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FARMACOLOGIA DE L A

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DR. FRANCISCO HERNANDEZ MANRIQUE MSC.


HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
DEFINICIÓN

1. Elevación sostenida de la presión arterial .


*  140 mmHg en presión sistólica y 90 mmHg de
presión diastólica.

2. Sin causa identificable como:


a) estenosis de la arteria renal,
b) Feocromocitoma,
c) hiperaldosteronismo,
d) Fármacos.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

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HIPERTENSION ARTERIAL

 En Ecuador no contamos con datos oficiales de


prevalencia de la HTA primaria pero las
“enfermedades hipertensivas” (I10 - I13) ocupan el
quinto lugar como causa de mortalidad con una tasa
de 1,9 por cada 10.000 habitantes, 3 de cada 10
ecuatorianos mayores a 18 años tienen este
padecimiento.

 Se conoce por estudios internacionales que el


95% de los casos corresponden a HTA
primaria y 5% a secundaria.

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HIPERTENSION ARTERIAL

 Comparado con población que maneja cifras


tensionales normales, los pacientes con HTA
tienen 10 veces más riesgo de sufrir un
evento vascular encefálico y 5 veces más de
sufrir cardiopatía coronaria significativa, a
más de otras complicaciones también graves como
renales, oculares y vasculares.

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Factores de riesgo cardiovascular en
pacientes con HTA

 Edad y sexo: ≥ 45 años en varones o mujer


postmenopáusica.

 Antecedentes personales de enfermedad


cardiovascular.

 Antecedentes de enfermedad CV en familiares de


primer grado, antes de los 55 años en varones ó 65
años en mujeres.

 Tabaquismo ≥ 1 cigarrillo al día


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Factores de riesgo cardiovascular en
pacientes con HTA
 Alteraciones en los lípidos plasmáticos Colesterol
total ≥ 200 mg/dL, colesterol LDL ≥ 130 mg/dL,
colesterol HDL < 40 mg/dL, Trigicéridos ≥ 150
mg/dL.

 Diabetes mellitus: glicemia ≥ 126 mg/dL en dos


mediciones al azar, en ayunas o, ≥ 200 mg/dL en
cualquier momento del día, con síntomas típicos.

 La obesidad IMC ≥ 30 y el sedentarismo son factores


que potencian el riesgo individual de cualquiera de
los anteriores

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EPIDEMIOLOGIA

 Afecta a un 30% entre 18-65 años y a un 35-65% después de


los 65 años.
 HTA , principal factor de riesgo cardiovascular junto
con hipercolesterolemia, diabetes y tabaquismo.
 La HTA debe ser tratada así como el resto de factores de
riesgo.
 Causas de muerte entre los hipertensos:
-50% enfermedad cardiovascular
- 33% enfermedad cerebrovascular
- 10-15% insuficiencia renal
- 2-7% por otras causas

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NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL EN ADULTOS

Clasificación mmHg mmHg


sistólica diastólica
Normal  120 y  80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión Grado 1 140-159 o 90-99
Hipertensión Grado 2  160 y  100
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Enfermedad “silenciosa”,

2. 60% de hipertensos ignoran estar enfermos

3. Prácticamente asintomática: cefalea y mareo inconstantes.

4. Lecturas de presión constituyen:

a. Único dato para diagnosticar hipertensión

b. Parámetro que guía el tratamiento


FACTORES DETERMINANTES

1. Componente genético
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hipertensión dependiente de renina
Predominio de vasoconstricción por angiotensina.
Hipertensión dependiente de volumen
Predominio  volumen (líquido extracelular)

3. Sistema nervioso simpático


 resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco. TA = GC x
RVP (resistencia vascular periferica)

4. Factores vasoconstrictores como las endotelinas

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MINIMICEMOS LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN

ateroesclerosis

Infarto al miocardio
Isquemia cerebral

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Retinopatía hipertensiva


FARMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión


arterial (HTA) no es solo controlar las cifras de presión
arterial (PA), sino además reducir el riesgo
cardiovascular.

 El manejo terapéutico de la hipertensión arterial (HTA)


ha avanzado considerablemente en las últimas décadas,
tanto en términos de eficacia de los tratamientos
disponibles como en sus perfiles de seguridad y
tolerabilidad.

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INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 Recientemente han aparecido novedades


terapéuticas que podrían mejorar el control de la
presión arterial (PA), bien porque se trata de nuevas
alternativas y estrategias terapéuticas, como los
dispositivos de estimulación del seno carotideo, la
denervación renal y la vacunación o por suponer una
mejora en el conocimiento de alternativas ya
existentes.
INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 En la actualidad los nuevos conocimientos


adquiridos acerca del sistema renina angiotensina
aldosterona, el papel del endotelio, los canales
iónicos en la homeostasis de la presión arterial (PA)
entre otros han abierto nuevas líneas de estudio.

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INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 La primera intervención terapéutica no


farmacológica para el tratamiento de un
paciente con hipertensión arterial (HTA) se
produce en 1904 con la indicación de dieta
con restricción de sal, pues Ambard y Beaujard
descubrieron que la presión arterial (PA) aumentaba
con la ingestión de sal y disminuía mediante su
eliminación de la dieta.
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INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 A finales de la década del 40 se comenzaron a

usar los derivados de la rauwolfia serpentina,


bloqueadores ganglionares como el
hexametonio e inhibidores adrenérgicos
periféricos como la guanetidina, todos con
probada efectividad para disminuir la
presión arterial (PA) pero con molestos
efectos adversos que limitaron su uso clínico.
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INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 Los diuréticos tiazídicos fueron descubiertos por

Kart Beyer en 1949, quien modificó la formula


química de las sulfonamidas obteniendo la
clorotiazida y los betabloqueadores en 1962 por
James Black, quien en la búsqueda de un
medicamento antianginoso que bloqueara los efectos
de la adrenalina en los receptores beta cardiacos
desarrollo el propanolol. .
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INTRODUCCION A LOS ANTIHIPERTENSIVOS

 En 1967, Albrecht Fleckenstein publica el resultado de sus


investigaciones con una nueva clase de drogas antihipertensivas
llamados antagonistas del calcio.

 En1977 Ondetti, Rubin y Cushman descubren el captopril, primer

medicamento específico bloqueador del paso de la Angiotensina I a la


Angiotensina II a través de la acción sobre la enzima convertidora.

 Posteriormente en 1988, Timmermans y colaboradores,


desarrollan el losartán (primer bloqueador de los receptores AT1 de la
Angiotensina o ARA II).
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¿QUÉ
ANTIHIPERTENSIVO
ELEGIR?
Se utiliza los siguientes fármacos para el
tratamiento de hipertensión arterial (HTA):

-Beta bloqueadores.
1.
2. -Antagonistas de los canales de calcio.
3. -Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)
4. -Diuréticos
5. -Antagonistas de los receptores de la angiotensina
II (ARAII). Antirenina
6. -Vasodilatadores
7. -Bloqueadores adrenérgicos.
8. -Antihipertensivos centrales.
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Se utiliza los siguientes fármacos para el tratamiento
de Hipertensión Arterial (HTA):

 La decisión de instaurar un tratamiento farmacológico

dependerá de cuan importante es la elevación de la

tensión arterial así como del riesgo cardiovascular del

paciente, la presencia o no de afectación orgánica,

nefropatía, retinopatía, hipertrofía ventricular

izquierda; y comorbilidades, diabetes tipo II.


Se utiliza los siguientes fármacos para el tratamiento
de hipertensión arterial (HTA):

 En aquellos pacientes con riesgo C-V elevado o cifras

tensionales muy altas, se debe iniciar inmediatamente


tratamiento farmacológico conjuntamente con
modificaciones del estilo de vida.

 En la mayoría de los pacientes se debe iniciar

tratamiento antihipertensivo con un diurético


tiazídico o un derivado en bajas
concentraciones.
Se utiliza los siguientes fármacos para el
tratamiento de hipertensión arterial (HTA):

 Ciertas características de algunos pacientes obligan a

administrar otra clase de medicamentos desde el inicio


del tratamiento farmacológico, un Beta bloqueador en
pacientes que sufrieron previamente un infarto de
miocardio o un IECA cuando simultáneamente hay
insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, disfunción
del ventrículo izquierdo y micro o macroalbuminuria.
DIURETICOS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

DIURETICOS.

Si tras efectuar adecuadamente los cambios en el


estilo de vida que se han comentado en el apartado
anterior , la PA persiste elevada en controles
periódicos sucesivos, debe contemplarse entonces
un abordaje farmacológico del proceso.
DIURETICOS.

Los diuréticos han supuesto un


fármaco clave para el tratamiento de
la HTA.

En la actualidad, siguen siendo uno


de los grupos terapéuticos de
primera elección como queda
reflejado el ultimo informe de la
OMS.
DIURETICOS.

La utilidad de los diuréticos puede resumirse en los siguientes


conceptos:

- Hasta el momento actual, son junto con los betabloqueantes


únicos grupos farmacológicos que ha demostrado en estudios de
seguimiento a largo plazo reducción significativas de la
morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular y sobre todo
cerebrovascular).

- Su efecto protector sobre las complicaciones de la HTA está


ligado fundamentalmente a la reducción de las cifras tensionales.

- La reducción de la morbimortalidad es mas significativa sobre el


accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca que sobre la
cardiopatía isquémica.
DIURETICOS.

- La reducción de la morbimortalidad es mas significativa


sobre el accidente cerebrovascular y la insuficiencia
cardiaca que sobre la cardiopatía isquémica.

- El pobre efecto reductor de la incidencia de cardiopatía


isquémica puede estar mediatizado por las elevadas dosis
utilizadas en el pasado, los cuales facilitaban a menudo la
presencia efectos secundarios indeseables (posible acción
proarritmica por hipopotasemia).

En general, sus efectos antihipertensivos presentan una


curva plana dosis/respuesta, de modo que aumentando la
dosis, no aumenta la eficacia y si los efectos secundarios.
CLASIFICACIÓN

 TIACIDAS

 DIURETICOS DE ASA

 DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO


TIACIDAS
MECANISMOS DE ACCIÓN.
Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial
del túbulo distal en el segmento de dilución
cortical.

Todas las tiacidas tienen un mecanismo semejante


y una potencia similar.

Únicamente difieren en la duración del efecto y por


tanto en los efectos secundarios.
MECANISMO DE ACCION ANTIHIPERTENSICO
DE LOS DIURETICOS

 En 6 u 8 semanas, el volumen plasmático disminuido

se normaliza, se produce retención de sodio y


vasoconstricción.

 en una segunda etapa, la acción se fundamenta en

reducción de la resistencia periférica.

 Se acepta que esta acción es debida a que la caída de

sodio en el musculo liso genera una reducción del


calcio intracelular, lo que provoca una menor
DIURETICOS TIAZIDICOS

 Estudio TOMH , los diuréticos tiazídicos por su gran


utilidad en el tratamiento crónico de la hipertensión.

 Se recomienda asociados con ahorradores de K para


disminuir la hipokalemia e hipermagnesemia .

