Tópicos Selectos en Endocrinología

Estructura de las Glándulas

Tiroideas y Paratiroideas

Estructura Macroscópica de la Glándula Tiroides

La glándula tiroides es una glándula bilobulada que pesa

10 – 25 g y que está situada delante de la tráquea.
Sus lóbulos laterales miden aproximadamente 4 cm de
largo y están conectados entre sí por un istmo
comunicante.
 Relaciones superficiales

Tres músculos cervicales, la fascia pre traqueal y el

músculo esternocleidomastoideo.
 Relaciones mediales

La laringe y la tráquea y, detrás de ellas, la faringe y el

esófago.
 Relaciones posteriores

Las glándulas paratiroides, la fascia pre vertebral y el

contenido de la vaina carotidea.
El tiroides tiene una rica irrigación procedente de la
arteria tiroidea superior (rama de la arteria carótida
externa) y la arteria tiroidea inferior (rama de la arteria
subclavia).
Las venas tiroideas superior y media drenan en la
vena yugular interna, y las venas tiroideas inferiores
en la vena braquiocefálica.
El flujo sanguíneo es rápido (4 – 6 ml/min/g de tejido),
lo que indica que se trata de un tejido secretor activo.
El drenaje linfático se dirige a los ganglios
pretraqueales, paratraqueales y cervicales inferiores
profundos.
Estructura Macroscópica de las
Glándulas Paratiroides

Las paratiroides son cuatro pequeñas glándulas (de

forma oval y de unos 5 mm de diámetro) situadas por
detrás de los lóbulos laterales de la glándula tiroidea,
dentro de su cápsula.
Existe una glándula superior e inferior en cada lóbulo.
Las paratiroides tienen una rica irrigación procedente de
las arterias tiroideas superiores e inferiores.
 Estructura Microscópica de la
Glándula Tiroides

El tiroides está compuesto por más de un millón de

folículos esféricos de distintos tamaños.
Los folículos contienen coloide y están revestidos
interiormente por una capa de células epiteliales
secretoras (células foliculares) que secretan
triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y tiroglobulina en la
interfase célula-coloide.
La T3 y la T4 son las hormonas tiroideas, que se
almacenan en el coloide unidas a la tiroglobulina.
Existen numerosas microvellosidades que se proyectan
desde la superficie de las células foliculares hacia el
interior de la luz folicular.
Éstas llevan a cabo la recaptación del coloide, con el fin
de poder liberar las hormonas T3 y T4 hacia la
circulación.
Cuando la actividad secretora de la glándula tiroides
hacia la circulación ha sido muy intensa, la luz de sus
folículos es pequeña (coloide liberado); cuando la
glándula ha estado inactiva, estas luces son grandes.
Una rica red capilar, controlada por nervios simpáticos y
parasimpáticos, rodea a los folículos.
Las células parafoliculares (células C), que sintetizan y
secretan calcitonina, están por toda la glándula tiroidea.
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que
almacena su hormona en un compartimiento intracelular.
La prueba de la deglución se utiliza para diagnosticar
masas cervicales producidas por aumento de tamaño de
la glándula tiroides; esta glándula se mueve hacia arriba y
hacia abajo durante la deglución, puesto que está fijada a
la tráquea.
Las masas producidas por otras estructuras del cuello
como los ganglios linfáticos malignos o infectados, no se
mueven durante la deglución.
Estructura Microscópica de las
Glándulas Paratiroides

Las glándulas paratiroides están compuestas de dos tipos

de células:
1. Las células principales secretan hormona paratiroidea
o paratohormona (PTH), que actúa aumentando los
niveles plasmáticos de calcio.
2. Células oxífilas: de función desconocida, aunque su
número aumenta con la edad.
 Desarrollo de las Glándulas
Tiroides y Paratiroides

