EDEMA

PULMONAR
AGUDO
 DEFINICIÓN
Derrame rápido de líquido seroso desde el plasma
al tejido intersticial pulmonar y los alveolos.

Acumulo excesivo de líquido extravascular es en

el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo
(edema alveolar).
 FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la presión hidrostática de los
capilares pulmonares

Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar

pulmonar

Cuando los mecanismos normales para mantener

el pulmón seco funcionan mal o están superados
por un exceso de líquidos el edema tiende a
acumularse
 FISIOPATOLOGÍA
Para mantener seco el intersticio pulmonar:

Presión osmótica superior al presión capilar

pulmonar

Tejido conjuntivo y barreras celulares

relativamente impermeables a las proteínas
plasmáticas

Extenso sistema linfático

 Ocurre por aumento de
la presión hidrostática, El líquido del intersticio
o de la permeabilidad migra hacia los capilares
capilar alveolares y bronquiolos

comprime bronquiolos y
Lo cual origina hiperventilación capilares ocasionando
desequilibrio en ventilación
Con la consiguiente pérdida de perfusión
Co2
ETIOLOGÍA
 CARDIOGÉNICAS

Taquicardia o bradiarritmia aguda

Infección, fiebre.
IAM
HTA
Insuficiencia mitral o aórtica
Aumento de volumen circulante
Embolia pulmonar
Falta de cumplimiento de tratamiento.
 NO CARDIOGÉNICO
Permeabilidad capilar excesiva:
oInfección pulmonar difusa.
oNeumonía por aspiración
oLesión pulmonar térmica
oExposición a tóxicos
oPancreatitis hemorrágica

Mecanismos desconocidos
oSobredosis de narcóticos.
oExposición a grandes altitudes
oTrastornos del SNC.
 CUADRO CLÍNICO
Paciente:
oAngustiado
oInquieto
oDificultad para hablar
oIntensa disnea
oSentado, no tolera el decúbito.
oRespiración superficial
 CUADRO CLÍNICO
oTaquicardia.
oPresión Arterial elevada.
oPiel fría, diaforética y a veces cianótica.
oEmpleo de músculos accesorios.
oEstertores audibles a distancia
oEl paciente tiene tos con esputo espumoso y
asalmonado
 DIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico:
oRadiografía de tórax:
oImagen opacidad diseminada en ambos campos
correspondiente al edema alveolar
oRedistribución de flujo a los vértices
oLa cisura interlobar visible
oLas líneas B de Kerley
oMoteado fino difuso y en ocasiones la imagen en
"alas de mariposa"
RADIOGRAFIA TÓRAX
 TRATAMIENTO 

Objetivos del manejo terapéutico:

1. Disminuir la presión venocapilar.

2. Mejorar la ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
 DISMINUIR HIPERTENSIÓN
VENOCAPILAR
oPosición sentado, piernas hacia abajo

ISB o NTG:
oVenodilatador
oReduce el retorno venoso y congestión
pulmonar.

FUROSEMIDA:
oDiurético
oMoviliza líquidos del intersticio pulmonar hacia
el riñón.
 DISMINUIR HIPERTENSIÓN
VENOCAPILAR
NITROPRUSIATO DE SODIO:
oVasodilatador mixto.
oArteriodilatador: reduce la postcarga y con ello
mejora la FV y el GC
oVenodilatador: reduce el retorno venoso y la
congestión pulmonar

MORFINA:
oDisminuye la ansiedad
oEnlentece la respiración
oDisminuye el retorno venoso.
 MEJORAR LA VENTILACIÓN
PULMONAR. 
OXIGENO.

AMINOFILINA: (en retirada)

oBroncodilatador
oMejora la ventilación pulmonar
oEfecto diurético potencia acción de la furosemida.
 TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD CAUSAL 
Estenosis mitral mejoran con medidas mencionadas o
VM con PEEP

IIC: Lanatósido C, y las medidas para reducir la presión

capilar y mejorar la ventilación pulmonar.

