4 Importancia de La Descongestión en La IC

Importancia de la descongestión en la IC
1.1 Bienvenidos
Notas:
Hola, mi nombre es Hector Gomez Santamaría y voy a hablar de insuficiencia

cardíaca y la importancia de la descongestión.
Publicado por Articulate® Storyline www.articulate.com

1.2 Presentación del paciente
Notas:
Para comenzar, vamos a presentar a este paciente. Un paciente de unos 78 años

que consulta por astenia y disnea de clase funcional III de 12 días de evolución
aproximadamente.

1.3 Examen físico
Notas:
Al examen físico se evidencia una marcada ingurgitación yugular sin colapso

inspiratorio.
A nivel torácico, vemos signos claros de cirugía cardíaca previa. Se ausculta un soplo
holosistólico en foco mitral. Tiene escasos rales en ambos campos pulmonares y un
abdomen llamativamente globoso, timpánico con ruidos hidroaéreos positivos. Es
llamativo el abdomen en un paciente que se lo ve adelgazado.
En los miembros inferiores no evidenciamos edema significativo, y palpamos las

rodillas medio frías.

Examen físico (2)
Examen físico (3)

1.4 ¿Cómo clasificaríamos hemodinámicamente a este paciente según
Stevenson?
Notas:
Entonces, ¿cómo clasificaríamos hemodinámicamente este paciente según

Stevenson? Ya vimos que tiene ingurgitación yugular, abdomen globoso y rodillas
frías.
Tenemos 2 datos, ingurgitación yugular y el abdomen globoso que los podemos

interpretar como probablemente ascitis o no, después veremos más adelante,
como unos signos de congestión. Lo cual pondría al paciente en un encuadrante
tibio y húmedo, que haría interpretar que podría tener una capilar pulmonar mayor
a 18. Pero por el otro lado encontramos rodillas frías, lo cual haría hablar de que
está con signos de hipoperfusionistas, digamos tal vez en un paciente en un
cuadrante inferior derecho, frío y húmedo, con una capilar mayor a 18 y un índice
cardíaco probablemente menor de 2.2

1.5 ¿Cómo clasificaríamos hemodinámicamente a este paciente según
Stevenson?
Notas:
En esta oportunidad, nos vamos a enfocar en los pacientes con signos de

congestión.

1.6 ¿Por qué consultan los pacientes con insuficiencia cardíaca?
Notas:
¿Por qué consultan los pacientes con insuficiencia cardíaca?

1.7 ¿Por qué consultan los pacientes con insuficiencia cardíaca?
Notas:
Habitualmente los motivos de consulta están relacionados con la congestión, ya sea

por los edemas, disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna. Todos vinculados
con congestión.

1.8 Breve reseña fisiopatológica
Notas:
Una breve reseña fisiopatológica, como hemos visto la primera clase de

fisiopatología, el paciente que tiene alguna alteración estructural cardíaca se
encuentra en estadio B cuando todavía está asintomático.
Y por una serie de mecanismos que se activan, todo lleva a los síntomas que están
vinculados a la congestión.

Breve reseña fisiopatológica (2)

1.9 Características de presentación ICA
Notas:
Si vemos como es el estado de los pacientes cuando se internan en diferentes

registros, vemos que el 90% de los pacientes están con signos de congestión.

1.10 Evolución de la congestión en la insuficiencia cardíaca
Notas:
Nuevamente, haciendo una nueva breve revisión de lo que es la fisiopatología de la

congestión, podemos ver tres escenarios: Un paciente en un estado estable en
donde hay un equilibrio entre la presión hidrostática intravascular, con un estado
intersticial en el extravascular que se encuentra sin exceso de líquido, donde un
linfático se encarga de barrer con el exceso de líquido y la matriz celular en el
extravascular se encuentra organizada sobre todo por estas proteínas que son los
proteoaminoglucanos.
En el paciente que tiene insuficiencia cardíaca pero que está estable, vamos a ver un
incremento en la presión hidrostática, pero en la extravasación es compensada por
un sistema linfático hipertrófico que limpia ese exceso de agua en el tejido
extracelular. Los proteaminoglucanos continúan todavía manteniendo la estructura
estable del tejido.
Ahora, cuando el paciente lleva mucho tiempo en estado de descongestión la

presión hidrostática intravascular es tan importante que traspasa gran cantidad de
agua, que sobresatura el sistema linfático que deja de ser funcional, se acumula
líquido en el paso intercelular, eso altera los proteaminoglucanos rompiendo la
matriz normal estable, lo cual permite una acumulación mayor de líquido en dicho

tejido.
1.11 Tipo de pacientes con Insuficiencia cardíaca
Notas:
Entonces tenemos dos escenarios: Un paciente con un estado de insuficiencia

cardíaca compensado de la presión hidrostática más o menos se compensa y un
paciente inestable donde tiene una extravasación que satura todo el sistema.
La mayoría de los pacientes se encuentran en un estado mixto.