 Las tiazidas estimulan la reabsorción de calcio en tubo


contorneado distal, se puede utilizar en estados
hipocalcémicos.
EFECTO ADVERSOS CARDIOVASCULAR DE
TIAZIDAS

 Estudio TOMH , los diuréticos tiazídicos por su gran


utilidad en el tratamiento crónico de la hipertensión.

 Se recomienda asociados con ahorradores de K para


disminuir la hipokalemia e hipomagnesemia .

 Las tiazidas estimulan la reabsorción de calcio en tubo


contorneado distal, se puede utilizar en estados
hipocalcémicos.
EFECTO CARDIOVASCULAR DE TIAZIDAS

 La asociación de tiazidicos con Quinidina puede producir

una prolongación del intervalo Q-T, que puede producir

taquicardia ventricular polimorfica (Torsades de Pointes)

debido a actividad desencadenante inducida por

pospotenciales tempranos que puede originar fibrilación

ventricular letal que aumenta con hipokalemia.


EFECTOS ANTIHIPERTENSIVO.

 En una primera fase el efecto antihipertensivo está


ligado a una reducción de volumen, que sin embargo
activa el SRAA por lo que acaba restableciéndose el
volumen plasmático previo.

 El efecto fundamental del uso crónico está mediado


por una relajación de las resistencias periféricas.
RAM DIURETICOS HAE.

Los mecanismos secuenciales para minimizar la


Hipotasemia.

- Dosis bajas.

- Duración de acción intermedia (hidroclorotiacida)

- Normalizar la ingesta de K en la dieta

- Asociar ahorradores de K

- Asociar bloqueadores del SRAA


RAM DIURETICOS HAE.
HIPERCOLESTEROLEMIA
Inducen aumento del colesterol de 15-20mg/dl, cuyo
efecto aterogénico parece ser escaso.

HIPERCALCEMIA
Solo suele ser clínicamente llamativa en pacientes con
hiperparatiroidismo.

HIPERURICEMIA
Suelen elevar el ácido úrico en 0,5mg/dl. En pacientes
con gota , pueden desencadenar un brote agudo.
RAM DIURETICOS HAE.

HIPONATREMIA.
Suele ser excepcional y mas frecuente en ancianos.
HIPOMAGNESEMIA.
Puede estar asociada a la perdida de K.

HIPERGLUCEMIA e HIPERINSULINISMO.
La hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes
diabéticos.

Si elevan los niveles de insulina en sangre.


DIURETICOS DE ASA.

 MECANISMOS DE ACCIÓN.-
Bloquean la reabsorción de Na
en la porción ascendente del
asa de Henle.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVO
- Son entre tres y cuatro veces más potentes que las tiacidas.

- El efecto es volumen dependiente

- Deben administrarse entre tres y cuatro veces al día para

descender las cifras tensionales ya que la duración de su acción

suele ser corta.

- Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia

previo , de modo que en un estado de depresión , son necesarias

mas elevadas.
EFECTOS SECUNDARIOS.

 Son similares a los de las tiacidas a excepción de la

hipercalcemia.

AHORRADORES DE POTASIO.

Su capacidad natriurética es baja y por ello, su efecto

antihipertensivo es limitado.
MECANISMO DE ACCIÓN

La espironolactona produce un
bloqueo competitivo de la
aldosterona en el tubulo
contorneado distal.

EL triamtereno y la amilorida
inhiben la secreción tubular de
EFECTOS SECUNDARIOS.

La espironolactona puede
producir hiperpotasemia,
impotencia y ginecomastia en
varones y mastodinia en
mujeres.

El triamtereno y la amilorida
INDICACIONES DE LOS DIURETICOS

 Pacientes mayores de 70 años


 Raza negra
 Alto consumo de sal
 Síndrome de GORLIN(HTA con aumento de la
kalemia VFG normal)
 Estado hipocalcemicos
 Hiperaldosteronismo
 obesidad
INDICACIONES DE LOS DIURETICOS
Las indicaciones genéricas de los diuréticos son:
- HTA volumen – dependiente.
- HTA del anciano
- HTA sal sensible
- Asociados a otros antihipertensivos (IECA, ARA 2
betabloqueantes y calcioantagonistas)
- Se ha demostrado como algunos diuréticos
(clortalidona y espironolactona) reducen la HVI.
- HTA asociada a obesidad
- HTA asociada a insuficiencia cardiaca.
RAM
DIURETICOS
 Son consecuencias de sus acciones renales y se presentan
con DOSIS QUE INDUCEN UNA DIURESIS FORZADA.

 Por tal razón la dosis no debería sobrepasar los 12.5


mg/día de Hidroclorotiazida o Clortalidona.

 Las tiazidas mas utilizadas en el tratamiento cronico de la


HAE.

 La Clortalidona se usa sola.

 La hidroclorotiazida en combinacion fija con otros


Antihipertensivos.
Entre las indicaciones especificas tenemos:

- Espironolactona.- En el hiperaldosteronismo y para

limitar la depleción de K asociada a las tiacidas (también

amilorida y triamtereno).

- Diuréticos de asa. En insuficiencia cardiaca e

insuficiencia renal cuando no responde a las tiacidas.


DIURETICOS DE ASA

 Son necesarios en la HIPERTENSION GRAVE

cuando se utilizan Antihipertensivos que retengan

sodio.

 Insuficiencia renal cuando la tasa es de 3 a 40 minutos,

en insuficiencia cardiaca o cirrosis. (+ retención de

Na.)
DIURETICOS DE ASA
RAM
 HIPOKALEMIA

 HIPERGLUCEMIA

 HIPOVOLEMIA

 HIPERURICEMIA

 CAMBIOS EN PERFIL LIPIDICO

 OTOXICIDAD

 DESHIDRATACION

 NICTURIA

 PROSTATISMO

 RETENCION URINARIA EN ANCIANOS


ANTIHIPERTENSIVOS
BLOQUEANTES ALFA
ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEANTES ALFA
MECANISMO DE ACCION
- SU ACCION SE CENTRALIZA PRINCIPALMENTE EN LA
INTERRUPCION DE LA ACCION DE LAS CATECOLAMINAS
CON EL RECEPTOR ALFA 1 POSTSINAPTICO.

- RELAJACION DEL MUSCULO LISO ARTERIOLAR (DISMINUYE

LA RESISTENCIA ARTERIOLAR SIN MODIFICAR VOLUMEN


MINUTO).

- RELAJACION DEL MUSCULO LISO VENOSO.

- DISMINUYE EL COLESTEROL TOTAL.

- DISMINUYE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL).


ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEANTES ALFA
MECANISMO DE ACCION

- AUMENTA LAS LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD (HDL).

- DISMINUYEN LOS TRIGLICERIDOS.

- MEJORAN LA INTOLERANCIA LA GLUCOSA.

- DISMINUYE EL TONO DEL MUSCULO L ISO PROSTÁTICO Y

DEL CUELLO DE LA VEJIGA.

- SEGÚN ESTUDIOS RECIENTES DISMINUIRAN EXPRESIONES

DE LOS GENES QUE CODIFICAN PARA LAS PROTEINAS DE


SHOCK TERMICO (HSP 70) PRESENTES EN PATOLOGI A
CARDIACA MEDIADAS POR STRESS.
RAM
ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEANTES ALFA

- FENOMENO DE PRIMER DOSIS: (HIPOTENSION ORTOSTATICA – TAQUICARDIA


REFLEJA PALPITACIONES – MAREOS – ASTENIA CUADRO SINCOPAL)- - 50% DE
PACIENTES SE PRESENTA.

- SE EVITA: DANDO PRIMERA DOSIS ANTE DE ACOSTARSE O COMENZAR CON


DOSIS BAJAS DURANTE LAS PRIMERAS SEMANAS.

- ACTUALMENTE UNA NUEVA FORMA FARMACEUTICA DE DOXAZOCINA


(LIBERACION OSMOTICA) PASA MOLECULA A CIRCULACION CONSTANTE
DURANTE LAS 24 HORAS – MINIMIZANDO EL EFECTO DE LA PRIMERA DOSIS.

- HEMATOLOGICOS: LEUCOPENIA.
RAM
ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEANTES ALFA

- CARDIOVASCULAR: EDEMA PERIFÉRICO – TAQUICARDIA- PALPITACIONES.

- DIGESTIVO: VÓMITO – DIARREA- DOLOR ABDOMINAL – HEPATOTOXICIDAD.

- SISTEMA NERVIOSO: CEFALEA – MAREOS.

- GENITO URINARIO: DISFUNCION SEXUAL (EYACULACION RETROGRADA –


PRIAPISMO) ENURESIS.

- DERMATOLOGICO: RASH CUTANEO – EXCEMAS – PRURITO.

- OTROS: LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (PRAZOCIN)


ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEANTES ALFA
INDICACIONES TERAPEUTICAS.

- ESTE GRUPO DE FARMACOS ES UTILIZADO EN


LA HAE ASOCIADA A OTRAS PATOLOGIAS COMO
EJEMPLO:

- HAE CON INSUFICIENCIA RENAL


- HAE CON DIABETES TIPO2
- HAE CON HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
- HAE CON ALTERACIÓN PERFIL LIPIDICO
SANGRE.
ANTIHIPERTENSIVOS
BLOQUEANTES ALFA
 FARMACOCINETICA

PRAZOSI DOXAZOSIN TERAZOSI URAPIDILO


N N
VIA DE ORAL ORAL ORAL ORAL
ADMINISTRACIO
N
VIA ORAL 2-3 HORAS 11 HS 12 – 18 HS 4-24 HS

ABSORCIÓN DIGESTIVO DIGESTIVO DIGESTIVO DIGESTIVO


90% 72%
UNION A 90-95% 98 – 99% 90 – 95% 75%
PROTEINAS

METABOLISMO HEPATICO HEPATICO HEPATICO HEPATICO

EXCRECION RENAL 2% RENAL 0,5-9% RENAL 30% RENAL


HECES HECES 65% HECES 60% 50 – 70%
HECES 20%
AGONISTAS ALFA 2 CENTRAL
METILDOPA
AGONISTAS ALFA 2 CENTRAL

- RELACIONADO ESTRUCTURALMENTE CON LA DOPA

(SINTESIS DE CATECOLAMINAS).

- - ALFAMETILDOPA SE METABOLIZA A --
>ALFAMETILDOPAMINA - ->
ALFAMETILNORADRENALINA (alfa-MET-NA).

- MET – NA ES UN AGONISTA DE LOS RECEPTORES

ALFA -2 CENTRALES > DISM. ACTIV. SIST. SIMP.


