Insuficiencia

Respiratoria
Introducción

“Síndrome clínico que se caracteriza por la

falla del sistema respiratorio en una o ambas
funciones principales (Oxigenación y/o
Eliminación de PaCO2)”
 Aguda PaO2/FiO2 < 200

Hipoxémica
Marcadores
Crónica (Eritrocitosis, Cor
Pulmonale)
Insuficiencia
respiratoria
Acidemia
Aguda
(pH < 7,3)
Hipercápnica
Compensación
Crónica de estado acido
base
Insuficiencia respiratoria Hipoxémica
Causas de Hipoxemia

Descenso de la Limitación
Hipoventilación
FiO2 difusión

Desequilibrio
Cortocircuito
V/Q
Insuficiencia respiratoria Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria Hipoxémica

Diferencia alvéolo – PAO2 – PaO2 = [PiO2 – (PaCO2/R)] – PaO2

arterial
PiO2= (PB – PH2O) x FiO2

> 20 mmHg
(Enfermedad
Diferencia alvéolo – arterial pulmonar)
P (A-a)O2
< 20 mmHg
(Hipoventilación)
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
• A producción constante de CO2, la PACO2 es determinada por la ventilación alveolar
• Condiciones que reducen la ventilación alveolar o incrementan la proporción del espacio
muerto puede producir hipercapnia

V̇A = K x V̇CO2/PaCO2
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Suplencia ventilatoria / Demanda
ventilatoria
• Suplencia:
• Máxima ventilación espontánea que
se puede mantener sin producir
fatiga muscular (Máxima ventilación
sostenible)
• Demanda:
• Ventilación minuto espontánea que
mantiene una PaCO2 estable

70 Kgs: VVM: 160 L/min; VSM: 80 L/min; VE: 6-7 L/min

 Insuficiencia respiratoria hipercápnica
• Factores que aumentan la demanda ventilatoria
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Insuficiencia respiratoria hipercápnica

Enfermedad SNC Farmacológicos

Benzodiacepinas,
opioides

Meningoencefalitis,
Estructurales
ECV, Tumores

Mixedema severo,
Metabólicos
falla hepática, uremia
PCO2 alta: Depresión neuronal
Insuficiencia respiratoria hipercápnica

SNP o pared torácica

Sindrome de Guillain Barre, miastenia gravis,

Farmacológicos:
Bloqueantes musculares, crisis colinérgica,
AGCs en miastenia

Cifoescoliosis severa, obesidad mórbida,

distensión abdominal marcada

Atelectasias: (aumento VD)

Insuficiencia respiratoria hipercápnica

Alteración vía aérea Áreas de conducción:

Epiglotitis, cuerpo extraño, lesión
tumoral, fibrosis traqueal

Areas de intercambio:
Asma, EPOC, Fibrosis quística

Fatiga muscular + (aumento VD) – Alteración

mecánica del diafragma
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Alteración alvéolo Se relaciona mas con falla
respiratoria hipoxémica
Cardiogénico
Edema pulmonar
No cardiogénico
Infecciosas

Otras: HAD, Neumonitis

por aspiración
Aumento de VO2 – Disminución aporte ventilatorio
 Sospecha
clínica

Determinar
gases arteriales

Iniciar Determinar Determinar

tratamiento causas severidad

El contexto clínico tiene un gran espectro

SDR
A
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Ley de Frank starling

Desequilibrio: explica los mecanismos del edema pulmonar

Presión Permeabilidad
Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Perdida del
Alteración de la Compromiso de la
gradiente
integridad de la mecánica
coloidosmótico - Saturación del
barrera ventilatoria e
Aumento de la sistema linfático
intercambio
(LPA) presión capilar (PCP
gasesoso
< 18 mmHg)

1. Disminución de la distensibilidad pulmonar (perdida de unidades ventiladas)

2. Aumento resistencia vía aérea – disminución del volumen pulmonar
3. Perdida de la distensibilidad de la pared torácica
4. Alteración del surfactante pulmonar (proteasas y agentes oxidantes)
5. Shunt intrapulmonar – desigualdad V/Q – compromiso del intercambio gaseoso
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Mecanismos de daño pulmonar:

