Insuficiencia Respiratoria:

1. Definición: La insuficiencia respiratoria no es más que la incapacidad del sistema respiratorio de mantener
niveles arteriales de O2 - CO2 adecuados para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. De
forma general se habla de IR cuando tenemos  PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 50 mmHg
 Lo primero que se hace es una pulsioximetria. Se puede llegar a estimar la PaO2 en base a la SatO2
obtenida por medio de pulsioximetría >96% SatO2 = PaO2 (>80mmHg), Si tenemos una SatO2 90-
95% = PaO2 (60 - 80 mmHg), por último si tenemos una Sat O2 < 90% = PaO2 (< 60 mmHg)
 Para poder corroborar el dx de IR se realizan los gases arteriales del paciente que confirmen que los
valores de PaO2 y/o PaCO2 son de insuficiencia respiratoria
 Por otra parte hablamos de Hipoxemia (PaO2 < 80 mmHg) - Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg)

Valores Gasométricos:

PaO2 80 – 100 mmHg

PaCO2 35 – 45 mmHg
SO2 96 – 98%
pH 7,35 – 7,45
HCO3 22 – 26 mEq/L
EB -2 a +2 mEq/L

El exceso de Bases se refiere a la cantidad de base requerida para volver el pH de la sangre de un individuo al
valor normal (pH 7,4). Su valor normal de referencias es ±2,5. Si los valores se encuentran dentro de los rangos
±2,5, entonces el trastorno primario es respiratorio. Diferenciar si el trastorno es respiratorio o metabólico.

La gasometría puede aportar también: Electrolitos (Na, K, Cl, Mg) y valores de Hto y Hb

2. Etiología y Factores Predisponentes:

Existen diferentes formas de clasificar a la IRA según su etiología:

1. Según el patrón obstructivo/restrictivo:

IR Obstructiva IR Restrictiva (Parenquimatosa) IR Restrictiva

(Extraparenquimatosa)
 Asma bronquial  Edema pulmonar a. Neuromusculares:
 Bronquitis crónica  Atelectasia  Debilidad/parálisis
 Enfisema pulmonar  Neumonía (bacteriana, diafragmáticas
 Bronquiectasias viral y parasitaria)  Miastenia gravis
 Fibrosis quística  Enfermedad intersticial  Sx de Guillain-Barré
 Bronquiolitis inducida por fármacos o  Distrofias musculares y
radiación lesiones de columna
 Neumoconiosis cervical
 Fibrosis pulmonar b. Pared torácica:
idiopática  Cifoescoliosis
 Obesidad
 Traumatismos torácicos
c. SNC:
 TCE
  ECV
 Sobredosis de fármacos
(intoxicación)  Ejemplo:
Sedantes, opiáceos

Patrón obstructivo: existe un obstáculo a la salida del aire. La espiración se prolonga y se expele menos aire en
el primer segundo por lo que se tardará más tiempo en alcanzar la FVC (Capacidad vital forzada) y el FEV1
(Volumen Espiratorio Forzado) está disminuido; el FEV1/FVC está igualmente disminuido.

Patrón restrictivo: existe una limitación de la expansión del tejido pulmonar (obstáculo para la entrada de aire).
Ello puede deberse a una alteración del propio tejido pulmonar o de la pared torácica. En estos casos ocurre una
disminución proporcional de la FVC y el FEV1, por lo cual el FEV1/FVC permanece normal o inclusive puede estar
aumentado El diagnóstico de certeza de una enfermedad restrictiva se hace determinando la Capacidad pulmonar
Total (CPT o TLC).

 Volumen Espiratorio Forzado (VEF1): es la cantidad de aire expulsado durante el primer segundo de la
espiración máxima, realizada tras una inspiración máxima.
 Capacidad vital (CV): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en condiciones
normales, y resulta de la suma del volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio.
 Capacidad vital forzada (CVF): similar a la capacidad vital (CV), pero la maniobra es forzada y con la
máxima rapidez que el paciente pueda producir. Se emplea esta capacidad debido a que, en ciertas
patologías, es posible que la capacidad de aire forzado de los pulmones puede ser menor a la capacidad
vital durante una exhalación más lenta.
 VEF1/CVF: es la relación, en porcentaje, de la capacidad forzada que se espira en el primer segundo, del
total exhalado para la capacidad vital forzada. Su valor normal es superior al 80%. Se usa para predecir si
el paciente va a requerir UCI (si está por debajo de 80%)