IAM debe ser tratado con BB (propanolol) o BCC

(diltiazem), reducen el efecto que la isquemia tiene sobre
la relajación ventricular.
 OTROS FÁRMACOS
DOPAMINA:
oAumenta la contractilidad cardíaca y la perfusión
renal.

DOBUTAMINA:
oEstimula receptores beta
oMejorando la contractilidad y el volumen de
eyección.
 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA

Respiración ineficaz
Intercambio gaseoso alterado
Intolerancia a la actividad
Vía aérea, limpieza ineficaz 
 INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
Posición Fowler
Reposo estricto.
Tranquilizar.
Evaluar conciencia.
Vía aérea permeable.
Administración de O2
CSV (FR, SAO2)
Monitoreo
EKG.
 INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
Evaluar respiración
Adm. fármacos: diuréticos, vasodilatadores,
digital, morfina.
Control exámenes (GSA, ELP)
BH estricto.
Restringir líquidos
Sonda foley, Medir diuresis
Vía venosa permeable.
Observar efectos adversos de fármacos.
Observar respuesta a tratamiento.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
 DEFINICIÓN
El sistema pulmonar no es capaz de realizar un
intercambio gaseoso adecuado para cubrir las
demandas metabólicas del organismo

Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar

debido a anormalidades en cualquiera de los
componentes del sistema respiratorio, que se traduce
en hipoxemia con o sin hipercapnia.

Es una de las principales causas de ingreso en UCI

 DEFINICIÓN
Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de
cortocircuitos intracardiacos

PaO2 < 60 mmHg

PaCO2 > 60 mmHg

(respirando aire ambiente y en reposo)

 EPIDEMIOLOGÍA
La insuficiencia respiratoria es causa importante de
morbilidad en el paciente crítico
Constituye uno de los principales motivos de ingreso a
una UCI.
La mortalidad de estos pacientes puede llegar a ser
muy alta
En casos del SDRA secundario a sepsis alcanza una
letalidad de 60% o más.
 FACTORES DE RIESGO
Neumonía severa
Aspiración de contenido gástrico
Sepsis o SIRS severo
Cirugía torácica o abdominal alta
Cirugía prolongada
Trauma torácico moderado-severo
TEC y ACV con Glasgow < 8
Enfermedad neuromuscular de progresión rápida
 TIPOS
Hipoxémica
Hipercárbica

Aguda
Crónica

Con enfermedad pulmonar previa

Sin enfermedad pulmonar previa
 CUADRO CLINICO

Dependen:
 Incremento en el trabajo respiratorio.

 Las manifestaciones propias de la hipoxemia o

hipercapnia

 Las manifestaciones del compromiso pulmonar o

multisistémico por la enfermedad de fondo.
 CUADRO CLINICO
 del trabajo Manifestaciones de Manifestaciones de
respiratorio hipoxemia hipercapnia
Taquipnea Neurológico Neurológico
Ortopnea Cambios en la personalidad Cefalea
Uso musculatura HT endocraneana
accesoria Cefalea Edema de papila
Aleto nasal Confusión, estupor, coma Mioclonías
Mareos Somnolencia, coma
Insomnio, inquietud Diaforesis
Convulsiones
Cardiovascular Cardiovascular
Taquicardia, bradicardia Hipertensión sistólica
Arritmias cardiacas Hipertensión pulmonar
Hipertensión arterial Hipotensión tardía
Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca
Hipotensión
Disnea, taquipnea
 DIAGNÓSTICO
Se basa fundamentalmente en la determinación de gases
arteriales al encontrar:

PaO2 < 60 mmhg o

PaCO2 > 60 mmhg
 EXÁMENES DE APOYO
Laboratorio: GSA, ELP, HGMA, Función Renal.
Radiografía de tórax
Ecografía toráxica
Ecocardiograma
Espirometría
fibrobroncoscopía
 ETAPAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Estadío I Polipnea y Alcalosis Respiratoria.