Estas glándulas se desarrollan a partir de las bolsas

faríngeas embrionarias.
Las bolsas se forman en el extremo craneal del intestino
anterior durante la cuarta y quinta semana de gestación,
dando origen a la formación de una serie de arcos
faríngeos (estructuras embrionarias “seudobranquiales”).
Se separan entonces de la cubierta faríngea y migran
hacia abajo.
En la séptima semana están ya localizadas en la misma
región que en el adulto, donde continúan su desarrollo.
El tiroides se desarrolla a partir de un brote endodérmico
que aparece en el techo de la faringe a nivel de la primera
bolsa faríngea.
Crece hacia abajo, se hace bilobulado e incorpora células
de la parte inferior de la cuarta bolsa (de donde podrían
proceder las células C).
Al ir creciendo hacia abajo, el extremo inferior del tiroides
prolifera y forma el tejido glandular; el resto (el conducto
tirogloso) se atrofia, pero pueden persistir vestigios sin
conexión con el tiroides (quistes tiroglosos).
El lugar de origen del tiroides es el foramen ciego de la
lengua.
El timo se desarrolla a partir del tercer par de bolsas
faríngeas; éstas migran por separado, aunque se
fusionan en un solo órgano una vez que alcanzan su
localización definitiva.
Las células de la parte dorsal de la tercera bolsa migran
hacia abajo con el timo en desarrollo; al pasar junto al
tiroides se ven incluidas en él, convirtiéndose en las
glándulas paratiroideas inferiores.
Las células de la parte superior de la cuarta bolsa migran
hacia abajo, hacia la región del cuello, unidas al tiroides.
Se convertirán en las glándulas paratiroideas superiores.
Las glándulas paratiroides intercambian sus posiciones al
migrar; es decir, las paratiroides inferiores se originan por
delante de las glándulas superiores en la faringe, pero
terminan por debajo de ellas en su posición definitiva.
 HORMONAS TIROIDEAS

La glándula tiroides secreta tres hormonas:

1. Tiroxina (T4)

2. Triyodotironina (T3)

3. Calcitonina
 Estructura y Síntesis de
T3 y T4

T3 y T4 son derivados del aminoácido tirosina.

La T3 contiene tres moléculas de yodo y la T4 contiene cuatro.

 Síntesis de T3 y T4

1. Captación de yodo: los iones de yoduro son

transportados de forma activa hacia el interior de las
células foliculares desde el plasma, en contra de un
gradiente de concentración (la energía necesaria para
este proceso es suministrada por la Na+/K+ATPasa).
2. Oxidación del yodo: el I es rápidamente oxidado a
yodo (más reactivo) mediante una reacción catalizada
por peroxidasas.
3. Síntesis de pretiroglobulina: la tirosina es convertida
en pretiroglobulina (contiene aproximadamente 110
residuos de tirosina).
4. Yodación de la pretiroglobulina (se produce en la luz
extracelular del folículo tiroideo). El yoduro libre se fija
rápidamente a las moléculas de pretiroglobulina para
formar la yodo-pretiroglobulina (compuesta de
unidades yodadas de T1 y T2).
5. Acoplamiento. Las enzimas peroxidasas convierten la
yodo-pretiroglobulina en yodotiroglobulina (compuesta
de unidades yodadas de T3 y T4), que se almacena en
la luz.
La T3 está compuesta por T1 + T2

La T4 está compuesta por T2 + T2

6. Secreción: La yodotiroglobulina es captada mediante
pinocitosis por las células foliculares y descompuesta
por las enzimas lisosómicas en T3 y T4, que difunden
a favor del gradiente de concentración hacia la sangre.
 Yodo

El yodo es un oligoelemento, muy escaso en el

organismo, necesario para que la glándula tiroides
sintetice T3 y T4.
 Metabolismo Normal del Yodo

El yodo se adquiere en la dieta.

La ingesta dietética puede ser variable, como lo pueden

ser las cantidades circulantes de iones yoduro.

La ingesta diaria recomendada es de 150 mg.

