SÍNDROME IRRITATIVO Y

OBSTRUCTIVO URINARIO
 DEFINICIÓN --------------------------------------------------------------------------------------------------
Impedimento para la evacuación normal de la orina en cualquier lugar del aparato
urinario desde la papila renal hasta el meato uretral y que provoca alteraciones en
los elementos excretores del aparato urinario y el parénquima renal.

 ETIOLOGÍA --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Puede ser consecuencia del bloqueo mecánico
intrínseco o extrínseco, así como por
alteraciones funcionales.
Obstrucción mecánica desde túbulos o cálices
renales hasta el meato uretral externo (uropatía
obstructiva).
Anomalías congénitas, litiasis urinaria
(cálculos), embarazo, hiperplasia prostática
benigna y tejido cicatricial que resultan de
infección e inflamación, tumores y alteraciones
nerviosas, como lesión en la médula espinal.

 CLASIFICACIÓN--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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Podemos clasificarla como congénita o adquirida, sin embargo, es más clasificarla acorde a la
duración de la obstrucción, el nivel al que se produce y el grado de obstrucción:

Lugar anatómico Supravesical: unilateral o bilateral

Infravesical
Tiempo de evolución Aguda o crónica
Grado de evolución Completa o incompleta
Tipo de obstrucción Morfológica (aparente, mecánica o inequívoca)
Funcional (no aparentes o equívoca)

 EPIDEMIOLOGÍA-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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La prevalencia de la obstrucción de las vías urinarias es
de entre un 5 por 10 000 y un 5 por 1000, dependiendo
de la causa. En los niños, la obstrucción se debe
principalmente a alteraciones congénitas que afectan a
las vías urinarias. Los hombres, en particular los
mayores de 60 años, también tienen más probabilidades
de verse afectados ya que, con la edad, la próstata
tiende a aumentar de tamaño (un trastorno
denominado hiperplasia prostática benigna) y bloquear el
flujo de orina.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS
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Los síntomas dependen de si el problema empieza lenta o repentinamente y si uno o ambos riñones
están comprometidos.
Dolor moderado a fuerte en el costado. El dolor puede sentirse en uno o en ambos lados.
Fiebre. Disuria inicial Náuseas o vómitos. Poliuria
Edema del riñón. Nocturia Anuria Hipertensión
Las infecciones que complican la obstrucción pueden causar piuria, tenesmo vesical y polaquiuria,
dolor referido de los riñones y uréteres, sensibilidad en el ángulo costovertebral, fiebre y, en
ocasiones, septicemia.
  FISIOPATOLOGÍA------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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Es necesario distinguir entre la fisiopatología que ocurre en el aparato urinario superior y en el inferior,
ya que la vejiga ejerce un papel protector inicial muy relevante.
En la parte superior el mecanismo que subyace sobre la repercusión anatómica y funcional del aparato
urinario es la dilatación progresiva de la vía excretora. Las modificaciones morfológicas provocadas por
esta dilatación repercuten de manera desigual en la función renal según se inicie en el uréter, pelvis
renal o los cálices.
Anatomopatológicamente, estos cambios inducen una modificación de la musculatura intrínseca
ureteral. En la fase inicial de compensación se produce un engrosamiento de la pared ureteral como
consecuencia del incremento de la actividad peristáltica para luchar contra el obstáculo, por el
contrario, en la fase final el fracaso de la musculatura ureteral se traduce en un adelgazamiento
definitivo con pérdida del tono muscular, quedando el uréter con una morfología dilatada.
Las modificaciones observadas en la pelvis renal dependen de su relación anatómica con el
parénquima renal (las pelvis extrarrenales poseen mayor capacidad de distensión, y su repercusión
sobre el parénquima y la función renal es menor y más tardío a igualdad de obstrucción que en las
pelvis intrarrenales).
La evolución ulterior acaba con una disminución del grosor parenquimatoso, atonía de la musculatura
piélica, con aumento del calibre de los cálices mayores y pérdida de configuración de cálices menores,
de tal manera que las papilas renales se vuelven toscas, redondeadas y, finalmente, convexas... todas
estas modificaciones constituyen la denominada hidronefrosis.
Todas las modificaciones anatómicas mencionadas discurren paralelamente a cambios funcionales
cuyo objetivo es preservar la función renal.
Cuando, el nivel de obstrucción en la parte inferior, el mecanismo es el incremento mantenido de la
presión hidrostática el cual condiciona inicialmente una dilatación por encima de la zona afectada; pero
lo habitual es que el incremento de presión se transmita a la cavidad vesical lo cual condiciona
modificaciones anatómicas y funcionales.
Los acontecimientos comienzan a expresarse en la pared muscular vesical, la cual se hipertrofia
mientras que a través de la mucosa vesical se pueden observar los fascículos de fibras musculares
que producen "trabéculas" mientras que el trígono y la barra interureteral se hacen más prominentes.
En presencia de hipertrofia del detrusor y trabeculación vesical, existe un aumento de la presión
intravesical que tiende a herniar la mucosa vesical, dando lugar al origen de las "celdas" en la
superficie vesical.
El proceso obstructivo mantenido lugar a la aparición de "sáculos" entre la musculatura vesical que se
transforma en auténticos "divertículos vesicales (desprovistos de musculatura). La presencia de estos
"divertículos" herniándose a través del hiato ureteral interfiere con competencia antirreflujo de unión
ureterovesical.
Estos cambios evolucionan poco a poco hasta llegar a la descompensación definitiva de la
musculatura vesical con aparición de grandes residuos postmiccionales y vejigas multidiverticulares.