Cambios patológicos Exudativo Proliferativo Fibrosis

Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Exudativo
• Aparición de edema
intersticial y alveolar
• Presencia de membranas
hialinas ( proteínas, fibrina y
detritos necróticos)
• Infiltración de células
inflamatorias
• Daño heterogéneo del
epitelio alveolar / endotelio
(baja afectación)
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Proliferativo
• Reabsorción de edema
• Infiltración con fibroblastos
( presencia de fibrina
alveolar – intersticial)
• Alteración del endotelio
vascular
• Engrosamiento de
membrana alvéolo capilar
Fibrosis
• Consolidación de cambios
fibróticos
• Obliteración alveolar
• Perdida de unidades
pulmonares
• Enfisema like pattern
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Mecanismos de lesión
LPA 20-45% de pacientes con sepsis
severa
Producción de proteasas,
EROs
Respuesta mediada por neutrófilos
y citoquinas pro inflamatorias
Activación de mecanismos de
reparación
Alteración de la mecánica
ventilatoria – mayor sensibilidad a
estrés mecánico

Daño pulmonar directo (agentes

corrosivos)
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Criterios diagnósticos:
• Inicio agudo (inicio de 1 semana posterior a un evento LPA)
• Opacidades alveolares bilaterales en relación con edema pulmonar
• PaO2/FiO2 < 300
• PCWP < 18 o ausencia de signos de disfunción ventricular izquierda
• Ventilación preventiva: bajo volúmenes tidal (6ml/kg) y bajas
presiones (P. plateau < 30 cm de H2O)
Exacerbación de EPOC
Definición
• La exacerbación es un evento agudo en el curso natural de la EPOC,
caracterizado por aumento en la disnea, tos y/o expectoración
(volumen o purulencia) basal del paciente más allá de la
variabilidad diaria y suficiente para requerir modificación del
tratamiento regular.
• Las exacerbaciones de la EPOC empeoran el curso natural de la
enfermedad, deterioran la calidad de vida y la función pulmonar,
aumentan la mortalidad e incrementan los costos por utilización de
servicios de salud.

Guía de práctica clínica basada en la evidencia para la prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) en población adulta 2014 Guía No. 28
Fisiopatología
• La inflamación de la vía aérea es la base fisiopatológica de la EPOC
estable.
• Las proteinasas del neutrófilo (Elastasa) son causantes de enfisema,
hiperplasia glandular, hipersecreción
• Proteínas inflamatorias en EPOC
• TNFa, IL-1b, LTB4, IL 8
Fisiopatología
La inflamación se amplifica durante las exacerbaciones
• Secuestro de neutrófilos in la microcirculación pulmonar
• Incremento de mediadores inflamatorios
• Citoquinas, IL- 6, IL – 8, Endotelina 1, LTB4, y elastasas.
Exacerbación Aguda de EPOC
• Correlación entre exacerbaciones y deterioro progresivo del VEF1
• Las exacerbaciones son poco frecuentes en EPOC leve y moderado
• En EPOC severo se presentan entre 1,5 a 2,5 pacientes/año.

Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 245 – 251

Exacerbación Aguda de EPOC
• Falla respiratoria hipercapnica
• Alta frecuencia de reingreso al hospital
• Mortalidad es
• 20% a 60 días, 47% en 1 año, y 49% a 2 años
• Predictores de Mortalidad
• Edad, Falla ventricular hipertrofica, Falla renal crónica, Enfermedad coronaria,
y bajo VEF1

Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 245–251

Fisiopatología de la FRA
• Sobrecarga del sistema respiratorio que lleva a disfunción muscular.
• Los músculos espiratorios son reclutados para soportar la ventilación
pero contribuyen al colapso de VA.
• Para permitir mayor tiempo espiratorio se incrementa el VI, el cual
acorta el TI
• Hay mas trabajo Inspiratorio (WOBi)

Swiss Med Wkly 2001; 131: 483 – 486

 Exacerbación aguda de EPOC

­Drive Taquipnea
Ventilatorio
Limitación al flujo aéreo

Ansiedad
­PaCO2
¯ PaO2 Hiperinsuflación
¯ pH Dinámica

Desventaja Intercambio Desacople Efectos

Mecánica Gaseoso Neuromecánico Cardiovasculares

­PEEPi
Cdyn HTP
­VD/VT
Carga elástica Disnea ¯ Precarga VD
Por VT constante
Mala Función Músculos ­Poscarga VI
inspiratorios
CIMCIM
IRV
VT

