UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA
ENDOCRINOLOGÍA
INTEGRANTES:
Maritza Armijos
Verónica Cabrera
Alexandra Lozano
Carolina Sanmartín
DOCENTE:
Dr. Carlos Ruilova
TEMA:
GENERALIDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES E HIPERTIROIDISMO
CICLO Y PARALELO:
SÉPTIMO “A”
FECHA:
07/ 05/ 2019
LOJA-ECUADOR
 GLÁNDULA TIROIDEA
EMBRIOLOGÍA
La glándula tiroides es el primer órgano en desarrollarse en el embrión humano.Su desarrollo
comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la concepción. A continuación vamos a detallar lo
que sucede a medida que comienza la diferenciación funcional:
Tercera y cuarta semana de gestación las células forman un divertículo que desciende adherido a la
farínge por medio del conducto tirogloso.
La séptima semana se ubica entre el 3º y 6º anillo traqueal; ocupa su posición definitiva enfrente de
la tráquea.
Los folículos tiroideos comienzan a desarrollarse a partir de las células epiteliales y logran captar
Yodo y producir coloide a la semana 11, iniciando la producción de Tiroxina (T4) hacia el 3º mes.
Las decimo y decimotercera semanas, se forman proteínas específicas y esenciales: Tiroglobulina TG
a la semana 10 a 11 y las peroxidasas; el Simportador de yoduro de sodio (NIS) a las 12 y 13
semanas, de existir una falla en este proceso se genera lo que se denomina la Dishormonogénesis.
De la primera a la doceava semanas la Tirotropina (TSH) comienza a secretarse y se incrementa hacia
la semana 18.
A las 20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipofisis tiroideo comienza a ser funcional.
ANATOMÍA
Esta glándula se encuentra localizada en el compartimiento infra hioideo. Esta entre la tráquea,
esófago, arterias carótidas y venas yugulares, tiene dos lóbulos, uno de cada lado de la tráquea unidos
por el istmo, el cual mide aproximadamente 0,5 cm de grosor, 2 cm de ancho y 1 a 2 cm de alto.
El tamaño varía en cada paciente, en las personas altas es más alargada, mientras que en los de estatura
pequeña se puede observar ovalada. En condiciones normales, cada lóbulo tiene un polo superior
agudo y un polo inferior romo y poco definido, que se funde en sentido medial con el istmo. Cada
lóbulo tiene entre 2 y 2,5 cm de grosor y anchura en el punto de máximo diámetro, y una longitud
aproximada de 4 cm.
Tiene un peso aproximado en adultos de 15 a 20 g. El lóbulo derecho suele estar más vascularizado
que el izquierdo, es a menudo el más grande y tiende a aumentar más de tamaño en trastornos
asociados a hipertrofia difusa de la glándula. Dos pares de vasos constituyen el principal aporte de
sangre arterial: la arteria tiroidea superior, que surge de la arteria carótida externa, y la arteria tiroidea
inferior, que parte de la arteria subclavia. Las estimaciones del flujo sanguíneo tiroideo son del orden
de 4 a 6 ml/min/g, muy por encima del aporte de sangre al riñón (3 ml/min/g). En el bocio difuso
tóxico debido a la enfermedad de Graves, el flujo sanguíneo puede ser superior a 1 l/min y se asocia
a soplo audible o incluso a frémito palpable.
HISTOLOGÍA
Está formado por un tejido conectivo y por un tejido propio. El tejido propio está formado por las
células foliculares que se organiza en los folículos tiroideos y por las células parafoliculares o células
C.
Cuando la glándula está en intensa actividad las células foliculares o epitelio folicular son
voluminosas y la luz del folículo posee poco material coloide; al contrario cuando la glándula está en
reposo sus células especializadas o foliculares son aplanadas de menor tamaño y el folículo posee
mayor cantidad de material coloide. El coloide es un material cuyo principal componente es una
glicoproteína llamada tiroglobulina, la cual es la “alacena” donde se “guarda y almacena” en su
estructura las hormonas tiroideas, reserva de hormonas que puede ser hasta de 30 veces las cantidades
necesarias para un día y que representan el 80% del yodo del organismo. Esta es una característica de