2. Fisiopatología - Etiología: Generalmente para hablar de IR hablamos de 5 grupos etiológicos:

 Baja FiO2: Cualquier causa que genere que la fracción inspirada de oxigeno sea menor de lo adecuado
(21%), entonces llevará a un deficiente intercambio gaseoso, y por tanto a la hipoxemia → Pacientes en
incendios, pacientes en grandes altitudes, carro (La fracción inspirada de oxígeno es la fracción de oxígeno
en el volumen que se mide)
 Hipoventilación (IR tipo 2): Cualquier causa que genere alteraciones en la ventilación, es decir la entrada
de aire hacia la vía respiratoria:
 Alteraciones en el sistema nervioso (SNC): Accidente cerebrovascular, Sobredosis de sedantes (OH -
Drogas), TCE
 Alteraciones en la conducción nerviosa (SNP): Parálisis del nervio frénico, Secciones medulares por
encima de C5 - C6, Síndrome de Guillain-Barre
 Alteraciones de la placa motora: Miastenia gravis, Botulismo, ELA, Distrofia muscular, Atrofia
muscular espinal.
 Alteraciones musculares: Puede ser tanto primaria (causa de la IR), como secundaria a procesos
compensatorios - agotamiento → Distrofia muscular
 Alteraciones mecánicas: Alteraciones de la caja torácica (Escoliosis - Trauma torácico)
 Vías áreas: Asma - EPOC - Anafilaxia - Cuerpo extraño
  Alteración de la Difusión: Cualquier proceso que afecte directamente a la barrera de intercambio gaseoso
→ Fibrosis pulmonar – Neumoconiosis, Atelectasia
 Shunt: Hablamos de shunt como el paso directo de la sangre venosa pobremente oxigenada, hacia la
circulación arterial sin que esta logre ser oxigenada correctamente a nivel pulmonar → Defecto
anatómico (Malformaciones congénitas cardiacas), o funcional (Un efecto shunt tan intenso que el
pulmón no logra compensar → Neumonías muy extensas, SDRA, EAP severo, Atelectasia
 Alteraciones de la relación V/Q: Ventilación, perfusión
 Efecto Shunt: Cualquier causa que genere ocupación alveolar  Edema agudo de pulmón, Neumonía
(Pus), Contusiones (Hemorragia), Atelectasia (alveolo colapsado)
 Espacio muerto: Cualquier causa que genere trastornos en la perfusión alveolar → TEP – ICC

El espacio muerto corresponde a la porción del tracto respiratorio donde no se efectúa intercambio gaseoso.
Existen dos “tipos” de espacio muerto: Espacio muerto anatómico: Corresponde a la vía aérea de conducción,
que no cuenta con unidades alveolares, es decir, hasta los bronquíolos terminales. Espacio muerto fisiológico:
Corresponde a las áreas del pulmón que cuentan con ventilación, pero no cuentan con perfusión, por lo que no
participan del intercambio gaseoso

Factores predisponentes:

 Edad (>60 años)

 Obesidad
 Tabaquismo
 Enfermedades respiratorias crónicas
 Intervenciones torácicas y abdominales (alteración en la mecánica ventilatoria)
 Enfermedades que limitan las reservas respiratorias
 Shock grave, politraumatismos, quemaduras extensas (por perdida de la elasticidad por fibrosis de los
tegumentos, no hay una adecuada expansión)
 Además  Septicemia, neumonía grave, enfermedad por COVID-19, pancreatitis, trasnfusiones masivas

3. Clínica y clasificación de la IRA:

Clínica:

A. Del trabajo respiratorio (incipiente, transitoria que cede por el agotamiento): Taquipnea (>40 rpm);
Disnea, Ortopnea; Uso de músculos accesorio (tiraje), Aleteo nasal
B. Manifestaciones de hipoxemia:
 Neurológico  Cambios en el juicio, Cefalea, Confusión, Estupor, Mareos, Convulsiones, Insomnio ,
Coma
 Cardiovascular  Taquicardia, arritmias, hipertensión pulmonar, hipotensión arterial

NOTA  Si la hipoxemia se mantiene entonces de forma crónica puede producir hipertensión pulmonar y llevar
a  COR pulmonale crónico.

Hallazgos sugestivos de cronicidad: Policitemia, Cor pulmonar (Consecuencia de la vasoconstricción refleja a la

hipoxemia a nivel pulmonar generalizado = Aumentar el tiempo de paso del flujo sanguíneo por el alveolo =
Hipertensión pulmonar = Falla VD).
C. Manifestaciones de hipercapnia:
 Neurológico  Cefalea, hipertensión endocraneana, edema de papila, diaforesis, asterixis,
mioclonías, somnolencia, coma
 Cardiovascular  Hipertensión pulmonar, hipotensión tardía, insuficiencia cardíaca

Clasificación:

A. Desde el punto de vista espirométrico  Siendo los valores espirométricos de mayor relevancia:
 Capacidad pulmonar total (CPT): Volumen de gas contenido en los pulmones después de una
inspiración máxima
 Volumen residual (VR): Volumen de gas restante en los pulmones en el momento de la espiración
máxima
 Capacidad vital forzada (CVF): El máximo volumen de aire que se puede exhalar de los pulmones
luego de una inhalación máxima
 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1): El máximo volumen de aire que es
espirado en el primer segundo
 Relación VEF1/CVF (índice de Tiffenau): Esta relación es generalmente entre 0,70-0,80  Lo cual
indica que entre el 70 y 80% de la capacidad vital forzada es espirada en el primer segundo en la
mayoría de los sujetos
 Flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF 25-75): Es el flujo espirado entre el 25% y el 75% de la curva de
la capacidad vital forzada y evalúa la vía aérea de pequeño calibre

