Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics Fifth Edition Harry Skinner

Machine Translated by Google
Trastornos, enfermedades y lesiones del

Columna vertebral
Bobby KB Tay, MD Brett

A. Freedman, MD John M.
Rhee, MD Scott D. Boden,
MD Harry B. Skinner, MD,
PhD
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Bobby KB Tay, MD
ARTRITIS REUMATOIDE (ICD-9 720.0)

Fundamentos del diagnóstico
• Hasta el 71% de los pacientes con artritis reumatoide tienen afectación de la columna C. • La
inestabilidad C1-C2, la invaginación basilar y la subluxación subaxial son patrones comunes
de enfermedad. • El pannus inflamatorio provoca la destrucción de la articulación sinovial. •
El ochenta por ciento de los pacientes son positivos para el factor reumatoide.
Consideraciones Generales
La artritis reumatoide es la forma más común de artritis inflamatoria. Afecta al 3% de las

mujeres y al 1% de los hombres. La enfermedad afecta con frecuencia a la columna vertebral.
Hasta el 71% de los pacientes con artritis reumatoide presentan afectación de
la columna cervical. Los patrones más comunes de afectación son inestabilidad C1-C2,
invaginación basilar y subluxación subaxial (ICD-9 738.4). De estos patrones, tanto la
inestabilidad de C1-C2 como la invaginación basilar se han vuelto menos frecuentes como
resultado de las mejoras en la terapia farmacológica. Se informa muerte súbita asociada
con artritis reumatoide, muy probablemente secundaria a compresión del tronco encefálico
o insuficiencia vertebrobasilar.
Patogénesis
Las mismas células inflamatorias que destruyen las articulaciones periféricas
afectan la membrana sinovial de las articulaciones apofisarias y nocovertebrales de
la columna vertebral, causando inestabilidad dolorosa con o sin compromiso neurológico.
El pannus, un conglomerado de sinovio hipertrófico y células inflamatorias, a menudo
causa destrucción de la articulación facetaria y del ligamento transverso, lo que lleva a
una inestabilidad dolorosa. El tejido hipertrófico también puede causar compresión directa
de la médula espinal y las raíces nerviosas en los niveles afectados.
Prevención
La prevención de la inestabilidad reumatoide se centra en el control del
componente inflamatorio de la enfermedad. La estrategia farmacoterapéutica estándar
implica inicialmente el uso de medicación antiinflamatoria y finaliza la aplicación de FAME.
Hallazgos clínicos
A. Síntomas y signos Del 7 al
34% de los pacientes presentan problemas neurológicos. La documentación de la

función neurológica puede ser difícil porque la pérdida de movilidad articular conduce
a debilidad muscular general. Aunque muchos pacientes se quejan de dolor de cuello
inespecífico, la subluxación atloaxoidea es la causa más común de dolor en la parte
superior del cuello, el occipucio y la frente en pacientes con artritis reumatoide.
Los síntomas se agravan con el movimiento. El aumento de la compresión de la médula
espinal produce mielopatía grave con anomalías de la marcha, debilidad, parestesias y
pérdida de destreza. Los hallazgos también pueden incluir el signo de Lhermitte
(una sensación de hormigueo o electricidad que ocurre en los brazos, las piernas o el tronco
cuando se flexiona el cuello), aumento del tono muscular de las extremidades superiores e
inferiores y reflejos patológicos.
B. Estudios de imágenes
La inestabilidad de la columna cervical superior se determina en las radiografías de

flexión lateral y extensión. Un intervalo atlantodens (IDA) que exceda los 3,5 mm es anormal.
La subluxación con una ADI de 10 a 12 mm indica rotura de todos los ligamentos de soporte
del complejo atlantoaxial (ligamentos transverso y alar). La médula espinal en esta posición
está comprimida entre las guaridas y el arco posterior de C1. Aunque el ADI es una medida
importante para la inestabilidad traumática del complejo C1-C2, el intervalo atlantodens
posterior (PADI) es más pronóstico para evaluar el compromiso neurológico. El PADI es una
medida directa del espacio disponible para la médula espinal en el nivel C1-C2. El PADI se
mide desde la cara posterior de la apófisis odontoides hasta la estructura posterior más
cercana (el foramen magnum o el anillo posterior del atlas). Si el espacio disponible para la
médula espinal es inferior a 13 mm, la probabilidad de que el paciente desarrolle mielopatía es
extremadamente alta.
El asentamiento craneal está presente en 5 a 32% de los pacientes. La apófisis

odontoides no debe sobresalir más de 3 mm por encima de la línea de Chamberlain, que es
una línea entre el paladar duro y el borde posterior del agujero magno.
La punta de las guaridas no debe sobresalir más de 4,5 mm por encima de la línea de McGregor,
que es una línea que conecta el margen posterior del paladar duro con el occipucio. La
clasificación de Clark divide el eje en tercios en el plano sagital. En casos severos de
asentamiento craneal, el arco anterior de C1 se mueve desde la estación 1 (el tercio superior
de C2) a la estación 3 (el tercio inferior de C2).
El compromiso neurológico se produce como resultado del pinzamiento de las guaridas en
el tronco encefálico y la médula espinal cervical superior. Las arterias vertebrales también
pueden ocluirse a medida que discurren entre las guaridas y el agujero magno para entrar
en el cráneo.
La subluxación lateral y la inestabilidad atloaxoidea posterior son menos frecuentes.
Del 10 al 20% de los pacientes con artritis reumatoide presentan subluxación subaxial. La
erosión de las articulaciones facetarias y el estrechamiento de los discos conduce a sutiles
subluxaciones anteriores que a menudo se encuentran en varios niveles. Esto da como
resultado la característica llamada deformidad en escalera de tijera que ocurre más comúnmente en
los niveles C2-C3 y C3-C4.
C. Estudios de laboratorio
El factor reumatoide es positivo hasta en el 80% de los pacientes. La tasa de
sedimentación de eritrocitos (VSG) está elevada y la hemoglobina está disminuida en
la fase activa de la enfermedad. Después de las radiografías simples, que deben incluir
vistas de flexión-extensión lateral, la resonancia magnética nuclear (RMN) es el estudio
de elección para evaluar el grado de compresión neural y deformidad.
Diagnóstico diferencial
• Osteoartritis
• Otras artritis inflamatorias
Complicaciones
La inestabilidad no tratada puede conducir a la pérdida de la función neurológica, parálisis y
muerte súbita. El tratamiento médico con fármacos antirreumatoides modificadores de la
enfermedad (DMARD, por sus siglas en inglés) puede causar inmunosupresión y aumentar el
riesgo de contraer infecciones. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen una mayor
tasa de infección, cicatrización deficiente de la herida, menor tasa de fusión y, potencialmente,
una mayor tasa de fallas en la instrumentación debido a la mala calidad del hueso.
Tratamiento
Las indicaciones para la cirugía son dolor intenso de cuello y pérdida progresiva de la
función neurológica. Lo más común es que se realice una artrodesis posterior entre C1
y C2 (CPT 22590). Se puede realizar una fusión tipo Gallie o tipo Brooks, o se puede
usar una fijación transarticular posterior con tornillos (CPT 22840) (Figura 4–1 ). Este
último evita la necesidad de inmovilización postoperatoria con halo. En casos de
invaginación basilar (asentamiento craneal), es necesaria la extensión de la fusión al
occipucio (CPT 22590). La tracción con halo preoperatoria (CPT 20661) suele ser
necesaria para reducir la subluxación o extraer la apófisis odontoides del agujero
magno. A menudo, es necesaria una craniectomía suboccipital (CPT 61343) para
descomprimir adecuadamente el tronco encefálico. Se puede obtener una buena
fijación mediante el uso de construcciones de placa-tornillo y barra-tornillo (CPT
22842). La subluxación subaxial con compresión de la médula espinal debe tratarse

con descompresión y estabilización con fusión espinal. Esto se puede hacer más
fácilmente a través de un abordaje posterior con laminectomía y fusión instrumentada
posterior o una descompresión y fusión anterior y posterior combinadas para
pacientes con reserva ósea deficiente o deformidad significativa del plano sagital
(figura 4-2).
Figura 4–1. (A y B) Imágenes radiográficas anteroposterior y lateral de una mujer

de 50 años con artritis reumatoide que sufrió una fractura del
odontoides tratado con fusión posterior C1-C2 con un tornillo

transarticular a la derecha y una masa lateral C1/tornillo translaminar
C2 a la izquierda.
Figura 4–2. (A y B) Imágenes preoperatorias anteroposterior (AP) y lateral

de un hombre de 58 años con artritis inflamatoria que muestran daño articular
grave y subluxación subaxial. (C y D) Imágenes radiográficas anteroposteriores y
laterales postoperatorias después del tratamiento con descompresión anterior y
posterior y reconstrucción con fusión.
Borenstein D. Artritis inflamatoria de la columna vertebral: quirúrgica versus

tratamiento no quirúrgico. Clin Orthop Relat Res 2006;443:208. [PMID:
16462444]
Caird J, Bolger C: Tracción cervical preoperatoria en casos de asentamiento craneal con

anillo de halo y pinza craneal Mayfield. Br J Neurosurg 2005;19:488.
[PMID: 16574561]
Gluf WM, Schmidt MH, Apfelbaum RI: Fijación con tornillo transarticular atlantoaxial: una
revisión de las indicaciones quirúrgicas, tasa de fusión, complicaciones y lecciones
aprendidas en 191 pacientes adultos. J Neurosurg Spine 2005;2:155.
[PMID: 15739527]
Higashino K, Sairyo K, Katoh S, Nakano S, Enishi T, Yasui N: El efecto de la artritis
reumatoide en la anatomía de la columna cervical femenina: un estudio radiológico. J
Bone Joint Surg Br 2009;91:1058. [PMID: 19651834]
Kauppi MJ, Neva MH, Laiho K, et al: reumatoide atlantoaxial

la subluxación se puede prevenir mediante el uso intensivo de fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad tradicionales. J Rheumatol
2009;36:273. [PMID: 19132793]
Kim DH, Hilibrand AS: Artritis reumatoide en la columna cervical. J Am Acad Orthop Surg
2005;13:463. [PMID: 16272271]
Paus AC, Steen H, Rislien J, Mowinckel P, Teigland J: Alta tasa de mortalidad en la artritis
reumatoide con subluxación de la columna cervical: un estudio de cohorte de pacientes
operados y no operados. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2008;33:2278. [PMID: 18784629]
Ronkainen A, Niskanen M, Auvinen A, Aalto J, Luosujrvi R: cervical
cirugía de columna en pacientes con artritis reumatoide: mortalidad a largo plazo y sus
determinantes. J Rheumatol 2006;33:517. [PMID: 16511921]
Wolfs JF, Kloppenburg M, Fehlings MG, van Tulder MW, Boers M, Peul WC: Resultado
neurológico del tratamiento quirúrgico y conservador de la subluxación reumatoide de la
columna cervical: una revisión sistemática. Artritis Rheum 2009;61:1743. [PMID:
19950322]
Wollowick AL, Casden AM, Kuflik PL, Neuwirth MJ: reumatoide
artritis en la columna cervical: lo que necesita saber. Am J Orthop (Belle Mead NJ)
2007;36:400. [PMID: 17849024]
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (ICD-9 720.0)

• Espondiloartropatía seronegativa. • La
espondilitis anquilosante juvenil tiene una predisposición a la afectación de la cadera. • A
diferencia de la artritis reumatoide, los hombres se ven más afectados que las mujeres. •
Del 88% al 96% de los pacientes con espondilitis anquilosante son HLA-B27 positivos.
La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica seronegativa que afecta

el esqueleto axial, especialmente las articulaciones sacroilíacas, las articulaciones de la
cadera y la columna vertebral. La afectación extraesquelética se encuentra en la aorta, el
pulmón y la úvea. La incidencia de espondilitis anquilosante es de 0,5 a 1 por cada 1000
personas. Aunque los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres, los
cursos leves de espondilitis anquilosante son más comunes en estas últimas. La enfermedad
suele tener su inicio durante la edad adulta temprana. Sin embargo, la espondilitis anquilosante
juvenil afecta a adolescentes (menores de 16 años) y tiene predisposición a la afectación de la
cadera.
Patogénesis
El antígeno de superficie del antígeno leucocitario humano (HLA)-B27 se encuentra en 88 a

96 % de los pacientes, y los investigadores postulan que un componente endógeno (es decir,
HLA-B27) y un componente exógeno (p. ej., Klebsiella o Chlamydia) son responsables de
desencadenar del proceso de la enfermedad. La VSG está elevada hasta en el 80% de los
casos, pero no refleja con precisión la actividad de la enfermedad. La creatina fosfoquinasa
sérica (CPK), sin embargo, es un buen indicador de la gravedad del proceso de la enfermedad.
Prevención
No se dispone de medidas preventivas para evitar el desarrollo de la enfermedad.

Los DMARD pueden ser útiles para tratar el dolor asociado con la etapa inflamatoria del
proceso de la enfermedad. Estos incluyen antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-ÿ). Refuerzos apropiados antes del inicio de
La anquilosis espinal puede minimizar o prevenir el desarrollo de deformidades

espinales.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas El inicio es
insidioso, con síntomas tempranos que incluyen dolor en las nalgas, los talones y la
zona lumbar. Los pacientes suelen quejarse de rigidez matutina, mejoría de los síntomas
con la actividad durante el día y reaparición de los síntomas por la noche. Los cambios
más tempranos involucran las articulaciones sacroilíacas y luego se extienden hacia
arriba en la columna vertebral. La enfermedad de la columna da como resultado la
pérdida de movimiento y la subsiguiente pérdida de lordosis en la columna cervical y lumbar.
La sinovitis en las primeras etapas conduce a una fibrosis progresiva y anquilosis de las
articulaciones durante la fase de reparación. La entesitis ocurre en la inserción del anillo
fibroso en el cuerpo vertebral con una eventual calcificación que da como resultado la
característica “espina de bambú”. El dolor del proceso inflamatorio cede después de que
ocurre la anquilosis completa de las articulaciones afectadas. Aproximadamente el 30% de
los pacientes desarrollan uveítis y el 30% tienen opresión en el pecho. La expansión torácica
limitada indica afectación torácica. Menos del 5% de los pacientes tienen afectación de la
aorta, caracterizada por dilatación y posibles defectos de conducción. Además, los pacientes
pueden sufrir amiloidosis renal y fibrosis pulmonar.
Los primeros cambios radiográficos son visibles en las articulaciones sacroilíacas.

El ensanchamiento bilateral simétrico del espacio articular es seguido por erosiones
subcondrales y anquilosis. Los cambios óseos en la columna afectan al cuerpo vertebral.
Los cambios incluyen pérdida de la concavidad anterior del cuerpo vertebral, cuadratura de
la vértebra y formación de sindesmofitos marginales, que dan a la columna la apariencia de
bambú. También se desarrolla anquilosis de las articulaciones apofisarias.
La enfermedad generalmente comienza en la columna lumbar y migra cefálicamente a la
columna cervical. Ocasionalmente se observa inestabilidad atlantoaxial.
Las primeras etapas de la enfermedad pueden parecer similares a otras inflamaciones

espondiloartropatías.
Complicaciones
Las principales complicaciones de la deformidad de la columna cervical no tratada incluyen
una pérdida significativa de funcionalidad debido a la incapacidad de mirar hacia adelante
(pérdida de la mirada horizontal). Las complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen
infección, parálisis y lesión de la raíz C7 o T1 que conduce a la pérdida del tríceps y la función
intrínseca de la mano, respectivamente. Debido a los tratamientos médicos, estos pacientes tienen
un mayor riesgo de complicaciones de la herida e infecciones posquirúrgicas. Los antagonistas de
TNF-ÿ deben suspenderse durante al menos 2 semanas antes del tratamiento quirúrgico para
minimizar el riesgo de infección. El uso prolongado de un chaleco de halo en el período posoperatorio
(hasta 6 meses) puede provocar complicaciones relacionadas con el halo, incluida la infección en el
lugar de la clavija y la perforación intracraneal de las clavijas de halo con el tiempo. El hueso
osteoporótico del paciente (especialmente en las masas laterales de la columna cervical) aumenta
el riesgo de extracción del hardware.
Tratamiento
La historia natural de la espondilitis anquilosante, con su progresión lenta durante varias décadas,
debe tenerse en cuenta al planificar el tratamiento. Inicialmente, el tratamiento consiste en ejercicios
e indometacina. Aproximadamente el 10% de los pacientes desarrollan cambios óseos severos
que eventualmente requieren intervención quirúrgica. Estos cambios característicamente incluyen
una deformidad en flexión ósea fija que limita su potencial ambulatorio. La enfermedad de la cadera
debe abordarse antes de la corrección de las deformidades de la columna porque la corrección de
las deformidades en flexión de la cadera puede permitir una compensación significativa de la cifosis
de la columna (ICD-9 737.9) para permitir una mirada horizontal adecuada. Al planificar el
tratamiento quirúrgico, es importante suspender el tratamiento con inhibidores de TNF-ÿ durante al
menos 2 semanas antes de la cirugía para minimizar el riesgo de infección de la herida.
La pérdida de la lordosis lumbar se puede tratar con osteotomías en forma de V de varios niveles
posteriormente (procedimiento de Smith-Petersen; CPT 22214), por un procedimiento de
decancelación (procedimiento de Heinig; CPT 22207) de L3 o L4, o por osteotomía de sustracción
pedicular basada en L3 o L4 (osteotomía de Thomassen; CPT 22207)
(Figura 4-3). Se utiliza el nivel L3-L4 porque se correlaciona con el vértice de la lordosis lumbar
normal y permite una fijación distal adecuada para mantener la osteotomía en una configuración
estable.
Figura 4–3. Radiografías laterales preoperatorias (A) y posoperatorias (B) de un

hombre de 38 años con cifosis cervicotorácica y pérdida de la mirada horizontal que fue
tratado con una osteotomía cervicotorácica posterior y artrodesis instrumentada.
Luego se fusiona la columna en la posición corregida. La utilización de sistemas

de fijación modernos, como un sistema de tornillos pediculares, permite la movilización
temprana del paciente. La evaluación preoperatoria minuciosa de la deformidad y la
medición del ángulo barbilla-ceja-suelo son útiles para la planificación exacta de la
osteotomía correctiva. Las contraindicaciones relativas a la cirugía son la mala salud
general y la cicatrización significativa de los vasos principales, que pueden lesionarse
cuando se extiende la columna.
La osteotomía cervical (CPT 22210) se realiza entre C7 y T1.
Este abordaje evita la lesión de la arteria vertebral que suele entrar en el agujero
transverso a la altura de C6. Históricamente, el procedimiento generalmente se
realizaba con anestesia local en posición semisentada con cableado facetario y aplicación
de halo (CPT 20661) como las únicas formas de fijación. Sin embargo, la evolución de la
monitorización de los potenciales evocados motores transcraneales y somatosensoriales
de la médula espinal permite el uso de la anestesia general. Después de la eliminación
de los elementos posteriores y la descompresión neural, la deformidad cifótica se corrige
con una suave extensión de la cabeza. El espacio discal osificado se fractura bajo la
fuerza de extensión y gira sobre el ligamento longitudinal posterior. La cabeza se mantiene
en la posición corregida mediante fijación interna con construcciones de varilla y tornillo o
construcciones de gancho y varilla con inmovilización complementaria con chaleco de
halo (véase la figura 4-3). Son necesarias construcciones largas con múltiples niveles de
fijación, a menudo a C2 o C3, para obtener suficiente agarre en el hueso osificado pero
osteoporótico para permitir una estabilidad biomecánica adecuada. También se han
descrito otros procedimientos, como una osteotomía en cuña de descancelación de C7
(CPT 22206). Sin embargo, se debe tener mucho cuidado en estos casos para evitar una
traslación espinal involuntaria en el sitio de la osteotomía que pueda causar lesiones en
los nervios o la médula espinal. Más recientemente, la adopción de técnicas de fijación y
fusión circunferencial ha permitido el potencial para evitar la inmovilización del chaleco
con halo.
Baraliakos X, Listado J, von der Recke A, Braun J: El curso natural de

Progresión radiográfica en la espondilitis anquilosante: evidencia de mayor
variaciones individuales en una gran proporción de pacientes. J Rheumatol

2009;36:997. [PMID: 19332632]
Einsiedel T, Schmelz A, Arand M, et al: Lesiones de la columna cervical en
pacientes con espondilitis anquilosante: experiencia en dos centros de trauma.
J Neurosurg Spine 2006;5:33. [PMID: 16850954]
Etame AB, Than KD, Wang AC, La Marca F, Park P: Quirúrgico
tratamiento de la cifosis cervical o cervicotorácica sintomática debida a
espondilitis anquilosante. Spine (Phila Pa 1976) 2008;33:E559. [PMID: 18628698]
Gill JB, Levin A, Burd T, Longley M: osteotomías correctivas en cirugía de

columna. J Bone Joint Surg Am 2008;90:2509. [PMID: 18978421]
Hoh DJ, Khoueir P, Wang MY: Manejo de la deformidad cervical en la
espondilitis anquilosante. Enfoque de neurocirugía 2008;24:E9. [PMID:
18290747]
Kanter AS, Wang MY, Mummaneni PV: Un algoritmo de tratamiento para el
manejo de fracturas y deformidades de la columna cervical en pacientes con
espondilitis anquilosante. Neurosurg Focus 2008;24:E11. [PMID: 18290737]
Kelleher MO, Tan G, Sarjeant R, Fehlings MG: Valor predictivo de

monitorización neurofisiológica intraoperatoria durante la cirugía de la
columna cervical: un análisis prospectivo de 1055 pacientes consecutivos.
Kubiak EN, Moskovich R, Errico TJ, Di Cesare PE: Manejo ortopédico
de la espondilitis anquilosante. J Am Acad Orthop Surg 2005;13:267.
[PMID: 16112983]
Maksymowych WP: Modificación de la enfermedad en la espondilitis anquilosante.
Nat Rev Rheumatol 2010;6:75. [PMID: 20125174]
Simmons ED, DiStefano RJ, Zheng Y, Simmons EH: Treinta y seis años
experiencia de la osteotomía de extensión cervical en la espondilitis
anquilosante: técnicas y resultados. Spine (Phila Pa 1976) 2006;31:3006. [PMID:
17172997]
Smith MD, Scott JM, Murali R, Sander HW: traumatismo cervical menor en
Espondilitis anquilosante crónica: una combinación potencialmente fatal. J
Clin Rheumatol 2007;13:81. [PMID: 17414535]
Thumbikat P, Hariharan RP, Ravichandran G, McClelland MR, Mathew
KM: lesión de la médula espinal en pacientes con espondilitis anquilosante: una

revisión de 10 años. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:2989. [PMID: 18091492]
Tokala DP, Lam KS, Freeman BJ, Webb JK: Osteotomía en cuña de cierre con
descancelización C7 para la corrección de la cifosis cervicotorácica fija.
Eur Spine J 2007;16:1471. [PMID: 17334795] van der
Heijde D, Landew R, Einstein S, et al: Progresión radiográfica de la espondilitis
anquilosante después de hasta dos años de tratamiento con etanercept. Artritis
Rheum 2008;58:1324. [PMID: 18438853]
Vosse D, van der Heijde D, Landew R, et al: Determinantes de
hipercifosis en pacientes con espondilitis anquilosante. Ann Rheum Dis 2006;65:770.
[PMID: 16219704]
Whang PG, Goldberg G, Lawrence JP, et al: El manejo de las lesiones de la columna
vertebral en pacientes con espondilitis anquilosante o hiperostosis esquelética
idiopática difusa: una comparación de métodos de tratamiento y resultados clínicos.
J Spinal Disord Tech 2009;22:77. [PMID: 19342927]
Woodward LJ, Kam PC: Espondilitis anquilosante: desarrollos recientes e implicaciones
anestésicas. Anestesia 2009;64:540. [PMID: 19413825]
ENFERMEDADES Y TRASTORNOS DEL

COLUMNA CERVICAL
• Las imágenes adecuadas son esenciales para el
diagnóstico. • Las imágenes deben incluir toda la columna cervical y las uniones
occiptocervical y cervicotorácica. • La vista lateral de la columna cervical es la vista más
importante en las imágenes radiográficas de la columna cervical. • Las imágenes
inadecuadas pasarán por alto más del 20% de las lesiones cervicales.
Al evaluar la columna cervical, el uso de estudios de imágenes apropiados es

fundamental para un diagnóstico oportuno y preciso. Técnicas de imagen disponibles
incluyen la radiografía simple, la tomografía, la mielografía, la tomografía computarizada (TC),

la TC con mielografía, la TC de reconstrucción tridimensional, la resonancia magnética y la
gammagrafía. Es necesario comprender las ventajas y desventajas de cada técnica para la
selección adecuada de los estudios de imagen y la interpretación de los resultados.
A. Radiografía simple
En la evaluación del paciente con dolor de cuello, las radiografías de la columna
cervical son importantes en la búsqueda inicial de una posible lesión. En el contexto de
un traumatismo, cuando se sospecha una lesión en la cabeza o el cuello, se deben realizar
estudios radiográficos adecuados o se puede pasar por alto una lesión potencialmente mortal.
La serie de traumatismos incluye vistas anteroposterior (AP), oblicua derecha, oblicua
izquierda y de boca abierta (odontoides), además de una vista lateral inicial cruzada.
Cuando se toman las cinco vistas, la sensibilidad es del 92%. Las precauciones de la
columna cervical deben implementarse a lo largo de la evaluación radiográfica (consulte la
sección sobre lesiones de la columna cervical más adelante en el capítulo). En ausencia de
antecedentes de traumatismo, no siempre se requieren las proyecciones oblicua y odontoidea.
La vista lateral revela la mayoría de las lesiones traumáticas si se realiza
correctamente. Sin embargo, las vistas inadecuadas pueden pasar por alto más del
20% de las lesiones de la columna cervical. Las siete vértebras deben ser claramente
visibles. Puede ser necesaria una tracción suave en las extremidades superiores para
ver C7. Si esto no tiene éxito, puede ser necesaria la vista de un nadador. Se debe realizar
un escrutinio cuidadoso del tejido blando prevertebral, el borde anterior de los cuerpos
vertebrales, los propios cuerpos vertebrales, el borde posterior de los cuerpos, el conducto
raquídeo propiamente dicho y los elementos posteriores.
La región prevertebral puede revelar una tumefacción compatible con un hematoma, y
esto puede servir como el único indicio de una lesión traumática. Los límites superiores del
espacio prevertebral son 10 mm en C1; 5 mm en C2; 7 mm en C3 y C4; y 20 mm en C5, C6
y C7. Los contornos de las estructuras óseas cervicales son regulares y las incongruencias
sutiles pueden indicar una inestabilidad significativa.
Sin embargo, existen variaciones en la anatomía cervical normal, y la familiaridad con ellas
puede evitar un estudio demasiado entusiasta. La IDA normalmente mide menos de 3 mm
en adultos y menos de 4 mm en niños.
Al revisar la radiografía AP, se debe realizar una evaluación cuidadosa de la distancia

interespinosa. El ensanchamiento vertical en un nivel dado superior a 1,5 veces el nivel por
encima y por debajo indica una lesión por hiperflexión con
Inestabilidad posterior o enclavamiento de las facetas posteriores. La inclinación

traumática también se puede notar en el plano AP mientras que no se aprecia en la vista lateral.
Las vistas oblicuas tomadas a 45 grados permiten la visualización de las articulaciones
de las articulaciones facetarias. La vista con la boca abierta permite evaluar la apófisis
odontoides, las masas laterales y las articulaciones de las masas laterales, y también
permite evaluar la distancia entre cada masa lateral y la apófisis odontoides. En la
subluxación rotatoria atlantoaxial, la masa lateral del atlas que gira hacia adelante está
más cerca de la línea media (desviación medial); la masa opuesta está más alejada de la
línea media (desplazamiento lateral). Las fracturas por estallido del anillo C1 provocan que
las masas laterales de C1 sobresalgan sobre C2. Un voladizo combinado superior a 6,9
mm está muy relacionado con la insuficiencia del ligamento transverso y la inestabilidad
sagital C1-C2.
Esta serie radiográfica es igualmente importante en la evaluación de bebés y
niños con sospecha de defectos congénitos o del desarrollo y adultos con dolor de cuello
insidioso. Los cambios artríticos pueden ser sutiles o evidentes con osteofitos,
estrechamiento del espacio discal y esclerosis facetaria. La calidad del hueso también se
puede evaluar en radiografías simples.
B. Tomografía computarizada
Las tomografías computarizadas permiten una excelente visualización de la
arquitectura ósea y los tejidos blandos paravertebrales de la columna cervical. Los
pedículos, las láminas, las apófisis espinosas y el conducto raquídeo óseo se pueden
examinar con una resolución significativamente mejor cuando se usa CT que cuando se
toman radiografías convencionales (figura 4-4). La TC con mielografía o contraste intratecal
permite la visualización del contenido del conducto raquídeo.
Figura 4–4. Imágenes sagitales de CT (A) y MRI (B) de un paciente con mielopatía
cervical espondilótica y estenosis espinal. La CT muestra un excelente detalle óseo y la MRI
permite evaluar la médula espinal y los discos.
La TC es una modalidad apropiada para evaluar variaciones y malformaciones

congénitas, incluidas la estenosis del canal espinal y la espina bífida. Los defectos de la
pars, las enfermedades de la articulación atlantoaxial, los cambios inflamatorios, los tumores
primarios y el carcinoma metastásico se aprecian bien con la TC. Aunque la enfermedad del
disco cervical es detectable cuando se usan cortes finos y realce de contraste con CT, se
visualiza mejor con MRI.
En el paciente traumatizado con hallazgos cuestionables en las radiografías simples, la
TC es fundamental para evaluar posibles fracturas o inestabilidad. La atrofia, la deformidad
y el desplazamiento de la médula espinal por lesión aguda o crónica son apreciables con el
uso de contraste intratecal. Sin embargo, con el advenimiento de la resonancia magnética,
la TC ahora se reserva para la evaluación de la arquitectura ósea, lo que hace mejor que la
resonancia magnética.
La reconstrucción tridimensional de las imágenes de TC obtuvo una amplia aceptación clínica con
el avance de los gráficos por computadora. Las reconstrucciones se pueden rotar en el espacio para evaluar
la anatomía desde casi cualquier perspectiva.
Esta técnica es valiosa para comprender las subluxaciones rotatorias atloaxoideas o las fracturas
complejas de la columna vertebral.
C. Imágenes por resonancia magnética

La resonancia magnética permite el análisis en plano axial, sagital, coronal u oblicuo de la anatomía.
Es rutinariamente no invasivo, requiriendo material de contraste solo en casos seleccionados.
La resonancia magnética es el estándar para evaluar el daño de la médula espinal cervical. Médula espinal
los tumores y traumatismos, así como la hernia de disco central, se pueden visualizar fácilmente.
En la evaluación preoperatoria de pacientes con espondilosis o hernia de disco, la MRI es la prueba de
neuroimagen de elección ( figura 4-4).
El agente paramagnético intravenoso gadolinio se usa comúnmente para diferenciar los

tejidos que reciben un mayor flujo sanguíneo. Esto es útil en el diagnóstico de infección, tumor y
cicatriz posquirúrgica.
Las resonancias magnéticas dinámicas de alta resolución (flexión/extensión/vertical) han permitido el

diagnóstico de patrones más sutiles de pinzamiento espinal que pueden no ser evidentes en un estudio de
resonancia magnética en decúbito supino (sin carga) con el cuello en una posición neutral. Estos pueden
permitir que se realicen imágenes en una posición del cuello que reproduzca los síntomas del paciente.
D. Gammagrafía
Las gammagrafías óseas que emplean fosfato de tecnecio-99m permiten la evaluación de procesos
fisiológicos dentro del sistema musculoesquelético. Se pueden detectar anomalías metabólicas,
metastásicas e inflamatorias. El fosfato de tecnecio-99m es un bisfosfonato. Su similitud química con el
pirofosfato favorece su incorporación a la hidroxiapatita ósea y se acumula en áreas de mayor osteogénesis.
Las imágenes de fase temprana con tecnecio-99m brindan información sobre el flujo sanguíneo. En
consecuencia, se pueden detectar fracturas sutiles, necrosis avascular y osteomielitis. Otros radioisótopos
utilizados en la gammagrafía incluyen el citrato de galio-67, que marca las proteínas séricas, y el indio-111, que
marca los glóbulos blancos. Estas técnicas de marcaje son útiles para discernir áreas de neoplasia o infección
aguda.
Actualmente, la gammagrafía por emisión de positrones combinada con alta resolución

La TC proporciona una imagen más precisa de las áreas afectadas.
Anderson PA, Muchow RD, Muñoz A, Tontz WL, Resnick DK: Liquidación de la columna
cervical asintomática: un metanálisis. J Orthop Trauma 2010;24:100. [PMID: 20101134]
Bailitz J, Starr F, Beecroft M, et al: la TC debería reemplazar la vista de tres

radiografías como prueba de detección inicial en pacientes con riesgo alto,
moderado y bajo de lesión contusa de la columna cervical: una comparación prospectiva.
J Trauma 2009;66:1605. [PMID: 19509621]
Barrett TW, Schierling M, Zhou C, et al: Prevalencia de hallazgos incidentales en pacientes
con trauma detectados por tomografía computarizada. Am J Emerg Med 2009;27:428.
[PMID: 19555613]
Brandenstein D, Molinari RW, Rubery PT, Rechtine GR 2do. Lesión inestable de la
columna cervical subaxial con tomografía computarizada normal y estudios iniciales
de resonancia magnética: informe de cuatro casos y revisión de la literatura. Spine
(Phila Pa 1976) 2009;34:E743. [PMID: 19752695]
Como JJ, Diaz JJ, Dunham CM, et al: Pautas de manejo de la práctica para la identificación
de lesiones de la columna cervical después de un trauma: actualización del Comité de
Pautas de Manejo de la Práctica de la Asociación del Este para la Cirugía del Trauma.
J Trauma 2009;67:651. [PMID: 19741415]
González RP, Cummings GR, Phelan HA, Bosarge PL, Rodning CB:
Examen clínico en complemento con tomografía computarizada: un método eficaz
para la identificación de lesiones en la columna cervical. J Trauma 2009;67:1297.
[PMID: 20009681]
Gore PA, Chang S, Theodore N: Lesiones de la columna cervical en niños:
atención a las diferencias radiográficas y la estabilidad en comparación con las del
paciente adulto. Semin Pediatr Neurol 2009;16:42. [PMID: 19410157]
Grauer JN, Vaccaro AR, Lee JY, et al: El momento y la influencia de la resonancia
magnética en el manejo de pacientes con dislocaciones facetarias cervicales sigue
siendo muy variable: una encuesta de miembros del Spine Trauma Study Group.
J Spinal Disord Tech 2009;22:96. [PMID: 19342930]
Hashem R, Evans CC, Farrokhyar F, Kahnamoui K: La radiografía simple no agrega
ninguna ventaja clínicamente significativa a la fila de detectores múltiples
tomografía computarizada en el diagnóstico de lesiones de la columna cervical en

pacientes con trauma cerrado. J Trauma 2009;66:423. [PMID: 19204517]
Lehman RA Jr, Helgeson MD, Keeler KA, Bunmaprasert T, Riew KD:
Comparación de la resonancia magnética y la tomografía computarizada en la predicción
de la artrosis facetaria en la columna cervical. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2009;34:65. [PMID: 19127162]
Manchikanti L, Dunbar EE, Wargo BW, Shah RV, Derby R, Cohen SP: revisión sistemática
de la discografía cervical como prueba de diagnóstico para el dolor espinal crónico.
Médico del Dolor 2009;12:305. [PMID: 19305482]
Mummaneni PV, Kaiser MG, Matz PG, et al: Paciente preoperatorio
selección con resonancia magnética, tomografía computarizada y electroencefalografía:
¿la prueba predice el resultado después de la cirugía cervical? J Neurosurg Spine
2009;11:119. [PMID: 19769491]
Pieretti-Vanmarcke R, Velmahos GC, Nance ML, et al: Liquidación clínica de la columna
cervical en pacientes con trauma cerrado menores de 3 años: un estudio multicéntrico de
la Asociación Estadounidense para la Cirugía de Trauma. J Trauma 2009;67:543. [PMID:
19741398]
Richards PJ, George J, Metelko M, Brown M: columna computarizada
dosis de tomografía e inducción de cáncer. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2010;35:430. [PMID: 20081559]
Saltzherr TP, Beenen LF, Reitsma JB, Luitse JS, Vandertop WP, Goslings JC: tomografía
computarizada frecuente debido a imágenes de rayos X de tres vistas incompletas de la
columna cervical. J Trauma 2009;68:1213.
[PMID: 20016389]
Schoenfeld AJ, Bono CM, McGuire KJ, Warholic N, Harris MB: Tomografía
computarizada sola versus tomografía computarizada y resonancia magnética
en la identificación de lesiones ocultas en la columna cervical: un metanálisis. J Trauma
2010;68:109. [PMID: 20065765]
Simon JB, Schoenfeld AJ, Katz JN, et al: Son multidetectores "normales"
exploraciones tomográficas computarizadas suficientes para permitir la extracción del
collar en el paciente traumatizado? J Trauma 2010;68:103. [PMID: 20065764]
Song KJ, Choi BW, Kim GH, Kim JR: utilidad clínica de la TC
mielograma en comparación con la RM en trastornos degenerativos de la columna
cervical: ¿la CTM sigue siendo útil como herramienta de diagnóstico principal? J
Spinal Disord Tech 2009;22:353. [PMID: 19525791]
Xu-hui Z, Jia-hu F, Lian-shun J, et al: Importancia clínica de cervical

Cambios en la alineación espacial de la flexión y extensión vertebral. Spine (Phila Pa 1976)
2009;34:E21. [PMID: 19127144]
MALFORMACIONES CONGÉNITAS (ICD-9 756.10)
• Os odontoideum (ICD-9 756.10) es una pseudoartrosis congénita de las guaridas que puede
conducir a una inestabilidad significativa de C1-C2. • Las lesiones pueden ocurrir después de
un traumatismo mínimo. • El síndrome de Klippel-Feil (ICD-9 756.16) presenta una tríada de
características clínicas: cuello corto en forma de red, nacimiento del cabello posterior bajo y
movimiento cervical limitado.
• Las condiciones sindrómicas como VATER (anomalías de vértebras, ano, tráquea, esófago y
riñones) deben descartarse ante la presencia de falla congénita de formación o segmentación en
la columna cervical.
La región atlanto-occipital es un lugar frecuente de anomalías. Son posibles varias combinaciones

que involucran estructuras óseas y nerviosas. Durante el desarrollo embriológico, se forman 42
somitas a partir del mesodermo paraxial. Los somitas se dividen en esclerotomos, que forman los
cuerpos vertebrales después de separarlos en una porción caudal y otra cefálica. La porción
media construye el disco intervertebral. Los somitas segundo, tercero y cuarto se fusionan y se
convierten en el occipucio y la parte posterior del agujero magno. El destino del primer somita no
está claro. El desarrollo del tubo neural progresa simultáneamente con el del esqueleto cartilaginoso.
Las alteraciones del desarrollo embriológico pueden dar como resultado un desarrollo
incompleto o la ausencia de un tejido o parte, como ocurre en el disrafismo, la aplasia de la apófisis
odontoides, el cierre incompleto del atlas o la ausencia de la faceta del atlas. La falta de
segmentación da como resultado fusión atlanto-occipital, bloqueo de vértebras y posible inestabilidad
en los niveles cervicales adyacentes. Una perturbación de
el desarrollo neurológico, solo o en combinación con defectos óseos, puede

provocar impresión basilar, malformación de Arnold-Chiari y siringomielia, todo lo
cual se manifiesta en varios estados de disfunción de la médula espinal (mielopatía).
1. Odontoideo
Patogénesis
El os odontoideum es un tipo poco común de seudoartrosis entre la
apófisis odontoides y el cuerpo del axis (figura 4-5). Puede causar una
inestabilidad atlantoaxial significativa y mielopatía y puede resultar en muerte
súbita. La gran inestabilidad en el nivel de C1-C2 puede provocar pinzamiento o
lesión de la médula espinal cuando se comprime contra la porción anterior del eje
o el anillo posterior del atlas. En algunos casos, la compresión extrínseca de las
arterias vertebrales provoca una lesión isquémica en el cerebro.
Figura 4–5. (A) Radiografía lateral de un hombre de 24 años con un

os odontoideum sintomático. (B y C) Radiografías anteroposterior y lateral
después de la estabilización y fusión de C1-C2 para estabilizar el os
odontoideum.
Prevención
No existe una medida preventiva para evitar esta anomalía congénita. Sin embargo,
un os odontoideum estable (sin movimiento en flexión y extensión) puede tratarse
sin estabilización quirúrgica. En este caso, se debe asesorar al paciente sobre los riesgos
de lesión neurológica con un traumatismo potencialmente menor.
Hallazgos clínicos
A. Síntomas y signos Los
pacientes con os odontoideum pueden ser asintomáticos o pueden presentar

síntomas y signos relacionados con la inestabilidad atlantoaxial, como molestias mal
definidas en el cuello o déficits neurológicos focales o difusos. Es posible que se necesite
una anamnesis cuidadosa para descartar un traumatismo, aunque el os odontoideum
congénito puede llamar la atención del cirujano como consecuencia de una lesión cervical
notificada pero intrascendente.
Los hallazgos radiográficos pueden ser extremadamente sutiles y difíciles de

distinguir. En el esqueleto maduro, el os odontoideum aparece como una radiolucencia
radiográfica. Sin embargo, en niños menores de 5 años, una brecha anómala puede confundirse
con una sincondrosis neural normal. Por lo tanto, deben obtenerse vistas de flexión-extensión
para demostrar el movimiento entre la apófisis odontoides y el cuerpo del axis. El huesecillo del
os odontoideum es redondo u ovoide, con una superficie lisa y un grosor cortical uniforme. Suele
tener aproximadamente la mitad del tamaño de la apófisis odontoides normal. En la seudoartrosis
traumática, el borde es irregular con un espacio estrecho. La línea de fractura también puede
afectar al cuerpo de C2. Un hallazgo radiológico adicional en el os odontoideum es la hipertrofia
del anillo anterior del atlas con un anillo posterior hipoplásico correspondiente. En las proyecciones
de flexión-extensión, el huesecillo se desplaza con el anillo anterior del atlas ( figura 4-5). En los
casos que son difíciles de diagnosticar, los estudios adicionales incluyen vistas con la boca
abierta, tomografías y reconstrucciones de TC.
Las fracturas dens (ICD-9 805.02) pueden parecer similares a un os odontoideum.

Sin embargo, estas fracturas a menudo se asocian con un traumatismo más significativo (es
decir, un accidente automovilístico).
Complicaciones
Las complicaciones del tratamiento no quirúrgico incluyen daño neurológico, dolor de cuello crónico
y muerte súbita. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen parálisis, infección, accidente
cerebrovascular o muerte por lesión de la arteria vertebral.
Tratamiento
Los pacientes diagnosticados con os odontoideum deben ser advertidos de la gravedad de la situación
porque un mínimo trauma puede ser fatal. Los pacientes con mielopatía cervical pueden tratarse con
tracción, inmovilización o ambas, pero a menudo requieren una fusión posterior posterior. La osteosíntesis
directa del fragmento del os odontoideum a menudo no es posible debido a su pequeño tamaño. A veces,
los síntomas son reversibles con o sin intervención. El manejo de pacientes asintomáticos con inestabilidad
es controvertido. Los beneficios de la estabilización quirúrgica en un intento de evitar una lesión
potencialmente letal por un trauma relativamente menor se ven contrarrestados por las posibles
complicaciones de la cirugía. Las mejoras en la cirugía guiada por imágenes que utilizan sistemas como
STEALTH o BrainLAB han mejorado la precisión y la seguridad de colocar dispositivos de fijación interna
en esta área anatómicamente única. Las técnicas de fijación alternativas, como la fijación de masa lateral
C1 combinada con la fijación translaminar o pars/pedicular C2, han minimizado, pero no eliminado, la
posibilidad de lesión de la arteria vertebral.
Si está indicada la fusión, por lo general se recomienda una fusión posterior de C1-C2 (CPT 22595).
adecuado. Hay diferentes técnicas de fusión disponibles. La mayoría de los cirujanos utilizan la
fijación interna con tornillos transarticulares o la masa lateral C1/fijación con tornillos C2 con
varillas (CPT 22840) combinada con la técnica de injerto óseo estructural de Gallie o Brooks
(CPT 20931, 20938). La técnica de Gallie implica el uso de un único injerto óseo en forma de
bloque entre el anillo posterior de C1 y la apófisis espinosa de C2. Un solo alambre sublaminar
mantiene el injerto en su lugar. La técnica de Brooks utiliza de dos a cuatro alambres sublaminares y se
encajan dos injertos óseos entre las láminas de C1 y C2. La pérdida de movimiento entre el atlas y el eje
da como resultado una disminución general del 50% de la rotación cervical. El uso de tornillos
transarticulares o construcciones de varillas atornilladas que se adhieren a las masas laterales de C1 y el
pedículo de C2 son lo suficientemente rígidos para permitir que el paciente se movilice sin un collarín
cervical blando.
2. Síndrome de Klippel-Feil (ICD-9 756.16)

Fundamentos del diagnóstico •
Síndrome asociado con fusión congénita de vértebras cervicales. • “Tríada clásica”.
• Busque anomalías asociadas, como escoliosis, trastornos renales, sordera y

deformidad de Sprengel.
Patogenia El
síndrome de Klippel-Feil se refiere a una variedad de trastornos clínicos asociados

con la fusión congénita de una o más vértebras cervicales. La fusión, que puede
ser de varios niveles, resulta de una falla en la división normal de los somitas
cervicales durante la tercera a la octava semana de la embriogénesis. Se
desconoce la causa de este fallo. El síndrome fue descrito por primera vez en 1912 por M.
Klippel y A. Feil como una tríada de características clínicas: cuello corto en forma de red,
nacimiento del cabello posterior bajo y movimiento cervical limitado. Curiosamente, solo el
50% de los pacientes con el síndrome que ahora lleva los nombres de Klippel y Feil
presentan esta tríada clásica.
Posteriormente se observaron varias condiciones en asociación con
vértebras cervicales fusionadas congénitamente. Estos incluyen escoliosis (observada
en aproximadamente el 60 % de los casos), anomalías renales (en el 35 %), sordera
(en el 30 %), deformidad de Sprengel (en el 30 %), sincinesia o movimiento en espejo
(en el 20 %), defectos cardíacos congénitos ( en el 14%), anomalías del tronco encefálico,
estenosis cervical congénita, aplasia suprarrenal, ptosis, contractura de Duane, parálisis
del recto lateral, parálisis del nervio facial, sindactilia e hipoplasia focal o difusa de las
extremidades superiores.
Prevención
No existe una medida preventiva para evitar esta anomalía congénita. Se puede esperar
que los niños con afectación leve crezcan y lleven una vida sana y normal. Los pacientes
con una afectación más grave pueden evolucionar de manera comparable si las afecciones
asociadas se tratan con éxito a una edad temprana.
Hallazgos clínicos
A. Síntomas y signos
La disminución del rango de movimiento es el hallazgo más frecuente en pacientes con

afectación de la columna cervical. Sin embargo, la afectación de sólo la columna cervical inferior
o la fusión de menos de tres vértebras produce una pérdida mínima de movimiento. Los pacientes
también pueden compensar en otros espacios intermedios cervicales, enmascarando cualquier
pérdida de movimiento.
El acortamiento del cuello es difícil de detectar a menos que sea extremo. Cinta del cuello
(pterigión colli), asimetría facial o tortícolis se observa en menos del 20% de los pacientes. Sin
embargo, la membrana del cuello puede ser dramática, con compromiso de los músculos
subyacentes que se extiende desde la mastoides hasta el acromion.
La deformidad de Sprengel, que resulta de la falla de una o ambas escápulas para descender
desde su origen embriológico en C4, se observa en aproximadamente el 30% de los pacientes. A
veces, un hueso omovertebral une la columna cervical con las escápulas y limita el movimiento del
cuello y los hombros.
Los síntomas de la columna cervical en el síndrome de Klippel-Feil están relacionados
con la hiperlaxitud secundaria de las vértebras no fusionadas. Excepto por la afectación de la
articulación atlantoaxoidea, que resulta en una disminución significativa de la rotación occipital, las
articulaciones fusionadas en un nivel dado son asintomáticas. Debido a las mayores demandas
mecánicas impuestas a las articulaciones no afectadas, en estos niveles pueden producirse
osteoartritis secundaria, degeneración del disco, estenosis espinal e inestabilidad. Las secuelas
neurológicas, por lo general confinadas a la cabeza, el cuello y las extremidades superiores,
resultan del pinzamiento de las raíces nerviosas cervicales. Con la inestabilidad cervical progresiva,
la médula espinal puede comprometerse, lo que lleva a espasticidad, debilidad, hiperreflexia e incluso
tetraplejia o muerte súbita por traumatismo menor.
Los hallazgos radiográficos de fusión vertebral cervical congénita son diagnósticos del síndrome
de Klippel-Feil (figura 4-6). Esto puede presentarse como una sinostosis de dos cuerpos vertebrales
o como una fusión de varios niveles, como se describió originalmente en 1912.
Otros hallazgos dignos de mención son el aplanamiento de los cuerpos vertebrales afectados y la
ausencia de espacios discales. Los discos cervicales hipoplásicos en un niño a menudo son difíciles
de apreciar radiográficamente. Si se sospecha, se pueden tomar vistas de flexión-extensión. La
tomografía computarizada y la resonancia magnética han mejorado la evaluación de los huesos y
compromiso de la raíz nerviosa.