Historia clínica
 DIAGNÓSTICO----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Exploración física Tono esfínter anal
Exploración prostática/vaginal
Exploración función renal en química Analítica sanguínea por leucocitosis, ↑creatinina (>1,5),
sanguínea y EGO urea/nitrógeno ureico y mayor o menor grado de
disminución de aclaración de creatinina y micro
hematuria, piuria o urocultivos positivos en el EGO
Estudios de imagen Radiografía simple de abdomen, ecografía renal, TAC,
pielografías anterógradas y retrógradas, ultrasonografía
Doppler, estudios urodinámicos

 TRATAMIENTO
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La UTO complicada por infección exige alivio inmediato del bloqueo para prevenir la septicemia y el daño renal
progresivo. La infección amerita intervención urológica rápida. El drenaje puede hacerse por nefrostomía,
ureterostomía o cateterización ureteral, uretral o suprapúbica; a veces es necesario el tratamiento antibiótico
prolongado.

Las infecciones crónicas o recurrentes en un riñón obstruido con función

disminuida quizá necesiten nefrectomía. Cuando no hay infección, la intervención
quirúrgica se retrasa hasta que se recupera el equilibrio acido básico, de líquidos y
electrólitos. No obstante, debe confirmarse el sitio de obstrucción lo antes posible.
Se recomienda el alivio de la obstrucción en pacientes con retención urinaria,
infecciones urinarias recurrentes, dolor persistente o pérdida progresiva de la
función renal.
 CASO CLÍNICO
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Se presenta el caso de un varón de 93 años que acudió a Urgencias por oligoanuria de 2 días de evolución. El paciente era
hipertenso y diabético en tratamiento con antidiabéticos orales e insulina. Entre sus antecedentes destaca una
enfermedad renal crónica en seguimiento por nefrología, síndrome prostático en seguimiento por su médico de atención
primarla (MAP) y en varias ocasiones retenciones agudas de orina (RAO). Independiente para las actividades básicas de la
vida diaria, presentaba las funciones superiores conservadas y vivía en una residencia.
El paciente acudió por oligoanuria de dos días de evolución. Durante este tiempo había presentado vómitos y diarrea.
Acudió a su centro de salud el día anterior donde le pautaron suero oral para reposición hidroelectrolítica. Al día siguiente,
dada la nula mejoría del cuadro, lo evaluó en su casa un equipo sanitario que le administró furosemida y realizó sondaje
urinario sin objetivarse débito de orina, por lo que fue derivado a Urgencias (retirando sondaje).

