LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO

Díaz García Erika

503

DOCENTE Héctor Alejandro Arellano Corona

ASIGNATURA Farmacología
 Salbutamol
Grupo Terapéutico: Neumología. Clasificación de acuerdo al artículo 226 de la Ley General de Salud: Grupo IV
Descripción
Nombre del medicamento: Cada 5 ml contiene salbutamol 2 mg. Jarabe (G) (Albuterol)
Presentación del producto: Envase con 60 mL.
Condiciones de almacenamiento: A temperaturas no mayores de 25°C y humedad relativa de no más de 65 %.
MONOGRAFÍA DEL FÁRMACO Grupo Fármaco terapéutico: Broncodilatador
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Asma bronquial Bronquitis Enfisema.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
FARMACODINAMIA: El albuterol es un beta-agonista racémico, compuesto de una mezcla de porciones iguales de los
isómeros R-y S-. El R-isómero, conocido como levalbuterol, es el principal responsable de la broncodilatación. Aunque no se
ha confirmado en ensayos clínicos, el S-isómero del albuterol tiene propiedades broncoconstrictivas, en modelos animales.
Intracelularmente, las acciones de albuterol están mediadas por el AMP cíclico, esta producción se ve aumentada por la
estimulación beta2. Se cree que el albuterol ejerce su acción mediante la activación de adenilato ciclasa, la enzima
responsable de la generación de AMP cíclico, un mediador intracelular. El aumento de AMP cíclico conduce a la activación
de la proteína quinasa A, que inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye las concentraciones intracelulares de calcio
iónico, lo que resulta en la relajación. El resultado neto de los receptores agonistas - beta2 en los pulmones es el de la
relajación bronquial y los músculos lisos de la tráquea, que a su vez alivian el broncoespasmo, reducen la resistencia de las
vías respiratorias, facilitan el drenaje de la mucosa, y aumentan la capacidad vital. El albuterol también puede inhibir la
degranulación y posterior liberación de autocoides inflamatorios de los mastocitos. La estimulación de los receptores beta2
sobre el músculo liso vascular periférico, pueden causar vasodilatación y una modesta disminución en la presión arterial
diastólica. El albuterol es un medicamento eficaz para el tratamiento adyuvante de la hiperpotasemia; la estimulación de
los receptores beta2-adrenérgicos, resulta en la acumulación intracelular del potasio sérico debido a la estimulación de la
bomba Na / K ATPasa, lo que lleva a un moderado grado de hipopotasemia. La terbutalina y el fenoterol pueden actuar
como alternativas.
FARMACOCINÉTICA: Cuando se administra por vía oral, el albuterol se absorbe bien a través del tracto gastrointestinal.
Sufre metabolismo de primer paso en el hígado; el principal metabolito es un sulfato inactivo conjugado. Los metabolitos y
el fármaco inalterados son excretados rápidamente en la orina y una parte en las heces. La vida media en el plasma es
estimada en un rango de aproximadamente 2 a un máximo 7 horas. Puede ser excretado en la orina un 58.3 a 78.0% en 24
horas y 65.3 a 83.9% en 72 horas. Entre 1.2 y 7.0% de la dosis en las heces. La vida media de eliminación del albuterol oscila
entre las 2.7-6 horas.
CONTRAINDICACIONES: En pacientes hipersensibles al medicamento, hipertensión arterial, enfermedades cardiacas,
hipertiroidismo y enfermedad de Parkinson. No debe ser administrado concomitantemente con drogas ß-bloqueadoras no
selectivas como el propranolol ni con inhibidores de la MAO, está contraindicado su uso en los primeros 2 trimestres del
embarazo. Cuando exista hipersensibilidad a las catecolaminas. Hipersensibilidad las aminas simpaticomiméticas.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Temblor leve, cefalea, irritación de boca y garganta con la inhalación. En pacientes
hipersensibles se puede presentar vasodilatación periférica con taquicardia compensatoria, así como reacciones de
hipersensibilidad (angioedema, urticaria e hipotensión y otros). En pacientes susceptibles pueden ocurrir arritmias cardiacas
(ejemplo, taquicardia supraventricular, extrasístoles). Al igual que otros ß2-agonistas, existen reportes raros de
hiperactividad en niños. El uso de la terapia con ß2-agonistas puede causar hipopotasemia. Náuseas, nerviosismo,
intranquilidad, palpitaciones, insomnio. Raramente anorexia, palidez, dolor torácico.