Patrones espirométricos
Valores espirométricos Patrón obstructivo Patrón restrictivo
CPT Normal o aumentada Disminuido
VR Aumentado Disminuido (parenquimatosa)
Normal (extraparenquimatosa)
CVF Normal o disminuida Disminuida
VEF1 Disminuido Disminuido
VEF1/CVF Disminuido Normal o aumentado
FEF25-75 Disminuido Variable
Pudiendo entonces clasificarse en base a esto en:

a. Insuficiencia respiratoria obstructiva:

 Son aquellas enfermedades que provocan una IR con patrón obstructivo  El volumen residual
aumenta por atrapamiento del aire durante la espiración, lo cual puede conducir a un aumento leve
de la capacidad pulmonar total (CPT)
b. Insuficiencia respiratoria restricitiva  Los trastornos que dan por resultado un patrón restrictivo se
pueden clasificar en 2 subgrupos según la localización del trastorno patológico:
 Enfermedad parenquimatosa pulmonar: Todo está centrado principalmente en el sistema respiratorio
y lo que se distingue es que el volumen residual (VR) suele estar disminuido
 Enfermedad extraparenquimatosa (extrapulmonar): La disfunción puede provenir de alguna
enfermedad neuromuscular que se acompañe de debilidad de los músculos de la respiración o
cuadros patológicos de la pared torácica o de la pleura
 Si la alteración proviene de la debilidad de los músculos de la inspiración, entonces por lo general
no hay alteración significativa del volumen residual (VR)
B. Desde el punto de vista clínico-gasométrico  Existen 4 tipos: (nueva clasificación)
1. IR Tipo 1 o Hipoxémica: Podemos hablar de tipo 1 cuando tenemos una disminución de la PaO2 < 60
mmHg, es decir que hay hipoxemia  Con PaCO2 normal o bajo, y un gradiente alveolo-arterial de O2
incrementado (AaPO2 >20 mmHg)
 La principal causa de IRA de tipo 1, es la alteración de la relación V/Q, bien sea por la presencia de
áreas dando “Shunt” patológico o de áreas que aumentan el espacio muerto alveolar
 Es el tipo más habitual de IR, y se debe buscar causa en parénquima pulmonar o lecho pulmonar 
EAP, neumonía extensa, hemorragia alveolar
2. IR tipo 2 o Hipercápnico / Ventilatorio: Podemos hablar de hipercápnico cuando tenemos un aumento
de PaCO2 > 50 mmHg (Podría ser > 55 mmHg). Que suele estar asociado a las causas ventilatorias ya
mencionadas (O a aumento del espacio muerto: TEP)
 Entonces, se caracteriza por  Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) con hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg), y
gradiente alveolo-arterial de 02 normal (AaPO2 <20 mmHg)
 Por esto podemos decir que el pulmón se encuentra intrínsecamente sano y que la causa de la IR se
localiza fuera del pulmón (pensar en otras enfermedades de origen ventilatorio)
3. IR Mixta  Tiene mecanismos de ambos tipos, generalmente es el paciente que posee una IRA tipo 1,
que al prolongarse en el tiempo agota el mecanismo de compensación = ↓ Hipoventilación (IRA 2) =
Hipercapnia, entonces tiene componentes de ambas
 Es aquel paciente con una hipoxemia inicial al que se le agrega una falla ventilatoria
4. IR Tipo 3 o perioperatorio  Aquella en la que existe una alteración de la ventilación, como ocurre en el
paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por
obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.).
Puede ser la evolución de una IR tipo 1
5. Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión  Hay una disminución de la entrega de oxígeno
y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno
con una marcada reducción del PvCO2. La hipovolemia puede causar una IR por disminución del aporte
de oxigeno (hipoxia)

C. Según gasometría:
 Insuficiencia respiratoria parcial: Se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno por
debajo de 60 mmHg (PO2 < 60 mmHg)
 Insuficiencia respiratoria global: Se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno por
debajo de 60 mmHg más el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono por encima de 45
mmHg (PO2 < 60 mmHg + PCO2 > 45 mmHg)

4. Valor de la gasometría en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la IRA:

 La gasometría arterial no es solo esencial para el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria, sino también
para valorar o establecer su severidad, colabora en su clasificación, su progreso y su respuesta a medidas
terapéuticas
 Esta aporta información sobre:
 PaO2  Oxigenación arterial y tisular (si es <60 mmHg, la saturación de la Hb es <90% 
Comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos)
  PaCO2  Depende de la producción y eliminación de CO2 y se relaciona inversamente con la
ventilación alveolar
 pH y HCO3  Que permite conocer el grado de compensación renal de los trastornos respiratorios

5. Diagnóstico de la IRA: Anamnesis y Examen Físico

I. Clínica: El diagnóstico de la IR lo vamos a realizar primero desde la sospecha clínica, donde en base a la
presentación del paciente podemos sospechar que nos encontramos ante un cuadro de IR
A. General: Disnea, Signos de dificultad respiratoria (Ascendentes
→ Sub costal, Intercostal, Supra clavicular, y por último el
desacoplamiento toraco abdominal), y los signos clínicos
asociados a la causa de la IR
B. Pero de forma más específica podemos dividir las
manifestaciones clínicas según la IR sea de tipo I (Hipoxémica) o
de tipo II (Hipercapnia)