la glándula tiroidea que consiste en que la hormona sintetizada por la glándula no se almacena
“dentro” de células del parénquima glandular sino que la almacena por fuera de la célula en la luz del
folículo tiroideo.
El folículo o lobulillo o acino tiroideo es la unidad funcional de la glándula tiroides los cuales tienen
un diámetro de 0,2 a 0,9 mm, el cual está constituidos así:
Espacio extracelular: el cual contiene el material coloide, sustancia viscosa constituida por proteínas
y glicoproteínas siendo la principal de éstas últimas la tiroglobulina y por la hormona tiroidea (se tiñe
histológicamente de rosado con la tinción de eosina).
Células foliculares o epitelio folicular o tirocitos: Los cuales son un epitelio simple o sea son una
única capa que tapiza el folículo en su parte interna, las cuales cuando no están siendo estimuladas
por la TSH son cúbicas y cilíndricas cuando están siendo estimuladas.
Células parafoliculares o células C: están localizadas en forma solitaria (no forman grupos) en la
lámina basal del folículo, entre los tirocitos, sin hacer contacto con el coloide y tienen por función la
síntesis de calcitonina, hormona para la regulación de la homeostasis del calcio y fosforo.
Lámina basal: tejido donde descansa el borde basolateral las células foliculares.
Tabique folicular: Prolongaciones o tabicaciones de la cápsula de tejido conectivo.
FISIOLOGÍA
La tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y la triyodotironina, conocidas a menudo
como T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo.
La ausencia completa de secreción tiroidea provoca con frecuencia descensos metabólicos de hasta
unos 40-50% inferiores al valor normal, mientras que la secreción excesiva incrementa el
metabolismo en hasta el 60-100% por encima de lo normal. La secreción tiroidea está controlada por
la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipófisis. La glándula tiroides secreta, además,
calcitonina, una hormona importante para el metabolismo del calcio.
Eje hipotálamo – Hipófisis – Tiroides (HHT).
Regula hormonalmente la síntesis de las hormonas tiroideas a través de un clásico mecanismo de
control de retroalimentación
1. Hipotálamo: En las neuronas parvocelulares del núcleo paraventricular se sintetiza una proteína
de gran tamaño denominada PreproTRH (prepro hormona liberadora de tirotropina), luego esta por
ruptura postraduccional libera un tripéptido formado por Ácido glutámico, Histidina y Prolina que se
denomina TRH o hormona liberadora de Tirotropina o Tiroliberina. Estas neuronas del núcleo
paraventricular hipotalámico proyectan sus axones a la eminencia media, también del hipotálamo, y
acá liberan la TRH. En esta eminencia media la TRH liberada es drenada al sistema porta hipotálamo-
hipofisiario para viajar a la adenohipófisis.
2. Hipófisis (Adenohipófisis o lóbulo anterior de la hipófisis): Posee unas células denominadas
células tirotropas las cuales poseen receptores para la TRH y tienen por actividad sintetizar y liberar
TSH (hormona estimuladora de la tiroides) llamada también tirotropina o tirotrópica, la cual es una
glicoproteína compuesta por dos subunidades una α (la cual comparte similitud estructural con la
FSH, la LH y hGC ) y otra subunidad β que es la que le confiere la especificidad funcional, o sea que
esta subunidad β es la que reconoce el receptor para la TSH en el tirocito (TSHR). La secreción de
TSH posee un ritmo circadiano con pico nocturno antes de dormir y que se ve deprimida con el ayuno
y la enfermedad. Los corticoides inhiben la liberación de la TSH.
3. Tiroides: Los tirocitos poseen en su cara o borde basolateral receptores para la TSH (TSHR), los
cuales son receptores trasmembrana tipo serpentina o 7TM o GPCR, receptores acoplados a proteína
Gs o sea estimuladora de la adenilciclasa.
Síntesis y secreción de las hormonas metabólicas tiroideas
Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides
corresponde a tiroxina y el 7% restante, a triyodotironina, con el tiempo, casi toda la tiroxina se