Figura 4–6. (A y B) Radiografías anteroposterior (AP) y lateral de un

Hombre de 60 años con Klippel-Feil que demuestra las vértebras cervicales
fusionadas congénitamente que han llevado al deterioro de los segmentos del disco
adyacentes, lo que lleva a una estenosis espinal severa. (C y D) Radiografías AP y
lateral después de laminectomía posterior y fusión con instrumentación.
La estenosis del canal espinal no suele verse hasta la edad adulta. aunque anteriores
la espina bífida es infrecuente, la forma posterior no lo es. El agrandamiento del agujero
magno con hiperextensión fija a menudo acompaña a la espina bífida cervical. Las
hemivértebras también pueden ocurrir en este síndrome.
La afectación de la columna torácica superior puede ser el primer signo de una
sinostosis cervical no diagnosticada. Debido a la posibilidad de afectación multiorgánica
en pacientes con síndrome de Klippel-Feil, también se recomienda un electrocardiograma y
una ecografía renal.
Ante la presencia de anomalías congénitas asociadas, como la hemivértebra, se deben
descartar otras condiciones sindrómicas, como la VATER.
Complicaciones
Las complicaciones están directamente relacionadas con el tratamiento de las
condiciones sintomáticas específicas. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico
incluyen lesión nerviosa y parálisis. Los procedimientos de tipo no fusión pueden provocar
cifosis porque los niveles adyacentes a los niveles fusionados congénitamente a menudo
están degenerados en el momento de la presentación. La cirugía de fusión anterior a menudo
puede abarcar más de un segmento de movimiento y puede provocar la pérdida del rango de
movimiento (debido a la fusión) y puede acelerar potencialmente la tasa de desgaste de los
segmentos adyacentes a la fusión quirúrgica. Los abordajes anteriores extensibles pueden
complicarse por trastornos postoperatorios de la deglución o parálisis unilateral de las cuerdas
vocales.
Tratamiento
El tratamiento de las anomalías de la columna cervical es limitado. La afectación multinivel
provoca hiperlaxitud en las articulaciones no afectadas, por lo que los pacientes afectados
deben ser cautelosos en sus actividades. La estabilización quirúrgica profiláctica no se realiza
de forma rutinaria en pacientes asintomáticos porque la relación riesgo-beneficio no ha sido
bien definida. En algunos casos, sin embargo, se realiza una fusión quirúrgica.
La artrosis secundaria puede tratarse de la forma habitual, incluido el uso
de un collarín cervical, tracción y agentes antiinflamatorios. raíz nerviosa
el pinzamiento requiere una evaluación cuidadosa antes de la descompresión

quirúrgica porque puede estar involucrado más de un nivel y también puede haber
anomalías centrales.
La corrección quirúrgica de las deformidades estéticas solo tiene un éxito

moderado. Los candidatos cuidadosamente seleccionados pueden beneficiarse de
una plastia en Z de tejidos blandos o tenotomías. Esto puede mejorar la apariencia del
paciente pero no afecta el movimiento cervical.
Campbell RM Jr: Deformidades de la columna vertebral en síndromes congénitos raros:

problemas clínicos. Spine (Phila Pa 1976) 2009;34:1815. [PMID: 19644333]
Grob D: Fusión en malformación craneocervical. Eur Spine J 2009; 18:1241.
[PMID: 19693545]
Klimo P Jr, Kan P, Rao G, Apfelbaum R, Brockmeyer D: Os
odontoideum: presentación, diagnóstico y tratamiento en una serie de 78 pacientes.
Menezes AH: Patogenia, dinámica y manejo del sistema operativo
odontoideo. Neurosurg Focus 1999;6:e2. [PMID: 16972748]
Samartzis D, Kalluri P, Herman J, Lubicky JP, Shen FH: El alcance de la fusión
dentro del segmento congénito de Klippel-Feil. Spine (Phila Pa 1976) 2008;33:1637.
[PMID: 18594455]
Samartzis D, Lubicky JP, Herman J, Shen FH: Rostros del cuidado de la columna
vertebral: desde la clínica y la sala de imágenes. Síndrome de Klippel-Feil y
anomalías asociadas: la necesidad de un enfoque multidisciplinario en el manejo del
paciente. Columna J 2007;7:135. [PMID: 17269206]
Sankar WN, Wills BP, Dormans JP, Drummond DS: Os odontoideum
revisado: el caso de una etiología multifactorial. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2006;31:979. [PMID: 16641773]
Shen FH, Samartzis D, Herman J, Lubicky JP: evaluación radiográfica del movimiento
segmentario en la unión atlantoaxial en el paciente Klippel-Feil. Spine (Phila Pa
1976) 2006;31:171. [PMID: 16418636]
Tracy MR, Dormans JP, Kusumi K: Síndrome de Klippel-Feil: clínica
características y comprensión actual de la etiología. Clin Orthop Relat Res
2004;424:183. [PMID: 15241163]
ESPONDILOSIS CERVICAL
Fundamentos del diagnóstico • La
espondilosis cervical está directamente asociada con la degeneración del disco. • Los niveles
más frecuentemente involucrados son los segmentos más móviles: C5-C6, C6-C7 y C4-C5.
• La estenosis del canal espinal está presente cuando el diámetro del canal es menor que
13 mm.
• La extensión de la columna cervical a menudo exacerba los síntomas de compresión de la médula

espinal y la raíz nerviosa.
La espondilosis cervical (ICD-9 721.0, 721.1) se define como un proceso patológico generalizado que afecta
a toda la columna cervical y está relacionado con la degeneración crónica del disco. En aproximadamente el
90% de los hombres mayores de 50 años y el 90% de las mujeres mayores de 60 años, la degeneración de
la columna cervical puede demostrarse mediante radiografías. Los cambios iniciales en el disco van seguidos
de artropatía facetaria, formación de osteofitos e inestabilidad ligamentosa. Se pueden observar
secundariamente mielopatía, radiculopatía o ambas. La mielopatía cervical es la forma más común de
disfunción de la médula espinal en personas mayores de 55 años.
Las personas mayores de 60 años tienen más probabilidades de tener una enfermedad multisegmentaria.
La incidencia de mielopatía cervical (ICD-9 721.1) es dos veces mayor en hombres que en mujeres.
Patogénesis
La relación entre la médula espinal y su arcada ósea ha sido ampliamente estudiada. La primera publicación
sobre el tema se escribió a principios del siglo XIX y dio el primer relato de una "barra espondilótica", que en
realidad era un ligamento longitudinal posterior engrosado que sobresalía en el canal secundario a la
degeneración del disco. El trabajo posterior reveló que la degeneración del disco y la osteoartritis podrían
provocar pinzamiento de la médula espinal y la raíz nerviosa.
La hernia discal traumática aguda (ICD-9 722.0) se distinguió de la

proceso espondilótico crónico a mediados de la década de 1950. Al mismo tiempo, espinal anterior
el pinzamiento de la arteria por el disco o el osteofito se propuso como parte de la patogenia. Como
se indica en estos estudios, la degeneración del disco comienza con desgarros en la región posterolateral
del anillo. La subsiguiente pérdida de contenido de agua y proteoglicanos en el núcleo conduce a una
disminución de la altura del disco. Los ligamentos longitudinales degeneran y forman espolones óseos en
su inserción en el cuerpo vertebral. Estos llamados discos duros deben distinguirse de los discos blandos,
que representan una herniación aguda del material del disco en el canal espinal o en el agujero neural.
Los niveles más frecuentemente involucrados son los segmentos más móviles: C5-C6, C6-C7 y C4-C5.
La convergencia del espacio del disco cervical puede dar lugar a la pandeo del ligamento
amarillo, con un mayor estrechamiento del canal espinal. La inestabilidad segmentaria da como
resultado la formación hipertrófica de osteofitos por la articulación uncovertebral de Luschka y por
las articulaciones facetarias. Estos espolones prominentes dan como resultado la compresión tanto de
las raíces nerviosas salientes como de la médula espinal (ICD-9 722.71).
Trabajos posteriores revelaron que el diámetro del canal cervical sagital era
apreciablemente más pequeño (3 mm en promedio) en la columna espondilótica mielopática que en la
columna normal. Las dimensiones anteroposteriores del canal espinal cervical miden entre 17 y 18 mm
en individuos normales. La estenosis del canal espinal está presente cuando el diámetro del canal es
menor de 13 mm.
Con la extensión del cuello, disminuyen tanto el diámetro del canal espinal como el
diámetro neuroforaminal.
Prevención
La espondilosis cervical (ICD-9 721.0, 721.1, 721.90) por lo general es un proceso patológico crónico y
progresivo (figura 4-7). En un estudio de 205 pacientes con dolor de cuello, Gore et al (2009) encontraron
que muchos pacientes habían disminuido el dolor a los 10 años de seguimiento, pero aquellos con
afectación más severa no mejoraron.
Las medidas conservadoras pueden retardar el proceso de la enfermedad en sus primeras etapas.
El mantenimiento del acondicionamiento aeróbico general, el estado físico y la conciencia, el
diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado de la compresión de la médula espinal pueden reducir
o prevenir las pérdidas funcionales.
Figura 4–7. (A y B) Radiografías anteroposterior y lateral de una mujer de 53 años

con espondilosis cervical multinivel.
Hallazgos
clínicos A. Síntomas y signos
El dolor de cabeza (ICD-9 784.0) puede ser el síntoma de presentación de la
espondilosis cervical. Por lo general, el dolor de cabeza empeora por la mañana y mejora
durante todo el día. Se localiza comúnmente en la región occipital y se irradia hacia

el área frontal. Con poca frecuencia, los pacientes se quejan de dolor y rigidez en el cuello.
Los signos incluyen disminución del rango de movimiento, crepitación o ambos. En casos
más avanzados, pueden presentarse síntomas radiculares o mielopáticos.
1. Radiculopatía cervical espondilótica (ICD-9 722.0): la radiculopatía cervical

en la espondilosis puede ser bastante compleja, con afectación de la raíz nerviosa
en uno o más niveles y que ocurre de forma unilateral o bilateral. El inicio puede ser agudo,
subagudo o crónico, y el pinzamiento de las raíces nerviosas puede deberse a osteofitos o
hernia discal. Con la radiculopatía, la afectación sensorial en forma de parestesias o
hiperestesia es más común que los cambios motores o reflejos. Pueden estar involucrados
varios niveles dermatomales, con radiación hacia la parte anterior del tórax y la espalda. La
queja principal es la irradiación del dolor al área interescapular y al brazo. Por lo general, los
pacientes tienen dolor en el brazo proximal y parestesias distales. La extensión del cuello con
rotación hacia el lado del pinzamiento neural (signo de Spurling) puede reproducir el patrón de
dolor del paciente.
2. Mielopatía cervical espondilótica (ICD-9 722.1): la mielopatía cervical tiene una

presentación clínica variable, dados los complejos mecanismos patogénicos involucrados.
Estos incluyen pinzamiento del canal estático o dinámico, artropatía facetaria, isquemia
vascular y la presencia de barras transversales espondilóticas. Además, dada su topografía
neuronal, la médula puede verse afectada de maneras radicalmente diferentes por diferencias
relativamente menores en las regiones anatómicas de compresión. El curso clínico de la
mielopatía suele ser progresivo, lo que lleva a una incapacidad completa durante un período
de meses a años con deterioro gradual de la función.
Los pacientes a menudo se presentan con parestesias, discinesias o debilidad de la

mano, de toda la extremidad superior o de la extremidad inferior. En pacientes con mielopatía
avanzada se encuentran dolor intenso en las extremidades, marcha de base amplia, pérdida
del equilibrio, pérdida de la destreza manual y atrofia muscular general.
La impotencia no es infrecuente en estos pacientes. Los pacientes con mielopatía
grave pueden mostrar un signo de Lhermitte positivo. En esta situación, dejar caer la cabeza
rápidamente en flexión provoca una sensación de "relámpago/eléctrico" que se irradia hacia
los brazos y desciende por la columna torácica. El signo de Lhermitte también es positivo en
pacientes que padecen esclerosis múltiple. Se necesitan estudios de imagen apropiados,
incluida una resonancia magnética del cerebro, para descartar este diagnóstico.
Las lesiones por hiperextensión de la columna cervical espondilótica pueden precipitar

un síndrome medular central en el que la afectación motora y sensitiva suele ser mayor en
las extremidades superiores que en las inferiores. La recuperación de esta lesión suele ser
incompleta. La tetraplejía completa también puede ocurrir si la estenosis preexistente es
grave. En este contexto, la mortalidad a 1 año se aproxima al 80%.
Los reflejos tendinosos profundos pueden ser hiporreflejos o hiperreflejos; el primero se

observa en la afectación de las células del asta anterior (extremidad superior) y el último se
observa en la afectación del tracto corticoespinal (extremidad inferior). La hiporreflexia se
encuentra a nivel de compresión; la hiperreflexia se produce en el nivel inferior.
Los signos de tracto largo, como la presencia del reflejo de Hoffmann o el reflejo de
Babinski, indican una lesión de la neurona motora superior. Clonus a menudo está
presente aunque asimétrico. La afectación de las extremidades superiores suele ser
unilateral, mientras que las extremidades inferiores se afectan de forma bilateral. La
espondilosis cervical alta (C3-C5) provoca quejas de manos entumecidas y torpes; la
mielopatía de la columna cervical inferior (C5-C8) se presenta con espasticidad y pérdida
de propiocepción en las piernas.
Los reflejos abdominales suelen estar intactos, lo que permite al médico
diferenciar la espondilosis de la esclerosis lateral amiotrófica, en la que los reflejos suelen
estar ausentes. Las compresiones múltiples de la médula espinal causan un deterioro
funcional y electrofisiológico más severo que una compresión de un solo nivel.
Aunque la espondilosis resulta de la degeneración de la columna cervical, no todos los

pacientes con evidencia radiográfica de degeneración del disco cervical tienen
síntomas. Además, los pacientes con todos los estigmas radiográficos de la espondilosis
cervical pueden estar asintomáticos y otros con evidencia clínica de mielopatía pueden
mostrar solo cambios radiográficos modestos. Esta paradoja se explica por las diferencias
en el tamaño del canal, ya que el canal de menor diámetro tiene menos espacio para
amortiguar la lesión degenerativa.
El diámetro AP promedio del canal espinal mide 17 mm de C3 a
C7. El espacio requerido por la médula espinal es en promedio de 10 mm. El
diámetro dural aumenta de 2 a 3 mm en extensión. El diámetro AP sagital más
pequeño se mide entre un osteofito en la cara inferior del cuerpo vertebral hasta la
base de la apófisis espinosa de la siguiente vértebra por debajo.
Existe una estenosis absoluta del canal espinal con un diámetro sagital de menos de 10 mm. La
estenosis es relativa si el diámetro mide 10-13 mm.
Los hallazgos de las radiografías simples también varían según la etapa de la espondilosis
en la que se tomaron. Las radiografías pueden parecer normales en la enfermedad de disco temprana.
Alternativamente, pueden mostrar un estrechamiento del espacio discal de uno o varios niveles con
o sin osteofitos. C5-C6 y C6-C7 son los dos segmentos más comúnmente involucrados. También se
puede observar esclerosis del cuerpo vertebral en las placas base adyacentes. La erosión cortical es
poco común e indica un proceso inflamatorio como la artritis reumatoide.
Las vistas oblicuas permiten la evaluación de las articulaciones facetarias y la detección

de osteofitosis y esclerosis. Las facetas superiores sufren degeneración con más frecuencia que
sus contrapartes inferiores. Las articulaciones superiores pueden subluxarse posteriormente y
erosionarse en la lámina inferior. Sin embargo, los osteofitos inferiores pueden evitar un deslizamiento
significativo. Si la inestabilidad observada en las vistas de flexión y extensión es significativa (>3,5
mm cuando se mide en la esquina posteroinferior del cuerpo vertebral), puede resultar en estenosis
foraminal y pinzamiento de la arteria vertebral.
La MRI permite la visualización de todo el canal cervical y la médula espinal al mostrar la médula
espinal y las raíces nerviosas en dos planos (figura 4-8). Ocasionalmente se requiere el uso de una
tomografía computarizada con contraste en pacientes de edad avanzada (más de 60 años) con
cambios óseos degenerativos avanzados de la columna cervical. Es necesaria una identificación
precisa de la ubicación y extensión de los cambios patológicos para determinar el enfoque óptimo para
la descompresión.
Los bloqueos selectivos de raíces nerviosas y la electromiografía pueden ser útiles para identificar
el nivel de afectación.
Figura 4–8. Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 sagital de un paciente con

mielopatía cervical espondilótica que demuestra estenosis espinal multisegmentaria severa.
Las afecciones inflamatorias, neoplásicas e infecciosas pueden simular la radiculopatía y la
mielopatía cervical espondilótica.
La columna cervical se ve afectada en la mayoría de los pacientes con artritis reumatoide.

La subluxación atlantoaxial o la inestabilidad subaxial pueden causar síntomas similares a los
observados en la mielopatía cervical degenerativa. Un tumor primario o una enfermedad metastásica
pueden presentarse con dolor de cuello incesante, a menudo más intenso durante la noche. La
resonancia magnética puede distinguir las condiciones neoplásicas de los trastornos degenerativos. Las
infecciones de la columna cervical ocurren en niños y en ancianos (más de 60 años) o
inmunocomprometidos. La esclerosis múltiple debe ser considerada en el diagnóstico diferencial. Ocurre
en pacientes más jóvenes, pero puede presentarse con signos motores similares. Los tumores de
Pancoast pueden invadir el plexo braquial y provocar síntomas en las extremidades superiores.
La siringomielia se presenta con sensaciones de hormigueo más debilidad motora. Se encuentran

una baja concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y cambios característicos en
la resonancia magnética. Los trastornos del hombro, en especial la tendinitis del manguito de los
rotadores, pueden simular una radiculopatía cervical. También se deben descartar neuropatías
periféricas compresivas, como el síndrome del desfiladero torácico.
Tratamiento
Los pacientes deben dividirse en tres grupos, según el predominio de sus síntomas: dolor de
cuello solo, radiculopatía y mielopatía. La duración y la progresión de los síntomas deben
tenerse en cuenta en la planificación del tratamiento. Varios estudios sugieren que los pacientes
con radiculopatía cervical o mielopatía obtienen mejores resultados a largo plazo de la cirugía si
los síntomas son de corta duración.
Prevención
El tratamiento inicial de los pacientes con espondilosis cervical puede implicar un collarín
blando, agentes antiinflamatorios y fisioterapia que consiste en tracción leve y el uso de
ejercicios isométricos de fortalecimiento y amplitud de movimiento. El collarín cervical suave
debe usarse solo brevemente, hasta que desaparezcan los síntomas agudos. Los analgésicos
son importantes en la fase aguda y los relajantes musculares son útiles para romper el ciclo de
espasmo muscular y dolor.
Debe evitarse el diazepam debido a sus efectos secundarios como depresor clínico.
Las inyecciones epidurales de corticosteroides pueden ser eficaces en pacientes con dolor
radicular. Las inyecciones en puntos gatillo son una forma empírica de terapia que parece
funcionar bien en pacientes con dolor de cuello crónico.
El valor de la tracción cervical sigue sin estar claro. Está contraindicado en
pacientes con compresión del cordón, artritis reumatoide, infección u osteoporosis.
Es obligatoria una cuidadosa selección de radiografías antes del tratamiento. Ninguna
evidencia indica que la tracción en el hogar sea más efectiva que la tracción manual. Los
ejercicios de fortalecimiento isométrico de la musculatura paravertebral deben iniciarse
después de que se resuelvan los síntomas agudos. Se debe instruir al paciente para que
comience un programa de ejercicios en el hogar temprano para evitar la dependencia a largo
plazo de las modalidades de terapia pasiva. Aunque el hielo, el calor húmedo, el ultrasonido, la
estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación interferencial son seguros
de usar, no hay pruebas científicas de su eficacia.
eficacia.
Complicaciones
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen lesión nerviosa (ICD-9
953.0), parálisis (ICD-9 952.00, 952.05) e infección (ICD-9 998.59). Si se emplean
abordajes anteriores, puede ocurrir disfagia y parálisis de las cuerdas vocales.
La deformidad cifótica posquirúrgica (ICD-9 737.10) puede desarrollarse después de la
laminectomía multinivel. Si se realizan fusiones, puede ocurrir una falla en la fusión
(seudoartrosis) que requerirá aumento/reparación quirúrgica.
Tratamiento quirúrgico
Se debe considerar la intervención quirúrgica si el paciente no responde a un protocolo
de tratamiento conservador o muestra evidencia de deterioro de la mielopatía o
radiculopatía. La médula espinal se puede descomprimir con eficacia mediante abordajes
anterior, posterior o combinados.
El abordaje anterior permite discectomía multinivel (CPT 63075, 63076),
vertebrectomía (CPT 63081, 63082), foraminotomía, preparación de los espacios
intermedios (CPT 22554) y fusión con autoinjerto estructural (CPT 20938) tomado del
hueso de la cresta ilíaca, aloinjertos estructurales (CPT 20931), o jaulas de fusión
sintéticas complementadas con matrices de autoinjerto, aloinjerto o sintéticas. Las
placas cervicales mejoran la tasa de fusión, disminuyen la posibilidad de que se
desprenda el injerto óseo y ayudan a mantener la alineación cervical durante el proceso
de curación. Sin embargo, se debe considerar la fijación posterior y la fusión
complementarias después de una vertebrectomía de dos niveles y se debe realizar
definitivamente después de una corporectomía de tres niveles. La fijación posterior
minimiza el riesgo de desplazamiento anterior del injerto incluso en presencia de una
fijación anterior sólida. Como alternativa, la corpectomía corta (de un nivel) combinada
con discectomía para fusiones largas (tres o más niveles) mejora la fijación y, por lo
tanto, disminuye la posibilidad de que se desprenda el injerto (figura 4-9). La fusión
intersomática anterior (CPT 22554) después de la descompresión de un disco cervical
herniado tiene una alta tasa de éxito. Sin embargo, la fusión conduce a mayores tensiones
biomecánicas y presiones intradiscales en los espacios discales adyacentes no
fusionados. Esto puede conducir a una degeneración prematura de esos niveles adyacentes.
Figura 4–9. (A y B) Radiografías anteroposterior y lateral de un paciente

tratado con descompresión anterior y fusión con corpectomía de C5 y discectomía de C6-C7 y
placa anterior.
También se desarrollaron prótesis de reemplazo de disco cervical para proporcionar una

alternativa de conservación del movimiento a la discectomía y fusión cervical anterior (figura 4-10).
Al mantener el movimiento existente o restaurar el movimiento de un segmento de movimiento
enfermo, estas prótesis tienen el potencial de disminuir la tasa de degeneración sintomática del
segmento adyacente. Actualmente, los datos de 5 años de ensayos clínicos aprobados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) brindan evidencia de que la prótesis de disco
para la enfermedad del disco cervical de un nivel logra un alivio del dolor neurológico y del cuello
comparable a la disectomía y fusión cervical anterior mientras mantiene un movimiento casi
fisiológico. en el nivel tratado.
La función y el movimiento segmentario también se mantienen a los 5 años de seguimiento.
Figura 4–10. (A y B) Radiografías anteroposterior y lateral de una mujer de 45

años con una hernia de disco C5-C6 tratada con discectomía y reconstrucción con
reemplazo de disco cervical.
El número de niveles involucrados puede ser importante para decidir cuál de los
abordajes quirúrgicos a utilizar. Los pacientes con mielopatía cervical y
afectación de más de tres niveles del cuerpo vertebral pueden tratarse mejor mediante
un abordaje posterior. La laminectomía multinivel (CPT 63015) o laminoplastia (CPT
63050, 63051) muestra excelentes resultados. Si se realizan laminectomías, las
articulaciones facetarias y las cápsulas deben conservarse para minimizar la posibilidad
de deformidad posterior a la laminectomía. Las deformidades tardías en cuello de cisne
después de la laminectomía pueden evitarse con fusión posterior simultánea utilizando
fijación de la masa (figura 4-11). La laminoplastia tiene la ventaja de que la médula

espinal cervical se puede descomprimir mientras se minimiza el desarrollo de deformidad
tardía (figura 4-12). Además, se puede evitar la morbilidad asociada con la instrumentación
y la fusión y se puede conservar algo del movimiento cervical.
Figura 4–11. Imagen intraoperatoria de la duramadre descomprimida y

columna vertebral estabilizada después de una laminectomía posterior C3 a C7 y
fusión con instrumentación.
Figura 4–12. (A) Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 sagital

preoperatoria de un paciente con estenosis espinal cervical multinivel y mielopatía. (B y C)
Radiografías de flexión y extensión lateral después de la descompresión con
una laminoplastia posterior de C3 a C7 que demuestra un movimiento cervical excelente.
El tratamiento quirúrgico en casos de radiculopatía cervical espondilótica y

mielopatía debe ser individualizado para cada paciente.
Anderson PA, Matz PG, Groff MW, et al: Laminectomía y fusión para el tratamiento de
la mielopatía degenerativa cervical. J Neurocirugía Columna Vertebral
2009;11:150. [PMID: 19769494]

Boakye M, Patil CG, Santarelli J, Ho C, Tian W, Lad SP: cervical
mielopatía espondilótica: complicaciones y resultados después de la
fusión espinal. Neurocirugía 2008;62:455. [PMID: 18382324]
Buchowski JM, Anderson PA, Sekhon L, Riew KD: disco cervical
artroplastia en comparación con la artrodesis para el tratamiento de la mielopatía.
Técnica quirúrgica. J Bone Joint Surg Am 2009;91(Suppl 2):223.
[PMID: 19805586]
Dimar JR 2nd, Bratcher KR, Brock DC, Glassman SD, Campbell MJ, Carreon
LY: Laminoplastia de puerta abierta instrumentada como tratamiento para
la mielopatía cervical en 104 pacientes. Soy J Orthop (Belle Mead NJ)
2009;38:E123. [PMID: 19714281]
Fehlings MG, Arvin B: Manejo quirúrgico de la enfermedad degenerativa
cervical: la evidencia relacionada con las indicaciones, el impacto y el
resultado. J Neurosurg Spine 2009;11:97. [PMID: 19769487]
Fehlings MG, Gray R: Importancia del equilibrio sagital para determinar el
resultado de la cirugía anterior versus posterior para la mielopatía cervical
espondilótica. J Neurosurg Spine 2009;11:518. [PMID: 19929352]
Gwinn DE, Iannotti CA, Benzel EC, Steinmetz MP: Lordosis efectiva: análisis de
la alineación sagital del canal espinal en la mielopatía cervical espondilótica.
Harrop JS, Naroji S, Maltenfort M, et al: Mielopatía cervical: una evaluación clínica
y radiográfica y correlación con la mielopatía cervical espondilótica. Spine
(Phila Pa 1976) 2010 10 de febrero. [Epub antes de la impresión]
[PMID: 20150835]
Holly LT, Matz PG, Anderson PA, et al: Indicadores de pronóstico clínico del
resultado quirúrgico en la mielopatía cervical espondilótica. J Neurosurg Spine
2009;11:112. [PMID: 19769490]
Holly LT, Matz PG, Anderson PA, et al: Evaluación de resultados funcionales para
la enfermedad degenerativa cervical. J Neurosurg Spine 2009;11:238.
[PMID: 19769503]
Holly LT, Moftakhar P, Khoo LT, Shamie AN, Wang JC: Cirugía
resultados de pacientes ancianos con mielopatía cervical espondilótica.
Surg Neurol 2008;69:233. [PMID: 18325426]
Hyun SJ, Rhim SC, Roh SW, Kang SH, Riew KD: El transcurso del tiempo de
rango de pérdida de movimiento después de la laminoplastia cervical: un estudio prospectivo

con un seguimiento mínimo de dos años. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2009;34:1134. [PMID: 19444059]
Matz PG, Anderson PA, Holly LT, et al: La historia natural de la mielopatía cervical
espondilótica. J Neurosurg Spine 2009;11:104. [PMID: 19769489]
Matz PG, Anderson PA, Groff MW, et al: Laminoplastia cervical para el tratamiento
de la mielopatía degenerativa cervical. J Neurosurg Spine 2009;11:157. [PMID:
19769495]
Matz PG, Holly LT, Mummaneni PV, et al: Cirugía cervical anterior para el
tratamiento de la mielopatía degenerativa cervical. J Neurosurg Spine
2009;11:170. [PMID: 19769496]
Mummaneni PV, Kaiser MG, Matz PG, et al: Técnicas quirúrgicas cervicales para el
tratamiento de la mielopatía cervical espondilótica. J Neurosurg Spine 2009;11:130.
[PMID: 19769492]
Nikolaidis I, Fouyas IP, Sandercock PA, Statham PF: Cirugía para radiculopatía o
mielopatía cervical. Base de datos Cochrane Syst Rev 2010;1:CD001466. [PMID:
20091520]
O'Shaughnessy BA, Liu JC, Hsieh PC, Koski TR, Ganju A, Ondra SL: Tratamiento
quirúrgico de la cifosis cervical fija con mielopatía. Spine (Phila Pa 1976)
2008;33:771. [PMID: 18379404]
Pimenta L, McAfee PC, Cappuccino A, Cunningham BW, Díaz R,
Coutinho E: Superioridad de los resultados de la artroplastia cervical multinivel
frente a los resultados de un solo nivel. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:1337.
[PMID: 17515823]
Rao RD, Currier BL, Albert TJ, et al: Espondilosis cervical degenerativa: síndromes
clínicos, patogénesis y manejo. J Bone Joint Surg Am 2007;89:1360. [PMID:
17575617]
Rao RD, Currier BL, Albert TJ, et al: Espondilosis cervical degenerativa: síndromes
clínicos, patogénesis y manejo. Instr Curso Lect 2008;57:447. [PMID: 18399602]
Riew KD, Buchowski JM, Sasso R, Zdeblick T, Metcalf NH, Anderson PA:
artroplastia de disco cervical en comparación con artrodesis para el tratamiento
de la mielopatía. J Bone Joint Surg Am 2008;90:2354. [PMID: 18978404]
Rihn JA, Lawrence J, Gates C, Harris E, Hilibrand AS: Enfermedad del segmento
adyacente después de la fusión de la columna cervical. Instr Curso Lect 2009;58:747.
[PMID: 19385583]
Ryken TC, Heary RF, Matz PG, et al: Laminectomía cervical para el tratamiento
de la mielopatía degenerativa cervical. J Neurosurg Spine 2009;11:142. [PMID:
19769493]
Ryu JS, Chae JW, Cho WJ, Chang H, Moon MS, Kim SS: Mielopatía cervical
debido a prolapso de disco de un solo nivel y espondilosis: un estudio
comparativo sobre el resultado entre dos grupos. Int Orthop 2010 29 de enero.
[Epub antes de la impresión] [PMID: 20108087]
Suk KS, Kim KT, Lee JH, Lee SH, Lim YJ, Kim JS: alineación sagital de la columna
cervical después de laminoplastia. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2007;32:E656. [PMID: 17978640]
Wang X, Chen Y, Chen D, et al: Eliminación del ligamento longitudinal posterior
en la descompresión anterior para la mielopatía cervical espondilótica. J
OSIFICACIÓN DEL LIGAMENTO

LONGITUDINAL POSTERIOR (ICD-9 723.7)
• Causa común de mielopatía en la población asiática. • Edad

pico de inicio en la sexta década de la vida. • Trastorno
asociado con otras condiciones reumatológicas. • Los hombres se ven
más afectados que las mujeres.
La osificación del ligamento longitudinal posterior (OPLL) es una causa relativamente

común de estenosis y mielopatía del conducto raquídeo en la población asiática (figura
4-13). Su incidencia global es del 2 al 3% en Japón, en comparación con el 0,6% en
Hawái y el 1,7% en Italia. Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las
mujeres, y la edad máxima de inicio de los síntomas es la sexta década.
Figura 4–13. (A) Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 axial preoperatoria que muestra
estenosis cervical severa por osificación de la porción longitudinal posterior
ligamento (OPLL). (B) Imagen de TC axial posoperatoria que muestra la lesión OPLL
después de la descompresión.
Patogénesis
Aunque se desconoce la causa del trastorno, puede estar controlado por
herencia autosómica dominante porque se encuentra en el 26% de los padres y el 29%
de los hermanos de los pacientes afectados. El trastorno se asocia con varias afecciones
reumáticas, que incluyen hiperostosis esquelética idiopática difusa (ICD-9 728.89),
espondilosis (ICD-9 721.0) y espondilitis anquilosante (ICD-9 720.0).
Prevención
Actualmente, no existen medidas preventivas que afecten el desarrollo de la OPLL.
Una vez sintomática, la fusión del área afectada detiene el crecimiento de la osificación.
Hallazgos clínicos
Casi todos los pacientes tienen quejas subjetivas leves al inicio, aunque 10 a
15% de ellos se quejan de torpeza y marcha espástica.
Sin embargo, un traumatismo menor puede conducir a un deterioro agudo de los
síntomas y puede provocar tetraplejia. La cuadriparesia espástica es la presentación
neurológica más común.
OPLL se puede diagnosticar fácilmente en radiografías laterales simples. Los
niveles más frecuentemente involucrados son C4, C5 y C6. Un tipo de trastorno
segmentario se distingue del tipo continuo, local y mixto según la distribución de las
lesiones detrás de los cuerpos vertebrales. La tomografía computarizada es útil para
evaluar el grosor, la extensión lateral y el diámetro AP del ligamento osificado. Más del
95% de la osificación se localiza en la columna cervical, aunque se informa que la
extensión a la columna torácica es una causa de mielopatía persistente después de la
descompresión cervical.
La osificación endocondral es la principal responsable de la formación de la masa
osificada, que conecta los márgenes superior e inferior de los cuerpos vertebrales. En
muchos casos, el material osificado está muy adherido a la
la duramadre subyacente y hace que la escisión sea bastante peligrosa. La

compresión de la médula espinal produce atrofia y necrosis de la sustancia gris y
desmielinización de la sustancia blanca.
La OPLL debe considerarse en todos los casos de mielopatía cervical espondilótica
(ICD-9 721.1). La OPLL también debe distinguirse de la calcificación del espacio discal
idiopático (ICD-9 722.91).
Complicaciones
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen lesión nerviosa (especialmente
neuroapraxia de la raíz C5), parálisis e infección. La eliminación de la osificación a través
de un abordaje anterior tiene una alta incidencia de durotomía y posterior fuga de líquido
cefalorraquídeo.
Tratamiento
La mejoría neurológica con tratamiento conservador o quirúrgico se logra en una
proporción significativa de pacientes. Los pacientes con mielopatía grave requieren
descompresión neural mediante un abordaje anterior, posterior o combinado. Las
técnicas sofisticadas de descompresión posterior, como la laminoplastia de puerta abierta
(CPT 63050, 63051), han arrojado excelentes resultados a largo plazo para las lesiones
de OPLL que no comprenden más del 50 % del área transversal del canal espinal y en
los casos en que la la alineación general de la columna cervical es neutra o lordótica.
Andres RH, Binggeli R: Osificación del ligamento longitudinal posterior. J

Rheumatol 2008;35:528. [PMID: 18322975]
Chen Y, Chen D, Wang X, Guo Y, He Z: parálisis C5 después de laminectomía y
fijación cervical posterior para la osificación del ligamento longitudinal posterior. J
Chen Y, Guo Y, Chen D, et al: Diagnóstico y cirugía de osificación de
ligamento longitudinal posterior asociado con la osificación de la duramadre en la
columna cervical. Eur Spine J 2009;18:1541. [PMID: 19452175]
Dalbayrak S, Yilmaz M, Naderi S: "Omitir" corpectomía en el tratamiento de la mielopatía

cervical espondilótica multinivel y el ligamento longitudinal posterior osificado. J
Neurosurg Spine 2010;12:33. [PMID: 20043761]
Hida K, Yano S, Iwasaki Y: Consideraciones en el tratamiento de la osificación cervical

del ligamento longitudinal posterior. Clin Neurosurg 2008;55:126. [PMID: 19248677]
Inamasu J, Guiot BH: Factores predictivos del resultado quirúrgico para

Osificación del ligamento longitudinal posterior de la columna cervical.
J Neurosurg Sci 2009;53:93. [PMID: 20075820]
Kim TJ, Bae KW, Uhm WS, Kim TH, Joo KB, Jun JB: prevalencia de
Osificación del ligamento longitudinal posterior de la columna cervical.
Columna ósea articular 2008;75:471. [PMID: 18448378]
Miyazawa N, Akiyama I: Osificación del ligamento amarillo de la columna cervical. J
Neurosurg Sci 2007;51:139. [PMID: 17641578]
Mochizuki M, Aiba A, Hashimoto M, Fujiyoshi T, Yamazaki M: mielopatía cervical en
pacientes con osificación del ligamento longitudinal posterior. J Neurosurg Spine
2009;10:122. [PMID: 19278325]
ENFERMEDADES Y TRASTORNOS DEL

ESPINA LUMBAR
Brett A. Freedman, MD; Dr. John M. Rhee; Dr. Scott D. Boden
INFORMACIÓN GENERAL
Las condiciones degenerativas sintomáticas de la columna lumbar se encuentran entre

las razones más comunes para derivar a un cirujano de columna. El diagnóstico
diferencial de dolor de espalda e irradiado a las extremidades inferiores es amplio (cuadro
4-1 ). Se abordarán cinco de las formas más comunes de afecciones espinales lumbares
degenerativas sintomáticas, así como infecciones espinales, tumores y escoliosis.
Tabla 4–1. Diagnósticos diferenciales para condiciones degenerativas de la columna lumbar.

HERNIA DISCAL
Una hernia de disco se produce cuando un trozo del núcleo pulposo (porción
gelatinosa central del disco) empuja a través de un desgarro en el anillo fibroso
más resistente, un denso anillo de colágeno que rodea el núcleo pulposo. Esto
puede ocurrir en las zonas central (figura 4-14A), posterolateral (figura 4-14B),
foraminal (figura 4-14C) y extraforaminal (figura 4-14D). Cuanto más central sea la
hernia, más probable es que comprima la raíz nerviosa transversal (es decir, S1 en
el disco L5/S1), mientras que cuanto más lateral sea la hernia, más probable es que
comprima la raíz nerviosa saliente (es decir, L5 en el disco L5/S1). Así, una hernia
de disco a un nivel de la columna puede tener diferentes presentaciones clínicas.
Figura 4–14. Diagrama que representa las cuatro ubicaciones/zonas de una hernia de
disco.
El núcleo pulposo herniado (HNP) puede causar síntomas en las raíces nerviosas por dos
mecanismos. Primero, la hernia puede causar una deformación mecánica de la raíz nerviosa. En
segundo lugar, la liberación de varios mediadores inflamatorios por parte del disco herniado provoca
una respuesta inflamatoria intensa e irrita la raíz nerviosa. Se cree que la mayoría de los casos de
radiculopatía sintomática por hernias de disco tienen una base tanto mecánica como inflamatoria, lo
que ayuda a explicar en parte por qué el tamaño de la hernia no se correlaciona necesariamente
con la gravedad de los síntomas.
Anualmente, alrededor de 5 a 20 de cada 1000 adultos sufren hernias de disco, lo que resulta en
una incidencia de por vida de 13 a 40%, que ocurre más comúnmente en la quinta década.
Los niveles L4/5 y L5/S1 son los más comúnmente afectados (80%); sin embargo, con la edad,
los niveles proximales (como L2/3 y L3/4) se involucran cada vez más. Recientemente, los
estudios han identificado la herencia genética como el factor de riesgo más importante para
desarrollar hernias de disco lumbar. Las exposiciones ocupacionales y recreativas, la obesidad
y el tabaquismo también son importantes factores de riesgo potencialmente modificables.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas
Las hernias de disco clásicamente se presentan con dolor lumbar prodrómico que cambia
de forma aguda a un dolor de pierna irradiado. Cuando esto ocurre, el dolor lumbar puede
desaparecer o permanecer, pero predominan los síntomas en las piernas.
Más del 50% de las veces, no se observa ningún evento incitador. Junto con el dolor, el paciente
puede tener entumecimiento y/o debilidad en el patrón del nervio comprimido. Los problemas
discogénicos típicamente son peores en la flexión anterior y mejores en la extensión. Debido a que
sentarse aumenta la presión intradiscal, muchas personas con hernias de disco sintomáticas
sienten más dolor al sentarse que en otras posiciones, como estar acostado o incluso de pie.
Además, las posiciones que ejercen tensión sobre la raíz nerviosa (es decir, extender completamente
la rodilla) tienden a reproducir o exacerbar el dolor irradiado.
Todos los pacientes que presentan condiciones degenerativas lumbares dolorosas necesitan un
examen físico y neurológico minucioso (cuadros 4-2 a 4-4).
Deben evaluarse los dermatomas representativos de las raíces nerviosas L1-S1 en busca de
tacto ligero y sensación de pinchazo y deben compararse con el lado contralateral. Se debe pedir
al paciente que se ponga de pie y deambule. Se debe evaluar la marcha en cuanto a
independencia, estabilidad y antalgia. Con frecuencia, los pacientes no soportan todo el peso
sobre la pierna ipsilateral a una hernia de disco grande y pueden inclinarse hacia el lado
contralateral. Para evaluar aún más la fuerza motora y la coordinación, se debe pedir a los pacientes
que caminen sobre los talones y las puntas de los pies. Si es posible, se debe evaluar el rango de
movimiento de la columna, buscando específicamente si la flexión o extensión de la columna es
más provocativa. Por último, se deben evaluar los signos de tensión. En posición supina, cada
extremidad inferior debe estar elevada entre 20 y 70 grados. La reproducción del dolor en la pierna
por debajo de la rodilla constituye una prueba positiva de elevación de la pierna recta (SLR). Una
SLR cruzada ocurre cuando la elevación de la extremidad contralateral reproduce el dolor en la
extremidad sintomática. Se puede realizar SLR (prueba de estiramiento femoral) en decúbito prono
para evaluar la tensión en las raíces lumbares superiores (L2, L3 y L4), indicada por dolor en la
parte anterior del muslo. El SLR se puede repetir en la posición sentada, durante la prueba de
fuerza motora del cuádriceps mientras el paciente extiende completamente la rodilla.
Tabla 4–2. Examen físico de columna lumbar.

Tabla 4–3. Grados de fuerza motora.
Tabla 4–4. Principales grupos motores y su inervación.

B Imágenes
La resonancia magnética es el estándar de oro para detectar y definir hernias de disco
lumbar, pero puede ser demasiado sensible, porque una gran proporción de voluntarios
asintomáticos pueden tener discos de apariencia anormal en la resonancia magnética.
Por lo tanto, es fundamental correlacionar los hallazgos de la resonancia magnética con los
signos y síntomas clínicos al diagnosticar y tratar las HNP. Las hernias de disco suelen
tener tres morfologías distintas en la resonancia magnética: protrusión (a menudo llamada
"protuberancia de disco"), extrusión y secuestro. Una protuberancia es un abultamiento
general del disco posterior que se observa junto con la degeneración del disco y el proceso
normal de envejecimiento. Es la forma más común de HNP, se observa en 20 a 30 % de
adultos asintomáticos menores de 40 años, 60 % entre 40 y 60 años y 80 a 100 % mayores
de 60 años. Las protrusiones tienen los resultados más variables después de discectomía,
con una tasa de reherniación de 7 a 13% y hasta 38% con molestias persistentes de ciática.
Las protuberancias son un factor de pronóstico relativamente pobre para los resultados
quirúrgicos o no quirúrgicos con el tratamiento, lo cual tiene sentido porque una protuberancia
tiende a indicar una falla global del disco, que es menos probable que responda a
intervenciones focales como inyecciones o microdiscectomía.
La extrusión de disco es una HNP en la que el material nuclear empuja a través y
más allá del espacio anular, produciendo una apariencia similar a un hongo con una tapa
y un tallo. Las extrusiones representan la morfología HNP más comúnmente tratada con
discectomía (aproximadamente dos tercios de los casos) (figura 4-15). El secuestro es una
progresión de la extrusión, en la que el fragmento nuclear herniado ya no está en continuidad
con el disco de origen. Las extrusiones y los secuestros suelen tener mejores resultados que
la protrusión. A diferencia de las protuberancias o protuberancias, las extrusiones y los
secuestros se observan en menos del 1 al 10% de los voluntarios asintomáticos. Por lo tanto,
la relevancia clínica de la extrusión y el secuestro es generalmente más segura que la de una
protrusión o un abultamiento del disco.
Figura 4–15. Diferentes tipos de hernias de disco. (A) MRI T2 axial de una gran hernia
de disco posterolateral extruida en L5-S1 que comprime la raíz S1 (flecha morada). (B) MRI
T2 axial de una hernia de disco extraforaminal en L4-L5 (flecha morada). Esta hernia
comprime la raíz L4 saliente. (C)
La resonancia magnética sagital demuestra hernia discal (tipo extrusión) que ha migrado
cefálicamente desde el espacio discal de origen (L5-S1). (D) La resonancia magnética sagital
demuestra una hernia de disco que se ha mantenido al nivel del espacio del disco (L5-S1).
Tratamiento
El tratamiento de primera línea para la mayoría de las afecciones sintomáticas degenerativas
de la columna lumbar es no quirúrgico. A pesar de las múltiples terapias no quirúrgicas
defendidos, en general, han tenido un apoyo probatorio sorprendentemente limitado; sin

embargo, los investigadores en la última década han hecho un esfuerzo concertado para
superar esta limitación previa. Inicialmente se intenta el tratamiento conservador debido a la
evolución natural general favorable del trastorno. Los síntomas en 60 a 90% de las HNP se
resolverán espontáneamente en las primeras 6 a 12 semanas. El cuadro 4-5 enumera algunas
de las opciones de tratamiento no quirúrgico más comunes.
Los tratamientos se agregan de forma escalonada, comenzando con medicamentos como los
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés). Un curso corto de esteroides
orales a menudo también proporciona un alivio significativo de los síntomas. Los relajantes
musculares pueden ayudar a disminuir los espasmos y el dolor. Por lo general, los narcóticos
deben usarse con moderación durante un corto período de tiempo debido a su potencial adictivo.
La fisioterapia puede ser útil en aquellos cuyo nivel de síntomas les permite participar. Las
inyecciones epidurales de esteroides (ESI) son una opción común de tratamiento no quirúrgico.
Estos se realizan mejor bajo guía fluoroscópica, con el medicamento colocado transforaminalmente
al nivel y al lado de la hernia para proporcionar la dosis máxima en el área necesaria. Los
resultados de los estudios clínicos sobre los ESI han sido variables, pero existe evidencia de nivel
1 que indica que pueden ser superiores al placebo al menos en la fase aguda. Sin embargo, no
está claro si las ESI cambian la historia natural de las hernias de disco. Independientemente, la
respuesta inmediata a estas inyecciones puede ser diagnóstica y pronóstica.
Los pacientes con una respuesta inicial de buena a excelente, independientemente de si

disminuye con el tiempo, tienen mejores resultados después de la discectomía que aquellos con
poca o ninguna respuesta en cualquier momento después de la inyección.
Tabla 4–5. Opciones de tratamiento no quirúrgico.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen: (1) síntomas

persistentes a pesar de un curso razonable de tratamiento conservador, (2)
déficit motor profundo o progresivo, (3) síndrome de cauda equina, (4) dolor
intratable y (5) preferencia del paciente. Los estudios de nivel 1 han demostrado
consistentemente que la descompresión quirúrgica de la raíz nerviosa mediante la
extirpación del fragmento de disco afectado es significativamente más eficaz que
la atención no quirúrgica en puntos temporales de hasta 1 a 4 años o más. Estas
ventajas existen para todos los resultados comúnmente evaluados, incluida la
reducción del dolor, la mejora funcional e incluso la mejora de la salud mental. Sin
duda, el hallazgo más consistente es que el tiempo para lograr el resultado clínico
máximo se reduce sustancialmente con la cirugía en comparación con la atención no
quirúrgica. El más impactante de estos estudios es el Spine Patient Outcomes
Research Trial (SPORT), un estudio multicéntrico de 13 sitios financiado por los
Institutos Nacionales de Salud con brazos de ensayos clínicos observacionales y
aleatorios que evaluaron los resultados del tratamiento quirúrgico versus el cuidado
conservador para tres de las condiciones espinales degenerativas más comunes:
hernia de disco (n = 289 aleatorizados, n = 365 observacionales), estenosis espinal y
espondilolistesis. Los amplios datos recopilados de este histórico estudio prospectivo
de 5 años se subanalizaron para evaluar el impacto de múltiples factores, incluidos el costo y las com
Cuanto más proximal sea el nivel de la hernia (es decir, L3/4 o L4/5 y superior), es más probable
que la descompresión quirúrgica sea superior a la atención no quirúrgica.
Para todos, la principal ventaja de la cirugía sobre la atención no quirúrgica es un tiempo
más rápido para la resolución de los síntomas, especialmente el dolor radicular. Esta resolución
más rápida de los síntomas conduce a una ventaja de costo-beneficio sobre la atención no quirúrgica.
La mayoría de los pacientes que se someten a una microdiscectomía notan una mejora sustancial
en el dolor radicular de la pierna en el postoperatorio inmediato. Con poca frecuencia, la debilidad
preoperatoria y, con menor frecuencia, el entumecimiento también pueden mejorar rápidamente,
aunque por lo general no tan rápido o tan completamente como lo hace el dolor, particularmente
si el entumecimiento y la debilidad fueron prolongados y constantes en lugar de intermitentes. Los
pacientes diabéticos también pueden recuperar menos la función de la raíz nerviosa.
Por el contrario, los pacientes tratados sin cirugía tienen un tiempo general más lento para la
mejoría, y los resultados máximos no se logran hasta 1 a 2 años después del inicio de los
síntomas; sin embargo, en la marca de 1 a 2 años, algunos estudios han demostrado que la
ventaja clínica significativa de la cirugía sobre la atención no quirúrgica puede disminuir o
desaparecer. Por otro lado, los resultados del estudio SPORT muestran que los pacientes que se
presentaron para recibir tratamiento después de 6 o más meses de duración de los síntomas
tuvieron una mejoría significativamente menor que aquellos que recibieron el tratamiento de
manera más aguda, lo cual es consistente con estudios prospectivos previos. Por lo tanto, parece
haber una ventana de tiempo óptima para obtener el máximo beneficio de la cirugía que oscila
entre las 6 semanas y los 6 meses. Al final, es la preferencia del paciente lo que debe dirigir el
tratamiento después de los HNP sintomáticos que no se resuelven espontáneamente o no
responden a los intentos iniciales de atención no quirúrgica. Aquellos con los síntomas más
significativos tienden a seleccionar la cirugía, y aquellos con síntomas más leves o intermitentes
pueden ser tratados mejor sin cirugía. Hay pocas pruebas de que el método quirúrgico (p. ej.,
microdiscectomía, discectomía mínimamente invasiva, discectomía tradicional "abierta") tenga un
efecto significativo en los resultados, siempre que la raíz nerviosa se descomprima adecuadamente.
Si bien la decisión de tratar una HNP con cirugía o terapia no quirúrgica es

en gran medida una preferencia del paciente y del cirujano, existen raras excepciones en las
que el tratamiento quirúrgico agudo está absolutamente indicado. La indicación quirúrgica
urgente más consensuada tras la NPH es el síndrome de cauda equina.
Los pacientes con síndrome de cauda equina pueden mostrar déficits neurológicos
bilaterales agudos y profundos en las extremidades inferiores, con anestesia en silla de
montar e incontinencia intestinal/vejiga (generalmente incontinencia intestinal y urinaria).
retencion). El síndrome de cauda equina representa una de las verdaderas

condiciones emergentes/urgentes de la columna lumbar. Por lo tanto, todos los pacientes
con sospecha de síndrome de cauda equina deben ser remitidos de inmediato a un cirujano de
columna y someterse a una resonancia magnética de emergencia. Tradicionalmente se piensa
que los resultados neurológicos son mejores cuando la descompresión se produce dentro de
las primeras 48 horas, aunque recientemente se ha demostrado que la gravedad
(independientemente de la duración) de la incontinencia es el predictor preoperatorio más
importante de la recuperación funcional del intestino/vejiga. Incluso cuando se trata rápidamente,
alrededor del 25 al 50% de los pacientes tendrán una disfunción intestinal/vesical continua.
Además del síndrome de cauda equina, los pacientes con cualquier forma de déficit neurológico
progresivo o aquellos en los que el dolor no se controla bien en un entorno ambulatorio también
son candidatos para una cirugía temprana.
La selección cuidadosa del paciente es obligatoria cuando se considera la cirugía.
Además de la patología del disco, los factores psicosociales pesan mucho en los
resultados. La presencia de tres o más de los cinco signos de Waddell se asocia con
malos resultados después del tratamiento quirúrgico debido a problemas psicosociales
subyacentes. Estos signos incluyen (1) una discrepancia entre el SLR sentado y supino; (2)
sensibilidad superficial y generalizada que no es anatómica; (3) dolor con carga axial de la cabeza
o torsión de la pelvis; (4) déficits sensoriales no dermatomales ("toda mi pierna está entumecida");
y (5) reacción exagerada en el examen.
Complicaciones
Las complicaciones más comunes de la discectomía lumbar incluyen infección (1 a 3 %),
desgarros de la duramadre (3 a 10 %), lesión de la raíz nerviosa (<1 %) y hernias recurrentes (4
a 27 %). El dolor lumbar persistente es una queja frecuente a pesar del excelente alivio del dolor
radicular. El paciente debe entender antes de la operación que el objetivo principal de la cirugía
es aliviar el dolor radicular de la raíz nerviosa y que el dolor lumbar axial de la línea media puede
o no mejorar incluso con una cirugía exitosa.
Ahn UM, Ahn NU, Buchowski JM, Garrett ES, Sieber AN, Kostuik JP: Síndrome de cauda
equina secundario a hernia de disco lumbar: un metanálisis de los resultados
quirúrgicos. Spine (Phila Pa 1976) 2000;25:1515.
[PMID: 10851100]
Buttermann GR: Tratamiento de la hernia de disco lumbar: esteroide epidural

inyección en comparación con discectomía. Un estudio prospectivo, aleatorizado.
J Bone Joint Surg Am 2004;86-A:670. [PMID: 15069129]
Carragee EJ, Han MY, Suen PW, Kim D: Resultados clínicos después de
discectomía lumbar por ciática: los efectos del tipo de fragmento y la competencia
anular. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A:102. [PMID: 12533579]
Casal-Moro R, Castro-Menéndez M, Hernández-Blanco M, et al: Resultado a
largo plazo después de discectomía microendoscópica para hernia de disco
lumbar: un estudio clínico prospectivo con un seguimiento de 5 años.
Neurocirugía 2011;68:1568. [PMID: 21311384]
Katayama Y, Matsuyama Y, Yoshihara H, et al: Comparación de cirugía
resultados entre macro discectomía y micro discectomía para la hernia de disco
lumbar: un estudio prospectivo aleatorizado con cirugía realizada por el mismo
cirujano de columna. J Spinal Disord Tech 2006;19:344. [PMID: 16826006]
Lebow R, Parker SL, Adogwa O, et al: La microdiscectomía mejora la depresión

asociada con el dolor, la ansiedad somática y el bienestar mental en pacientes
con hernia de disco lumbar. Neurocirugía 2012;70:306.
[PMID: 22251975]
Lurie JD, Berven SH, Gibson-Chambers J, et al: Preferencias del paciente y
expectativas de atención: determinantes en pacientes con hernia de disco
intervertebral lumbar. Spine (Phila Pa 1976) 2008;33:2663.
[PMID: 18981962]
Lurie JD, Faucett SC, Hanscom B, et al: Resultados de discectomía lumbar
varían según el nivel de hernia en el Spine Patient Outcomes Research Trial. J
Bone Joint Surg Am 2008;90:1811. [PMID: 18762639]
Manchikanti L, Buenaventura RM, Manchikanti KN, et al: Efectividad de las
inyecciones de esteroides epidurales transforaminales lumbares terapéuticas
en el manejo del dolor espinal lumbar. Médico del Dolor 2012;15:E199. [PMID:
22622912]
McCarthy MJ, Aylott CE, Grevitt MP, Hegarty J: Cauda equina
síndrome: factores que afectan el resultado funcional y esfinteriano a
largo plazo. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:207. [PMID: 17224816]
Osterman H, Seitsalo S, Karppinen J, Malmivaara A: Efectividad de
microdiscectomía por hernia de disco lumbar: un ensayo controlado aleatorio
con 2 años de seguimiento. Columna 2006;31:2409. [PMID: 17023847]
Peul WC, van den Hout WB, Brand R, et al: Atención conservadora prolongada versus
cirugía temprana en pacientes con ciática causada por hernia de disco lumbar: resultados
de dos años de un ensayo controlado aleatorio. BMJ 2008;336:1355. [PMID: 18502911]
Qureshi A, Sell P: Síndrome de cauda equina tratado con cirugía

descompresión: la influencia del tiempo en el resultado quirúrgico. Eur Spine J
2007;16:2143. [PMID: 17828560]
Rhee JM, Schaufele M, Abdu WA: Radiculopatía y hernia
disco lumbar: controversias en cuanto a fisiopatología y manejo.
Instr Curso Lect 2007;56:287. [PMID: 17472314]
Rihn JA, Hilibrand AS, Radcliff K, et al: Duración de los síntomas resultantes de la hernia
de disco lumbar: efecto sobre los resultados del tratamiento: análisis del Spine Patient
Outcomes Research Trial (SPORT). J Bone Joint Surg Am 2011;93:1906. [PMID: 22012528]
Ryang YM, Oertel MF, Mayfrank L, Gilsbach JM, Rohde V: Estándar