1.12 Fenotipos de presentación de ICA
Notas:
Tenemos dos tipos de fenotipos de presentación de insuficiencia cardíaca, en este

caso, aguda. Un fenotipo con un paciente que se lo ve habitualmente sin signos de
edema franco, que ese paciente está compensado, que va a tener un evento
vascular o una congestión más que nada intravascular y el paciente con congestión
tisular, que es un paciente generalmente edematizado.

1.13 Incremento del peso previo a la descompensación
Notas:
Como hemos visto previamente, los pacientes con insuficiencia cardíaca, días o
semanas previas a la descompensación van ganando peso, equivalente a un
incremento de agua, agua corporal.

Incremento del peso previo a la descompensación (2)

1.14 Circulación esplácnica
Notas:
Estas próximas filminas voy a comentar algo que puede ser una hipótesis, que es el
rol de la circulación esplácnica en lo que es la congestión. Y en este paciente yo lo
marqué porque tenía un abdomen muy globoso en un paciente que se lo veía
adelgazado y no era por ascitis.
Uno puede interpretar que el único lugar del organismo que tiene poca resistencia
es el abdomen. Y un abdomen que se ha congestionado durante mucho tiempo es
mucho mas laxo y es un reservorio muy importante de volemia.

1.15 Circulación esplácnica
Notas:
Cuando uno prona a un paciente, ve que este reclutamiento en líquido que uno
podría interpretar a nivel de la compresión esplácnica va a incrementar la PVC, va a
reducir las resistencias pulmonares, va a incrementar el índice cardíaco y puede ver
también la Wegde.

1.16 Activación del sistema adrenérgico
Notas:
Por otro lado, el sistema simpático tiene un gran impacto a nivel de la circulación
esplácnica, pudiendo generar un gran pasaje de volemia contenida, que a veces
puede ser hasta un 25% de volemia de forma rápida al torrente sanguíneo
sistémico.

Activación del sistema adrenérgico (2)

1.17 Fenotipo de pacientes con comportamiento VASCULAR
Notas:
Es por eso que uno podría interpretar que estos pacientes, como por ejemplo, este
comportamiento vascular que uno no los ve edematizado, en los días previos a la
descompensación van incrementando a nivel intravascular hasta que los sistemas
de compensación dentro de los cuales se encuentra el sistema adrenérgico, llega a
un nadir donde incrementaría significativamente su concentración plasmática,
estimulando la circulación esplácnica y volcando ese 20% de volemia al torrente
sanguíneo y generando esta descompensación que lo lleva al paciente a la
internación.

Fenotipo de pacientes con comportamiento VASCULAR (2)

Notas:
Este podría ser, por ejemplo, el tipo vascular que hemos dicho. El paciente que
habitualmente edematizado y en este caso vamos a hablar de edema agudo de
pulmón hipertensivo que sería el ejemplo más clásico.

1.19 Edema Agudo de Pulmón
Notas:
Como muchos conocemos, el edema agudo de pulmón hipertensivo es uno de los

pacientes y de las urgencias médicas más comunes en la guardia.
Y, ¿a qué se debe? A un aumento muy importante de la presión hidrostática a nivel

de los capilares pulmonares que eso va a generar una extravasación de liquido y va
a interferir en los espacios alveolares por lo tanto el paciente va a venir con disnea.

Notas:
¿Cuáles son los mecanismos que pueden gatillar esta insuficiencia cardíaca aguda?
Son varios, dentro de los cuales están: desde la transmisión alimentaria, con exceso
de sodio o de agua hasta otros eventos como puede ser de los coronarios, TEC,
metabólicos, etc.
Muchas veces asociados a incremento súbito de la presión arterial, lo cual va a ser

un aumento de la post-carga del ventrículo izquierdo.

Edema Agudo de Pulmón (2)

Notas:
¿Cuál es la clínica del paciente? Ortopnea; disnea paroxística nocturna; rales; edema
periférico, muy escaso a veces; taquipnea; desaturación; hipertensión arterial;
hipotensión arterial y, en algunas oportunidades, mala perfusión periférica.