 Salmeterol
Grupo Terapéutico: Neumología. Clasificación de acuerdo al artículo 226 de la Ley General de Salud: Grupo IV
Descripción
Nombre del medicamento: Cada dosis contiene Salmeterol – Propionato de Fluticasona 50 mcg/100 mcg. Polvo (G).
Presentación del producto: Envase con dispositivo inhalador para 60 dosis.
Condiciones de almacenamiento: A temperaturas no mayores de 25°C y humedad relativa de no más de 65 %.
MONOGRAFÍA DEL FÁRMACO Grupo Fármaco terapéutico: Combinación de corticoesteroide y un agonista beta
adrenérgico de acción prolongada.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Enfermedad obstructiva crónica. Asma bronquial.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
FARMACODINAMIA: El propionato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorado con potentes efectos
antiinflamatorios. Es un agonista del receptor de los glucocorticoides humanos que inhibe múltiples tipos de células y la
producción de mediadores o secreción, implicados en la respuesta del asma. El Xinafoato de salmeterol, es un beta agonista
adrenérgico de acción prolongada que estimula la adenilciclasa intracelular que cataliza la conversión del trifosfato de
adenosina (ATP) a 5'-monofosfato de adenosina 3-cíclico (AMP cíclico). El aumento de los niveles de AMP cíclico dan como
resultado la relajación del músculo liso bronquial y la inhibición de la liberación de mediadores de hipersensibilidad
instantánea de las células mastocitos.
FARMACOCINÉTICA: Absorción de Fluticasona: oral, adultos: tiempo hasta la concentración pico, 1 a 2 h. Biodisponibilidad
oral, menos del 1%, inhalación oral 18%. Absorción oral de Salmeterol en adultos: aproximadamente 5 min, en pacientes
asmáticos: aprox. 20 min. Distribución: (propionato de fluticasona) Vd: (IV), 4,2 L / kg, unión a proteínas propionato de
fluticasona: 91%, Salmeterol: 96%. Metabolismo: Fluticasona propionato-hepático; mediante el citocromo P450 CYP3A4.
Metabolito: derivado de ácido 17-beta-carboxílico. Salmeterol hepático: hidroxilación. Excreción: Xinafoato de salmeterol
fecal: aproximadamente 60%. Xinafoato de salmeterol renal: aproximadamente 25%. Vida media de eliminación: propionato
de fluticasona, adultos y adolescentes (12 años en adelante): 5.33 h a 7.65 h. Salmeterol xinafoato: alrededor de 5.5 h.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a corticoides o salmeterol. Hipopotasemia. Infecciones activas no controladas con
la antibioterapia. Cardiopatía grave o descompensada.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Comunes: Náuseas (EPOC, arriba de 5%), candidiasis oral (asma, 1% a 4%; EPOC,
10%). Dolor músculo esquelético (asma, 2% a 7%; EPOC, 9%). Mareos (asma, 1% a 4%; EPOC, mayor al 4%), dolor de cabeza
(9% a 21%). Bronquitis (asma, 2% a 8%), tos (asma, 3% a 6%), dificultad para hablar, ronquera, faringitis (asma, 10% a 13%),
irritación de garganta (7% a 9%), infección respiratoria superior (asma, 16% a 27%; EPOC, mayor al 5%), infección viral de
vías respiratorias inferior (3% a 6%).Graves: fibrilación auricular, arritmia cardíaca (1% a 3%), infarto de miocardio (1% a 3%),
taquicardia (1% a 3%), hipocortisolismo secundario, anafilaxia, reacción de hipersensibilidad, osteoporosis, convulsiones,
broncoespasmo, edema de faringe, exacerbación del asma (severa), broncoespasmo paradójico, neumonía (EPOC, 7% a
16%). Otros: muerte relacionada con el asma.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Interacciona con fármacos que prolongan el intervalo QT. Beta-
bloqueantes. Diuréticos, corticoides, teofilina. La fluticasona. Vacunas vivas. El ritonavir. ketoconazol e itraconazol.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Inhalación. Adultos y mayores de 4 años: Una inhalación cada 12 horas.