Microdiscectomía abierta versus microdiscectomía con trocar de acceso mínimo:
resultados de un estudio prospectivo aleatorizado. Neurocirugía 2008;62:174.
[PMID: 18300905]
Stafford MA, Peng P, Hill DA: Ciática: una revisión de la historia,
epidemiología, patogénesis y el papel de la inyección epidural de esteroides en el manejo.
Hermano J Anaesth 2007;99:461. [PMID: 17704089]
Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al: Tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico para
la estenosis espinal lumbar resultados de cuatro años del ensayo de investigación de
resultados de pacientes de la columna vertebral. Spine (Phila Pa 1976) 2010;35:1329.
[PMID: 20453723]
Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al: tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico
para la hernia de disco lumbar: el ensayo de investigación de resultados del paciente
de la columna vertebral (SPORT): un ensayo aleatorizado. JAMA 2006;296:2441.
[PMID: 17119140]
Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al: tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico
para la hernia de disco lumbar: la cohorte observacional Spine Patient Outcomes
Research Trial (SPORT). JAMA 2006;296:2451.
[PMID: 17119141]
ESTENOSIS ESPINAL

• A menudo debido a condiciones degenerativas de la columna vertebral, pero también puede
ocurrir por estrechamiento congénito del canal espinal o condiciones inflamatorias y
traumáticas.
• Los síntomas se exacerban con la extensión de la columna y mejoran con la flexión de

la columna.
• Necesidad de evaluar la insuficiencia vascular y la osteoartritis de las caderas y
rodillas
La estenosis espinal se refiere a un estrechamiento del canal espinal, más comúnmente debido
a la acumulación de material degenerativo que ocupa espacio, como el ligamento amarillo
hipertrófico, osteofitos y hernias o protuberancias de disco (figura 4-16). En raras ocasiones, la
acumulación de grasa epidural también puede provocar estenosis espinal. La estenosis puede
ocurrir en la porción central del canal, el receso lateral (es decir, el área debajo de las
articulaciones facetarias) o el agujero. En la mayoría de los casos, la estenosis se produce a nivel
de las articulaciones facetarias. Es a ese nivel que los cambios patológicos en el disco, las
facetas y la hipertrofia del ligamento amarillo convergen para producir la mayor cantidad de
estrechamiento. Por el contrario, la estenosis es relativamente poco frecuente a nivel de los
pedículos, y cuando ocurre a este nivel, a menudo indica una estenosis congénita o del desarrollo
subyacente del canal óseo.
Figura 4–16. (A) MRI axial que demuestra estenosis del receso lateral (subarticular)
debido al engrosamiento del ligamento amarillo (flechas moradas). También hay una
protuberancia discal posterolateral derecha asociada (flecha blanca). (B) Estenosis central
severa que causa un canal espinal del tamaño de un agujero de alfiler. Obsérvese la sinovitis y
la artropatía de las articulaciones facetarias asociadas (flecha morada).
La estenosis espinal a menudo se observa en pacientes con un canal espinal estrecho

en el desarrollo. Tales pacientes pueden haber tenido suficiente espacio para sus raíces
nerviosas en la juventud, pero poseen poca capacidad de reserva para la acumulación de
lesiones degenerativas, que ocurren en todos los seres humanos con la edad. La inestabilidad
espinal concomitante (listesis lateral o espondilolistesis) y/o la deformidad (p. ej., escoliosis)
pueden acentuar la estenosis espinal: a medida que una vértebra se traslada sobre la otra, la
porción del canal espinal entre los dos segmentos se vuelve
estrechado de manera similar al cierre de un cortador de puros. Cuando se produce estenosis

foraminal, generalmente se debe a la hipertrofia y/o migración proximal de la faceta articular superior
desde el nivel inferior (es decir, la faceta superior S1 en la estenosis foraminal L5-S1), junto con la
invasión asociada del ligamento amarillo en el agujero Una disminución en la altura del disco o una
hernia de disco o una protuberancia en el foramen también pueden provocar estenosis foraminal. El
nivel L4/5 es el segmento más comúnmente afectado en la estenosis espinal. Los pacientes
sintomáticos pueden presentarse a cualquier edad adulta, con pacientes con estenosis congénita que
se presentan ya en los últimos años de la adolescencia, pero la mayoría de los pacientes con estenosis
degenerativa se presentan a partir de los 50 años.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas Clásicamente,
los pacientes se quejan de la aparición insidiosa de dolor irradiado en glúteos y piernas que empeora
a medida que el canal espinal comprometido se estrecha más en extensión (p. ej., ponerse de pie o
caminar [cuesta abajo] especialmente) relativamente agrandado en flexión (p. ej., sentarse, acostarse
en una posición "fetal" o caminar mientras se inclina sobre un carrito de compras). Puede haber
entumecimiento, debilidad o una sensación de “pesadez” o fatiga fácil en las piernas al caminar. Los
pacientes también pueden quejarse de dolor lumbar concomitante. Sin embargo, no todos los pacientes
presentan estos síntomas clásicos.
Muchos tendrán un dolor radicular significativo en la pierna incluso en reposo. No es raro que los
síntomas de la pierna no se extiendan por toda la pierna, sino que se localicen solo en las nalgas o en
la parte posterior del muslo.
Es necesario un examen físico completo, pero comúnmente no focal.
Los déficits motores y sensoriales graves son relativamente poco frecuentes. Se deben evaluar
las articulaciones de las caderas y las rodillas de todos los pacientes, ya que la osteoartritis de esas
articulaciones a menudo puede simular los síntomas de la estenosis espinal. La bursitis trocantérica
mayor también puede enmascararse como dolor irradiado en la pierna. El dolor de la articulación
sacroilíaca, que puede ser muy difícil de diagnosticar definitivamente, también puede simular un dolor
estenótico localizado solo en las nalgas. Además, se debe realizar un examen vascular en todos los
pacientes para descartar claudicación vascular.
B Imágenes
Una resonancia magnética sin contraste es la herramienta de diagnóstico más útil para identificar
estenosis espinal. En aquellos que no pueden someterse a resonancias magnéticas

(p. ej., aquellos con marcapasos), es necesaria una mielografía por TC. La tomografía
computarizada simple tiene poco papel en la evaluación de la estenosis espinal, aunque puede
ser útil para identificar anomalías óseas asociadas o para la planificación quirúrgica. Se deben
tomar radiografías anteroposteriores, laterales y de flexión-extensión de pie para descartar
inestabilidad o deformidad de la columna asociadas.
Tratamiento
Las modalidades de tratamiento no quirúrgico incluyen las mismas que se usan para tratar las
hernias de disco lumbar. Debido a que la estenosis rara vez conduce a una lesión neurológica
progresiva, las modalidades no quirúrgicas generalmente se intentan primero. Sin embargo,
mientras que las hernias de disco pueden resolverse espontáneamente con el tiempo con la
reabsorción de fragmentos, la estenosis espinal debida a hipertrofia ósea o ligamentosa no remite
espontáneamente ni con el tiempo ni con el tratamiento conservador. De manera similar a las
hernias de disco lumbar, el tratamiento no quirúrgico en la estenosis espinal lumbar es puramente
sintomático, lo que significa que puede ayudar a mejorar los síntomas del dolor pero no modifica la
estenosis subyacente ni hace que “desaparezca”. Como tal, es discutible si las terapias no
quirúrgicas alteran la historia natural de la estenosis espinal, y la literatura muestra poca evidencia
de ello. Un metanálisis reciente demostró que la evidencia que respalda varios tratamientos no
quirúrgicos es, en el mejor de los casos, de bajo grado. Las ESI son un tratamiento no quirúrgico
común; sin embargo, a diferencia de la hernia de disco, no parece haber una ventaja clínica entre
las técnicas intralaminar y transforaminal. En los casos más leves de estenosis espinal lumbar, el
tratamiento no quirúrgico puede conducir a una mejoría a largo plazo de los síntomas. Sin embargo,
con mayor frecuencia, especialmente en aquellos con estenosis severa, los síntomas tienden a
reaparecer y progresar con el tiempo.
En aquellos con síntomas persistentes o déficits neurológicos progresivos, el tratamiento

quirúrgico ofrece excelentes resultados. En la mayoría de los casos de estenosis del receso
central y lateral, el procedimiento de elección es una laminectomía descompresiva de las áreas
estenóticas (figura 4-17). Una fusión generalmente no está indicada para la estenosis espinal en
ausencia de inestabilidad. En aquellos con estenosis foraminal sintomática, se realiza
adicionalmente una foraminotomía. Si hay estenosis foraminal sintomática con una inclinación del
segmento en el plano coronal que estrecha aún más el agujero, entonces puede ser necesaria una
fusión para mantener la altura del foramen suficiente para aliviar la compresión de la raíz.
después de la operación, incluso si se ha realizado una foraminotomía. En ciertos casos,

particularmente en la parte superior de la columna lumbar donde la pars tiende a ser más
estrecha, una foraminotomía satisfactoria puede requerir una resección suficiente de la pars
como para agregar una fusión debido a la inestabilidad iatrogénica creada en el proceso de
descompresión de la raíz.
Figura 4–17. Radiografías anteroposteriores antes (A) y después (B) L4-L5

laminectomía para la estenosis espinal. En la mayoría de los casos, las estenosis del
receso central y lateral ocurren al nivel del espacio del disco, donde las facetas, el ligamento
amarillo y el disco pueden converger para comprimir los elementos neurales. Por lo tanto,
por lo general, se logra una descompresión adecuada cuando el área que se extiende
desde la porción rostral hasta la caudal de las articulaciones facetarias se ha liberado de la
compresión neurológica (flecha morada).
En el paciente elegido correctamente, la laminectomía proporciona una

excelente mejoría en los síntomas de la estenosis espinal. Se puede esperar una
reducción o eliminación del dolor radicular/claudicatorio y una mejoría en la función
física en 70 a 90% de los casos. Una vez más, se debe advertir a los pacientes que el
objetivo principal del tratamiento es el alivio del dolor de espalda neurogénico en lugar del
axial, aunque se puede producir una reducción de este último hasta en el 75% de los casos.
Ammendolia C, Stuber K, de Bruin LK, et al: Tratamiento no quirúrgico de la estenosis

espinal lumbar con claudicación neurogénica: una revisión sistemática. Spine (Phila
Pa 1976) 2012;37:E609. [PMID: 22158059]
Athiviraham A, Yen D: ¿Es mejor tratar la estenosis espinal quirúrgicamente o
no quirúrgicamente? Clin Orthop Relat Res 2007;458:90. [PMID: 17308483]
Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, Deyo RA, Singer DE: Resultados a largo plazo del tratamiento
quirúrgico y no quirúrgico de la estenosis espinal lumbar: resultados de 8 a 10 años
del estudio de la columna lumbar de Maine. Spine (Phila Pa 1976) 2005;30:936.
[PMID: 15834339]
Koc Z, Ozcakir S, Sivrioglu K, Gurbet A, Kucukoglu S: Efectividad de la fisioterapia y las
inyecciones epidurales de esteroides en la estenosis espinal lumbar. Spine (Phila Pa
1976) 2009;34:985. [PMID: 19404172]
Malmivaara A: ¿Tratamiento quirúrgico o no quirúrgico para la estenosis espinal
lumbar? Un ensayo controlado aleatorio. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2007; 32:1. [PMID: 17202885]
Ruetten S, Komp M, Merk H, Godolias G: Tratamiento quirúrgico para la estenosis del
receso lateral lumbar con el abordaje interlaminar completamente endoscópico versus
técnica microquirúrgica convencional: un estudio prospectivo, aleatorizado y
controlado. J Neurosurg Spine 2009;10:476. [PMID: 19442011]
Smith CC, Booker T, Schaufele MK, et al: Inyecciones de esteroides

epidurales interlaminares versus transforaminales para el tratamiento de
la estenosis espinal lumbar sintomática. Pain Med 2010;11:1511. [PMID: 20735751]
Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al: Quirúrgico versus no quirúrgico
terapia para la estenosis espinal lumbar. N Engl J Med 2008;358:794. [PMID: 18287602]
Zouboulis P: resultado funcional del tratamiento quirúrgico para multinivel

estenosis raquídea lumbar. Acta Orthop 2006;77:670. [PMID: 16929447]
ENFERMEDAD DEGENERATIVA DEL DISCO
• El envejecimiento del disco conduce a la deshidratación y la interrupción del disco

interno. • La mayoría de los discos degenerativos son asintomáticos. • No es posible
diagnosticar un disco doloroso solo con estudios de imágenes.
El envejecimiento del disco intervertebral conduce a una pérdida del contenido de agua,
disminución de la altura y alteración de sus propiedades mecánicas normales. Como resultado,
puede ocurrir hiperlaxitud del segmento de movimiento, junto con desgarros en el anillo.
Aunque esta cascada degenerativa ocurre de manera ubicua en todas las espinas con el
envejecimiento, se vuelve sintomática solo en una pequeña minoría. Actualmente no está
claro por qué algunos discos degenerativos causan dolor, mientras que la gran mayoría no lo
hacen, y no hay MRI u otros criterios de imágenes que diferencien de manera confiable los
discos degenerativos sintomáticos de los asintomáticos. Por lo tanto, no es posible diagnosticar
un disco degenerativo doloroso basándose únicamente en estudios de imágenes.
Diferenciamos el término “disco degenerativo”, que es una descripción radiográfica y

anatómica, de “enfermedad degenerativa del disco” (DDD), que se refiere al síndrome clínico de
dolor en presencia de un disco degenerativo (figura 4-18). Debido a que el diagnóstico de DDD es
difícil de hacer, el tratamiento quirúrgico del dolor lumbar discogénico tiene tasas de éxito
relativamente bajas en comparación con otros tipos de cirugía de columna. Por lo tanto, el
tratamiento quirúrgico de DDD se reserva para pacientes con síntomas graves que no responden
a medidas no quirúrgicas extensas y en quienes se ha identificado un claro generador de dolor de
disco ( cuadro 4-5). Se ha demostrado que la heredabilidad y la genética son factores de riesgo
importantes para desarrollar DDD. Los factores de riesgo potencialmente modificables incluyen
tabaquismo, obesidad y exposiciones ocupacionales.
Figura 4–18. (A) Un hombre de 75 años con síntomas de estenosis espinal y

degeneración multinivel del disco, pero sin dolor lumbar. Por razones que no están
claras, la mayoría de los discos degenerativos no causan dolor lumbar axial.
Por lo tanto, no se debe suponer que los cambios degenerativos encontrados en los
estudios de imágenes sean necesariamente responsables de los síntomas, aunque ciertamente
pueden serlo. (B) Una mujer de 37 años con enfermedad degenerativa del disco sintomática de
un solo nivel en L5-S1. Tenga en cuenta la pérdida relativa de hidratación (la parte central del
disco es más oscura, esencialmente negra, en comparación con los discos más proximales) y
la altura del disco, junto con los cambios en la placa terminal de Modic (flecha morada).
Hallazgos clínicos
El dolor lumbar discogénico clásicamente es peor en flexión y mejor en
extensión. Al igual que con las hernias de disco, sentarse suele ser la posición más
agravante porque conduce a las presiones intradiscales más altas. El dolor de espalda
axial puede irradiarse a la nalga, el muslo o la ingle, pero por lo general no pasa de la
rodilla en ausencia de compresión neurológica. La radiación más allá de la rodilla en una
distribución dermatomal típicamente indica compresión/irritación concomitante de la raíz nerviosa.
Es importante determinar el grado de alivio que proporciona el descanso. El dolor
que nunca mejora, incluso en reposo, sugiere que es poco probable que los
procedimientos mecánicos, como la fusión espinal, mejoren el dolor.
B. Imágenes
Las radiografías suelen mostrar estrechamiento del espacio discal, osteofitos del
cuerpo vertebral o esclerosis de la placa terminal y facetaria. Las radiografías deben tomarse
en posición vertical para evaluar posibles deformidades o inestabilidades que pueden no ser
evidentes en la posición reclinada. Las radiografías de flexión-extensión pueden descartar la
espondilolistesis y la inestabilidad. Las tomografías computarizadas pueden descartar espondilólisis
o tumores ocultos. La resonancia magnética sin contraste es el estudio de elección y demuestra
una disminución en la altura del disco y el contenido de agua (oscuridad en las imágenes T2) con
degeneración del disco. Las zonas de alta intensidad (HIZ, por sus siglas en inglés) son áreas
focales de señal aumentada en imágenes ponderadas en T2 en el anillo posterior/externo
normalmente oscuro, indicativas de desgarros o fisuras anulares. Los cambios asociados en la
placa terminal (cambios "Modic") indicativos de edema de la placa terminal, degeneración grasa o
esclerosis también pueden ocurrir con la degeneración del disco. Los pacientes con HIZ y cambios
de Modic que se someten a cirugía para DDD tienden a tener mejores resultados que aquellos sin
tales hallazgos de resonancia magnética. Sin embargo, la presencia de estos hallazgos no es
diagnóstico de DDD sintomático.
La discografía es una modalidad diagnóstica útil pero imperfecta. Debido a que es
imposible determinar si un disco duele simplemente por su apariencia radiográfica, el
concepto detrás de la discografía de provocación es identificar el disco sintomático
inyectándole material de contraste bajo presión. Si la inyección reproduce el dolor
lumbar típico del paciente (es decir, demuestra dolor “concordante”), entonces ese
disco puede ser sintomático. Se puede obtener una tomografía computarizada
inmediatamente después de la discografía para evaluar la morfología de
el disco y su competencia. Por lo general, también se prueba un nivel de control (un disco
de apariencia normal adyacente). Probar este nivel no debería producir dolor o una sensación
de presión modesta. Si el paciente informa dolor intenso en múltiples niveles, incluso aquellos
que son morfológicamente normales en la resonancia magnética y la tomografía computarizada
posterior a la discografía, es posible que sea demasiado sensible al dolor y que sea menos
probable que se beneficie de un procedimiento quirúrgico. La información limitada que se
obtendrá de esta prueba debe sopesarse frente al riesgo del procedimiento. Un estudio de
cohorte emparejado de pacientes que se sometieron a discografía 7 a 10 años antes demostró
una degeneración y hernia de disco significativamente mayor en el lado y los niveles de los
discos que se habían sometido a discografía. Este hallazgo fue consistente con los de estudios
previos en animales.
Tratamiento
La DDD es un problema difícil de manejar y no existen excelentes opciones de
tratamiento. Debido a que la cirugía es apropiada solo para unos pocos, el tratamiento
siempre comienza de manera no quirúrgica. Las opciones no quirúrgicas incluyen las
enumeradas en el cuadro 4-5. Las modificaciones en el estilo de vida, las terapias
conductuales y el manejo de los factores estresantes psicosociales asociados pueden
ayudar a los pacientes con DDD a enfrentar y manejar mejor su dolor. La evidencia de
nivel 1 demuestra que los pacientes con DDD sintomática refractaria a por lo menos 6 meses
de terapia no quirúrgica pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico más común de la DDD sintomática es la fusión espinal. La
cirugía se puede realizar por delante o por detrás. La cirugía anterior tiene los beneficios
de altas tasas de fusión y evita la morbilidad relacionada con la interrupción de los
músculos extensores lumbares, pero conlleva riesgos intrínsecos al abordaje anterior, como
lesión vascular, eyaculación retrógrada en hombres y lesión del contenido abdominal (Figura
4– 19). La fusión posterior (ya sea posterolateral y/o intersomática posterior) generalmente
implica la instrumentación de tornillos pediculares y proporciona una fijación rígida, pero
requiere una disección extensa del músculo posterior, lo que puede exacerbar el dolor lumbar,
y también tiene tasas de infección más altas y tasas de fusión en general más bajas que la
anterior. cirugía. Se ha demostrado que todas las técnicas de fusión muestran resultados
significativamente mejores que el tratamiento no quirúrgico en pacientes bien seleccionados
con enfermedad de disco de un solo nivel. En general, alrededor de dos tercios a tres cuartos
de los pacientes obtienen un alivio significativo y duradero de la cirugía de fusión espinal
dirigida al tratamiento de DDD.
Figura 4–19. Radiografías anteroposterior y lateral de un hombre de 43 años

estado posterior a la fusión intercorporal lumbar anterior con construcción de jaula y placa.
Aunque esta caja intersomática cónica lumbar roscada en particular se puede usar con
bastante éxito (tasa de fusión >95 %) como dispositivo independiente, cuando la anatomía
vascular lo permite y la fijación de la caja no es óptima, se puede agregar una placa para
asegurar aún más la construcción. . Se obtuvo un excelente alivio de los síntomas.
Los enfoques sin fusión incluyen estabilización dinámica posterior y anterior

artroplastia de disco lumbar. Hay poca evidencia para apoyar el uso de la
estabilización dinámica posterior. Por otro lado, los ensayos clínicos recientes de 2
años de Exención de dispositivo de investigación de la FDA que comparan la
artroplastia anterior con la fusión de uno y dos niveles en pacientes bien seleccionados
han mostrado mejoras significativas desde el inicio para ambos tratamientos quirúrgicos.
En estos estudios, la artroplastia tuvo un efecto clínico equivalente o superior a la fusión. Sin
embargo, hay que recalcar que estos son resultados a corto plazo; Se desconocen las
características de funcionalidad y supervivencia a largo plazo de las artroplastias lumbares.
Las posibles fallas catastróficas de los implantes, incluida la expulsión potencialmente mortal
de los implantes hacia los vasos ilíacos, se han reportado
informó, moderando el entusiasmo por este enfoque.

Complicaciones
Las complicaciones comúnmente informadas de las fusiones posteriores instrumentadas incluyen
infección, pseudoartrosis y problemas relacionados con el implante, como mala posición,
aflojamiento de tornillos o retroceso de las cajas. Las complicaciones anteriores incluyen lesión
vascular (hasta 3%), eyaculación retrógrada por lesión del plexo hipogástrico (hasta 5%) y
migración de jaula. Tasas de fusión de fusiones intersomáticas lumbares anteriores usando
rhBMP-2 y una aproximación de jaula roscada 100%.
Sin embargo, recientemente se informó que la tasa de eyaculación retrógrada puede ser mayor
cuando se usa rhBMP-2 versus autoinjerto. Las tasas de fusión para la artrodesis posterior de
uno y dos niveles son de 80 a 95%.
Pronóstico
DDD muestra resultados relativamente pobres en comparación con otros diagnósticos de la
columna lumbar, independientemente del tratamiento quirúrgico o no quirúrgico. Alrededor de
un tercio de los pacientes no responde a todas las formas de tratamiento. La selección cuidadosa
del paciente es la clave para obtener resultados quirúrgicos exitosos. Los pacientes con dolor
lumbar refractario y condiciones psicosociales subyacentes no tratadas que exacerban la
percepción del dolor tienen resultados quirúrgicos consistentemente más pobres. Otros factores
de mal pronóstico incluyen el estado de compensación del trabajador, litigios pendientes, obesidad
y tabaquismo. El asesoramiento adecuado en cuanto a expectativas realistas para la reducción
del dolor después de la cirugía es de suma importancia.
Berg S, Tullberg T, Branth B, Olerud C, Tropp H: reemplazo total de disco en comparación

con la fusión lumbar: un ensayo controlado aleatorio con seguimiento de 2 años. Eur
Spine J 2009;18:1512. [PMID: 19506919]
Burkus JK: Resultados a los seis años de la artrodesis intersomática lumbar anterior con
el uso de jaulas de fusión intersomática y proteína morfogenética ósea humana
recombinante-2. J Bone Joint Surg Am 2009;91:1181. [PMID: 19411467]
Carragee EJ: eyaculación retrógrada después de intercuerpo lumbar anterior

fusión usando rh-BMP-2: un estudio controlado de cohorte. Columna J 2011;11:511.
[PMID: 21612985]
Carragee EJ, Don AS, Hurwitz EL, et al: Ganador del premio ISSLS 2009: no
La discografía causa una progresión acelerada de los cambios de degeneración en el

disco lumbar: un estudio de cohorte emparejado de diez años. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2009;34:2338. [PMID: 19755936]
Carragee EJ, Lincoln T, Parmar VS, Alamin T: Una evaluación estándar de oro del diagnóstico
de "dolor discogénico" determinado por discografía provocativa. Spine (Phila Pa 1976)
2006;31:2115. [PMID: 16915099]
Carreon LY, Glassman SD, Howard J: Fusión y tratamiento no quirúrgico para la enfermedad
degenerativa lumbar sintomática: una revisión sistemática del índice de discapacidad de
Oswestry y los resultados del formulario corto 36 de MOS. Columna J 2008;8:747. [PMID:
18037354]
Cheh G: enfermedad del segmento adyacente después de lumbar/toracolumbar

fusión con instrumentación de tornillos pediculares: un seguimiento mínimo de 5 años.
Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:2253. [PMID: 17873819]
Delamarter R, Zigler JE, Balderston RA, et al: Estudio IDE prospectivo, aleatorizado y
multicéntrico de la FDA sobre el reemplazo total de disco ProDisc-L en comparación con
la artrodesis circunferencial para el tratamiento de la enfermedad degenerativa del disco
de dos niveles: resultados a los veinticuatro meses. J Bone Joint Surg Am 2011;93:705.
[PMID: 21398574]
Dimar JR: Análisis clínico y radiográfico de una formulación optimizada de rhBMP-2 como
reemplazo de autoinjerto en artrodesis de columna lumbar posterolateral. J Bone Joint
Surg Am 2009;91:1377. [PMID: 19487515]
Glassman SD, Polly DW, Bono CM, Burkus K, Dimar JR: Resultado de la artrodesis lumbar
en pacientes de sesenta y cinco años de edad o más. J Bone Joint Surg Am 2009;91:783.
[PMID: 19339561]
Gornet MF, Burkus JK, Dryer RF, et al: Artroplastia de disco lumbar con disco MAVERICK
versus fusión intersomática independiente: un ensayo IDE prospectivo, aleatorizado,
multicéntrico y controlado. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2011;36:E1600. [PMID: 21415812]
Guyer RD: alimentos y medicamentos prospectivos, aleatorizados y multicéntricos

Estudio de exención de dispositivo de investigación de administración de reemplazo total
de disco lumbar con el disco artificial CHARITE versus fusión lumbar: seguimiento de cinco
años. Columna vertebral J 2009;9:374. [PMID: 18805066]
Hsieh PC, Koski TR, O'Shaughnessy BA, et al: Fusión intersomática lumbar anterior en
comparación con la fusión intersomática lumbar transforaminal: implicaciones para la
restauración de la altura foraminal, el ángulo discal local, la lordosis lumbar y el equilibrio
sagital. J Neurosurg Spine 2007;7:379.
[PMID: 17933310]
Manchikanti L, Glaser SE, Wolfer L, Derby R, Cohen SP: sistemática
revisión de la discografía lumbar como prueba diagnóstica para el dolor lumbar
crónico. Médico del Dolor 2009;12:541. [PMID: 19461822]
Mirza SK, Deyo RA: Revisión sistemática de ensayos aleatorios que comparan la cirugía
de fusión lumbar con la atención no quirúrgica para el tratamiento del dolor de
espalda crónico. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:816. [PMID: 17414918]
Putzier M, Hoff E, Tohtz S, et al: Estabilización dinámica adyacente a la fusión de un solo
nivel: parte II. Ningún beneficio clínico para los segmentos adyacentes asintomáticos
inicialmente degenerados después de 6 años de seguimiento. Eur Spine J
2010;19:2181. [PMID: 20632044]
Soegaard R, Bünger CE, Christiansen T, Høy K, Eiskjaer SP, Christensen FB: La fusión
circunferencial es dominante sobre la fusión posterolateral en una perspectiva a largo
plazo: evaluación de costo-utilidad de un ensayo controlado aleatorizado en dolor
lumbar crónico severo. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2007;32:2405. [PMID: 18090078]
Videbaek TS: La fusión circunferencial mejora el resultado en comparación con la
fusión posterolateral instrumentada: resultados a largo plazo de un ensayo clínico
aleatorizado. Spine (Phila Pa 1976) 2006;31:2875. [PMID: 17139217]
SÍNDROME FACETARIO
La artropatía facetaria y el síndrome facetario son generadores de dolor relativamente
comunes pero a menudo subestimados en pacientes con afecciones lumbares
degenerativas. A diferencia de la degeneración del disco, que es ubicua en personas
sintomáticas y asintomáticas, 15 a 90 % de los pacientes con lumbalgia crónica tienen cambios
artríticos obvios en las articulaciones facetarias lumbares, mientras que menos de 15 % de los
voluntarios asintomáticos tienen cambios artríticos en imágenes avanzadas. Más del 10 % de
los pacientes después de una discectomía pueden desarrollar un síndrome de articulación
facetaria lumbar clínicamente sintomático, que puede responder a los bloqueos facetarios. Las
discectomías de revisión o radicales aumentan significativamente este riesgo.
Las articulaciones facetarias parecen ser un generador independiente de dolor de

espalda. Aunque la artrosis facetaria puede seguir a la degeneración del disco, el síndrome
facetario y el síndrome de dolor de espalda discogénico por lo general no ocurren al mismo
tiempo, ya que los bloqueos anestésicos facetarios y el discograma son positivos al mismo
nivel en menos de 3 a 10% de los casos. L5/S1 es el nivel más afectado, seguido de L4/5 y
L3/4. La degeneración facetaria se caracteriza por cambios similares a los observados en
otras articulaciones sinoviales: osteofitos, quistes subcondrales, desgaste del cartílago,
estrechamiento del espacio articular y deformación (figura 4-20).
Figura 4–20. El mielograma por TC demuestra estenosis espinal grave en L3-L4 junto
con artropatía facetaria bilateral (flechas negras).
La cápsula facetaria está ricamente inervada por la rama medial de la posterior.

rama Cada rama posterior se divide para inervar de dos a tres articulaciones facetarias,
incluidas las articulaciones asociadas con su neuroforamen y las superiores e inferiores.
Hallazgos clínicos
Uno de los desafíos con el diagnóstico del síndrome facetario (el grupo de dolor lumbar crónico peor
en extensión, en el contexto de cambios artríticos facetarios que responden a bloqueos anestésicos
locales facetarios) es que no tiene signos o síntomas confiables. A menudo hay dolor referido que se
irradia hacia la nalga y la parte posterior del muslo (no debajo de la rodilla) y, a veces, también hacia
la ingle.
La extensión lumbar, especialmente con la adición de rotación troncal, a menudo es limitada y
dolorosa. Los bloqueos anestésicos locales comparativos controlados son la modalidad diagnóstica
de elección. Esto requiere dos inyecciones en dos ocasiones separadas de dos tipos de
anestésicos locales: de acción corta (lidocaína) y de acción prolongada (bupivacaína). Para confirmar
el diagnóstico, el paciente debe tener una respuesta positiva (alivio del dolor y/o capacidad para
realizar maniobras previamente dolorosas) después de ambas inyecciones y la respuesta debe ser
más prolongada después del anestésico de acción prolongada. La respuesta a uno y no al otro se
considera un resultado falso positivo, que se produce hasta en un 50% de los casos.
Desafortunadamente, múltiples estudios han demostrado una correlación pobre o nula entre la
respuesta a las inyecciones facetarias y la respuesta al tratamiento no quirúrgico o la fusión espinal
subsiguiente. Por lo tanto, aunque muchos cirujanos de columna creen que la degeneración facetaria
es un generador de dolor en el dolor lumbar crónico, no está claro definirlo como una entidad única o
determinar su contribución a una etiología multifactorial del dolor lumbar.
B Imágenes
En la mayoría de los casos, se cree que la degeneración del disco y la pérdida de altura preceden a
la artrosis facetaria. La orientación facetaria, que se mide mejor en la tomografía computarizada,
tiende a volverse progresivamente más sagital a medida que progresa la artrosis. Los pacientes con
articulaciones facetarias más orientadas sagitalmente son más propensos a desarrollar espondilolistesis.
La resonancia magnética y la tomografía computarizada a menudo muestran un receso lateral y
estenosis foraminal por hipertrofia del proceso articular superior en la artropatía facetaria avanzada.
Al igual que otras articulaciones sinoviales, la artrosis puede conducir a la formación de quistes
sinoviales. Los quistes facetarios se forman con mayor frecuencia en la cara posterior de la articulación,
pero los que se encuentran en la superficie ventral o medial pueden comprimir las raíces nerviosas y
causar radiculopatía.
Tratamiento
El síndrome facetario se trata principalmente de forma conservadora con las modalidades
enumeradas en el cuadro 4-5. Después del examen clínico, los bloqueos anestésicos locales
facetarios son el próximo paso potencial para el diagnóstico y tratamiento del síndrome facetario.
Los pacientes que tienen una respuesta positiva a los bloqueos facetarios (>50 a 80% de
reducción del dolor) son candidatos para inyecciones intraarticulares de esteroides o ablaciones
por radiofrecuencia (RFA). Las inyecciones de esteroides brindan alivio del dolor de espalda a
largo plazo en 16 a 63% de los pacientes. La RFA implica colocar una sonda de radiofrecuencia
bajo guía radiográfica y termocoagular la rama medial de la rama posterior a medida que ingresa
a la cápsula facetaria. Utilizando criterios de selección estrictos (bloques comparativos controlados
positivos), se cree que la RFA proporciona hasta 1 año de 80 a 90 % de alivio del dolor en el 60
% de los pacientes, y el 87 % de los pacientes obtienen al menos un 60 % de alivio del dolor. Los
ensayos controlados aleatorios han demostrado que la RFA es superior al placebo. Otros estudios
no han encontrado un efecto significativo del tratamiento después de las inyecciones de esteroides
facetarios o RFA en comparación con el placebo de solución salina. La RFA y las inyecciones de
esteroides intraarticulares, como muchas intervenciones no quirúrgicas, tienden a producir
rendimientos decrecientes con la aplicación repetida. Por último, la fusión posterior puede ser
una opción de tratamiento final para el síndrome facetario, con apoyo probatorio limitado y
contradictorio. En general, el síndrome facetario no debe verse como una enfermedad quirúrgica;
además, los resultados favorables de las inyecciones facetarias pueden no predecir buenos
resultados de la cirugía de fusión.
Cohen SP: Éxito de la denervación por radiofrecuencia de la articulación cigapofisaria lumbar

(faceta) en función del alivio del dolor durante el diagnóstico de bloqueos de la rama
medial: un análisis multicéntrico. Columna J 2008;8:498. [PMID: 17662665]
Cohen SP, Hurley RW: La capacidad de las inyecciones espinales de diagnóstico
para predecir los resultados quirúrgicos. Anesth Analg 2007;105:1756. [PMID:
18042881]
Cohen SP, Raja SN: Patogénesis, diagnóstico y tratamiento de la lesión lumbar
dolor en las articulaciones cigapofisarias (facetarias). Anestesiología 2007;106:591.
[PMID: 17325518]
Dreyfuss P, Halbrook B, Pauza K, Joshi A, McLarty J, Bogduk N:
Eficacia y validez de la neurotomía por radiofrecuencia para el dolor articular cigapofisario
lumbar crónico. Spine (Phila Pa 1976) 2000;25:1270. [PMID: 10806505]
Esses SI, Moro JK: El valor de los bloqueos de las articulaciones facetarias en la selección
de pacientes para la fusión lumbar. Spine (Phila Pa 1976) 1993;18:185. [PMID: 8441932]
Jackson RP, Jacobs RR, Montesano PX: Premio Volvo 1988 en clínica
ciencias Inyección en la articulación facetaria en el dolor lumbar. Un estudio estadístico
prospectivo. Spine (Phila Pa 1976) 1988;13:966. [PMID: 2974632]
Nath S, Nath CA, Pettersson K: neurotomía percutánea de la articulación cigapofisaria
lumbar (faceta) usando corriente de radiofrecuencia, en el tratamiento del dolor
lumbar crónico: un ensayo aleatorizado doble ciego.
Steib K, Proescholdt M, Brawanski A, et al: Predictores del síndrome de articulación
facetaria después de la cirugía de disco lumbar. J Clin Neurosci 2012;19:418.
[PMID: 22277562].
Stojanovic MP, Sethee J, Mohiuddin M, et al: Análisis de resonancia magnética de la columna
lumbar: ¿puede predecir la respuesta a los procedimientos de facetas diagnósticas y
terapéuticas? Clin J Pain 2010;26:110. [PMID: 20090436] van Wijk RM, Geurts JW,
Wynne HJ, et al: Denervación por radiofrecuencia de las articulaciones facetarias lumbares
en el tratamiento del dolor lumbar crónico: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado
por lesiones simuladas. Clin J Pain 2005;21:335. [PMID: 15951652]
Wong DA, Annesser B, Birney T, et al: Incidencia de contraindicaciones para la artroplastia

total de disco: una revisión retrospectiva de 100 pacientes de fusión consecutivos con un
análisis específico de la artrosis facetaria. Columna J 2007;7:5.
[PMID: 17197326]
ESPONDILOLISTESIS
• Hay seis tipos distintos de espondilolistesis. • Los signos y

síntomas dependen del tipo, pero a menudo incluyen una combinación de dolor lumbar y dolor
en las piernas. • El grado de deslizamiento y el ángulo de deslizamiento y el equilibrio sagital
general son consideraciones importantes para elegir el tratamiento óptimo.
La espondilolistesis se deriva del griego spondylo (que significa columna vertebral)
y olistesis (que significa deslizamiento) y se refiere a un deslizamiento anormal de
una vértebra sobre la siguiente. Hay seis tipos de espondilolistesis (cuadro 4-6). La
incidencia general de por vida de la espondilolistesis es de 9 a 10%, siendo los
tipos más comunes la ístmica y la degenerativa.
Tabla 4–6. Clasificación de Wiltse de la espondilolistesis.

Hallazgos
clínicos A. Signos y síntomas
1. Espondilolistesis degenerativa : los pacientes suelen ser mayores (de 50 años en
adelante) y se quejan de grados variables de dolor en la parte baja de la espalda o en
las piernas. Los síntomas de la pierna radicular son similares a los de la estenosis
espinal, ya que la estenosis del receso central y lateral se ve exacerbada por el
deslizamiento. También puede ocurrir estenosis foraminal. Por lo tanto, los síntomas
radiculares pueden estar asociados con las raíces salientes y transversales al nivel de la
estenosis. El nivel L4/5 es, con mucho, el nivel más común afectado por la espondilolistesis
degenerativa, aunque puede ocurrir en otros niveles lumbares. El dolor lumbar axial
asociado debido a la inestabilidad suele mejorar con el reposo y empeorar al ponerse de pie o caminar.
2. Espondilolistesis ístmica: los pacientes pueden presentarse en la preadolescencia

a la adolescencia o ser relativamente asintomáticos hasta la edad adulta (30 a 50 años).
L5-S1 es, con mucho, el nivel más común afectado, aunque pueden verse defectos
ístmicos en otros niveles (figura 4-21). La estenosis central es relativamente poco común
con los defectos ístmicos, ya que el defecto de la pars en realidad agranda el canal espinal
con deslizamiento de las vértebras asociadas. En cambio, el estrechamiento foraminal y la
compresión resultante de la raíz son típicos, siendo la raíz L5 la más comúnmente
involucrada con un deslizamiento ístmico L5-S1. El dolor lumbar, cuando está presente,
tiende a ser mecánico (peor con la actividad) y puede estar asociado de forma aguda con
una sensación de "golpeteo" en la flexión y extensión.
Figura 4–21. (A) Espondilolistesis degenerativa en L4-L5, el nivel más común en el que
ocurren. (B) MRI del mismo paciente que muestra líquido (flecha blanca) en la faceta L4/5
gravemente degenerativa. (C) Espondilolistesis ístmica en L5-S1 (grado 1) (0-25% de
deslizamiento). Aunque los defectos ístmicos ocurren más comúnmente en L5-S1, pueden ocurrir
en cualquier otro lugar. (D) Tenga en cuenta el defecto pars (flecha blanca).
B Imágenes
El grado de espondilolistesis suele clasificarse según el grado de Meyerding (cuadro 4-7). Los
deslizamientos degenerativos tienden a ser de bajo grado, siendo la mayoría de grado I o, con
menor frecuencia, de grado II o III. Las radiografías laterales de pie son fundamentales para el
diagnóstico, ya que es posible que el deslizamiento no sea visible en radiografías en decúbito supino
o tomografías computarizadas/resonancias magnéticas. Las películas de flexión-extensión pueden
demostrar un empeoramiento dinámico de la inestabilidad (movimiento >2 a 4 mm).
La listesis lateral (deslizamiento en el plano coronal) también puede ocurrir sola o en combinación
con la espondilolistesis. Se obtienen resonancias magnéticas para evaluar el pinzamiento neural
asociado. Las tomografías computarizadas con reformateo sagital pueden ser útiles para identificar
defectos de pars que pueden no ser evidentes en radiografías o resonancias magnéticas.
En ocasiones, las gammagrafías óseas son útiles para identificar defectos de pars ocultos.
Tabla 4–7. Grado de deslizamiento de Meyerding.

Tratamiento
Los deslizamientos en adultos con espondilolistesis ístmica o degenerativa rara vez progresan.
Sin embargo, los niños en crecimiento con defectos ístmicos pueden progresar. Además,
los niños con deslizamientos displásicos y adultos con deslizamientos iatrogénicos
(generalmente como resultado de una fractura por insuficiencia pars después de un
procedimiento de discectomía/descompresión anterior) tienen muchas más probabilidades de
progresar y, por lo tanto, deben fusionarse o al menos seguirse cuidadosamente. Las opciones
estándar de tratamiento no quirúrgico ( cuadro 4-5) se aplican al tratamiento inicial de la
espondilolistesis. La descompresión sola rara vez es apropiada para pacientes con cualquier
forma de espondilolistesis, ya que puede desestabilizar aún más el segmento o dejar síntomas
persistentes (dolor de espalda y/o piernas) relacionados con la inestabilidad. El tratamiento más
común para la espondilolistesis degenerativa o ístmica es una descompresión y fusión lumbar
posterior. Ensayos controlados aleatorizados recientes han demostrado que la cirugía en forma
de descompresión posterior de uno o dos niveles y fusión para la espondilolistesis degenerativa
con estenosis supera de manera confiable y significativa a la atención no quirúrgica en todo
momento, señala hasta los 5 años. La fusión para la espondilolistesis degenerativa e ístmica
tiende a ser una operación muy exitosa con 75% o más de los pacientes que informan una
mejoría importante en su condición que dura de 2 a 4 años o más. Para poner esto en términos
genéricos, la mejora en las medidas generales de salud y bienestar general (p. ej., Short
Form-36) después de la fusión para la espondilolistesis es
equivalente al de la artroplastia de cadera/rodilla.
Ha KY, Na KH, Shin JH, Kim KW: Comparación de la fusión posterolateral con y sin
fusión intersomática lumbar posterior adicional para la espondilolistesis lumbar
degenerativa. J Spinal Disord Tech 2008;21:229. [PMID: 18525481]
Hu SS, Tribus CB, Diab M, Ghanayem AJ: espondilolistesis y

espondilólisis. J Bone Joint Surg Am 2008;90:656. [PMID: 18326106]
Kalichman L, Hunter DJ: Diagnóstico y tratamiento conservador de la espondilolistesis
lumbar degenerativa. Eur Spine J 2008;17:327.
[PMID: 18026865]
Kim JS, Kang BU, Lee SH, et al: Fusión intersomática lumbar minitransforaminal
versus fusión intersomática lumbar anterior aumentada mediante fijación percutánea
con tornillos pediculares: una comparación de los resultados quirúrgicos en la
espondilolistesis ístmica de bajo grado en adultos. J Spinal Disord Tech 2009;22:114.
[PMID: 19342933]
Müslüman AM, Yilmaz A, Cansever T, et al: Intercuerpo lumbar posterior
fusión versus fusión posterolateral con instrumentación en el tratamiento de la
espondilolistesis ístmica de bajo grado: resultados clínicos a mediano plazo. J
Neurosurg Spine 2011;14:488. [PMID: 21314280]
Rampersaud YR, Wai EK, Fisher CG, et al: Mejora posoperatoria en la calidad de vida
relacionada con la salud: una comparación nacional del tratamiento quirúrgico para la
estenosis espinal lumbar (de uno o dos niveles) en comparación con la artroplastia
total de la articulación para la osteoartritis. Columna J 2011;11:1033.
Remes V, Lamberg T, Tervahartiala P, et al: Resultado a largo plazo después de la
fusión posterolateral, anterior y circunferencial para la espondilolistesis ístmica
de alto grado en niños y adolescentes: hallazgos de resonancia magnética
después de un seguimiento promedio de 17 años. Spine (Phila Pa 1976)
2006;31:2491. [PMID: 17023860]
Resnick DK, Choudhri TF, Dailey AT, et al: Directrices para la
realización de procedimientos de fusión para enfermedades degenerativas de
la columna lumbar. Parte 9: fusión en pacientes con estenosis y
espondilolistesis. J Neurosurg Spine 2005;2:679. [PMID: 16028737]
Swan J: tratamiento quirúrgico para ístmico inestable de bajo grado
espondilolistesis en adultos: un estudio prospectivo controlado de posterior
fusión instrumentada en comparación con la fusión anteroposterior combinada.

Columna vertebral J 2006;6:606. [PMID: 17088191]
Weinstein JN: Quirúrgico en comparación con el tratamiento no quirúrgico para la
espondilolistesis degenerativa lumbar. Resultados de cuatro años en las cohortes aleatorias
y observacionales del Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). J Bone Joint Surg
Am 2009;91:1295. [PMID: 19487505]
Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al: tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico para la
espondilolistesis degenerativa lumbar. N Engl J Med 2007;356:2257. [PMID: 17538085]
INFECCIONES DE LA COLUMNA

• Las formas más comunes de infecciones de la columna incluyen discitis, osteomielitis,
absceso epidural e infecciones posoperatorias. • La columna lumbar es la más comúnmente
afectada seguida de la columna torácica en las infecciones bacterianas. • Columna torácica más
comúnmente involucrada en infecciones fúngicas. • La fisiopatología de la infección difiere entre
niños y adultos. • El dolor de espalda es el síntoma más común y es severo e incesante.
Las infecciones espinales representan menos del 5% de las infecciones ortopédicas. La

columna lumbar es la región más comúnmente involucrada (50%), seguida de la columna
torácica (35%). Las formas más comunes de infección espinal incluyen (1) discitis, (2) osteomielitis,
(3) absceso epidural y (4) postoperatorio (la infección complica 0–5% de las cirugías espinales).
Staphylococcus aureus es el organismo más común (40 a 60%) para todos los tipos de infección
espinal, seguido por Staphylococcus coagulasa negativo y organismos entéricos gramnegativos, y
un diagnóstico específico de cultivo sigue siendo fundamental para el tratamiento.
Propionibacterium acne y Staphylococcus epidermidis son patógenos comunes en las

infecciones espinales de aparición tardía después de una fusión espinal instrumentada.
Estos patógenos de baja virulencia se cultivan de la piel en más de
80% de los sujetos antes de la preparación de la piel para la cirugía.