II. Pulsioximetría: La oximetría de pulso a nivel periférico, Dx

subjetivo, nos puede determinar rápidamente si ese paciente tiene una Sat O2 < 90% que se
encuentra en hipoxemia, y que por tanto podemos ir administrando oxígeno suplementario, e
iniciando el manejo en tanto tenemos el resultado de la gasometría arterial → Además una SatO2 /
FIo2: < 315 = Muy sugestiva de IR

III. Gasometría Arterial: El diagnóstico (objetivo) definitivo de la IR lo hacemos solo mediante el uso de la
gasometría arterial, es decir tenemos que tomar la muestra de sangre arterial del paciente y tener una
PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >50 mmHg para poder hablar con DIAGNOSTICO de un cuadro de IR
 Además la gasometría arterial es la que nos va a definir el tipo de IR, alteraciones en el equilibrio
acido base, y más importante el grado de severidad de la IR, a través de la PaFiO2: Es decir la
relación entre la PaO2 que se logra alcanzar, y la fracción inspirada de oxigeno que está inhalando
ese paciente → Leve (< 300), Moderada (100 - 200), Severa (<100)

IV. Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar y distingue desórdenes
que causan trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.: neumotórax) versus shunt intrapulmonares (opacidades, Ej.:
neumonías).

V. TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías descritas para rayos X, si es helicoidal con contraste y
reconstrucción vascular orienta la posibilidad de tromboembolia pulmonar, es criterio diagnóstico de distrés
respiratorio agudo. DATO: Dx de TEP Angio-TAC (Goldstandard) Dimero D (segunda opción)

VI. Electrocardiograma: identifica arritmias, isquemia, disfunción ventricular.

VII.Ecocardiografía: Evalúa globalmente la función cardiovascular, proporciona datos sobre gasto cardiaco,
volúmenes de llenado, disfunción miocárdica, etc.

VIII.Gammagrafía de ventilación perfusión: sobre todo en sospecha de trombo- embolia pulmonar.

IX. Otras pruebas orientadas a la posible causa

 6. Tratamiento de la IRA:
Se basa en apoyar la función respiratoria, mejorando la oxigenación y ventilación y por ende el intercambio
gaseoso + tratar la patología desencadenante
I. Oxigenoterapia: Es el pilar del manejo de TODO paciente con IR, debido a que sin importar la causa si el
paciente tiene IR debe ser administrada la oxigenoterapia
II. Tratar la causa  El tratamiento de la causa va dirigido a recuperar la función pulmonar lo más pronto
posible para que el paciente salga de la IR (Por ejemplo → Crisis asmática: Broncodilatadores / Neumonía:
Antibióticos / Manejo de secreciones, etc.)
Oxigenoterapia:
 La oxigenoterapia como ya mencionamos va a ser un manejo del soporte del paciente con IR, que va a
estar indicado en todo paciente con IR → Objetivo: IRA 1 (Sat O2 > 90%) generalmente con Bajo flujo
inicialmente / IRA 2 (Sat O2 88-90%) iniciar con sistemas de alto flujo
 La oxigenoterapia puede ser administrada de 3 formas → Sistemas de Bajo flujo, Sistemas de Alto flujo, o
sistemas de ventilación mecánica (Invasiva / No invasiva)
Sistemas de Bajo Flujo: NO SE PUEDE administrar más de 3 litros de oxigeno por canula nasal porque irrita
mucosas
 Los sistemas de bajo flujo son: Cánula nasal, Mascarilla simple, Mascarilla con reservorio (Con re
inhalación parcial, o con mascarilla de no re inhalación)
 Son llamados sistemas de bajo flujo debido a que → No son capaces de aportar más de 30L/min, por lo
que el paciente debe completar su flujo /minuto con mezclas de aire ambiente, por lo que no vamos a
tener una FiO2 conocida específicamente (Aproximada)
Sistemas de Alto Flujo:
 Los sistemas de alto flujo serán: Sistema Venturi / Ventimask, y la cánula nasal de alto flujo
 Estos sistemas son llamados de alto flujo porque son capaces de administrar > 30 L/min, es decir el
paciente no necesita otra fuente inspiradora para cumplir su flujo/minuto, por lo que permite administrar
FiO2 conocidas y establecidas al paciente
Sistemas de ventilación mecánica:
 Cuando las medidas de ventilación de bajo - alto flujo no son suficientes para llegar al objetivo con ese
paciente, entonces debemos considerar el uso de ventilación mecánica ya sea invasiva o no invasiva
 Ventilación mecánica NO invasiva: Consiste principalmente en 2 sistemas → CPAP (Administración
continua de presión, siendo esta la misma tanto para la inspiración favoreciendo la entrada de aire -
ventilación alveolar, pero también la misma a nivel espiratoria dificultando un poco más la salida del
mismo), BPAP (Sistema de administración de presión positiva a 2 niveles, siendo más alta en la inspiración,
que en la espiración para favorecer la 2da)
 Indicaciones VMNI: Especial uso - respuesta en pacientes con → Exacerbación EPOC, Edema agudo de
pulmón cardiogénico, neumonía en pacientes inmunocomprometidos, pacientes que acaban de ser
retirados de VMI
 Ventilación mecánica invasiva: Indicaciones → Fallo terapéutico con el resto de medidas, Paciente con
severa alteración del nivel de conciencia - o controlado de alteraciones psicomotrices por sedación,
Paciente con inestabilidad hemodinámica (sin respuesta a fluido - vasoactivos), estado post paro cardio -
respiratorio, Arritmias ventriculares - supraventriculares severas, broncoaspiración
 También existen criterios para ésta:
  Disnea + deterioro neurológico
 Disnea + deterioro cardiovascular
 Tórax paradójico
 FR >35 rpm o <6 rpm
 PaCO2 >50 mmHg y pH <7,30
 PaO2/FiO2 <200