INFORMACIÓN AL PACIENTE: Se debe indicar al paciente que este medicamento no se use para los ataques agudos de asma,
brotes de EPOC, o estado asmático. El paciente debe evitar la exposición a la varicela y el sarampión. Si se produce la
exposición, debe notificar al médico inmediatamente. El paciente solamente deberá utilizar otros beta 2-agonistas de acción
prolongada, beta-2 agonistas de corta acción y corticoides, bajo la estrecha supervisión de un médico. Este medicamento
puede causar
 Salmeterol
Grupo Terapéutico: Neumología. Clasificación de acuerdo al artículo 226 de la Ley General de Salud: Grupo IV
Descripción
Nombre del medicamento: Cada dosis contiene Salmeterol – Propionato de Fluticasona 50 mcg/100 mcg. Polvo (G).
Presentación del producto: Envase con dispositivo inhalador para 60 dosis.
Condiciones de almacenamiento: A temperaturas no mayores de 25°C y humedad relativa de no más de 65 %.
MONOGRAFÍA DEL FÁRMACO Grupo Fármaco terapéutico: Combinación de corticoesteroide y un agonista beta
adrenérgico de acción prolongada.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Enfermedad obstructiva crónica. Asma bronquial.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
FARMACODINAMIA: El propionato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorado con potentes efectos
antiinflamatorios. Es un agonista del receptor de los glucocorticoides humanos que inhibe múltiples tipos de células y la
producción de mediadores o secreción, implicados en la respuesta del asma. El Xinafoato de salmeterol, es un beta agonista
adrenérgico de acción prolongada que estimula la adenilciclasa intracelular que cataliza la conversión del trifosfato de
adenosina (ATP) a 5'-monofosfato de adenosina 3-cíclico (AMP cíclico). El aumento de los niveles de AMP cíclico dan como
resultado la relajación del músculo liso bronquial y la inhibición de la liberación de mediadores de hipersensibilidad
instantánea de las células mastocitos.
FARMACOCINÉTICA: Absorción de Fluticasona: oral, adultos: tiempo hasta la concentración pico, 1 a 2 h. Biodisponibilidad
oral, menos del 1%, inhalación oral 18%. Absorción oral de Salmeterol en adultos: aproximadamente 5 min, en pacientes
asmáticos: aprox. 20 min. Distribución: (propionato de fluticasona) Vd: (IV), 4,2 L / kg, unión a proteínas propionato de
fluticasona: 91%, Salmeterol: 96%. Metabolismo: Fluticasona propionato-hepático; mediante el citocromo P450 CYP3A4.
Metabolito: derivado de ácido 17-beta-carboxílico. Salmeterol hepático: hidroxilación. Excreción: Xinafoato de salmeterol
fecal: aproximadamente 60%. Xinafoato de salmeterol renal: aproximadamente 25%. Vida media de eliminación: propionato
de fluticasona, adultos y adolescentes (12 años en adelante): 5.33 h a 7.65 h. Salmeterol xinafoato: alrededor de 5.5 h.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a corticoides o salmeterol. Hipopotasemia. Infecciones activas no controladas con
la antibioterapia. Cardiopatía grave o descompensada.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Comunes: Náuseas (EPOC, arriba de 5%), candidiasis oral (asma, 1% a 4%; EPOC,
10%). Dolor músculo esquelético (asma, 2% a 7%; EPOC, 9%). Mareos (asma, 1% a 4%; EPOC, mayor al 4%), dolor de cabeza
(9% a 21%). Bronquitis (asma, 2% a 8%), tos (asma, 3% a 6%), dificultad para hablar, ronquera, faringitis (asma, 10% a 13%),
irritación de garganta (7% a 9%), infección respiratoria superior (asma, 16% a 27%; EPOC, mayor al 5%), infección viral de
vías respiratorias inferior (3% a 6%).Graves: fibrilación auricular, arritmia cardíaca (1% a 3%), infarto de miocardio (1% a 3%),
taquicardia (1% a 3%), hipocortisolismo secundario, anafilaxia, reacción de hipersensibilidad, osteoporosis, convulsiones,
broncoespasmo, edema de faringe, exacerbación del asma (severa), broncoespasmo paradójico, neumonía (EPOC, 7% a
16%). Otros: muerte relacionada con el asma.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Interacciona con fármacos que prolongan el intervalo QT. Beta-
bloqueantes. Diuréticos, corticoides, teofilina. La fluticasona. Vacunas vivas. El ritonavir. ketoconazol e itraconazol.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Inhalación. Adultos y mayores de 4 años: Una inhalación cada 12 horas.