convierte en triyodotironina en los tejidos, por lo que ambas desempeñan funciones importantes. Estas
funciones son cualitativamente similares, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de la acción.
La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, si bien se detecta una cantidad
mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
1.)- Síntesis y almacenamiento de la Tiroglobulina (TG)
Las células epiteliales cúbicas que revisten los folículos tiroideos o tirocitos, son las únicas células
que poseen los genes que se expresan mediante la proteogénesis en la síntesis de la glicoproteína
homodimérica denominada tiroglobulina (TG), la cual posee una cadena polipeptídica de 5.496
aminoácidos, entre los cuales posee 140 residuos de tirosina (tirosilos), y por tanto el aminoácido
tirosina es uno de elementos más necesarios para síntesis de las HT junto con el yodo. La síntesis se
sucede lógicamente en el Retículo endoplásmatico y la glucosilación se da en el aparato de Golgi,
para luego empaquetarse en vesículas que por exocitosis son secretadas al lago coloide del folículo
tiroideo; por tanto el coloide del folículo tiroideo está constituido en su mayor parte por esta
glicoproteína. Esta glicoproteína tiene por función servir de matriz o molde para la síntesis de las HT
y luego para su almacenamiento en forma inactiva, almacenando el 80% del yodo del organismo.
Resumiendo, tenemos entonces que una vez se lleva a cabo la proteogénesis de la TG, luego sufre
cambios postraduccionales que se dan el Retículo endoplásmico (ensamble del homodímero),
Aparato de Golgi (glucosilación, incorporación de ácido siálico y sulfatación) y una vez glucosiladas
se empaquetan en vesículas exocíticas en el aparato de Golgi para por exocitosis ser liberada al
coloide; luego sufre iodinación y multimerización en el lumen folicular para de esta forma participar
en la síntesis de las hormonas tiroideas y luego llevar a cabo su almacenamiento en forma inactiva.
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes
cantidades de hormona. Una vez finalizada la síntesis de las hormonas tiroideas, cada molécula de
tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina. De esta forma, los
folículos pueden almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente para cubrir las necesidades
normales del organismo durante 2 o 3 meses. Por consiguiente, cuando cesa la síntesis de hormona
tiroidea, los efectos fisiológicos de la deficiencia tardan varios meses en aparecer.
2.)- Bomba de yoduro: el simportador del yoduro de sodio (atrapamiento de yoduro)
Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año unos 50 mg de yodo (ingerido en
forma de yoduros) o el equivalente a 1 mg/semana. Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben
desde el tubo digestivo hasta la sangre de la misma forma que los cloruros. En condiciones normales,
la mayor parte se excreta con rapidez por vía renal, pero siempre después de que las células tiroideas
hayan retirado selectivamente una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado en la
síntesis de las hormonas tiroideas.
La primera etapa de la formación de las hormonas tiroideas consiste en el transporte de los yoduros
desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroides. La membrana basal de estas
células posee la capacidad específica de bombear de forma activa el yoduro al interior celular. Este
bombeo se consigue mediante la acción de un simportador del yoduro de sodio, que cotransporta el
ion yoduro a lo largo de dos iones sodio a través de la membrana basolateral (plasma) a la célula. La
energía para el transporte del yoduro en contra de un gradiente de concentración proviene de la bomba
de sodio-potasio-adenosina trifosfatasa (ATPasa), que bombea sodio al exterior de la célula, con lo
que establece una baja concentración de sodio intracelular y un gradiente para facilitar la difusión de
sodio en la célula.