Notas:
Cuando vemos los pacientes con edema agudo de pulmón, se pueden presentar
diferentes maneras: El hipertensivo, el normotensivo y el hipotensivo.
El más frecuente, el más prevalente es el hipertensivo, siendo el edema agudo de

pulmón hipotensivo solo del 5 al 8% de los pacientes que consultan a la guardia. Y la
gran mayoría suelen ser pacientes que están húmedos, con rales y algo de edema,
no siempre tienen mucho edema.

Notas:
Como sabemos, la internación por insuficiencia cardíaca es una de las principales

causas de internación y de estos pacientes el 18% ingresan por edema agudo de
pulmón.

Notas:
¿Cuál es el manejo recomendado para el paciente con edema agudo de pulmón?

Edema agudo de pulmón suele ser una emergencia porque el paciente
habitualmente satura, se siente muy disconforme, y si uno no lo estabiliza en breve,
es muy probable que llegue a complicaciones mayores. Hay que tener en cuenta
que dijimos, estos pacientes habitualmente tienen una cuestión redistributiva
aguda y no es básicamente por un exceso de líquido.
Por lo tanto, el tratamiento básico es sobre todo cuando vienen muy hipertensos,
son los vasodilatadores, vasodilatadores intravenosos. No tienen efectos
directamente demostrados en estudios, pero si sabemos que reducen el tono
venoso, por lo tanto, reducen la pre-carga del corazón y bajan la post-carga, por lo
tanto, relajan ese ventrículo. Obviamente no debe darse en pacientes hipotensos y
hay que tener mucho cuidado porque son drogas titulables y hay que ver minuto a
minuto la respuesta.


Notas:
Como dijimos previamente entonces, al bajar la pre-carga y la post-carga pueden

modificar las condiciones de carga en el ventrículo generando un alivio en la
congestión pulmonar, generalmente sin afectar el volumen de inyección ni la
demanda miocárdica de óxigeno y, combinado con diuréticos, acorta el tiempo a
poder iniciar otro gas más útil para la insuficiencia cardíaca como betabloqueantes
o los IECA.

Notas:
Gran parte del cuadro clínico de este paciente está dado por su sensación de disnea
y la de saturación por lo tanto la oxigenoterapia es fundamental en estos pacientes.
Hay que oxigenar precozmente aquellos pacientes que saturan menor al 90% y
siempre tenemos que tratar de lograr una saturación mayor al 95% salvo a aquellos
pacientes EPOC que habitualmente saturan promedio 90 donde hay que tener
cuidado de no llevarlo más del 95% de saturación para evitar la hipercapnia.
¿Cómo vamos a llevar a mejorar la ventilación del paciente? Básicamente, dentro de

todas las herramientas que uno tiene, las que mejores resultados tienen son las
modalidades con presión positiva como el BPAP y el CPAP, siempre y cuando uno lo
sepa manejar y si tiene ante la mano con un kinesiólogo, la verdad que es mucho
más sencillo y el paciente lo mejora rápidamente.


Notas:
Mientras tanto, mientras que estamos estabilizando al paciente, debemos hacer

algunos estudios como el electro, la radiografía de tórax y un laboratorio básico
para ver si encontramos otra causa o una causa que pueda justificar la
descompensación del paciente.

1.28 ¿Por qué es importante conocer la insuficiencia cardíaca?
Notas:
Como habrán visto hasta ahora, deje los diuréticos para el final, porque
conceptualmente esta es la idea. Este es un paciente con un efecto distributivo, este
paciente habitualmente si bien tiene congestión pulmonar es por una redistribución
del flujo y no por una acumulación muy importante de líquido.
Por lo tanto, el diurético hay que usarlo con cautela. Hay que usar el diurético, pero
no mucha cantidad de diurético porque si no lo que terminamos generando son
daños renales en estos pacientes que habitualmente con solo bajar la post-carga y
generar una buena oxigenación del paciente se resuelve el problema.

Notas:
Entonces, estos son los pacientes de tipo vascular o con congestión intravascular.
Son pacientes que vienen de estar expectativamente estables y de golpe pasan a
este cuadro clínico tan feo. Entonces, en estos pacientes lo prioritario es la
vasodilatación, mucho más que los diuréticos.

Fenotipos de presentación de ICA (2)

Notas:
Pero vamos a hablar un poco más de los pacientes con tipo cardíaco o congestión
tisular. Estos son los pacientes que llevan mucho tiempo de descompensación,
mucho líquido extravasado, con mucho edema, con unos proteoglucanos realmente
ya desarmados, con mucha acumulación de líquido y sal en el intertis.