INFORMACIÓN AL PACIENTE: Se debe indicar al paciente que este medicamento no se use para los ataques agudos de asma,
brotes de EPOC, o estado asmático. El paciente debe evitar la exposición a la varicela y el sarampión. Si se produce la
exposición, debe notificar al médico inmediatamente. El paciente solamente deberá utilizar otros beta 2-agonistas de acción
prolongada, beta-2 agonistas de corta acción y corticoides, bajo la estrecha supervisión de un médico. Este medicamento
puede causar
 Oximetazolina
Grupo Terapéutico: Clasificación de acuerdo al artículo 226 de la Ley General de Salud: Grupo IV
Otorrinolaringología.
Descripción
Nombre del medicamento: Oximetazolina 50 mg / 100 ml. Solución nasal (G)
Presentación del producto: Gotero integral con 20 ml.
Condiciones de almacenamiento: A temperaturas no mayores de 25°C y humedad relativa de no más de 65 %.
MONOGRAFÍA DEL FÁRMACO Grupo Fármaco terapéutico: Vasoconstrictor.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Alivio temporal de la congestión nasal y nasofaríngea.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
FARMACODINAMIA: Agonista adrenérgico alfa2A que produce constricción de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal, lo
que reduce el flujo sanguíneo y disminuye la congestión nasal.
FARMACOCINÉTICA: Su efecto vasoconstrictor se inicia en 5 a 10 min. Después de aplicación intranasal y persiste 6 a 7 h. Se
absorbe a través de las mucosas nasal y gástrica. Se biotransforma en el hígado y su vida media plasmática es de 5 a 8 h. Se
elimina por orina y heces.
CONTRAINDICACIONES: En casos de hipersensibilidad a los adrenérgicos y en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.
No se use para tratar la rinitis crónica. Emplear con precaución en pacientes con enfermedades cardiacas o vasculares
(hipertensión), tiroideas, diabetes, crecimiento prostático. No administrar simultáneamente con inhibidores de la MAO o
con antidepresores tricíclicos. No usar por más de cinco días.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Sensación de ardor, resequedad nasal, estornudos, congestión recidivante, rinitis,
micción difícil, palpitaciones, arritmias, bradicardia, cefalea, insomnio, mareos, temblor, isquemia cerebral, estados de
manía, crisis psicóticas, alucinaciones, sedación, convulsiones.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: No se han reportado. Si ocurriese una absorción sistémica
importante de oximetazolina, el uso concomitante de antidepresivos tricíclicos, maprotilina, o inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO), podría potenciar los efectos presores de la oximetazolina
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN: Nasal. Adultos y niños mayores de 12 años: Dos o tres gotas en cada fosa nasal cada 12
horas, con el paciente en decúbito.
INFORMACIÓN AL PACIENTE: No exceda la dosis recomendada. No lo use por más de tres días ya que puede producir
congestión de rebote. Este producto no debe ser utilizado por pacientes que tengan enfermedad cardiaca, hipertensión
arterial, enfermedad tiroidea, diabetes o dificultad para orinar debida a crecimiento prostático sin una evaluación clínica
adecuada. El uso de un mismo frasco del producto por más de una persona puede diseminar la infección. Este producto
debe mantenerse fuera del alcance de los niños. No se recomienda para utilizarse en niños menores de seis años de edad.
Riesgo durante el embarazo y lactancia: C
 Cocaína
Descripción
Nombre del medicamento: Cocaine, sol. con 40 y 100 mg
Presentación del producto: Administración tópica
Condiciones de almacenamiento: A temperaturas no mayores de 25°C y humedad relativa de no más de 65 %.