Estadío II Taquipnea progresiva, PO2, dentro de

los límites aceptables, se acentúa la
Alcalosis Respiratoria.
Estadío III Hipoxemia progresiva, con valores de
02 tan bajos que permiten el
diagnóstico, no respuesta a
concentraciones elevadas de O2.
Estadío IV Hipoxemia severa, no respuesta al 02 al
100%, acidosis mixta aparecen signos
de infección y neumonitis, se detecta
bradicardia y asistolia.
 TRATAMIENTO
El principal objetivo es apoyar la función respiratoria mientras
se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o
de los centros integradores y de control de la ventilación.
 TRATAMIENTO
Mejorar el recambio gaseoso: O2, VM

Eliminar factores contribuyentes: Tabaquismo, decúbito,

íleo

Terapia respiratoria coadyudante: Kine,

broncodilatadores, vía aérea, mejorar capacidad
respiratoria residual.

Prevención y manejo de complicaciones: IIH, HDA,

TEP, FOM, alteraciones nutricionales, electrolítos
 TRATAMIENTO
Posición semisentada
Administrar O2
Verificar permeabilidad vía aérea.
Evaluar la necesidad de intubar al paciente
Asegurar una vía intravenosa permeable
Colocar SNG si hay distensión gástrica
NBZ con -agonistas (SBT ó Fenoterol) si hay
broncoespasmo. puede asociarse AMF.
Considerar profilaxis con Omeprazol y/o Heparina
Considerar terapia específica causal
Determinar el ingreso del paciente a la UCI
SDRA
 DEFINICIÓN
 SDRA tipo de insuficiencia respiratoria

 Se caracteriza por una disnea rápidamente

progresiva, secundaria a alteraciones severas del
intercambio gaseoso, tanto para el O2 como el
CO2, y a alteraciones de las propiedades
mecánicas pulmonares.

 Desorden funcional agudo, fatal en ausencia de

tratamiento, que no respeta ninguna edad, con o
sin afección pulmonar previa.
 DEFINICIÓN
El criterio actual para definir SDRA
considera:

•Parámetros de hipoxemia por EPA

•Datos radiológicos de infiltrados pulmonares difusos
• Monitoreo invasivo: Presión de oclusión de la arteria
pulmonar (POAP) normal (< a 18 mmHg medida con
un catéter Swan Ganz).
 EPIDEMIOLOGÍA
SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por
100.000 habitantes.

El pronóstico del SDRA es severo, con una mortalidad

global superior al 50%

Cuando se asocia politrauma y fallamultiorgánica la

mortalidad aumenta. 

En caso de mejoría el SDRA deja sino secuelas

respiratorias modestas (Buchser E, 1982).
 FACTORES
PREDISPONENTES
Patologías pulmonares primarios:

eumonía

spiración de contenido gástrico

ontusión pulmonar

mbolia grasa

esiones por inhalación

eperfusión pulmonar
 FACTORES
PREDISPONENTES
Sistémicos y no pulmonares:

Sepsis
Trauma múltiple
Transfusiones sanguíneas
Bypass Cardiopulmonar
Pancreatitis aguda
Insuficiencia hepática fulminante
 FISIOPATOLOGÍA
1)La primera etapa se caracteriza por la aparición de un
edema pulmonar lesional secundario a una alteración de la
membrana alveólo-capilar. Corresponde a la fase de debut
clínico del Síndrome.

2)La segunda etapa, también de definición histológica,

está marcada por la aparición de membranas hialinas, que
se depositan a lo largo de las paredes alveolares.

3)La tercera etapa está definida por la constitución de

una fibrosis pulmonar precoz, desde el 5º o 6º día de
evolución.
 FISIOPATOLOGÍA
El SDRA se caracteriza por una reacción inflamatoria
inapropiada a nivel del pulmón

La fase inicial del edema pulmonar revelan una gran

similitud con los mecanismos de la inflamación.