 Importante el tratamiento farmacológico  Hidratación / nutrición del paciente

 Disminución del centro respiratorio:
 Si es por drogas, usar antagonistas  Benzodiacepinas (Flumazenil), opioides (Naloxona, opiode
antagonista Se puede administrar con un vaporizador nasal o como inyección intramuscular,
subcutánea o intravenosa)
 ATB (infecciones)
 Diuréticos (de asa Bumetanida (Bumex) Ácido etacrínico (Edecrin) Furosemida (Lasix) Torsemida
(Soaanz) y drogas vasoactivas (IC)
 Anticoagulantes y fibrinolíticos en TEP: HBPM Enoxiparina 1mg/kg/c 12h SC. HNH heparina sódica
Dosis inicial: 80UI/KG IV, Mantenimiento: 18UI/kg IV. ACO Warfarina 5mg INR entre 2-3
 Esteroides en procesos obstructivos

7. Pronóstico:
 La falta de oxígeno causada por este síndrome puede producir complicaciones en otros órganos poco
después de iniciarse la enfermedad o, si la situación del paciente no mejora, al cabo de días o semanas
 La carencia prolongada de oxígeno puede causar complicaciones tan graves como la insuficiencia renal o
un SDRA  Sin un tratamiento inmediato, la falta grave de oxígeno provocada por este síndrome causa
la muerte del 90% de los casos; Sin embargo, con un tratamiento adecuado pueden sobrevivir alrededor
del 50% de las personas que padecen este cuadro clínico. Dado que son menos resistentes a las
infecciones pulmonares, es frecuente que los afectados desarrollen neumonía bacteriana
 La respiración es una función vital y, por tanto, la insuficiencia respiratoria es un cuadro de gravedad que
pone en peligro la vida de los pacientes  Por este motivo, la actuación del médico en una situación de
insuficiencia respiratoria ha de ser prioritaria
 El pronóstico es especialmente grave en los cuadros de IRA, debido a que el organismo no ha tenido
tiempo para desarrollar ningún tipo de mecanismo de defensa. Por ello, tanto la hipercapnia como la
hipoxemia se toleran mal, la sintomatología suele ser intensa y manifiesta y la sensación de gravedad es
evidente. Por tanto, la actuación médica en las situaciones de IRA ha de ser inmediata
Fases del SDRA:
1) Fase exudativa (6hrs). Esta fase se caracteriza por que su inicio está comprendido dentro de las seis
primeras horas de producida la lesión ya sea pulmonar o extra pulmonar, encontrándose: Congestión
intraluminal, Agregación de plaquetas, Neutrófilos y fibrina en la luz de las arteriolas pulmonares que
 tienen de 25 a 250 micrómetros de diámetro. A las 12 a 24 horas de producido el insulto se encuentra
marcada lesión periarterial y hemorragia intersticial con formación de membrana hialina en las siguientes
72 horas.
Las células endoteliales presentan edema y necrosis con destrucción de mitocondrias, sistema
reticuloendoplásmico y ribosomas. Se encuentra además separación marcada de los endotelocitos por cambios
en la estructura de la célula misma formando verdaderas brechas vasculares por donde se mantiene activo el
proceso inflamatorio. Entre los mecanismos que explican la lesión endotelial tenemos:

 Agregación de neutrófilos y liberación de complemento.