PERIFERICO.
METILDOPA

- RELACIONADO ESTRUCTURALMENTE CON LA DOPA


(SINTESIS DE CATECOLAMINAS).
- - ALFAMETILDOPA SE METABOLIZA A --
>ALFAMETILDOPANINA - ->
ALFAMETILNORADRENALINA (alfa-MET-NA).
- MET – NA ES UN AGONISTA DE LOS RECEPTORES
ALFA -2 CENTRALES > DISM. ACTIV. SIST. SIMP.
PERIFERICO.
METILDOPA

- SE ELIMINA RIÑON.
- RAM HIPOTENSION ORT. -->SINCOPE (ANCIANOS)
EDEMA- DEPRESION CARDIACA –SEDACION –
DEPRESION – VERTIGO – CEFALEA- DEBILIDAD –
ALTER (MEMORIA) – CONFUSION – BAJA
CONCENTRACION .
- DISCRASIAS SANGUINEAS – TEST DE COOMBS +
(20%) – FIEBRE – INFLUENZA – DISFUNCION
HEPATICA- COLESTASIS- HEPATITIS CRONICA –
CIRROSIS –
METILDOPA

- HIPERPROLACTINEMIA – BAJA LIBIDO –


EYACULACION – IMPOTENCIA – TRANS.
MENSTRUACION – SIGNOS EXTRAP.
- PRECAUCIONES: TRAT. CRONICO.- EFECTUAR
EXAMENES PARA (DISC. SANG O. DISF. HEP).
- INOCUO EN EL EMBARAZO --> DE ELECCION.
- DURACION (24 HORAS) INICIO (4 – 6 HORAS).
- DOSIS: .- 250 MG BID O TID --> 1 VEZ AL DIA DE
NOCHE .
CLONIDINA
- ESTIMULA RECEPTORES ALFA 2 SNC BAJA C.V. BAJA
SNSP- COMPARADO CON MET. DP. BAJA HO BAJA
BRADICARDIA .
- BAJA R.P. BAJA V.M. NO MODIFICA FSR- FG RETIENE
NA Y H2O (EDEMA).
- --> I.V. --> VASOCONSTRICCION INICIAL (ACCION
AGONISTA) .
- OTRAS ACCIONES: BAJA HUMOR ACUOSO –
PROFILAXIS CEFALEAS VASCULARES – DESORDENES
MENTALES.- SINDROME DE DEPRESION A
SICOFARMACOS – AUMENTA P.A: (H.O. CRONICA X
DISFUNCION AUTONÓMICA) – MEJORA DIARREA
CLONIDINA

- --> NEUROPATIA DIABETICA -+ EFICACIA


ANALGESICA DE OPIACEOS Y DE ANESTESICOS
GENERALES INHALADOS – PREQUIRURGICAMENTE -
-> ANSIEDAD – SEDACION .
- + LIBERACION HORMONA DE CRECIMIENTO (X
INHIB. HORM. INHIB. HORM. CRECIMIENTO).
- - CARECE EFECTOS NEGATIVOS METABOLICOS
(PERFIL LIPIDICO - GLICEMIA – A. URICO) O
ELECTROLITICOS (K., MG).
CLONIDINA

- ABSORCION BIEN GI Y TOPICA --> DISTRIB. ORGANISMO --> MET.


HEP. (PARCIAL) EXCRETA RENAL (DROGA Y METABOLITOS).
- RAM: SEDACION - MAREOS – CEFALEA – FATIGA – DEPRESION –
PESADILLAS – PALPITACIÓN – BOCA SECA – ESTREÑIMIENTO –
VOMITO – EDEMA – ALERGIAS – DISF. SEXUAL.
- PRECAUCION: SINDROME DE DEPRIVACION: AUMENTA P.A.-
ANSIEDAD – CEFALEA – TEMBLOR – PALPITACION – SALIVACION –
VOMITO (SINDROME OCASIONADO POR SUPRESION BRUSCA TRAT.
PROL.) --> INICIA EN POCAS HORAS --> MAXIMO 24 HORAS
(AUMENTA CATECOLAMINAS )
- TRATAMIENTO: CLONIDINA ORAL O BLOQUEANTE ALFA Y BETA .

- DOSIS --> AJUSTARLA 0,05% A 0,15MG (TID)


1.-
BETABLOQUEANTES
Sir James Black , farmacólogo escocés, recibió el
premio Nobel de Medicina en 1988 por el desarrollo de
dos fármacos: propanolol y cimetidina
SANZ-ROSA;LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR; HIPERTENS RISGO VASC, 2011; 28(2):55-62
Introducción

 Los betabloqueadores, ocupan los adrenorreceptores beta

disminuyendo de manera competitiva y reversible su


ocupación por catecolaminas y otros agonistas beta.

 Casi todos los betabloqueadores son antagonistas puros, sin

embargo hay algunos que son agonistas parciales


produciendo activación parcial del receptor.

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Introducción

 Los betabloqueadores difieren en sus afinidades

relativas por los adrenorreceptores B1 y B2.

 Esta selectividad tiene implicaciones clínicas

importantes.

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BETABLOQUEANTES

 Estos fármacos bloquean los receptores beta-adrenérgicos.

 Impiden la unión de la catecolamina y evita su


estimulación.

 Su efecto es una reducción de la frecuencia cardiaca, la TA,

y la contractilidad del corazón.

SANZ-ROSA;LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR; HIPERTENS RISGO VASC, 2011; 28(2):55-62
Beta bloqueadores

 Algunas propiedades de los Beta bloqueadores


pueden ser importantes desde el punto de vista
clínico, entre ellas su cardioselectividad
(selectividad beta 1), la actividad
simpaticomimética intrínseca, su característica
hidrofílica y el poder vasodilatador (a través del
bloqueo de receptores Alfa).
 -Son cardioselectivos:
atenolol,
bisoprolol,
metoprolol.
Beta bloqueadores

 -Poseen actividad simpaticomimética intrínseca:

acebutolol, carteolol, celiprolol, pindolol

 -Son hidrófilos: atenolol.

 -Poseen la característica de producir vasodilatación:

carvedilol.
BETABLOQUEANTES
Propiedades Farmacocinéticas

 Fármacos lipofílicos :

 (metoprolol,propranolol, timolol):

 Se absorben por completo y con rapidez en el tracto GI

 Metabolizados extensivamente en pared intestinal y en el


hígado (efecto de primer paso)

 Biodisponibilidad es baja (10-30%)

 Vida media de eliminación corta (1-5h)

 Penetran con facilidad al SNC


Propiedades Farmacocinéticas

 Los fármacos hidrofílicos ( atenolol, esmolol):

 Se absorben de forma incompleta en el tracto GI

 Eliminados por el riñón

 Vida media más larga

 Raramente cruzan la barrera hematoencefálica


FARMACOCINÉTICA

 Los beta bloqueantes se pueden repartir en tres


grupos diferentes.

 El primero consiste en beta bloqueantes no


selectivos sin características auxiliares, incluye el
Propanolol y Maleato de Timolol;

 el segundo grupo son los selectivos sin


características auxiliares como el Metoprolol y
Atenolol;
FARMACOCINÉTICA

 por último el tercer grupo corresponde a beta


bloqueantes no selectivos con características
auxiliares de vasodilatación, aquí hallamos al
Labetalol, Carvedilol y Bucindolol.

 Las acciones de los beta bloqueantes se hacen


evidentes dentro de la hora de administración,
mientras que los efectos vasodilatadores
manifestados por disminución de la resistencia
periférica y descenso de la presión arterial, se hacen
evidentes a los 30 minutos.
ABSORCIÓN Y BIODISPONIBILIDAD

 Con excepción del atenolol y del nadolol (absorción del

50%) los betabloqueantes se absorben muy bien por vía


oral, alcanzándose la concentración máxima al cabo de 1-
3 horas de su administración

 Existen preparados de liberación retardada para el

alprenolol, el propranolol y el oxprenolol, con el fin de


alargar la duración de su acción.
ABSORCIÓN Y BIODISPONIBILIDAD

 Se distribuyen ampliamente por los tejidos. El


propranolol, el alprenolol, el metoprolol, el labetalol
y el carvedilol experimentan metabolismo hepático.

 La semivida plasmática de estos fármacos es muy

variable, siendo las más largas las del nadolol y del


penbutolol.
FARMACOCINÉTICA

 El Carvedilol es rápidamente absorbido por vía oral


y alcanza su máxima concentración plasmática
dentro de las primeras horas, se debe considerar que
se retrasa su absorción con la toma conjunta con
alimentos.

 La vida media es de 7 a 10 horas, es primeramente


metabolizado en el hígado produciendo metabolitos
activos pero que parecen no contribuir a su actividad
beta bloqueante del Carvedilol, menos del 2 % de una
dosis dada es excretada por orina.
FARMACOCINÉTICA

 Su alta unión a proteínas plasmáticas dificultan su


eliminación por hemodiálisis.

 Tener en cuenta que en el fallo renal se incrementa

sus concentraciones en plasma por falta de


depuración
DOSIS DE BETABLOQUEANTES EN LA HTA

SANZ-ROSA;LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR;


HIPERTENS RISGO VASC, 2011; 28(2):55-62
PRESENTACIONES

 No selectivos

 Propanolol 10mg, 20 mg, 40 mg, Ampollas de 1mg en 1ml

 Nadolol 80 mg

 Sotalol 160 mg

 Pindolol 10 mg

 Timolol solución oftálmica 0,25% (cada ml contiene 2.5mg),


0,5% (cada ml contiene 5mg)

SANZ-ROSA;LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR;


HIPERTENS RISGO VASC, 2011; 28(2):55-62
PRESENTACIONES
 B1 selectivos

 Metoprolol 23.75 mg, 47.5 mg, 95 mg, 190 mg.

 Atenolol 50 mg, 100 mg

 Bisoprolol 1.25 mg, 2.5 mg, 5 mg. 10mg

 Acebutolol 200mg, 400 mg

 Celiprolol 200mg

 Nevibolol 2.5 mg, 5mg, 10mg

 Esmolol Ampolla 100mg en 10ml, Ampolla 2.5g en 10ml


SANZ-ROSA;LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR;
HIPERTENS RISGO VASC, 2011; 28(2):55-62
PRESENTACIONES

 No selectivos con propiedades alfa 1 antagonista:

 Carvedilol 6.25 mg, 12.5 mg, 25 mg

 Labetalol 200mg, Ampolla con 5mg por ml en una ampolla de

20ml

FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, KATZUNG, 11º EDICIÓN


Indicaciones

 -Hipertensión: a dosis equivalentes


probablemente todos los beta bloqueadores poseen
el mismo efecto antihipertensivo.

 El efecto protector para enfermedad cerebro vascular

ha sido cuestionado recientemente, sobretodo para el


principio activo atenolol.
Indicaciones

 -Angina de pecho: Los Beta bloqueadores

son, en la mayoría de casos, el tratamiento


de base.

 El efecto terapéutico que se logra es similar

para todos.
Indicaciones

 Prevención secundaria de infarto de miocardio:


metoprolol, propranolol.

 -Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca en taquicardia

sinusal y fibrilación auricular.

 -Insuficiencia cardíaca crónica y estable: Se utiliza

bisoprolol, carvedilol, metoprolol a dosis bajas, con aumento


progresivo de las concentraciones
Indicaciones

 -Hipertiroidismo: tratamiento adyuvante,


especialmente propranolol.

 -Temblor idiopático, fobia social (propranolol).

 -Migraña: profilaxis (propranolol y metoprolol).

 -Varices esofágicas: prevención de hemorragias.

 -Glaucoma: tratamiento local.


VARICES ESOFAGICAS Y GLAUCOMA
CONTRAINDICACIONES

 -Bloqueo auriculoventricular de 2do. y 3er. grado.

 -Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC), sobre todo para Beta bloqueadores no


cardioselectivos.

 -Bradicardia sinusal.
Efectos Adversos

 -Bradicardia sinusal (menos marcado con Beta


bloqueadores con una actividad simpaticomimética
intrínseca).

