada por 100, define el porcentaje unido a la resina, T3RU.
Cuanto mayor sea el nivel de TBG, menor será el valor de la T3RU. Un nivel de T3RU más alto
significa que hay menos disponibilidad de TBG. Los valores normales van de 25% a 50%. En un
estado hipertiroideo, la TBG estará relativamente saturada, por lo tanto, la mayoría de la T3-I125
se unirá a la resina. De manera alterna, en un estado hipotiroideo, menos cantidad de T3-I125 se
unirá a la resina, ya que la TBG tendrá más sitios de unión disponibles. Un aumento en la
concentración de TBG, también tendrá como resultado una T3RU disminuida, pero en este caso
será debida a un exceso de TBG y no a una concentración baja de hormona tiroidea del paciente.
Pruebas opcionales:
1. Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
Aparece en un 70-80% de los pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, sin embargo, no es
necesaria su cuantificación habitualmente; tan sólo resulta útil en el diagnóstico diferencial de
otras formas de hipertiroidismo, como criterio de remisión de la enfermedad, para el diagnóstico
de la oftalmopatía de Graves y para el diagnóstico y control evolutivo del hipertiroidismo
neonatal.