Sus fuentes son la carne, las verduras, la sal yodada y

Los niveles plasmáticos de yoduro son bajos, para
compensarlo, la glándula tiroides bombea activamente
estos iones hacia el interior de sus células, en contra del
gradiente de concentración y electroquímico: esto es
conocido como mecanismo de atrapamiento de yodo.
Este mecanismo es extremadamente eficiente; el cociente
de las concentraciones de yoduro libre entre el tiroides y
el plasma es normalmente de 25:1, aproximadamente.
La captación de yoduro hacia el interior de la glándula
tiroides es potenciada por la hormona tiroestimulante
(TSH) y por el déficit de yodo, siendo inhibida por el
exceso de yodo y por la digoxina.
La mayor parte de la excreción de yodo se realiza a
través de los riñones.
 Déficit de Yodo

El déficit de yodo en el organismo se traduce en:

1. Déficit de T3 y T4 (hipotiroidismo), pues la síntesis de

T3 y T4 dependen de la presencia de yodo.
2. Aumento de tamaño de la glándula tiroides
(formación de bocio) bajo la influencia de la TSH (los
niveles de TSH aumentan en respuesta a los déficit
de T3 y T4).
 Control de la Síntesis y de la
Secreción de T3 y T4

La T3 y T4 son sintetizadas por las células foliculares y

almacenadas en el coloide de tiroglobulina de la luz
folicular (el almacenamiento de T3 y T4 puede durar
varias semanas o meses).
La síntesis y secreción de T3 y T4 están controladas por
el hipotálamo y la adenohipófisis.
La TSH liberada por la hipófisis, en respuesta a la
hormona liberadora de la tirotropina TRH del hipotálamo,
se une a los receptores específicos unidos a proteínas G
de las células foliculares.
El AMPc es su segundo mensajero y estimula la glándula
tiroides, en la que producirá:
1. Aumento de tamaño y de la vascularización.

2. Aumento de la captación de yoduro.

3. Aumento de la síntesis de proteínas y del metabolismo
celular.
4. Aumento del volumen intracelular y del almacén de
coloide.
5. Aumento de la secreción de T3 y T4.
La T3 inhibe la secreción hipofisiaria de TSH por medio
de una retroalimentación negativa.
Ésta hormona no retroalimenta al hipotálamo.
Para determinar la función tiroidea se miden los niveles
plamáticos de T3, T4 y TSH.
El funcionamiento deficiente de la glándula tiroides
conduce a una disminución de las concentraciones de T3
y T4 circulantes (hipotiroidismo), lo que se traduce en un
aumento de la secreción de TSH.
La glándula hipófisis aumenta su liberación de TSH para
intentar estimular la secreción de T3 y T4.
El funcionamiento excesivo de la glándula tiroides
conduce a un aumento de las concentraciones circulantes
de T3 y T4 (hipertiroidismo), lo que se traduce en una
disminución de la secreción de TSH.
Los niveles altos de T3 inhiben la liberación de TSH.
La tasa de secreción de hormonas tiroideas normalmente
es de 75 – 100 mcg/día.
Una vez secretadas, las hormonas tiroideas circulan
principalmente unidas a proteínas plasmáticas, que se
fabrican en el hígado:
1. El 70% es transportado unido a la globulina fijadora
de tiroxina (TBG).
2. El 30% es transportado unido a la prealbúmina y la
albúmina.
Solamente el 0.04% de la T4 y el 0.4% de la T3 son
transportadas sin unirse a proteínas: se trata de la
fracción libre que es la responsable de la actividad
hormonal.
Los déficit de proteínas plasmáticas transportadoras de
T3 y T4 pueden producir síntomas de hipertiroidismo,
pues existe demasiada cantidad de hormona circulante
libre y por tanto, activa.
La concentración de T4 circulante es superior a la de T3
(20:1).
Esto se debe a que el tiroides secreta más T4 que T3 y a
que la T4 es más estable (hemivida de 7 días) con
respecto a la T3 con una hemivida de 1 día.
La T4 hormona inactiva, es convertida a T3 activa en el
interior de las células diana mediante desyodación.
Esta reacción es catalizada por las enzimas desyodinasas
de tipo 1.
El encéfalo y la hipófisis también poseen desyodinasas de
tipo 2 y 3; estas enzimas aseguran que el nivel
intracelular de T3 en el SNC sea constante.
La T3 es degradada mediante desyodación en todo el
organismo, o mediante conjugación, en el hígado.
 Acciones Intracelulares
de T3 y T4