 -Bloqueo auriculoventricular.

 -Insuficiencia cardíaca.

 -Fatiga y disminución de la capacidad de esfuerzo.


Efectos Adversos

 -Crisis asmática en pacientes con antecedentes de

broncoespasmo (menos frecuente, pero no ausente,


con el uso de Beta bloqueadores cardioselectivos).

 Mareos.

 Cansancio.

 Asma.

 Disfunción eréctil.
Efectos Adversos

 Extremidades frías.

 -Elevación del colesterol-VLDL y disminución del

colesterol-HDL con algunos Beta bloqueadores, no


esta clara su relevancia clínica.

 -Aumento de la resistencia a insulina.


Efectos Adversos

 -Síntomas centrales (trastornos del sueño,


pesadillas, depresión,etc), sobre todo con Beta
bloqueadores lipofílicos.

 -Pueden empeorar el curso de una reacción


anafiláctica y de esta manera contrarrestar el efecto
de epinefrina.

 -Exacerbaciones de psoriasis.
BETABLOQUEANTES EN EL EMBARAZO

 -Los Beta bloqueadores pueden provocar

retardo del crecimiento intrauterino y


aumentar el riesgo de bradicardia e
hipoglucemia en el recién nacido.
INTERACCIONES

 -La combinación con verapamilo potencializa los

efectos adversos de los Beta bloqueadores


(bradicardia, riesgo de bloqueo A-V y disminución de
la contractilidad miocárdica).

 Diltiazem posee la misma potencialidad pero en

menor medida.
INTERACCIONES

 Verapamilo intravenoso es contraindicado en

pacientes que utilizan Beta bloqueadores


debido a riesgo de colapso cardiovascular.

 -Los Beta bloqueadores pueden agravar los episodios

de hipoglucemia durante el tratamiento con


fármacos antidiabéticos.
INTERACCIONES

 -Contrarrestan el efecto de Beta miméticos en asma y

EPOC, especialmente los Beta bloqueadores no


selectivos.

 -Los Beta bloqueadores pueden inhibir la respuesta a

epinefrina administrada en casos de una reacción


anafiláctica.
Cuidados Especiales

 -Cuando se decide descontinuar el tratamiento con un Beta

bloqueador a un paciente coronario, es necesario disminuir la


dosis de manera gradual, al igual que la actividad física; el retiro
brusco podría provocar crisis severas de angina de pecho e
incluso infarto de miocardio con todas las complicaciones
resultantes, fibrilación ventricular.

 -Cuando se administra Beta bloqueadores hidrófilos en pacientes

con insuficiencia renal es necesario reducir las dosis.


ANGINA
DE PECHO
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO

 -Los bloqueadores de los canales de calcio inhiben el

ingreso de éste a las células, sobre todo a las del

sistema cardiovascular, sin embargo entre si tienen

efectos bastante diferentes.


BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO

 -Las dihidropiridinas son potentes vasodilatadores,

poseen menos efectos sobre el corazón (más bien

pueden producir la taquicardia refleja, sobre todo

cuando la hipotensión se produce muy rápidamente).


BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO

 -Verapamilo inhibe la frecuencia, la contractilidad y

la conducción cardíaca como también la contracción


del músculo liso vascular.

 -Diltiazem posee efectos intermedios entre las


dihidropiridinas y verapamilo.
INDICACIONES

 -Hipertensión arterial (HTA).

 -Angina de pecho estable y vasoespástica.

 -Taquicardia ventricular: verapamil intravenoso.

 -Síndrome de Raynaud: nifedipina.

 -Prevención de secuelas isquémicas en casos de

hemorragia subaracnoidea: nimodipina.


INDICACIONES

 -Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca en


taquicardia sinusal o fibrilación auricular cuando los
Beta bloqueadores están contraindicados:
verapamilo y diltiazem.

 -Nifedipina tiene efecto tocolítico. También es


utilizada para el control de cifras tensionales en
crisis hipertensivas del embarazo.
INDICACIONES : FÁRMACOS DE 1ª ELECCIÓN

 Hipertension Arterial

 NEFROPATÍA DIABÉTICA

 ANGINA DE ESFUERZO: diltiazem, verapamilo

 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: verapamilo,

diltiazem

 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA:

verapamilo
INDICACIONES TERAPEUTICAS

 ANGINA VASOESPÁSTICA O DE PRINZMETAL

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: nimodipina

 FENÓMENO DE RAYNAUD

 ESPÁSMO ESOFÁGICO

 FÁRMACOS OPCIONALES
CONTRAINDICACIONES

 -Angina inestable, fase aguda de infarto de


miocardio.

 -Bloqueo auriculo-ventricular de II y III grado


(verapamilo y diltiazem)

 -Insuficiencia cardíaca, especialmente


verapamilo y diltiazem.

 Bradicardias
CONTRAINDICACIONES

 Bloqueos Av

 • Insuficiencia Cardíaca Sistólica

 • Enfermedades Ulceropépticas O Hemorragia

 Digestiva

 • Depresivos
EFECTOS ADVERSOS

 -Vasodilatación periférica: cefalea, edema de tobillo, sudoración,

hipotensión y taquicardia refleja (sobre todo con


dihidropiridinas de efecto corto).

 -La caída brusca de la tensión arterial provocada por el uso de

nifedipina de liberación normal puede provocar isquemia


cerebral y cardíaca.

 La administración sublingual de nifedipina debe evitarse.


EFECTOS ADVERSOS

 -Disminución marcada de la contractilidad y frecuencia

cardíaca, especialmente con verapamilo.

 -Hiperplasia gingival.

 -Constipación (sobre

todo con verapamilo).


EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS

 -Ciertos bloqueadores de los canales de calcio podrían

provocar cambios bioquímicos reversibles en los

espermatozoides.

 -Se han reportado casos de obstrucción intestinal con la

administración de nifedipino.
administración sublingual de
nifedipina debe evitarse
 Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede

producir un descenso tensional brusco e incontrolable con


riesgo de isquemia en órganos vitales.

 Aunque algunos autores, recientemente permitan aún su uso,

la FDA se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han


limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en
las crisis hipertensivas, ya sea por via oral o sublingual.
CONTRAINDICACIONES

 -Verapamilo intravenoso esta


contraindicado en pacientes que
reciben tratamiento con Beta
bloqueadores, en taquicardias
reciprocas al síndrome de Wolff
Parkinson White y en
taquicardias ventriculares por el
riesgo de colapso cardiovascular y
shock.
Interacciones

 Al combinarse con verapamilo potencializan los

efectos adversos de los Beta bloqueadores


(bradicardia, riesgo de bloqueo A-V y disminución de
la contractilidad miocárdica) y en menor medida con
diltiazem. Verapamilo intravenoso es contraindicado
en pacientes que utilizan Beta bloqueadores debido
al riesgo de colapso cardiovascular.
Interacciones

 -Elevación de la concentración plasmática

de digoxina con la ingesta simultánea de


verapamilo y posiblemente de otros
bloqueadores de los canales de calcio.
Interacciones

 -La disponibilidad biológica de la mayoría de los

bloqueadores del Ca++ aumenta cuando se


administra simultáneamente inhibidores del
CYP3A4, jugo de toronja; a su vez disminuye su
disponibilidad biológica cuando se administra
simultáneamente inductores del CYP3A4.

Fuente: Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al., “The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of
high blood pressure,” Journal of the American Medical Association, 2011, 289[19];2560-2572.
Amlodipina

 Es uno de los antagonistas del calcio ,que mas ha


ganado espacio dentro del tratamiento actual de la
HAE, debido a su gran vasodilatacion,se lo usa
combinado con, enalapril ,benazepril 10 mg ,
losartan 50mg , ibersartan 150mg , valsartan 160
mg
 Todos estos antihipertensivos van junto a
amlodipina con dosis de 2,5 , 5 mg y 10mg
INHIBIDORES DE LA
RENINA HUMANA
ALISKIREN
INHIBIDORES DE LA RENINA HUMANA
ALISKIREN
MECANISMO DE ACCION.
- ACTUAN EN ETAPA INICIAL DEL CICLO SRA BLOQUEANDO
PASO DE ANGIOTENSINOGENO O ANGIOTENSINA I.
- BLOQUEA LA SINTESIS DEL PEPTIDO PRINCIPAL O
ANGIOTENSINOGENO II.
- LA INTERACCION DE ANGIOTENSINA II CON EL RECEPTOR
AT1 INCREMENTA LA PRESION ARTERIAL, LA SECRECION
DE ALDOSTERONA , LA REABSORCION RENAL DE SODIO,
ACTIVA LA NEUROTRASMISION DEL SISTEMA
ADRENERGICO O SIMPATICO Y ESTIMULA LA
PROLIFERACION CELULAR.
INHIBIDORES DE LA RENINA HUMANA
ALISKIREN
EFICACIA CLINICA
- ADMINISTRACION ORAL.

- BIODISPONIBILIDAD ES DEL 2 a 3%.

- VIDA MEDIA DE ELIMINACION ES LARGA , OSCILANDO ENTRE

34 a 41 HORAS.

- SOLO 1,4% SE ELIMINA POR LA ORINA , ELIMINA INALTERADA

POR LAS HECES.

- EFICACIA MANTENIDA DURANTE 24 HORAS.


ALISKIREN ACCION FARMACOLOGICA

 No estimula la produccion de Ang (1-7) y de otros


péptidos como bradiquinina,sustancia P
,probablemente responsables de tos y angioedema de
los IECAS
 Hasta ahora se sabe que el Aliskiren reduce por igual
ATI y ATII de la Ang II
INHIBIDORES DE LA RENINA HUMANA
ALISKIREN
EFICACIA CLINICA
MONOTERAPIA ALISKIREN

- ESTUDIOS FRENTE AL PLACEBO, EN EL

RANGO DE 150 A 300MG , SE OBSERVO

REDUCCIONES DE P.A. POR 24 HORAS MEDIO

POR MAPA. DISMINUYE EN 85 A 90% CON

150mg EN DOS SEMANAS


ALISKIREN
EFICACIA CLINICA
COMPARATIVO ALISKIREN

- SE OBSERVO RESULTADOS SIMILARES


COMO:
 RAMIPRIL EN DIABETICOS
 LISINOPRIL EN ANCIANOS
 LOSARTAN E IBESARTAN
 FUE SUPERIOR A HCTZ
 FUE INFERIOR A ATENOLOL
INHIBIDORES DE LA RENINA HUMANA
ALISKIREN
EFICACIA CLINICA

- ESTUDIOS EN PROTECCION DE ORGANOS DIANA.