Fenotipos de presentación de ICA (2)

1.31 Evolución de la congestión en la insuficiencia cardíaca
Notas:
Entonces, como vimos, acá vamos a ver la importancia de los glicosaminoglucanos,

estas proteínas intercelulares que mantienen la estructura del tejido extravascular.

1.32 Sobresaturación de líquido y de sal
Notas:
A medida que el paciente se va sobresaturando de líquido y de sal, estos

proteoaminoglucanos se van disgregando, van perdiendo la estabilidad que tienen
de malla, se hacen espacios más grandes y además empieza a liberar o dejar libres
muchos lugares proteicos que dan lugar a la agregación de sodio.
Entonces, estos pacientes con insuficiencia cardíaca suelen tener mucho contenido
de sodio en el extravascular, lo cual hace más difícil hacerle descongestionar estos
pacientes, tienen una reserva de líquido extravascular muy importante.

1.33 Manejo de la congestión
Notas:
¿Cómo manejamos la congestión?

1.34 Manejo de la congestión en la ICA
Notas:
El manejo de la congestión de la insuficiencia cardiaca aguda, estos son los

primeros pasos recomendados por la Sociedad Europea, es evaluar si el paciente
está hipoperfundido o no. Es decir, si está con signo de shock cardio clínico no.
Pero igual, esté o no con signos de hipoperfusión, siempre arrancamos con

diuréticos de ASA.

1.35 Sitio de acción de los diuréticos
Notas:
Los diuréticos de ASA van en el tubo contorneado distal, tienen un efecto

natriurético rápido, por eso son las drogas más utilizadas en la insuficiencia
cardíaca, aunque uno eventualmente podría usar tiazidas.
Pero tiazidas es de vía oral, son más lentos y tienen otras complicaciones, por lo
tanto, el diurético de la urgencia en el paciente internado es el diurético de ASA,
como por ejemplo la furosemida que es el más utilizado o el único utilizado en
nuestro ambiente.

Sitio de acción de los diuréticos (2)

1.36 ¿Cuál es la dosis de furosemida?
Notas:
¿Cuál es la dosis de la Furosemida que debemos dar? Si el paciente no tiene

antecedentes de insuficiencia cardiaca como puede ser muy bien este edema agudo
de pulmón hipertensivo que hemos visto, ya con 20 o 40mg estaría bien. Y después
habrá que ver la respuesta, pero no hace falta como muchas veces uno ve en la
guardia, hacer bolo con dosis muy altas porque como les dije, estos pacientes
tienen una redistribución del líquido, no una extrema acumulación de líquido.
Por lo tanto, después corremos riesgo de hipotensión y de daño renal que va a

prolongar la internación. Ahora, si el paciente viene con un uso habitual de
Furosemida, ahí viene la pregunta: ¿Mantengo la misma dosis?, ¿La duplico?, ¿La doy
en bolo? ¿O hago una infusión continua?

1.37 Estudio DOSE | Michael Felker, et als.
Notas:
Estas preguntas fueron medianamente contestadas por el estudio DOSE con

Michael Felker donde demostró que, en esta población, dar bolo o hacer un flujo
continuo de Furosemida no generó grandes diferencias en la percepción de mejoría
del paciente.
Ahora, dar dosis baja o dosis alta, y cuando hablamos de dosis baja estamos
hablando de la dosis habitual del paciente y cuando hablamos de dosis alta es 2
veces y media de la dosis que usaba el paciente, el paciente con dosis alta manifestó
alguna cierta mejoría en su calidad de vida, aunque en la calidad de la percepción
por ejemplo de disnea, aunque no llegó a ser significativo.
El otro tema que también se vio con usar un continuo o usar dosis aumentada, el
doble de la dosis, fue un deterioro de la función renal pero tampoco fue un cambio
significativo.

Estudio DOSE | Michael Felker, et als. (2)


Notas:
Ahora, entonces, dar bolo o dar infusión continua, ¿tiene alguna diferencia? En este
estudio por lo menos no lo logró demostrar. Ahora, dar dosis alta o dar dosis baja,
la dosis alta generó una mayor descongestión más rápida, mayor pérdida de peso,
aunque si un ligero incremento en la creatinina.
Lo importante es que no redujo los días de internación y no hubo diferencias a

mediano plazo en el extrahospitalario en cuanto a mortalidad.