La T3 libre en el plasma entra en las células por difusión

pasiva (o es obtenida por la desyodación intracelular de la
T4) y se fija a los receptores intracelulares de T3,
localizados en la membrana, las mitocondrias y el núcleo
de las células diana.
1. En la membrana, la T3 estimula la bomba
Na++/K+ATPasa, lo que da lugar a un aumento de la
captación de aminoácidos y glucosa (sustratos
necesarios para la producción de energía).
2. En las mitocondrias, la T3 estimula el crecimiento
mitocondrial, su replicación y actividad, dando lugar a
un aumento de la producción de moléculas
energéticas.
3. En el núcleo, el complejo hormona – receptor se fija al
elemento de respuesta tiroidea del ADN y modula la
síntesis de las proteínas enzimáticas necesarias para
la producción de energía.
Efectos Fisiológicos de la T3 (la T4 se convierte en T3)
La T3 promueve la producción de energía en todas las
células del organismo, y es esencial que sus niveles sean
normales durante toda la vida.
En el feto, la T3 es vital para que el desarrollo sea normal,
especialmente el del SNC y el del esqueleto (la glándula
fetal funciona en la semana 10 – 11).
Déficit y Exceso de T3 y T4
 TRASTORNOS TIROIDEOS

Hipertiroidismo: es la secreción excesiva de las

hormonas tiroideas T3 y T4 como resultado de una
hiperactividad tiroidea: etiología del hipertiroidismo.
 ACS. ANTITIROIDEOS

a) Anticuerpos antitiroideos de Acción Larga LATS

I. Hipertiroidismo
b) Anticuerpos antireceptores de TSH

a) Anticuerpos antimicrosomales, ribosomales,

tiroperoxidasa
II. Hipotiroidismo
b) Anticuerpos antitiroglobulina
Las causas de hipertiroidismo son:

1. Enfermedad de Graves: enfermedad autoinmune de

etiología desconocida.
Se producen autoanticuerpos de la clase IgG, y éstos se
fijan a las células epiteliales tiroideas y simulan la acción
estimulante de la TSH.
Estos autoanticuerpos son conocidos como estimulantes
tiroideos de acción larga (LATS) o anticuerpos
tiroestimulantes (TsAb), y su efecto sobre el tiroides
puede describirse como una forma de reacción de
hipersensibilidad.
Los LATS estimulan la actividad y el crecimiento del
epitelio folicular tiroideo, dando lugar a un aumento de la
liberación de T3 y T4.
Esta enfermedad puede producirse a cualquier edad y es
más frecuente en mujeres.
2. Bocio multinodular tóxico: pequeños nódulos
benignos dentro de la glándula tiroidea.
Las células del interior de los nódulos no responden
a los mecanismos de control de la secreción, y
secretan T3 y T4 en exceso.
3. Adenomas funcionantes: pequeños tumores
benignos del tiroides.
Las células tumorales no responden a los
mecanismos de control secretor, y secretan un
exceso de T3 y T4. Sin embargo, no todos los
adenomas (solamente el 1%) secretan suficiente T3
y T4 como para ser tirotóxicos.
4. Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 exógena. Es
producida por el autotratamiento con levotiroxina
(ejemplo: para reducir de peso).
5. Otras causas raras: fase tóxica de la tiroiditis aguda
(los síntomas ceden espontáneamente), tumor
hipofisiario productor de TSH.
Algunos casos de carcinoma folicular tiroideo,
algunos fármacos (por ejemplo amiodarona: fármaco
antiarrítmico que contiene un 35% de yodo).
 Efectos del Hipertiroidismo