- ALISKIREN + LOSARTAN EN HAE + DM2 +
NEFROPATIA PRODUJO MAYORES REDUCCIONES
EN COCIENTE ALBUMINA /CREATININA QUE
LOSARTAN SOLO.
- ALISKIREN + ARA II + BETABLOQUEANTE
- REDUJO LOS NIVELES DEL PEPTIDO
NATRIURETICO TIPO B.
- RAM.
- DIARREA ( 10%) TOS (MENOS IECA) ;+ K
INHIBIDORES DE LA RENINA HUMANA
ALISKIREN
EFICACIA CLINICA

R.A.M.
- EDEMA PERIFERICO – RASH – FATIGA –
ANGIOEDEMA
- HIPERPOTASEMIA (SOLO POCO FRECUENTE)
AUMENTA CON IECA Y ARA II .
- NO USAR EN EMBARAZO, EN DE 18 AÑOS
(SEGURIDAD )
- DOSIS: 150 – 300 MG/ DIA . Viene combinado
con hidroclortiazida 12,5 mg

- NO USAR CON IECA O ARA2 – DIABETES 2


INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
IECA
IECA

 Los Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA) inhiben la conversión de

angiotensina I en angiotensina activa, la

angiotensina II.
IECA
CLASIFICACIÓN

 Grupo 1: Sulfídrilo:
 Captopril, Zofenopril,
 pivalopril, rentiapril

 Grupo 2: Carboxilo:
 Enalapril, Quinapril,
 Ramipril, Benazepril,
 trandolapril, Cilazapril,
 Perindopril, Lisinopril

 Grupo 3: Fosforílo: Fosinopril


IECAS ACCION FARMACOLOGICA

 Al bloquear a la AngII , impide la vasoconstricción


,activación de mecanismos protromboticos , la
liberación de aldosterona , la activación de
catecolaminas, hipertrofia y remodelación vascular y
cardiaca .
 Impide degradación de bradiquinina, estimulante de
prostaglandinas vasodilatadoras,de la producción de
ON y de la secreción del plasminógeno tisular tPA
 Conserva a la Ac SDPK acetil ,serin,lisil,prolina , que
es un regulador natural de células madre, la ECA
degrada a este regulador
IECAS ACCION FARMACOLOGICA

 El SDKP, tiene acción cardio y nefroprotectoras , en


efecto los IECAS ,previenen la fibrosis cardiaca
post_IM y de la fibrosis glomerular
 Por acción de ECA2 se producen Ang (1 a 7 ) a partir
de AngI y Ang II . Como ya se dijo el eje
ECA/AngII/receptor AT1,ya que la Ang (1 a 7)
provoca efectos opuestos a estimulación ATI , tales
como vasodilatación ,natriuresis,anti-proliferación y
aumento de ON La Ang (1 _7) es un péptido
benefico del sistema RAA
IECAS ACCION FARMACOLOGICA

 Los IECAS descienden la RVP ,sin estimulación


cardiaca refleja y conservando el flujo sanguíneo en
cerebro, corazón y riñon
 Los IECAS impiden la actividad
protrombotica,estimulan mecanismos fibrinolíticos
a traves de la bradiquinina y de Ac SDKP y de la
Ang (1_7)
IECA

 son fármacos utilizados para el tratamiento de la

hipertensión arterial.

 Actúan bloqueando el sist. Renina- angiotensina, que

es un mecanismo que tiene el organismo para

regular de forma precisa la Presión arterial.


DROGAS INHIBIDORAS DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINATENSINA

 Los IECA son una familia numerosa de drogas que

interfieren el eje R.A.A. y que han demostrado ser

eficaces para tratar la hipertensión arterial y la falla

cardíaca congestiva, principalmente.


DROGAS INHIBIDORAS DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINATENSINA

 Este grupo de fármacos comenzó a utilizarse a principios de 1980,

siendo el captopril el primer IECA lanzado a la práctica clínica.

 Comparten la característica de ser químicamente semejantes a

proteínas (aminoácidos modificados, dipéptidos u oligopéptidos),


la de inhibir a la enzima convertidora de angiotensina II, y la de
haber sido introducidas para el tratamiento de la H.T.A.; en la
actualidad han trascendido por su uso en la disfunción
ventricular izquierda.
FARMACOCINÉTICA

 Para describir las propiedades farmacocinéticas, los fármacos

prototipos serán el captopril y el enalapril dado la experiencia


clínica acumulada con ambos.

 CAPTOPRIL

 Se administra como droga activa, tanto por vía oral como por

vía sublingual, evitando así el primer pasaje hepático. la


absorción intestinal es alta, pero disminuye en un 30 %
aproximadamente, cuando se administra con los alimentos
FARMACOCINÉTICA

 La presencia del Captopril en sangre se detecta, luego de 5 a

10 min. de ingerido con el estómago vacío; su efecto se


evidencia por disminución de la presión arterial entre 15 y
30 min. y su máximo efecto se alcanza entre 1 y 2 hs. de
administrado.

 Desaparece de la sangre a las 4- 5 hs. pero la ECA puede

estar inhibida por 5 a 10 hs. y los efectos sobre la presión


arterial pueden mantenerse entre 6 - 10 hs.
ENALAPRIL

 Este fármaco se administra por vía oral como prodroga y se

convierte en el hígado en enaprilato, el fármaco activo (en


la actualidad ingresó al mercado el enaprilato para uso por
vía parenteral en las emergencias hipertensivas).

 La absorción no es interferida por la presencia de alimentos

en el estómago.
ENALAPRIL

 Aparece en sangre a los 60 min. Aproximadamente y

la presión sanguínea comienza a disminuir entre 60


y 120 min. luego de la administración.

 La concentración máxima se logra entre 3 y 4 hs.

pero el efecto máximo sobre la presión arterial se


evidencia 4 a 8 hs. después de la administración.
ENALAPRIL

 Se puede detectar en sangre hasta 48-72 hs.

 Después de una única dosis de enalapril; la Enzima


se inhibe entre 18 y 48 hs y el efecto sobre la presión
arterial, persiste entre 18 y 30 hs.

 Una vez convertido en enaprilato, no vuelve a


metabolizarse; la tasa de conversión a droga activa
ronda el 60 %. Se elimina por vía renal, el 60 -75 %
dentro de las 72 hs.
i
LOS IECA ESTÁN INDICADOS EN EL
TRATAMIENTO DE :

A. Hipertension Arterial

B. Insuficiencia cardiaca.

C. Enfermedad coronaria.

D. Diabetes mellitus en el adulto.

E. Insuficiencia renal.

F. nefropatías con micro o macroalbuminuria


LOS IECAS ESTÁN INDICADOS EN EL
TRATAMIENTO DE :

 Hipertensión: Los IECAs son especialmente


indicados en caso de patologías asociadas como:

 insuficiencia cardíaca,

 infarto de miocardio,

 diabetes y

 nefropatías con micro o macroalbuminuria


IECAS dosis min/max (N° de tomas/ dia)
(mg/dia).
Benazepril 10-40 ** 1-2
Captopril 25*-150* 2-3
Cilazapril 0,5-5 1
Enalapril 5-40** 1-2
Espirapril 3-6 1
Fosinopril 10-40** 1-2
Imidapril 5-20** 1-2
Lisinopril 5-40** 1-2
Perindopril 2-8** 1-2
Quinapril 5-80** 1-2
Ramipril 1,25-10** 1-2
Trandolapril 0,5-4 1
(*) fármacos administrados en varias dosis desde la fase inicial.
(**) fármacos que necesitan 2 o mas dosis.
EFECTOS SECUNDARIOS:

1. Tos.
2. Dolor de cabeza.
3. Cansancio.
4. Inapetencia.
5. Malestar estomacal.
6. Diarrea.
7. Entumecimiento.
8. Fiebre.
9. Salpullido o ampollas en la piel.
10. Dolor articular.
CONTRAINDICACIONES DE LOS IECAS
Situación Consecuencia Recomendación

Paciente que toma un IECA y Los IECA están No administrar.


tiene historia de angioedema contraindicados.
hereditario o idiopático.
Paciente al que se le pauta un Posibilidad de reacción No administrar.
IECA y tiene historia de Cruzada.
hipersensibilidad previa a otro
IECA.
Paciente al que se le pauta un Posibilidad de reacción No administrar.
IECA y tiene antecedentes de Cruzada.
edema angioneurótico
relacionado con la
administración previa
de otro IECA.
Paciente al que se le pauta un Posibilidad de reacción No administrar.
IECA y presentó un fracaso Cruzada.
renal previo con otro IECA.
Embarazo Teratogénesis, malformaciones No administrar, especialmente
renales, fallo renal neonatal, durante el 2º y 3er trimestre
anuria ,etc.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
ETNIA Y ACCIÓN DE LOS IECA

 Los IECA pueden tener

efectos peculiares en
pacientes pertenecientes a
determinados grupos
raciales o étnicos.

 En pacientes
afroamericanos, tienen
menor eficacia y una
mayor incidencia de
angioedema.
ANGIOEDEMA
 Una mujer afroamericana de 55

años acude al servicio de


urgencias por un cuadro agudo de
edema de la lengua y dificultad
respiratoria moderada.

 El edema de lengua se desarrolló

hace tres horas administrado


IECA´s y, luego, comenzó con
dificultad respiratoria dos horas
después.
Tratamiento con IECA
( Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina )

A B
18 mm

12 mm

A. Arteria de paciente hipertenso A. Pared ventricular engrosada


con engrosamiento (hipertrofia) (hipertrofiada) de paciente
de la capa muscular. hipertenso.

B. Mismo paciente tratado con IECA B. Mismo paciente tratado con IECA de
durante al menos 1 año larga duración
EFECTOS CARDIOPROTECTORES
IECA

 No tienen efecto inotropo negativo

 Favorecen la regresión de la Hipertrofia Ventricular


Isquémica.
 Mejoran la función diastólica en pacientes con fallo
ventricular
 Efectos antisquémicos

 Acción sobre la disfunción endotelial y el remodelado


cardiovascular
EFECTOS ADVERSOS

 Tos
 Alteraciones del gusto
 Hipersalivación
 Alteración de las pruebas Hepáticas
 Rash
 Leucopenia
 Pueden producir hiperkalemia y deterioro de la
función renal en pacientes adultos mayores
CONTRAINDICACIONES

Pacientes con antecedentes de angioedema, en la lactancia,


durante el embarazo, estenosis de la arteria renal e
hipersensibilidad al fármaco.

Son menos eficaces en pacientes de raza negra


IECA – ARA II

 Dos de los grupos de fármacos más empleados en el


tratamiento de la HTA son los inhibidores de la enzima
de conversión de la angiiotensina (IECA) y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA-II).

 A pesar de su probada efectividad en el tratamiento de


la HTA y de que sus efectos son similares, es posible
que haya diferencias entre ellos.
Diferencias entre un IECA y un ARA II

IECA ARA II

Bloqueo sistema Renina Angiotensina Parcial total

Especifico receptor AT1 No Si

Microresistencia vascular

Proliferación de células musculares lisas ---

Área de intima después de una lesión

Niveles quininas Elevado Normal

Niveles renina Elevado Normal

Niveles de angiotensina II Elevado normal

Esquema según Siray. 9° encuentro europeo sobre HTA Milán


ARA II

(Antagonistas de los Receptores AT1


de la Angiotensina II )
MECANISMO HIPERTENSIVOS DE
INHIBIDORE ANGIOTENSINA II
S
ARA II
(Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II)

Son fármacos que bloquean, a nivel celular del corazón y de las arterias, los
receptores de la Angiotensina, un potente agente vasoconstrictor e hipertensor.

Los efectos finales son disminuir la tensión arterial y la hipertrofia de la pared de los
vasos y del corazón que la acompañan y favorecen la función del corazón sobre
todo en pacientes con alteración de la misma.