La patoanatomía de la discitis piógena y la osteomielitis es diferente en niños que en
adultos. En los niños, el disco puede infectarse principalmente a través de los vasos sanguíneos
que cruzan la placa terminal y conectan las vértebras con el núcleo.
En adultos, el disco es avascular y se infecta de forma secundaria a partir de un foco
primario de infección en el cuerpo vertebral (es decir, osteomielitis).
La osteomielitis hematógena típicamente comienza en la esquina anteroinferior del cuerpo
vertebral. En esta porción del cuerpo vertebral, las arteriolas terminales forman un bucle y crean
un flujo sanguíneo lento. Además, el drenaje venoso del cuerpo vertebral no tiene válvulas (plexo
de Batson) y se comunica con el sistema venoso pélvico. Estas dos características anatómicas
pueden facilitar el sedimento bacteriano y la extravasación. A medida que avanza la infección, las
placas terminales se erosionan, lo que permite la diseminación de la infección hacia el disco
avascular adyacente (figura 4-22). Es la afectación de los niveles vertebrales adyacentes y el disco
intermedio lo que diferencia de forma más fiable la discitis piógena de la neoplasia, ya que los
tumores rara vez cruzan el espacio discal. Desde el espacio discal, la infección puede extenderse a
cuerpos vertebrales adyacentes y/o estructuras paravertebrales. En algunos casos avanzados (5 a
18 %), la infección puede diseminarse posteriormente hacia el conducto raquídeo como un absceso
epidural.
El absceso epidural también puede formarse por vía hematógena en el espacio epidural
posterior sin discitis/osteomielitis asociadas. Un absceso epidural es la infección espinal más
urgente debido al potencial de déficit neurológico progresivo.
Figura 4–22. (A) Radiografía lateral de un diabético frágil con obesidad mórbida
hombre con osteomielitis-discitis que involucra L2-L3 y L4-L5. (B) La reconstrucción por TC
demuestra erosión de las placas terminales en la parte inferior de L2, la parte superior de L3, la parte inferior
de L4 y la parte superior de L5 debido a una infección. (C, D y E) Las imágenes de resonancia magnética
sagital, axial y coronal muestran una infección extensa en L2-L3 y L4-L5 con abscesos de psoas bilaterales
(flechas negras).
Las infecciones no bacterianas son menos comunes. Las infecciones fúngicas a menudo son
indolentes, pero pueden conducir a una afectación multinivel y una deformidad significativa.
La infección espinal tuberculosa (enfermedad de Pott) también es una infección indolente, que tiene
predilección por la columna torácica, pero solo afecta alrededor del 1 al 5% de los pacientes con tuberculosis
(TB). Al igual que las infecciones fúngicas, la deformidad cifótica suele ser el efecto adverso clínicamente más
significativo. La TB puede simular un tumor porque tiende a respetar el espacio del disco, presumiblemente
porque la TB es un organismo aeróbico obligado y la tensión de oxígeno en el espacio del disco es baja. Una
prueba de derivado de proteína purificada será positiva en >95% de los pacientes inmunocompetentes, pero
puede ser anérgica en pacientes inmunocomprometidos.
Los cultivos de TB tradicionales tardaron 21 días o más en obtener resultados, pero recientemente
la reacción en cadena de la polimerasa se ha convertido en la prueba de elección para confirmar la
infección de TB.
Hallazgos
Los síntomas de la infección espinal son muy variables. El dolor de espalda localizado en el área de la
infección es el síntoma más común. El dolor de espalda asociado con infecciones suele ser más intenso e
incesante (a menudo peor por la noche) en comparación con los trastornos degenerativos, aunque muchos
pacientes tienen síntomas mecánicos que se modulan con el nivel de actividad.
Los síntomas constitucionales, como la fiebre, no son sensibles y pueden estar presentes solo en alrededor
de 33 a 50% de las infecciones espinales. Además, la fiebre es un fenómeno común (>40 %, >75 %
después de una cirugía mayor de fusión) en el período posoperatorio inmediato para cirugías de columna sin
complicaciones. Pueden ocurrir síntomas neurológicos, como dolor irradiado, entumecimiento o debilidad, y se
asocian con la extensión epidural de la infección o la fractura patológica de las vértebras infectadas que
causan cifosis y compresión de los elementos neurales.
Las personas en riesgo de infección incluyen a los ancianos, los diabéticos y los que toman esteroides de
forma crónica.
El shock séptico hemodinámicamente inestable es raro, pero puede ocurrir con infecciones espinales.
El examen físico puede ser normal o demostrar un rango de movimiento limitado de la columna afectada. Los
déficits neurológicos son relativamente poco comunes en la presentación (10 a 17%).
B. Estudios de laboratorio
Los laboratorios de referencia para pacientes que presentan sospecha de infección espinal incluyen
hemograma completo (CBC) con diferencial, proteína C reactiva (CRP), ESR y hemocultivos de dos sitios
separados. La leucocitosis y la desviación a la izquierda estarán presentes en menos del 50 %, pero la
PCR y la VSG estarán elevadas en más del 90 % en el momento de la presentación. La CRP comienza a
elevarse dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la infección, mientras que la ESR puede tardar
hasta 1 semana en elevarse. Además de ser la primera en elevarse, la PCR es la primera en normalizarse
luego del inicio de un tratamiento exitoso. Como tal, es una herramienta importante en el seguimiento de la
respuesta al tratamiento. Los hemocultivos son positivos en sólo 30 a 50% de los pacientes. Los antibióticos
deben suspenderse hasta que se puedan obtener hemocultivos y, preferiblemente, cultivos de tejidos. La
biopsia con aguja guiada por CT del sitio más accesible de presunta infección es el método de cultivo de
elección y arroja resultados positivos en 50 a 80% de los pacientes, pero es imperativo obtener muestras lo
suficientemente grandes para el cultivo. Si no se puede identificar un organismo o en pacientes con infecciones
obvias que requieren desbridamiento quirúrgico y reconstrucción, se realiza una biopsia abierta con un
rendimiento positivo de 80 a 90% en pacientes sin exposición reciente a antibióticos.
C. Imágenes
Las radiografías simples en osteomielitis pueden demostrar radiotransparencia por osteólisis o
esclerosis en infecciones crónicas. Sin embargo, las radiografías simples pueden ser negativas al
principio del proceso de la enfermedad, ya que la radiotransparencia no se observa hasta que se ha
perdido el 30-50% de las trabéculas, lo que puede tardar hasta 3-4 semanas en desarrollarse. El
estrechamiento del espacio discal es un hallazgo radiográfico temprano de discitis. A medida que avanza la
infección, las deformidades de la columna, como la cifosis focal, pueden ser
visto.
La resonancia magnética con contraste de gadolinio es el estudio de elección para diagnosticar

todas las formas de infecciones de la columna. Su sensibilidad y especificidad son superiores al 95%.
Los cambios en la resonancia magnética ocurren dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la infección.
La resonancia magnética también permite la evaluación de la compresión neurológica. Sin embargo, la verdadera
extensión de la destrucción ósea se evalúa mejor en tomografías computarizadas. Por lo general, se necesitan tanto
una resonancia magnética como una tomografía computarizada para evaluar completamente las infecciones de la
columna. Los estudios de medicina nuclear (estudios de tecnecio-99 o galio) muestran de manera confiable (90% de
precisión) la captación en áreas de infección dentro de los 3 a 7 días posteriores al inicio, pero se usan con menos
frecuencia ahora que la MRI está ampliamente disponible y proporciona mejores detalles anatómicos.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de las infecciones piógenas son cuatro: (1) erradicar la infección; (2) aliviar el
dolor; (3) preservar o mejorar la función neurológica; y (4) mantener o restaurar la alineación y la estabilidad de la
columna. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen las siguientes: (1) para obtener un diagnóstico
microbiológico; (2) presencia de absceso (intradiscal, óseo, tejido blando o epidural); (3) presencia de déficit
neurológico; (4) inestabilidad de la columna; (5) deformidad espinal progresiva o severa; y (6) fracaso del tratamiento
conservador, incluido el dolor refractario. El principal objetivo de la cirugía es el desbridamiento completo de todo el
tejido infectado no viable. La reconstrucción espinal con instrumentación a menudo se usa para estabilizar la
columna después del desbridamiento. Aunque algo contradictorio, el uso de implantes espinales, en particular los
hechos de titanio, para fusionar y estabilizar la columna infectada ayuda a erradicar con éxito la infección, siempre
que haya habido un desbridamiento adecuado y la institución de antibióticos específicos para cultivo. En ausencia
de las indicaciones anteriores, se puede considerar un término de tratamiento no quirúrgico. El fracaso del
tratamiento conservador está indicado por la falta de mejoría en el dolor, la fiebre o los parámetros de laboratorio a
pesar de 2 a 3 semanas de cobertura antibiótica adecuada.
En la mayoría de los casos, es necesario un abordaje anterior para desbridar radicalmente el

infección. Por lo general, se necesita instrumentación y fusión posteriores suplementarias para proporcionar
estabilidad adicional en la mayoría de los casos, ya que la columna vertebral se vuelve inestable debido a la
infección o al desbridamiento necesario para eliminar la infección. Por lo general, la calidad del hueso anterior es
deficiente en pacientes con infección y, de forma rutinaria, no se debe confiar únicamente en él para la fijación. Los
abscesos epidurales se drenan más comúnmente a través de un abordaje dorsal y son más comunes en la columna
toracolumbar. Clásicamente, el autoinjerto se ha utilizado para injertar los déficits de la columna anterior. Más
recientemente, se han utilizado con éxito jaulas de aloinjerto o malla de titanio combinadas con rhBMP-2 para evitar
la morbilidad de la cosecha de autoinjertos. Se necesita un curso prolongado de

antibióticos postoperatorios, típicamente parenterales durante un mínimo de 6 semanas.
La suplementación nutricional juega un papel crucial en la curación de estos pacientes, que
están o se vuelven desnutridos por la infección crónica.
Pronóstico
La infección espinal es una enfermedad grave, que históricamente fue fatal en 50 a 70 % de
los casos e incluso hoy en día tiene una tasa de mortalidad general de 5 a 20 %. El
desbridamiento y la fusión instrumentada se pueden realizar con éxito en una sola etapa con
una respuesta inicial de 90 a 100 % y menos de 10 % de recurrencia. Cuando las infecciones
posoperatorias se identifican y se tratan adecuadamente en la fase aguda (<4 a 6 semanas
después de la cirugía), por lo general se pueden dejar los implantes colocados originalmente.
Allen RT, Lee YP, Stimson E, Garfin SR: Proteína morfogenética ósea-2 (BMP-2) en el
tratamiento de la osteomielitis vertebral piógena. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:2996.
[PMID: 18091493]
Grane P, Josephsson A, Seferlis A, Tullberg T: Poste séptico y aséptico
discitis quirúrgica en la columna lumbar: evaluación mediante imágenes de RM. Acta
Radiol 1998;39:108. [PMID: 9529438]
Hahn F, Zbinden R, Min K: Infecciones tardías de implantes causadas por
Propionibacterium acnes en la cirugía de la escoliosis. Eur Spine J 2005;14:783.
[PMID: 15841406]
Kuklo TR, Potter BK, Bell RS, Moquin RR, Rosner MK: tratamiento de una sola etapa
de la infección espinal piógena con jaulas de malla de titanio. J Spinal Disord Tech
2006;19:376. [PMID: 16826013]
Mok JM, Pekmezci M, Piper SL, et al: Uso de proteína C reactiva después de la
cirugía espinal: comparación con la tasa de sedimentación de eritrocitos como
predictor de complicaciones infecciosas postoperatorias tempranas. Spine (Phila Pa
1976) 2008;33:415. [PMID: 18277874]
Ogden AT, Kaiser MG: Desbridamiento e instrumentación en una sola etapa para
infecciones espinales piógenas. Neurosurg Focus 2004;17:E5. [PMID: 15636575]
O'Shaughnessy BA, Kuklo TR, Ondra SL: Tratamiento quirúrgico de la osteomielitis

vertebral con proteína morfogenética ósea humana recombinante-2.
Spine (Phila Pa 1976) 2008;33:E132. [PMID: 18317180]

Petignat C, Francioli P, Harbarth S, et al: La profilaxis con cefuroxima es
eficaz en la cirugía de columna no instrumentada: un estudio doble ciego controlado
con placebo. Spine (Phila Pa 1976) 2008;33:1919. [PMID: 18708923]
Savage JW, Weatherford BM, Sugrue PA, et al: Eficacia de la cirugía

Soluciones de preparación en cirugía de columna lumbar. J Bone Joint Surg Am
2012;94:490. [PMID: 22437997]
Schimmel JJ, Horsting PP, de Kleuver M, et al: Factores de riesgo de

infecciones del sitio quirúrgico después de la fusión espinal. Eur Spine J 2010;19:1711.
[PMID: 20445999]
TUMORES ESPINALES

• Los tumores metastásicos son los tumores más comunes de la columna
vertebral. • El ochenta por ciento de las metástasis en la columna vertebral provienen del cáncer
de próstata, mama o pulmón. • El tumor primario benigno más frecuente de la columna vertebral
es el hemangioma. • El dolor de espalda es el síntoma de presentación más común.
Las metástasis representan los tumores más comunes de la columna vertebral. La columna
vertebral es la ubicación más común para la metástasis esquelética, siendo la columna torácica la
región más comúnmente involucrada. Las metástasis espinales típicas incluyen tumores de
próstata, mama, pulmón, tiroides y riñón. Como era de esperar, dado que son los cánceres más
prevalentes, el 80% de las metástasis espinales se originan en tumores malignos primarios de
próstata, mama o pulmón. Por el contrario, los tumores óseos malignos primarios son
comparativamente raros e incluyen condrosarcoma, osteosarcoma y cordoma. También se
observan linfomas, citomas plasmáticos solitarios y mielomas múltiples en la columna vertebral. La
mayoría de los tumores malignos (70 %) surgen en pacientes mayores de 21 años y generalmente
ocurren en la parte anterior de la columna vertebral (cuerpo vertebral y pedículos). El condrosarcoma
es una notable excepción que
típicamente surge de los elementos posteriores.

El tumor benigno más frecuente de la columna vertebral es el hemangioma, presente en
10-12% de las personas. La mayoría de los pacientes presentan hallazgos incidentales
asintomáticos en las resonancias magnéticas por otras razones (p. ej., dolor de espalda o
ciática), pero en casos raros, los hemangiomas pueden volverse grandes y sintomáticos.
Además de los hemangiomas, que se observan con frecuencia en pacientes mayores, los
tumores óseos benignos son mucho más comunes en pacientes más jóvenes. Los osteomas
osteoides y los osteoblastomas son tumores óseos primarios benignos que tienden a afectar
los elementos posteriores. Clásicamente se asocian con dolor de espalda no mecánico que
tiende a empeorar por la noche y que mejora con los AINE. Otros tumores óseos benignos de la
columna incluyen el quiste óseo aneurismático, la displasia fibrosa y los tumores de células
gigantes. Los tumores de células gigantes, aunque histológicamente benignos, pueden ser
localmente agresivos e incluso metastatizar.
Otro hallazgo similar a un tumor que es un hallazgo incidental relativamente común en la
resonancia magnética de rutina para la evaluación del dolor de espalda o la ciática es la siringe
(un espacio lleno de líquido dentro de la médula espinal) o la persistencia del canal central de la
médula espinal. Cuando se observan, las razones patológicas, como tumor intramedular,
malformación de Chiari, anomalía del canal espinal, médula anclada o estenosis espinal severa,
pueden excluirse con una resonancia magnética de detección de toda la columna, preferiblemente
con contraste. Sin embargo, alrededor del 90% de las jeringas son hallazgos incidentales
estables que no se correlacionan con los síntomas clínicos que provocaron la resonancia
magnética. En tales casos, en ausencia de déficits neurológicos progresivos o intervención
quirúrgica planificada, la observación expectante también es una opción razonable.
Hallazgos clínicos
La presentación de los tumores espinales es a menudo similar a la de las infecciones espinales.
El dolor de espalda axial es la queja más común, presente en alrededor del 90% de los
casos. Los síntomas neurológicos asociados pueden estar presentes si el tumor afecta elementos
neurales o se asocia con fractura patológica y compresión neural (es decir, compresión
metastásica de la médula espinal). Debe investigarse la presencia de síntomas constitucionales
como fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso. El dolor de espalda a menudo es constante e
incesante, clásicamente peor durante la noche, pero también puede tener un componente que
empeore por la carga mecánica. Los pacientes con dolor de espalda de nueva aparición y
antecedentes de cáncer deben ser
descartado por enfermedad metastásica a la columna vertebral. Los hallazgos físicos incluyen
sensibilidad local sobre el tumor, rango de movimiento limitado y, en casos avanzados, deformidad
por colapso del cuerpo vertebral y cifosis.
B. Imágenes y datos de laboratorio

El estudio radiológico de los tumores espinales es similar al de las infecciones espinales.
La resonancia magnética sigue siendo el pilar del diagnóstico, y también se obtienen
tomografías computarizadas para evaluar el grado de destrucción ósea, el patrón de respuesta
ósea a la lesión y la presencia de matriz, y radiografías simples con soporte de peso para evaluar
la alineación general y la deformidad. Las radiografías simples son poco sensibles a los tumores:
aproximadamente el 40% de la pérdida de hueso trabecular debe estar presente antes de que sea
detectable en la radiografía simple como un área radiolúcida. Por lo tanto, las imágenes avanzadas
son críticas para hacer un diagnóstico rápido. Debido a su capacidad para proporcionar detalles óseos
finos, las tomografías computarizadas son útiles para determinar la agresividad de las lesiones líticas.
Los tumores benignos de crecimiento lento generalmente muestran una zona de transición marcada
con hueso esclerótico reactivo que rodea el tumor a medida que el hueso ha tenido tiempo de responder.
Esto se llama una lesión geográfica 1A. Los tumores agresivos y de crecimiento rápido suelen
mostrar un aspecto apolillado con poco hueso reactivo y una amplia zona de transición. Se debe
considerar la biopsia para los tumores espinales que no se pueden diagnosticar con base únicamente
en imágenes. Por lo general, la biopsia con aguja guiada por TC es suficiente, pero se deben obtener
varias muestras de gran calibre para asegurar el diagnóstico del tejido. En el caso de enfermedad
ampliamente metastásica, se puede considerar la biopsia de un tumor más superficial si es de más
fácil acceso.
Si una biopsia con aguja no es concluyente, es posible que se necesite una biopsia abierta. En los
casos en los que se contempla una resección curativa, la biopsia debe planificarse adecuadamente
para permitir la escisión del trayecto de la biopsia durante la operación definitiva.
Se debe considerar un estudio metastásico en todos los pacientes con tumores espinales,
que incluye una tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis. La gammagrafía ósea
de cuerpo entero también puede ser útil para detectar focos malignos o metastásicos.
Desafortunadamente, solo alrededor del 50% de los mielomas múltiples muestran una mayor
captación en las gammagrafías óseas. Las gammagrafías óseas detectan tumores basándose en el
aumento del flujo sanguíneo regional hacia el tumor y mediante el marcaje radiactivo (con tecnecio-99)
de fosfatos, que se depositan en áreas de formación ósea activa. Los datos de laboratorio de rutina
incluyen CBC con diferencial, calcio, Mg, Po4 y pruebas de función hepática. La electroforesis
suero y en
orina
puede ser útil para diagnosticar
mieloma múltiple.
La embolización preoperatoria de los tumores puede ser útil para disminuir el
sangrado intraoperatorio y hacer que la cirugía sea más segura, fácil y eficaz.
Asimismo, la embolización selectiva es una opción de tratamiento para los grandes
hemangiomas sintomáticos. Además, con los tumores que afectan la parte inferior de la
columna torácica, la angiografía puede ser útil para identificar el principal vaso de alimentación
de la médula espinal (la arteria de Adamkiewicz) para que pueda salvarse quirúrgicamente y
evitar un posible infarto vascular de la médula espinal.
Tratamiento
El tratamiento está dictado por una serie de factores, que incluyen la edad (<65 o >65
años), el tipo y estadio del tumor, la gravedad de los síntomas, la presencia de
compresión neurológica o síntomas neurológicos (lo más importante, el estado ambulatorio),
la esperanza de vida (<3 o >3 meses), y estabilidad mecánica. La mayoría de las lesiones
asintomáticas benignas no requieren tratamiento, pero dependiendo de la certeza del
diagnóstico, es prudente un seguimiento periódico con tomografías computarizadas. También
está indicada la repetición oportuna de imágenes si los síntomas empeoran durante la observación clínica.
Las indicaciones para la cirugía incluyen ausencia de modalidades viables de
tratamiento no quirúrgico, dolor intratable a pesar del tratamiento no quirúrgico,
inestabilidad mecánica, preservación neurológica o necesidad de descompresión y, en raras
ocasiones, en ciertos tumores primarios de la columna, resección curativa. El aumento
percutáneo con cemento es una intervención mínimamente invasiva con un papel en expansión
en el tratamiento de lesiones neoplásicas espinales dolorosas. El tratamiento de los
hemangiomas fue la indicación inicial de esta técnica, que en la actualidad es la más utilizada
para el tratamiento de las fracturas vertebrales osteoporóticas por compresión.
Los esteroides se usan a menudo en el contexto de tumores que causan mielopatía por
compresión de la médula espinal. Los oncólogos también suelen utilizar bisfosfonatos
para controlar la pérdida ósea asociada con la enfermedad neoplásica de la columna. Se
ha demostrado que reducen significativamente la incidencia de eventos (adversos)
relacionados con el esqueleto (fractura patológica, necesidad de radiación o cirugía en el
hueso o compresión de la médula espinal) en pacientes con mieloma múltiple y metástasis
osteolíticas.
A. Tumores metastásicos
La mayoría de los tumores metastásicos sin compresión neurológica se tratan
de manera no quirúrgica con radiación y/o quimioterapia, según el tipo de tumor y su

capacidad de respuesta a esas modalidades. Sin embargo, en presencia de compresión
sintomática de la médula espinal, la evidencia reciente de nivel 1, que desde entonces ha
sido corroborada en otros estudios, concluye que la cirugía antes de la radioterapia es
superior a la radioterapia sola o a la radiación antes de la cirugía en términos de resultados
neurológicos. Surge una excepción si la compresión neurológica se debe únicamente a
un tumor altamente radiosensible, sin inestabilidad espinal significativa o componente de
compresión ósea, en cuyo caso se puede considerar primero la radiación. A menos que
el tumor sea muy radiosensible o el paciente no sea un buen candidato para la cirugía,
generalmente recomendamos realizar la cirugía primero en pacientes con compresión
neurológica sintomática para evitar el deterioro neurológico progresivo y las complicaciones
asociadas con la cirugía a través de un campo previamente irradiado.
La cirugía también se puede considerar en aquellos sin compromiso neurológico

real pero inminente debido a la inestabilidad de la columna. En general, aquellos con más
del 50% de compromiso del cuerpo vertebral o destrucción de las articulaciones facetarias,
pars y pedículos corren el riesgo de inestabilidad y compromiso neurológico resultante.
Desafortunadamente, en la práctica clínica, la evaluación de la estabilidad de la columna
a menudo no es sencilla y por lo general requiere una interpretación matizada de los
criterios biomecánicos basados en la "personalidad" o el patrón de afectación tumoral
observado en una combinación de radiografía simple, TC y RM.
La elección del abordaje quirúrgico depende de una serie de factores. En la gran
mayoría de los casos metastásicos, el objetivo es paliar el dolor y prevenir o revertir el
deterioro neurológico. Por lo tanto, la operación debe diseñarse para lograr esos objetivos
y minimizar la morbilidad. Según la ubicación y el patrón de compresión, la descompresión
y la reconstrucción se pueden realizar de forma anterior, posterior o combinadas.
La radiación posoperatoria puede ser útil para eliminar el tumor residual que queda
atrás para disminuir la recurrencia. Sin embargo, la radioterapia posoperatoria
aguda puede aumentar la tasa de seudoartrosis e infección de la herida.
Por lo tanto, generalmente es preferible esperar de 3 a 6 semanas después de la
cirugía para instituir la radiación. La elección de la reconstrucción espinal dependerá del
pronóstico general del paciente. Aquellos con una expectativa de vida razonable de más
de 1 a 2 años pueden beneficiarse al lograr una unión ósea sólida, pero esto debe
equilibrarse con los riesgos potencialmente más altos de sangrado e infección asociados
con el injerto y la fusión óseos. Aquellos con pronósticos de supervivencia desfavorables
pueden manejarse mejor solo con descompresión e instrumentación.
En estas circunstancias, el cemento se puede utilizar para aumentar las

corporectomías vertebrales y proporcionar una estabilidad mecánica inmediata de los defectos
del cuerpo vertebral. El dolor relacionado con fracturas patológicas inminentes o reales puede
tratarse en ciertos casos con procedimientos percutáneos con cemento, como la vertebroplastia
o la cifoplastia, que tienen la ventaja de ser menos invasivos.
B. Tumores óseos primarios benignos

Los osteomas osteoides se observan típicamente en los elementos posteriores de los
adolescentes (10 a 20 años) y pueden estar asociados con escoliosis aguda. Las tomografías
computarizadas muestran un nido central (lúcido) del tumor (a veces con un pequeño foco de
hueso en su centro) rodeado por un borde esclerótico de hueso reactivo.
Puede ocurrir una regresión espontánea. Si los síntomas son graves o persisten a pesar del
tiempo y los AINE, el legrado completo de la lesión produce buenos resultados. Si se elimina
el nido, la recurrencia es relativamente poco probable. También se han informado buenos
resultados con RFA. La mayoría de los casos de osteoma osteoide o escoliosis relacionada con
osteoblastoma no son estructurales y mejoran espontáneamente después de la resección del
tumor.
Los osteoblastomas representan osteomas osteoides que miden más de 2 cm. Ellos
típicamente ocurren en pacientes menores de 30 años y también pueden estar asociados con
escoliosis. Cuando ocurren en la columna, tienden a estar en el arco posterior. La escisión
marginal proporciona excelentes resultados con tasas de recurrencia relativamente bajas.
Dependiendo de la extensión de la escisión, puede ser necesaria una fusión.
Los quistes óseos aneurismáticos causan lesiones líticas hiperémicas, con mayor frecuencia
en los elementos posteriores, pero con poca frecuencia también se extienden hacia la columna
anterior de la columna lumbar (figura 4-23). Al igual que con la mayoría de los tumores óseos
primarios benignos, los pacientes tienden a ser más jóvenes, generalmente menores de 20 años.
La expansión puede causar compresión neural y radiculopatía o mielopatía.
La resonancia magnética demuestra niveles líquido-líquido característicos debido a las
capas de sangre dentro de la lesión. El legrado y resección de quistes óseos aneurismáticos
con injerto óseo es el tratamiento de elección. Nuevamente, la fusión puede ser necesaria
dependiendo de la extensión de la lesión. Se debe considerar seriamente la embolización
preoperatoria para limitar el sangrado intraoperatorio.
Figura 4–23. Quiste óseo aneurismático de la columna vertebral en una mujer de 27 años
con dolor lumbar intenso y debilidad en las piernas. (A) La radiografía anteroposterior demuestra
destrucción del pedículo L2 junto con cambios líticos en la vértebra L2 (flecha negra). (B) La
resonancia magnética axial muestra una lesión quística expansiva con nivel líquido-líquido que
causa compresión del canal espinal. (C) La tomografía computarizada muestra un margen cortical
expansivo con erosión lítica.
Los tumores de células gigantes se observan en personas un poco mayores (de 20 a 40

años) y surgen con mayor frecuencia en la parte anterior de la columna. Se pueden realizar
curetaje e injertos óseos, pero tienen una alta tasa de recurrencia de hasta el 45%. Por lo tanto,
se debe considerar la resección en bloque cuando sea factible para prevenir recurrencias a
largo plazo. El tratamiento con radiación puede asociarse con transformación sarcomatosa en
hasta un 15 % de los pacientes y, por lo tanto, no se recomienda de forma rutinaria.
C. Tumores óseos primarios malignos

El mieloma múltiple es el tumor óseo maligno primario más común de la columna vertebral y
generalmente se observa en pacientes de 50 a 60 años. Este y su contraparte unifocal, el
plasmocitoma solitario, son cánceres linfoproliferativos de células B.
En ausencia de inestabilidad, el mieloma se puede tratar con radiación, quimioterapia
y trasplantes de células madre. Sin embargo, la cirugía puede ser la opción de elección
frente a la compresión neurológica asociada con inestabilidad espinal, fracturas patológicas o
fracturas inminentes. Por lo general, los pacientes recibirán un medicamento antirresortivo (como
los bisfosfonatos) para reducir la incidencia de eventos adversos relacionados con el esqueleto.
Los cordomas son tumores que surgen de las células notocordales dentro de la vértebra
cuerpo, típicamente durante la quinta y sexta décadas y más allá. El sacro representa más
de la mitad de los casos que involucran la columna vertebral, y la región occipitocervical
representa otro tercio. Debido a que la tasa de recurrencia local del cordoma es extremadamente
alta, se debe tener cuidado para obtener márgenes amplios y evitar la contaminación del tumor
en el campo quirúrgico. La radioterapia adyuvante puede ser útil, en particular si no es posible la
resección completa o si se produce contaminación tumoral durante la resección. La mayoría de
los pacientes con cordoma finalmente mueren por complicaciones relacionadas con la recurrencia
local.
Los condrosarcomas son tumores cartilaginosos que surgen típicamente en los
elementos posteriores de la columna vertebral en pacientes de entre 40 y 60 años. radiografías
y las tomografías computarizadas demuestran calcificación dentro del tumor. Debido a

que son radiorresistentes, la escisión quirúrgica amplia es el pilar del tratamiento. Es
importante tratar de obtener márgenes quirúrgicos limpios para evitar recurrencias locales,
ya que la recurrencia local y la progresión son las causas más comunes de muerte por
condrosarcoma.
Pronóstico
El pronóstico variará ampliamente según el tumor. En el caso de mielopatía aguda asociada
con enfermedad metastásica, se demostró en un ensayo controlado aleatorizado que la
descompresión quirúrgica inmediata seguida de radioterapia es superior a la radioterapia
sola. En general, el asesoramiento quirúrgico debe incluir una discusión específica de la
calidad de vida restante comparada con el grado de dolor y/o déficit neurológico real versus
inminente. Los pacientes con menos de 3 meses de supervivencia esperada generalmente
reciben atención no quirúrgica. La cirugía se convierte en una opción más razonable en
aquellos con mejores pronósticos, y al menos debe considerarse en todos los pacientes con
déficit neurológicos reales o inminentes, especialmente compresión a nivel de la médula
espinal. Incluso en aquellos con pronósticos relativamente malos, la cirugía puede proporcionar
un beneficio sustancial en términos de preservación neurológica y alivio del dolor durante el
resto de la vida del paciente.
Acosta FL Jr, Dowd CF, Chin C, Tihan T, Ames CP, Weinstein PR: Estrategias de
tratamiento actuales y resultados en el manejo de hemangiomas vertebrales
sintomáticos. Neurocirugía 2006;58:287.
[PMID: 16462482]
Barr JD, Barr MS, Lemley TJ, McCann RM: Vertebroplastia percutánea para el alivio del
dolor y la estabilización de la columna. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2000; 25:923. [PMID: 10767803]
Berenson J, Pflugmacher R, Jarzem P, et al: Cifoplastia con globo versus manejo no
quirúrgico de fracturas para el tratamiento de fracturas dolorosas por compresión
del cuerpo vertebral en pacientes con cáncer: un ensayo controlado aleatorio
multicéntrico. Lancet Oncol 2011;12:225. [PMID: 21333519]
Chaichana KL, Woodworth GF, Sciubba DM, et al: Predictores de

función ambulatoria después de la cirugía descompresiva para epidural metastásico
compresión de la médula espinal. Neurocirugía 2008;62:683. [PMID:

18425015]
Chi JH, Gokaslan Z, McCormick P, Tibbs PA, Kryscio RJ, Patchell RA: Selección del
tratamiento para pacientes con compresión epidural maligna de la médula espinal:
¿importa la edad? Resultados de un ensayo clínico aleatorizado.
Gerszten PC, Monaco EA 3º: Tratamiento percutáneo completo de tumores del
cuerpo vertebral que causan compromiso del canal espinal utilizando una
técnica de cavitación transpedicular, aumento de cemento y radiocirugía.
Enfoque de Neurocirugía 2009;27:E9. [PMID: 19951062]
Henry DH, Costa L, Goldwasser F, et al: Estudio aleatorizado, doble ciego de denosumab
versus ácido zoledrónico en el tratamiento de metástasis óseas en pacientes con
cáncer avanzado (excluyendo cáncer de mama y próstata) o mieloma múltiple. J Clin
Oncol 2011;29:1125.
[PMID: 21343556]
Kondo T, Hozumi T, Goto T, Seichi A, Nakamura K: intraoperatorio
radioterapia combinada con descompresión posterior y estabilización para pacientes
paralíticos no ambulatorios por metástasis espinal. Spine (Phila Pa 1976)
2008;33:1898. [PMID: 18670344]
Magge SN, Smyth MD, Governale LS, et al: Siringe idiopática en la población
pediátrica: una experiencia de centro combinado. J Neurosurg Pediatr
2011;7:30. [PMID: 21194284]
Patchell RA, Tibbs PA, Regine WF, et al: Resección quirúrgica descompresiva directa
en el tratamiento de la compresión de la médula espinal causada por cáncer
metastásico: un ensayo aleatorizado. Lancet 2005;366:643. [PMID: 16112300]
Singh K, Samartzis D, Vaccaro AR, Andersson GB, An HS, Heller JG: Conceptos
actuales en el manejo de la enfermedad espinal metastásica. El papel de los
abordajes mínimamente invasivos. J Bone Joint Surg Br 2006;88:434. [PMID:
16567775]
DEFORMIDADES DE LA COLUMNA
Bobby KB Tay, MD; Dr. Harry B. Skinner, Doctor en Medicina
ESCOLIOSIS
• La escoliosis es una desviación de la columna vertebral del eje vertical superior a 10

grados. • El noventa por ciento de los casos no progresan. • Es probable que la
magnitud de la curva superior a 45 grados progrese hasta la edad adulta.
• La mayoría de los casos en jóvenes son asintomáticos; los adultos son más propensos
a tener síntomas de dolor de espalda y ciática.
La escoliosis, tal como la define la Scoliosis Research Society, es cualquier desviación

lateral de la columna de la línea vertical normal de 10 grados o más. Las "movimientos"
menores de menos de 10 grados se denominan asimetría espinal y no requieren seguimiento.
Usando el estándar de 10 grados, alrededor del 2% al 4% de la población de EE. UU. tiene
escoliosis con una distribución equitativa entre los sexos. En este umbral bajo para el
diagnóstico, más del 90% de los casos no progresarán hasta el punto de justificar una
intervención adicional. Por lo tanto, la derivación a un cirujano de columna generalmente se
reserva para curvas que tienen más de 15 a 20 grados, para curvas que muestran progresión
en la evaluación en serie por parte del médico de atención primaria, o para pacientes con
antecedentes preocupantes o hallazgos en el examen físico.
Cuando la curvatura coronal es mayor de 20 a 30 grados, se observa un fuerte
predominio femenino (8 a 10:1). La escoliosis idiopática es una enfermedad
impulsada por el crecimiento esquelético hasta que se obtiene una magnitud
significativa de curvatura (>30 a 50 grados). Como tal, existen esencialmente tres
etapas de tratamiento para la escoliosis: observación sola (la más común), ortesis (solo
apropiada en el esqueleto inmaduro) y corrección quirúrgica.
Si por madurez esquelética la curva coronal no ha excedido los 30 grados, entonces
no es probable que esta deformidad espinal leve progrese en la edad adulta, y es
poco probable que tenga un impacto clínico futuro en el paciente. Por otro lado,
cuando la magnitud de la curvatura supera los 45 a 50 grados, se prevé una progresión
en la edad adulta, típicamente a un ritmo de 1 grado por año. Con la progresión
continua, es probable que se presenten manifestaciones clínicas, que incluyen espalda
dolor y radiculopatía/ciática (especialmente cuando la curvatura mayor involucra la columna

lumbar), y en los casos más graves (>75 a 90 grados), puede ocurrir compromiso pulmonar y
gastrointestinal (GI). Como tal, la cirugía, en forma de fusión espinal instrumentada, generalmente
está indicada cuando la curvatura coronal excede los 45 a 50 grados. Los objetivos de la
corrección quirúrgica son detener la progresión de la curva y proporcionar una corrección de la
curva suficiente para producir una columna vertebral estable y bien equilibrada centrada sobre
la pelvis mediante la fusión de la menor cantidad de segmentos posible. Además de este
objetivo estructural principal, los beneficios adicionales pueden incluir una mejor estética y una
reducción del dolor de espalda y la disfunción neurológica. Tradicionalmente, la investigación
clínica de la escoliosis se ha centrado en el objetivo principal, que ha sido la corrección de la
deformidad. Los estudios clínicos recientes se han centrado en el bienestar general de los
pacientes con escoliosis según lo evaluado por herramientas de resultados validadas.
La escoliosis se divide más comúnmente en subconjuntos, según la edad en el

momento del diagnóstico. Cuando la escoliosis está presente al nacer, se denomina escoliosis
congénita, que ocurre por una de dos anomalías estructurales. O hay una falla en la formación
de parte de la columna (por ejemplo, una hemivértebra, que es la anomalía más común que
produce escoliosis congénita), o hay una falla en la segmentación (es decir, una vértebra
bloqueada). El período crucial para la formación y segmentación de la columna ocurre en la
cuarta a sexta semana de gestación, que también es un momento crítico para el desarrollo de
la médula espinal, renal y cardíaco.
Como resultado, cuando se diagnostica escoliosis congénita, también se debe evaluar
la salud de estas estructuras adicionales. Cuando la escoliosis se presenta dentro de los
primeros 3 años de vida, se denomina escoliosis infantil. La escoliosis infantil es una
forma rara (<1% de todos los casos) de escoliosis, que tiene fuertes asociaciones
genéticas, y también requiere una evaluación adicional (es decir, una resonancia magnética
de detección de la columna). Comúnmente produce una curva torácica izquierda y la gran
mayoría (~90%) se resuelve espontáneamente. Cuando se presenta entre los 3 y los 10 años
de edad, se denomina escoliosis juvenil. Este tipo se comporta y se trata como la escoliosis
del adolescente, aunque el mayor potencial de crecimiento predispone a un mayor riesgo de
progresión hasta el punto de indicación quirúrgica. La escoliosis idiopática del adolescente, el
tipo más común de escoliosis, se diagnostica cuando la escoliosis se presenta después de los
10 años de edad y antes de la madurez esquelética (típicamente 2 años después de la
menarquia en las mujeres). La escoliosis del adulto se refiere a la escoliosis detectada después
de la madurez esquelética. Por lo general, tiene dos distinciones principales: de novo (lo que
significa que se desarrolló en la edad adulta, a menudo como una forma avanzada de
degeneración de la columna, tipificada por curvas lumbares de bajo grado
con subluxación(es) rotatoria(s) significativa(s)) y progresiva (lo que significa que fue la
progresión de una curva que comenzó antes en la vida). Aparte de las formas de escoliosis
congénita e infantil, que tienen consideraciones anatómicas únicas, las distinciones entre
juvenil, adolescente y adulto no son tan significativas.
Por último, las clasificaciones antes mencionadas describen la escoliosis idiopática,
que es la etiología del 85% de los casos; sin embargo, la escoliosis puede estar asociada
con síndromes esqueléticos (p. ej., síndrome de Marfan o neurofibromatosis), denominados
escoliosis sindrómica, o afecciones neuromusculares (siendo la parálisis cerebral la más
común). Estas dos causas más raras de escoliosis tienden a producir grados más significativos
de curvatura y más comúnmente requieren intervención quirúrgica. La escoliosis neuromuscular
a menudo se trata con la fusión de toda la columna torácica y lumbar con la pelvis. Una
consideración importante para estas dos raras formas de escoliosis es que forman parte de
un síndrome. Cuando se diagnostica, se debe realizar una evaluación exhaustiva de otras
manifestaciones asociadas conocidas (p. ej., dilatación aórtica en el síndrome de Marfan) del
síndrome.
Hallazgos
La escoliosis se detecta más comúnmente de manera incidental en los exámenes de
detección o durante las citas pediátricas de rutina en los años de la preadolescencia. El
paciente o los padres pueden notar costillas, hombros o pelvis desiguales y deben evaluarse
en el examen. Si bien la gran mayoría de los pacientes son asintomáticos al momento de la
presentación, aproximadamente un tercio de los pacientes se quejará de dolor de espalda,
que a menudo se encuentra en el área interescapular. Cuando se encuentra en la zona
lumbar baja, se deben inspeccionar las radiografías en busca de evidencia de espondilolistesis,
que puede coexistir en pacientes escolióticos. Dado que los informes de dolor de espalda
pueden obtenerse en un porcentaje similar de adultos jóvenes con columna recta, la
importancia clínica de esta queja y la asociación directa con la deformidad espinal subyacente
pueden no estar claras. Dicho esto, los informes de dolor de espalda intenso pueden impulsar
una evaluación adicional, que incluya una resonancia magnética de toda la columna para
garantizar que no haya anomalías intraespinales (p. ej., siringe, tumor o diastematomielia). El
rendimiento de estos estudios adicionales es extremadamente bajo y probablemente no
compense el costo y la dificultad (p. ej., a menudo se necesita cierto nivel de sedación para
obtener la resonancia magnética).
Dado que las indicaciones para la resonancia magnética en el contexto de la escoliosis no

se aceptan universalmente, probablemente sea mejor dejar esta determinación al consultor.
Cuando los pacientes presentan hallazgos positivos en el examen neurológico (p. ej., debilidad,
déficits sensoriales, alteración de la marcha, problemas intestinales o vesicales), se debe
solicitar una resonancia magnética de detección.
La prueba de inclinación hacia adelante de Adams es la evaluación de detección clásica
para la escoliosis. Se lleva a cabo en la mayoría de los estados anualmente en la escuela
para mujeres adolescentes (y comúnmente también para hombres). Esta prueba requiere que
el examinador se pare detrás del paciente, mientras que el niño se inclina por la cintura hasta
que su tronco esté nivelado con el suelo. La escoliosis no es simplemente una desviación lateral,
sino una rotación de la columna. La rotación a nivel torácico hace que las costillas se levanten del
lado del vértice de la curva, que es más común el lado derecho (90% de los casos). Es tan común
que la curva torácica principal tenga el vértice hacia la derecha que muchos expertos creen que la
resonancia magnética de detección está indicada siempre que la curva torácica principal apunte
hacia la izquierda. Esta rotación del tronco se puede ver o palpar simplemente, pero un escoliómetro
es un dispositivo, que parece un nivel de carpintero, que se usa para medir directamente el grado de
rotación en la cavidad torácica. Los umbrales de detección para radiografía y/o consulta quirúrgica
de columna varían entre 5 y 7 grados de inclinación, según lo medido por el escoliómetro. El umbral
inferior es más sensible (mínimo o ningún falso negativo), mientras que el límite superior es más
específico (menos falsos positivos).
B Imágenes
El estándar de oro para el diagnóstico de la escoliosis es una radiografía frontal y lateral de
casete largo posterior-anterior vertical (36”) de toda la columna torácica y lumbar. Esto a menudo
se llama una encuesta de escoliosis. Esto debe obtenerse en una sala de radiología que esté
versada en el protocolo adecuado para obtener películas de escoliosis de alta calidad. Luego, el
radiólogo o el cirujano de la columna observa la columna y busca las tres curvas comunes que
ocurren en la escoliosis: torácica proximal, torácica principal y lumbar. La magnitud de la curvatura
se mide utilizando el método de Cobb, que subtiende el ángulo entre las líneas dibujadas en el
platillo superior de la vértebra superior en la curva medida (denominada vértebra del extremo
superior) al platillo inferior de la vértebra inferior (vértebra del extremo inferior ). El vértice es la
dirección en la que apunta el lado convexo de la curva (a menudo se informa usando los prefijos
latinos dextro, que significa derecha, o levo, que significa izquierda); específicamente, es el punto
más lateralmente desviado en el
curva, que puede ser un cuerpo vertebral o un espacio discal. La mayor de las curvas se denomina
curva mayor. Las curvas adicionales se denominan curvas menores. La curva mayor, además de
tener el mayor grado de curvatura coronal, también tiene el mayor grado de rotación. La rotación se
clasifica en función del grado en que los pedículos vertebrales apicales se rotan con respecto a su
apariencia normal de ojos de lechuza. Las curvas menores son frecuentemente compensatorias.
Las curvas compensatorias normalmente no tienen un componente rotatorio, ya que son simples
desviaciones laterales en la columna que ocurren naturalmente para compensar la curva principal,
manteniendo así la cabeza centrada sobre la pelvis.
El método más común de uso actual para clasificar las curvas de escoliosis idiopática
del adolescente es el sistema de clasificación de Lenke. Reemplaza el sistema de clasificación de
King porque es más confiable, predice mejor el plan quirúrgico y tiene en cuenta la naturaleza
tridimensional de la escoliosis. Además de las películas de escoliosis de pie, también se necesitan
películas de flexión supina para evaluar la flexibilidad y la naturaleza estructural de cada curva. El
sistema de clasificación de Lenke tiene tres componentes. En primer lugar, hay seis tipos de curvas.
Luego hay un modificador lumbar, que demuestra el grado en que la curva lumbar se desvía de la
línea media vertical. Por último, existe un modificador sagital, que evalúa el grado de cifosis torácica
(T5-T12).
Muchos pacientes con escoliosis torácica principal (Lenke tipo 1, más común
tipo) tienen espinas torácicas planas (hipocifóticas), ya que la cifosis torácica normal ha
girado hacia el plano coronal. La cifosis (curvatura anómala de la columna hacia adelante;
normal = 10 a 50 grados) puede ocurrir en el marco de la escoliosis o como una deformidad
independiente. Cuando ocurre una cifosis torácica global de más de 50 grados en el contexto de
tres o más cuerpos vertebrales torácicos consecutivos que tienen un acuñamiento de 5 grados o
más, típicamente con presencia de nódulos de Schmorl, se denomina cifosis de Scheuermann. La
mayoría de los casos de cifosis de Scheuermann no requieren un tratamiento específico, aunque
se puede intentar un aparato ortopédico durante el crecimiento. La fusión quirúrgica correctiva puede
considerarse en casos graves (>75 a 90 grados).
Tratamiento
Como se indicó anteriormente, hay tres etapas de tratamiento para la escoliosis. La primera y
comúnmente la única etapa necesaria es la observación en serie. Debido a que la escoliosis es una
enfermedad de progresión, se necesitan al menos dos puntos en el tiempo para evaluar
completamente la importancia de la deformidad, a menos que la deformidad sea grave al principio.
presentación. Tres factores afectan más la probabilidad de progresión: (1) género femenino,
(2) crecimiento restante y (3) magnitud de la curva actual. Para minimizar la exposición repetida
a la radiación, el seguimiento en serie generalmente ocurre a intervalos de 4 meses durante los
períodos de crecimiento máximo y a intervalos de 6 meses durante los períodos de menor
crecimiento esperado, especialmente en las curvas de menor magnitud (<20 grados). Las curvas
de menos de 30 grados en la edad adulta no requieren un seguimiento de rutina. Si bien existe
cierta variación, un consenso de los métodos informados para predecir la progresión a más de 40 a
45 grados muestra que las curvas principales que tienen menos de 20 a 30 grados en el año anterior
a la menarquia o al comienzo del crecimiento esquelético acelerado en los hombres tienen menos
del 5 al 20% de riesgo de progresión hasta el punto de requerir una intervención quirúrgica.
Las curvas asintomáticas de menos de 30 grados detectadas como hallazgos incidentales en

mujeres con más de 2 años de menarquia y hombres esqueléticamente maduros no requieren
consulta quirúrgica de columna únicamente para la evaluación de la escoliosis.
Dado que la progresión de la curva en la edad adulta se produce a un ritmo mucho más lento
que en la adolescencia, las imágenes en serie, cuando estén indicadas, deben separarse entre 1
y 3 años o más en adultos. El error de medición para la medición de la curva coronal en películas
de escoliosis es de 3 a 5 grados. Así, con una progresión esperada de 1 grado por año en la edad
adulta, se necesitarían al menos 3 años para demostrar una progresión real que supere el error de
medición. Las indicaciones para la cirugía de escoliosis en adultos se basan en gran medida en las
quejas clínicas, a diferencia de la magnitud de la curva y la deformidad.
Si la curva principal progresa de 20 a 25 grados (hasta 35 grados) en un

paciente esqueléticamente inmaduro, entonces la ortesis es la siguiente etapa del
tratamiento ofrecido. Hay varios tipos de aparatos ortopédicos, con dos subconjuntos
principales: ortesis toracolumbares y aparatos ortopédicos nocturnos. Las ortesis toracolumbar
(p. ej., corsé de Boston) son el tipo de corsé más común y están diseñadas para usarse de 20 a
22 horas al día. Por lo general, están hechos de plástico delgado, por lo que se pueden usar debajo
de la ropa para reducir el estigma de usar un aparato ortopédico. El cumplimiento afecta
significativamente la capacidad de los aparatos ortopédicos para prevenir la progresión, que es el
objetivo del aparato ortopédico. Los aparatos ortopédicos no están destinados a corregir
permanentemente la escoliosis, sino a detener la progresión de la curva en una magnitud por debajo
de la cual es poco probable que produzca un impacto de por vida (es decir, <30 grados). Con un uso
adecuado, los aparatos ortopédicos pueden detener/ralentizar la progresión de la escoliosis y evitar
la necesidad de una intervención quirúrgica en hasta el 75 % de los pacientes tratados. Los aparatos
ortopédicos son un tratamiento difícil de tolerar para los adolescentes conscientes de la imagen,
porque cuando se inician, deben mantenerse durante el resto del crecimiento esquelético y luego algún tiempo despu
(a menudo de 2 a 3 años de tiempo total de uso). Para evitar el uso de aparatos

ortopédicos durante la escuela, se introdujeron aparatos ortopédicos nocturnos, que
mantienen la columna en una posición sobrecorregida solo durante la noche. Esta técnica es
más dolorosa y puede ser menos efectiva. La fisioterapia y la modificación de la actividad no
influyen en la evolución natural de la escoliosis. No hay razón para restringir la actividad en
pacientes diagnosticados con escoliosis. Dicho esto, reducir el peso de las mochilas, alentar el
uso de ambas correas para los hombros (en lugar de usar solo un hombro) y, lo mejor de todo,
las mochilas con ruedas con dos juegos de libros (uno para la escuela y otro para el hogar)
pueden ayudar. reducir las quejas de dolor de espalda y demostrar una diferencia medible a
corto plazo en la curvatura.
Por último, cuando el grado de curvatura supera los 45-50 grados, está indicada la
intervención quirúrgica en forma de artrodesis vertebral instrumentada. Esto puede ocurrir a
través de una fusión espinal posterior, anterior o combinada posterior-anterior.
La clara superioridad clínica entre los enfoques es incierta. Cada uno tiene su propio perfil
específico de riesgo-beneficio. Existen múltiples técnicas para corregir la curvatura que se
observa en la escoliosis. Todos los métodos incluyen la fijación rígida de la columna vertebral,
cierto grado de desestabilización del segmento espinal instrumentado (es decir, facetectomías
y liberación de ligamentos), corrección de la deformidad mediante fuerzas aplicadas a través
de los implantes y aseguramiento de la corrección bloqueando los tornillos (o dispositivos de
fijación). ) a las varillas y luego la colocación de un injerto óseo para fomentar una fusión sólida
a través del segmento instrumentado. El medio más común para instrumentar la columna
vertebral es un tornillo pedicular y una varilla.
Los tornillos pediculares proporcionan una fuerte fijación de tres columnas capaz de aplicar
fuerzas correctivas tridimensionales a la columna vertebral.
Fuera del alcance de este capítulo está el complejo proceso de decisión que va
en la selección de nivel y si fusionar todas las curvas o solo la curva principal, esperando
que las curvas secundarias/compensatorias se corrijan espontáneamente. Las técnicas
quirúrgicas actuales, especialmente en pacientes jóvenes sanos, producen fusiones sólidas
con excelente corrección en la gran mayoría de los pacientes con muy bajas tasas de
complicaciones. La complicación más temida es la lesión de la médula espinal (<1%). Esto
puede ocurrir por una mala posición del implante, pero más comúnmente se relaciona con la
corrección aguda de la deformidad, especialmente en el contexto de una cifosis significativa. La
monitorización neurológica intraoperatoria permite la evaluación en tiempo real o casi en tiempo
real de la función de la médula espinal durante la cirugía de escoliosis para reducir el riesgo de
esta grave complicación. Las comorbilidades, como la osteoporosis, la obesidad, las
enfermedades cardíacas y la diabetes, aumentan la tasa de complicaciones asociadas con la
cirugía de escoliosis en adultos. Más joven
los pacientes tienen curvas significativamente más flexibles, que pueden corregirse
más eficazmente con técnicas más simples, que las curvas rígidas que se observan en la
escoliosis de adultos. Cuando el síntoma primario de presentación es dolor o déficit neurológico,
la corrección de la deformidad en el contexto de curvas de baja magnitud (30 a 50 grados) en
pacientes con equilibrio sagital neutral (es decir, la columna se mantiene en una estatura más
bien vertical, sin inclinación fija hacia adelante). de la columna) no siempre es un objetivo de la
cirugía en la escoliosis del adulto. Cuando el desequilibrio sagital está presente por escoliosis o
cifoescoliosis, las fusiones toracolumbar de segmento largo a menudo están indicadas para
asegurar la columna y restaurar el equilibrio sagital en adultos.
Esto es crucial, porque el equilibrio sagital es el parámetro estructural más predictivo de un
resultado clínico exitoso después de una cirugía de escoliosis en adultos.
Más recientemente, se ha demostrado que además de lograr estos objetivos técnicos, la cirugía
de escoliosis mejora significativamente la estética, el dolor y el bienestar general.
Belmont PJ Jr, Kuklo TR, Taylor KF, Freedman BA, Prahinski JR, Kruse RW: Anomalías
intraespinales asociadas con hemivértebras congénitas aisladas: el papel de la resonancia
magnética de rutina. J Bone Joint Surg Am 2004 Aug;86-A(8):1704-1710. [PMID: 15292418]
Bridwell KH, Baldus C, Berven S, et al: Cambios en los resultados radiográficos y clínicos
con el tratamiento primario de cirugías de deformidad de la columna en adultos de
dos años a tres a cinco años de seguimiento. Spine (Phila Pa 1976) 2010;35:1849. [PMID:
20802383]
Carreón LY, Sanders JO, Diab M, Sturm PF, Sucato DJ; Grupo de estudio de deformidad
espinal: satisfacción del paciente después de la corrección quirúrgica de la escoliosis
idiopática del adolescente. Spine (Phila Pa 1976) 2011;36:965. [PMID: 21224771]
Charles YP, Daures JP, de Rosa V, Diméglio A: Riesgo de progresión de

Escoliosis juvenil idiopática durante el crecimiento puberal. Spine (Phila Pa 1976) 2006
1 de agosto; 31 (17): 1933-1942. [PMID: 16924210]
Clements DH, Marks M, Newton PO, Betz RR, Lenke L, Shufflebarger H; Harms Study Group:
¿La clasificación de Lenke cambió el tratamiento de la escoliosis? Spine (Phila Pa 1976)
2011 15 de junio; 36 (14): 1142-1145.
[PMID: 21358471]
Diab M, Landman Z, Lubicky J, et al: Uso y resultado de la resonancia magnética en el

tratamiento quirúrgico de la escoliosis idiopática adolescente. Columna vertebral (Phila Pa
1976) 2011;36:667. [PMID: 21178850]

Fu KM, Smith JS, Polly DW Jr, et al: Correlación de mayor preoperatorio
Grado de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología y aumento de las tasas de
morbilidad y mortalidad en pacientes sometidos a cirugía de columna. J Neurosurg
Spine 2011;14:470. [PMID: 21294615]
Hamilton DK, Smith JS, Sansur CA, et al: Tasas de nuevos trastornos neurológicos
déficit asociado con la cirugía de la columna basado en 108,419 procedimientos:
un informe del comité de morbilidad y mortalidad de la sociedad de investigación
de la escoliosis. Spine (Phila Pa 1976) 2011;36:1218. [PMID: 21217448]
Howard A, Wright JG, Hedden D: un estudio comparativo de TLSO,
Frenos de Charleston y Milwaukee para la escoliosis idiopática. Spine (Phila Pa 1976)
15 de noviembre de 1998; 23 (22): 2404-2411. [PMID: 9836354]
Isaacs RE, Hyde J, Goodrich JA, Rodgers WB, Phillips FM: A
evaluación prospectiva, no aleatorizada y multicéntrica de la fusión intersomática
lateral extrema para el tratamiento de la escoliosis degenerativa en adultos:
resultados perioperatorios y complicaciones. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2010;35(26 suplementos):S322. [PMID: 21160396]
Lange JE, Steen H, Gunderson R, Brox JI: resultados a largo plazo después del
tratamiento con corsé de Boston en la escoliosis idiopática juvenil y adolescente de
inicio tardío. Escoliosis 2011;6:18. [PMID: 21880123]
Lehman RA Jr, Lenke LG, Keeler KA, et al: Tratamiento quirúrgico de la escoliosis
idiopática del adolescente con construcciones de tornillos pediculares
posteriores: seguimiento mínimo de tres años de ciento catorce casos. Spine
(Phila Pa 1976) 2008;33:1598. [PMID: 18552676]
Lenke LG: Sistema de clasificación de Lenke de la escoliosis idiopática del adolescente:
recomendaciones de tratamiento. Instr. Curso Lect 2005;54:537. [PMID: 15948478]
Little DG, Song KM, Katz D, Herring JA: Relación de la velocidad de altura máxima
con otros indicadores de madurez en la escoliosis idiopática en niñas. J Bone Joint
Surg Am 2000;82:685. [PMID: 10819279]
Lowe TG, Line BG: Medicina basada en la evidencia: análisis de la cifosis de
Scheuermann. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32(19 Suplemento): S115. [PMID:
17728677]
Newton PO, Faro FD, Lenke LG, et al: Factores involucrados en la decisión de realizar
una fusión selectiva versus no selectiva de Lenke 1B y 1C
(King-Moe II) curvas en la escoliosis idiopática del adolescente. Spine (Phila Pa 1976)
2003;28:S217. [PMID: 14560195]
Potter BK, Kuklo TR, Lenke LG: Resultados radiográficos de anterior
fusión espinal versus fusión espinal posterior con tornillos pediculares torácicos para
el tratamiento de las curvas de escoliosis idiopática del adolescente Tipo I de Lenke.
Ramirez N, Johnston CE, Browne RH: La prevalencia del dolor de espalda en niños
con escoliosis idiopática. J Bone Joint Surg Am 1997;79:364. [PMID: 9070524]
Reames DL, Smith JS, Fu KM, et al: Complicaciones en el tratamiento quirúrgico

de 19,360 casos de escoliosis pediátrica: una revisión de la base de datos de
Morbilidad y Mortalidad de la Sociedad de Investigación de Escoliosis. Spine
(Phila Pa 1976) 2011;36:1484. [PMID: 21037528]
Smucny M, Lubicky JP, Sanders JO, Carreon LY, Diab M: La autoevaluación de la
apariencia del paciente mejora más con todos los tornillos pediculares que con las
construcciones híbridas en el tratamiento quirúrgico de la escoliosis idiopática del
adolescente. Spine (Phila Pa 1976) 2011;36:248. [PMID: 21248593]
Thuet ED, Winscher JC, Padberg AM, et al: Validez y confiabilidad del monitoreo
intraoperatorio en cirugía de deformidad espinal pediátrica: una experiencia de 23
años de 3436 casos quirúrgicos. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2010;35:1880. [PMID: 20802388]
NEUROFIBROMATOSIS
La deformidad de la columna asociada con la neurofibromatosis plantea algunas
consideraciones especiales. Las curvaturas que se observan en los pacientes afectados
pueden ser de tipo idiopático o de tipo displásico. Las curvaturas del primer tipo exhiben los
mismos patrones de curvas que se observan en pacientes con escoliosis idiopática y son más
comúnmente curvas torácicas derechas y pueden tratarse de manera similar. Las curvaturas
del segundo tipo pueden tener un comportamiento mucho más maligno.
Las curvas displásicas se pueden identificar por la evidencia de hueso displásico:
costillas o apófisis transversas, agrandamiento de los agujeros, erosión de las vértebras
y evidencia de una curva más corta y abrupta que la que se observa en la escoliosis
idiopática. Las curvas displásicas generalmente se asocian con cifosis, que también existe a
través de un segmento agudo bastante corto. Que puede
ocurren en la columna torácica, toracolumbar o lumbar.