Notas:
Entonces, en puntos combinados en cuanto a evolución una vez externado el

paciente, no se demostró una diferencia entre hacer un tratamiento en bolo o
continuo o baja dosis versus alta dosis.

1.40 Propuesta de titulación de diurético según respuesta
Notas:
Hoy en día se está proponiendo otra forma de manejar la congestión según la

respuesta de los diuréticos. Uno usaría el diurético Furosemida y ve la respuesta.
¿Cómo va a evaluar la respuesta? Según la natriuresis y el volumen urinario. ¿Cuál

sería más o menos la propuesta? Al primer día de la internación, vaciar la sonda
vesical o hacerle vaciar la vejiga al paciente y hacerle la dosis de Furosemida que
uno está utilizando y después de dos horas medir la natremia, la natremia de ese
sodio urinario al acecho de esa muestra y en las primeras 6 horas después de la
Furosemida, ver cuál fue el volumen urinario que tuvo.
Y una respuesta adecuada sería que tenga más de 100 a 150ml/hora de diuresis y
más de 50 a 70mEq/L de sodio. Si vemos que no responde, uno puede ir
incrementando la dosis de la Furosemida, recomendado*1 en un 50% hasta ver que
cumple los objetivos. Ahora…

1.41 Propuesta de titulación de diurético según respuesta
Notas:
¿Qué pasa cuando no logramos ninguna respuesta? Y acá es cuando uno podría
evaluar la posibilidad de combinar diuréticos.

1.42 Relevancia de los signos para el diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca
Notas:
Si bien hemos visto que la Furosemida y las tiazidas actúan en sitios ligeramente
similares y uno podría asociar diuréticos como la tiazida y la Furosemida, en la
realidad no hay muchos estudios que demuestren el beneficio.
Recientemente se publicó el estudio ADVOR donde plantea la utilización de la

Acetazolamida en estos pacientes.

1.43 Sitio de acción de los diuréticos
Notas:
¿Y por qué la Acetazolamida? Porque la Acetazolamida tiene un efecto en una zona

en el tubo contorneado proximal, que es una zona donde hay muchos receptores
de sodio.
Entonces, uno bloquearía ahí y generaría mucha mayor natriuresis que a nivel distal
con la Furosemida.

Sitio de acción de los diuréticos (2)

1.44 Respuesta del natriuresis
Notas:
Acá vemos que la respuesta de natriuresis cuando uno bloquea con Furosemida y
con Acetazolamida es muy superior a hacerlo con Furosemida solo.

1.45 Protocolo
Notas:
En este protocolo tomaron dos poblaciones: Una con las dosis de insuficiencia
cardíaca aguda que se internaban, usaban Furosemida la dosis habitual o la dosis
que consideraba el médico.
Lo que había en la rama de tratamiento lo que recibían era 500mg de

Acetazolamida por día endovenoso durante las primeras 72hs, ¿Y cuáles eran los
puntos finales buscados? El primario era descongestión mediante algunos criterios
como por ejemplo que desaparezcan los edemas, que desaparezca el derrame
pleural y que desaparezca la ascitis.
Y el punto final secundario duración de internación y muerte cardiovascular de

cualquier causa con re-internación por insuficiencia cardíaca en los próximos 3
meses.

1.46 Punto final primario
Notas:
El punto final primario que fue descongestión fue sobradamente conseguido. Los
pacientes con Acetazolamida tenían mucho mayor diuresis y mucho mayor
natriuresis que el paciente sin Acetazolamida.

1.47 Punto final secundario
Notas:
Pero no hubo diferencias en la gran mayoría de los demás puntos finales. Si redujo
1 día la internación, de 9.9 días a 8.8, ahí si fue un cambio significativo. Pero no
cambió, no demostró beneficios en mortalidad en los próximos 3 meses, en re-
hospitalizaciones.

1.48 Punto de seguridad
Notas:
Tampoco presentó grandes inconvenientes a nivel de seguridad. Aunque si uno

mira vemos que la creatinina aumentó en el grupo que tuvo Acetazolamida.
Obviamente si vemos estadísticamente no alcanzó el punto para decir que fue

significativo, pero se nota que hay un impacto cuando uno utiliza Acetazolamida y
hace un bloqueo combinado.

1.49 ¿Cómo evaluamos el estado de congestión?
Notas:
Ahora bien, entonces nuestro objetivo es manejar la congestión, pero ¿cómo

sabemos cuándo el paciente está descongestionado?