FARMACOCINÉTICA:
 vía oral
Todos los ARA II se metabolizan a nivel hepático a través del citocromo P450, a
excepción del eprosartan y olmesartan, y algunos como candesartan y losartan
presentan metabolitos activos.
El candesartan es un profármaco, por lo que se aconseja utilizar dosis más bajas
en hepatopatías crónicas
Antagonistas de los receptores de Angiotensina II
(ARA II)

 Existen receptores Angiotensina AT1 y AT2

 La Angiotensina II produce sus acciones a través de


los AT1

 Estos medicamentos producen un bloqueo


competitivo de los receptores AT1 y estimulan los
AT2
ARAII ACCION FARMACOLOGICA

 El receptor ATII queda libre ,para ser activado por la


AngII,este receptor tiene efectos opuestos al receptor
ATI, antiproliferativos, reducción de la remodelación
,liberación de de ON .
 No son afectados otros otros sustratos de la ECA,
como la bradiquinina y el regulador natural de
células madres SDKP
 No se asocian con tos, trastornos del gusto y
angioedema
II
CARACTERÍSTICAS DE LOS ARA II

Principio Vida Biodisponibilida Reducción de Indicaciones observacione


activo media d dosis autorizadas s
Candesartán 9h 14% Insuficiencia HTA Alta
renal, hepática y IC selectividad por
ancianos receptores AT1.
Metabolitos
activos
Ibersartan 11-15 h 60-80% Insuficiencia renal HTA Alta
severa NEFROPATIA selectividad por
EN pctes DM 2 receptores AT 1

Losartan 6-9 h 33 % Insuficiencia HTA Actividad


renal, hepática y IC uricosúrica
ancianos Prevencion de
ACV
Telmisarta 24 h 40-60% Insuficiencia HTA
hepática
Valsartan 9h 23% Insuficiencia HTA Administar en
renal, hepática y IC ayunas
ancianos
Inhibidores ARA II

Fármaco Dosis Dosis Frecuencia


inicial máxima
Losartán 25 mg 100 mg 1 v/día

Valsartán 80 mg 320 mg 1 v/día

Candesartan 8 mg 32 mg 1 v /día

Irbesartan 150 mg 300 mg 1 v/día

Telmisartan 20 mg 80 mg 1 v/día

Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001


EFECTOS CLÍNICOS DE LOS ANTAGONISTAS
DE LOS RECEPTORES AT1

• VASODILATACIÓN ARTERIAL.

• INHIBENLA ACTIVIDAD SIMPÁTICA PERIFÉRICA.

• DISMINUYEN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA.

• DESCIENDEN LA PRESIÓN ARTERIAL.

• MEJORAN HEMODINÁMICAMENTE LA ACTIVIDAD


CARDÍACA.

• MEJORAN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.


EFECTOS ADVERSOS

 Cardiovasculares:
 hipotensión (sobre todo en pctes con hipovolemia o
tratados con diuréticos),
 hipotensión ortostática,
 Edema y palpitaciones
 Hiperkalemia

 Nerviosos: Cefalea, insomnio, mareos


 diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia, elevación transitoria de la
GPT, elevación de la creatinina, disminución de la excreción de ácido
úrico

 Efecto Teratógeno
Contraindicaciones

 Lactancia
 Embarazo
 Alergia al componente

Reacciones adversas
 Mareos
 Hipotensión
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
MECANISMO DE ACCION.

 RELAJA FIBRA MUSCULAR DE VASOS DE


RESISTENCIA Y DE CAPACITANCIA.

 ES METABOLIZADO EN LA PROPIA CELULA A

OXIDO NITRICO QUE ACTIVA LA GUANILATO


CICLASA QUE GENERA GMPc Y
VASODILATACION.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
EFECTOS FARMACOLOGICOS.

 DILATA ARTERIOLAS Y VENULAS DA


TAQUICARDIA REFLEJA, SIN AUMENTO DEL
GASTO CARDIACO, PORQUE VENODILATACION
DISMINUYE RETORNO VENOSO.
 CONSERVA F.S.R. Y F.G + RENINA PLASMATICA.

 DA “ROBO CORONARIO”; DE UTILIDAD EN I.C.C


DEL I.A.M + H.A.E.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
FARMACOCINETICA

 I.V. LENTA CONTINUA INICIO ACCION 30 SEGUNDOS


PICO 2 MINUTOS AL SUSPENDER INFUSION
DESAPARECE ANTES DE LOS 3 MINUTOS.
 | EN MUSCULO LISO. VIDA MEDIA DE 1 MINUTO
LIBERANDO OXIDO NITRICO EN ERITROCITOS SE
TRANSFORMA EN ION CIANURO ES METABOLIZADO
POR LA RODANASA HEPATICA HACIA TIOCIANATO
CON UNA VIDA MEDIA DE 3 A 7 DIAS ESTE ULTIMO
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
FARMACOCINETICA

 SE ELIMINA POR LA ORINA, EN I.R. SE


ACUMULA DANDO SINDROME
PSICOORGANICO
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
RAM

 RAM DEL NIT. SODIO SON HIPOTENSION Y ROBO


CORONARIO.
 RAM DEL CIANURO SON: CIANO
METAHEMOGLOBINENIA ACIDOSIS LACTICA.
 EN CASOS DE CIANOMETAHEMOGLOBINEMIA SE
ADMINISTRA VITAMINA B12 QUE FORMARA
CIANO COBALAMINA EN VEZ DE TIOCIANATO.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
RAM

 DANDO NIT. DE SODIO MAS DE 24 A 48 HORAS

+ F. RENAL APARECE+ DE TIOCINATO Y:


ANOREXIA – NAUSEA – FATIGA-
DESORIENTACION – PSICOSIS TOXICA.

 CONCENTRACION PLASMATICA DE
TIOCIANATO NO DEBE EXEDER 0,1mg/ml.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
INDICACIONES

 EMERGENCIA HIPERTENSIVA DISECCION


AORTICA I.C.C. O AGUDA.

CONTRAINDICACIONES

- ECLAMPSIA

- EMBARAZADAS

- INSUFICIENCIA HEPATICA
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
DOSIS.

 0,5 A 1Mcg/Kg/MINUTO DW 5% (SIN LUZ)


VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA
MECANISMO DE ACCION.
 GENERA LIBERACION DE OXIDO NITRICO EN
ENDOTELIO VASCULAR, ARTERIOLAS Y ARTERIAS
PEQUEÑAS, DANDO UNA RELAJACION DEL
MUSCULO LISO VASCULAR.
 OCASIONA P.A. CON TAQUICARDIA SINUSAL
REFLEJA, AUMENTO DE LA RENINA PLASMATICA
Y RETENCION DE LIQUIDO. + G.C.
VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA
FARMACOCINETICA
 ABSORCION EN TUBO DIGESTIVO – INICIO ACCION 20 –
30 MINUTOS.
 DISTRIBUCION: BAJA BIODISPONIBILIDAD SISTEMICA
POR RAPIDA ACETILACION.
 METABOLISMO: N- ACETILACION HEPATICA e
INTESTINAL – FENOTIPOS DE ACETILACION RAPIDA Y
LENTOS I.M. 1 HORA.
 EXCRECION: ES UN 80% RENAL Y EL RESTO POR HECES.
VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA
INDICACIONES TERAPUETICAS.
 HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

 CRISIS HIPERTENSIVAS (VIA I.V.)

 I.C.C.

DOSIS
25MG B.I.D
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
MECANISMO DE ACCION.
 ACTIVA DIRECTAMENTE LOS CANALES DE
POTASIO SENSIBLES A ATP MUSCULO LISO
VASCULAR CON DILATACION DEL MISMO.
 HAY RELAJACION ARTERIAL Y ARTERIOLAR, SIN
EFECTO VENOSO. HAY MAS DEL FLUJO
CORONARIO, DESCARGA SIMPATICA REFLEJA +
GASTO CARDIACO Y RETENCION HIDROSALINA.
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
FARMACOCINETICA
 USO PARENTERAL I.V. 20 A 60 HORAS.

 50-80% METABOLIZA EN HIGADO, EL


RESTO SE ELIMINA POR HECES.

 DOSIS MEDIA 15-30MG/MINUTO INFUSION

LENTA.
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
RAM

 TAQUICARDIA , RETENCION AGUA Y


SODIO, HIPERGLICEMIA . ALERGIA.
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
INDICACIONES TERAPUETICAS
 HAE REFRACTARIA – CRISIS
HIPERTENSIVAS ECLAMPSIA.
VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
 PRODROGA SE METABOLIZA A MINOXIDIL
SULFATO, QUE ACTIVA CANALES DE POTASIO
REGULADOS POR ATP FAVORECIENDO LA SALIDA
DEL ION DE CELULA MUSCULAR VASCULAR.
 SE GENERA HIPERPOLARIZACION Y RELAJACION
DE LA MISMA.
VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
 VASODILATACION ARTERIAL Y ARTERIOLAR, NULO EN
V. DE CAPACITANCIA + GASTO CARDIACO (SECUNDARIO
AL REFLEJO SIMPATICO) + F.C.- RETENCION LIQUIDO -
+RENINA.
 BUENA ABSORCION POR TUBO DIGESTIVO

 INICIA ACCION 1 HORA DURA 24 HORAS

 ELIMINA VIA HEPATICA 80%, RESTO LIBRE POR HECES.


VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
RAM
 RETENCION HIDROSALINA, TAQ. SINUSAL,

ANGOR RASH CUTANEO HIPERTRICOSIS,


PERICARDITIS.
VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
INDICACIONES TERAPEUTICAS.
 HAE REFRACTARIA Y ASOCIADO A FALLA

RENAL.

DOSIS
10 A 40MG/DIA ASOCIADO A TIAZIDAS o B.B.
FENOLDOPAM

 Dilatador arterioral periferico


 Usado en urgencias hipertensivas e hipertension
post operatoria
 Actua como agonista de receptores de dopamina D1
(lo que produce dilatacion de las arterias perifericas
y natriuresis)
 Su vida media es de 10 minutos
FENOLDOPAM

 Se administras I. V. en solucion a dosis de 0,1

mcg/Kg/minuto hasta un máximo 1,6


mcg/kg/minutos aumentando cada 15 – 20 minutos

 Produce taquicardia refleja, taquicardia y rubor

 No usar en glaucoma por aumento de Intraocular


AGONISTAS IMIDAZOLINICOS
RIMELNIDINA Y MOXONIDINA
 REPRESENTAN UN NUEVO GRUPO DE ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCION
CENTRAL, AGONISTAS DE RECEPTORES IMIDAZOLINICOS.
 LA ACTUACION DE ESTOS RECEPTORES SE RELACIONA CON EL EFECTO
HIPOTENSOR.
 LA MOXONIDINA ES TRES VECES MAS AFIN QUE LA RILMENIDINA.
 TIENEN MAYOR AFINIDAD POR RECEPTORES IMIDAZOLINICOS QUE POR
ALFA 2 CENTRALES.
 LOS RECEPTORES IMIDAZOLINICOS 1 SE LOCALIZAN EN TUB. RENALES.
 AMBOS SITIOS EXPLICAN ACCION ANTIHIPERTENSIVA Y NATRIURETICA.
 REVIERTEN PARCIALMENTE LA H.V.I.
AGONISTAS IMIDAZOLINICOS
RILMELNIDINA Y MOXONIDINA

 TRIGLICERIDOS LDL COLESTEROL TOTAL

 HDL (RILMENIDINA)
 REDUCEN RESISTENCIA A INSULINA

 MEJORAN TOLERANCIA A GLUCOSA

 + SECRECION DE INSULINA (SINDROME X –


OBESOS – RESISTENCIA A INSULINA )
AGONISTAS IMIDAZOLINICOS
RILMELNIDINA Y MOXONIDINA
DOSIS.
1 a 2 mg/DIA RIMELNIDINA Y DE 0,2 a 0,4MG/DIA
MOXONIDINA V.M. 8 Y 2 HORAS RESPECTIVAMENTE .
ELIMINACION RENAL 50% SIN MODIFICAR, ALARGA V.M.
EN I.R.