Las curvas displásicas en pacientes con neurofibromatosis pueden progresar rápidamente
y conducir a una deformidad severa. La erosión ósea puede ser secundaria a
neurofibromas o ectasia dural (expansiones del saco dural, que pueden explicar el
agrandamiento de los agujeros o la erosión de las vértebras). Las curvas cifóticas cortas y la
erosión del hueso pueden, en casos graves, provocar deterioro neurológico, incluida la
paraplejia.
La cirugía en pacientes con curvas displásicas se asocia con una alta
incidencia de pseudoartrosis. Si está indicada la cirugía, generalmente se
recomienda realizar una fusión tanto anterior como posterior. Este enfoque combinado
da como resultado una tasa de fusión satisfactoria de hasta el 80 %. Debido a la reserva ósea
displásica, puede ser necesario utilizar una combinación de alambres sublaminares, ganchos y
tornillos. La resonancia magnética preoperatoria puede ser útil para evaluar la extensión de la
ectasia dural. Los niveles de fusión se seleccionan según la vértebra final de la curvatura. El nivel
de fusión final debe estar centrado sobre la mitad del sacro (la zona estable de Harrington), como
la selección para la escoliosis idiopática. Claramente, sin embargo, la fusión no debe terminar por
encima o por debajo de una vértebra displásica, aunque sería raro que tal nivel no estuviera dentro
de la curva.
Funasaki H, Winter RB, Lonstein JB, et al: Fisiopatología de las deformidades espinales
en la neurofibromatosis: un análisis de 71 pacientes que tenían curvas asociadas con
cambios distróficos. J Bone Joint Surg Am 1994;76:692. [PMID: 8175817]
Greggi T, Martikos K: Tratamiento quirúrgico de la escoliosis de aparición temprana en

neurofibromatosis. Stud Health Technol Informe 2012;176:330. [PMID 22744522]
Vitale MG, Guha A, Skaggs DL: Manifestaciones ortopédicas de

neurofibromatosis en niños: una actualización. Clin Orthop Relat Res 2002;401:107.
[PMID: 12151887]
ESCOLIOSIS CONGÉNITA
La escoliosis congénita es causada por uno de los dos tipos de anomalías óseas estructurales
(figura 4-24). El tipo I es una falla de formación, como la que se ve
con hemivértebras. El tipo II es una falla en la segmentación, como la que se ve con vértebras
bloqueadas y la que se ve con barras no segmentadas, donde hay una atadura al crecimiento en un
lado de la columna. También se encuentran anomalías mixtas en pacientes con escoliosis congénita. Las
barras no segmentadas unilaterales con hemivértebras contralaterales tienen la mayor tendencia a la
progresión rápida y deben fusionarse quirúrgicamente tan pronto como la anomalía ósea sea evidente.
Las barras no segmentadas unilaterales también tienden a progresar.

Figura 4–24. Los principales tipos de escoliosis congénita son fallas en la

formación, como se muestra en los diagramas A a E, y fallas en la segmentación, como se
muestra en los diagramas F y G. (Reproducido con autorización de Hall JE: Congenital
scoliosis. In Bradford DS, Hensinger RN, eds: The Pediatric Spine, Nueva York: Thieme, 1985.)
Con respecto a la progresión, las hemivértebras tienen un pronóstico variable,

dependiendo de si está presente una hemivértebra contralateral que da como resultado el
equilibrio general de la columna, si hay múltiples hemivértebras en un lado de la columna y
cuánto potencial de crecimiento se predice para cada placa terminal de la columna. la
hemivertebra. Las hemivértebras en la unión cervicotorácica y la unión lumbosacra tienen un
pronóstico relativamente malo porque la columna por encima o por debajo de la anomalía no
puede compensar. Se deben observar las hemivértebras para delinear su potencial de
crecimiento y progresión.
Los aparatos ortopédicos no son efectivos en el tratamiento de la escoliosis congénita porque las curvas
son inflexibles. Sin embargo, a veces se utilizan aparatos ortopédicos para evitar la
progresión de la curva compensatoria.
En pacientes con escoliosis congénita, la incidencia de anomalías
cardíacas aumenta, al igual que la incidencia de anomalías renales (20 a 30 %) y
anomalías intracanal (10 a 50 %). Se debe usar una ecografía abdominal u otras pruebas de
imagen para descartar riñones anormales o ausentes.
Las anomalías intracanal pueden incluir una siringe (quiste dentro del cordón),
diastematomielia o diplomielia (división o reduplicación del cordón, respectivamente)
y cordón anclado (presencia de un filum terminale apretado que no permite que el cono
medular migre hacia arriba normalmente con el crecimiento). ).
Si está indicada la intervención quirúrgica en pacientes con escoliosis congénita,
hay varias opciones disponibles. En la escoliosis de inicio temprano, se prefiere el
manejo quirúrgico "favorable al crecimiento" para que la curva se pueda controlar mientras la
columna y el tórax continúan creciendo. Varios sistemas de distracción/compresión están
disponibles para tal cirugía sin fusión. La fusión in situ es el procedimiento más simple. Sin
embargo, para pacientes muy jóvenes (<10 años), una fusión posterior sola da como resultado
la inmovilización de los elementos posteriores mientras que los elementos anteriores continúan
creciendo. Esta situación puede dar lugar al fenómeno del cigüeñal, en el que el crecimiento
anterior de la columna da como resultado una deformidad retorcida alrededor de los elementos
posteriores fusionados. Por esta razón, la fusión anterior y posterior combinada suele
recomendarse para pacientes muy jóvenes, deteniendo
crecimiento circunferencialmente alrededor de la columna vertebral. (El fenómeno del

cigüeñal también puede ocurrir en pacientes muy jóvenes con formas no congénitas de
escoliosis que fueron tratados mediante fusión posterior. La edad menor de 10 años, el
estadio Risser 0 o 1 y la presencia de un cartílago trirradiado abierto son indicadores de
madurez esquelética. en riesgo de desarrollo de cigüeñal.)
En algunos casos de hemivértebra, se puede realizar hemiepifisiodesis, deteniendo
el crecimiento en la convexidad de la curva pero permitiendo el crecimiento continuo en la
concavidad de la curva, con la consiguiente corrección gradual de la curva. Este
procedimiento tiene buenos resultados en pacientes seleccionados, pero puede ser
impredecible con respecto a la cantidad de corrección real que se puede lograr.
En los casos en los que una hemivértebra se acompaña de una descompensación

coronal significativa y el crecimiento compensatorio no sería adecuado para lograr el
equilibrio de la columna, se puede considerar la escisión de la hemivértebra a través de un
abordaje combinado anterior y posterior. Aunque este procedimiento es técnicamente más
exigente y tiene mayores riesgos potenciales, permite una mejor corrección de la curva
general y una mejora del equilibrio coronal. Las técnicas quirúrgicas más nuevas pueden
permitir una decancelación y escisión hemivertebral posterior en una sola etapa. Este
abordaje puede obviar la necesidad de un abordaje anterior separado de la columna
vertebral. La escisión de hemivértebra puede ser la opción preferida en la columna lumbar
o la unión lumbosacra, donde el riesgo neurológico es para la cauda equina en lugar de la
médula espinal y donde el despegue oblicuo de la vértebra por encima de la hemivértebra
puede resultar en una descompensación significativa del tronco.
Bradford DS: arresto epifisario parcial y fijación suplementaria para

corrección progresiva de la deformidad espinal congénita. J Bone Joint Surg Am
1982;64:610. [PMID: 7068703]
Gomez JA, Lee JK, Kim PD, et al: Cirugía de columna "favorable al crecimiento":
opciones de manejo para niños pequeños con escoliosis. J Am Acad Orthop
Surg 2011;19:722. [PMID: 22134204]
Lenke LG, Newton PO, Sucato DJ, et al: Complicaciones después de 147
resecciones consecutivas de la columna vertebral por deformidad espinal
pediátrica severa: un análisis multicéntrico. Spine (Phila Pa 1976) 2013;38:119.
[PMID: 22825478]
Thompson AG, Marks DS, Sayampanathan SR, et al: resultados a largo plazo de la
epifisiodesis convexa anterior y posterior combinada para
Escoliosis por hemivértebras. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20:1380.

[PMID: 7676336]
Wang S, Zhang J, Qiu G, et al: técnica de varillas de crecimiento doble para
escoliosis congénita: más de 2 años de resultados: los resultados preliminares
de un solo centro. Spine (Phila Pa 1976) 2012;37:E1639.
[PMID: 22990366]
Yaszay B, O'Brien M, Shufflebarger HL, et al: Eficacia de la resección de hemivértebras
para la escoliosis congénita: una comparación retrospectiva multicéntrica de tres
técnicas quirúrgicas. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2011;36:2052. [PMID: 22048650]
CIFÓSIS
El contorno sagital normal de la columna incluye lordosis cervical, cifosis torácica y

lordosis lumbar (figura 4-25). Se pueden ver aumentos o disminuciones en cualquiera de
estos. Si son lo suficientemente graves, pueden causar discapacidad, como se comenta
más adelante en los casos de cifosis congénita y cifosis de Scheuermann.
Figura 4–25. El contorno sagital normal de la columna vertebral. (Reproducido, con

permiso, de Bullough PG, Boachie-Adjei O: Atlas of Spinal Diseases.
Londres: Gower; 1988.)
1. Cifosis congénita Al igual que en la

escoliosis congénita (ver discusión anterior), la cifosis congénita puede ser el resultado de
una falla en la formación o una falla en la segmentación. En la cifosis congénita, sin embargo,
los fallos de formación tienen un pronóstico clínico mucho más peligroso. Éstos pueden
conducir a una “dislocación” congénita o progresiva de la columna vertebral (figura 4-26) y
parálisis si no se tratan adecuadamente.
Si se realiza lo suficientemente temprano, la fusión posterior puede ser suficiente para
prevenir problemas neurológicos. Sin embargo, las deficiencias graves pueden requerir fusión
anterior y posterior para lograr la estabilidad.
Figura 4–26. Cifosis congénita y “dislocación” congénita de la columna vertebral.

(Reproducido, con permiso, de Dubousset J: Congenital kyphosis. En Bradford DS, Hensinger
RN, eds: The Pediatric Spine. New York: Thieme; 1985.)
2. Cifosis de Scheuermann La cifosis torácica

normal oscila entre 25 y 45 grados. La cifosis postural puede aumentar esta curvatura, pero
si no hay anomalías, la curva es flexible y el niño puede corregir fácilmente la postura. Si
hay anomalías en la placa terminal y tres o más cuerpos vertebrales están encajados como
se ve en la radiografía lateral, se puede hacer el diagnóstico de cifosis de Scheuermann.
También se observan nódulos de Schmorl, caracterizados por herniación del material del disco
en los platillos vertebrales y aumento de la cifosis torácica.
Clínicamente, los pacientes con este tipo de cifosis tienen una curvatura que es más abrupta
que la observada en personas con espalda redondeada postural, y este tipo es solo
parcialmente corregible mediante extensión forzada. Puede demostrarse haciendo que el
paciente se hiperextienda o tomando una radiografía lateral con el paciente acostado sobre
un travesaño en el vértice de la cifosis para poder medir el ángulo de Cobb. Las curvas
torácicas pueden causar dolor e incomodidad, aunque algunos informan que el dolor se observa
con mayor frecuencia en las curvas toracolumbar.
Se pueden instituir aparatos ortopédicos si la cifosis mide más de 45 o 55
grados en un paciente esqueléticamente inmaduro, particularmente si la curvatura es
progresiva o se acompaña de dolor. Si los grados menores de deformidad son
sintomáticos, se pueden tratar con ejercicios de fisioterapia y observar la progresión.
El tratamiento con aparatos ortopédicos requiere el uso del aparato ortopédico de Milwaukee,
con dos almohadillas paraespinales colocadas sobre las costillas apicales en la parte posterior.
Deben tomarse radiografías con el paciente en el aparato ortopédico para confirmar que
se está efectuando la corrección adecuada. El aparato ortopédico se puede quitar para
hacer deporte y bañarse, pero por lo demás debe usarse las 23 horas del día. Deben
tomarse radiografías laterales repetidas a intervalos de 4 a 6 meses. Si el aparato ortopédico
tiene éxito en el control de la curva, debe continuarse hasta que el paciente se acerque a
la madurez esquelética. El destete debe realizarse lentamente, para mantener la corrección.
Aunque se puede perder algo de corrección, el uso adecuado del corsé de Milwaukee puede
dar como resultado una mejoría duradera en muchos pacientes con cifosis (que no es el caso
con el tratamiento con corsé de la escoliosis idiopática del adolescente).
El tratamiento quirúrgico de la cifosis puede estar indicado si la magnitud de la curva

aumenta a pesar de la ortesis, si el paciente tiene síntomas asociados significativos o si el
paciente que se acerca a la madurez esquelética tiene una curvatura severa.
La fusión espinal posterior con osteotomías posteriores de Smith-Peterson en varios niveles
es el tratamiento de elección en estos casos. Instrumentación segmentaria usando
Se utilizan tornillos pediculares con una construcción de tipo compresión para

corregir la deformidad y mantener la corrección hasta que se produzca la fusión. Si la
flexibilidad de la curva no permite una corrección adecuada, como se demuestra en una
radiografía lateral con hiperextensión, está indicada una liberación anterior y una fusión
antes de la fusión espinal posterior. Se debe tener cuidado de extender la fusión a la
columna torácica superior, a veces a T1, para minimizar el riesgo de desarrollar problemas
de unión en la unión cervicotorácica.
Los informes describen la historia natural de la cifosis de Scheuermann y sugieren
algunas limitaciones funcionales pero poca interferencia real con el estilo de vida. La
deformidad puede empeorar con el tiempo. Parece claro, sin embargo, que los síntomas
de dolor de espalda y deformidad de muchos pacientes mejoran con la cirugía. La
educación y la selección adecuada del paciente son esenciales para el tratamiento
apropiado de estos pacientes.
Arlet V, Schlenzka D: Cifosis de Scheuermann: manejo quirúrgico.

Eur Spine J 2005;14:817. [PMID: 15830215]
Noordeen MH, Garrido E, Tucker SK, et al: El tratamiento quirúrgico de la cifosis
congénita. Spine (Phila Pa 1976) 2009;34:1808. [PMID: 19644332]
Tsirikos AI, McMaster MJ: desarrollo toracolumbar infantil

cifosis con subluxación segmentaria de la columna vertebral. J Bone Joint Surg Br
2010;92:430. [PMID: 20190317]
MIELODISPLASIA
Los defectos del tubo neural pueden resultar en deformidades espinales complejas
secundarias tanto a la naturaleza de colapso neuromuscular de la columna como a las
anomalías vertebrales que pueden dar lugar a cifosis congénita o escoliosis congénita.
El mielomeningocele o meningocele está presente al nacer en un paciente cuyo
tubo neural no se cerró en el útero. El cierre del saco generalmente se realiza poco
después del nacimiento. En muchos casos, el lactante afectado también requiere la
colocación de una derivación ventriculoperitoneal debido a la hidrocefalia. El nivel de
función neurológica suele corresponder al nivel del defecto. Por ejemplo, un paciente con
mielomeningocele torácico bajo no tiene raíces nerviosas lumbares que funcionen y, por
lo tanto, tampoco funciona la extremidad inferior. Un paciente con mielomeningocele L4
tiene un tibial anterior funcional pero no extensor hallucis y no gastrocnemio y generalmente

no tiene control voluntario del intestino y la vejiga.
La función neurológica en pacientes con mielodisplasia es estática y no debería deteriorarse con el

crecimiento. Los cambios neurológicos, especialmente durante los picos de crecimiento, requieren
evaluación de la médula anclada, una ocurrencia común en los niños afectados, que produce tracción en la
médula espinal.
El manejo ortopédico incluye maximizar la función de los pacientes mediante el uso de aparatos
ortopédicos, ayudas ambulatorias, sillas de ruedas o cirugía. El grado de deformidad de la columna
está relacionado con el nivel neurológico, siendo más probable el colapso de la columna en aquellos
con un mayor nivel neurológico de afectación que en aquellos con un nivel más bajo. La presencia de
anormalidades óseas puede afectar este pronóstico, por supuesto.
Al igual que con muchas deformidades espinales neuromusculares, las curvaturas pueden presentarse
temprano en la vida. Si el médico elige tratar a un paciente con aparatos ortopédicos, es
importante recordar que los aparatos ortopédicos en presencia de piel insensible pueden provocar
úlceras por presión si el aparato ortopédico no está acolchado adecuadamente y los padres no reciben
instrucciones sobre el cuidado de la piel.
En muchos casos, la curvatura eventualmente requiere estabilización quirúrgica.

Debido a la magnitud y rigidez de la curvatura, así como a la ausencia de elementos posteriores,
el tratamiento preferido es la fusión anterior y posterior. La instrumentación anterior puede mejorar
la rigidez de la construcción quirúrgica. En pacientes con mielodisplasia, invariablemente se
requiere la fusión del sacro debido a la oblicuidad pélvica o falta de equilibrio al sentarse.
Se prefiere la instrumentación desde la pelvis (fijación ilíaca) hasta la columna torácica proximal, como ocurre
con muchas deformidades neuromusculares.
La falta de elementos posteriores en la columna mielodisplásica puede conducir a

cifosis congénita. Aunque la cifosis en estos pacientes no compromete la función neurológica,
puede provocar úlceras por presión sobre el área prominente. El tratamiento de elección para este
problema es la cifectomía posterior y la fusión. Los elementos neurales se pueden cortar y ligar en
el sitio de la deformidad cifótica, ya que el paciente por lo general no tiene función neurológica por debajo
del cifosis.
Banit DM, Iwinski HJ Jr, Talwalkar V, et al: Fusión espinal posterior en escoliosis paralítica y
mielomeningocele. J Pediatr Orthop 2001;21:117. [PMID: 11176365]
Hwang SW, Thomas JG, Blumberg TJ, et al: Cifectomía en pacientes con mielomeningocele tratados solo
con construcciones de tornillos pediculares: informes de casos y revisión. J Neurosurg Pediatr
2011;8:63. [PMID: 21721891]
ENFERMEDAD DEL DISCO TORÁCICO
La hernia de disco se encuentra con mucha menos frecuencia en la columna torácica que en la columna
cervical y lumbar, presumiblemente debido a la disminución de la movilidad que se observa en esta región
con la caja torácica y el esternón. Los discos torácicos herniados representan 1 a 2% de los discos operados,
aunque la incidencia informada en las series de autopsias es de 7 a 15%.
Los pacientes con enfermedad del disco torácico pueden presentar síntomas radiculares en
el nivel de afectación y se quejan de dolor en la espalda o en las extremidades inferiores, debilidad
en las extremidades, entumecimiento correspondiente al nivel de la hernia discal o inferior, y
disfunción intestinal o vesical. Pueden demostrar una marcha espástica, con signos de vías largas,
si el disco está más central.
El diagnóstico se realiza mediante mielografía, a veces junto con una tomografía computarizada o
una resonancia magnética.
En ausencia de signos de vías largas y paraparesia, las medidas conservadoras pueden incluir reposo,
medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia, con una tasa de éxito de 70 a 80%.
Se recomienda el tratamiento quirúrgico para pacientes con signos de mielopatía,

incluyendo paraparesia o hiperreflexia. La descompresión se realiza con mayor seguridad a través
de un abordaje anterior. Se recomienda el abordaje extrapleural anterior y produce buenos resultados.
Cuando se usa un abordaje anterior, 58 a 86% de los pacientes muestran mejoría neurológica y 72 a
87% experimentan alivio del dolor. Se informa deterioro neurológico hasta en 7% de los pacientes que se
someten a cirugía mediante un abordaje anterior o anterolateral y en 28 a 100% de los pacientes que se
someten a descompresión posterior. Se informó una tasa de complicaciones mayores del 6,7 % y una tasa
de reoperación del 5 % para un abordaje lateral mínimamente invasivo. Las laminectomías posteriores se
asocian con una alta tasa de complicaciones, incluido el empeoramiento de la función neurológica por la
manipulación de la médula y la descompresión incompleta de un disco visualizado de manera inadecuada.
Brown CW, Deffer PA Jr, Akmakjian J, et al: La historia natural de

Hernia discal torácica. Spine (Phila Pa 1976) 1992; 17:97. [PMID: 1631725]
Russo A, Balamurali G, Nowicki R, et al: Foraminotomía torácica anterior mediante

minitoracotomía para el tratamiento de hernias de disco torácico gigantes. Eur Spine J
2012;21(Suplemento 2):S212. [PMID: 22430542]
Uribe JS, Smith WD, Pimenta L, et al: Mínimamente invasivo lateral
abordaje para la hernia discal torácica sintomática: experiencia clínica multicéntrica
inicial. J Neurosurg Spine 2012;16:264. [PMID: 22176427]
Vanichkachorn JS, Vaccaro AR: Enfermedad del disco torácico: diagnóstico y tratamiento.
J Am Acad Orthop Surg 2000;8:159. [PMID: 10874223]
OSTEOPOROSIS Y VERTEBRAL
FRACTURAS POR COMPRESIÓN
La osteoporosis se caracteriza por una disminución de la masa ósea total en el esqueleto axial
y apendicular. La enfermedad afecta a entre 15 y 20 millones de personas en los Estados
Unidos. La masa ósea máxima, alcanzada entre los 16 y los 25 años, disminuye lentamente
con la edad a medida que la tasa de reabsorción ósea supera la de formación ósea. Este
fenómeno ocurre tanto en hombres como en mujeres y se conoce como osteoporosis senil. Las
mujeres también son susceptibles a la osteoporosis posmenopáusica que ocurre durante los 15 a
20 años posteriores al inicio de la menopausia y está directamente relacionada con la deficiencia
de estrógenos.
Los factores ambientales también desempeñan un papel en la aceleración de la tasa de pérdida
ósea del esqueleto. Estos incluyen deficiencia crónica de calcio, tabaquismo, ingesta excesiva de
alcohol, hiperparatiroidismo e inactividad. Las influencias genéticas también pueden desempeñar
un papel.
Las fracturas vertebrales por compresión son una de las manifestaciones

más frecuentes de la osteoporosis en el anciano (>60 años). Cada año se producen más
de 700.000 fracturas vertebrales por compresión. Afortunadamente, la gran mayoría de los
pacientes son asintomáticos o se vuelven asintomáticos después de un período de
atención conservadora.
Hallazgos clínicos
Los pacientes con fracturas vertebrales por compresión sintomáticas suelen quejarse de
dolor axial localizado en el nivel de la fractura. Ocasionalmente, la familia del paciente nota
que la espalda del paciente se vuelve cada vez más redondeada y que se ha producido
una pérdida significativa de altura. Esta deformidad de la columna se conoce como "joroba
de viuda". En general, no hay disfunción neurológica ni radiación del dolor en ninguna
distribución dermatomal. A menudo no hay antecedentes de trauma significativo o un
evento incitador.
Imágenes
Las radiografías simples y las exploraciones densitométricas son las principales
modalidades de imagen en la evaluación del hueso osteoporótico y sus contrapartes
patológicas (fracturas por insuficiencia). La absorciometría de rayos X de energía dual
(DXA o DEXA) es la más útil de las técnicas de imagen densitométrica porque tiene un
alto grado de precisión (0,5 a 2%) y somete al paciente a cantidades mínimas de radiación.
También es bastante preciso para la evaluación de la osteoporosis tanto en el esqueleto
axial como en el apendicular. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los osteofitos
hipertróficos en la columna vertebral que son radiodensos pueden causar una lectura
inexacta en la DXA y no deben usarse como el único sitio de evaluación de la osteoporosis.
Otras modalidades de imágenes incluyen la absorciometría de rayos X de energía única
(SXA), la tomografía computarizada cuantitativa (QCT) y la absorciometría radiográfica.
Es probable que las radiografías posterior/anterior y lateral del área afectada de la

columna revelen la ubicación y la gravedad de la(s) fractura(s) osteoporótica(s). En la
columna torácica, las fracturas por compresión en cuña son las más frecuentes. En la
columna lumbar, pueden ocurrir fracturas tanto por compresión como por estallido. Otras
modalidades de imágenes incluyen gammagrafías óseas con tecnecio y resonancias
magnéticas. Estos estudios deben reservarse para la evaluación de fracturas que
permanecen sintomáticas o progresan después de un ciclo de tratamiento conservador.
La MRI es extremadamente útil para diferenciar las fracturas no unidas de las que se han
curado y para diferenciar las fracturas osteoporóticas de las causadas por malignidad.
La biopsia ósea está indicada si se sospecha que la causa de la osteoporosis es

una enfermedad ósea metabólica o una neoplasia maligna. La muestra, típicamente
extraída de la cresta ilíaca anterior o del cuerpo vertebral en el momento de la vértebra
aumento, se examina mediante histomorfometría ósea.
Tratamiento
La prevención sigue siendo el mejor tratamiento para la osteoporosis. Maximizar la densidad mineral
ósea antes del inicio de la pérdida ósea y minimizar la pérdida ósea que se produce es el régimen
óptimo para prevenir las dolorosas secuelas de la enfermedad. En las mujeres, la terapia de
reemplazo de estrógenos puede iniciarse si no hay antecedentes de cáncer de mama, enfermedad
tromboembólica o enfermedad endometrial.
Es necesario un examen ginecológico de rutina una vez que se inicia la terapia.
La terapia con calcitonina se puede usar si la terapia con estrógenos está contraindicada.
La hormona paratiroidea se encuentra actualmente en ensayos clínicos para el tratamiento de
la osteoporosis. La evidencia preliminar sugiere que puede ayudar a aumentar significativamente
la masa ósea esquelética y puede ser útil como tratamiento de primera línea para la osteoporosis
grave.
Los bisfosfonatos, etidronato y alendronato, previenen la osteoclastia
reabsorción del hueso. Son los únicos compuestos aprobados por la FDA de uso
generalizado que aumentan la densidad mineral ósea. Sin embargo, el aumento es relativamente
pequeño. El uso de bisfosfonatos crónicos continuos se ha relacionado con fracturas por
insuficiencia del fémur proximal.
El tratamiento inicial de las fracturas vertebrales por compresión sintomáticas implica
una prueba de terapia analgésica y aparatos ortopédicos para mayor comodidad. La evaluación y
el tratamiento de la osteoporosis pueden iniciarse si aún no se han hecho. La terapia conservadora
debe intentarse durante al menos 6 a 12 semanas o más si el paciente está mejorando.
Tratamiento quirúrgico
Los pacientes que tienen fracturas que causan déficits neurológicos o compresión significativa de la
médula espinal deben tratarse con descompresión anterior y fusión seguidas de instrumentación y
fusión segmentaria posterior. La mala calidad del hueso hace que la corrección de la deformidad y
el mantenimiento de las construcciones posteriores sean una tarea desafiante (Figura 4-27).
Figura 4–27. Cirugía compleja de osteotomía de revisión. Una mujer de 65 años con
dolor incapacitante en la espalda y las piernas después de dos operaciones anteriores fallidas
realizadas en un hospital externo por una fractura por estallido osteoporótico. (A) La
radiografía lateral preoperatoria muestra extracción del tornillo, múltiples seudoartrosis,
desequilibrio sagital e incapacidad para caminar debido al dolor. Se sometió a una
descompresión de revisión por tercera vez, extirpación completa del cuerpo vertebral L2
(resección de la columna vertebral [VCR]) e instrumentación y fusión de revisión, todo
realizado a través de un abordaje posterior. Este procedimiento permite el acortamiento de la
columna vertebral y la corrección de la deformidad cifótica. (B) La radiografía lateral
posoperatoria demuestra una alineación marcadamente mejorada. El paciente pudo caminar
con un dolor mínimo.
Los pacientes que tienen dolor de espalda recalcitrante debido a una fractura por
compresión vertebral no unida y que han fallado en un curso de tratamiento conservador
pueden obtener un excelente alivio sintomático de la estabilización de la fractura mediante
la inyección de cemento óseo PMMA en la fractura mediante una técnica percutánea. Los
dos procedimientos más populares, la vertebroplastia y la cifoplastia, son seguros y eficaces.
En ambas técnicas, se inserta una cánula en forma intrapedicular o extrapedicular (lateral al
pedículo) en la porción anterior del cuerpo vertebral afectado y se instila cemento acrílico en
el hueso fracturado bajo control fluoroscópico. Una vez que el cemento cura, la fractura se
estabiliza inmediatamente. En la técnica de cifoplastia, se infla un globo en el cuerpo vertebral
en un intento de comprimir el hueso existente, crear un vacío para la instilación de cemento
más viscoso con una presión más baja y corregir la deformidad en cuña. Esta técnica tiene la
ventaja teórica de permitir cierta corrección de la deformidad y prevenir la extrusión de PMMA
relacionada con la alta presión en el canal espinal.
El mecanismo de alivio del dolor logrado a través de la vertebroplastia y la

cifoplastia no está claro. Múltiples mecanismos pueden desempeñar un papel, incluida
la estabilización de la fractura, la denervación de las fibras del dolor por el calor generado
durante el proceso de curado del cemento y la neurotoxicidad del monómero de PMMA.
Además, el seguimiento más prolongado ha suscitado inquietudes sobre la predisposición
del segmento adyacente a la fractura por sobrerigidización del nivel afectado. Estas
preocupaciones están actualmente bajo investigación activa.
Asenjo JF, Rossel F: Vertebroplastia y cifoplastia: se suma nueva evidencia

calor al debate. Curr Opin Anaesthesiol 2012;25:577. [PMID: 22914353]
Coumans JV, Reinhardt MK, Lieberman IH: Cifoplastia para fracturas vertebrales
por compresión: resultados clínicos a 1 año de un estudio prospectivo. J
Neurosurg 2003;99(Suplemento 1):44. [PMID: 12859058]
Do HM, Kim BS, Marcellus ML, et al: Análisis prospectivo de los resultados clínicos
después de la vertebroplastia percutánea para fracturas vertebrales
osteoporóticas dolorosas. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26:1623.
[PMID: 16091504]
Garnier L, Tonetti J, Bodin A, et al: Cifoplastia versus vertebroplastia en fracturas de
columna toracolumbar osteoporóticas. Revisión retrospectiva a corto plazo de una
cohorte multicéntrica de 127 pacientes consecutivos. Orthop Traumatol Surg Res
2012;98:S112. [PMID: 22939104]
Grohs JG, Matzner M, Trieb K, et al: Estabilización mínimamente invasiva de
fracturas vertebrales osteoporóticas: una comparación prospectiva no aleatoria
de vertebroplastia y cifoplastia con balón. J Spinal Disord Tech 2005;18:238. [PMID:
15905767]
Steinmann J, Tingey CT, Cruz G, et al: Comparación biomecánica de cifoplastia
unipedicular versus bipedicular. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
2005;30:201. [PMID: 15644756]
Svedbom A, Alvares L, Cooper C, et al: Cifoplastia con globo comparada con
vertebroplastia y tratamiento no quirúrgico en pacientes hospitalizados con fractura
por compresión vertebral osteoporótica aguda: un análisis de rentabilidad del Reino
Unido. Osteoporos Int 2013;24:355. [PMID: 22890362]
LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL

La columna cervical es el área más móvil de la columna y, como tal, es propensa a
la mayor cantidad de lesiones. Las lesiones en la columna cervical y la médula
espinal también son potencialmente las más devastadoras y que alteran la vida de
todas las lesiones compatibles con la vida. En los Estados Unidos, se producen
aproximadamente 10 000 lesiones de la médula espinal cada año (alrededor de 39 por
millón). Se estima que el 80% de las víctimas son menores de 40 años, con la mayor
proporción de lesiones reportadas entre los 15 y 35 años de edad. Aproximadamente el
80% de todas las personas que sufren lesiones en la columna vertebral son hombres. Las
caídas suponen el 60% de las lesiones de columna vertebral en pacientes mayores de 75 años
años. En los pacientes más jóvenes, el 45% de las lesiones se deben a accidentes
automovilísticos, el 20% a caídas, el 15% a lesiones deportivas, el 15% a actos de violencia
y el resto a otras causas.
Con el uso de cinturones de seguridad y bolsas de aire en los vehículos de motor y la llegada de
centros de traumatología y una mejor concienciación de los servicios de urgencias sobre
posibles lesiones cervicales, menos pacientes con lesiones de la columna cervical mueren
por complicaciones respiratorias. El enfoque en el tratamiento de estos pacientes es el
reconocimiento temprano de las lesiones de la columna cervical con inmovilización rápida
para prevenir el deterioro neurológico mientras se lleva a cabo la evaluación y el tratamiento de las
lesiones asociadas. Una vez que se estabiliza al paciente, los objetivos son la restauración y el
mantenimiento de la alineación de la columna para proporcionar un soporte de peso estable y
facilitar la rehabilitación.
Identificación y estabilización de lesiones potencialmente mortales

El ochenta y cinco por ciento de todas las lesiones en el cuello que requieren evaluación médica
son el resultado de un accidente automovilístico. Muchos de los pacientes afectados son víctimas
de múltiples traumatismos y, por lo tanto, pueden tener condiciones más urgentes que amenazan
la vida. El ABC del trauma se sigue en orden de prioridad, con las vías respiratorias, la respiración
(ventilación) y la circulación aseguradas antes de continuar con la evaluación. A lo largo de la
evaluación de otros sistemas corporales, se debe suponer que la columna cervical está lesionada
y, por lo tanto, inmovilizada.
Aproximadamente el 20% de los pacientes con trauma cervical están hipotensos al momento de
la presentación. La hipotensión es de origen neurogénico en aproximadamente el 70% de los casos
y está relacionada con hipovolemia en el 30%. La bradicardia concomitante sugiere un componente
neurogénico. Otro hallazgo sugestivo de lesión de la columna cervical es una alteración del sensorio
secundaria a traumatismo craneoencefálico o laceraciones y fracturas faciales. El diagnóstico
apropiado y el manejo de fluidos son críticos en las primeras horas del manejo posterior a la lesión.
Después de identificar y estabilizar todas las lesiones que amenazan la vida, se puede realizar con
seguridad la evaluación secundaria, que incluye un examen de las extremidades y un examen
neurológico.
Historia y examen físico general

Se deben obtener detalles de la historia de la lesión. Si el paciente está consciente, gran
parte de la información se puede obtener directamente. Si no, familia.
los miembros o testigos de la lesión deben ser interrogados. En el caso de un

accidente automovilístico, por ejemplo, las preguntas pertinentes incluyen las
siguientes: ¿Qué parte del cuerpo del paciente fue el punto de impacto? ¿Fue arrojado
el paciente del coche? ¿Hubo traumatismo craneoencefálico o pérdida del conocimiento?
¿Hubo signos transitorios de paresia? ¿Pudo el paciente mover alguna de sus
extremidades en algún momento después del accidente y antes de la pérdida de la
función? ¿Cuáles eran las velocidades de los vehículos motorizados involucrados?
¿Estaba el paciente sujeto con un cinturón de seguridad? ¿Se desplegó una bolsa de aire?
El historial tomado del paciente o miembros de la familia también debe incluir
información sobre condiciones preexistentes como epilepsia o convulsiones y sobre
lesiones preexistentes. Si el paciente tuvo exámenes radiográficos previos, las
radiografías pueden ser útiles para la comparación.
Es útil preguntar a los pacientes sobre lo que están experimentando en el momento
del examen. ¿Hay áreas de entumecimiento, parestesia o dolor?
¿Pueden mover sus extremidades? Luego, el examinador debe proceder con la
evaluación física, comenzando por observar la cara y la cabeza del paciente en busca
de áreas de lesión potencial e intentar determinar el mecanismo potencial de lesión. Por
ejemplo, cualquier laceración o contusión en la frente podría indicar una lesión de tipo
hiperextensión porque cuando la cabeza golpea el parabrisas y se detiene, el cuerpo
continúa moviéndose hacia adelante debido al impulso del impacto. A continuación, la
observación debe incluir observar las extremidades en busca de signos de movimiento.
Se debe realizar un examen genital porque una erección sostenida del pene puede ser
indicativa de una lesión grave de la médula espinal. Luego, sin mover al paciente, se
puede realizar la palpación. Aunque la palpación puede ser útil para identificar niveles
potenciales de lesión de la columna vertebral, no debe usarse como el único examen de
detección porque es posible obtener resultados falsos negativos.
Evaluación neurológica
Se debe realizar un examen neurológico minucioso después de la historia clínica y
el examen físico general.
A. Pruebas neurológicas
La evaluación neurológica debe comenzar con la documentación de la función de los
nervios craneales, trabajando de proximal a distal. La observación es particularmente
importante en el paciente inconsciente. El movimiento espontáneo de una extremidad

puede ser la única fuente de información sobre la función de la médula espinal.
También son significativos los esfuerzos respiratorios realizados con la musculatura
intratorácica frente a la abdominal. En el paciente consciente que es capaz de seguir
órdenes, la exploración motora debería ser bastante sencilla.
Deben documentarse las sensaciones rectales y perianales porque pueden ser los
únicos signos de una función intacta de la médula espinal distal.
También se debe realizar un examen sensorial extenso con cuidado
Atención a la inervación dermatomal. En el contexto agudo, es útil documentar las
sensaciones agudas y sordas, así como la propiocepción. Las sensaciones agudas y
sordas se transmiten a través del tracto espinotalámico lateral, mientras que la
propiocepción se transmite a través de las columnas posteriores. Las sensaciones agudas
y sordas se prueban de manera efectiva con los extremos afilados y romos de un bolígrafo,
y la propiocepción se prueba haciendo que el paciente verifique la posición del dedo gordo
del pie y otras articulaciones mientras el examinador las coloca en dorsiflexión y flexión
plantar. Resulta útil hacer marcas de tinta directamente en la piel del paciente para mostrar
el nivel del déficit dermatomal, lo que disminuye la posibilidad de error intraobservador o
interobservador en exámenes secuenciales.
Los reflejos deben comprobarse bilateralmente. En la extremidad superior, el bíceps

el reflejo en el lado flexor del codo evalúa la raíz nerviosa C5, y el reflejo de
estiramiento braquiorradial en la cara radial del antebrazo justo proximal a la muñeca
controla la raíz nerviosa C6. El reflejo del tríceps está inervado por C7.
En la extremidad inferior, el reflejo rotuliano está inervado por L4 y el reflejo del tobillo está
inervado por S1.
Debe comprobarse la presencia o ausencia de los cuatro reflejos enumerados en el
cuadro 4-8 . El reflejo de Babinski (reflejo plantar) se evalúa frotando con firmeza la cara
plantar lateral del pie distalmente y luego medialmente sobre las cabezas de los
metatarsianos y luego observando los dedos de los pies. Si los dedos de los pies se
flexionan, la respuesta se considera negativa (normal). Si los dedos de los pies se
extienden y se separan, la respuesta se considera positiva (anormal) e indica una lesión
de la neurona motora superior. El reflejo bulbocavernoso tiene su origen en los nervios S3
y S4 y se evalúa apretando el glande en un paciente masculino o aplicando presión sobre
el clítoris en una paciente femenina. Esta acción debe provocar una contracción del esfínter
anal. Si se coloca un catéter de Foley, simplemente tirar del catéter de Foley puede
estimular la contracción del esfínter anal. El reflejo cremastérico se evalúa acariciando la
parte interna del muslo y observando el saco escrotal, que
debe retraerse hacia arriba como consecuencia de la contracción del músculo cremastérico.
Esta función está inervada por T12 y L1. Finalmente, el parpadeo anal, inervado por S2, S3 y
S4, se provoca estimulando la piel alrededor del esfínter anal y provocando una contracción.
Tabla 4–8. Evaluación de los reflejos en pacientes con lesiones de la columna cervical.
La presencia de shock espinal provoca la ausencia de todos los reflejos por debajo de la
nivel de la lesión y normalmente dura hasta 24 horas después de la lesión. El reflejo
bulbocavernoso es el reflejo que regresa primero ( cuadro 4-8), lo que marca el final del
shock espinal. Este punto tiene importancia pronóstica porque la recuperación de un déficit
neurológico completo que todavía está presente al final del shock espinal es extremadamente
improbable. Se debe repetir un examen neurológico completo con el tiempo a medida que se
manipula y trata al paciente.
B. Consideraciones anatómicas
La capacidad de interpretar adecuadamente los resultados del examen neurológico de
un paciente depende de un conocimiento profundo de la anatomía de la médula espinal y los
nervios periféricos.
Los nervios periféricos son una combinación de fibras aferentes, que transportan
información desde la periferia al sistema nervioso central, y fibras eferentes, que transportan
información desde el sistema nervioso central. A medida que el nervio periférico se acerca a la
médula espinal, se le conoce como nervio espinal. Antes de entrar en la médula espinal, la fibra
se divide, con el aferente
las fibras se convierten en la raíz dorsal o raíz sensorial y las fibras eferentes se
convierten en la raíz ventral. Las fibras aferentes a menudo se reagrupan en varios plexos
que se ubican entre la médula espinal y la periferia. Este reagrupamiento tiene lugar antes
de que las fibras entren en la raíz dorsal, lo que lleva a un solapamiento significativo entre
la raíz dorsal y los dermatomas respectivos. El médico debe tener en cuenta las
implicaciones de este hecho anatómico al realizar un examen sensorial. Por ejemplo, un
nervio periférico seccionado se demuestra por una pérdida sensorial muy específica en esa
área particular atendida por ese nervio, mientras que los hallazgos clínicos son más
variables para una raíz dorsal seccionada.
La médula espinal es una continuación caudal del encéfalo, que se extiende de

forma organizada desde el agujero magno en la base del cráneo hasta la parte proximal de
la columna lumbar. La médula espinal tiene tres funciones principales: proporciona un punto
de transmisión para la información sensorial; sirve como conducto para la información
sensorial ascendente y la información motora descendente; y media los movimientos del
cuerpo y de las extremidades porque contiene tanto interneuronas como neuronas motoras.
Dirigida de caudal a rostral, la médula espinal está altamente organizada con un área central
en forma de mariposa de sustancia gris y sustancia blanca circundante.
El diámetro total de la médula espinal varía como un porcentaje relativo del canal
espinal. El cordón llena aproximadamente el 35% del canal al nivel del atlas pero aumenta
hasta aproximadamente el 50% del canal en la columna cervical inferior. Esta variación
resulta del tamaño relativo creciente y decreciente de la sustancia gris espinal y la sustancia
blanca espinal. A medida que las raíces espinales se hacen más grandes, como ocurre en
la base de la columna cervical, el tamaño de la sustancia gris aumenta en relación con la
sustancia blanca, mientras que el tamaño de la sustancia blanca disminuye linealmente de
cefálico a caudal.
La sustancia gris, llamada así porque aparece gris en cortes transversales no
teñidos, se divide en tres zonas: el asta dorsal, la zona intermedia y el asta ventral.
Compuesta predominantemente por neuronas motoras inferiores, es prominente en las
tumefacciones cervicales y lumbares, donde los axones se concentran antes de salir para
inervar las extremidades superiores e inferiores, respectivamente.
La sustancia blanca deriva su nombre del hecho de que los axones en esta área
están mielinizados, arrojando un tono blanco en las secciones no teñidas. La sustancia
blanca se divide funcional y anatómicamente en tres columnas emparejadas bilateralmente:
las columnas ventrales, las columnas laterales y las columnas dorsales.

Los dos principales sistemas ascendentes que transmiten información sensorial somática
son las columnas dorsales y el sistema anterolateral. El axón ascendente tiene su cuerpo
celular ubicado en el ganglio de la raíz dorsal antes de continuar sin hacer sinapsis a través
del asta dorsal a ese nivel y luego ascender a lo largo de la columna dorsal antes de hacer
sinapsis al nivel aproximado de la médula y cruzar al lado contralateral antes. avanzando hacia
la corteza cerebral. La topografía de la columna dorsal es tal que el sacro y las extremidades
inferiores son mediales, y el tronco y la región cervical son laterales.
El sistema anterolateral transporta el sensorio del dolor y la temperatura. Las fibras aferentes
tienen un cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal y luego hacen sinapsis en ese nivel dado
en el asta dorsal antes de cruzar directamente al lado contralateral y viajar hacia arriba por el
tracto espinotalámico.
Las vías motoras se originan en la corteza cerebral y viajan distalmente al lado
contralateral aproximadamente al nivel del bulbo raquídeo y descienden por el tracto
corticoespinal lateral antes de hacer sinapsis con la neurona motora inferior en el asta ventral de
la sustancia gris. La topografía del tracto corticoespinal es tal que el sacro y las piernas se
encuentran laterales al tronco y los axones cervicales.
Por lo tanto, al nivel de la columna cervical, la médula espinal contiene neuronas motoras
inferiores que atraviesan las extremidades superiores y neuronas motoras superiores que se
transmiten a las extremidades inferiores. Por lo tanto, una lesión en esta área puede dar lugar
a hallazgos motores tanto superiores como inferiores.
Debe tenerse en cuenta la anatomía del arco reflejo y especialmente su relación con
el shock espinal. El circuito reflejo básico es un nervio aferente que proviene de un receptor
de estiramiento a través del asta dorsal de la materia gris antes de hacer sinapsis con la
neurona motora inferior en el asta ventral de la materia gris, que envía una señal positiva al
mismo músculo a través de una neurona motora alfa. .
Este arco simple, sin embargo, está modulado por la entrada de los centros superiores. Si
se interrumpe toda influencia descendente, como ocurriría en una sección traumática de la
médula espinal, se pierden todos los reflejos. Esto también se ve durante el shock espinal.
Si el circuito local del arco reflejo no se altera, los reflejos regresan al final del shock espinal.
El reflejo más temprano en regresar es el reflejo bulbocavernoso, que generalmente regresa
dentro de las 24 horas posteriores a la lesión.
Los reflejos periféricos pueden tardar varios meses antes de que regresen.
C. Riesgo de daño neurológico

Como se mencionó anteriormente, la médula espinal varía en su diámetro de cefálico a caudal.

