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ABSTRACT
Although the term gastritis defined microscopic inflammation of the gastric
mucosa, also it includes other various clinical, endoscopic and radiologic
definitions. In patients with gastritis usually very little correlation between
symptoms, endoscopic findings and histological findings.
The most common cause of chronic gastritis is Helicobacter pylori infection
followed by atrophic gastritis. Reactive gastropathies are the third leading cause
of aggression of gastric mucosa and within them include those produced by taking
aspirin and other NSAIDs. In addition, H. pylori other germs that can contaminate
the stomach and cause gastritis are infectious.
Performing gastric biopsies at different levels is crucial for accurate diagnosis of
the various types of gastritis. The majority of gastric cancers originated in specific
types of gastritis. Treatments vary according to its pathogenesis.
KEYWORDS
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en importancia en los países en vías de
DEFINICIÓN desarrollo de acuerdo a los datos de la
El concepto de gastritis puede ser OMS y se ha demostrado que al menos
definido según sean los criterios que se en el 60% de los casos de cáncer gástrico
utilicen, ellos pueden ser clínicos, H. pylori está involucrado como un
endoscópicos, radiológicos, histológicos factor condicionante, lo que llevó a la
o incluso bioquímicos1. Agencia Internacional de Investigación
La gastritis como término médico se del Cáncer a clasificar a este
define como la inflamación microorganismo como un carcinógeno
microscópica del estómago con daño tipo I4.
mucoso.1 La gastritis también puede
ETIOLOGÍA
definirse como una manifestación de la
La enfermedad tiene como principal
enfermedad inflamatoria de la mucosa
consecuencia la infección con
gástrica en respuesta a un agente
Helicobacter pylori. Bacteria infecciosa
nocivo.2-3
que inicia un proceso de modificación
molecular y producción de auto
anticuerpos contra antígenos en el
epitelio gástrico.5
Otra de las causas más comunes es por la
automedicación y empleo de toxinas;
generalmente es la automedicación de
AINES (Antiinflamatorios no
esteroideos), ASS (ácido acetilsalicílico
o conocido como la aspirina); en el
(A) Vista de baja potencia de la
ejemplo de toxinas tenemos el excesivo
mucosa antral gástrica muestra focos consumo del alcohol.1
de inflamación (flechas) (H & E). Pero esta no es la única razón por la cual
se puede dar la gastritis, puede darse por
EPIDEMIOLOGÍA otro tipo de bacterias, virus, hongos y
Se ha establecido que cerca del 50% de paracitos; entre los virus más comunes
la población mundial adulta se encuentra que producen gastritis tenemos el
colonizado por H. pylori y que este citomegalovirus (CMV); en el caso de
porcentaje varía de un país a otro. Los los hongos tenemos la candidiasis, pero
estudios originales de Blaser, Forman y este solo produce gastritis en el caso de
Parsonnett demostraron que existe una los pacientes oncológicos; entre los
asociación significativa entre la parásitos está el Anisakidosis este es el
presencia de H. pylori y el riesgo de más común y se encuentra en el pescado
desarrollar cáncer y una de las crudo o mal cocinado que contenga esta
poblaciones ha sido estudiada a lo largo larva. Existen otros factores relacionados
de 20 años lo que ha permitido realizar con las enfermedades; como, por
estudios acerca de la variabilidad del ejemplo, la enfermedad Crohn es la
microorganismo y de sus capacidades de principal causa de gastritis
adaptación frente a las presiones del granulomatosa en los países
1
ambiente. En el caso del cáncer gástrico, desarrolados.
este tipo de neoplasia ocupa el 2° lugar
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA del huésped para protegerse de los
La inflamación de la mucosa gástrica y efectos nocivos de los factores agresivos.