A su llegada a urgencias presentaba dolor a la palpación en hipogastrio

y fosa ilíaca derecha y sequedad de mucosas. Resto de la exploración
normal.
Se solicitó analítica y se realizó sondaje sin observarse débito de orina.
En la analítica destacaba una leucocitosis de 13240 (neutrófilos 73%),
urea 120 y una creatinina de 6,8 (basal de 2 aproximadamente). Se
prescribió Infusión de suero fisiológico intravenoso (1500 ml), pero a
pesar de ello, el paciente continuaba en anuria por lo que se realizó
ecografía abdominal no reglada donde se apreciaba un ligero aumento
de tamaño de ambos riñones y vejiga vacía a pesar del líquido
administrado. Dado el resultado, se pensó en una posible causa
obstructiva en un tramo anatómico superior a la vejiga e inferior a los
riñones, solicitando ecografía reglada que concordaba con los hallazgos
descritos. Se le realizó TAC donde se objetivaron dos litiasis que
obstruían completamente ambos uréteres, una en uréter derecho en la
transición de superior a medial (figura 1), y otra en el uréter izquierdo
en el tercio distal (figura 2). Además, presentaba quistes corticales
renales bilaterales y una lesión focal de 2cms en la glándula suprarrenal
derecha, en probable relación con adenoma.
Se contacto con Servicio de Urología que realizó intervención,
colocando catéter doble J bilateral bajo control endoscópico. El paciente
presentó una adecuada evolución clínica, aunque persistía la creatinina
elevada, por lo que fue ingresado en Urología para tratamiento y
control evolutivo, siendo dado de alta días después.
 GLOSARIO
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 Litiasis: Cualquier alteración en que hay cálculos.
 Cálculos: Una piedra. Concentración anormal compuesta, sobre todo de
sustancias minerales y formada en los pasajes que transmiten secreciones o en
las cavidades que actúan como reservorios para ellas.
 Disuria: Micción dolorosa, asociada a infección bacteriana causando obstrucción.
 Piuria: Pus en la orina.
 Tenesmo: Esfuerzo doloroso e inútil para vaciar el intestino o vejiga.
 Polaquiuria: necesidad de orinar muchas veces durante el día o la noche
(nocturia), pero en volúmenes normales o inferiores a lo normal.
 Costovertebral: Relativo o perteneciente a las costillas y a los cuerpos de las
vértebras torácicas con los cuales se articula.
 Septicemia: Multiplicación de bacterias vivas en el torrente sanguíneo que causa
infección.
 Urocultivo: Cultivo de orina para diagnosticar infección sintomática del tracto
urinario o infección asintomática (bacteriuria asintomática) en pacientes con riesgo
de infección.
 Pielografía=urografía: Visualización radiográfica de la pelvis renal y los uréteres
mediante la inyección de un medio de contraste. Puede inyectarse en el torrente
sanguíneo el cual se excreta por riñones o directamente en la pelvis renal o uréter
mediante un catéter fino a través de un cistoscopio.
 Nefrostomía: Fístula establecida con cirugía desde la pelvis renal a la superficie
del cuerpo.
 Ureterostomía: Formación de una fístula permanente a través de la cual el uréter
descarga orina.
 Nefrectomía: Extirpación quirúrgica de un riñón.
 Hipertrofia: Aumento en el tamaño de los tejidos o estructuras, en forma
independiente de su crecimiento normal.

 BIBLIOGRAFÍA
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- Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud :
Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
-Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo -
J(Eds.), (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
- Glenn M. Preminger, MD, Duke Comprehensive Kidney Stone Center. Revisado
médicamente may. 2022. MANUAL MSD, Versión para profesionales
-Alcántara Montero, Antonio. (2017). Fisiopatología de la historia natural de la uropatía
obstructiva secundaria a obstrucción de salida de la vejiga por hiperplasia benigna de
próstata: implicaciones en la práctica clínica. Revista mexicana de urología, 77(5), 425-
428. Epub 04 de junio de 2021