1.50 Radiografía de tórax
Notas:
Habitualmente manejamos el peso, vemos la cantidad de líquido que orinó durante

toda la internación, vemos la pérdida de edemas, nos manejamos por datos de las
yugulares, nos manejamos por datos subjetivos muchas veces.

1.51 Utilidad de la radiografía de tórax
Notas:
Lo que hay que tener en cuenta en historia de insuficiencia cardíaca, que el paciente
cuando se da de alta tiene unas etapas vulnerables, y una de esas es los primeros
días, los primeros 15 o 20 días de la externación, donde el paciente tiene una alta
chance de re-internarse, y hasta de fallecer.

1.52 Estado de Congestión a Residual al alta
Notas:
Y esto tiene mucho que ver con que el 76% de los pacientes que damos el alta se
van congestivos.

1.53 Balance negativo estimulado por diuréticos de ASA
Notas:
Cuando nosotros hacemos un balance negativo estimulado por diuréticos de ASA,

básicamente hacemos una diuresis hipernatrónica y prosmótica, eso genera una
deshidratación intravascular. Pero no le damos el tiempo al extravascular a volcarse
al intravascular. Por lo tanto, este paciente por un lado se ha quedado
supuestamente deshidratado, pero a nivel intravascular.
Pero con mucho liquido en el extravascular, esta deshidratación en el intravascular

lo que genera es a nivel renal una activación muy importante del sistema renina-
angiotensina por estimulación a nivel de la mácula densa.

Balance negativo estimulado por diuréticos de ASA (2)


1.54 IECA, ARA2, ARNI, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona
Notas:
Como dijimos, IECA, ARA2, ARNI, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona

son los pilares fundamentales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca pero
los diuréticos de asa estimulan este eje.

IECA, ARA2, ARNI, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona (2)

1.55 Sistema renina – angiotensina – aldosterona estimulado
Notas:
Entonces, un paciente que se va, que le hemos deshidratado el intravascular, que

todavía tiene liquido en el extravascular, que se está yendo de alta congestivo y con
un sistema renina-angiotensina-aldosterona extremadamente estimulado, lo que
podemos llegar a tener es una re-internación en breve.

Sistema renina – angiotensina – aldosterona estimulado (2)

1.56 La congestión residual
Notas:
Y la re-internación en breve está asociada directamente con muerte, con mal

pronóstico.

Notas:
Entonces, ¿cómo podemos evaluar estado y congestión del paciente? Bueno,

podemos evaluar el estado intravascular como hemos visto con ingurgitación
yugular o la sensación de ortopnea, la presencia de un R3.

Notas:
También podemos valernos de otros métodos como biomarcadores, la presencia de

Nt-proBNP / BNP, hemoconcentración y otros métodos diagnósticos como pueden
ser de imágenes como los Doppler.

1.59 Utilidad de BNP para evaluar descongestión y riesgo de
reinternación/muerte
Notas:
Cuando vemos el BNP, que no suele hacerse de rutina, uno busca como punto para
decir que el paciente ha mejorado una reducción del 30% con respecto al BNP de
ingreso. Esto podría tener un valor importante para pensar que estamos en buen
camino.

1.60 ¿Qué aporta el ultrasonido para evaluar el estado de congestión?
Notas:
Cuando vemos el ecocardiograma, las variables que nos dan idea de congestión
puede ser el flujograma mitral, que es el flujo de sangre cuando se abre la válvula
mitral en la diástole, que tiene algunos parámetros que, donde vemos, tiene dos
curvas habitualmente, una inicial y una secundaria más chica, que suelen ser la
onda E y la onda A. La onda E es un flujo pasivo que pasa de la abstención que tiene
la aurícula izquierda y pasa a un ventrículo izquierdo que ha quedado con baja
presión porque acaba de eyectar.
Este flujo cuando tiene una onda E muy alta y una onda A muy baja es un
parámetro de aumento de las presiones de la aurícula izquierda y las presiones de
fin de diástole del ventrículo izquierdo, lo cual habla que probablemente tenga una
Wedge también alta. Por otro lado, podemos ver el flujo regurgitante de la
tricúspide y cuanta más velocidad, nos está pudiendo hablar de que hay
probablemente hipertensión pulmonar.

Notas:
Cómo vemos en este gráfico, este flujo de ditricúpidea es muy importante, y esto
está hablando de que hay mucha presión a nivel pulmonar.

Notas:
Por otro lado, nosotros habitualmente dijimos que semiológicamente buscamos si

está la yugular turgente. Bueno, también nosotros podemos evaluar como está el
sistema venoso por debajo del diafragma, con el ecocardiograma.