En la columna cervical superior, ocupa aproximadamente un tercio del canal espinal. En la
columna cervical inferior, ocupa aproximadamente la mitad del canal. Como se infiere de esta
anatomía, el riesgo de daño neurológico por lesión es mayor en la columna cervical inferior.
El compromiso del cordón se extiende por dos causas: la destrucción mecánica

resultante directamente del traumatismo y la insuficiencia vascular. Con la insuficiencia vascular,
siguen la hipoxia y el edema y dan como resultado un mayor daño tisular.
Aproximadamente 6 horas después del traumatismo, finaliza el transporte axonal y a las 24
horas comienza la necrosis del cordón.
D. Clasificación del estado neurológico
1. Intacto: aproximadamente el 60% de las lesiones de la columna cervical no tienen secuelas

neurológicas. En la mayoría de estos casos, las lesiones se encuentran en la columna cervical
superior, donde la relación entre la médula espinal y el canal espinal es menor.
Obviamente, es crítico identificar las lesiones inestables de la columna cervical en el paciente
intacto porque la evolución de los déficits neurológicos es potencialmente catastrófica y prevenible.
2. Lesiones de raíces nerviosas. Ocho raíces nerviosas cervicales corresponden a los siete
cuerpos vertebrales cervicales. Cada una de las primeras siete raíces nerviosas sale por
encima de su cuerpo respectivo (el nervio C1 sale por encima del cuerpo vertebral C1, el nervio
C2 sale por encima del cuerpo C2, etc.), mientras que la raíz nerviosa C8 sale por el agujero
entre C7 y C7. Cuerpos vertebrales T1. Las lesiones de las raíces nerviosas pueden ocurrir de
forma aislada o junto con lesiones más graves de la médula espinal. La lesión de la raíz nerviosa
sola puede deberse a una compresión o fractura de la masa ósea lateral y, por lo tanto, al
pinzamiento del agujero neural. Los hallazgos clínicos de una lesión radicular serían los de una
lesión de neurona motora inferior. Si la raíz nerviosa aún está intacta y se elimina la presión
continua sobre la raíz, el pronóstico para la recuperación de la función de la raíz nerviosa es
bueno.
3. Lesión neurológica incompleta versus completa: en el contexto agudo, cualquier evidencia

de función neurológica distal al nivel de la lesión es significativa y define la lesión como incompleta
en lugar de completa. Como informaron Lucas y Ducker en un estudio prospectivo publicado en
1979, “Cuanto menos
lesión, mayor es la recuperación” y “las lesiones parciales se recuperan parcialmente,

mientras que las lesiones completas no”.
El examen motor y sensorial descrito por la Asociación Estadounidense de Lesiones
de la Columna Vertebral (ASIA) es el sistema más ampliamente aceptado y utilizado para
evaluar el impacto de la lesión de la médula espinal en el paciente. Implica el uso de un sistema
de clasificación para evaluar la función sensorial y motora restante. El sistema permite evaluar
a los pacientes a través de escalas de deterioro e independencia funcional.
El nivel sensorial está determinado por la capacidad del paciente para percibir un
pinchazo (usando una aguja desechable o un imperdible) y un toque ligero (usando una
bola de algodón). Se requiere la prueba de un punto clave en cada uno de los 28 dermatomas
en los lados derecho e izquierdo del cuerpo y la evaluación de la sensación perianal. La
variabilidad de la sensación para cada estímulo individual se califica en una escala de tres
puntos:
0 = ausente
1 = deteriorado
2 = normal
NT = no comprobable
En la columna cervical, las raíces nerviosas C3 y C4 proporcionan sensibilidad a la

toda la parte superior del cuello y el pecho en una distribución similar a una capa desde
la punta del acromion hasta justo por encima de la línea del pezón. El siguiente nivel sensorial
adyacente es el dermatoma T2. El plexo braquial, C5-T1, irriga las extremidades superiores.
ASIA también recomienda probar el dolor y la sensación de presión profunda en el
mismos dermatomas, así como una evaluación de la propiocepción mediante la prueba del
sentido de la posición de los dedos índice y dedo gordo del pie en cada lado.
El nivel motor se determina mediante la prueba manual de un músculo clave en los 10
miotomas emparejados de rostral a caudal. La fuerza de cada músculo se clasifica en
una escala de seis puntos:
0 = parálisis total 1 =
contracción palpable o visible 2 = rango
completo de movimiento de la articulación impulsada por el músculo con la gravedad
eliminada
3 = rango completo de movimiento de la articulación impulsada por el músculo contra la

gravedad 4 = movimiento activo con rango completo de movimiento contra resistencia
moderada 5 = fuerza normal
NT = no comprobable
Para los miotomas que no son clínicamente comprobables por evaluación

muscular manual, se supone que el nivel motor es el mismo que el nivel sensorial (C1-C4,
T2-L1, S2-S5).
ASIA también recomienda la evaluación de la función diafragmática (a través de
fluoroscopia, nivel C4) y la musculatura abdominal (a través del signo de Beevor, que es la
migración hacia arriba del ombligo de la contracción abdominal superior en ausencia de
contracción abdominal inferior debido a parálisis en el nivel T10 ). También se recomienda,
pero no es obligatorio, evaluar la fuerza del tendón de la corva medial y del aductor de la cadera.
E. Características clínicas de los síndromes de la médula espinal
La combinación de los hallazgos del examen con el conocimiento de la anatomía de

la sección transversal de la médula espinal permite al examinador identificar patrones de lesión
específicos (figura 4-28).
Figura 4–28. Diagramas que ilustran vistas transversales de la médula espinal normal y
lesionada. El diagrama de la columna vertebral normal muestra la disposición segmentaria (C,
cervical; L, lumbar; S, sacra; T, torácica) y el área de flexores y extensores (FLEX y EXT). El
síndrome del cordón central, el síndrome del cordón anterior, el síndrome de Brown-Séquard y el
síndrome del cordón posterior son lesiones incompletas, con las áreas afectadas sombreadas. En
la lesión completa de la médula espinal, todas las áreas se ven afectadas.
1. Síndrome del cordón central: el más común de los síndromes del cordón incompleto es
el síndrome del cordón central, que ocurre con mayor frecuencia en personas de edad
avanzada (>65 años) con espondilosis degenerativa subyacente, pero también se puede encontrar
en personas más jóvenes que han tenido una hiperextensión grave. lesión con o sin evidencia de
fractura, conocida como lesión de la médula espinal sin anormalidad radiográfica (SCIWORA). El
síndrome del cordón central es definido por ASIA como una presentación clínica caracterizada por
"disociación en el grado de debilidad motora con extremidades inferiores más fuertes que las
extremidades superiores y preservación de la sensibilidad sacra". El síndrome generalmente ocurre
después de una lesión por hiperextensión y se cree que es causado por un hematoma o edema en
expansión que se forma en el aspecto central de la médula espinal. El síndrome del cordón central
puede ser bastante variable en la presentación y la recuperación. Una presentación leve puede
consistir en una ligera sensación de ardor en las extremidades superiores, mientras que un síndrome
medular central grave incluye deterioro motor en las extremidades superiores e inferiores, disfunción
de la vejiga y un déficit sensorial variable por debajo del nivel de la lesión. El patrón de presentación
clínica está directamente relacionado con la anatomía transversal de la médula espinal. Debido a
que las extremidades inferiores y los haces sacros de los haces espinotalámicos y corticoespinales
son laterales, estas áreas a menudo no se afectan en el síndrome del cordón central. En los casos
en que intervienen, son las áreas cuya función retorna primero. El déficit de la extremidad superior
es causado por una lesión en la sustancia gris y el daño aquí es en gran parte irreversible.
Del 50 al 75% de los pacientes con lesiones de la médula central muestran alguna
mejoría neurológica, pero la cantidad de mejoría varía considerablemente entre los pacientes. El
orden habitual en el que se produce la recuperación de la función motora es el siguiente: recuperación
de la fuerza de las extremidades inferiores, recuperación de la función de la vejiga, recuperación de
la fuerza de las extremidades superiores y recuperación de la función intrínseca de la mano.
2. Síndrome del cordón anterior: el paciente con un síndrome del cordón anterior
generalmente presenta parálisis inmediata y pérdida de la sensibilidad al dolor y la
temperatura. Tanto el tracto espinotalámico como el corticoespinal están ubicados en la
cara anterior de la médula espinal y, por lo tanto, están involucrados. Con las columnas
dorsales preservadas, el paciente todavía tiene la propiocepción y el sentido vibratorio
intactos, así como la sensibilidad intacta a la presión profunda. Esta presentación clínica
es la más común en las víctimas de trauma más jóvenes (<35 años). El mecanismo de la
lesión suele ser una lesión por flexión de la columna cervical. Por lo general, se asocia
con una lesión identificable de la columna cervical, más comúnmente una fractura por
estallido del cuerpo vertebral o una hernia de disco. El retorno de la función motora útil se
informa en solo 10 a 16% de los pacientes con síndrome del cordón anterior.
Sin embargo, el pronóstico mejora un poco si hay evidencia temprana de la función del
tracto espinotalámico.
3. Síndrome de Brown-Séquard. Los pacientes con este síndrome tienen una

debilidad motora en el lado ipsolateral de la lesión y un déficit sensorial en el lado
contralateral causado por una hemisección funcional de la médula espinal. Por ejemplo,
una lesión cervical en el lado derecho de la médula espinal interrumpe el tracto
corticoespinal ipsilateral, que es el tracto que lleva la función motora al lado derecho del
cuerpo distal al nivel de la lesión. El tracto espinotalámico derecho también está
interrumpido. Este tracto transporta fibras de dolor y temperatura desde el lado
contralateral del cuerpo distal al nivel de la lesión.
El sentido de posición y el sentido vibratorio, que se transmiten en la columna posterior,
aún no han cruzado la línea media; por lo tanto, estas funciones sensoriales están
interrumpidas en el lado ipsolateral de la lesión.
El síndrome de Brown-Séquard puede resultar de una lesión rotatoria cerrada como
como una fractura-luxación o puede resultar de un traumatismo penetrante como una
herida de arma blanca o de una lesión iatrogénica al colocar instrumentos quirúrgicos
dentro del canal espinal. El pronóstico en los casos resultantes de una lesión cerrada es
bastante favorable, con el 90% de los pacientes recuperando la función del intestino y la
vejiga, así como la capacidad de caminar.
4. Síndrome del cordón posterior: el síndrome del cordón posterior es el menos

común de los síndromes incompletos y, por lo general, es el resultado de una lesión de
tipo extensión. Su presentación clínica es de pérdida de la posición y del sentido
vibratorio por debajo del nivel de la lesión secundaria a la rotura de las columnas dorsales.
Con estos déficits como hallazgos aislados, el pronóstico de recuperación de
la deambulación y la función del intestino y la vejiga son excelentes.
5. Lesión completa de la médula espinal. Un déficit neurológico completo se

caracteriza por una ausencia total de sensibilidad y de función motora voluntaria caudal
al nivel de la lesión de la médula espinal en ausencia de shock espinal. La evaluación inicial
debe descartar cualquier evidencia de preservación del sacro y la presencia de un reflejo
bulbocavernoso. En ausencia de preservación del sacro y con el regreso del reflejo
bulbocavernoso, que generalmente ocurre dentro de las 24 horas, la lesión de la médula
espinal se considera completa y prácticamente no hay probabilidad de recuperación
funcional de la médula espinal. Los pacientes afectados pueden recuperar alguna función
de la raíz sobre el nivel de la lesión, un fenómeno llamado escape de la raíz porque este
daño a las raíces nerviosas es una lesión nerviosa periférica. Aunque la presencia de un
escape radicular no debe tomarse como un retorno potencial de la función de la médula
espinal, puede mejorar significativamente los esfuerzos de rehabilitación del paciente
porque se puede recuperar la función vital de las extremidades superiores.
Estudios de imagen
A. Radiografía
1. Radiografía de detección: una radiografía lateral de la columna cervical puede ser la

única herramienta de detección obtenida en la evaluación radiográfica inicial del paciente
politraumatizado. Esta radiografía debe ser revisada cuidadosamente. Si un paciente
presenta una lesión neurológica completa o una lesión neurológica incompleta densamente
afectada que indique una columna cervical traumáticamente desalineada, se debe intentar
con urgencia la reducción cerrada de la columna cervical con tracción axial a través de las
pinzas de Gardner-Wells. Una vez que se evalúa completamente al paciente y se estabilizan
las lesiones potencialmente mortales, se pueden realizar estudios de diagnóstico
secundarios. Si el paciente está completamente alerta, tiene un rango de movimiento de
rotación completo sin dolor, sin sensibilidad palpable y sin otras lesiones, la columna cervical
puede ser limpiada por motivos clínicos.
2. Radiografías simples posteriores: la evaluación radiográfica completa de la

columna cervical con radiografías simples incluye vistas lateral, anteroposterior, de
boca abierta (odontoides), oblicua derecha e oblicua izquierda. La radiografía lateral, si
es adecuada, visualiza aproximadamente el 85% de las lesiones significativas de la columna cervical.
Debe mostrar la base del cráneo con las siete vértebras cervicales, así como
como la mitad proximal del cuerpo vertebral T1. Si no se visualiza la unión C7-
T1, se debe repetir la radiografía con tracción axial en las extremidades
superiores caudalmente para intentar visualizar la unión C7-T1. Si esto no tiene
éxito, se debe tomar una vista de nadador, que es un lateral transtorácico con el
brazo del paciente en abducción completa. Si esta radiografía simple no es
satisfactoria y si la sospecha de lesión sigue siendo alta, se debe obtener una
tomografía computarizada.
Al evaluar una radiografía lateral de la columna cervical, el médico primero
debe evaluar la anatomía ósea. Se deben tener en cuenta cuatro líneas o curvas
(Figura 4-29). La línea espinal anterior y la línea espinal posterior son líneas
imaginarias trazadas desde la corteza anterior y la corteza posterior, respectivamente,
del cuerpo vertebral cervical desde C2 hasta T1.
La curva laminar espinal es una línea imaginaria trazada desde la cara posterior del
agujero magno que conecta la corteza anterior de cada apófisis espinosa sucesiva.
Estas tres líneas (etiquetadas como A, B y C en la figura 4-29) deben tener una curva
lordótica suave y continua sin áreas de angulación aguda. La cuarta línea (marcada
como D en la figura 4-29) se conoce como la línea basilar de Wackenheim y se dibuja
a lo largo de la superficie posterior del clivus y, por lo tanto, debe ser tangente a la
corteza posterior de la punta de la apófisis odontoides. Después de que el médico
examine la radiografía en términos de estas cuatro líneas o curvas, debe mirar los
cuerpos vertebrales individuales para ver si hay pérdida de altura de alguno de ellos
o si hay una deformidad rotacional con alteraciones en la alineación de los mismos.
las facetas
Figura 4–29. Diagrama que ilustra las líneas y curvas normales en la anatomía ósea de
la columna cervical. La línea espinal anterior (línea A), la línea espinal posterior (línea B) y la
curva laminar espinal (línea C) deben tener una curva lordótica suave y continua. La línea basilar
de Wackenheim (línea D) se dibuja a lo largo de la superficie posterior del clivus y, por tanto, debe
ser tangente a la corteza posterior de la punta de la apófisis odontoides. (Reproducido, con
autorización, de El-Khoury GY, Kathol MH: Evaluación radiográfica del trauma de la columna
cervical. Semin Spine Surg 1991;3:3.)
La evaluación de los tejidos blandos también puede resultar valiosa para el diagnóstico.
Los tejidos blandos prevertebrales tienen un límite superior de anchura normal más allá del cual
puede sospecharse un hematoma prevertebral indicativo de lesión vertebral. Los límites superiores
de lo normal son 11 mm en C1, 6 mm en C2, 7 mm en C3 y 8 mm en C4. Las medidas por debajo
de C4 se vuelven más variables y por lo tanto menos confiables clínicamente.
La vista AP de la columna cervical es al principio una proyección confusa para aquellos que no
están familiarizados con la anatomía cervical, sin embargo, la atención cuidadosa a los detalles
óseos en la vista AP puede ser de gran ayuda diagnóstica para detectar lesiones sutiles. La
anatomía ósea y de los tejidos blandos que se ve en la proyección AP debe ser simétrica. Las
apófisis espinosas deben estar igualmente espaciadas porque un solo nivel de mayor distancia de
la apófisis intraespinosa sugiere inestabilidad posterior. La desalineación abrupta de las apófisis
espinosas sugiere una lesión rotatoria, como una luxación facetaria unilateral. Después de verificar
estos problemas, el médico debe inspeccionar las masas laterales. Las articulaciones facetarias
suelen tener un ángulo alejado de la vertical y, por lo tanto, no se ven claramente en la proyección
AP. Sin embargo, si la articulación facetaria se puede ver a un nivel particular, esto es indicativo de
una fractura a través de las masas laterales y una desalineación rotacional de la faceta.
La vista de boca abierta (odontoides) es la proyección más útil para mirar

en la anatomía C1-C2. Permite visualizar tanto las guaridas en el plano AP como las masas
laterales de C1 en C2.
Las vistas oblicuas derecha e izquierda se pueden tomar de la columna cervical con el paciente
en decúbito supino. Estas vistas son útiles como estudios confirmatorios para descartar o aceptar
lesiones por masas laterales.
3. Radiografías de esfuerzo. Se utilizan dos técnicas para obtener el estrés cervical .

radiografías La primera es aplicar distracción axial a la columna cervical a

través de un halo o dispositivo de tracción y obtener una radiografía lateral.
Esta técnica debe realizarse cuidadosamente en presencia de un médico y solo
después de descartar inestabilidades graves de la columna cervical. Se toman
radiografías laterales seriadas a medida que se agrega peso de manera secuencial,
alcanzando una cantidad equivalente a aproximadamente un tercio del peso corporal
o 30 kg, según el nivel de la lesión sospechada. La inestabilidad oculta se puede
inferir al observar una angulación interespacial de al menos 11 grados o una
separación interespacial de al menos 1.7 mm (figura 4-30).
Figura 4–30. (A) Diagrama que ilustra un aumento del espacio interdiscal C2-
C3 en un paciente con espondilolistesis traumática tipo IIA. (B) Radiografía que
demuestra un aumento del espacio. (Reproducida con autorización de Levine AM,
Rhyne AL: Traumatic spondylolistesis of the axis. Semin Spine Surg 1991;3:47.)
La segunda técnica, que sólo debe realizarse en un estado de alerta total y

paciente colaborador, se utiliza para obtener radiografías laterales en flexión-
extensión que son útiles en el diagnóstico de inestabilidad tardía. La técnica es tener
el paciente flexiona la cabeza hacia adelante tanto como sea posible mientras se toma una
radiografía lateral y luego hacer que el paciente coloque la cabeza en extensión completa mientras
se toma otra radiografía. Los hallazgos presuntivos de inestabilidad son la subluxación facetaria, la
subluxación anterior de 3,5 cm de un cuerpo vertebral sobre el siguiente y la angulación intersomática
de más de 11 grados.
B. Tomografía computarizada
La tomografía computarizada es el medio más útil para la delimitación definitiva de la

anatomía de una fractura ósea. Sus ventajas son su fácil disponibilidad y su capacidad para
realizarse con una cantidad mínima de manipulación del paciente. Las tomografías computarizadas
brindan un excelente detalle axial y, si se toman secciones lo suficientemente delgadas, la
computadora puede reconstruir imágenes en planos sagitales, coronales u oblicuos. Las tomografías
computarizadas ahora pueden incluso reformatearse en una construcción tridimensional para una
excelente visualización de la anatomía ósea.
C. Imágenes por resonancia magnética
La resonancia magnética es la forma más efectiva de evaluar el componente de tejido

blando del trauma cervical. La principal ventaja de la resonancia magnética es que puede
visualizar una hernia de disco oculta, un hematoma o un edema alrededor de la médula espinal,
así como una lesión de los ligamentos. Las desventajas actuales son que la resonancia magnética
se ve interrumpida por objetos metálicos, por lo que estos deben retirarse del área de examen, y
también requiere una cantidad prolongada de tiempo para realizar, por lo tanto, dificulta la
monitorización estrecha del paciente gravemente enfermo.
Lista de verificación de diagnóstico de inestabilidad espinal
El concepto de estabilidad de la columna es central para la comprensión y el tratamiento de las

lesiones de la columna cervical. En un sentido amplio, los pacientes con lesiones que se
consideran inestables requieren intervención quirúrgica, mientras que aquellos que se considera
que tienen patrones de lesiones estables pueden tratarse sin cirugía. Sin embargo, las lesiones de
la columna no se dividen fácilmente en lesiones inestables y estables y, en realidad, caen dentro de
un espectro de inestabilidad de la columna.
Lista de verificación diagnóstica de inestabilidad espinal de White y Panjabi (cuadro 4-9)
tiene nueve categorías, a cada una de las cuales se le asigna un valor en puntos. Si un total de
5 puntos está presente en un paciente determinado, la lesión se considera inestable.
Tabla 4–9. Lista de verificación diagnóstica de inestabilidad espinal de White y Panjabi.
La teoría de las dos columnas de la estabilidad de la columna de Holdsworth, así

como la teoría de las tres columnas de Denis, propuesta para su aplicación a la columna
toracolumbar, también se aplican a la columna cervical en un intento de predecir mejor la
estabilidad en el cuello.
Principios generales del manejo de lesiones agudas de la

Columna cervical
El tratamiento de la lesión aguda de la columna cervical se basa en dos principios:
protección de la médula espinal no lesionada y prevención de mayores daños a la médula

espinal lesionada. Esto se logra siguiendo los principios de precaución de la columna
vertebral desde el inicio de la atención médica, comenzando en la escena del accidente.
La columna cervical debe considerarse lesionada hasta que se demuestre lo contrario y se
inmovilice de forma segura antes de que el paciente sea transportado a un centro médico.
El equipo para la inmovilización inicial no debe retirarse hasta que se pueda colocar el
medio definitivo de inmovilización o hasta que la columna cervical esté libre de lesiones. El
uso de una tabla espinal, con la cabeza del paciente pegada a la tabla y sostenida entre dos
sacos de arena, es la forma más segura de inmovilización disponible en el campo. Esta técnica
se puede complementar con un collar Filadelfia. Cuando se llega al centro médico, si se
identifica una lesión definitiva de la columna cervical y se considera inestable, se puede aplicar
tracción esquelética para inmovilización, reducción o ambas. La tracción Gardner Wells se
aplica fácilmente y es adecuada para la tracción axial. La tracción Halo ofrece la ventaja
adicional de la fijación en cuatro puntos y, por lo tanto, la tracción controlada en tres planos.
Antes de aplicar la tracción, es importante asegurarse de que el paciente no tenga una luxación
occipitocervical. En estos casos, la aplicación de tracción puede provocar un empeoramiento
de la luxación y una lesión neurológica. Estos casos específicos deben tratarse con la
aplicación inmediata de un chaleco halo. La tracción Halo también se puede convertir
fácilmente en un momento posterior a la inmovilización con chaleco Halo.
Entre los diversos agentes que muestran beneficios potenciales en estudios de

laboratorio de modelos de lesión de la médula espinal se encuentran los corticosteroides,
los antagonistas de los receptores de opiáceos (como la naloxona o la hormona liberadora
de tirotropina) y los diuréticos (como el manitol). Los Estudios Nacionales de Lesión Aguda
de la Médula Espinal (NASCIS) II y III informaron una mejoría neurológica con el tratamiento
con esteroides administrado dentro de las 8 horas posteriores a la lesión. A los que recibieron
tratamiento dentro de las 3 horas les fue mejor; los tratados entre las horas 3 y 8 solo
mejoraron al extenderse a 48 horas de tratamiento. Las críticas a los estudios de NASCIS
cuestionaron la validez de las conclusiones, y muchas organizaciones profesionales rebajaron
su entusiasmo por el uso de metilprednisolona en pacientes con lesión medular aguda. Sin
embargo, muchos hospitales aún usan el protocolo en lesiones de médula por trauma cerrado
si el medicamento se puede administrar dentro de las 3 horas posteriores a la lesión. La dosis
recomendada de metilprednisolona en un entorno agudo es de 30 mg/kg administrados en
bolo seguido de 5,4 mg/kg/h durante 24 horas.
Sin embargo, se debe pensar un poco en su uso porque, por ejemplo, el Congreso de
Cirujanos Neurológicos declaró que la terapia con esteroides “solo debe
debe llevarse a cabo con el conocimiento de que la evidencia que sugiere efectos secundarios
dañinos es más consistente que cualquier sugerencia de beneficio clínico”.
Cripps RA, Lee BB, Wing P, et al: Un mapa global para la epidemiología de las lesiones
traumáticas de la médula espinal: hacia un repositorio de datos vivos para la prevención
de lesiones. Médula espinal 2011;49:493. [PMID: 21102572]
Denis F: La columna vertebral de tres columnas y su importancia en la clasificación de las
lesiones espinales toracolumbar agudas. Columna vertebral (Phila Pa 1976)
1983;8:817. [PMID: 6670016]
Ito Y, Sugimoto Y, Tomioka M, et al: ¿El succinato sódico de metilprednisolona en dosis
altas realmente mejora el estado neurológico en pacientes con lesión aguda de la médula
cervical? Un estudio prospectivo sobre recuperación neurológica y complicaciones
tempranas. Spine (Phila Pa 1976) 2009;34:2121.
[PMID: 19713878]
White AA III, Panjabi MM: Actualización sobre la evaluación de la inestabilidad de la
columna cervical inferior. Instr Course Lect 1987;36:513. [PMID: 3437146]
LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL SUPERIOR
Con la excepción de la disociación occipitoatlantal, las lesiones traumáticas en la parte

superior de la columna cervical se asocian con menos frecuencia con lesiones neurológicas
significativas que las lesiones traumáticas en la parte inferior de la columna cervical. Esto es
secundario al hecho de que la médula espinal ocupa solo un tercio del canal espinal superior
frente a la mitad del canal espinal inferior.
Disociación Occipitoatlantal
La disociación occipitoatlantal es una ruptura de la unión vertebral craneal e implica una
subluxación o dislocación completa de las facetas occipitoatlantal. Esta lesión suele ser fatal,
pero el médico debe estar al tanto de ella porque la disociación occipitoatlantal no reconocida
puede tener resultados catastróficos. El mecanismo de disociación es poco conocido, pero lo
más probable es que se deba a una lesión grave por flexión o por distracción.
La traslación anterior del cráneo sobre la columna vertebral es una presentación

común y muy probablemente una lesión por hiperflexión. Bucholz, sin embargo,
presentó los hallazgos anatómicos patológicos de la disociación occipitoatlantal

fatal y propuso un mecanismo de hiperextensión con la fuerza de distracción
resultante aplicada a través de la unión craneovertebral.
Cuando la disociación es una luxación franca, los hallazgos son claros en una
radiografía lateral. Sin embargo, cuando la disociación es una subluxación, los hallazgos
pueden ser más sutiles. En individuos normales, la distancia entre la punta de las guaridas
y el basion (la cara anterior del foramen magnum) no debe ser mayor de 1,0 cm, y la línea
de Wackenheim descrita anteriormente debe correr tangencialmente desde la base del
basion hasta la punta. de las guaridas. Si el dens penetra esta línea, se implica la traslación
anterior del cráneo. El cálculo de la relación de potencias también puede ser útil para
asegurar el diagnóstico. Powers y sus colegas describieron una proporción de dos líneas
(figura 4-31), la primera de las cuales va desde la punta del basión hasta el punto medio
de la lámina posterior del atlas (línea BC) y la segunda va desde la punta del atlas. arco
anterior de C1 al opistión (línea AO). Cuando la proporción de BC a AO es mayor de 1:1,
hay disociación occipitoatlantal anterior. Otros signos radiográficos incluyen inflamación
marcada de los tejidos blandos y la presencia de fracturas por avulsión en la unión
occipitovertebral.
Figura 4–31. Diagrama que muestra las líneas utilizadas en el cálculo de las Potencias
relación, que es útil para diagnosticar la disociación occipitoatlantal. La distancia

entre el basión (punto B) y el arco posterior (punto C) se divide por la distancia
entre el arco anterior de C1 (punto A) y el opistión (punto O). La proporción normal
de BC a AO es 1:1. Una proporción superior a 1 sugiere que la cabeza está dislocada
en la parte anterior de la columna.
El reconocimiento temprano y la estabilización quirúrgica son los pilares del

tratamiento en los casos de disociación occipitoatlantal.
Fracturas de Vertebra C1 (Atlas Fractures)

El mecanismo de lesión en la fractura del atlas suele ser la compresión axial con o
sin fuerza de extensión, y los hallazgos anatómicos de la fractura son indicativos de
las especificaciones de la fuerza y la posición de la cabeza en el momento del impacto.
En 1920, Jefferson presentó su clásica descripción de la fractura en cuatro partes del
atlas después de una lesión axial.
Esta fractura es del tipo estallido que se produce secundariamente a que los cóndilos
occipitales se introducen en las porciones interiores del anillo del atlas y desplazan las
masas laterales hacia afuera, lo que da como resultado una fractura en dos partes del
anillo anterior del atlas, así como una Fractura en dos partes del anillo posterior. Sin
embargo, más comunes que la clásica fractura de atlas en cuatro partes son las fracturas
en dos y tres partes. Las fracturas aisladas del arco anterior son las menos comunes y
se asocian típicamente con fracturas de los dens, mientras que la fractura del arco
posterior más común suele ser el resultado de una lesión por hiperextensión.
Una fractura del atlas generalmente se diagnostica en radiografías simples.
Los hallazgos pueden ser sutiles en la radiografía lateral de la columna cervical. La
vista de boca abierta (odontoides) puede mostrar asimetría de las masas laterales de
C1 sobre C2 con voladizo (figura 4-32). Un voladizo bilateral de más de 6,9 mm en total
es una prueba presuntiva de una rotura del ligamento transverso y sugiere una posible
inestabilidad tardía. La evidencia presuntiva de rotura del ligamento transverso también
se puede ver en la radiografía lateral si la IDA es mayor de 4 mm.
Figura 4–32. Vista radiográfica de boca abierta (odontoides) que demuestra

asimetría de las masas laterales de C1 sobre C2 con voladizo en un paciente con una
fractura de Jefferson. (Reproducido, con permiso, de El-Khoury GY, Kathol MH:
Evaluación radiográfica del trauma de la columna cervical. Semin Spine Surg 1991:3:3.)
El tratamiento de las fracturas de atlas como lesiones aisladas suele ser

no operatorio (figura 4-33). Si hay signos de ruptura del ligamento transverso,
está indicada la tracción con halo y luego la transferencia a la inmovilización
con chaleco con halo durante un total de 3 a 4 meses. La aplicación inmediata de
halo-chaleco está indicada en casos de fractura moderadamente desplazada con
proyección de masa lateral de hasta 5 mm, aunque se prefiere la inmovilización con
collar en casos de fractura mínimamente desplazada del atlas. Al completar la unión
ósea, se deben obtener vistas de flexión-extensión para descartar cualquier evidencia
de inestabilidad tardía. Si hay inestabilidad tardía y se permitió que los elementos
óseos sanaran, una fusión limitada de C1-C2 puede abordar la inestabilidad. Si existe
una seudoartrosis o si el arco posterior permanece roto, es necesaria una fusión de
occipucio a C2 para controlar la inestabilidad tardía.
Figura 4–33. Estudios de imágenes en un paciente que tuvo un accidente

automovilístico y sufrió una lesión por extensión de distracción en la columna cervical y
una fractura en tres partes del atlas (una fractura de Jefferson). (A) Vista radiográfica
lateral que muestra una fractura del arco posterior. (B) Sección axial de una tomografía
computarizada que delinea aún más la anatomía de la fractura. Esta lesión se consideró
estable y se trató sin cirugía con un chaleco de halo.
Luxaciones y subluxaciones de vértebras C1 y C2

A. Subluxación rotatoria atloaxoidea

La subluxación rotatoria atloaxoidea es más común en niños y puede estar asociada con un
trauma mínimo o incluso ocurrir espontáneamente. Aunque algunos pacientes son asintomáticos,
otros presentan dolor de cuello o tortícolis (una posición en la que la cabeza se inclina hacia un lado
y se gira hacia el otro). Dado que el mecanismo de la lesión a menudo no está claro, la propensión
a la ubicación C1-C2 se basa en factores anatómicos. En aproximadamente el 50 % de los casos, la
rotación de la columna cervical se produce en la unión C1-C2, donde las articulaciones facetarias
son más horizontales y menos intrínsecamente estables en la rotación.
El diagnóstico de subluxación rotatoria atloaxoidea generalmente se sospecha sobre la base de

radiografías tomadas en varias vistas. La vista de odontoides puede mostrar el desplazamiento de
las masas laterales con respecto a las guaridas; una vista lateral puede mostrar una IDA aumentada;
y la proyección AP puede mostrar un desplazamiento lateral de la apófisis espinosa de C1 sobre C2.
La tomografía computarizada se puede usar para confirmar el diagnóstico, y una tomografía
computarizada dinámica con un intento completo de rotación hacia la derecha y hacia la izquierda
puede demostrar una deformidad fija.
Hay cuatro tipos de subluxaciones rotatorias atloaxoideas. En el tipo I, la IDA es inferior a 3
mm, lo que sugiere que el ligamento transverso aún está intacto.
En el tipo II, el intervalo es de 3 a 5 mm, lo que sugiere que el ligamento transverso no está
estructuralmente intacto. En el tipo III, el intervalo supera los 5 mm, lo que indica rotura del
ligamento transverso y estabilización secundaria del ligamento alar. En el tipo IV, hay una luxación
posterior completa del atlas en el eje, un hallazgo típicamente asociado con un proceso odontoides
hipoplásico como el que se observa en varias formas de mucopolisacaridosis (p. ej., el síndrome
de Morquio).
El tratamiento de la subluxación atloaxoidea suele ser conservador y consiste en

de tracción seguida de inmovilización. Aproximadamente el 90% de los pacientes responden
a este régimen de tratamiento. Sin embargo, hay una alta incidencia de recurrencia. Para los
pacientes que no responden a las medidas conservadoras y para los pacientes con problemas
recurrentes, puede ser necesaria la artrodesis C1-C2 para controlar la deformidad.
B. Rotura del ligamento transverso

El ligamento transverso y, en segundo lugar, el ligamento alar son las principales limitaciones
para el desplazamiento anterior de C1 sobre C2. Anteriormente se suponía
que debido a que la subluxación anterior de C1 en C2 generalmente implica una fractura a

través de las guaridas, el ligamento transverso es de hecho más fuerte que los elementos
óseos de las guaridas. Fielding y sus colegas, sin embargo, demostraron que
experimentalmente este no era el caso, sin embargo, clínicamente, la mayor asociación de
luxación anterior de las fracturas dens sigue siendo cierta.
El mecanismo de rotura suele ser una lesión por flexión y el diagnóstico se

establece en las radiografías laterales. La IDA no debe exceder los 3 mm en el adulto. Si el
intervalo es de 4 mm o mayor y el dens está intacto, se presume una ruptura del ligamento
transverso.
La tomografía computarizada de alta resolución se puede utilizar para clasificar esta
lesión en dos tipos. El tipo 1 es una ruptura en la sustancia del ligamento transverso,
mientras que el tipo 2 implica una fractura por avulsión de la inserción del ligamento transverso
en la masa lateral de C1. Las lesiones de tipo 1 fracasan previsiblemente con el tratamiento
conservador y deben tratarse con una artrodesis C1-C2. Una alternativa razonable puede ser
una prueba de atención no quirúrgica en lesiones de tipo 2 con una ortesis cervical rígida. Se
puede anticipar una tasa de éxito del 74%, con la cirugía reservada para los pacientes que fallan
en la atención no quirúrgica y muestran una inestabilidad persistente después de 12 semanas de
movilización.
C. Fractura del proceso odontoides
La fractura de la apófisis odontoides se asocia típicamente con un traumatismo de alta

velocidad, y el mecanismo de lesión es la flexión en la mayoría de los casos. Dependiendo del
patrón de fractura, la extensión puede ser la fuerza predominante en un subconjunto más
pequeño de casos. Deben descartarse lesiones asociadas, en particular fracturas del anillo del
atlas. La afectación neurológica es relativamente rara en las fracturas de odontoides. En un
estudio de 60 pacientes con fracturas agudas de la apófisis odontoides, Anderson y D'Alonzo
informaron que 15 tenían algún déficit neurológico al momento de la presentación, pero solo
cinco de los 15 tenían compromiso neurológico mayor, y solo dos de este grupo de cinco
permanecieron cuadriparéticos. en el seguimiento.
Las fracturas de odontoides pueden sospecharse sobre la base de la presentación clínica

y confirmarse en radiografías simples, aunque el espasmo y las sombras suprayacentes
pueden oscurecer el diagnóstico. La tomografía computarizada con reconstrucción sagital y
coronal es el estudio más sensible para diagnosticar estas lesiones. La tomografía computarizada
con sección axial sola puede pasar por alto la línea de fractura horizontal típica de estas lesiones;
por lo tanto, las reconstrucciones son necesarias.
Tanto el riesgo de seudoartrosis con inestabilidad tardía como el método de

el tratamiento de la fractura de odontoides depende de la clasificación de la fractura.
Las tasas informadas de falta de unión oscilan entre el 20 y el 63%. De acuerdo
con el sistema de clasificación propuesto en 1974 por Anderson y D'Alonzo, existen tres tipos
de fractura de la apófisis odontoides (figura 4-34).
Figura 4–34. Diagrama que muestra los tres tipos de fracturas de la odontoides
proceso.
El tipo I es una fractura a través de la punta de la apófisis odontoides. En esta

configuración, el riego sanguíneo se mantiene a través de la base de la apófisis
odontoides ya través de la inserción de los ligamentos transversos alares.
La estabilidad mecánica de este patrón de fractura se deja intacta. La atención sintomática
y la inmovilización son el tratamiento de elección.
El tipo II, el tipo más común, es una fractura a través de la base del
apófisis odontoides en su unión con el cuerpo del axis. En esta
configuración, las inserciones de tejido blando al fragmento de fractura
provocan distracción en el sitio de fractura. Debido a que la cantidad de hueso
esponjoso disponible para la oposición es limitada, se espera una alta tasa de
pseudoartrosis, en particular si el desplazamiento es significativo o si el paciente es mayor (>60 años).
En este caso, puede estar indicado el tratamiento quirúrgico primario. La fijación
anterior con tornillos de la apófisis odontoides es ahora el tratamiento de elección para
la mayoría de las fracturas de odontoides tipo II. Aunque es técnicamente exigente,
permite el mantenimiento del movimiento en C1-C2 (figura 4-35).
Figura 4–35. Estudios de imagen en un paciente con pseudoartrosis de fractura de

odontoides tipo II. (A) Vista radiográfica con la boca abierta que muestra la línea de fractura
en la base de la apófisis odontoides. (B) Reconstrucción sagital mediante tomografía
computarizada para delinear mejor la anatomía de la fractura. (C) Radiografía tomada después
de que el paciente se sometiera a la colocación anterior de dos tornillos odontoides bajo control
fluoroscópico utilizando un sistema de tornillos canulados.
El tipo III es una fractura a través del cuerpo del eje. El suministro de sangre se
mantiene a través de las inserciones de tejidos blandos y la abundante oposición de hueso
esponjoso en el sitio de la fractura facilita una alta tasa de consolidación. El tratamiento, por
tanto, es conservador, consistiendo en halotracción o inmovilización halo-chaleco hasta que
se produzca la unión ósea. Aunque la tasa de consolidación es aceptable, existe una tasa
relativamente alta de mala consolidación que puede limitar la rotación cervical del paciente.
Fractura de D. Hangman (espondilolistesis traumática

de la vértebra C2)
La fractura de Hangman se produce cuando una línea de fractura atraviesa el arco neural
del eje. La anatomía del eje es tal que las facetas superiores son anteriores y las inferiores
son posteriores, concentrando así la tensión a través del arco neural. Debido a la alta relación
entre el tamaño del canal espinal y el tamaño de la médula espinal en este nivel, el daño
neurológico asociado con la fractura del ahorcado debería ser inusual. Sin embargo, en sus
estudios post mortem, Bucholz informó que la espondilolistesis traumática fue superada solo
por las dislocaciones occipitoatlantales en las lesiones cervicales que provocaron muertes.
De acuerdo con el esquema propuesto por Levine y Rhyne, las fracturas del
ahorcado se pueden clasificar sobre la base de factores anatómicos y el presunto mecanismo
de lesión. El tratamiento depende del tipo de fractura. En la figura 4-36 se muestran estudios
de imágenes en un paciente con fractura del ahorcado .
Figura 4–36. Estudios de imagen en un paciente que sufrió un accidente

automovilístico y sufrió una fractura del ahorcado o espondilolistesis traumática de C2.
(A) Vista radiográfica lateral, que en gran parte no tiene nada especial. (B)
Reconstrucción sagital mediante tomografía computarizada para delimitar mejor el lugar
de la fractura en la base de los elementos posteriores. El paciente fue tratado sin cirugía.
El tipo I generalmente es causado por hiperextensión con o sin carga axial adicional.
No hay angulación de la deformidad y los fragmentos de fractura están separados por
menos de 3 mm. El tratamiento debe consistir en la inmovilización con un collarín cervical
o un chaleco de halo hasta que se produzca la unión, que suele ser de 12 semanas.
Se cree que el tipo II es causado por hiperextensión y carga axial con una
componente secundario de flexión que conduce al desplazamiento de la fractura.
La reducción de la angulación anterior en este tipo de fractura es necesaria y
generalmente se obtiene mediante terapia de tracción y luego se sigue con la colocación

de un chaleco de halo hasta que se produce la consolidación. Se describe una fractura
atípica del ahorcado tipo II. Esta fractura se produce a través de la cara posterior del
cuerpo vertebral, lo que puede provocar un compromiso de la médula cuando la cara
anterior del cuerpo vertebral se flexiona hacia adelante. Se observa una mayor probabilidad
de lesión neurológica con este patrón atípico y se recomienda la inmovilización con halo-chaleco.
El tipo IIA tiene el mismo patrón de fractura que el tipo II, pero con un componente de
distracción que también ocurrió en el momento de la lesión y provocó la interrupción del
espacio del disco C2-C3, lo que hace que esta lesión sea intrínsecamente inestable. Debe
evitarse la tracción en casos de fractura tipo IIA porque exacerba la lesión.
El tratamiento debe consistir en la aplicación inmediata de un halo-chaleco, con la
cabeza del paciente colocada en una ligera extensión para lograr una reducción.
El tipo III incluye una fractura a través del arco neural, una dislocación facetaria,
y una interrupción del espacio del disco C2-C3 que hace que la lesión sea muy
inestable. El tratamiento generalmente consiste en una reducción cerrada temprana de la
luxación facetaria y la aplicación de un chaleco de halo para mantener la reducción. Si la
reducción no se puede obtener de forma cerrada o no se puede mantener de forma
conservadora, está indicado el tratamiento con reducción abierta de la luxación y fusión
anterior o posterior.
Anderson LD, D'Alonzo RT: Fracturas de la apófisis odontoides del axis. J Bone
Joint Surg Am 1974;56:1663. [PMID: 4434035]
Hsu WK, Anderson PA: Fracturas odontoides: actualización sobre el manejo. J Am Acad
Orthop Surg 2010;18:383. [PMID: 20595131]
Huybregts JG, Jacobs WC, Vleggeert-Lankamp CL: El tratamiento óptimo de
las fracturas de odontoides tipo II y III en ancianos: una revisión sistemática.
Eur Spine J 2013;22:1. [PMID: 22941218]
Ramieri A, Domenicucci M, Landi A, et al: tratamiento conservador de
Fracturas del arco neural del axis: tomografía computarizada y estudio radiográfico
del tiempo de consolidación. Neurocirugía Mundial 2011;75:314. [PMID: 21492736]
LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL INFERIOR

Como se indicó antes, las fracturas y dislocaciones de la columna cervical inferior tienen una
mayor frecuencia de afectación neurológica catastrófica debido a la disminución de la relación
entre el conducto raquídeo y la médula espinal en los niveles inferiores. El tratamiento de los
pacientes afectados nuevamente se basa en el reconocimiento temprano de la lesión, el
reconocimiento de la estabilidad inherente o la inestabilidad del patrón de la lesión y la institución
de la atención definitiva adecuada.
En 1982, Allen y sus colegas desarrollaron un sistema de clasificación para cerrado
fracturas indirectas y dislocaciones de la columna cervical inferior. Después de
revisar numerosos casos previamente descritos por otros autores, así como 165 casos
propios, agruparon las lesiones en seis categorías, según la posición de la columna cervical en
el momento del impacto y el modo dominante de falla. Las seis categorías fueron flexión de
compresión, compresión vertical, flexión de distracción, extensión de compresión, extensión de
distracción y flexión lateral. De estas, las lesiones por flexión distractiva fueron las más frecuentes,
seguidas de las lesiones por extensión compresiva y las lesiones por flexión compresiva. Algunas
de las categorías se dividieron en etapas, como se describe a continuación.
Lesión por flexión compresiva

Hay cinco etapas de lesiones por flexión por compresión, que se denominan etapa de
flexión por compresión (CFS) I a V (figura 4-37). CFS I muestra un ligero embotamiento y
redondeo en el margen vertebral anterosuperior, sin ninguna evidencia de daño en los ligamentos
posteriores. CFS II muestra una pérdida adicional de altura del cuerpo vertebral anterior,
respetando de nuevo los elementos posteriores. CFS III tiene una línea de fractura adicional que
va desde la superficie anterior del cuerpo vertebral hasta la placa subcondral inferior, con un
desplazamiento mínimo. CFS IV tiene menos de 3 mm de desplazamiento del fragmento vertebral
posterior inferior hacia el canal neural. CFS V tiene un desplazamiento severo del fragmento
posterior inferior hacia el canal, con ensanchamiento de las apófisis espinosas hacia atrás, lo que
indica una interrupción de las tres columnas.
Figura 4–37. Radiografías que muestran las cinco etapas de la lesión por flexión
compresiva. A muestra la etapa de compresión y flexión (CFS) I. B muestra CFS II. C
muestra CFS III. D muestra CFS IV. E muestra CFS V. (Reproducido, con autorización,
de Allen BL, Ferguson RL, Lehmann TR, et al: A mechanistic Classification of Close,
indirecto fracturas y dislocaciones de la columna cervical inferior. Spine (Phila Pa 1976)
1982;7: 1.)
Dentro de la categoría de flexión compresiva hay dos tipos de fracturas, más

comúnmente conocida como fractura por compresión y fractura en lágrima. Se
cree que la mayoría de las fracturas por compresión sin ruptura de los elementos
posteriores son estables, por lo que no se requiere intervención quirúrgica. Sin embargo,
las lesiones por fracturas por compresión más graves pueden provocar el desplazamiento
del hueso hacia el conducto raquídeo y, si existe una lesión neurológica, estas requieren
descompresión anterior y estabilización. Todos los pacientes deben ser examinados
cuidadosamente con vistas de flexión-extensión al finalizar su tratamiento para descartar
cualquier evidencia de inestabilidad tardía.
Lesión por compresión vertical

Las lesiones espinales por compresión vertical (VCS) ocurren secundariamente a la
carga axial y se dividen en tres etapas. El VCS I consiste en una fractura central del
platillo vertebral sin evidencia de falla ligamentosa. VCS II es una fractura de ambos
platillos vertebrales, nuevamente con un desplazamiento mínimo. VCS III es la fractura
por estallido más comúnmente denominada con un espectro de fragmentación del
cuerpo vertebral, con o sin rotura del elemento posterior.
El tratamiento de las lesiones de VCS suele ser no quirúrgico. Se aplica tracción
para obtener y mantener la alineación, y la unión ósea generalmente se completa
después de 3 meses de inmovilización con halo-chaleco. Las vistas de flexión-
extensión deben obtenerse al finalizar la cicatrización porque una lesión de los
ligamentos posteriores puede provocar una inestabilidad tardía.
Lesión por flexión por distracción

La categoría de lesión espinal por flexión distractiva (DFS, por sus siglas en inglés) fue la
categoría de lesión más común informada por Allen y sus colegas, e incluye subluxación
y dislocación facetaria tanto unilateral como bilateral. Existen cuatro
etapas de la lesión DFS. DFS I, denominado esguince en flexión, se caracteriza por

subluxación de la articulación facetaria, con posible ensanchamiento del proceso interespinoso.
Esta lesión tiene hallazgos radiográficos sutiles y puede pasar desapercibida fácilmente
durante la evaluación inicial y, por lo tanto, dar lugar a una inestabilidad sintomática tardía
(figura 4-38). DFS II es una luxación facetaria unilateral, cuyo diagnóstico puede confirmarse
en radiografías simples. La radiografía lateral revelaría una subluxación anterior de una
vértebra de aproximadamente el 25% del ancho del cuerpo vertebral en el nivel afectado. La
faceta en sí puede estar posada o dislocada por completo. DFS III es una luxación facetaria
bilateral con aproximadamente 50% de luxación anterior en el nivel afectado. DFS IV, que
también se denomina vértebra flotante, es una dislocación facetaria bilateral con
desplazamiento de un ancho vertebral completo.
Figura 4–38. Estudios de imagen en un paciente con una lesión por flexión distractiva de
la columna cervical. (A) Esta vista radiográfica lateral demuestra una subluxación anterior de C5
en C6. (B) La radiografía de seguimiento muestra progresión de la subluxación. El paciente fue
tratado con una fusión espinal posterior de C5-C6.
El tratamiento de las lesiones de DFS depende de la gravedad de la lesión.

El logro de la alineación anatómica y la estabilidad de la columna produce los mejores
resultados. Los pacientes con luxación facetaria unilateral deben ser tratados con cirugía cerrada.
reducción en la fase aguda, seguida de inmovilización. Si no es posible la reducción

cerrada, están indicadas la reducción abierta y la fusión (figura 4-39).
Las luxaciones facetarias bilaterales se asocian con una mayor incidencia tanto
de lesión neurológica como de inestabilidad. El tratamiento que consiste en
reducción cerrada e inmovilización es factible, pero debido a que produce un alto
porcentaje de inestabilidad tardía, que eventualmente requiere fusión posterior, está
indicado el uso de fusión posterior temprana.
Figura 4–39. Estudios de imagen en un hombre que cayó de una altura y sufrió
una fractura-luxación C6-C7 con una faceta posada pero que permaneció
neurológicamente intacta. (A) Vista radiográfica lateral que demuestra la fractura-
luxación en C6-C7. (B) MRI que demuestra la subluxación anterior de C6 sobre C7,
con el disco intervertebral retropulsado detrás del cuerpo vertebral de C6. El paciente fue
tratado con discectomía anterior, reducción y fusión.
Otro patrón de fractura que debe incluirse en la discusión sobre las lesiones por
flexión es la fractura del pala de arcilla, que es una fractura de la apófisis espinosa,
típicamente en el nivel C6, C7 o T1. Esta es una lesión por avulsión que generalmente
ocurre en flexión por las fuerzas contrarias de las inserciones musculares. Como lesión
aislada, se considera estable y por lo general se trata sin cirugía.
Lesión por extensión compresiva

La categoría de lesión por extensión compresiva (CES) fue la segunda categoría de
lesión más común informada por Allen y colegas. Se divide en cinco etapas. CES I es una
fractura del arco vertebral unilateral, con o sin desplazamiento, y CES II es una fractura
bilateral. CES III y CES IV no se encontraron en la serie informada por Allen y colegas, pero
son interpolaciones teóricas entre CES II y CES V. CES III es una fractura bilateral de los
procesos articulares del arco vertebral, lámina o pedículo sin desplazamiento vertebral,
mientras que CES III IV es el mismo patrón de fractura pero con desplazamiento moderado
del cuerpo vertebral. Tres pacientes de la serie de Allen tenían lesiones CES V, que eran
fracturas bilaterales del arco vertebral con un desplazamiento anterior del 100%.
El tratamiento de las lesiones por CES está relacionado con la teoría de las tres columnas.
La estabilización con un abordaje posterior, anterior o combinado está indicada si existe
una disrupción significativa de la columna media o de dos de las tres columnas.
Lesión por extensión de distracción

Las lesiones por extensión de distracción (DES) son típicamente lesiones de tejidos
blandos y se dividen en dos etapas. El DES I es una rotura del complejo ligamentoso
anterior o, en raras ocasiones, una fractura sin desplazamiento del cuerpo vertebral.
Las radiografías pueden parecer completamente normales. Una pista para el

diagnóstico es la ampliación del espacio del disco, que a veces está presente.
DES II es una interrupción del complejo de tejido blando posterior, que puede permitir
el desplazamiento posterior del cuerpo vertebral superior hacia el canal espinal. Esta
lesión a menudo se reduce en el momento de las radiografías laterales y puede mostrar
solo cambios sutiles o ningún cambio en las radiografías de rutina. Cuando hay afectación
neurológica, lo más frecuente es que se trate de un síndrome medular central y, siempre
que no haya lesiones por compresión coexistentes, se espera cierta recuperación neurológica.
La lesión DES suele ser estable y no requiere intervención quirúrgica.
Sin embargo, las vistas tardías de flexión-extensión están indicadas para descartar
cualquier evidencia de inestabilidad tardía.
Lesión por flexión lateral

Allen y sus colegas incluyeron las lesiones de cinco pacientes en la categoría de lesión
por flexión lateral (LFS). Esta categoría se divide a su vez en dos etapas.
LFS I es una fractura por compresión asimétrica del cuerpo vertebral y el arco
posterior ipsilateral, sin desplazamiento en el plano coronal. LFS II tiene un patrón de
fractura similar pero con desplazamiento en el plano coronal, lo que sugiere una rotura
ligamentosa en el lado de tensión de la lesión. Este mecanismo puede conducir a lesiones
del plexo braquial de diversos grados en el lado distraído.
Debido a la rareza de las lesiones de LFS, los protocolos de tratamiento no están

bien establecidos. Se debe considerar la estabilización quirúrgica si se espera
inestabilidad tardía o si existe un déficit neurológico.
Decisiones de tratamiento
En última instancia, el médico tratante debe decidir sobre un plan de tratamiento. La

clasificación de Allen, aunque bastante útil para describir una lesión, es un sistema
mecánico que es difícil de aplicar al paciente individual para evaluar las indicaciones
quirúrgicas. La decisión de operar se basa en un espectro de estabilidad espinal y
compromiso neurológico. Un paciente con una lesión de tres columnas, compresión
neurológica continua y síntomas neurológicos tiene una clara indicación quirúrgica ya sea
a través de un abordaje anterior, posterior o combinado. Un paciente completamente
intacto neurológicamente con una lesión en una columna
generalmente le va bien con un aparato ortopédico. Los pacientes con patrones de lesión
intermedios deben tratarse caso por caso.
DISTENSIONES Y ESGUINES CERVICALES

(LESION POR LARGAJE)
Las distensiones y esguinces cervicales, que comúnmente se conocen como lesiones por
latigazo cervical cuando se asocian con accidentes automovilísticos, pueden producir un
cuadro clínico prolongado y confuso. El dolor suele ser la única característica unificadora,
aunque puede haber muchas otras quejas, como sensibilidad local, disminución del rango de
movimiento, dolores de cabeza que son típicamente occipitales, visión borrosa o doble, disfagia,
ronquera, dolor de mandíbula, dificultad con el equilibrio e incluso vértigo. . A menudo es difícil
para el médico correlacionar los hallazgos radiográficos, los resultados de las pruebas de
diagnóstico y otros hallazgos objetivos con las quejas subjetivas del paciente. Sin embargo, la
constelación de síntomas es bastante uniforme y ciertamente no debe descartarse, y muchos
investigadores proponen una base anatómica para las molestias clínicas. McNabb propuso que
las parestesias en la distribución cubital pueden ser secundarias al espasmo del músculo
escaleno, y ciertamente los síntomas como la ronquera y la disfagia pueden estar relacionados
con el hematoma retrofaríngeo. La articulación cigapofisaria cervical y la cápsula facetaria están
implicadas como fuente de dolor crónico después de una lesión por latigazo cervical.
La figura 4-40 presenta un algoritmo para el manejo de la distensión cervical.

Se deben tomar radiografías porque la cantidad de traumatismo en el cuello que ha sufrido
el paciente puede ser importante. Los hallazgos radiográficos, sin embargo, pueden ser
sutiles o completamente negativos. La lordosis cervical puede revertirse, indicando espasmo.
También pueden estar presentes signos sutiles de inestabilidad, y estos pueden delinearse
aún más en las vistas de flexión-extensión si los síntomas persisten. La ventana de tejido blando
prevertebral debe estar dentro de los límites normales para descartar cualquier hematoma
prevertebral. La resonancia magnética no es útil en el contexto agudo para diagnosticar
definitivamente una lesión por latigazo cervical.
Figura 4–40. Algoritmo para el manejo de pacientes con distensión cervical.
Una vez asegurada la estabilidad de la columna, la atención del esguince cervical o

lesión por latigazo cervical debe ser sintomática. Se indica reposo inicial, reposo en cama si
es necesario e inmovilización con collarín blando, junto con el uso de medicamentos
antiinflamatorios. Sin embargo, se debe alentar la movilización temprana con rango de
movimiento progresivo y el destete de los apoyos externos.
A menudo es necesario tranquilizarlo con frecuencia porque los síntomas pueden durar
mucho tiempo. Algunos pacientes con síntomas crónicos implacables a pesar del manejo
conservador máximo pueden beneficiarse de inyecciones facetarias y rizotomías.
Aproximadamente el 42% de los pacientes tienen síntomas persistentes más allá de 1
año, y aproximadamente un tercio tiene síntomas persistentes más allá de 2 años. La
mayoría de los pacientes que mejoran lo hacen dentro de los primeros 2 meses. Los factores
asociados con un mal pronóstico incluyen la presencia de dolores de cabeza occipitales,
dolor interescapular o reversión de la lordosis cervical. Las mujeres tienen un peor pronóstico
que los hombres y se cree que las lesiones por hiperextensión tienen un peor pronóstico
que las lesiones por hiperflexión.
Anderson SE, Boesch C, Zimmermann H, et al: Are there cervical spine

¿Hallazgos en la RM que son específicos de la lesión por latigazo cervical sintomática
aguda? Un estudio prospectivo controlado con cuatro lectores cegados experimentados.
Radiología 2012;262:567. [PMID: 22187629]
McNabb I: El “síndrome del latigazo cervical”. Orthop Clin North Am 1971;2:389.
[PMID: 5150390]
Cirugía reconstructiva para adultos
Harry B. Skinner, MD, PhD Jon K.

Sekiya, MD Omar Jameel, MD
Patrick J. McMahon, MD
La cirugía reconstructiva de adultos en ortopedia ha cambiado rápidamente en las últimas décadas.