 Lesión endotelial por liberación de productos de la coagulación en el espacio intravascular.
 Liberación de mediadores inflamatorios.
 Activación de otras células de inflamación como macrófagos y eosinofilos.
La lesión endotelial como se muestra en la gráfica # 1, en una primera instancia se observa la migración del
neutrófilo hacia la pared del vaso sanguíneo, mucho más manifiesto en el capilar pulmonar que es el más delgado
de la economía humana, este neutrófilo al estar estimulado ya sea por lesión pulmonar o extra pulmonar libera
mediadores inflamatorios y expresa moléculas de adhesión intercelular, estas moléculas al tener su contraparte
en los endotelocitos estimulados producen en una primera instancia una adhesión intercelular débil por lo cual el
neutrófilo empieza a “rodar” por la pared del capilar si la lesión o el estímulo persiste se expresan moléculas de
adhesión fuerte quedando la célula sanguínea anclada a la superficie del capilar pulmonar, en ese momento la
liberación de mediadores inflamatorios es mucho más intensa ampliándose la activación de neutrófilos.
Al producirse un intercambio de señales químicas intercelulares, se desencadena un acortamiento real del
neutrófilo y liberación de las proteínas inter-endotelocitarias creándose una brecha por la cual el neutrófilo puede
emigrar al intersticio donde desencadena la respuesta inflamatoria que es responsable de la lesión pulmonar.
Como se ve en la gráfica # 2, la respuesta desencadenada por el neutrófilo activa a las otras células de la
inflamación que tienen como efecto la activación del endotelocito y la reacción vascular que inicia la secuencia
fisiopatológica de la lesión pulmonar.
Todo este proceso desencadena la formación de exudados intra alveolares que son los responsables de la mala
difusión de oxígeno a través de la membrana capilar que es la más perjudicada por esta activación celular, está de
más decir que la activación de los neutrófilos y endotelocitos puede estar dada por procesos locales y distantes,
pues el endotelio vascular funciona como un solo órgano en toda la economía del organismo humano.
2) Fase proliferativa (1-3sem). Esta fase ocurre entre la primera a tercera semana de producido el insulto,
se caracteriza por la proliferación de neumocitos tipo II, fibroblastos y miofibroblastos. Los neumocitos
tipo II recién formados tiene una estructura anormal, lo que denota que no son capaces de producir
surfactante en suficiente cantidad, la función de estas células es la de formar nuemocitos tipo I que son
los que cierran la lesión alveolar. Al mismo tiempo empiezan a proliferar fibroblastos tanto en la luz
alveolar donde forman tejido de granulación el cual es sustituido por tejido fibrótico en la siguiente fase.
La proliferación de fibroblastos además ocasiona la mala difusión de gases pues se produce una
acumulación de fibrina en el intersticio que es parte de la membrana alvéolo capilar.