El hipertiroidismo produce el síndrome clínico de la

tirotoxicosis, cuyos síntomas y signos son :
La enfermedad de Graves produce las características
habituales de la tirotoxicosis y además:
1. Exoftalmos (enfermedad ocular tiroidea): producida por
autoanticuerpos específicos que afectan tanto al
tiroides como a los tejidos retroorbitarios.
Lo que conduce a la infiltración de los tejidos orbitarios
por células linfocitarias que, a su vez, producen la
protrusión ocular (puede llevar a una queratitis de
exposición y, más raro en la actualidad a la ceguera por
compresión del nervio óptico).
2. Bocio difuso (aumento de tamaño de la glándula
tiroides).
3. Mixedema pretibial (engrosamiento de la piel sobre la
espina tibial).
4. Acropaquias (similar a los dedos en palillo de tambor).
La crisis tirotóxica (“tormenta tiroidea”) es una
exacerbación aguda de todos los síntomas de la
tirotoxicosis.
Es una urgencia médica y debe tratarse administrando
líquidos, propranolol, carbimazol y solución de Lugol,
además de tratar la causa subyacente.
Puede producirse después de una infección aguda, de un
traumatismo o de una cirugía tiroidea (y si el paciente no
ha sido controlado adecuadamente en el preoperatorio).
Diagnóstico del Hipertiroidismo

Las pruebas de función tiroidea se utilizan para demostrar

la existencia y/o causa de la hiperactividad tiroidea.
La secreción excesiva de T3 y T4 se demuestra midiendo
la TSH, la T3 libre y la T4 libre en suero.
Una TSH suprimida y unas T3 y T4 libres elevadas
establecen el diagnóstico de hipertiroidismo.
• Ac. Antireceptor de TSH para descartar el exoftalmos.

• El típico cuadro: Hipertiroidismo, exoftalmos y graves.

La gammagrafía (utilizando isótopos fácilmente medibles
y no tirotóxicos) se utiliza para demostrar el tamaño de la
glándula tiroides y visualizar cualquier área anormal en su
interior.
Los isótopos normalmente se acumulan en el tiroides,
pero su distribución en un tiroides anormal puede ayudar
al diagnóstico.
Por ejemplo en el bocio multinodular tóxico, las zonas de
hiperactividad acumulan más isótopo y parecen más
densas en la gammagrafía. Se les llama nódulos
calientes.
Nódulos calientes
En la enfermedad de Graves se utiliza cualquier
metodología sensible para demostrar la presencia de
autoanticuerpos tiroideos (LATS) en suero.
 Tratamiento del Hipertiroidismo

Existen tres métodos eficaces de tratamiento:

1. Cirugía (tiroidectomía parcial): se extirpa la mayoría

de la glándula, conservando la paratiroides.
Los pacientes pueden convertirse en eutiroideos
utilizando solución de Lugol antes de la cirugía, pues
ello reduce el shock postoperatorio.
La solución de Lugol contiene un exceso de yodo (5% I2
+ 10% KI) que inhibe la secreción de T3 y T4 y disminuye
el tamaño y la vascularización de la glándula.
Lo más frecuente es que se extirpe demasiada glándula y
sea necesaria la terapia de reposición hormonal con
tiroxina diaria oral durante toda la vida, para conseguir
niveles normales de T3 y T4.
2. Tratamiento con yodo radiactivo (utilizando I 131 el
cual es captado selectivamente por el tejido tiroideo
(mediante el mecanismo de la “tampa de yodo”) y
daña sus células, conduciendo a una síntesis
reducida de T3 y T4.
La respuesta es lenta y pueden ser necesarias
hormonas antitiroideas suplementarias.
3. Farmacoterapia antitiroidea (por ejemplo: tiouracilo,
carbimazol, matimazol): éstos se acumulan en el
tiroides y reducen la secreción de T3 y T4, inhibiendo
las reacciones de peroxidación de la síntesis de T3 y
T4 (el propil-tiouracilo también inhibe la desyodación
periférica de la T4 a su forma activa, la T3.
Su comienzo de acción es tardío (3 – 4 semanas), hasta
que se agotan las hormonas previamente formadas (se
administra propranolol para reducir los síntomas de la
tirotoxicosis hasta que se vacían los depósitos
hormonales. Estos fármacos pueden producir reacciones
alérgicas.
El tratamiento de elección varía según la naturaleza y la
gravedad de la enfermedad, la respuesta a tratamientos
previos y la preferencia del médico.
El pronóstico depende de la etiología de la tirotoxicosis,
por ejemplo, la enfermedad de Graves: como muchas
otras enfermedades autoinmunes, remite y recidiva, por lo
que los pacientes requieren seguimiento.
 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es la secreción insuficiente de T3 y T4