MONOGRAFÍA DEL FÁRMACO Grupo Fármaco terapéutico: Combinación de corticoesteroide y un agonista beta
adrenérgico de acción prolongada.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Para la anestesia local y/o la anestesia de la mucosa
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
FARMACODINAMIA: La cocaína tiene dos mecanismos farmacológicos diferentes sobre el sistema nervioso: (a) la
disminución de la permeabilidad al sodio de los nervioa y (b) la potenciación de las catecolaminas. La capacidad de cocaína
para disminuir la permeabilidad de la membrana de los nervios al sodio es compartida por otros anestésicos locales. Esta
acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, aumentando así el umbral de excitabilidad eléctrica y
bloqueando efectivamente la conducción nerviosa. Es necesaria la penetración directa en la membrana del nervio para la
anestesia eficaz, lo que se logra mediante la aplicación de la cocaína en la zona a anestesiar. Si la disminución de la
permeabilidad al sodio de los nervios explica la acción terapéutica de la cocaína, la potenciación de las catecolaminas explica
los efectos indeseables de la cocaína. Otros anestésicos locales no poseen esta capacidad para inhibir la recaptación de
catecolaminas.
FARMACOCINÉTICA: Farmacocinética: La cocaína se absorbe bien en todas las membranas mucosas, especialmente de
tejido dañado o inflamado. Aunque la vasoconstricción tópica puede limitar la tasa de absorción, la absorción sistémica
significativa se produce normalmente. Cuando se utiliza para la anestesia tópica, el comienzo de la acción se produce en 1
minuto, y el efecto máximo tiene lugar a los 5 minutos. La duración de la acción es de aproximadamente 30 minutos.
CONTRAINDICACIONES: Debido a la respuesta simpaticomimética importante inducida por la cocaína, su uso está
relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad cardiaca, con factores de riesgo para enfermedad arterial
coronaria, con antecedentes de arritmias cardíacas, convulsiones, hipertensión, hipertiroidismo, síndrome de Tourette, la
enfermedad cerebrovascular, y disminución de la actividad de la colinesterasa (por ejemplo, la deficiencia de
seudocolinesterasa, que puede ocurrir en hombres de edad avanzada, carcinoma, enfermedad hepática, embarazo o la
exposición a inhibidores de la colinesterasa).
El uso de cocaína debe realizarse con extrema precaución en pacientes con enfermedad aguda, debilitados o ancianos, o si
están presentes en el sitio de la aplicación inflamación o infección. No utilizar la cocaína en pacientes con hipersensibilidad
conocida a esta droga.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En general, los efectos adversos de la cocaína son el resultado de una actividad
simpática excesiva. Las reacciones adversas pueden ocurrir con tan solo 20 mg, y la dosis letal es de aproximadamente 1,2
gramos. La toxicidad típicamente ocurre en tres etapas: una estimulación temprana, estimulación avanzada, y depresión. La
progresión a fases más avanzadas es en gran parte dependiente de la dosis.
Los efectos adversos iniciales cardiovasculares de la cocaína incluyen hipertensión, contracciones ventriculares prematuras
, vasoconstricción generalizada, y taquicardia ventricular. Las dosis bajas pueden causar bradicardia sinusal. Los efectos
adversos avanzados incluyen arritmias cardíacas, tales como taquicardia y fibrilación ventriculares, isquemia miocárdica,
infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva. Efectos cardiovasculares depresivos tardíos incluyen paro cardíaco
y colapso circulatorio.
El uso intranasal a largo plazo de la cocaína puede resultar en hiperemia de rebote, causando congestión nasal, rinitis y
sinusitis crónica. El uso crónico de cocaína puede comprometer la vascularización de la mucosa, lo que resulta en una atrofia
de la mucosa nasal con necrosis septal y perforación del tabique.
La toxicidad en el SNC es muy común con el consumo de cocaína, e inicialmente los pacientes se presentan con síntomas de
estimulación del SNC como agitación; emoción, ansiedad, desasosiego, aprehensión, irritabilidad, confusión, mareos,
alucinaciones (pueden ser auditivas, gustativas, olfativas, o visual), hormigueo (especialmente durante la extracción), dolor
de cabeza, labilidad emocional, psicosis, habla apresurada, tics generalizado,. movimientos preconvulsivos, exoftalmos,
incontinencia urinaria, incontinencia fecal y / o midriasis.