VT

VR EELV
EELV

PEEPi
Fisiopatología de la FRA
• Aumento trabajo elástico
• La Hiperinsuflación
incrementa WOBi por:
• Distensibilidad Disminuida a
volúmenes de inflación alto
• Se necesita mas trabajo para
expandir la pared del Tórax
• Causa Presión Positiva
(PEEPi)

Clin in chest med. 1996; 17: 3; 379 - 394

 Fisiopatología de la FRA
• Se genera aumento de VD/VT
• Se requiere aumentar la VE para eliminar CO2
• El WOB total resistivo es 3 veces
• WOBi 2 veces mayor

Chest 2000;117:271S–3S.
 Broncoespasmo
Moco en Vías Aéreas
Inflamación

Aplanamiento de Atrapamiento
Aumento
Diafragma de Aire
Resistencia
sRaw

Aumento de
PEEPi
Retroceso elástico

Debilidad
Muscular
Aumento
Disnea Trabajo
WOBi

Falla Respiratoria Disminución de Aumento

Muscular VT De PaCO2
Fisiopatología de la EABC
• La ventilación alveolar se preserva a expensas de WOB
• El pulmón tiene problemas para desinflarse
• Consecuencias
• EEVL excede la CFR, causando hiperinflación
• Disminuye la distensibilidad del sistema
• Los músculos respiratorios trabajan en la parte desfavorable de la curva
tesnión - longitud

Am J Respir Crit Care Med 2001;163: 1365–1370

 Fisiopatología de la FRA
• La Hipercapnia reduce actividad enzimática
• Reduce el Glicógeno y almacenamientos de ATP
• EMPEORAMIENTO DE LA FUNCION MUSCULAR
• Aumento de TTDi = Fatiga Muscular

Swiss Med Wkly 2001;131:483–486

Consecuencias de la EABC
• La EABC es causa importante de mortalidad en EPOC
• Mortalidad luego de hospitalización 11% y mortalidad 1 año después
de 43%
• Significativo deterioro de la calidad de vida
• Mayor disnea
• Reducción de la capacidad para hacer ejercicio
• Deterioro rápido de la función pulmonar y empeoramiento de la
extensión del enfisema medido por TAC.
Causas de EABC
• 50 – 70% de EABC son causadas por infección
• 10% Contaminación
• 30% Etiología desconocida

Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. Chest 1995;108:43–52S.
Papel de las bacterias
• Estudios que incluyen muestras por FBC reportan hasta 50% de
cultivos positivos para bacterias patógenas. Si requiere VM la es hasta
70%

• H. influenzae 11%
• S pneumoniae 10%
• M. catarralis 10%
• H parainfluenzae 10%
• P aeruginosa 4%
• Gram negativos
 Reclutamiento
Broncoespasmo

TNFa
ROS

P
ProEndotelina 1
IkB NF-kB
NF-kB

Citoquinas
ICAM - VCAM
Infecciones virales
Las infecciones virales causan
• Perdida del epitelio ciliado
• Incrementan el exudado y producción de moco
• Inducen reclutamiento neutrofilico por ICAM
• Incremento de reclutamiento de eosinofilos por RANTES
• Incremento de ROS y activan factor kB
• Predispone a infección bacteriana
Factores Ambientales
• Contaminación ambiental
• Exposición a
• Dióxido de sulfuro
• Dióxido de Nitrógeno
• 5% de las Exacerbaciones
• Exposición a diesel induce neutrofilia en vías aéreas
• Hipersecreción
• Daño ciliar
• Edema vías aéreas
Otras Causas
• Embolismo pulmonar
• Falla cardiaca
• Neumotórax
• Sedantes
• Uso inadecuado de oxígeno
• Falta de medicación
Diagnostico diferencial
• Respiratorio
• Neumotórax
• Neumonía
• Derrame pleural
• Ca. Pulmón
• TEP
• Cardiaco
• Falla Cardiaca
• Arritmia
• Otras
• Fractura Costal
• Obstrucción de vía aérea superior
 Alteración
Incremento Incremento Incremento
Relación
Ventilación Consumo Gasto
Ventilación
Minuto Oxígeno Cardíaco
Perfusión

+ +/- +/- + + +/- +/-

Restricción
Broncodilatadores
Ventilación Hídrica
Esteroides Oxígeno
Mecánica Diurético
Antibióticos
Inotropico