como resultado de una hipoactividad de la glándula
tiroidea.
 Etiología del Hipotiroidismo

Las causas del hipotiroidismo son las siguientes:

1. Hipotiroidismo atrófico primario y tiroiditis de

Hashimoto: enfermedades autoinmunes de etiología
desconocida.
Las reacciones autoinmunitarias hacen que la
glándula sea infiltrada por linfocitos y células
plasmáticas, lo que reduce su contenido de coloide.
Inicialmente, la lesión autoinmunitaria de los folículos
tiroideos puede producir una liberación excesiva de T3 y
T4, provocando una fase transitoria de tirotoxicosis (rara
vez reconocida clínicamente) seguida de un período de
función tiroidea normal (eutiroidea).
Pero, al final, la glándula tiroides se atrofia y fibrosa,
produciéndose el hipotiroidismo.
La enfermedad de Hashimoto produce bocio; el
hipotiroidismo atrófico primario, no.
En la mayoría de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto
pueden detectarse dos tipos de anticuerpos autoinmunitarios.
Uno que reacciona con el retículo endoplasmático de las
células epiteliales tiroideas y otro que lo hace con la
tiroglobulina.
Estas enfermedades autoinmunes pueden producirse a
cualquier edad, pero son más frecuentes en mujeres de
60 – 70 años.
El hipotiroidismo iatrogénico puede ser resultado del
tratamiento de una tirotoxicosis previa.
Por ejemplo, tiroidectomía parcial o yodo reactivo) en el
que se haya extirpado / dañado demasiado tejido tiroideo;
el litio y los fármacos antitiroideos también pueden
convertir al paciente hipotiroideo.
2. Hipotiroidismo congénito: producido por la agenesia
congénita de la glándula tiroides (muy rara) o una
dishormonogénesis congénita, en la que la glándula
tiroides no sintetiza T3 y T4 (se produce en 1 de cada
4 000 nacidos vivos).
3. Otras causas son:

a) Hipotiroidismo de la dieta (por ejemolo, causado

por un déficit de yodo o la ingestión de bociógenos,
que suprimen la función tiroidea).
b) Tiroiditis subaguda (también denominada tiroiditis
de De Quervain o tiroiditis granulomatosa):
enfermedad inflamatoria aguda del tiroides debida
a una infección vírica (inicialmente produce
tirotoxicosis, fiebre, malestar general y molestias en
el cuello, aunque puede convertir al paciente en
hipotiroideo.
c) Enfermedad hipotalámica o hipofisiaria (déficit de
TRH hipotalámica y/o TSH hipofisiaria).
 Efectos del Hipotiroidismo