El proceso de concentración de yoduro en la célula se denomina atrapamiento de yoduro. En una

glándula normal, la bomba de yoduro concentra esta sustancia hasta que su concentración supera en
30 veces la de la sangre. Cuando la glándula tiroides alcanza su máxima actividad, la relación entre
ambas concentraciones puede elevarse hasta 250 veces. El atrapamiento de yoduro por la glándula
tiroides depende de diversos factores, el más importante de los cuales es la concentración de TSH;
esta hormona estimula la actividad de la bomba de yoduro en las células tiroideas, mientras que la
hipofisectomía la disminuye.
El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo
por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro denominada pendrina. Las células epiteliales
tiroideas secretan también en el folículo tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina a los que
se unirá el yodo.
Oxidación del ion yoduro
El primer paso crítico para la formación de las hormonas tiroideas consiste en la conversión de los
iones yoduro en una forma oxidada del yodo, que luego puede combinarse directamente con el
aminoácido tirosina. La oxidación del yodo depende de la enzima peroxidasa y su peróxido de
hidrógeno acompañante, que constituyen un potente sistema capaz de oxidar los yoduros. La
peroxidasa se encuentra en la membrana apical de la célula o unida a ella, proporcionando así el yodo
oxidado justo en el lugar de la célula donde la molécula de tiroglobulina abandona el aparato de Golgi
y atraviesa la membrana celular hasta el coloide almacenado en la glándula tiroides. Cuando el
sistema de la peroxidasa se bloquea o en los casos de ausencia congénita, la velocidad de formación
de hormonas tiroideas disminuye hasta cero.
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina. A continuación, en los
siguientes minutos, horas o incluso días, números crecientes de residuos de yodotirosina se acoplan
entre sí.
El principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula tiroxina (T4), que se
forma cuando se unen dos moléculas de diyodotirosina; la tirosina forma parte aún de la molécula de
tiroglobulina. En otras ocasiones, una molécula de monoyodotirosina se une con una de
diyodotirosina para formar triyodotironina (T3), que representa alrededor de la quinceava parte del
total final de hormonas. Se forman pequeñas cantidades de T3 inversa (RT3) mediante acoplamiento
de diyodotirosina con monoyodotirosina, aunque la RT3 no parece tener importancia funcional en los
seres humanos.
Deficiencia de yodo si la deficiencia de yodo es grave y se prolonga, sobreviene el hipotiroidismo.
Exceso de yodo La tiroides se encuentra también protegida frente a un exceso de yodo que,
eventualmente, podría dar lugar a hipertiroidismo. Del mismo modo que ocurre con la respuesta a la
deficiencia de yodo, existen múltiples niveles de defensa frente a tal posibilidad. La fuente habitual
de exceso de yodo es farmacológica, siendo las más frecuentes los contrastes radiográficos, la
amiodarona y la povidona yodada.
Liberación de tiroxina y triyodotironina de la tiroides
La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre circulante, sino que es preciso que la
tiroxina y triyodotironina se escindan de la molécula de tiroglobulina; a continuación, ambas se
secretan en forma libre. Este proceso tiene lugar por el siguiente mecanismo: la superficie apical de
las células tiroideas emite extensiones en forma de seudópodos que rodean a pequeñas porciones del
coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis, que alcanzan la punta de la célula tiroidea. A
continuación, los lisosomas del citoplasma celular se funden de inmediato con estas vesículas y
forman otras vesículas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con
el coloide. Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina, y liberan la tiroxina y
la triyodotironina, que se difunden entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares
circundantes, y de este modo pasan a la sangre.
Transporte de tiroxina y triyodotironina a los tejidos
Cuando acceden a la sangre, más del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se combina de inmediato
con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas por el hígado. Estas proteínas son, ante
todo, la globulina fijadora de la tiroxina y, en menor medida, la prealbúmina y la albúmina fijadora
de la tiroxina. Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmática por las hormonas
tiroideas, estas sustancias, en concreto la tiroxina, se liberan con lentitud a las células de los tejidos.
La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las células de los tejidos cada 6 días
aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en
llegar a las células. Al entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las
proteínas intracelulares, aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la triyodotironina. Por
consiguiente, vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las propias células diana, y se utilizan con
lentitud a lo largo de períodos de días o semanas.
Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas
El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activación de la transcripción nuclear de un
gran número de genes. Por consiguiente, en casi todas las células del organismo se sintetiza una
elevada proporción de enzimas proteicas, proteínas estructurales, proteínas transportadoras y otras
sustancias. El resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcional de todo el
organismo.

 Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular:

Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del
organismo.

 Efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento

En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta sobre todo
en los niños en edad de desarrollo. En los niños hipotiroideos, la velocidad de crecimiento es mucho
más lenta, mientras que los hipertiroideos a menudo experimentan un crecimiento esquelético
excesivo, por lo que son bastante más altos de lo que les correspondería según su edad. Un efecto
importante de la hormona tiroidea consiste en el estímulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro
durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal. Si el feto no posee cantidades suficientes
de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduración del cerebro antes y después del nacimiento se
retrasarán y su tamaño será más pequeño de lo normal.

 Efectos de las hormonas tiroideas sobre funciones corporales específicas

1. Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono
La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre
ellos, la rápida captación de glucosa por las células, el aumento de la glucólisis, el incremento de la
gluconeogenia, una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina,
con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.
2. Estimulación del metabolismo de los lípidos
La hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos. En
concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de
grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los demás tejidos.
3. Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres. Por el contrario, la disminución de
la secreción tiroidea aumenta en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos
y triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.
4. Mayor necesidad de vitaminas
Dado que la hormona tiroidea incrementa la cantidad de numerosas enzimas corporales y que las
vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas o coenzimas, la hormona tiroidea aumenta
las necesidades de vitaminas. Por consiguiente, a veces aparece un déficit vitamínico cuando se
secreta una cantidad excesiva de hormona tiroidea, salvo que el organismo disponga al mismo tiempo
de mayor cantidad de vitaminas.
5. Disminución o ganancia del peso corporal
Los grandes aumentos de la concentración de hormona tiroidea casi siempre producen
adelgazamiento, mientras que su disminución marcada se asocia en la mayoría de los casos a una
ganancia ponderal; sin embargo, no siempre se producen estos efectos, ya que la hormona tiroidea
también incrementa el apetito, lo que compensa el cambio metabólico.
6. Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco
El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilización de oxígeno e induce la liberación de
cantidades excesivas de productos metabólicos finales a partir de los tejidos. Estos efectos dilatan los
vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo. Como consecuencia del
mayor flujo sanguíneo, aumenta también el gasto cardíaco, que en ocasiones se eleva al 60% o más
por encima de sus valores normales cuando existe una cantidad excesiva de hormona tiroidea; en
cambio, disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave.
7. Aumento de la frecuencia cardíaca
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardíaca se eleva mucho más de lo que cabría
esperar por el incremento del gasto cardíaco.
8. Aumento de la fuerza cardíaca
La mayor actividad enzimática inducida por la producción elevada de hormona tiroidea aumenta la
fuerza del corazón cuando se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea.
9. Aumento de la motilidad digestiva
Además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, aspectos ya comentados, la hormona
tiroidea favorece la secreción de los jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo. Por tanto,
el hipertiroidismo se asocia a menudo a diarrea, mientras que la ausencia de hormona tiroidea puede
producir estreñimiento.
10. Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central
En general, la hormona tiroidea acelera la función cerebral, aunque los procesos del pensamiento
pueden estar disociados; por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye la rapidez de la
función cerebral. Una persona con hipertiroidismo es propensa a sufrir grados extremos de
nerviosismo y numerosas tendencias psiconeuróticas, tales como complejos de ansiedad,
preocupación extrema y paranoia.
11. Efecto sobre la función muscular
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reacción muscular enérgica, pero
cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los músculos se debilitan a causa del catabolismo
excesivo de las proteínas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea reduce la actividad de los
músculos, que se relajan lentamente tras la contracción.
12. Efecto sobre el sueño
La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el sistema nervioso
central, por lo que las personas con hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aunque les
resulte difícil conciliar el sueño debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis. Por el contrario, el
hipotiroidismo se caracteriza por una somnolencia extrema y el sueño se prolonga a veces entre 12 y
14 h diarias.
13. Efecto sobre otras glándulas endocrinas
El aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la secreción de casi todas las demás
glándulas endocrinas, aunque también la necesidad tisular de hormonas. Por ejemplo, cuando se
incrementa la secreción de tiroxina, lo hace también el metabolismo de la glucosa de casi todo el
organismo, lo que se asocia a una mayor necesidad de secreción de insulina por el páncreas.
EVALUACIÓN FÍSICA DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

Las manifestaciones de enfermedad tiroidea se deben en general a la producción excesiva o