Los efectos tóxicos más avanzados incluyen convulsiones, estado epiléptico, delirio, psicosis, hiperreflexia y hemorragia del
SNC. Los efectos depresivos tardíos incluyen hiporreflexia, parálisis muscular, midriasis, y la muerte.
El uso a largo plazo puede resultar en la agnosia y ageusia. El uso simultáneo de cocaína con estimulantes del SNC puede
causar ansiedad excesiva, irritabilidad, convulsiones y/o arritmias cardíacas.
Las reacciones adversas respiratorias de la cocaína incluyen taquipnea, edema pulmonar, respiración de Cheyne-Stokes,
depresión respiratoria y apnea.
La cocaína causa hipertermia, rigidez (temblor), diaforesis y el aumento de la actividad muscular en presencia de la
vasoconstricción. Pueden ocurrir rabdomiólisis con mioglobinuria causando una obstrucción tubular renal.
Reacciones adversas gastrointestinales a la cocaína incluyen isquemia intestinal, dolor abdominal y náuseas/vómitos.
La cocaína atraviesa fácilmente la placenta y se ha asociado con el parto prematuro, aborto espontáneo, y una multitud de
efectos adversos en el feto y el lactante. La cocaína se excreta en la leche y tiene convulsiones causadas, hipertensión,
taquicardia, dificultad respiratoria e irritabilidad inusual en niños lactantes.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Con el uso regular de la cocaína, las concentraciones de
dopamina en el cerebro disminuyen, conduciendo eventualmente a la hipersensibilidad de su receptor. Se cree que este
cambio en la sensibilidad del receptor en los receptores postsinápticos es el responsanble de las sensaciones de abstinencia.
La bromocriptina, un agonista del receptor de dopamina (D2) reduce significativamente los síntomas de abstinencia de la
cocaína. La pimozida, un antagonista del receptor de dopamina, bloquea la estimulación inducida por la cocaína.
La cocaína también puede aumentar el riesgo de desarrollar arritmias cardíacas cuando se utiliza conjuntamente con los
antidepresivos tricíclicos, glucósidos cardíacos, levodopa, o metildopa.
El uso de la cocaína con agentes antihipertensivos, agentes bloqueantes especialmente postganglionares tales como
guanadrel o guanetidina, simpaticomiméticos como la dobutamina, dopamina, y epinefrina aumenta el riesgo de desarrollar
arritmias cardíacas e hipertensión.
El uso concomitante de cocaína y agentes bloqueantes beta-adrenérgicos, incluidas las preparaciones oftálmicas, puede
causar una actividad alfa-adrenérgica sin oposición, lo que resulta en un bloqueo cardíaco, bradicardia excesiva, o
hipertensión. Sin embargo, los beta-bloqueantes están indicados para reducir la taquicardia inducida por la cocaína, la
isquemia miocárdica y arritmias. El labetalol, un bloqueador beta con alguna actividad alfa-bloqueante, ha sido utilizado con
éxito para tratar la hipertensión inducida por la cocaína.
Los inhibidores de la colinesterasa reducen el metabolismo de la cocaína y por lo tanto aumentan el riesgo de toxicidad de
la cocaína. Los IMAOs, o los fármacos que poseen actividad inhibidora de la MAO (por ejemplo, furazolidona, linezolid, o
procarbazina), pueden prolongar e intensificar la estimulación y los efectos vasopresores cardíacos de la cocaína. La
fenelzina y tranilcipromina son los que producen el mayor riesgo ya que estos dos IMAOs también tienen una actividad
intrínseca similar a la anfetamina.
El uso concomitante de cocaína con hormonas tiroideas aumenta los efectos de estos medicamentos, aumentando así el
riesgo de desarrollar insuficiencia coronaria cuando se administra a pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.