El hipotiroidismo produce el síndrome clínico del

mixedema, pero rara vez se ve en la actualidad gracias al
reconocimiento y tratamiento precoces del hipotiroidismo.
El hipotiroidismo congénito puede traducirse en un
desarrollo defectuoso del cerebro y en un niño
subdesarrollado mentalmente (cretino); de ahí que la
función tiroidea se investigue rutinariamente al nacer.
Muchos pacientes con hipotiroidismo tienen signos
mínimos y son diagnosticados sólo por azar o porque, en
general, se encuentran mal o han notado una ganancia
de peso no explicable.
El hipotiroidismo puede producir un coma
mixedematoso.
Es una urgencia médica que se trata calentando al
paciente, administrándole líquidos e inyectándole por
vía intravenosa T3 e hidrocortisona.
Diagnóstico del Hipotiroidismo

Las pruebas de función tiroidea se utilizan para demostrar

la presencia y/o causa de la hipoactividad tiroidea.
La secreción insuficiente de T3 y T4 se demuestra
realizando en suero TSH, T3 y T4 libres.
Una TSH elevada con T3 y T4 libres bajas establecen el
diagnóstico de hipotiroidismo (la TSH puede estar baja si
el hipotiroidismo está producido por un proceso
hipofisiario.
Ante la sospecha de un hipotiroidismo de Hashimoto se
realizan estudios para demostrar la existencia de
autoanticuerpos antitiroideos (anti retículo endoplasmático
y anti tiroglobulina en el suero).
Tratamiento del Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se trata con terapia de sustitución

hormonal: se administra a diario levotiroxina (T4),
comenzando con una dosis pequeña que se aumenta
gradualmente hasta que ceden los síntomas y la TSH
vuelve a la normalidad.
La T4 se convierte en T3 en los tejidos corporales, por lo
que sólo se necesita una hormona (no ambas).
Con el tratamiento adecuado, el pronóstico a largo plazo
es excelente y la esperanza de vida, normal.
 BOCIO

El bocio es una tumefacción del cuello debida al aumento

de tamaño generalizado de la glándula tiroidea (bocio
difuso) o a una zona anormalmente aumentada de
tamaño dentro de la glándula (bocio multinodular). Puede
o no asociarse con una función tiroidea anormal.
 Etiología del Bocio

Las causas del bocio son:

1. Fisiológico (bocio simple): el tiroides aumenta de

tamaño normalmente durante la adolescencia, el
embarazo, la lactancia y la última parte del ciclo
menstrual.
2. Bocio multinodular: quistes que se desarrollan
normalmente y pueden distenderse hasta
convertirse en masas palpables en el interior de la
glándula tiroides.
Los quistes no son dolorosos, pero a menudo se
extirpan por razones estéticas o para garantizar que
se trata de crecimientos tumorales.
3. De la dieta (raro): la glándula tiroides aumenta de
tamaño durante las carencias de yodo y tras la
ingesta de sustancias bociógenas en la dieta (por
ejemplo, coles, mandioca y leche de vaca).
A principios de siglo, el bocio producido por déficit de
yodo era endémico en Derbyshire (“cuello de
Derbyshire”), pues la población comía alimentos
cultivados en terrenos sin yodo.
La falta de yodo y/o supresión de la función tiroidea por
bociógenos produce una disminución de la síntesis de T3
y T4, por lo que disminuye su secreción.
La hipófisis responde a los niveles bajos circulantes de T3
y T4 liberando mayores cantidades de TSH (la TSH
produce hiperplasia tiroidea).
5. Otras causas son:

a) Dishormogénesis congénita (la glándula tiroides no

es capaz de sintetizar T3 y T4).
b) Enfermedades autoinmunes (por ejemplo,
enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto): a
menudo producen bocio por inflamación, infiltración
linfocitaria e hiperplasia tiroidea.
c) Infecciones virales (por ejemplo, tiroiditis de De
Quervain): producen un aumento de tamaño de la
gándula tiroides, que se hace dura y dolorosa.
d) Tumores hipofisiarios secretores de TSH.
e) Neoplasias benignas y malignas: a menudo se
presentan como nódulos tiroideos solitarios.
 Tratamiento del Bocio