3) Fase de Fibrosis (desp de 3sem). Después de las tres semanas de producida la lesión el pulmón empieza
a producir tejido colágeno para su remodelación y se inicia la angiogenesis que repara los vasos
sanguíneos lesionados. La radiografía de tórax muestra fibrosis intersticial con formación de quístes
pulmonares, lo que disminuye en gran medida la superficie de intercambio gaseoso.
¿DE QUE DEPENDE LA PERFUSION CEREBRAL?
 Presión de Perfusión Cerebral (diferencia entre PAM y PIC)
 Tasa Metabólica del cerebro
 La temperatura tisular
 La presión parcial de oxígeno arterial
 Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO 2)
 Factores metabólicos, miogénicos y endoteliales
Autorregulación Cerebral
La autorregulación cerebral es un proceso de alta reactividad vascular producido en el cerebro, el mismo que
permite el abastecimiento sanguíneo a pesar de los distintos cambios en la presión de perfusión cerebral. La
autorregulación cerebral es un mecanismo neuroprotector que ayuda a mantener el flujo de sangre del cerebro
cuando existen cambios importantes en el tejido cerebral que requieran de una compensación inmediata. A pesar
de que se han descrito múltiples mecanismos miogénicos, neurogénicos y metabólicos, el mecanismo exacto para
controlar la respuesta de la autorregulación cerebral no se ha descrito en su totalidad.
La tendencia actual es considerar al tono muscular como el responsable absoluto de los cambios reflejos en el
musculo liso capilar debido a cambios en la presión transmural, asegurando de esta forma un flujo sanguíneo
cerebral adecuado a pesar de las caídas significativas de la presión de perfusión cerebral.
Presión de Perfusión Cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la
presión intracraneal (PIC) o la presión venosa central de la yugular, cualquiera que sea la mayor de ellas. En
circunstancias normales va entre 60 y 150 mmHg y la PIC alrededor de 10mmHg. Estas características le vuelven
al cerebro un órgano resistente a cambios importantes de la presión arterial, siendo mayoritariamente indemne
a cambios que van por debajo los 60 mmHg. Por otro lado, los cambios bruscos de presión arterial que van por
fuera de los límites de la autorregulación, pueden causar un incremento de la perfusión cerebral, aunque
incrementos de la PIC disminuirán la presión de perfusión cerebral.
La autorregulación del flujo cerebral durante los cambios en la presión arterial media. Este flujo se reduce en
condiciones de hipotensión extrema y se incrementa cuando existe una hipertensión severa, siempre que la
presión ejercida para mover la sangre hacia el cerebro sea menor o mayor respectivamente.
En condiciones patológicas, cuando la presión de perfusión hacia el cerebro es disminuida (hipotensión severa o
trauma cerebral) el flujo cerebral cae inicialmente, a los pocos minutos regresa a los niveles normales. Los factores
que provocan este incremento local del flujo sanguíneo cerebral están regulados por factores metabólicos,
miogénicos y endoteliales, produciendo vasodilatación a pesar de la reducción de las resistencias vasculares
periféricas.
La aparente relación de autorregulación entre la presión de perfusión cerebral y la PtO2 tienen un rol muy
importante para la regulación de la vasodilatación cerebral, probablemente debido al incremento de la adenosina,
así como de otros metabolitos endoteliales.
En los pacientes que han tenido algún tipo de daño o trauma cerebral, valores inferiores a 70 mmHg de presión
de perfusión cerebral se asocian con un peor pronóstico en comparación con pacientes que tienen una presión
de perfusión cerebral mayor. Durante la hipotensión moderada, a pesar de la estimulación de los baroreceptores
periféricos, excelentes auto reguladores, el flujo de sangre hacia el cerebro no disminuye significativamente hasta
que la presión arterial media sea reducida a niveles críticos (< a 60 mmHg) y los mecanismos auto-reguladores
comiencen a falla.
El equilibrio adecuado entre la perfusión cerebral, presión arterial media y la presión intracraneal asegura un
suministro adecuado de oxígeno a los tejidos hasta que se llegue a un límite crítico definido como sería uno
menor a 50 mmHg.
Factores que afectan el flujo cerebral
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es heterogéneo y dinámico, muchos factores locales se encuentran involucrados
en la regulación y autorregulación de este. La demanda de sustratos que requiere el cerebro, en especial el
oxígeno y la glucosa debe ser siempre abastecida, ya que el cerebro es virtualmente un tejido aerobio obligado.
Esta dependencia hace que muchos factores coexistan para asegurar una adecuada oferta de nutrientes,
principalmente son factores químicos (metabólicos), miogénicos y neurogénicos.
Tasa Metabólica del cerebro
Un incremento en la tasa metabólica del cerebro (TMC) está asociada con cambios en el flujo sanguíneo cerebral
local (FSC) en relación a la demanda de oxígeno. A pesar de que existe mucha evidencia sobre los mecanismos
existentes de regulación cerebral y su relación con el metabolismo neuronal, la relación directa entre el flujo
cerebral y el consumo de oxigeno aún no han sido bien definidos. El metabolismo celular del cerebro sugiere que
los productos químicos locales cerebrales que son liberados en respuesta al incremento de la actividad neuronal
son los que están involucrados en la regulación del tono vascular local y por ende el abastecimiento absoluto de
sangre oxigenada. Los factores principales involucrados en la regulación local del FSC son el potasio (K+), el
hidrógeno (H+), el lactato, la adenosina, el adenosin-trifosfato (ATP) y la gran parte de los factores endoteliales
producidos en respuesta a varios estímulos entre los que se incluyen al tromboxano A2, la endotelina, los factores
de relajación derivados del endotelio y NO.
La temperatura tisular y su relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral
Los efectos de la temperatura del cuerpo sobre el FSC cambian la demanda metabólica del tejido cerebral. La tasa
metabólica del cerebro disminuye significativamente cuando cae la temperatura cerebral. La hipotermia
disminuye la tasa de uso de energía asociada con el mantenimiento de la integridad celular tanto en la función
electrofisiológica como con el componente basal.
En contraposición a la baja de temperatura, la hipertermia tiene un efecto contrario en el FSC cuando la
temperatura cerebral se mantiene entre los 37° C y 42°. El gasto metabólico de las células neuronales aumenta,
incrementando la demanda de oxígeno y glucosa, disminuyendo la oxigenación tisular de oxígeno.
La presión parcial de oxígeno arterial y su relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral
Cuando el oxígeno disminuye en su vía desde la atmósfera hasta la mitocondria gracias a un gradiente de presión
bien conocido, el oxígeno y la presión que le ayuda a atravesar las distintas barreras van perdiendo fuerza, desde
104 mmHg en los alveolos pulmonares, hasta 1 mmHg en la mitocondria. Cuando la presión de oxígeno en sangre
arterial es mayor a los 60 mmHg (presión parcial de oxígeno arterial, PaO2) tiene muy poca influencia sobre el
FSC, sin embargo, cuando la PaO2 llega a valores inferiores a 60 mmHg, se puede observar de manera significativa
una respuesta marcada en el flujo sanguíneo cerebral, aumentando el diámetro vascular y de esta forma la
oxigenación tisular compensatoria. Cuando la PaO2 es reducida de manera severa a 25 mmHg o menos, hay un
incremento del FSC muy marcado, aunque este nunca supera el estímulo ocasionado por el aumento de la presión
parcial del dióxido de carbono.
Dentro de los estímulos principales que ocasionan un aumento de la vasodilatación cerebral tenemos a la hipoxia,
la hipercapnia y la acidosis. A pesar de conocer los mecanismos mediadores de la vasodilatación cerebral durante
la hipoxia, su regulación exógena no se conoce en su totalidad, sin embargo, se hipotetiza que esta reactividad
vascular nace también de estímulos neurogénicos iniciados por quimiorreceptores centrales y periféricos al igual
que sustancias humorales como el NO, la adenosina, los canales de potasio, la sustancia P y las prostaglandinas.
Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y su relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral
La presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) probablemente es el estímulo más sensible y fuerte a
nivel cerebral que regula el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El dióxido de carbono (CO2) es un vasodilatador potente
que incrementa el FSC en estados de hipercapnia y reduce el flujo sanguíneo del cerebro en estados de hipocapnia.
Durante la exposición a la altura, los quimiorreceptores centrales y periféricos son estimulados por la reducción
de la PaO2, generando una hiperventilación marcada como respuesta a la hipoxia sistémica. La hiperventilación
consecuente causa una disminución en la PaCO2. Por lo tanto, la regulación del FSC esta mediada por el balance
entre una baja PaO2 (estímulo vasodilatador) y una baja PaCO2 (estímulo vasoconstrictor) causados ambos por la
hiperventilación. Durante la hipercapnia el FSC incrementa en 4% aproximadamente por cada 1 mmHg que
aumenta de PaCO2 (hasta 10-20 mmHg sobre el rango normal), mientras que, en la hipocapnia, el FSC disminuye
en 2% aproximadamente por cada 1 mmHg que cae de la PaCO2.