Notas:
Por otro lado, nosotros habitualmente dijimos que semiológicamente buscamos si

está la yugular turgente. Bueno, también nosotros podemos evaluar como está el
sistema venoso por debajo del diafragma, con el ecocardiograma.

Notas:
La vena cava inferior es una de las variables que más vemos, cuanto más dilatada
está, decimos dilatada cuando tiene más de 21mm. Cuanto más dilatada está,
mayor PVC es, sobre todo si el movimiento de la vena cava, el diámetro no varía
mucho con la inspiración.
Habitualmente, cuando hay una inspiración hay aumento de la presión negativa

intratorácica que hace que haya una reducción de más del 50% del diámetro de la
vena cava inferior.
Cuando esa reducción es menor del 50%, es menos del 25% o directamente no hay,
cuanto menor sea la reducción, mayor puede ser la PVC que tenga el paciente.

¿Qué aporta el ultrasonido para evaluar el estado de congestión? (2)
¿Qué aporta el ultrasonido para evaluar el estado de congestión? (3)

Notas:
Por otro lado, el flujo de las venas suprahepáticas, cuanto más congestiva está
vamos a tener una onda sistólica reversa a nivel de las suprahepáticas.

Notas:
Por otro lado, el flujo de las venas suprahepáticas, cuanto más congestiva está
vamos a tener una onda sistólica reversa a nivel de las suprahepáticas.

1.67 Circulación porta
Notas:
Y algo podemos similar podemos ver también a nivel de la circulación porta, que, a
su vez, la circulación porta tiene mucho que ver con la situación esplácnica que,
como les dije al inicio de la charla, en principio podría ser útil para predecir si un
paciente está o no congestivo residual.

Circulación porta (2)

Notas:
Entonces, de esta manera evaluamos la congestión intravascular, pero también nos

quedó la congestión tisular, que es la que habitualmente queda dando vueltas
después de que un paciente responde bien al diurético endovenoso.
¿Y cuáles son los signos clínicos de una congestión tisular? La presencia de edemas,
la presencia de rales, la presencia de ascitis.
También tenemos algunos biomarcadores que son novedosos, todavía no están

universalmente aceptados como el CA 125 y después tenemos métodos
diagnósticos como la radiografía de tórax, la ecografía pulmonar, tomografía y la
impedancia torácica.

Notas:
La ecografía pulmonar es un método que hoy en día tenemos a mano y lo que

vamos a ver son las famosas líneas B de Kerley que uno veía en rayos y
habitualmente costaba verlo, bueno en el eco es muy sencillo de ver y lo que se ven
son líneas blancas que caen desde donde está el transductor hacia el fondo.
Cuanta mayor líneas B tenga, mayor es la congestión que tiene el paciente.

1.70 CA125, nuevo marcador para congestión extravascular
Notas:
El marcador CA 125, es un receptor que se encuentra en las serosas y cuanta más

congestión hay, más se libera y eso podría ser un indicador de congestión residual a
nivel tisular.
Es un marcador que, por lo menos para mi gusto, puede llegar a ser muy
interesante.

1.71 CA125, nuevo marcador para congestión extravascular
Notas:
Y que tiene vínculo con la clínica, porque cuanto más CA 125 encontramos en un
paciente, peor es el pronóstico.
Y no estoy hablando del paciente oncológico de ovario, estoy hablando del paciente
con congestión en un paciente con insuficiencia cardíaca.

1.72 Resumen
Notas:
Entonces, como conclusión: Los pacientes con insuficiencia cardíaca, la gran

mayoría de los síntomas que tiene son producto de la congestión, que es como el
camino final de todos los mecanismos de estabilidad que quiere buscar el
organismo. Nosotros cuando el paciente llega a un punto máximo de congestión, es
cuando se convierte en sintomático y ahí en ese momento es cuando el paciente se
interna.
Cuando se interna nosotros lo que debemos hacer básicamente es, en el caso de un

edema agudo de pulmón hipertensivo, donde uno cree que es distributivo, el
manejo de la congestión tiene que ser menos intenso. Hay que usar descongestivos,
hay que usar diuréticos, pero con menor intensidad que cuando el paciente es un
paciente con congestión crónica. En estos pacientes con edema agudo de pulmón
hipertensivo hay que habitualmente bajar la presión arterial y manejar la vía aérea
de forma adecuada. Intubar un paciente con edema agudo de pulmón es
equivalente a haber hecho mal las cosas. El paciente si lo manejamos bien con una
buena bajada de presión arterial, controlada y con una buena asistencia ventilatoria
no invasiva, el paciente se tiene que estabilizar en pocos minutos, o pocas horas. Si
lo terminamos intubando, fue un fracaso.