RAM
SEQUEDAD DE LA BOCA – CANSANCIO , INQUIETUD ,
CEFALEAS.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS.
ESTADO CLINICO DROGA ELECCION DOSIS

1)HAE SEVERA AGUDA NITROPRUSIATO 0,3 a 2mcg/Kg/minut

DE SODIO

2)HAE MAS ISQUEMIA NITROGLICERINA 0,25 a 5mcg/Kg/minut

MIOCARDICA ESMOLOL 50-250mcg/Kg/minut

3)HAE MAS FALLA ENALAPRIL 0,25-5mg bolo I.V.

CARDIACA
HIPERTENSION EN POBLACIONES
ESPECIALES.
LA HIPERTENSION ASOCIADA AL EMBARAZO REPRESENTA UNA
SITUACION ESPECIAL POR EL RIESGO DE MORBIMORTALIDAD
MATERNA Y FETAL ASOCIADO AL AUMENTO DE LA TA, Y LOS
SINDROMES CLINICOS DE PRECLAMPSIA . PREVIO A LA
INDICACION DE FARMACOS DEBE EVITARSE LA ADMINISTRACION
DE DROGAS TERATOGENICAS O QUE ALTEREN EL DESARROLLO
FETAL. SI BIEN LA METILDOPA ES LA DROGA DE ELECCION EN EL
EMBARAZO, PODRIAN UTILIZARSE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS
CON EXCEPCION DE LOS IECA Y ARA2.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Y CORONARIA.
EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ACV o IAM, LOS NIVELES DE TA
ESTAN DIRECTAMENTE RELACIONADOS CON EL RIESGO DE PADECER
EVENTOS CEREBROVASCULAR Y ENFERMEDAD CORONARIA.
EL ADECUADO Y ESTRICTO CONTROL DE LA TA, ASEGURA UNA REDUCCION
EN EL RIESGO ABSOLUTO DE APARICION DE ESTOS EVENTOS.
MUCHAS DE LAS DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE HTA, HAN
DEMOSTRADO REDUCIR EL RIESGO DE REINFARTO Y MUERTE
CARDIOVASCULAR COMO LOS BETA BLOQUENATES (25%).
LOS IECA EN PACIENTES CON FALLA CARDIACA REDUJERON UN 20% EL
RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO Y MUERTE SUBITA (ESTUDIO HOPE).
HIPERTENSION EN POBLACIONES
ESPECIALES.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
LOS IECA HAN MOSTRADO REDUCIR UN 15% LA MORTALIDAD EN ESTOS
PACIENTES, Y UNA REDUCCION MAYOR EN LA MORBILIDAD RELACIONADA CON
INSUFICIENCIA CARDIACA.

DISLIPEMIAS
EN PACIENTES HTA CON HIPERCOLESTEROLEMIA Y/O HIPERTRIGLICERIDEMIA
NO SOLO EL CONTROL DE LA TA DEBE INCLUIRSE EN EL PROGRAMA DE
PREVENCION, SINO TAMBIEN OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
DEBE RECOMENDARSE UNA DIETA BAJA EN COLESTEROL, Y COMO DROGAS
antiHTA LAS DE EFECTO NEUTRAL SOBRE LOS LIPIDOS, COMO LOS IECA o
INHIBIDORES AT1, CALCIO ANTAGONISTA Y ALFABLOQUENATES.
HIPERTENSION EN POBLACIONES
ESPECIALES.
DIABETES
EN PACIENTES CON DIABETES Y HTA DEBE EVITARSE LA
UTILIZACION DE DIURETICOS Y BETA BLOQUEANTES DEBIDO AL
ESTADO DE INSULINORESISTENCIA DE ESTOS PACIENTES.

LAS DROGAS RECOMENDADAS DE MAYOR EFICACIA SON LOS


INHIBIDORES DE LA IECA Y LOS INHIBIDORES AT1(ARA2)
(ESTUDIO MICROHOPE).
EFECTOS DE LOS FARMACOS
ANTIHIPERTENSORES SOBRE LOS
LIPIDOS
COLESTEROL LDL HDL TRIGLICERIDOS
TOTAL

ANTAGONISTAS DE SIN SIN SIN CAMBIOS SIN CAMBIOS


CALCIO CAMBIOS/DISMINUCION CAMBIOS/DISMINUCION

α1-BLOQUEANTES DISMINUCION DISMINUCION AUMENTO DISMINUCION

Β-BLOQUEANTES SIN CAMBIO /AUMENTO SIN CAMBIO /AUMENTO DISMINUCION AUMENTO

DIURETICOS AUMENTO AUMENTO SIN AUMENTO


CAMBIOS/DIS
MINUCION

IECA SIN SIN SIN CAMBIOS SIN CAMBIOS


CAMBIOS/DISMINUCION CAMBIOS/DISMINUCION
VASODILATADORES
DIRECTOS
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
MECANISMO DE ACCION.

 RELAJA FIBRA MUSCULAR DE VASOS DE


RESISTENCIA Y DE CAPACITANCIA.

 ES METABOLIZADO EN LA PROPIA CELULA A

OXIDO NITRICO QUE ACTIVA LA GUANILATO


CICLASA QUE GENERA GMPc Y
VASODILATACION.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
EFECTOS FARMACOLOGICOS.

 DILATA ARTERIOLAS Y VENULAS DA


TAQUICARDIA REFLEJA, SIN AUMENTO DEL
GASTO CARDIACO, PORQUE VENODILATACION
DISMINUYE RETORNO VENOSO.
 CONSERVA F.S.R. Y F.G + RENINA PLASMATICA.

 DA “ROBO CORONARIO”; DE UTILIDAD EN I.C.C


DEL I.A.M + H.A.E.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
FARMACOCINETICA

 I.V. LENTA CONTINUA INICIO ACCION 30 SEGUNDOS


PICO 2 MINUTOS AL SUSPENDER INFUSION
DESAPARECE ANTES DE LOS 3 MINUTOS.
 | EN MUSCULO LISO. VIDA MEDIA DE 1 MINUTO
LIBERANDO OXIDO NITRICO EN ERITROCITOS SE
TRANSFORMA EN ION CIANURO ES METABOLIZADO
POR LA RODANASA HEPATICA HACIA TIOCIANATO
CON UNA VIDA MEDIA DE 3 A 7 DIAS ESTE ULTIMO
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
FARMACOCINETICA

 SE ELIMINA POR LA ORINA, EN I.R. SE


ACUMULA DANDO SINDROME
PSICOORGANICO
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
RAM

 RAM DEL NIT. SODIO SON HIPOTENSION Y ROBO


CORONARIO.
 RAM DEL CIANURO SON: CIANO
METAHEMOGLOBINENIA ACIDOSIS LACTICA.
 EN CASOS DE CIANOMETAHEMOGLOBINEMIA SE
ADMINISTRA VITAMINA B12 QUE FORMARA
CIANO COBALAMINA EN VEZ DE TIOCIANATO.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
RAM

 DANDO NIT. DE SODIO MAS DE 24 A 48 HORAS

+ F. RENAL APARECE+ DE TIOCINATO Y:


ANOREXIA – NAUSEA – FATIGA-
DESORIENTACION – PSICOSIS TOXICA.

 CONCENTRACION PLASMATICA DE
TIOCIANATO NO DEBE EXEDER 0,1mg/ml.
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
INDICACIONES

 EMERGENCIA HIPERTENSIVA DISECCION


AORTICA I.C.C. O AGUDA.

CONTRAINDICACIONES

- ECLAMPSIA

- EMBARAZADAS

- INSUFICIENCIA HEPATICA
VASODILATADORES DIRECTOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
DOSIS.

 0,5 A 1Mcg/Kg/MINUTO DW 5% (SIN LUZ)


VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA
MECANISMO DE ACCION.
 GENERA LIBERACION DE OXIDO NITRICO EN
ENDOTELIO VASCULAR, ARTERIOLAS Y ARTERIAS
PEQUEÑAS, DANDO UNA RELAJACION DEL
MUSCULO LISO VASCULAR.
 OCASIONA P.A. CON TAQUICARDIA SINUSAL
REFLEJA, AUMENTO DE LA RENINA PLASMATICA
Y RETENCION DE LIQUIDO. + G.C.
VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA
FARMACOCINETICA
 ABSORCION EN TUBO DIGESTIVO – INICIO ACCION 20 –
30 MINUTOS.
 DISTRIBUCION: BAJA BIODISPONIBILIDAD SISTEMICA
POR RAPIDA ACETILACION.
 METABOLISMO: N- ACETILACION HEPATICA e
INTESTINAL – FENOTIPOS DE ACETILACION RAPIDA Y
LENTOS I.M. 1 HORA.
 EXCRECION: ES UN 80% RENAL Y EL RESTO POR HECES.
VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA
INDICACIONES TERAPUETICAS.
 HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

 CRISIS HIPERTENSIVAS (VIA I.V.)

 I.C.C.

DOSIS
25MG B.I.D
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
MECANISMO DE ACCION.
 ACTIVA DIRECTAMENTE LOS CANALES DE
POTASIO SENSIBLES A ATP MUSCULO LISO
VASCULAR CON DILATACION DEL MISMO.
 HAY RELAJACION ARTERIAL Y ARTERIOLAR, SIN
EFECTO VENOSO. HAY MAS DEL FLUJO
CORONARIO, DESCARGA SIMPATICA REFLEJA +
GASTO CARDIACO Y RETENCION HIDROSALINA.
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
FARMACOCINETICA
 USO PARENTERAL I.V. 20 A 60 HORAS.

 50-80% METABOLIZA EN HIGADO, EL


RESTO SE ELIMINA POR HECES.

 DOSIS MEDIA 15-30MG/MINUTO INFUSION

LENTA.
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
RAM

 TAQUICARDIA , RETENCION AGUA Y


SODIO, HIPERGLICEMIA . ALERGIA.
VASODILATADORES DIRECTOS
DIAZOXIDO
INDICACIONES TERAPUETICAS
 HAE REFRACTARIA – CRISIS
HIPERTENSIVAS ECLAMPSIA.
VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
 PRODROGA SE METABOLIZA A MINOXIDIL
SULFATO, QUE ACTIVA CANALES DE POTASIO
REGULADOS POR ATP FAVORECIENDO LA SALIDA
DEL ION DE CELULA MUSCULAR VASCULAR.
 SE GENERA HIPERPOLARIZACION Y RELAJACION
DE LA MISMA.
VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
 VASODILATACION ARTERIAL Y ARTERIOLAR, NULO EN
V. DE CAPACITANCIA + GASTO CARDIACO (SECUNDARIO
AL REFLEJO SIMPATICO) + F.C.- RETENCION LIQUIDO -
+RENINA.
 BUENA ABSORCION POR TUBO DIGESTIVO

 INICIA ACCION 1 HORA DURA 24 HORAS

 ELIMINA VIA HEPATICA 80%, RESTO LIBRE POR HECES.


VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
RAM
 RETENCION HIDROSALINA, TAQ. SINUSAL,

ANGOR RASH CUTANEO HIPERTRICOSIS,


PERICARDITIS.
VASODILATADORES DIRECTOS
MINOXIDIL
INDICACIONES TERAPEUTICAS.
 HAE REFRACTARIA Y ASOCIADO A FALLA

RENAL.

DOSIS
10 A 40MG/DIA ASOCIADO A TIAZIDAS o B.B.
FENOLDOPAM

 Dilatador arterioral periferico


 Usado en urgencias hipertensivas e hipertension
post operatoria
 Actua como agonista de receptores de dopamina D1
(lo que produce dilatacion de las arterias perifericas
y natriuresis)
 Su vida media es de 10 minutos
FENOLDOPAM

 Se administras I. V. en solucion a dosis de 0,1

mg/Kg/minuto hasta un máximo 1,6


mcg/kg/minutos aumentando cada 15 – 20 minutos

 Produce taquicardia refleja, taquicardia y rubor

 No usar en glaucoma por aumento de Intraocular


AGONISTAS IMIDAZOLINICOS
RIMELNIDINA Y MOXONIDINA
 REPRESENTAN UN NUEVO GRUPO DE ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCION
CENTRAL, AGONISTAS DE RECEPTORES IMIDAZOLINICOS.
 LA ACTUACION DE ESTOS RECEPTORES SE RELACIONA CON EL EFECTO
HIPOTENSOR.
 LA MOXONIDINA ES TRES VECES MAS AFIN QUE LA RILMENIDINA.
 TIENEN MAYOR AFINIDAD POR RECEPTORES IMIDAZOLINICOS QUE POR
ALFA 2 CENTRALES.
 LOS RECEPTORES IMIDAZOLINICOS 1 SE LOCALIZAN EN TUB. RENALES.
 AMBOS SITIOS EXPLICAN ACCION ANTIHIPERTENSIVA Y NATRIURETICA.
 REVIERTEN PARCIALMENTE LA H.V.I.
AGONISTAS IMIDAZOLINICOS
RILMELNIDINA Y MOXONIDINA

 TRIGLICERIDOS LDL COLESTEROL TOTAL

 HDL (RILMENIDINA)
 REDUCEN RESISTENCIA A INSULINA

 MEJORAN TOLERANCIA A GLUCOSA

 + SECRECION DE INSULINA (SINDROME X –


OBESOS – RESISTENCIA A INSULINA )
AGONISTAS IMIDAZOLINICOS
RILMELNIDINA Y MOXONIDINA
DOSIS.
1 a 2 mg/DIA RIMELNIDINA Y DE 0,2 a 0,4MG/DIA
MOXONIDINA V.M. 8 Y 2 HORAS RESPECTIVAMENTE .
ELIMINACION RENAL 50% SIN MODIFICAR, ALARGA V.M.
EN I.R.

RAM
SEQUEDAD DE LA BOCA – CANSANCIO , INQUIETUD ,
CEFALEAS.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS.
ESTADO CLINICO DROGA ELECCION DOSIS

1)HAE SEVERA AGUDA NITROPRUSIATO 0,3 a 2mcg/Kg/minut

DE SODIO

2)HAE MAS ISQUEMIA NITROGLICERINA 0,25 a 5mcg/Kg/minut

MIOCARDICA ESMOLOL 50-250mcg/Kg/minut

3)HAE MAS FALLA ENALAPRIL 0,25-5mg bolo I.V.

CARDIACA
HIPERTENSION EN POBLACIONES
ESPECIALES.
LA HIPERTENSION ASOCIADA AL EMBARAZO REPRESENTA UNA
SITUACION ESPECIAL POR EL RIESGO DE MORBIMORTALIDAD
MATERNA Y FETAL ASOCIADO AL AUMENTO DE LA TA, Y LOS
SINDROMES CLINICOS DE PRECLAMPSIA . PREVIO A LA
INDICACION DE FARMACOS DEBE EVITARSE LA ADMINISTRACION
DE DROGAS TERATOGENICAS O QUE ALTEREN EL DESARROLLO
FETAL. SI BIEN LA METILDOPA ES LA DROGA DE ELECCION EN EL
EMBARAZO, PODRIAN UTILIZARSE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS
CON EXCEPCION DE LOS IECA Y ARA2.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Y CORONARIA.
EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ACV o IAM, LOS NIVELES DE TA
ESTAN DIRECTAMENTE RELACIONADOS CON EL RIESGO DE PADECER
EVENTOS CEREBROVASCULAR Y ENFERMEDAD CORONARIA.
EL ADECUADO Y ESTRICTO CONTROL DE LA TA, ASEGURA UNA REDUCCION
EN EL RIESGO ABSOLUTO DE APARICION DE ESTOS EVENTOS.
MUCHAS DE LAS DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE HTA, HAN
DEMOSTRADO REDUCIR EL RIESGO DE REINFARTO Y MUERTE
CARDIOVASCULAR COMO LOS BETA BLOQUENATES (25%).
LOS IECA EN PACIENTES CON FALLA CARDIACA REDUJERON UN 20% EL
RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO Y MUERTE SUBITA (ESTUDIO HOPE).
HIPERTENSION EN POBLACIONES
ESPECIALES.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
LOS IECA HAN MOSTRADO REDUCIR UN 15% LA MORTALIDAD EN ESTOS
PACIENTES, Y UNA REDUCCION MAYOR EN LA MORBILIDAD RELACIONADA CON
INSUFICIENCIA CARDIACA.

DISLIPEMIAS
EN PACIENTES HTA CON HIPERCOLESTEROLEMIA Y/O HIPERTRIGLICERIDEMIA
NO SOLO EL CONTROL DE LA TA DEBE INCLUIRSE EN EL PROGRAMA DE
PREVENCION, SINO TAMBIEN OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
DEBE RECOMENDARSE UNA DIETA BAJA EN COLESTEROL, Y COMO DROGAS
antiHTA LAS DE EFECTO NEUTRAL SOBRE LOS LIPIDOS, COMO LOS IECA o
INHIBIDORES AT1, CALCIO ANTAGONISTA Y ALFABLOQUENATES.
HIPERTENSION EN POBLACIONES
ESPECIALES.
DIABETES
EN PACIENTES CON DIABETES Y HTA DEBE EVITARSE LA
UTILIZACION DE DIURETICOS Y BETA BLOQUEANTES DEBIDO AL
ESTADO DE INSULINORESISTENCIA DE ESTOS PACIENTES.

LAS DROGAS RECOMENDADAS DE MAYOR EFICACIA SON LOS


INHIBIDORES DE LA IECA Y LOS INHIBIDORES AT1(ARA2)
(ESTUDIO MICROHOPE).
EFECTOS DE LOS FARMACOS
ANTIHIPERTENSORES SOBRE LOS
LIPIDOS
COLESTEROL LDL HDL TRIGLICERIDOS
TOTAL

ANTAGONISTAS DE SIN SIN SIN CAMBIOS SIN CAMBIOS


CALCIO CAMBIOS/DISMINUCION CAMBIOS/DISMINUCION

α1-BLOQUEANTES DISMINUCION DISMINUCION AUMENTO DISMINUCION

Β-BLOQUEANTES SIN CAMBIO /AUMENTO SIN CAMBIO /AUMENTO DISMINUCION AUMENTO

DIURETICOS AUMENTO AUMENTO SIN AUMENTO


CAMBIOS/DIS
MINUCION

IECA SIN SIN SIN CAMBIOS SIN CAMBIOS


CAMBIOS/DISMINUCION CAMBIOS/DISMINUCION
Fármacos antiHipertensivos en
Coomorbilidades

ENF. ANTIHIPERTENSIVO INDICADO


COEXISTENTE

BLOQUEADOR
INHIBIDORES Bloqueador del
DIABETES DIURÉTICOS  bloqueadores DEL RECETOR A
DE ECA canal de Ca2+
ANGIOTENSINA

Diuréticos INHIBIDORES
EVC RECURRENTE
DE ECA

BLOQUEADOR
ANGINA DE PECHO Inhibidores de
Diuréticos  BLOQUEADORES DEL CANAL DE
(RIESGO) ECA
CA2+
BLOQUEADOR
INSUFICIENCIA DIURÉTICOS INHIBIDORES
 BLOQUEADORES DEL RECETOR A
CARDIACA DE ECA
ANGIOTENSINA

INFARTO AL
INHIBIDORES
MIOCARDIO PREVIO  BLOQUEADORES
DE ECA

BLOQUEADOR Bloqueador del


ENF. RENAL INHIBIDORES
 bloqueadores DEL RECETOR A canal de Ca2+
CRÓNICA DE ECA
ANGIOTENSINA
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

1. En CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

- De elección: Betabloqueantes (más IECA)

- Evitar: Calcioantagonistas dihidropiridínicos


(DHP) sin betabloqueo
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

2. En INSUFICIENCIA CARDIACA:

- De elección:
 IECA
 Diuréticos
 Espironolactona

- Evitar: Calcioantagonistas no DHP


MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

3. En INSUFICIENCIA RENAL:

- IECA/ARA II

- Asociar diurético tiazídico o del asa o antagonistas


del Calcio
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

4. En ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR:

- Clásicamente: diuréticos y Calcioantgonista


DHP

- En estudios recientes: IECA + tiazidas


MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

5. En ANCIANOS:

- De elección: diuréticos y Calcioantagonistas no


DHP

- Evitar: Alfabloqueantes
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

6. En EMBARAZO:
- De elección: alfametildopa, hidralazina
- Contraindicados: IECA, ARAII, diuréticos

7. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA:
- De elección: IECA, Calcioantagonistas
- Evitar: beta-bloqueantes
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

8. HIPERTROFIA DEL VI:

- Clásicamente: IECA

- Actualmente: de elección los ARA II (Losartán)


estudio LIFE ↓ masa del VI y
morbimortalidad
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS

9. OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO:


- IECA y ARA II

10. En DM:
- De elección: IECA o diurético tiazídico a dosis .
Si riesgo CV elevado o microalbuminuria: ARA II
- Evitar: beta-bloqueantes + diuréticos
MANEJO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN
CIERTAS PATOLOGIAS
11. En EPOC/Asma: evitar beta-bloqueantes.

12. En HBP: alfa-bloqueante (como doxazosina)

13. En GOTA (hiperuricemia): evitar diuréticos tiazídicos y


del asa.

14. En DISLIPEMIA: evitar diuréticos a dosis altas (tiazidas


y del asa) y beta-bloqueantes.

15. En JÓVENES: IECA y beta-bloqueantes.