insuficiente de hormona tiroidea, y consisten en síntomas localizados en el cuello (bocio,
principalmente o, en ocasiones, dolor o compresión de estructuras adyacentes) o, en el caso de la
enfermedad de Graves, oftalmopatía o dermopatía. El diagnóstico funcional de la enfermedad tiroidea
se basa en una cuidadosa anamnesis y en una búsqueda minuciosa de signos físicos de hipotiroidismo
o tirotoxicosis, así como en una valoración de los resultados de las pruebas de laboratorio.
Exploración física
La exploración se realiza mejor con una buena iluminación y estando el paciente sentado, con el
cuello relajado. Se le debe proporcionar un vaso de agua para facilitar la deglución. El médico debe
inspeccionar en primer lugar el cuello, especialmente cuando el paciente traga, con el cuello
ligeramente extendido. Se ha de evaluar la presencia de cicatrices quirúrgicas antiguas, venas
dilatadas y enrojecimiento o fijación de la piel. Se ha de tomar nota de la localización de la tráquea.
Si existe una masa, se debe determinar si se mueve con la deglución. Una masa en posición alta en la
línea media del cuello, que se eleva cuando el paciente extiende la lengua, es característica de un
quiste o remanente de conducto tirogloso.
Salvo cuando el aumento de tamaño de la tiroides es extremo, el médico puede llevar a cabo
fácilmente la exploración de la glándula situándose frente al paciente sentado. Debe ejercer una suave
presión con el pulgar para localizar el istmo tiroideo, inmediatamente caudal al cartílago cricoides.
Este es un punto de partida adecuado para la palpación de los lóbulos de la glándula, pero un aumento
del grosor del istmo o una textura firme sugiere ya la presencia de cierto aumento generalizado del
tamaño de la tiroides. Para explorar el lóbulo derecho, se desplaza a continuación el pulgar derecho
lateralmente, sin dejar de ejercer esa suave presión, para localizar el lóbulo tiroideo al presionarlo
contra la tráquea mientras el paciente traga sorbitos de agua. Esta estrategia permite que el pulgar con
el que se palpa desplace lateralmente el borde medial del músculo esternocleidomastoideo, abriendo
el acceso directo a todo el lóbulo tiroideo. Esta técnica permite apreciar el tamaño y la textura de la
glándula, así como la presencia o ausencia de nódulos.
Durante la palpación, es posible que se perciba un frémito vascular que, en ausencia de enfermedad
cardíaca, es indicativo de hipertiroidismo. Por último, la palpación debe incluir siempre la
exploración de los ganglios linfáticos regionales a lo largo de la vena yugular, posteriores a los
esternocleidomastoideos y en la región supraclavicular.
La auscultación del cuello confirma el aumento de la vascularización de una glándula hiperactiva de
tamaño aumentado, lo cual sugiere enfermedad de Graves. A veces es posible escuchar un soplo
sistólico o continuo sobre una glándula hiperplásica.
La prueba de elevación de brazos resulta útil cuando se está considerando la existencia de bocio
retroesternal. El fundamento de esta maniobra consiste en que si el tamaño de la entrada torácica se
encuentra de por sí reducida por la presencia de bocio, la elevación de los brazos hasta tocar los
laterales de la cabeza estrecha aún más la entrada torácica y provoca ingurgitación venosa y
congestión de la cara y, en ocasiones, disnea respiratoria (signo de Pemberton) o incluso síncope.
Además de la exploración de la glándula tiroidea y de los ganglios linfáticos regionales, se debe
buscar evidencia de compresión o de desplazamiento de estructuras adyacentes. La ronquera puede
ser indicativa de compresión del nervio laríngeo recurrente, generalmente por neoplasia maligna de
tiroides, que debe confirmarse mediante laringoscopia.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO DEL ESTADO TIROIDEO
Las determinaciones analíticas servirán para conformar si hay aporte excesivo, normal o insuficiente
de hormonas tiroideas, con objeto de verificar las conclusiones de la anamnesis clínica y la
exploración física. Las pruebas de laboratorio se diferencian en cinco categorías principales:
1) las que evalúan el estado del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
2) las que estiman las concentraciones de T4 y T3 en suero
3) las que reflejan el efecto de las hormonas tiroideas en los tejidos
4) las que detectan la presencia de enfermedad tiroidea autoinmunitaria
5) las que aportan información sobre el metabolismo tiroideo del yodo.
TSH en pacientes con disfunción tiroidea

Hipertiroidismo • Valor de TSH inferior al normal

Hipotiroidismo • Valores séricos de TSH normales o algo elevados

Hipotiroidismo • TSH minimamente elevada o llegan a 1000 mU/L

primario
• TSH sérica: 5 y 15mU/L
Hipotiroidismo clínico • T4 libre sérica: bajo-normal
• T3 libre sérica: normal

La elevación de TSH y T4 libre séricas es inhabitual e indica producción de TSH autónoma, como
sucede en el tumor hipofisario secretor de TSH, resistencia a las hormonas tiroideas (RTH), o
hipertiroidismo con elevación artefactual de la TSH.
Bibliografía
Fisiología de la tiroides y evaluación diagnóstica de pacientes con trastornos tiroideos-Trastornos
hipertiroideos. (s.f.). En WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRNOLOGÍA 13VA EDICIÓN (págs.
334-358;369-409). ELSEVIER.

GLÁNDULA TIROIDEA. (s.f.). En Lagman, EMBRIOLOGÍA MÉDICA 13VA EDICIÓN (pág. 292).

Hall, J., & Guyton, A. (s.f.). Hormonas metabólicas tiroideas. En FISIOLOGÍA MÉDICA 13VA EDICIÓN
(págs. 907-915). ELSEVIER.