duodenal es el resultado del Entre estos mecanismos citoprotectores
desequilibrio entre factores agresivos y encontramos la capa de moco, que
defensivos de la mucosa gástrica. protege a las células epiteliales del ácido
Dependiendo del grado de desequilibrio clorhídrico y de la pepsina, y la secreción
se desarrollará una gastritis de intensidad de bicarbonato que da lugar a una
variable y, en casos más graves, una disminución de la acidez bajo la capa de
ulceración franca de la mucosa, moco, proporcionando una protección
pudiendo coexistir o no ambas lesiones.6- adicional a las células epiteliales.6
7
Las prostaglandinas defienden la mucosa
Dentro de los factores agresivos o inhibiendo directamente la secreción
citotóxicos están el ácido clorhídrico, la ácida a nivel de las células parietales,
pepsina, medicamentos como la aspirina aumentando la producción de
y los antiinflamatorios no esteroideos bicarbonato y moco y mejorando el flujo
(AINES), los ácidos biliares y el sanguíneo de la mucosa. El ácido
Helicobacter pylori (H. pylori). Los clorhídrico se produce en las células
mecanismos defensivos o protectores de parietales u oxínticas del cuerpo y fundus
la mucosa gástrica reflejan la capacidad gástrico como respuesta a una serie de
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estímulos. Durante la fase cefálica de la edad de gestación, alcanzando los
digestión se estimula el vago que libera niveles del adulto a los 4-6 meses de
acetilcolina; durante la fase gástrica, la edad. 6
distensión del estómago por el bolo
alimenticio, el aumento del pH >3 y CLASIFICACIÓN
ciertos aminoácidos producto del inicio Existen diferentes clasificaciones de las
de la digestión de las proteínas hacen que gastritis, basadas en criterios clínicos,
se libere gastrina por parte de las células factores etiológicos, endoscópicos o
G del antro y acetilcolina y, finalmente, patológicos. Sin embargo, en la presente
durante la fase intestinal, la digestión reseña solo se hace referencia a la
proteica en curso libera gastrina. 6 clasificación basada en su evolución,
histología y patogenia (Tabla 1)8.
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5. Gastritis crónica autoinmune DIAGNÓSTICO
Se trata de una entidad clínica
El diagnóstico de la gastritis se realiza
poco frecuente, con un
por medio de la gastroscopía (a través de
importante componente genético
la cual se buscan indicios de inflamación
y familiar, más frecuente en
en el revestimiento y permite tomar una
poblaciones de origen
muestra diminuta del revestimiento para
escandinavo y en el grupo
biopsia), exámenes de sangre y cultivo
sanguíneo A. La frecuente
de heces fecales (permite buscar indicios
asociación con enfermedades de
de la presencia de bacterias anormales en
origen inmunológico y la
el tracto digestivo que pueden causar
comprobación de anticuerpos
diarrea y otros problemas, así como
frente a las células parietales y al
presencia de sangre en las heces que
factor intrínseco con mucha
puede ser un signo de gastritis)6.
mayor frecuencia que en la
población general argumentan a Sin embargo, el diagnóstico certero se
favor de un mecanismo realiza mediante un estudio
autoinmune. Se caracteriza histopatológico de la biopsia de mucosa
histológicamente por una gástrica previamente extraída de la
gastritis crónica atrófica que exploración endoscópica. Es posible que
compromete de forma difusa la solo una parte del estómago esté afectada
mucosa oxíntica, con afectación o que lo esté toda la esfera gástrica7.
predominantemente de las
células principales y parietales 1. Biopsia gástrica
(productoras de ácido clorhídrico Para una valoración histológica
y de factor intrínseco, exacta y fiable de la gastritis los
imprescindible este último para expertos aconsejan1:
la absorción de vitamina B12). En Biopsiar todas las
las lesiones ya avanzadas casi alteraciones
nunca es posible identificar la macroscópicas y
infección por Helicobacter remitirlas en frascos
pylori, pero no puede descartarse separados1.
un papel patógeno del Biopsiar la mucosa sana
microorganismo en los primeros circundante de las
estadios de la enfermedad en lesiones macroscópicas1.
individuos genéticamente Tomar de 2 a 5 biopsias
predispuestos. Las del cuerpo y del antro, en
manifestaciones clínicas ambas curvaduras, y de
predominantes son las derivadas la incisura angularis. Así
del déficit de vitamina B12, que se obtiene material para
puede ocasionar una anemia poder diagnosticar la
perniciosa, con síntomas, infección por
consecuencia de la propia anemia Helicobacter pylori (H.
megaloblástica y del síndrome pylori), la gastritis
cordonal posterior, en ocasiones, autoinmune y las
con lesiones neurológicas diversas gastritis
irreversibles. 8 atróficas metaplásicas1.