Respuesta a la hipoxia por parte del Flujo Sanguíneo Cerebral

El mecanismo por el cual el FSC se ajusta a la hipoxia, especialmente a la hipoxia hipobárica es complejo y depende
de la gravedad de la hipoxia, así como de la sensibilidad propia del tejido cerebral a cambios en la PaO2 y PaCO2.
La magnitud de los cambios en el FSC durante la hipoxia está relacionada en parte debido a estos mecanismos
compensatorios:
 1) Respuesta hipóxica ventilatoria (HVR)
2) Respuesta hipercápnica ventilatoria (HCVR)
3) Vasodilatación cerebral post hipoxia
4) Vasoconstricción debido a la hiperventilación y la consiguiente hipocapnia.
Después de varios minutos e inclusive horas post-hipoxia, el FSC incrementa al doble a pesar de la hipocapnia
continua que se puede presentar. En este sentido, es importante entender la dinámica entre el FCS y la hipoxia
aguda como desencadenante de hiperactividad cerebral compensatoria.
Flujo Sanguíneo cerebral en respuesta a la hipoxia crónica
Unas semanas después de la exposición prolongada a la hipoxia, el flujo sanguíneo cerebral comienza su retorno
hacia los niveles basales, dejando a otros mecanismos con la función compensatoria de mejorar la oxigenación
cerebral. Uno de estos mecanismos es el de la aclimatación post-hipoxia, proceso que ocurre en respuesta a los
niveles bajos de PaO2 y que incluye principalmente a la poliglobulia compensatoria y al aumento del número de
vasos sanguíneos, proceso conocido como angiogénesis. La eritropoyesis, mecanismo fisiológico que incentiva la
producción de más glóbulos rojos en el plasma y que se da en respuesta a la hipoxia ventilatoria crónica se
evidencia principalmente entre los 10 y 14 días post exposición. Por otro lado, el re-modelamiento capilar,
mecanismo de aclimatación más efectivo, aparece entre los 28 a 30 días y es caracterizado por la reducción de la
distancia intercapilar y la formación de nuevos vasos sanguíneos. Todos estos cambios fisiológicos y estructurales,
en conjunto mejoran la disponibilidad y entrega de oxígeno a los tejidos, sin embargo, esto no quiere decir que la
PaO2 ha regresado a niveles normales después de la aclimatación, sino inclusive a niveles mayores a los basales.
Presión parcial de oxígeno cerebral (PtO 2)
La presión parcial de oxígeno del tejido (PtO2), brinda información sobre la calidad de la oxigenación de las células
neuronales, la oferta y la demanda, así como el balance final entre la entrega de oxígeno y el consumo de oxígeno
por parte del cerebro. La PtO2 del cerebro indica cual es la disponibilidad del oxígeno disuelto en el fluido
intersticial a lo largo del gradiente de difusión entre capilares y mitocondrias neuronales.
Desde que la tecnología nos ha permitido medir la PtO2 en unidades absolutas, hemos podido medir con gran
utilidad para las neurociencias el nivel de oxigenación de la corteza cerebral. Los estudios de la PtO2 cerebral se
han llevado a cabo en el cerebro, especialmente durante cirugías y para medir la oxigenación durante lesiones
traumáticas. Adicionalmente, la PtO2 se ha utilizado para observar el efecto de la alteración en la oxigenación
utilizando como variables a la hemoglobina P50, el hematocrito, la angiogénesis, la densidad vascular, las
alteraciones en la tasa metabólica cerebral y la adaptabilidad a la hipoxia aguda o crónica. Desde una perspectiva
clínica se conoce que un suplemento adecuado de oxígeno es vital para la supervivencia celular en el cerebro. La
medida de la PtO2 del cerebro indica una medida cuantificable de la oxigenación lo cual está relacionado con la
facilidad de supervivencia celular cerebral.
De acuerdo con la literatura, la definición de PtO2 cerebral crítica varía según el método utilizado. A pesar de que
es difícil establecer un valor crítico, algunos estudios demuestran que los valores de PtO2 debajo de 10 mmHg
están asociados con un mal pronóstico. La determinación del valor crítico es sumamente importante para la
supervivencia y conservación del cerebro, estipulándose un rango de la PtO2 cerebral promedio que va desde los
20 a 30mmHg.