Antes del desarrollo exitoso de la llamada artroplastia de cadera de baja fricción a fines de la
década de 1960, las opciones de tratamiento para la enfermedad articular grave eran limitadas.
Los procedimientos reconstructivos con altas tasas de éxito ahora están disponibles para una
variedad de trastornos, desde enfermedad degenerativa marcada de cadera y rodilla hasta
desgarros del manguito rotador del hombro. La investigación ha aumentado la comprensión de la
función articular y ha contribuido al éxito de casi todos los procedimientos reconstructivos, y ahora
existe una enorme demanda de estos procedimientos. En 2010, los procedimientos de artroplastia
total de rodilla y artroplastia total de cadera se estimaron en 770 000 y 280 000, respectivamente,
en los Estados Unidos y están aumentando en aproximadamente 65 000/año y 15 000/año,
respectivamente. Este es el resultado de su gran éxito a la hora de devolver a los pacientes a
estilos de vida activos y al número cada vez mayor de pacientes de edad avanzada.
Millones de estadounidenses ahora se benefician de estos procedimientos durante

períodos prolongados. Debido a que la tasa acumulativa de fracaso del procedimiento
es de aproximadamente el 1 % por año, 10 años después de la operación, los pacientes
tienen aproximadamente un 90 % de posibilidades de seguir teniendo un reemplazo articular
exitoso y que funcione bien.
Kurtz S, Ong K, Lau E, et al: Proyecciones de artroplastia primaria y de revisión de cadera y

rodilla en los Estados Unidos desde 2005 hasta 2030. J Bone Joint Surg 2007;89a:780.
[PMID: 17403800]
ARTRITIS Y CONDICIONES RELACIONADAS

Evaluación de la artritis
Para tratar adecuadamente las condiciones artríticas de las articulaciones, es esencial
comprender el proceso de la enfermedad. Esto comienza con un diagnóstico preciso
y un historial de la progresión de la enfermedad, de modo que se pueda predecir la
progresión futura y se puedan tomar decisiones apropiadas con respecto al tratamiento.
El médico debe evaluar la posibilidad de causas traumáticas, inflamatorias, del desarrollo,
idiopáticas y metabólicas de la artritis (cuadro 6-1).
La evaluación de la historia, el examen físico y los datos de laboratorio es útil para llegar
a un diagnóstico.
Tabla 6–1. Causas de las condiciones artríticas.
Una historia
La historia es muy importante para definir el proceso de la enfermedad. El mecanismo de la lesión y

el momento y la duración de los síntomas desde el inicio son factores clave.
El mecanismo de lesión suele ser insidioso. El individuo a menudo es incapaz de recordar un
evento específico que provocó los síntomas. Sin embargo, cuando hubo un evento traumático
repentino en el pasado y especialmente cuando hubo una cirugía previa, esta información es
importante. El momento y la gravedad del dolor son piezas valiosas de información. Muy a menudo,
los síntomas son inicialmente leves y empeoran gradualmente. El dolor constante, día y noche,
implica infección, cáncer o un trastorno funcional. La percepción del dolor difiere entre individuos,
pero el dolor que despierta al paciente se considera severo y requiere evaluación.
Los síntomas frecuentemente empeoran y mejoran alternativamente con el tiempo, y el recuerdo

del paciente de esto y especialmente de si ha habido hinchazón es un signo importante; también
es importante la distribución de las articulaciones si hay más de una involucrada. El grado de
interferencia con las actividades indica la gravedad del trastorno. El dolor solo con actividades como
caminar, estar de pie o correr sugiere que la carga articular es la causa.
La ubicación del dolor ayuda a distinguir el dolor referido del dolor articular. Dolor de cadera, por
por ejemplo, se siente típicamente en la ingle o en la cara lateral de la cadera o la parte
anterior del muslo, pero rara vez en la nalga. Los pacientes pueden quejarse de que el dolor está en
la "cadera", pero el interrogatorio del médico puede revelar que en realidad es dolor en la nalga, y
esto con mayor frecuencia surge de la columna vertebral. El dolor acetabular o dolor en la cabeza
femoral se siente con frecuencia en la ingle. El dolor del fémur proximal suele apreciarse en la cara
anteroproximal del muslo. Como otro ejemplo de la importancia de la ubicación del dolor, el dolor de
rodilla puede localizarse como anterior (rotulianofemoral), medial (compartimento medial) o lateral
(compartimento lateral). O bien, también puede estar mal localizado por el paciente. El dolor en la
parte posterior de la rodilla puede deberse a un quiste poplíteo (quiste de Baker) o un menisco
desgarrado. Una rodilla hinchada puede ser dolorosa debido a la presión, y puede ser un dolor difuso
o posterior. El dolor con cualquier movimiento puede indicar una articulación séptica o posiblemente
una articulación gotosa. Los pacientes definen con menos claridad el dolor artrítico en el codo y el
hombro, y en tales casos, el examen físico es importante. El dolor de hombro puede ser causado por
trastornos cervicales, cardíacos o incluso diafragmáticos.
El conocimiento de la distribución por edades de los diversos trastornos artríticos se puede

muy útil para el diagnóstico de la enfermedad. Por ejemplo, es poco probable que un
trastorno de la cadera en un paciente menor de 40 años sea osteoartritis a menos que exista
una afección predisponente, como un traumatismo. Un diagnóstico más probable es la osteonecrosis.
De manera similar, es probable que una afección crónica de la rodilla en un hombre de 45 años sea
un desgarro de menisco degenerativo, a menos que el paciente haya tenido una meniscectomía
cuando tenía poco más de 20 años. Este concepto se aplica a todos los trastornos comunes de la
cadera y la rodilla (figuras 6-1 y 6-2). Además, una historia de uno de estos trastornos a una edad
más temprana predispone a un paciente a una osteoartrosis más temprana.
Figura 6–1. La distribución por edades de los trastornos de la cadera se da en un esquema.

representación. DDH, displasia del desarrollo de la cadera; Hip Fx, fractura de cadera;
LCP, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes; OA, osteoartrosis; ON, osteonecrosis; SCFE,
deslizamiento de la epífisis capital femoral.
Figura 6–2. La distribución por edades de los trastornos de la rodilla se da esquemáticamente

como función de la edad. ds de Blount, tibia vara; OA, osteoartrosis; FP ds, artralgia
patelofemoral. Los desgarros de menisco pueden ser mediales o laterales y son traumáticos en
el grupo de edad más joven y degenerativos en el grupo de mayor edad. La osteoartrosis
muestra un inicio más temprano en la rodilla que en la cadera porque hay una incidencia de
gonartrosis medial entre los 40 y 50 años causada por la meniscectomía medial al final de la
adolescencia y principios de los 20 años.
B. Examen físico
1. Cadera: el examen físico de la cadera es importante para verificar que el dolor informado se
origina en la articulación de la cadera y para determinar la gravedad de la artritis. Esto comienza
con la inspección visual y la palpación de los músculos, huesos y articulaciones. Muchos
músculos rodean la articulación de la cadera y grandes porciones del hueso, lo que limita esta
parte del examen. Deben buscarse otras causas del dolor, como el dolor referido desde la
columna lumbar. Es útil para documentar el rango de movimiento (ROM), la marcha, la
discrepancia en la longitud de las piernas y la debilidad muscular. El dolor que surge de la cadera
se provoca típicamente en los extremos del ROM. La elevación activa de la pierna estirada o la
elevación resistida de la pierna estirada pueden producir dolor en la cadera (figura 6-3). El giro
en tronco (rotación interna y externa de la cadera en extensión) generalmente provoca dolor de
cadera si el dolor es intenso. Con frecuencia, interna
la rotación de la cadera en flexión es limitada; esta condición es uno de los primeros

signos de osteoartritis de la cadera. La abducción de la cadera contra la gravedad carga
la cadera y puede producir dolor de cadera por artritis, pero no lo hace si el dolor en la
nalga o el muslo proviene de la columna. Se puede lograr una mayor carga aplicando
resistencia a la abducción. En el paciente joven (menor de 40 años) con dolor en la ingle,
se pueden usar maniobras de provocación para diagnosticar desgarros del labrum.
La flexión de la cadera con rotación externa (ER) y abducción (ABD) es seguida
por extensión, aducción (ADD) y rotación interna (IR). Se observan chasquidos o
atrapamientos en pacientes con desgarros del labrum anterior. Los desgarros posteriores
del labrum se identifican moviendo la cadera desde extensión, ABD y ER a flexión, ADD
e IR.
Figura 6–3. Test de elevación resistida de pierna recta. El examinador le pide

al paciente que levante activamente la pierna estirada a aproximadamente 30 grados.
Esto produce dolor de cadera en la artritis severa. Si no se produce dolor, el
examinador aplica presión en el muslo, que el paciente resiste. Este aumento de la
carga articular revela un dolor de cadera de leve a moderado.
El ROM en flexión, extensión (contractura en flexión), ABD, ADD e IR

y se mide ER. La disminución de la RI es un hallazgo precoz en la artrosis.
2. Rodilla: el examen físico de la rodilla localiza el dolor en la rodilla y en el compartimento

afectado específico. Al igual que con la cadera, esto comienza con la inspección visual y
la palpación de los músculos, huesos y articulaciones. Debido a que el dolor de rodilla
puede provenir de la cadera, la evaluación de la cadera debe ser rutinaria. Se realiza una
evaluación de los ligamentos de la rodilla para discernir la rodilla.
estabilidad (ver Capítulo 3). La inestabilidad no es común en la osteoartritis, pero a

menudo se observa en la osteoartritis reumatoide y se debe a la pérdida ósea más que a
la lesión de los ligamentos. Se mide la alineación de la rodilla mientras se está de pie para
evaluar las deformidades en varo o valgo. La mala alineación en varo y valgo aumenta las
probabilidades de progresión de la osteoartritis cuatro y cinco veces, respectivamente, en
18 meses. Se mide el ROM de la rodilla y se observa cualquier contractura en flexión o
retraso extensor. La contractura en flexión es una incapacidad para llegar a la extensión
completa de forma pasiva, mientras que un retraso extensor indica una incapacidad para
extender la rodilla de forma activa tanto como se extenderá de forma pasiva. La contractura
es común en la osteoartritis avanzada, mientras que el retraso es generalmente un
problema del tendón o del músculo cuádriceps. Los compartimentos medial y lateral se
cargan durante la flexión y la extensión con tensión en varo y valgo, respectivamente, para
provocar el dolor que surge de cada compartimento. La articulación femororrotuliana puede
evaluarse en busca de dolor y crepitación hueso con hueso mediante flexión y extensión
con presión sobre la rótula. También es importante la presencia de líquido, sinovitis y
eritema.
3. Hombro: dado que el dolor de hombro puede provenir de la columna cervical, a

menudo es necesaria la evaluación de ambos. El examen del hombro comienza con la
inspección visual de la asimetría de los contornos óseos y musculares en comparación
con el otro lado. Sigue la palpación del músculo para evaluar el tono y de cada uno de los
tres huesos, incluidos el húmero, la clavícula y la escápula. Deben palparse no sólo las
articulaciones glenohumeral sino también las articulaciones acromioclavicular y
esternoclavicular. Al igual que con la cadera, muchos músculos rodean las partes del
hombro, lo que limita esta parte del examen. Sin embargo, la sensibilidad sobre la cabeza
humeral anterolateral a menudo se puede encontrar con trastornos del manguito de los
rotadores. La tendinitis de la cabeza larga del bíceps produce dolor a la palpación en la
cabeza humeral anteromedial. Luego se evalúa el ROM activo en flexión y abducción. La
rotación externa se mide de manera reproducible manteniendo el codo en la cintura y
rotando la mano lejos del cuerpo. La rotación interna se evalúa mejor si el paciente coloca
la mano detrás de la espalda y luego mide el nivel vertebral más alto de la columna en el
que se puede colocar el pulgar. La mayoría de las personas pueden colocar el pulgar en
el área torácica media (p. ej., T6 o T7). Cuando la rotación interna es limitada, el pulgar
puede elevarse a niveles más bajos, por ejemplo, L5. Si la ROM activa es limitada, se debe
evaluar la ROM pasiva.
Luego se evalúa la fuerza del músculo de la extremidad superior junto con la sensibilidad.
y reflejos tendinosos profundos. La disminución de la fuerza en la rotación externa con el codo a

un lado indica una debilidad importante del manguito de los rotadores. Las pruebas de provocación
pueden ayudar a evaluar la causa de síntomas que incluyen inestabilidad, lesiones del tendón del
bíceps y lesiones del manguito de los rotadores (consulte el Capítulo 3).
4. Codo: la inspección del codo incluye la medición del "ángulo de carga", siendo normal un ángulo
de 5 a 7 grados de alineación en valgo entre el húmero y el antebrazo. Se realiza una inspección
visual en busca de cicatrices y deformidades evidentes, así como hinchazón. Se palpan las
prominencias articulares y óseas, incluidos los epicóndilos medial y lateral, la cabeza radial y el
olécranon. Se registran los movimientos activos y pasivos tanto de flexión y extensión como de
pronación y supinación. Siguen las pruebas de fuerza y de provocación (véase el Capítulo 3). Por
ejemplo, la enfermedad más común del codo es la epicondilitis. La hipersensibilidad sobre el epicóndilo
lateral exacerbada por la dorsiflexión de la muñeca contra resistencia está presente en la epicondilitis
lateral (codo de tenista).
La hipersensibilidad sobre el epicóndilo medial con dolor exacerbado por la flexión resistida de
la muñeca está presente en la epicondilitis medial. Como otros ejemplos, la limitación de la
flexión y la extensión se observa no solo en la artritis sino también en la rigidez postraumática.
C. Estudios de imágenes
Los datos más fundamentales que ayudan en el diagnóstico de la artritis pueden proporcionarse
mediante radiografías simples con un mínimo de dos vistas. Las vistas de la cadera incluyen una vista
anteroposterior (AP) modificada de la pelvis (que corta las alas ilíacas para mostrar los fémures
proximales) y una vista lateral de la cadera afectada (ya sea "rana", una vista AP con la cadera en
rotación externa y abducción, o una verdadera vista lateral). Las vistas de la rodilla deben incluir una
radiografía posteroanterior con ángulo descendente de 10 grados de la rodilla doblada en 30 a 45
grados de flexión tomada mientras el paciente está de pie (la vista de flexión con soporte de peso), una
vista lateral y una rótula tangencial. vista (vista del comerciante, 45 grados de flexión)
(Cuadro 6-2). La osteoartritis de cadera y rodilla se puede cuantificar utilizando la escala de cinco
niveles de Kellgren-Lawrence, donde 0 es normal, 1 es dudoso, 2 es leve o mínimo, 3 es moderado y
4 es grave. Las vistas del hombro deben incluir vistas anteroposteriores, axilares y laterales de la
escápula. Las vistas de salida del supraespinoso pueden ser útiles para revelar espolones óseos
acromiales, que producen pinzamiento. El codo por lo general se puede visualizar con radiografías
anteroposteriores y laterales.
Tabla 6–2. Hallazgos radiográficos en la artritis.
D. Hallazgos de laboratorio
Los análisis de sangre básicos deben incluir un hemograma completo y análisis de eritrocitos.
tasa de sedimentación (ESR). Están indicados ante la sospecha de un proceso séptico o en

la evaluación de un reemplazo articular doloroso. Un recuento normal de glóbulos blancos
puede ser útil en el diagnóstico de gota, especialmente si la articulación inflamada es atípica
(aparte de la primera articulación metatarsofalángica).
El análisis del líquido sinovial está indicado en la evaluación de la infección y puede
también ser muy útil en el diagnóstico de otras artritis. La aspiración de líquido
sinovial puede revelar líquido hemorrágico. Si esto es el resultado de una punción traumática,
debe anotarse y enviar el líquido para su análisis. Si el líquido es muy hemorrágico, se deben
considerar varios diagnósticos, como hemofilia, artropatía neuropática, sinovitis villonodular
pigmentada, hemangioma o traumatismo. El hallazgo de grasa flotando en el líquido
sanguinolento en el contexto de una lesión traumática sugiere la presencia de una fractura
intraarticular.
La historia combinada, el examen físico, las radiografías y las

los estudios de laboratorio deben reducir los diagnósticos a unos pocos, si no al definitivo.
Es útil considerar los diagnósticos en categorías que, a pesar de cierta superposición, brindan
un marco para un análisis posterior. Muchas de estas condiciones artríticas se describen en
las siguientes secciones.
Parvizi J, Della Valle CJ: Guía de práctica clínica de la AAOS: diagnóstico y tratamiento
de infecciones articulares periprotésicas de cadera y rodilla. J Am Acad Orthop
Surg 2010;18:771. [PMID: 21119143]
Sharma L, Song J, Felson DT, et al: El papel de la alineación de la rodilla en la progresión
de la enfermedad y el deterioro funcional en la osteoartritis de rodilla. JAMA 2001;
286:188. [PMID: 11448282]
Solomon DH, Simel DL, Bates DW, et al: ¿Tiene este paciente un desgarro?
menisco o ligamento de la rodilla? Valor del examen físico de la rodilla.
JAMA 2001;286:1610. [PMID: 11585485]
1. Artritis no inflamatoria
El término osteoartritis es un nombre inapropiado, porque la inflamación no es el
proceso patológico principal que se observa en esta forma de alteración de la articulación articular.
Descrita con mayor precisión como enfermedad articular degenerativa, la
enfermedad representa una vía común final de lesión del cartílago articular. A pesar de que
la verdadera naturaleza y la causa de la osteoartritis no están claras, los hallazgos radiográficos y las
características patológicas macroscópicas y microscópicas son bastante típicas en la mayoría de los casos.
casos.
Categorización de formas primarias y secundarias de osteoartritis, aunque

sigue siendo útil, está borroso. Se hizo una designación de osteoartritis primaria o idiopática cuando no
se pudieron reconocer condiciones predisponentes identificables.
La osteoartritis se considera secundaria cuando existe una causa subyacente, como un traumatismo,
una deformidad previa o un trastorno sistémico. Aunque muchos casos de osteoartritis de cadera se
consideraron idiopáticos cuando se observaron los cambios en la etapa final, un análisis cuidadoso indicó
condiciones predisponentes como deslizamiento de la epífisis femoral capital y formas leves de displasia
acetabular en muchos casos.
Las articulaciones más comúnmente involucradas incluyen la cadera; rodilla; articulaciones

interfalángicas distales, interfalángicas proximales y primeras carpometacarpianas de la mano; y columna
cervical, torácica y lumbar.
Artrosis primaria
A. Características epidemiológicas
La osteoartritis es un trastorno articular generalizado en los Estados Unidos, que afecta significativamente a
aproximadamente 40 millones de personas. Aunque los estudios de autopsia muestran cambios degenerativos
de las articulaciones que soportan peso en el 90% de las personas mayores de 40 años, los síntomas clínicos
generalmente no están presentes. La prevalencia y la gravedad de la artrosis aumentan con la edad.
Cuando se consideran todas las edades, los hombres y las mujeres se ven igualmente afectados.
En los menores de 45 años, la enfermedad es más prevalente en hombres; después de los 55 años, las
mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia. El patrón de afectación articular suele incluir las
articulaciones de las manos y las rodillas en las mujeres y las articulaciones de la cadera en los hombres. El
riesgo de artritis de la articulación de la cadera está significativamente asociado con el aumento del índice
de masa corporal (IMC).
La incidencia de artrosis de cadera es mayor en hombres blancos europeos y estadounidenses que

en chinos, negros sudafricanos e indios orientales.
La osteoartritis primaria de cadera en japoneses es rara, pero la osteoartritis secundaria es
común debido a la displasia del desarrollo de la cadera.
La evidencia indica que algunas formas distintas de osteoartritis pueden ser

heredado como un rasgo dominante con un patrón mendeliano. Una osteoartritis generalizada
primaria de las articulaciones interfalángicas, particularmente las articulaciones interfalángicas
distales de la mano, es una característica prominente, y es evidente la pérdida simétrica y uniforme
del cartílago articular de las articulaciones de la rodilla y la cadera. Otros tipos de osteoartritis
hereditaria incluyen condrocalcinosis familiar (con depósito de cristales de dihidrato de pirofosfato de
calcio en el cartílago), síndrome de Stickler (caracterizado por degeneración vitreorretiniana),
enfermedad por depósito de hidroxiapatita y displasias epifisarias múltiples. En resumen, la
osteoartritis tiene un componente genético que puede dilucidarse aún más mediante estudios de
asociación del genoma completo.
B. Características patológicas
Las primeras características de la osteoartritis incluyen hinchazón focal y reblandecimiento de

la matriz del cartílago. La pérdida leve de la capacidad de tinción metacromática representa la
pérdida de proteoglicanos en la matriz extracelular. Se producen irregularidades superficiales en
forma de fibrilación. Se aprecia una hipercelularidad difusa de los condrocitos.
La marca de marea, un plano de interfaz entre el cartílago articular y la zona de cartílago calcificado,
es delgada y ondulada en las primeras etapas de la osteoartritis. Durante la segunda etapa de la
degeneración del cartílago articular con osteoartritis, aumenta la actividad de los condrocitos con
proliferación y aumento de la producción de matriz extracelular. Al mismo tiempo, hay un aumento
de la actividad catabólica con la eliminación de la matriz dañada para facilitar la remodelación de la
matriz.
La respuesta de reparación de los condrocitos disminuye con el envejecimiento. La
degradación de la matriz incluye una menor producción de proteoglicanos, menos agregación y
cadenas de glicosaminoglicanos más cortas.
Las características posteriores de la osteoartritis incluyen la pérdida progresiva de
proteoglucanos que se manifiesta como una reducción en la tinción de safranina-O. Las fibrilaciones
en la superficie se profundizan en fisuras y luego en hendiduras más profundas. Se observa
clonación de condrocitos y también reduplicación de la marca de tidemark, con líneas paralelas
discontinuas que indican progresión de la calcificación de la porción basal del cartílago articular. Las
regiones de hueso quemado representan la pérdida completa del cartílago.
La formación de hueso nuevo se produce en una ubicación subcondral, así como en
márgenes del cartílago articular. Las áreas de rarefacción del hueso por debajo de la
eburnación están representadas por “quistes” en las radiografías y en la inspección macroscópica.
C. Hallazgos de laboratorio
Actualmente no se dispone de pruebas diagnósticas específicas para la artrosis. Los análisis

de sangre de rutina, el análisis de orina e incluso el análisis del líquido sinovial no brindan
información útil, excepto para la exclusión de artritis inflamatoria o infecciosa.
El trabajo experimental sobre la identificación de marcadores de degradación del cartílago
en la osteoartritis puede proporcionar pruebas de diagnóstico en el futuro. Estos incluyen
ensayos sensibles y específicos para las citocinas del líquido sinovial, las proteinasas y
sus inhibidores, los componentes de la matriz y sus fragmentos, los anticuerpos séricos
contra el colágeno del cartílago y la identificación de subpoblaciones de proteoglicanos.
D. Estudios de imagen
Las características radiográficas típicas indican cambios patológicos

tardíos en la osteoartritis, específicamente estrechamiento del espacio articular, esclerosis
subcondral, quistes óseos subcondrales y osteofitos marginales. La enfermedad en etapa
terminal se complica con erosiones óseas, subluxación, cuerpos libres y deformidad.
Los nódulos de Heberden se ven comúnmente en la osteoartritis primaria, representados
por agrandamiento óseo y cartilaginoso de las articulaciones interfalángicas distales de los
dedos. Los agrandamientos similares de las articulaciones interfalángicas proximales de los
dedos se denominan nódulos de Bouchard.
Artrosis Secundaria
El término osteoartritis secundaria se aplica cuando existe un factor sistémico
o local reconocible subyacente. Estos incluyen afecciones que conducen a la deformidad de
las articulaciones o la destrucción del cartílago, seguidas de signos y síntomas que se
observan típicamente con la osteoartritis primaria. Los ejemplos de condiciones preexistentes
que conducen a cambios osteoartríticos secundarios en las articulaciones incluyen trauma
agudo y crónico, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, displasia del desarrollo de la cadera,
artritis reumatoide, discrasias hemorrágicas, acondroplasia, infección, enfermedad por depósito
de cristales, trastornos neuropáticos, uso excesivo de esteroides y displasias epifisarias
múltiples. Las características radiográficas de la artrosis secundaria reflejan los cambios
patológicos subyacentes más los cambios resultantes de la artrosis primaria.
Dai J, Ikegawa S: Avances recientes en estudios de asociación de genes de susceptibilidad

a la osteoartritis. J Hum Genet 2010;55:77. [PMID: 20075947]
Hoaglund FT, Steinbach LS: Artrosis primaria de cadera: etiología
y epidemiología. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:320. [PMID: 11575911]
Jiang L, Rong J, Wang Y, et al: La relación entre el índice de masa corporal y la artritis de
cadera: una revisión sistemática y metanálisis. Columna ósea articular 2011;78:150.
[PMID: 20580591]
Schiphof D, Boers M, Bierma-Zeinstra SMA: diferencias en las descripciones de los grados
de osteoartritis de rodilla de Kellgren y Lawrence. Ann Rheum Dis 2008;67:1034. [PMID:
18198197]
2. Artritis inflamatoria
Artritis reumatoide
Un trastorno inflamatorio sistémico crónico, la artritis reumatoide es una enfermedad
incapacitante que afecta aproximadamente al 0,5-1% de la población en los Estados Unidos.
Aunque se pueden identificar anomalías articulares e histopatológicas sinoviales similares en
todos los pacientes, las manifestaciones articulares y sistémicas, los resultados y las diferencias
en la composición genética y los hallazgos serológicos varían ampliamente en cada paciente.
Se desconoce la causa, aunque la enfermedad probablemente ocurre en respuesta a un agente
patógeno en un huésped genéticamente predispuesto. El tabaquismo ha sido identificado como
el principal riesgo ambiental. Otros posibles factores desencadenantes incluyen infecciones
bacterianas, micoplásmicas o virales, así como antígenos endógenos en forma de factor
reumatoide, colágenos y mucopolisacáridos.
La afectación articular suele ser simétrica y afecta a las articulaciones de la muñeca, la

falángica metacarpiana, la interfalángica proximal, el codo, el hombro, la columna cervical, la
cadera, la rodilla y el tobillo. Las articulaciones interfalángicas distales suelen estar respetadas.
Las manifestaciones extraarticulares incluyen vasculitis, pericarditis, nódulos cutáneos,
fibrosis pulmonar, neumonitis y escleritis. La tríada de artritis, linfadenopatía y
esplenomegalia, conocida como síndrome de Felty, se asocia con anemia, trombocitopenia
y neutropenia.
La artritis reumatoide ocurre de dos a cuatro veces más a menudo en mujeres que en
hombres. La enfermedad ocurre en todos los grupos de edad, pero su incidencia aumenta con
edad avanzada, con un pico entre la cuarta y sexta décadas.
La evidencia de una base genética es proporcionada por la asociación de enfermedades reumatoides

artritis con un determinado haplotipo de productos génicos de clase II del complejo principal de
histocompatibilidad. El setenta y cinco por ciento de los pacientes con artritis reumatoide portan factores
reumatoides circulantes, que son autoanticuerpos contra porciones del anticuerpo IgG. En pacientes con
factor reumatoide positivo, hay una alta incidencia de HLA-DR4, excepto en pacientes de raza negra. Sin
embargo, solo una minoría de personas con HLA-DR4 desarrollan artritis reumatoide. (Consulte el Capítulo
12, especialmente los Cuadros 12-5 y 12-6).
La sinovitis reumatoide temprana consiste en una respuesta inflamatoria local con acumulación de
células mononucleares. La célula presentadora de antígeno (macrófago) activa los linfocitos T, lo que
da como resultado la producción de citocinas, la proliferación de células B y la formación de anticuerpos.
La inflamación crónica da como resultado la formación de un pannus, una membrana sinovial engrosada
llena de linfocitos T y B activados y células plasmáticas, así como tipos de células sinoviales
fibroblásticas y macrófagas. La destrucción articular comienza con hueso expuesto en los márgenes del
cartílago articular desprovisto de cartílago articular. Eventualmente, el cartílago mismo es destruido por
subproductos inflamatorios del pannus. El líquido sinovial, en contraste con el infiltrado de células
mononucleares que se observa en la membrana sinovial, tiene neutrófilos que forman 75 a 85% de las
células.
Los factores reumatoides son anticuerpos específicos para antígenos en el fragmento Fc

de IgG. Los anticuerpos incluyen las clases IgM, IgG, IgA e IgE, pero normalmente se mide el factor
reumatoideo IgM. El factor reumatoide puede ser un factor desencadenante de la artritis reumatoide y puede
contribuir a la naturaleza crónica de la enfermedad, pero no se encuentra en todos los pacientes con artritis
reumatoide. Sin embargo, el factor reumatoide también se encuentra con frecuencia en pacientes con otras
enfermedades inflamatorias, así como en 1 a 5% de los pacientes normales.
C. Hallazgos de laboratorio
No existe una prueba de laboratorio específica para la artritis reumatoide, pero una serie de resultados
de pruebas ayudan en el diagnóstico. Un título alto de factor reumatoideo (>1:160) es el hallazgo
diagnóstico más importante. La anemia es moderada y los recuentos de leucocitos son normales o
levemente elevados. Los reactivos de fase aguda no son específicos, pero reflejan el grado de inflamación
y, a menudo, están elevados en pacientes reumatoides.
artritis. Estos incluyen ESR y niveles de proteína C reactiva y complejos inmunes en suero.
Los anticuerpos antipéptidos citrulinados pueden añadir sensibilidad y especificidad al diagnóstico
de la artritis reumatoide. Los anticuerpos antinucleares suelen ser positivos en pacientes con artritis
reumatoide grave (hasta un 37 % en un estudio), pero no son específicos de la enfermedad.
D. Estudios de imágenes
Los primeros cambios radiográficos en la osteoartritis reumatoide incluyen inflamación de las

pequeñas articulaciones periféricas y erosiones óseas marginales. El estrechamiento del espacio
articular ocurre más tarde y es uniforme, a diferencia del estrechamiento focal que se observa en la osteoartritis.
Ocurre osteoporosis regional, a diferencia de la esclerosis observada en la osteoartritis.
Los cambios avanzados incluyen reabsorción ósea, deformidad, dislocación y fragmentación
de las articulaciones afectadas. Por ejemplo, se puede observar protrusión acetabular en las
caderas y es común la subluxación cubital en las articulaciones metacarpofalángicas.
Scott DL, Wolfe F, Huizinga TW: Artritis reumatoide: Lancet

2010;376:1094. [PMID: 20870100]
Whiting PF, Smidt N, Sterne JA, et al: Revisión sistemática: precisión de

anticuerpos anti-péptido citrulinado para el diagnóstico de la artritis reumatoide.
Ann Intern Med 2010;152:456. [PMID: 20368651]
Espondilitis anquilosante
Una artritis inflamatoria seronegativa (factor reumatoide negativo), la espondilitis

anquilosante consiste en sacroilitis bilateral con o sin espondilitis y uveítis asociadas. Una
enfermedad insidiosa, el diagnóstico a menudo se retrasa debido a la vaguedad del síntoma temprano
de dolor lumbar y los cambios radiológicos tardíos de la sacroilitis. Los criterios clínicos de diagnóstico
incluyen dolor lumbar, movimiento limitado de la columna lumbar, expansión torácica disminuida y
sacroilitis, que ahora se puede diagnosticar antes con imágenes de resonancia magnética (IRM).
La afectación articular es principalmente axial e incluye todas las porciones de la columna

vertebral, la articulación sacroilíaca y las articulaciones de la cadera. La afectación extraesquelética
incluye dilatación de la aorta, uveítis anterior y enfermedad pulmonar restrictiva secundaria a la restricción.
de la movilidad de la caja torácica.
La asociación de HLA-B27 y la espondilitis anquilosante es fuerte, con un 90 % de pacientes que
dieron positivo para este haplotipo; sin embargo, solo 2% de los pacientes con HLA B27 positivo
desarrollan espondilitis anquilosante. Los familiares de primer grado de un paciente con espondilitis
anquilosante y HLA-B27 positivo tienen un 20% de riesgo de desarrollar la enfermedad.
B. Hallazgos de laboratorio
Durante la fase activa de la enfermedad, la VSG aumenta. Las pruebas de factor reumatoide y
anticuerpos antinucleares son negativas.
Al comienzo de la evolución de la espondilitis anquilosante, las articulaciones sacroilíacas pueden
ensancharse, lo que refleja erosiones óseas del lado ilíaco de la articulación. Más tarde, el cartílago
inflamado se reemplaza por osificación, lo que produce anquilosis de las articulaciones sacroilíacas
bilaterales. Las vértebras de la columna toracolumbar están cuadradas, con puentes sindesmófitos,
formando la llamada columna vertebral de bambú.
Puede observarse anquilosis de las articulaciones periféricas. La MRI puede proporcionar
evidencia de imagen temprana, sensible y específica de sacroilitis.
Marzo-ortega H, McGonagle D, Bennett AN: Imágenes por resonancia magnética en la

espondiloartritis. Curr Opin Rheumatol 2010;22:381. [PMID: 20386452]
Rudwaleit M: Nuevos enfoques para el diagnóstico y la clasificación de la espondiloartritis axial y

periférica. Curr Opin Rheumatol 2010;22:375.
[PMID: 20473175]
Artritis psoriásica
Una artritis inflamatoria seronegativa asociada con la psoriasis, la artritis psoriásica se consideraba
en el pasado una variante de la artritis reumatoide. El descubrimiento del factor reumatoide
condujo a la división de las artritis inflamatorias
en enfermedades seropositivas y seronegativas, separando la artritis psoriásica de la artritis

reumatoide.
Aunque la artritis psoriásica se caracteriza por un curso relativamente benigno

en la mayoría de los pacientes, hasta un 20% desarrollan afectación articular grave. Las
articulaciones interfalángicas distales de los dedos se ven comúnmente afectadas, pero
existen varios patrones de artritis periférica, que incluyen una oligoartritis asimétrica, una poliartritis
simétrica (similar a la osteoartritis reumatoide), artritis mutilante (un tipo de artritis destructiva y
deformante) y una espondiloartropatía (similar a la espondilitis anquilosante, con afectación de la
articulación sacroilíaca).
Además de las lesiones cutáneas papulares eritematosas secas, los cambios en las uñas son
fundar. Estos incluyen picaduras, surcos, hiperqueratosis subungueal y destrucción.
En los Estados Unidos, alrededor del 3,15% de la población es diagnosticada con

psoriasis. Un tercio de los pacientes con psoriasis tienen artritis, con síntomas articulares
retrasados hasta 20 años después de la aparición de las lesiones cutáneas. Ambos sexos se ven
afectados por igual. Los genes IL12B e IL23R están asociados con la psoriasis.
No existen pruebas de laboratorio específicas para la artritis psoriásica. Los marcadores

inflamatorios no específicos pueden estar elevados, incluida la VSG. El factor reumatoide suele ser
negativo, pero está presente hasta en el 10% de los pacientes.
C. Estudios de imagen Se
observa coexistencia de cambios erosivos y formación ósea en articulaciones periféricas,

con ausencia de osteoporosis periarticular. Se observa destrucción macroscópica de las
articulaciones de las falanges (la llamada apariencia de lápiz en copa) y lisis de las falanges
terminales. Se observa anquilosis de la articulación sacroilíaca bilateral y sindesmofitos de la
columna vertebral, como en la espondilitis anquilosante.
Anandarajah AP, Ritchlin CT: El diagnóstico y tratamiento de la

artritis psoriásica. Nat Rev Rheumatol 2009;5:634. [PMID: 19806150]
Chandran V, Raychaudhuri SP: Geoepidemiología y medio ambiente

Factores de la psoriasis y la artritis psoriásica. J Autoinmune 2010;34:J314.
[PMID: 20034760]
Artritis reumatoide juvenil idiopática
La artritis idiopática juvenil (AIJ) es un síndrome artrítico inflamatorio con una variedad de
síntomas y es un diagnóstico de exclusión en niños con inicio de artritis antes de los 16
años. Anteriormente se llamaba artritis reumatoide juvenil, pero se le cambió el nombre
porque no está obviamente relacionada con la artritis en adultos. artritis reumatoide. El
diagnóstico precoz suele ser difícil. Los criterios para la AIJ incluyen la distinción del modo de
inicio como sistémico, poliarticular o pauciarticular.
El inicio sistémico (también conocido como enfermedad de Still) ocurre en el 20% de los
pacientes y se caracteriza por fiebre alta, exantema, linfadenopatía, esplenomegalia, carditis
y diversos grados de artritis. El inicio poliarticular ocurre en 30 a 40% de los pacientes y se
caracteriza por menos síntomas sistémicos, febrícula y sinovitis de cuatro o más
articulaciones. El inicio pauciarticular se desarrolla en 40 a 50% de los pacientes y afecta de
una a cuatro articulaciones; no hay signos sistémicos, pero hay una mayor incidencia de
iridociclitis. La iridociclitis es una complicación insidiosa que requiere evaluación oftalmológica
temprana con lámpara de hendidura, si se sospecha AIJ, para prevenir la ceguera.
Las dos edades máximas de aparición son entre 1 y 3 años y entre 8 y 12 años. Las
mujeres se ven afectadas con el doble de frecuencia que los hombres.
Se observa leucocitosis de hasta 30 000/mL en la AIJ de inicio sistémico, con elevaciones

leves en la enfermedad de inicio poliarticular y valores normales en la enfermedad de inicio
pauciarticular. Los recuentos de glóbulos blancos en el líquido sinovial oscilan entre 150 y
50 000/mL. La VSG está elevada, al igual que otros reactivos de fase aguda.
El factor reumatoideo suele ser negativo en la AIJ. Hasta el 50% de los pacientes
tienen anticuerpos antinucleares positivos, un hallazgo correlacionado con iridociclitis
y enfermedad de inicio pauciarticular.
La inflamación de los tejidos blandos y el cierre prematuro de las fisis se pueden observar de
manera temprana, así como osteopenia yuxtaarticular. Los cambios erosivos se ven tarde y se
asemejan a los de la osteoartritis reumatoide.
Dannecker GE, Quartier P: Artritis reumatoide juvenil: clasificación, presentación clínica y

tratamientos actuales. Horm Res 2009;72(Suplemento 1):4. [PMID: 19940489]
Martini A, Lovell DJ: Artritis idiopática juvenil: estado del arte y

perspectivas futuras. Ann Rheum Dis 2010;69:1260. [PMID: 20525835]
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica que puede afectar
a múltiples órganos y sistemas. Es un trastorno autoinmune en el que se forman autoanticuerpos.
La gran variedad de aspectos clínicos y hallazgos de laboratorio pueden simular muchos
trastornos. El diagnóstico se basa en la presencia de cuatro de los siguientes 11 criterios: (1)
erupción malar; (2) erupción discoide; (3) fotosensibilidad; (4) úlceras orales; (5) artritis; (6)
serositis; (7) trastornos renales (proteinuria o cilindros); (8) trastornos neurológicos (convulsiones
o psicosis); (9) trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia,
trombocitopenia); (10) trastornos inmunológicos (preparación de células de lupus eritematoso [LE]
positivo, anticuerpo anti-ADN, anticuerpo anti-Sm, prueba serológica positiva falsa para sífilis); y
(11) título anormal de anticuerpos antinucleares.
Las mujeres se ven afectadas ocho veces más que los hombres. Se observa un mayor riesgo de
LES para los asiáticos y los polinesios sobre los blancos en Hawái. Las mujeres negras también
están asociadas con un mayor riesgo que las mujeres blancas. La susceptibilidad genética se
demuestra con mayor frecuencia (5%) entre familiares de pacientes con la enfermedad. Una
deficiencia hereditaria del complemento se infiere de la ausencia, o casi ausencia, de los
componentes individuales del complemento, siendo el más común el C2. Se ha encontrado
evidencia de una asociación estadística del LES con la exposición al humo del tabaco.
La determinación de anticuerpos antinucleares es la prueba de detección más útil para el

LES. La preparación de células LE fue la primera prueba inmunológica para el LES, pero es
laboriosa, insensible y difícil de interpretar. En pacientes con enfermedad activa no tratada, el
98% tiene pruebas de anticuerpos antinucleares positivas. Cuanto mayor sea el título de
anticuerpos antinucleares, más probable es el diagnóstico de LES o síndrome reumático
relacionado. Un valor bajo para la prueba de anticuerpos antinucleares es 1:320; los valores
superiores a 1:5120 se consideran altos.
Si los niveles de anticuerpos antinucleares son positivos, se pueden realizar pruebas más específicas.
realizados, incluidas las pruebas de anticuerpos anti-ADN, anticuerpos contra
antígenos nucleares extraíbles y niveles de complemento. Los títulos altos de anticuerpos
contra el ADN de doble cadena son muy sugestivos de LES. Los niveles bajos de complemento
(C3, C4 y niveles de complemento hemolítico total) se encuentran en la enfermedad, pero
también se observan en enfermedades relacionadas.
Se observan anemia, leucopenia y trombocitopenia, así como elevaciones de la VSG. Las

pruebas de función renal y las pruebas de enzimas musculares y hepáticas a menudo son
anormales, lo que refleja la participación de múltiples órganos y sistemas.
Las características radiográficas de la artritis en el LES son similares a las de la

osteoartritis reumatoide. Gran parte del dolor articular puede estar relacionado
con la osteonecrosis, en particular de las cabezas femoral y humeral.
Crispin JC, Liossis SN, Kis-Toth K, et al: Patogénesis del lupus eritematoso sistémico
humano: avances recientes. Tendencias Mol Med 2010;16:47.
[PMID: 20138006]
Kaiser R, Criswell LA: Investigación genética en lupus eritematoso sistémico para médicos:
metodología, progreso y controversias. Curr Opin Rheumatol 2010;22:119. [PMID:
20035223]
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal
La artritis periférica y la espondilitis se asocian con la colitis ulcerosa y la enfermedad de

Crohn. La afectación articular suele ser monoarticular u oligoarticular.
ya menudo es paralelo a la actividad de la enfermedad intestinal. La artritis, frecuentemente

migratoria, es autolimitada en la mayoría de los casos, con sólo el 10% de los pacientes
con artritis crónica. Las articulaciones más comúnmente afectadas son las rodillas, las
caderas y los tobillos, en orden de prevalencia. La espondilitis asociada con la enfermedad
inflamatoria intestinal se presenta de dos formas. Uno es muy similar a la espondilitis
anquilosante, incluida la mayor incidencia del haplotipo HLA-B27.
La otra forma no tiene una predisposición genética identificable.
Hasta el 30% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal desarrollan artritis.
No hay diferencia entre los sexos en la incidencia.
No existe una prueba diagnóstica específica. El análisis del líquido sinovial revela
un proceso inflamatorio, con recuentos de leucocitos de 4 000 a 50 000/mL.
La artritis periférica no es erosiva, con osteopenia yuxtaarticular y estrechamiento del

espacio articular. La espondilitis asociada con la enfermedad inflamatoria intestinal se
asemeja a la espondilitis anquilosante.
De Vos M: Participación conjunta en la enfermedad inflamatoria intestinal: manejo de

la inflamación fuera del sistema digestivo. Experto Rev Gastroenterol Hepatol
2010;4:81. [PMID: 20136591]
Larsen S, Bendtzen K, Nielsen OH: manifestaciones extraintestinales de la
enfermedad inflamatoria intestinal: epidemiología, diagnóstico y tratamiento.
Ann Med 2010;42:97. [PMID: 20166813]
Síndrome de Reiter
La tríada clásica de conjuntivitis, uretritis y artritis periférica se conoce como síndrome de

Reiter. La artritis reactiva se acepta como un término más preciso porque la condición
inicial puede ser enteritis y una enfermedad de transmisión sexual. La artritis periférica es
poliarticular y
asimétrica, siendo las rodillas, los tobillos y las articulaciones de los pies las más afectadas.
La uretritis no gonocócica causada por Chlamydia representa el evento precipitante en
aproximadamente el 20% de los casos. Los pacientes con HLA-B27 positivo están predispuestos
a desarrollar artritis después de contraer uretritis no gonocócica. También se observa una artritis
reactiva después de una infección entérica por Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter .
Para infecciones entéricas con Shigella, el riesgo de desarrollar artritis en individuos positivos
para HLA B27 es cercano al 20%.
No existen pruebas de diagnóstico específicas para el síndrome de Reiter. Ocurren
anemia, leucocitosis y trombocitosis, y la VSG suele estar elevada.
Las características radiográficas del síndrome de Reiter son similares a las de la
espondilitis anquilosante, con calcificaciones de las inserciones de los ligamentos y
anquilosamiento de las articulaciones. La sacroilitis es unilateral, a diferencia de la
espondilitis anquilosante.
Bradshaw CS, Tabrizi SN, Read TR, et al: Etiologías de la uretritis no gonocócica,
bacterias, virus y la asociación con la exposición orogenital. J Infect Dis 2006;193:366.
[PMID: 16388480]
Carter JD, Hudson AP: La evolución de la historia de la artritis reactiva inducida por clamidia .
Curr Opin Rheumatol 2010;22:424. [PMID: 20445454]
3. Artropatía metabólica
Gota
El depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones produce gota.

Aunque la mayoría de los pacientes con gota tienen hiperuricemia, pocos pacientes con
hiperuricemia desarrollan gota. Las causas de la hiperuricemia incluyen trastornos
resultando en sobreproducción o secreción insuficiente de ácido úrico o una combinación de estas

dos anomalías. Ejemplos de sobreproducción de ácido úrico incluyen mutaciones enzimáticas,
leucemias, hemoglobinopatías y consumo excesivo de purinas.
El primer ataque implica la aparición repentina de artritis dolorosa, con mayor frecuencia en la
primera articulación metatarsofalángica, pero también en el tobillo, la rodilla, la muñeca, el dedo y el
codo. La intensidad del dolor es comparable a la de una articulación séptica y es necesaria la
diferenciación porque el tratamiento es diferente. La coexistencia de una articulación séptica es
inusual pero posible. Se observa una rápida resolución con colchicina o indometacina. La artritis
gotosa crónica se caracteriza por depósitos tofáceos, deformidad articular, dolor constante e
hinchazón.
La gota primaria tiene características hereditarias, con una incidencia familiar de 6 a 18%. Es
probable que la concentración sérica de urato esté controlada por múltiples genes (muy
probablemente SLC2A9 y ABCG2, que regulan la excreción de urato). La gota ocurre en mujeres,
pero a una edad más avanzada, generalmente posmenopáusicas, y en asociación con hipertensión
y/o insuficiencia renal, uso de diuréticos y menor consumo de alcohol que los hombres.
La prueba diagnóstica clave es la detección de cristales de urato monosódico en los glóbulos

blancos del líquido sinovial. La birrefringencia negativa de los cristales en forma de aguja se ve
por su coloración amarilla en el microscopio de luz polarizada.
Por lo general, se observa hiperuricemia, pero hasta una cuarta parte de los pacientes
con gota pueden tener niveles normales de ácido úrico. Los niveles de ácido úrico están elevados
cuando superan los 7 mg/dL. En la gota aguda se puede observar un recuento elevado de glóbulos
blancos y una VSG y, por lo tanto, estas pruebas no se pueden usar para diferenciar entre los dos
procesos. Los aspirados deben enviarse para cultivo para descartar una infección coexistente.
Los tofos pueden verse cuando están calcificados. Se observa tumefacción de los tejidos
blandos, así como erosiones. Los cambios crónicos consisten en pérdida ósea extensa,
estrechamiento articular y deformidad articular.
Agudelo CA, Wise CM: Gota: diagnóstico, patogenia y clínica

manifestaciones. Curr Opin Rheumatol 2001;13:234. [PMID: 11333355]
Dirken-Heukensfeldt KJ, Teunissen TA, van de Lisdonk H, et al: Características clínicas de
mujeres con artritis gotosa. Una revisión sistemática. Clin Rheumatol 2010;29:575. [PMID:
20084441]
Vanitallie TB: Gota: epítome de la artritis dolorosa. Metabolismo 2010; 59

(Suplemento 1): s32. [PMID: 20837191]
Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio
La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio, un síndrome similar a la gota,

también se conoce como seudogota o condrocalcinosis. Los cristales de pirofosfato de calcio
dihidrato se depositan en una articulación, más comúnmente en la rodilla y no en la primera
articulación metatarsofalángica, como en la gota. El diagnóstico se realiza por la demostración de
cristales en tejido o líquido sinovial y por la presencia de hallazgos radiográficos característicos.
El envejecimiento y los traumatismos están asociados con este trastorno, así como también
condiciones como el hiperparatiroidismo, la gota, la hemocromatosis, la hipofosfatasia y el
hipotiroidismo. En pacientes mayores de 55 años, se debe considerar como causa el
hiperparatiroidismo.
El envejecimiento es el factor de riesgo más común para la condrocalcinosis y la

prevalencia es del 7 al 10% de las personas de 60 años con una distribución equitativa por sexo.
Se informan formas hereditarias de la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidrato,
con mutaciones en el gen de la anquilosis (ANKH) como causa.
Se produce calcificación de múltiples estructuras articulares, incluido el cartílago articular y las

cápsulas, con un depósito más pesado en estructuras fibrocartilaginosas como los meniscos. Los
cristales son más difíciles de ver que los cristales de urato y tienen una birrefringencia negativa en el
microscopio de luz polarizada.
La calcificación de los meniscos y del cartílago articular se observa como radiodensidades

puntiformes o lineales, que delimitan estas estructuras normalmente radiolúcidas. Las bursas,
los ligamentos y los tendones también pueden tener calcificaciones. Los signos óseos incluyen
formación de quistes subcondrales, signos de inestabilidad del carpo, erosiones de la
articulación sacroilíaca con fenómeno de vacío y coronamiento de la apófisis odontoides.
Kohn NN, Hughes RE, McCarty DJ Jr, et al: La importancia de los cristales de fosfato de
calcio en el líquido sinovial de los pacientes con artritis: el "síndrome de pseudogota".
II. Identificación de cristales. Ann Intern Med 1962;56:738. [PMID: 14457846]
McCarty DJ, Kohn NN, Faires JS: La importancia de los cristales de fosfato de calcio en
el líquido sinovial de los pacientes con artritis: el "síndrome de pseudogota". I. Aspectos
clínicos. Ann Intern Med 1962;56:711. [Sin PMID]
Richette P, Bardin T, Doherty M: Una actualización sobre la epidemiología de la

enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio deshidratado.
Reumatología (Oxford) 2009;48:711. [PMID: 19398486]
Ocronosis
Una deficiencia hereditaria en la enzima oxidasa del ácido homogentísico está presente en
la enfermedad conocida como alcaptonuria. La presencia de ácido homogentísico no
metabolizado da como resultado un color negro parduzco de la orina (de ahí el nombre de la
enfermedad). El término ocronosis describe la condición clínica del ácido homogentísico
depositado en los tejidos conectivos, que se manifiesta por una pigmentación negra azulada de
la piel, la oreja, la esclerótica y el cartílago.
El diagnóstico se realiza cuando está presente la tríada de orina oscura, artritis
degenerativa y pigmentación anormal. La orina recién expulsada tiene un color normal, pero se
oscurece cuando se oxida. La espondilosis es común y también se observa afectación de las
articulaciones de la rodilla, el hombro y la cadera.
La alcaptonuria es causada por un gen autosómico recesivo que codifica la

homogentisato 1,2-dioxigenasa. Las pruebas genéticas están disponibles.
Se observa espondilosis, con calcificación de los discos intervertebrales con pocos

osteofitos. La afectación articular es similar en apariencia a la de la osteoartritis, excepto
por la protrusión acetabular.
Introne WJ, Kayser MA, Gahl WA: Alcaptonuria. Reseñas de genes