El SDRA aparece como la consecuencia pulmonar de

una reacción inflamatoria inapropiada en respuesta a la
agresión inicial.
 FISIOPATOLOGÍA

Cuando el SDRA resulta de una lesión localizada

inicialmente en los pulmones, la reacción inflamatoria
local tiende frecuentemente a extenderse, conduciendo
a una patología sistémica.

El SDRA también se produce luego de una patología

inicialmente extra-pulmonar.
 Fisiopatología
Liberan
sustancias
Inflama y lesiona
Flujo normal permite Agregación
la membrana
de sangre plaquetaria
A-C

Deterioro del
intercambio Edema Síndrome de fuga capilar
gaseoso

Sust. Tensoactiva
Alteración de inactivada
la relación V/G

Adaptabilidad y Tensión sup y

Atelectasia
Hipoxemia Trab. respiratorio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Taquipnea
 Disnea e hipoxia
 Cianosis
 Tos seca y fiebre
 Crepitantes ligeros
 Alteraciones del nivel de conciencia
 MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
Clínico
Rx de Tórax: infiltrados difusos
Laboratorio: Gasometría arterial

aO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente

aCO2 > 60 mmHg

 DIAGNÓSTICO
Identificar la presencia de una enfermedad causal.
Infiltrados bilaterales difusos sin cardiomegalia a la
radiografía de tórax.
Pa/FI menor a 200. (PaO2/FIO2)
Hipoxemia progresiva y refractaria.
Presión de capilares pulmonares a 15 mmHg.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Edema cardiogénico
Sobrehidratación
Hemorragia pulmonar
Neumonía bacteriana
Infiltrados neoplásicos
 TRATAMIENTO
Se basa sobre tres premisas:

Medidas sintomáticas para controlar la insuficiencia

respiratoria evitando la hipoxia

Tratamiento causal de la afección responsable del

SDRA cuando se conoce

Prevenir factores agravantes (sobrecarga líquida) o

desencadenantes (sepsis)
MEDIDAS SINTOMÁTICAS
Oxígeno- VM.
 TRATAMIENTO
CAUSAL
Tratar afecciones que generan SDRA
Shock de cualquier origen.
Sepsis.
Algunas medidas:
oCatéter de swan ganz
oVolumen
oDrogas vasoactivas
oAntibióticos
oCorticoides
 PREVENIR FACTORES
AGRAVANTES
Prevenir complicaciones infecciosas
Prevenir accidentes barotraumáticos
Evitar elementos susceptibles de empeorar el intercambio
gaseoso,
por lo tanto utilizar:
oVolumen EV controlado
oTransfusiones con filtros
oKinesiterapía respiratoria precoz
oAnalgesia y sedación adecuada
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA

 Respiración ineficaz
 Intercambio gaseoso alterado
 Intolerancia a la actividad
 Trastorno de la movilidad física
 Vía aérea, limpieza ineficaz 
 Alteración de la nutrición
 Ansiedad
 Déficit de autocuidado
 INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
Reposo
Posición semifowler o prono
Evaluar conciencia- sedación
Vía aérea permeable: TET
Aspiración secreciones SOS.
Administración de Oxígeno: Mascarilla, VM
Programar parámetros y vigilar VM.
CSV: énfasis: todo
Medir parámetros HD: PVC, PCP, PAP, GC
Observar mecánica respiratoria.
 INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
Monitorización cardiaca permanente.
Observar coloración de la piel
Control parámetros laboratorio: GSA, Hgma, ELP
Administrar fármacos : oxígeno, corticoides, drogas
vasoactivas, ATB, etc.
Asistir apoyo nutricional: NPT.
Mantener vías venosas, líneas arteriales, catéteres
centrales.
Administración fleboclisis, cuidados.
 INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
Sonda Foley, Medición de diuresis.
Balance hídrico
Evaluar zonas de apoyo, prevenir escaras.
Técnicas de aseo y confort.
Observar reacciones adversas a fármacos
Observar respuesta al tratamiento
Apoyo paciente y familia.
Asistir al médico: Intubación ET, Instalación
CVC.
Acciones específicas para patología causal