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coexpresan gastrina y cromoglobulina (Fig.
1B).
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Si está presente, la hiperplasia de células 3. Pruebas para la detección de
ECL es una útil característica distintiva Helicobacter pylori
de la gastritis autoinmune, ya que Las pruebas no invasivas para H.
generalmente carece de gastritis atrófica pylori se aconseja solicitarlas al
metaplásica debido a causas ambientales inicio de los estudios
(Fig. 1C). diagnósticos, incluso antes que la
endoscopia en algunos pacientes
con síntomas dispépticos.
Tenemos tres: la serología, la
detección de antígenos en heces y
la prueba del aliento marcado con
C1 .
4. Marcadores inmunológicos
séricos
La determinación de anticuerpos
antifactor intrínseco, anticélulas
parietales6 y anti-H. pylori junto
con los niveles séricos de
gastrina pueden ayudar a
(C) Sin embargo, una tinción
seleccionar pacientes
inmunohistoquímica de cromogranina
asintomáticos con gastritis
destaca la hiperplasia de células ECL lineal
autoinmunes y atróficas
y micronodular, que es prácticamente un
incipientes para la realización de
diagnóstico de AIG en el contexto de la
una gastroscopia y la toma de
atrofia de la mucosa.
biopsias1.
Es de destacar que algunos pacientes con
TRATAMIENTO Y MANEJO
enfermedad autoinmune sistémica
desarrollar una autoinmunidad atrófica 1. TRAMAIENTO
pangastritis inmune en la que la En la tabla, se exponen los
inflamación intensa y la phy están antiácidos y antisecretores más
presentes, lo que afecta tanto al cuerpo utilizados.9
gástrico como a cavidad. Estos casos no
muestran organismos H. pylori
detectables y carece de hiperplasia de las Fármacos
células endocrinas5. Ranitidina
Omeprazol
2. Pruebas de laboratorio
Las pruebas no invasivas para H. Lansoprazol
pylori y la medición de Sucralfato
biomarcadores serológicos
pueden ayudar a predecir los En la tabla, se exponen los
hallazgos que encontraremos en fármacos más utilizados para la
la mucosa gástrica1. gastritis en producida por
Helicobacter pylori.10
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NO ALÉRGICOS A PENICILINA
Pauta Esquema terapéutico
ALÉRGICOS A PENICILINA
Pauta Esquema terapéutico
Cuádruple con bismuto Omeprazol
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2. MANEJO Por otra parte, se recomienda
El manejo y prevención de la reducir el consumo de cafeína y
gastritis incluye, en primer controlar el estrés. Ya que esta
lugar, la erradicación de la estimula la secreción de ácido en
infección por Helicobacter el estómago, mientras que el
pylori para lo cual se han abuso del alcohol y el aumento
establecido esquemas del estrés y la ansiedad puede
combinados de antibióticos aumentar el riesgo de favorecer
como la amoxicillina, la formación de úlceras y
claritomicina, metronidazol retardar su curación.8
tetraciclina. Por otra parte, en el Aunque el control de estos
caso de las gastritis inducidas factores constituye un primer
por AINE se plantea el uso de paso en el manejo de la gastritis,
dosis bajas de aspirina para debe mantenerse como parte de
quienes requieran tratamiento a un estilo de vida sano para
largo plazo para reducción de prevenir recurrencias. En la
riesgo vascular, del uso de mayoría de los casos, se utiliza
inhibidores selectivos de la terapia farmacológica, la cual
COX-2 (en casos sin aumento tiene como objetivos, aliviar los
del riesgo cardiovascular) o bien síntomas, y prevenir
de los AINE inespecíficos recurrencias y complicaciones.8
menos lesivos a la mucosa
gastrointestinal (ibuprofeno, PRONÓSTICO
diclofenaco, metoxicam) El pronóstico depende de la etiología
combinados con el uso de un subyacente y el tipo de gastritis.11
agente inhibidor de la bomba, un
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alcohol, ya que ambos aumentan 00172
el estrés oxidativo de la mucosa,
con lo que disminuye la 2. Putra J, Ornvold K. Focally
velocidad de curación y enhanced gastritis in children
aumentan la recurrencia, 44 a lo with inflammatory bowel
que se añade que en el caso del disease: a clinicopathological
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