En el otro extremo tenemos el paciente congestivo crónico, que tiene mucho edema
y en este paciente debemos usar básicamente los diuréticos que uno lo puede usar
de forma controlada, con esta nueva técnica que sería según la respuesta al
diurético, según la respuesta de cuánto volumen orina con cada Furosemida o
cuánto sodio elimina con cada Furosemida y en base a eso ir viendo la respuesta. Y
previo al alta, evaluar si queda con algún signo sugestivo de congestión residual.
Previo al alta, si bien no fue el motivo de esta charla, también tenemos que no sólo
enfocarnos en el diurético, sino que también como dijimos, la Furosemida suele
estimular todos los mecanismos de adaptación que al final van a terminar
descompensando al paciente. Entonces, lo que tenemos que tratar es que, antes de
irse el paciente, empezar a titular la mayor cantidad de drogas que el paciente
pueda tolerar para inhibir el eje. Y estos son los famosos 4 pilares o 4 fantásticos. 4
magníficos como puede ser el ARNI, que a veces en nuestros pacientes cuesta.
Los inhibidores SGLT2 que hoy en día ya hay cada vez más evidencia que darlo en la
fase estable previo al alta puede ser muy beneficioso para evitar el rebote. La
Espirolactona en caso de los pacientes con una fracción de inyección* menor al 40%.
El IECA si la funcionalidad* todavía lo permite, los betabloqueantes. Hay que utilizar
lo más que podamos de estas drogas para tratar de evitar en esa fase vulnerable
que ese paciente vuelva a la internación. Y obviamente, una vez al alta, re-citarlo
para control dentro de los próximos 15 días. No dejarlo abandonado porque estos
pacientes hay que ir siguiéndolos muy de cerca para evitar esta próxima posible re-
internacion. Bueno, muchas gracias.

Resumen (2)
Resumen (3)

Resumen (4)
1.73 Muchas gracias
Notas:
Muchas gracias.

2.1 Términos legales

4 Importancia de La Descongestión en La IC

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Importancia de la descongestión en la IC

Hola, mi nombre es Hector Gomez Santamaría y voy a hablar de insuficiencia

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Para comenzar, vamos a presentar a este paciente. Un paciente de unos 78 años

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Al examen físico se evidencia una marcada ingurgitación yugular sin colapso

En los miembros inferiores no evidenciamos edema significativo, y palpamos las

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Examen físico (3)

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Entonces, ¿cómo clasificaríamos hemodinámicamente este paciente según

Tenemos 2 datos, ingurgitación yugular y el abdomen globoso que los podemos

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En esta oportunidad, nos vamos a enfocar en los pacientes con signos de

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¿Por qué consultan los pacientes con insuficiencia cardíaca?

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Habitualmente los motivos de consulta están relacionados con la congestión, ya sea

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Una breve reseña fisiopatológica, como hemos visto la primera clase de

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Si vemos como es el estado de los pacientes cuando se internan en diferentes

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Nuevamente, haciendo una nueva breve revisión de lo que es la fisiopatología de la

Ahora, cuando el paciente lleva mucho tiempo en estado de descongestión la

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1.11 Tipo de pacientes con Insuficiencia cardíaca

Entonces tenemos dos escenarios: Un paciente con un estado de insuficiencia

La mayoría de los pacientes se encuentran en un estado mixto.

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Tenemos dos tipos de fenotipos de presentación de insuficiencia cardíaca, en este

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Como muchos conocemos, el edema agudo de pulmón hipertensivo es uno de los

Y, ¿a qué se debe? A un aumento muy importante de la presión hidrostática a nivel

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Muchas veces asociados a incremento súbito de la presión arterial, lo cual va a ser

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El más frecuente, el más prevalente es el hipertensivo, siendo el edema agudo de

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Como sabemos, la internación por insuficiencia cardíaca es una de las principales

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¿Cuál es el manejo recomendado para el paciente con edema agudo de pulmón?

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Como dijimos previamente entonces, al bajar la pre-carga y la post-carga pueden

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¿Cómo vamos a llevar a mejorar la ventilación del paciente? Básicamente, dentro de

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Mientras tanto, mientras que estamos estabilizando al paciente, debemos hacer

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