Los anestésicos locales tipo ester tales como cocaína se metabolizan a PABA. El ácido paraaminobenzoico, PABA, a su vez,
antagoniza los efectos de las sulfonamidas. Por lo tanto, la cocaína no debe utilizarse en pacientes que reciben sulfonamidas.
Debido a que la cocaína disminuye el umbral convulsivo, un mayor riesgo de convulsiones puede ser visto con el uso
concomitante del tramadol.
El disulfiram aumenta la Cmax y el AUC de la cocaína por 2-3 veces y 3-6 veces, respectivamente, en un estudio de voluntarios
con un historial de abuso de cocaína que fueron tratados con cocaína intranasal después de pre-tratamiento con disulfiram.
El disulfiram aumentó la respuesta de la frecuencia cardíaca a la cocaína en comparación con el pretratamiento placebo.
Después de la administración de un 2 mg / kg dosis de cocaína intranasal, el grupo tratado previamente disulfiram también
experimentó una mayor presión arterial diastólica y sistólica. El tratamiento disulfiram debe llevarse a cabo con precaución
en aquellos pacientes con un historial de abuso de cocaína.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Adultos y niños > 6 años: Aplicar la solución al 1-10% v(por lo general, un 4%) por medio
de aplicadores de algodón, packs, aerosoles, o por instilación. Se debe utilizar la dosis efectiva más baja sin exceder 1 mg/kg.
En general, las soluciones de más de 4% no se recomiendan debido al aumento del riesgo de toxicidad sistémica.
Los pacientes ancianos o debilitados: Las dosis reducidas pueden ser necesarias
 Anfetaminas
Descripción
Nombre del medicamento: Cada comprimido contiene 5 mg de sulfato de dexanfetamina. Excipiente con efecto conocido:
Isomalta (E953) 147,5 mg por comprimido.
Presentación del producto: Comprimidos. Comprimidos redondos, de color blanco y en forma de hoja de trébol de
8,4 mm de diámetro, con una ranura mellada en forma de cruz en la cara superior y una ranura en forma de cruz
con la letra “S” grabada en cada cuadrante en la cara posterior. La ranura sirve únicamente para fraccionar y facilitar
la deglución, pero no para dividir en dosis iguales.
MONOGRAFÍA DEL FÁRMACO
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La dexanfetamina está indicada como parte de un programa de tratamiento integral
para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes de 6 a 17 años cuando la
respuesta al tratamiento previo con metilfenidato se considera clínicamente inadecuada. Un programa de tratamiento
integral incluye habitualmente medidas psicológicas, educativas y sociales. El diagnóstico debe establecer conforme a
los criterios del DSM-5 o a las directrices de la ICD-10 y se debe basar en una evaluación exhaustiva multidisciplinar
del paciente. La dexanfetamina no está indicada en todos los niños con TDAH y la decisión de utilizar la
dexanfetamina debe basarse en una evaluación muy minuciosa de la gravedad y la cronicidad de los síntomas del
niño en relación con su edad y el potencial de abuso, de mal uso o de uso ilícito. El tratamiento se debe realizarse
bajo la supervisión de un especialista en los trastornos de la conducta del niño y del adolescente.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
FARMACODINAMIA: Las anfetaminas van a desarrollar, en general, un mecanismo de acción que involucra a varios
neurotransmisores como son Dopamina, Serotonina, Adrenalina y Noradrenalina. A través de ellos se intentan explicar los
múltiples efectos que van a manifestar estos compuestos. Las acciones anorexígenas con utilidad terapéutica pueden ser
consecuencia de dos mecanismos diferentes:
a) El incremento de la liberación de Dopamina en las áreas del hipotálamo lateral, que regula de forma dosis-
dependiente la sensación de apetito.
b) Una inhibición en la recaptación de Serotonina por desplazamiento del neurotransmisor de su transportador
presináptico específico. Este mecanismo parece más selectivo para fármacos como Fenfluramina y Dexfenfluramina,
las cuales también liberan serotonina de sus depósitos intracelulares y son capaces de activar receptores 5HT1 . Esta
implicación de la serotonina en el apetito se hace evidente en los antidepresivos tipo Fluoxetina, que presentan la
anorexia como efecto secundario

FARMACOCINÉTICA: En general, todos los derivados anfetamínicos se absorben bien por vía oral, desarrollando sus efectos
en unos 30 minutos. También se pueden administrar por vía parenteral, en cuyo caso los efectos sufren variaciones, sobre
todo en el consumo recreacional donde se han descrito efectos alucinógenos en los compuestos considerados entactógenos
e incluso en la d-anfetamina. La Metanfetamina también se consume fumada (ice) o esnifada.