Es importante tratar tanto la causa como cualquier

síntoma asociado (por ejemplo, el hiper o hipotiroidismo).
El tratamiento puede implicar la extirpación quirúrgica de
la glándula tiroides por motivos estéticos, para extirpar
tejido neoplásico o para impedir la compresión de
estructuras adyacentes (bocio retroesternal).
 NEOPLASIAS TIROIDEAS

Los tumores tiroideos son normalmente adenomas

foliculares benignos que se presentan como nódulos
tiroideos solitarios que sólo rara vez producen
tirotoxicosis. (Si sintetizan un exceso de T3 y T4,
aparecen como nódulos “calientes” en las gamagrafiás
radioisotópicas).
Los tumores tiroideos primarios malignos (carcinomas) y
los tumores de tejido linfoide de la glándula tiroides
(linfomas) son muy raros y suelen asociarse con una
exposición a radiaciones (los carcinomas metastásicos
secundarios se producen en el tiroides por su amplia
irrigación sanguínea).
El tratamiento de los tumores comprende su extirpación
quirúrgica y/o terapia con yodo radioactivo.
Esquema
1. No existe un desorden tiroideo aparente. Pruebas
adicionales no son indicadas. En raros casos, el
Hipotiroidismo Secundario ha sido reportado en
algunos pacientes con valores de TSH normales.
2. Un bajo nivel de TSH con uno elevado de FT4, puede
ser consistente con Hipertiroidismo, en el escenario
clínico correspondiente.
3. Un bajo nivel de TSH con uno normal de FT4 y uno
elevado de FT3, puede indicar Tirotoxicosis T3 dentro
del correspondiente marco clínico.
4. Una elevación del nivel de TSH con un incremento en
el de FT4 ha sido asociado con el Síndrome de TSH
Inapropiado, de origen tumoral. Deberá indicarse la
condición clínica correspondiente.
5. Un bajo nivel de TSH con valores normales de FT4 y
de FT3 han sido asociados con Hipertiroidismo
Subclínico. Valores similares han sido también
asociados con Disfunciones no Tiroideas en varios
pacientes.
6. Un elevado nivel de TSH con uno bajo de FT4, sugiere
un patrón de Hipotiroidismo Primario en el
apropiado panorama clínico.
7. Un bajo nivel de TSH junto con uno también bajo de
FT4 y uno normal o disminuido de FT3, ha sido
asociado con Hipotiroidismo Secundario, provocado
por la expresión de locus anormales en la pituitaria o
hipotálamo. Niveles similares han sido asociados con
Enfermedades no Tiroideas en diversos pacientes.
La correlación clínica deberá ser indicada.
8. Un bajo nivel de TSH con uno normal de FT4 y bajo de
FT3, han sido asociados con Hipotiroidismo
Secundario provocado por la expresión de locus
anormales en la pituitaria o hipotálamo. Niveles
similares han sido asociados con Enfermedades no
Tiroideas en diversos pacientes. La correlación clínica
deberá ser indicada.
9. Una elevación de TSH y FT4 normal en ausencia del
anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea, sugiere
Hipertiroidismo Subclínico. Valores similares han
sido también asociados con Enfermedades no
Tiroideas en diversos pacientes.
10. Una elevación de TSH con valores normales de FT4
en presencia de anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea,
sugiere Hipertiroidismo Subclínico.
 Algoritmo para Hipotiroidismo

Medir TSH

Elevada

Medir fT4

Normal Baja

Hipotiroidismo Hipotiroidismo
leve primario franco

Ac. anti TPO + Ac. TPO – TPO + TPO –

o sintomático sin síntomas

Hipotiroidismo No
Levotiroxina Seguimiento a autoinmune autoinmune
6 meses
• Todo paciente con depresión necesita hormonas tiroideas.

• Niveles de referencia de TSH: 4.5 a 10.0

• El yodo genera inflamación en la glándula.

• La TSH es el sensor de la hipófisis.

• El yodo radiactivo es una cirugía química.

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