Su distribución en el organismo es total, atravesando muy bien la barrera hematoencefálica y produciéndose una cierta
acumulación en: el cerebro, riñón, pulmón.
Su unión a proteínas plasmáticas es escasa (15-30%). No son metabolizadas por la MAO ni por las COMT, presentando una
vida media prolongada y sufriendo metabolismo hepático. En el caso de la d-anfetamina sólo se metaboliza entre el 50-70%
de la dosis administrada, por lo que se elimina gran parte por orina en su forma activa
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1 Hipersensibilidad conocida a las aminas simpaticomiméticas Glaucoma Feocromocitoma
Enfermedad cardiovascular sintomática, anomalías cardiacas estructurales y/o hipertensión moderada o grave,
insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial oclusiva, angina, cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa,
miocardiopatías, infarto de miocardio, arritmias y canalopatías (trastornos causados por una disfunción de los canales
iónicos) potencialmente mortales Aterosclerosis avanzada Uso concomitante de inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAO) o en los 14 días siguientes a un tratamiento con IMAO Hipertiroidismo o tirotoxicosis Depresión
grave, anorexia nerviosa/trastornos anoréxicos, ideación suicida, hiperexcitabilidad, síntomas psicóticos, trastorno
bipolar (afectivo) grave y episódico (tipo I) (que no está bien controlado), esquizofrenia, trastorno psicopático/límite
de la personalidad Síndrome de Gilles de la Tourette o distonías similares Trastornos cerebrovasculares (aneurisma
cerebral, anomalías vasculares incluidas vasculitis o ictus) Porfiria Antecedentes de uso excesivo de drogas o
alcohol
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Muerte súbita y anomalías cardiacas estructurales u otros trastornos cardiacos
graves preexistentes, Efectos cardiovasculares, Trastornos cerebrovasculares, Trastornos psiquiátricos, Aparición de
nuevos síntomas psicóticos o maniacos, Comportamiento agresivo u hostil, ideación suicida, tics, ansiedad, agitación,
tensión, trastorno bipolar, crecimiento, crisis epilépticas,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:. Debido a posibles crisis hipertensivas, la dexanfetamina está
contraindicada en los pacientes que se encuentren en tratamiento (actual o en las 2 semanas previas) con inhibidores
irreversibles y no selectivos de la MAO (ver sección 4.3). Se desconoce si la dexanfetamina puede inhibir o inducir
las enzimas del citocromo P450 (CYP). Por lo tanto, la administración concomitante de sustratos del CYP con un
índice terapéutico estrecho debe realizarse con cautela. Se desconoce hasta qué grado depende el metabolismo de
la dexanfetamina de las enzimas del CYP. La administración concomitante de inhibidores o inductores potentes de
las enzimas del CYP debe realizarse con cautela.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN: La dosis diaria de inicio recomendada es de 5 mg una o dos veces al día (p. ej.,
con el desayuno y la comida), para aumentarla, si es necesario, en incrementos semanales de 5 mg en la dosis
diaria, en función de la tolerabilidad y el grado de eficacia observados. En el tratamiento de los trastornos
hipercinéticos / TDAH, las horas a las que se administran las dosis de Amfexa 5 mg deben seleccionarse con el
objetivo de generar el efecto óptimo cuando más se necesita para combatir las dificultades conductuales escolares
y sociales. Normalmente, la primera dosis creciente se administra por la mañana. Amfexa 5 mg no debe tomarse
demasiado tiempo después de la hora de la comida para evitar alteraciones del sueño. Debe utilizarse la pauta
posológica que proporcione un satisfactorio control de los síntomas con la dosis diaria total más baja. La dosis
diaria máxima en los niños y adolescentes suele ser 20 mg, aunque en casos raros pueden ser necesarias dosis de
40 mg para un ajuste posológico óptimo.