(internet), 9 de mayo de 2003. [PMID: 20301627]
Zhao BH, Chen BC, Shao de C, et al: ¿Osteoartritis? ¡Artritis ocronótica!
Estudio de caso y revisión de la literatura. Rodilla Cirugía Deportiva Traumatol Arthrosc
2009;17:778. [PMID: 19381613]
4. Osteocondrosis
Osteonecrosis de la cabeza femoral
Una variedad de condiciones y enfermedades están asociadas con la osteonecrosis, pero la

patogenia se desconoce en la mayoría de los casos. La lesión directa del riego sanguíneo de la
cabeza femoral está implicada en las causas traumáticas de la necrosis avascular de la cabeza
femoral, como la fractura subcapital del cuello femoral y la luxación de la cadera. El trastorno es
bilateral en más del 60% de los casos y afecta a otros huesos en aproximadamente el 15% de
los casos. Las principales causas no traumáticas de osteonecrosis incluyen el alcoholismo, las
causas idiopáticas y el tratamiento con esteroides sistémicos. El mecanismo por el cual los
esteroides causan osteonecrosis puede ser por adipogénesis porque los efectos pueden
reducirse, al menos en un modelo animal, usando lovastatina.
Otras condiciones asociadas incluyen hemoglobinopatías, enfermedad de Gaucher,

enfermedad de cajón, hiperlipidemia, tabaquismo, estados de hipercoagulabilidad,
irradiación y enfermedades de infiltración de la médula ósea como la leucemia y el linfoma.
A. Características patológicas
Independientemente de las causas subyacentes, las lesiones tempranas en la

osteonecrosis de la cabeza femoral incluyen necrosis de la médula y del hueso trabecular,
por lo general en un área en forma de cuña en la región de la cabeza femoral superior anterolateral.
El cartílago articular suprayacente no se ve afectado en gran medida porque normalmente

es avascular y se nutre del líquido sinovial. Sin embargo, la capa profunda de cartílago
calcificado se nutre de los vasos epifisarios y también sufre necrosis. Histológicamente se
observa médula necrótica y ausencia de osteocitos en lagunas.
Los leucocitos y las células mononucleares se acumulan alrededor del tejido

necrótico y fibrovascular y eventualmente reemplazan la médula necrótica. Los
osteoclastos reabsorben las trabéculas muertas y los osteoblastos luego intentan reparar
el tejido dañado; durante el intento de reparación, las trabéculas necróticas son susceptibles
de fractura. Macroscópicamente, se forma una fractura subcondral, con deformación del
cartílago articular suprayacente. Con el tiempo, se produce la fragmentación del cartílago
articular, lo que da lugar a una artritis degenerativa.
B. Estudios de imagen
Ficat creó una clasificación basada en la apariencia radiográfica simple de la

osteonecrosis de la cabeza femoral en etapas progresivas. El estadio I representa
cambios normales o mínimos (osteopenia leve o regiones escleróticas) en una cadera
asintomática. En el estadio II, la esclerosis subcondral y la osteopenia son evidentes, a
menudo en una cuña bien delimitada en la cabeza femoral anterolateral que se ve mejor
con radiografías tomadas con el paciente en posición de pata de rana desde las vistas
laterales. El estadio III está precedido por el colapso del hueso subcondral, conocido como
signo de la media luna, y es patognomónico de la osteonecrosis de la cabeza femoral. A
menudo se observa aplanamiento de la cabeza femoral, pero se conserva el espacio
articular. El estadio IV consiste en cambios artríticos degenerativos avanzados, con pérdida
del espacio articular y cambios óseos en el acetábulo.
Un sistema de clasificación más nuevo, ideado por Steinberg, es popular y se basa en el
grado de afectación de la cabeza según lo determinado por MRI. Este sistema, denominado
sistema de la Universidad de Pensilvania, tiene siete etapas desde la normal (etapa 0) hasta
la etapa VI en las que se evidencian cambios degenerativos avanzados. Las etapas I-V se
dividen en tres subcategorías de leve, moderada y grave. La etapa III del sistema Steinberg
corresponde a la etapa III del sistema Ficat.
Ficat RP: Necrosis ósea idiopática de la cabeza femoral: diagnóstico y tratamiento

precoz. J Bone Joint Surg Br 1985;67:3. [PMID: 3155745]
Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, et al: La historia natural de la osteonecrosis asintomática
no tratada de la cabeza femoral: una revisión sistemática. j

Steinberg ME, Steinberg ME, Garino JP, et al: Un sistema cuantitativo para
estadificación de la necrosis avascular. J Bone Joint Surg Am 1995;77B:34. [PMID:
17079364]
5. Otros trastornos asociados con la artritis

Hemofilia
La hemofilia A es un trastorno hemorrágico hereditario producido por la deficiencia del factor
VIII. La hemofilia B es una enfermedad causada por la falta del factor IX de la coagulación.
Tanto la hemofilia A (hemofilia clásica) como la hemofilia B (enfermedad de Christmas)
son trastornos recesivos ligados al sexo, aunque el 30% de los pacientes pueden no tener
antecedentes familiares de la enfermedad. La artropatía hemofílica afecta principalmente a la
articulación de la rodilla, y las articulaciones del codo y el tobillo se ven afectadas con menor
frecuencia.
La hemartrosis recurrente produce depósitos de hemosiderina y sinovitis. En la fase aguda se
produce una hipertrofia de la membrana sinovial, lo que provoca un mayor riesgo de hemorragias
repetidas. Se puede formar un pannus, como en la osteoartritis reumatoide, con destrucción del
cartílago subyacente, posiblemente como resultado de la promoción de la apoptosis de los
condrocitos y la proliferación celular de la membrana sinovial por el hierro.
Con el tiempo, se produce fibrosis sinovial, lo que provoca rigidez articular.
B. Estudios de imagen La
inflamación de los tejidos blandos, que se observa de manera temprana, se asocia con hemartrosis. Las
etapas posteriores incluyen el ensanchamiento de las regiones epifisarias causado por un crecimiento
excesivo debido al aumento de la vascularización. Los cambios esqueléticos se manifiestan como esclerosis
subcondral y formación temprana de quistes, con pérdida posterior de cartílago y formación secundaria de
osteofitos. Se observa cuadratura de la rótula, posiblemente como resultado de un crecimiento excesivo.
Lafeber FP, Miossec P, Valentino LA: Fisiopatología de la artropatía hemofílica. Haemophilia

2008;14 (Suplemento 4):3. [PMID: 18494686]
Mann HA, Choudhury MZ, Allen DJ, et al: enfoques actuales en

Artropatía hemofílica de cadera. Hemofilia 2009;15:659. [PMID: 19298335]
Enfermedad de Gaucher
Un trastorno familiar raro, la enfermedad de Gaucher es un error congénito del

metabolismo causado por una deficiencia de la enzima hidrolasa lisosomal ÿ
glucocerebrosidasa. Se produce una acumulación de glucosilceramidasa en las células
fagocíticas de los tejidos reticuloendoteliales, incluidos el hígado, el bazo, los ganglios
linfáticos y la médula ósea.
El fémur es el hueso más comúnmente afectado, pero las vértebras, las costillas, el
esternón y los huesos planos de la pelvis también pueden verse afectados. Las manifestaciones
de la enfermedad esquelética son el resultado de los efectos mecánicos de la infiltración de
las células anormales, lo que lleva a la erosión de las cortezas y la interferencia con el
suministro vascular normal. La expansión del hueso y las áreas de osteólisis predisponen a
los huesos afectados a una fractura patológica, y la interrupción vascular conduce a una
necrosis avascular de la cadera femoral.
Heredado de manera autosómica recesiva, la enfermedad de Gaucher es el trastorno

hereditario más común del metabolismo de los lípidos. La enfermedad es especialmente
común en la comunidad judía Ashkenazi.
El examen histológico de los tejidos reticuloendoteliales afectados demuestra células

espumosas, que son grandes macrófagos cargados de lípidos.
Las primeras etapas de la afectación esquelética en la enfermedad de Gaucher

incluyen osteoporosis difusa y expansión medular. El fémur distal puede expandirse para
formar una deformidad característica del matraz de Erlenmeyer. Se observan erosiones
localizadas y áreas escleróticas. Se puede observar osteonecrosis en la cabeza femoral, la
cabeza humeral y el fémur distal. Los cambios degenerativos secundarios siguen al colapso
del hueso articular necrótico. El tratamiento ahora es posible con la terapia de reemplazo enzimático
utilizando imiglucerasa, pero la respuesta ósea suele ser más lenta que la respuesta de los
tejidos blandos.
Goldblatt J, Fletcher JM, McGill J, et al: Terapia de reemplazo enzimático

“vacaciones de medicamentos”: resulta de una escasez inesperada de un suministro de
medicamentos huérfanos en Australia. Blood Cells Mol Dis 2011;46:107. [PMID 20684886]
Piran S, Amato D: enfermedad de Gaucher: una revisión sistemática y meta

análisis de las complicaciones óseas y su respuesta al tratamiento. J Inherit Metab Dis
2010;33:271. [PMID: 20336376]
Bursitis trocantérea
La bursitis trocantérica es un término que se aplica al dolor provocado por la palpación de la
cara lateral de la cadera en decúbito lateral. La sensibilidad se atribuye a la fricción entre el trocánter
mayor y la banda iliotibial durante el movimiento. La presión extendida en esa área, como cuando
los pacientes están postrados en cama acostados de lado, puede ser una causa incitante. La bursitis
trocantérica es uno de varios trastornos que se incluyen en el término "síndrome de dolor trocantérico
mayor", que incluye desgarros del glúteo medio y menor y "cadera en resorte". Afecta a alrededor de
1,8 pacientes por cada 100 por año. Los factores de riesgo incluyen sexo femenino, dolor lumbar
coexistente, sensibilidad en la banda iliotibial y obesidad. Se diagnostica en el paciente con
antecedentes compatibles por dolor puntual sobre el trocánter mayor. La falta de sensibilidad sugiere
otras fuentes del dolor, incluido el dolor lumbar referido.
Strauss EJ, Nho SJ, Kelly BT: Síndrome de dolor trocantérico mayor. Sports Med Arthrosc
2010;18:113. [PMID: 20473130]
Williams BS, Cohen SP: Síndrome de dolor trocantérico mayor: una revisión de la anatomía, el
diagnóstico y el tratamiento. Anesth Analg 2009;108:1662.
[PMID: 19372352]
Lágrimas del labrum de la cadera

La cadera tiene una extensión cartilaginosa del acetábulo óseo llamada labrum que
profundiza el acetábulo y estabiliza la cadera. Los desgarros del labrum se redescubrieron
recientemente como fuente de dolor y causa de osteoartrosis, en parte debido a la relativa
facilidad para evaluar su presencia y posteriormente tratarlos. La artroscopia se puede usar
para extirpar el labrum desgarrado, de manera similar a los meniscos desgarrados.
El labrum normal tiene forma triangular y tamaño variable de 1 a 10 mm de longitud. El
labrum patológico se clasifica en tipos A y B, dependiendo de si el labrum es traumático
(triangular: A) o degenerativo (grueso y redondeado: B), y tres etapas: (1) degeneración
intrasustancia, (2) desgarro parcial y (3) rotura completa.
La artrografía por resonancia magnética es la prueba de elección cuando se sospechan desgarros del
labrum. Se ve que el contraste entra en el desgarro, que con frecuencia se encuentra en el área del
acetábulo que soporta el peso. La artrografía por tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética
no son tan sensibles.
Safran MR: El labrum acetabular: anatómico y funcional

características y justificación de la intervención quirúrgica. J Am Acad Orthop
Surg 2010;18:338. [PMID: 20511439]
ADMINISTRACIÓN MEDICA
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
El uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en el tratamiento
de la osteoartritis está muy extendido pero es controvertido. Debido a que sólo hay
cambios inflamatorios mínimos en las articulaciones con artrosis, se recomienda el uso
de paracetamol como fármaco de primera línea. En un estudio a corto plazo de pacientes
tratados por osteoartritis, se encontró que el paracetamol (4000 mg/día) era tan eficaz
como el ibuprofeno (2400 mg/día).
El efecto terapéutico de los NSAID puede ser espectacular en el paciente
osteoartrítico, incluso con enfermedad grave. Los principales problemas con los AINE de rutina
son las complicaciones gastrointestinales (GI) y renales y la inhibición de la función

plaquetaria normal. Por lo tanto, las terapias alternativas deben considerarse cuidadosamente y
la terapia debe controlarse de cerca. Los AINE actuales funcionan alterando la síntesis de
prostaglandinas a través de la inhibición no específica de las isoformas 1 (COX-1) y 2 (COX-2)
de la ciclooxigenasa.
La inhibición de COX-1 puede tener efectos nocivos sobre la hemostasia y el tracto gastrointestinal.
Los pacientes tratados con AINE tienen un riesgo relativo tres veces mayor de
desarrollar complicaciones gastrointestinales que los no usuarios. En un estudio, los AINE
se asociaron con ingresos hospitalarios agudos del 30 % de los pacientes de edad avanzada. Los
pacientes con alto riesgo de desarrollar úlceras con el uso de AINE son aquellos con alguna de las
siguientes características: edad mayor de 65 años, antecedentes de enfermedad ulcerosa previa,
uso de dosis múltiples o altas de AINE, o uso concomitante de corticosteroides. Los efectos
antiprostaglandina de los AINE pueden reducir el flujo sanguíneo renal, lo que provoca insuficiencia
renal aguda y crónica. Los pacientes con riesgo de insuficiencia renal aguda debido a los AINE son
pacientes de edad avanzada, aquellos con enfermedad cardiovascular aterosclerótica y aquellos
con insuficiencia renal preexistente. Los efectos plaquetarios de estos fármacos son variables,
dependiendo de la vida media del AINE, de si el AINE inhibe el tromboxano A y de si esa inhibición
es reversible. La aspirina, por ejemplo, es permanente durante la vida de la plaqueta. Muchos
pacientes reportan un aumento de hematomas como resultado de tomar estos medicamentos.
El cuadro 6-3 compara las toxicidades de los NSAID actualmente disponibles. Porque
los efectos no son causados únicamente por los efectos inhibitorios sobre la síntesis de
prostaglandinas, los diversos orígenes químicos de estos fármacos pueden dar lugar a efectos
clínicos ligeramente diferentes en diferentes pacientes.
Tabla 6–3. Perfiles de toxicidad de los AINE actualmente disponibles.

Las familias químicas de estos fármacos se indican en el cuadro 6-4 con sus vidas
medias y su frecuencia de dosificación. La frecuencia de dosificación es importante porque el
cumplimiento del paciente con el uso de estos medicamentos aumenta con una dosificación
menos frecuente, como una o dos veces al día.
Tabla 6–4. Datos de dosificación de los AINE actualmente disponibles.

Los AINE selectivos de la COX-2 ya están disponibles. La mayoría de los efectos

secundarios atribuibles a los NSAID son causados por la inhibición de la COX-1, una isoforma
que normalmente está presente ("constitutiva") en los tejidos renales y gastrointestinales. Los
AINE selectivos de COX-2 inhiben la isoenzima que se desarrolla (“inducible”) como respuesta
a la inflamación. Al inhibir selectivamente la COX-2, la eficacia de los AINE se mantiene con
muchos menos efectos secundarios. La mayoría de los AINE tienen algún efecto sobre ambas
enzimas, pero en la mayoría de los casos afectan en gran medida a la COX-1 o la COX-2.
Aunque los NSAID selectivos de COX-2 son supuestamente seguros, no están exentos
de efectos secundarios. Por ejemplo, celecoxib no exhibió tasas reducidas
estadísticamente significativas de eventos gastrointestinales superiores complicados en un
ensayo controlado aleatorizado.
La elección de un AINE apropiado debe basarse en los siguientes factores: problemas

de coagulación, cumplimiento del paciente, antecedentes de síntomas gastrointestinales,
función renal, costo del fármaco y el efecto en el paciente con AINE utilizados anteriormente.
Los pacientes que toman warfarina probablemente se tratarían mejor con un fármaco que no
tenga efecto plaquetario y que sea específico de la COX-2. Los pacientes con una respuesta
deficiente a un tipo de AINE pueden beneficiarse de un ensayo con uno de otra familia
química. Un paciente con un historial de cumplimiento deficiente del fármaco con otros
medicamentos se beneficiaría de la dosificación una vez al día, mientras que un paciente
que ya toma otro fármaco tres veces al día probablemente encontrará más conveniente la
dosificación tres veces al día. Obviamente, un paciente con enfermedad renal debe ser
tratado con un fármaco que no solo tenga baja toxicidad renal, sino también una vida media
corta para minimizar la acumulación del fármaco en el cuerpo debido a la falta de excreción
renal. Los AINE selectivos de la COX-2 no eliminarán la necesidad de los otros medicamentos.
La gran mayoría de los pacientes toleran los efectos secundarios de los medicamentos más
antiguos, y la relación riesgo-beneficio de estos medicamentos es bastante favorable,
especialmente para ciclos cortos de tratamiento.
El advenimiento de los NSAID específicos de COX-2 aumenta su seguridad como
analgésicos para el dolor agudo porque los inhibidores de COX-2 bloquean el dolor, la fiebre y
la respuesta inflamatoria sin afectar la coagulación. Por lo tanto, su uso en el entorno
perioperatorio aumenta significativamente.
La intervención quirúrgica generalmente está indicada para pacientes que han fallado
tratamiento conservador con AINE. Para los pacientes que no son candidatos
quirúrgicos, se puede considerar un régimen a largo plazo de medicamentos narcóticos.
Bingham S, Beswick PJ, Blum DE, et al: El papel de la vía de la ciclooxigenasa en la

nocicepción y el dolor. Semin Cell Dev Biol 2006;17:544.
[PMID: 17071117]
Gan TJ: Diclofenac: una actualización sobre su mecanismo de acción y perfil de
seguridad. Curr Med Res Opin 2010;26:1715. [PMID: 20470236]
Hawkey C, Kahan A, Steinbrück K, et al: tolerabilidad gastrointestinal de meloxicam en
comparación con diclofenaco en pacientes con osteoartritis.
Grupo de Estudio Internacional MELISSA. Evaluación de la seguridad del
estudio internacional a gran escala del meloxicam. Br J Rheumatol 1998;37:937.
[PMID: 9783757]
Jones P, Lamdin R: Inhibidores orales de la ciclooxigenasa 2 versus otros analgésicos

orales para la lesión aguda de tejidos blandos: revisión sistemática y metanálisis.
Clin Drug Invest 2010;30:419. [PMID: 20527999]
Lynch ME, Watson CPN: La farmacología del dolor crónico: una revisión.
Pain Res Manag 2006;11:11. [PMID: 16511612]
Rainsford KD: Ibuprofeno: farmacología, eficacia y seguridad.
Inflammofarmacología 2009;17:275. [PMID: 19949916]
Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, et al: Toxicidad gastrointestinal con celecoxib frente
a fármacos antiinflamatorios no esteroideos para la osteoartritis y la artritis reumatoide:
el estudio CLASS: un ensayo controlado aleatorizado.
Estudio de seguridad de la artritis a largo plazo de celecoxib. JAMA 2000;284:1247.
[PMID: 10979111]
Simon LS, Lanza FL, Lipsky PE, et al: Estudio preliminar de la seguridad y eficacia de
SC-58635, un nuevo inhibidor de la ciclooxigenasa 2: eficacia y seguridad en dos
ensayos controlados con placebo en osteoartritis y artritis reumatoide, y estudios de
enfermedades gastrointestinales y efectos plaquetarios. Artritis Rheum 1998;41:1591.
[PMID: 9751091]
Agentes modificadores de la enfermedad en la artritis reumatoide
Varios nuevos fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) ya

están disponibles para el tratamiento médico de la artritis reumatoide, además del
metotrexato y los glucocorticoides. Aunque la experiencia de estos nuevos
agentes es limitada, los mecanismos de sus acciones pueden guiar a los cirujanos
ortopédicos con respecto a su efecto potencial en los procedimientos quirúrgicos.
El etanercept es una molécula modificada artificialmente que se une al receptor del factor
de necrosis tumoral (TNF), evitando la activación de la cascada inflamatoria. Infliximab es
un anticuerpo quimérico que también se dirige al TNF. Es probable que ambos
medicamentos tengan poco efecto en la cicatrización y lo más probable es que puedan
continuarse hasta cualquier procedimiento quirúrgico. El rituximab se dirige a las células B
y el tocilizumab inhibe la interleucina-6, y ambos han mostrado mejoras significativas en la
artritis reumatoide. La leflunomida inhibe una enzima, disminuyendo los niveles de
nucleótidos de pirimidina e inhibiendo la expansión clonal de las células T en la artritis
reumatoide. Este DMARD probablemente deba suspenderse 1 semana antes de la cirugía,
de manera similar al metotrexato.
Cohen SB: Apuntando a la célula B en la artritis reumatoide. Best Pract Res Clin
Rheumatol 2010;24:553. [PMID: 20732652]
Scott DL, Wolfe F, Huizinga TW: Artritis reumatoide. Lanceta
2010;375:1094. [PMID: 20870100]
Singh JA, Beg S, Lopez-Olivo MA: Tocilizumab para la artritis reumatoide.
Base de datos Cochrane Syst Rev 2010;7:CD008331. [PMID: 20614469]
OTRAS TERAPIAS
Suplementos nutricionales
Los suplementos nutricionales sulfato de glucosamina y sulfato de condroitina son
populares como productos de venta libre para el tratamiento de la artritis. Esta popularidad
surge del concepto de que estos productos pueden servir como sustrato para los procesos
de reparación en el cartílago. El sulfato de glucosamina se encuentra como un producto
intermedio en la síntesis de mucopolisacáridos y se observa una excreción urinaria
elevada en pacientes con osteoartritis y osteoartritis reumatoide. La administración oral
de sulfato de glucosamina se comparó con dosis analgésicas de ibuprofeno en un ensayo
de 4 semanas en pacientes con artrosis de rodilla. Se descubrió que el ibuprofeno
proporciona un alivio del dolor más rápido, pero las tasas de respuesta fueron similares a
las 4 semanas.
El sulfato de condroitina es otro glicosaminoglicano presente en las articulaciones
cartílago; su administración oral en un estudio no produjo cambios en los niveles séricos.

En otro estudio, los pacientes con osteoartritis de cadera y rodilla usaron menos AINE
cuando se les administró sulfato de condroitina en comparación con un grupo de control
con placebo. Aunque el sulfato de glucosamina y el sulfato de condroitina son terapias no
probadas en este momento, su uso puede brindar un alivio sintomático seguro y efectivo
en algunos pacientes con osteoartritis. Los informes más recientes indican una mejora de
los síntomas de la osteoartritis con glucosamina oral y sulfato de condroitina, pero se
desconocen los mecanismos de acción. Un metanálisis reciente no mostró ningún efecto
de estos dos suplementos sobre el dolor articular o el estrechamiento del espacio articular
en comparación con el placebo.
Breve AA, Maurer SG, Di Cesare PE: Uso de glucosamina y sulfato de condroitina en
el tratamiento de la artrosis. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:71. [PMID: 11281631]
Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, et al: Efectos a largo plazo de

sulfato de glucosamina en la progresión de la osteoartritis: un ensayo clínico
aleatorizado y controlado con placebo. Lancet 2001;357:251. [PMID: 11214126]
Wandel S, Jüni P, Tendal B, et al: Efectos de la glucosamina, la condroitina o el

placebo en pacientes con artrosis de cadera o rodilla: metanálisis en red. BMJ
2010;341:c4675. [PMID: 20847017]
Inyecciones
Uno de los pilares del tratamiento de la osteoartrosis y la artrosis reumatoide es la
inyección de cortisona, que puede utilizarse en articulaciones, bursas y puntos gatillo.
Generalmente, las inyecciones de hombros, codos, muñecas, articulaciones de los dedos,
rodillas, tobillos y articulaciones de los pies pueden administrarse en el consultorio sin
control radiográfico o ecográfico. Si bien se obtuvo una inyección más precisa de
corticosteroides bajo guía ecográfica, no se observaron diferencias significativas en el
resultado clínico. Las caderas y algunas articulaciones del pie y la mano se realizan mejor
con control radiográfico para asegurar la ubicación de la inyección. Las inyecciones pueden
ser terapéuticas con esteroides o diagnósticas con anestésico local. Por ejemplo, la
diferenciación entre la cantidad de dolor de un paciente proveniente de la espalda y la
proporción proveniente de la cadera se puede determinar con una inyección de lidocaína
en la cadera. esto de manera confiable
informa al paciente sobre las expectativas realistas de alivio del dolor después de un
reemplazo de cadera. De manera similar, una inyección en el tobillo predice el alivio del
dolor después de la fusión del tobillo. La administración intraarticular de ácido hialurónico
ya está disponible para el tratamiento de la artrosis de rodilla con productos de diferente
peso molecular. Los protocolos iniciales de tratamiento de estos fármacos requerían
inyecciones semanales durante 3 a 5 semanas para obtener un efecto terapéutico. Ya está
disponible un tratamiento de inyección única.
El ácido hialurónico es un polisacárido de cadena larga responsable de las

propiedades viscoelásticas del líquido articular sinovial. En estados patológicos, como la
osteoartritis y la osteoartritis reumatoide, tanto la concentración como el tamaño molecular
del ácido hialurónico están disminuidos. En modelos experimentales con animales, la
evidencia indica que las inyecciones de ácido hialurónico pueden retrasar la progresión de la
osteoartritis. Se informa que las inyecciones en serie de ácido hialurónico en pacientes con
osteoartritis de rodilla reducen el dolor hasta por 10 meses, pero se desconoce el mecanismo
de acción. Debido a la corta vida media del ácido hialurónico, es poco probable que las
inyecciones aumenten significativamente la lubricación de las articulaciones artríticas. En lugar
de ser una terapia modificadora de la enfermedad, los productos de ácido hialurónico inyectable
deben considerarse medicamentos analgésicos de acción prolongada. Aún quedan dudas
sobre la eficacia de estos productos, ya que los estudios y metanálisis indican un efecto débil,
si es que lo hay.
Cunnington J, Marshall N, Hide G, et al: Un estudio aleatorizado, doble ciego,

estudio controlado de inyección de corticosteroides guiada por ultrasonido en las
articulaciones de pacientes con artritis inflamatoria. Artritis Rheum 2010;62:1862.
[PMID: 20222114]
Jergensen A, Stengaard-Pedersen K, Simonsen O, et al: Intraarticular
hialuronano sin efecto clínico en la artrosis de rodilla: un estudio multicéntrico,
aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego de 337 pacientes seguidos durante
1 año. Ann Rheum Dis 2010;69:1097. [PMID: 20447955]
Lo GH, LaValley M, McAlindon T, et al: ácido hialurónico intraarticular en el tratamiento de
la osteoartritis de rodilla: un metanálisis. JAMA 2003;290:3115.
[PMID: 14679274]
Tratamiento ortopédico
El uso de aparatos ortopédicos puede mejorar los síntomas de la osteoartrosis en la rodilla,

el tobillo y posiblemente el codo, pero otras articulaciones no son realmente susceptibles a
este tratamiento. El compartimento medial de la rodilla se ve afectado con más frecuencia
que el lateral, lo que provoca o es el resultado de una deformidad en varo. Por lo tanto, este
trastorno se presta a un tratamiento ortopédico para eliminar la deformidad. Las cuñas para el
talón y los aparatos ortopédicos en valgo pueden ser útiles para aliviar el dolor y mejorar la función
ambulatoria de los pacientes con gonartrosis medial.
De manera similar, las ortesis para controlar las fuerzas en varo y valgo en el tobillo pueden
ser muy útiles para la artrosis de tobillo.
Draper ER, Cable JM, Sanchez-Ballester J, et al: Mejora de la función después de la ortesis
en valgo de la rodilla. J Bone Joint Surg Br 2000;82:1001.
[PMID: 11041589]
Pollo FE: Refuerzo y cuña de talón para artrosis unicompartimental de rodilla. Am J Knee
Surg 1998;11:47. [PMID: 9606092]
Sgaglione NA, Chen E, Bert JM, et al: Estrategias actuales para el tratamiento quirúrgico no
quirúrgico, artroscópico y mínimamente invasivo de la patología del cartílago de la rodilla.
Instr Curso Lect 2010;59:157. [PMID: 20415378]
MANEJO QUIRÚRGICO
PROCEDIMIENTOS PARA LA RESTAURACIÓN DE

FUNCIÓN/MEJORA DEL DOLOR
Artroscopia de cadera
A. Pinzamiento femoroacetabular El pinzamiento
femoroacetabular (FAI) se debe a una incongruencia de la articulación de la cadera. Hay

dos tipos de FAI, leva y pinzamiento, aunque los dos coexisten con frecuencia (figura 6-4). El
pinzamiento de la leva resulta del contacto de una cabeza femoral de forma anormal con el
acetábulo. Las fuerzas de cizallamiento resultantes se transmiten a lo largo del borde acetabular,
provocando lesiones en el labrum. El pinzamiento de pinza es el resultado de una sobrecobertura
acetabular relativa.
El labrum comprime el cuello femoral, lo que causa lesión del labrum y
osificación posterior del labrum, profundizando aún más la cavidad y empeorando

la situación. Tanto los tipos de pinzamiento de leva como de pinza dan como resultado
una disminución del espacio libre de la unión cabeza-cuello y lesión del labrum.
Figura 6–4. R: Normal. B: Pinza. C: Cam. D: Combinado.

Aunque en el pasado, el FAI se trataba con un procedimiento abierto (dislocación

quirúrgica de la cadera), las técnicas artroscópicas para el FAI se han vuelto muy populares
debido a una recuperación más rápida y una menor morbilidad. Para las lesiones en pinza,
los portales anterior y anterolateral se establecen en la articulación de la cadera. Se inserta
una fresa a través del portal anterolateral y se reseca el borde del acetábulo. El labrum se
puede conservar colocando la fresa detrás y debajo del labrum y luego volviéndola a fijar
después de resecar adecuadamente el borde del acetábulo. Para el tratamiento de las
lesiones cam se realiza una osteocondroplastia femoral. Se inserta una fresa a través del
portal anterior y la unión de la cabeza y el cuello femorales se reseca progresivamente
hasta que deje de comprimir el acetábulo. Se debe tener cuidado de no dañar el suministro de
sangre a la cabeza femoral. La rama profunda de la circunfleja femoral medial discurre a lo
largo de la cara posterior del trocánter mayor, posterior al tendón del obturador externo y
anterior a los tendones del gemelo superior, el obturador interno y el gemelo inferior. Perfora la
cápsula por encima del gemelo superior y distal al tendón o piriforme, antes de dividirse en dos
a cuatro ramas retinaculares terminales.
Mantener la unión de los rotadores externos mantiene el suministro de sangre a la

cabeza femoral. Además, los vasos retinaculares superolaterales también deben
mantenerse durante la osteoplastia del cuello femoral.
Los resultados a corto plazo de estas técnicas artroscópicas han sido
comparable a los procedimientos abiertos para el tratamiento de FAI.
B. Lágrimas del labrum
Las causas más comunes de desgarros del labrum acetabular son FAI y trauma. Rara vez son
un evento aislado, con un estudio que encontró que más del 90% de los pacientes sometidos a
artroscopia de cadera por desgarros atraumáticos del labrum tenían evidencia radiográfica de
una anomalía ósea como displasia o FAI. Los pacientes comúnmente se quejan de síntomas
mecánicos, como chasquidos, enganches y/o sensación de bloqueo.
Las técnicas artroscópicas para la lesión del labrum incluyen desbridamiento versus
reparación de las lesiones. El objetivo del desbridamiento artroscópico de un labrum de
la cadera desgarrado es aliviar el dolor eliminando el desgarro inestable del colgajo que causa
la molestia observada en la cadera. Recientemente, la reparación del labrum, en lugar del
desbridamiento, ha llamado la atención con la esperanza de que mejorará los resultados
funcionales y retrasará la aparición de la osteoartritis. Se producen desgarros tipo I
cuando hay desprendimiento del labrum en la zona de transición al cartílago

articular. Estos desgarros se pueden reparar volviendo a unir el labrum al borde
acetabular, generalmente con un ancla de sutura. Las lágrimas de tipo II son divisiones
intrasustancia con uno o más planos de clivaje. Estos desgarros se pueden reparar con
una técnica de lazo de sutura y una sutura bioabsorbible. Se han logrado resultados
buenos a excelentes a corto plazo en 67 a 93% de los casos de labrectomía parcial
artroscópica. Todavía faltan datos de resultados sobre las reparaciones del labrum; sin
embargo, algunos investigadores han demostrado las capacidades de cicatrización del
labrum en un modelo ovino, mientras que otros han demostrado las propiedades
biomecánicas superiores de un labrum reparado en un modelo de cadáver.
Microfractura
La microfractura es otra técnica artroscópica que ayuda a restaurar la función y disminuir
el dolor. Se utiliza para el tratamiento de defectos osteocondrales de tamaño pequeño a
mediano. Mediante el uso de un punzón, el cirujano crea pequeñas fracturas en la placa
ósea subcondral (figura 6-5). Esto hace que se desarrolle un coágulo, que eventualmente
forma fibrocartílago. La recuperación es rápida y los resultados a corto plazo muestran
una cobertura de defectos del 95 al 100 %. Faltan datos de resultados funcionales para
este procedimiento en la cadera, pero está bien establecido con buenos resultados en la
rodilla.
Figura 6–5. Microfractura de un defecto osteocondral en la articulación de la cadera.
Bardakos NV, Vasconcelos JC, Villar RN: Resultado temprano de cadera

artroscopia para pinzamiento femoroacetabular: el papel de la osteoplastia
femoral en la mejoría sintomática. J Bone Joint Surg Br 2008;90:1570. [PMID:
19043126]
Byrd JW, Jones KS: Análisis prospectivo de la artroscopia de cadera con seguimiento
de 2 años. Artroscopia 2000;16:578. [PMID: 10976117]
Crawford K, Philippon MJ, Sekiya JK, et al: Microfractura de cadera en atletas. Clin
Sports Med 2006;25:327. [PMID: 16638495]
Larson CM, Giveans MR: Desbridamiento artroscópico versus refijación del labrum
acetabular asociado con pinzamiento femoroacetabular.
Artroscopia 2009;25:369. [PMID: 19341923]
Philippon MJ, Arnoczky SP, Torrie A: Reparación artroscópica del
labrum acetabular: una evaluación histológica de la curación en un modelo
ovino. Artroscopia 2007;23:376. [PMID: 17418329]
Philippon MJ, Briggs KK, Yen YM, et al: Resultados después de la artroscopia
de cadera por pinzamiento femoroacetabular con
disfunción condrolabral: seguimiento mínimo de dos años. J Bone Joint Surg Br

2009;91:16. [PMID: 19091999]
Philippon MJ, Schenker ML, Briggs KK, et al: ¿Puede la microfractura producir tejido
reparador en defectos condrales acetabulares? Artroscopia 2008;24:46.
[PMID: 18182201]
Sampson T: Tratamiento artroscópico del pinzamiento femoroacetabular. Soy
J Orthop 2008;37:608. [PMID: 19212569]
PROCEDIMIENTOS PARA LA CONSERVACIÓN CONJUNTA
Una articulación puede deteriorarse potencialmente por muchas razones. El desgaste

de muchos años puede ser más común. Además, la infección puede provocar daño
en el cartílago articular que luego progresa con los años. El trauma puede distorsionar
la articulación, causar inestabilidad o resultar en fuerzas musculares anormales, como
ocurre, por ejemplo, con un desgarro del manguito rotador que conduce a una artropatía
del manguito. Otras causas incluyen (1) la sinovitis, como ocurre, por ejemplo, con la
hemofilia, que obliga a la articulación a eliminar sangre en múltiples ocasiones, y la artritis
reumatoide, que provoca una proliferación de la membrana sinovial, que puede llegar a
destruir el cartílago articular; (2) osteonecrosis, que puede resultar en fracturas por fatiga
y colapso de la articulación, con incongruencia posterior; y (3) distribución anormal de la
carga en la articulación que resulta, por ejemplo, de una mala alineación.
Ciertos procedimientos pueden retrasar la progresión del deterioro resultante de estas
tres causas y prolongar el servicio útil de la articulación. Estos procedimientos incluyen
sinovectomía, descompresión central y osteotomía.
sinovectomía
La sinovectomía es un tratamiento que puede prolongar la vida del cartílago articular
mediante la eliminación de la sinovitis proliferativa, que daña el cartílago.
La sinovectomía está indicada para la sinovitis crónica, pero no para la aguda.
La sinovitis crónica es una entidad clínica caracterizada por la proliferación del sinovio
y puede ser monoarticular, como en la sinovitis villonodular pigmentada, o poliarticular,
como en la artritis reumatoide o la hemofilia. El término sinovitis es relativamente
inespecífico y el trastorno suele ser el resultado de una reacción a la irritación articular.
A. Indicaciones y contraindicaciones
La indicación más común para la sinovectomía es la artritis reumatoide, pero el procedimiento
puede ser beneficioso en muchas otras afecciones, como la osteocondromatosis sinovial, la
sinovitis villonodular pigmentada y la hemofilia, y en ocasiones después de una infección
crónica o aguda.
Las indicaciones más específicas para la sinovectomía incluyen las siguientes
condiciones:
1. Sinovitis con enfermedad limitada a la membrana sinovial con poca o ninguna afectación
de las otras estructuras de la articulación 2. Hemartrosis recurrentes en condiciones
tales como vellonodular pigmentada
sinovitis o hemofilia 3.
Infección cuando, junto con la irrigación y el desbridamiento de la articulación, existe una
destrucción inminente por enzimas lisosomales derivadas de los glóbulos blancos que
pueden liberarse de la infección
4. Fracaso del manejo conservador
Las contraindicaciones incluyen reducción del ROM, artrosis degenerativa

significativa de la articulación afectada u otra articulación, o afectación del cartílago.
B. Técnica
La sinovectomía se realiza con más frecuencia en la rodilla, pero también en el codo, el
tobillo y la muñeca. Hay tres técnicas principales disponibles: sinovectomía abierta,
sinovectomía con el uso del artroscopio y sinovectomía por radiación.
1. Sinovectomía abierta: la sinovectomía abierta se está volviendo menos común

debido al dolor que causa dificultad para lograr el movimiento completo después de la
cirugía. El movimiento pasivo continuo puede ser beneficioso en estos casos. La
sinovectomía abierta puede ser necesaria en casos de sinovitis villonodular pigmentada u
osteocondromatosis sinovial, aunque estas enfermedades también pueden tratarse mediante
artroscopia, que permite la extirpación completa no invasiva de la membrana sinovial en
muchos casos.
2. Sinovectomía con uso de artroscopio: la sinovectomía con uso de artroscopio

puede ser tediosa, especialmente en articulaciones grandes como la rodilla,
porque el tratamiento completo requiere la extirpación de todo el sinovio en muchos

casos.
Un estudio de la sinovitis villonodular pigmentada de la rodilla tratada con sinovectomía

artroscópica total y parcial demostró que la sinovectomía total resultó en una baja tasa de
recurrencia, mientras que la sinovectomía parcial resultó en una mejoría sintomática y
funcional, pero una tasa de recurrencia bastante alta.
La sinovectomía artroscópica se recomendó solo para lesiones localizadas.
3. Sinovectomía por radiación: la sinovectomía por radiación es una técnica que se

está volviendo mucho más popular. Se utiliza en las articulaciones de la rodilla afectadas
por la artrosis reumatoide. Se administra una inyección de macroagregados de
disprosio-165-hidróxido férrico y produce mejoría en un porcentaje significativo de
pacientes. La proliferación de la membrana sinovial disminuye después de este
procedimiento y hay menos dolor, pérdida de sangre y gastos que con procedimientos
más invasivos.
Una técnica similar se utiliza en la articulación de la rodilla en hemofílicos. Se utiliza

fósforo 32 coloide de fosfato crómico y se puede administrar de forma ambulatoria.
Esta es una técnica más segura para el personal de salud, que tiene menos contacto con la
sangre de los pacientes hemofílicos, muchos de los cuales se han vuelto positivos para el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a través del reemplazo de factor sanguíneo
contaminado.
Mendenhall WM, Mendenhall CM, Reith JD, et al: Pigmentado

sinovitis villonodular. Am J Clin Oncol 2006;29:548. [PMID: 17148989]
Técnicas de reparación de cartílago
Durante mucho tiempo, los defectos del cartílago articular se consideraron lesiones
permanentes, y la secuela irreparable fue el deterioro gradual con el tiempo. El tratamiento
de enfermedades y lesiones cartilaginosas estaba limitado por el metabolismo lento y poco
conocido de los condrocitos articulares. Los procedimientos actuales de reparación de
cartílago se refieren solo a defectos focales de cartílago de espesor completo. Tales lesiones
se encuentran típicamente en pacientes jóvenes (<40 años) lesionados durante actividades
deportivas o en pacientes con osteocondritis disecante. Reparación de cartílago
Las técnicas están contraindicadas en fumadores y pacientes con IMC alto (>35 kg/m2 ), mala alineación,
deficiencia de menisco, laxitud de ligamentos o afecciones inflamatorias.
Debido a que el cartílago articular es avascular, el tratamiento quirúrgico previo consistió

de condroplastia, donde el hueso subcondral subyacente se perforó, rebabó o microfracturó para
producir sangrado y una respuesta inflamatoria.
Aunque pueden liberarse múltiples factores de crecimiento con el sangrado, el tejido de reparación resultante
es esencialmente tejido cicatricial fibroso con capacidades de soporte de carga inferiores en comparación con
el cartílago articular. Como resultado, el tejido reparado eventualmente se degrada, dejando el defecto un poco
mejor que si se dejara solo.
La microfractura sigue siendo una opción, principalmente para lesiones más pequeñas.
Las lesiones más grandes (>4 cm2 ) se pueden tratar con trasplante de cartílago autólogo o
aloinjerto. Mucho entusiasmo siguió al trasplante autólogo de cartílago en el que se extraen
condrocitos articulares viables de un paciente con un defecto cartilaginoso focal y se cultivan en un laboratorio.
La población de condrocitos se expande y se vuelve a colocar en el paciente en el sitio de la lesión del
cartílago. Las células se mantienen en su lugar con un colgajo de periostio suturado al cartílago sano
circundante. Aunque se informaron resultados clínicos tempranos alentadores con este método, se muestran
resultados similares usando solo el colgajo de periostio, y análisis recientes sugieren que la evidencia de la
eficacia de esta técnica no es concluyente. La mosaicoplastia es otro método para tratar los defectos focales
del cartílago de tamaño pequeño a mediano e incluye el trasplante de pequeños tapones osteocondrales de
cartílago y hueso maduros de otra región de la articulación del paciente. Se extraen pequeños cilindros de
cartílago y hueso de las porciones de cartílago que no soportan peso y se trasplantan a defectos femorales
focales. Aunque se informan resultados alentadores a corto plazo, aún está por verse si el cartílago reconstruido
perdura. Las lesiones más grandes, como las que comprenden un compartimento completo de la rodilla,
pueden tratarse con aloinjertos osteocondrales a granel.
En contraste con estas lesiones focales, la osteoartritis con afectación de porciones significativas
de una articulación es una afección más prevalente, que afecta a más de 40 millones de personas en los
Estados Unidos. Las primeras observaciones patológicas de la osteoartritis indican degradación estructural
de las capas superficiales de la arquitectura del cartílago. La reparación espontánea significativa de lesiones
limitadas al cartílago no se observa clínicamente, pero una variedad de evidencia experimental sugiere una
capacidad latente para afectar algún grado de curación después de la lesión.
y posiblemente en la osteoartritis. Estas suposiciones incluyen la observación del

aumento de la síntesis de ADN y la síntesis de proteoglicanos en los condrocitos durante
las etapas intermedias de la osteoartritis. Los procedimientos que se acaban de describir
para la reparación del cartílago no se aplican a la artrosis cuando hay afectación de
porciones significativas de una articulación.
Bedi A, Feeley BT, Williams RJ 3.º: Manejo de los defectos del cartílago articular de
la rodilla. J Bone Joint Surg Am 2010;92:992. [PMID: 20360528]
Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A, et al: Tratamiento del cartílago profundo

defectos en la rodilla con implantación de condrocitos autólogos. N Engl J Med
1994;331:889. [PMID: 8078550]
Gomoll AH, Farr J, Gillogly SD, et al: Manejo quirúrgico de los defectos del cartílago
articular de la rodilla. J Bone Joint Surg 2010;92:2470. [PMID: 20962200]
Vasiliadis HS, Wasiak J: Implantación de condrocitos autólogos para defectos de

cartílago articular de espesor total de la rodilla. Base de datos Cochrane Syst Rev
2010;10:CD003323. [PMID: 20927732]
Descompresión central con o sin hueso estructural

Injerto
A. Indicaciones y contraindicaciones
La descompresión central con o sin injerto óseo es un tratamiento quirúrgico que se

usa principalmente para la cabeza femoral porque la cadera es la articulación más
comúnmente afectada por la osteonecrosis. La rodilla y el hombro se ven afectados con
menos frecuencia. La osteonecrosis resulta de la pérdida de suministro de sangre al hueso
y está asociada con una variedad de condiciones. Bajo estrés repetitivo, se producen
microfracturas que no se reparan y, finalmente, provocan el colapso del hueso necrótico y
la rotura de la superficie articular.
Se han examinado varios factores como potencialmente predictivos de
progresión en el paciente con una lesión osteonecrótica asintomática de la cabeza
femoral. Si bien se ha sospechado que la ubicación de la lesión, el estadio de la lesión, la
edad, el sexo y el IMC son importantes, el tamaño de la lesión, particularmente cuando tiene más de
un tercio del tamaño de la cabeza femoral, es probablemente el factor de riesgo más

importante para la progresión.
El tratamiento de la osteonecrosis es controvertido porque el resultado suele ser
insatisfactorio. Puede ocurrir la reparación espontánea de la lesión osteonecrótica, pero es
una excepción a la evolución natural habitual de la osteonecrosis. La descompresión central,
la descompresión central con estimulación eléctrica e injerto óseo y la descompresión central
con injerto óseo estructural se consideran formas aceptables de tratamiento para este
trastorno. Otro tratamiento implica el uso de un trasplante de peroné libre vascularizado
después de la descompresión central.
B. Técnica
El objetivo de la descompresión central es aliviar la hipertensión en el hueso causada
por la salida venosa obstruida del área afectada. La teoría es que perforar un agujero en un
área ósea afectada disminuye la presión y permite el crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos, lo que permite la reparación del hueso avascular y previene la destrucción de
la articulación. El injerto óseo corticoesponjoso se considera una alternativa a la
descompresión simple del núcleo porque alguna evidencia indica que esto colocaría a la
cabeza femoral en menor riesgo de colapso en el período posoperatorio antes de que pueda
ocurrir la formación de hueso nuevo. La descompresión del núcleo o el injerto óseo
estructural están indicados en la osteonecrosis temprana antes del colapso de la cabeza
femoral (etapa I o II de Ficat).
La descompresión central generalmente se realiza en la cadera, pero también se puede
realizar en la rodilla o el hombro. Se utiliza un abordaje lateral para la cadera y se coloca un
clavo en el área osteonecrótica bajo control fluoroscópico. Luego se pasa un escariador o
dispositivo central sobre el clavo para lograr la descompresión y se puede obtener una
muestra de hueso para análisis patológico. Si se va a realizar un injerto óseo estructural, el
injerto se puede colocar sobre el clavo (peroné de aloinjerto o autoinjerto). De nuevo, la
colocación se realiza bajo control radiográfico directo.
Los resultados de la descompresión central son mixtos, posiblemente como

resultado de las diferencias en la técnica, la falta de estandarización de la estadificación
y las diferentes etiologías de la osteonecrosis. La principal complicación del procedimiento
en la cadera es la fractura por falla torsional que resulta del sitio de concentración de
tensión en la cara lateral de la corteza. Los informes de injertos óseos estructurales
realizados por algunos investigadores son muy favorables, con un alto porcentaje de
caderas asintomáticas que no muestran evidencia de progresión de la enfermedad.
necrosis o colapso. Una serie informó una tasa relativamente alta

de fractura posoperatoria o intraoperatoria (cuatro de 31 casos).
osteotomía
La osteotomía debe considerarse parte del arsenal del cirujano ortopédico en el
tratamiento de los trastornos biomecánicos de la rodilla y la cadera.
La osteotomía de cadera por osteoartritis se realiza con menos frecuencia
que la osteotomía de rodilla. La distribución anormal de la carga puede aliviarse
con una osteotomía. La cobertura de la cabeza femoral puede mejorarse con
osteotomía de la pelvis, la orientación de la cabeza femoral puede mejorarse
con osteotomía del fémur proximal y la realineación de la carga en los cóndilos
medial y lateral de la tibia puede mejorarse con osteotomía del fémur y /o la
tibia. El procedimiento más común es la osteotomía tibial alta, a veces
denominada osteotomía de Coventry, que corrige la mala alineación en varo de
la rodilla mediante la extracción de una cuña de hueso del lado lateral de la tibia.
Se realizan otras osteotomías para la deformidad residual de fracturas curadas.
Estos se adaptan al problema particular que presenta el paciente. Se pueden
realizar osteotomías intraarticulares (es decir, osteotomía condilar del
compartimento medial [Figura 6-6]) o extraarticulares para corregir la deformidad.
Figura 6–6. Una osteotomía intraarticular puede ser beneficiosa en las fracturas
de meseta tibial. A: radiografía preoperatoria de una fractura intracondilar de la
meseta tibial. B: Vista postoperatoria después de la osteotomía del cóndilo tibial lateral.
A. Osteotomía tibial alta El alivio
del estrés anormal a través de la osteotomía tibial alta previene la

osteoartrosis o, alternativamente, reduce el dolor causado por la gonartrosis
unicompartimental. El procedimiento está indicado en pacientes relativamente
jóvenes (<55 años) que tienen degeneración unicompartimental con preservación
relativa de la articulación femororrotuliana. La rodilla debe tener un buen ROM, preferiblemente sin
contractura en flexión. La rodilla debe estar estable, sin subluxación medial o lateral
demostrada. Los pacientes ideales son menores de 55 años, no obesos y que deseen
continuar con un estilo de vida activo, que incluya actividades como el esquí o el tenis.
La evaluación del compartimento no afectado (ya sea medial o lateral) se puede lograr
mediante artroscopia o con una resonancia magnética ósea. El eje anatómico normal
de 5 a 7 grados (ángulo entre la diáfisis del fémur y la diáfisis de la tibia) en la radiografía
AP en bipedestación por lo general debe sobrecorregirse a 10 grados. La osteotomía
tibial alta generalmente está indicada para pacientes con gonartrosis medial, aunque
se puede realizar en pacientes con una desalineación en valgo leve (genu valgum) de
menos de 12 grados. Si la mala alineación es mayor que esto, se puede tratar con una
osteotomía supracondilar femoral distal. Una osteotomía tibial alta que da como
resultado una línea articular que no es paralela al suelo indica que la osteotomía debe
realizarse a través del fémur distal. La gonartrosis lateral por genu valgum es un
resultado relativamente frecuente de las fracturas de la meseta tibial lateral, aunque la
osteoartritis reumatoide, el raquitismo y la osteodistrofia renal también pueden producir
este trastorno.
Se realiza una osteotomía tibial proximal en cuña de cierre para tratar la

desalineación en varo a través de una incisión lateral en palo de hockey o una incisión lateral recta.
Se hace exposición de las caras lateral, anterior y posterior de la tibia y se realiza
una osteotomía en cuña de cierre. La porción proximal de esta osteotomía se hace
paralela a la superficie articular bajo el control del intensificador de imágenes (figura
6-7). Con la ayuda de pasadores guía, se hace el corte distal apropiado, según lo
determinado por las radiografías preoperatorias en bipedestación, para proporcionar la
corrección necesaria, que en el caso promedio es de aproximadamente 1 mm por grado
de corrección medido en la corteza lateral. Sin embargo, esta técnica solo debe usarse
para verificar los cálculos anteriores. La resección de la cabeza del peroné o de la
articulación tibioperonea proximal permite la corrección del ángulo en valgo. La fijación
se puede obtener de manera confiable con grapas, y hay otros dispositivos de fijación
comerciales disponibles. Se debe tener cuidado para evitar dañar el nervio peroneo. La
osteotomía en cuña de apertura medial se realiza a través de una incisión medial,
utilizando una placa para sujetar la corrección. El defecto de cuña de apertura se injerta
de hueso. Otros problemas que pueden surgir incluyen la fractura del fragmento proximal
o la necrosis avascular de este fragmento, que puede ocurrir si no se tiene cuidado al
realizar el procedimiento. La planificación preoperatoria y la navegación intraoperatoria
pueden ayudar a lograr la alineación adecuada.
Figura 6–7. Osteotomía tibial alta, que muestra las grapas que sujetan la osteotomía en su
lugar.
Los resultados de la osteotomía tibial alta no son tan predecibles como el

reemplazo de rodilla unicompartimental o el reemplazo total de rodilla. Aunque el dolor se alivia
en un alto porcentaje de pacientes, este alivio se deteriora con el tiempo.
Los informes clínicos indican que aproximadamente el 65-85% de los pacientes tienen un
buen resultado después de 5 años. Los resultados de las series varían debido a las diferencias
en la población de pacientes, la técnica quirúrgica y los factores patológicos preexistentes. El
El procedimiento debe considerarse en un paciente que desea mantener un estilo de

vida más activo y estaría dispuesto a aceptar la posibilidad de sentir algo de dolor o perder
el alivio del dolor con el tiempo.
B. Osteotomía de la cadera
Ciertas condiciones inusuales de la cadera pueden tratarse con osteotomía para
prevenir o retardar la coxartrosis. Estos incluyen osteocondritis disecante y otras
condiciones traumáticas que producen daño localizado en la superficie de la cadera. Se
proponen varias teorías biomecánicas sobre el beneficio de la osteotomía de la pelvis y la
cadera para disminuir la carga sobre la cadera. Aunque los argumentos teóricos pueden ser
correctos, en términos prácticos, las dos razones para realizar este procedimiento son (1)
una superficie de cartílago viable normal se mueve al área de soporte de peso donde
anteriormente había cartílago articular adelgazado y degenerado; y (2) se reducen las cargas
biomecánicas sobre las articulaciones que causan dolor. Estos pueden reducirse mediante
la alteración de los brazos de momento para los músculos o, alternativamente, relajando o
debilitando los músculos. Alargar o acortar significativamente un músculo reduce la fuerza
que puede aplicar a través de una articulación. En los trastornos de la cadera, la enfermedad
en un lado de la articulación de la cadera no puede tratarse con una operación en el otro
lado. Por ejemplo, aunque es tentador usar la osteotomía femoral para tratar la displasia
acetabular, solo se puede obtener un alivio temporal.
1. Tratamiento de la displasia acetabular. La displasia acetabular, como ocurre en la

displasia del desarrollo de la cadera, puede definirse por el ángulo del borde central.
El ángulo del borde central normal es de 25 a 45 grados; un ángulo de menos de 20
grados definitivamente se considera displásico (figura 6-8). El ángulo del borde central
anterior también puede demostrar un acetábulo demasiado abierto en la parte anterior; un
ángulo de 17 a 20 grados se considera el límite inferior de la vista de perfil falso.
También hay un aumento del índice acetabular.
Figura 6–8. Película anteroposterior de la pelvis que muestra el ángulo del borde
central.
En individuos con un esqueleto maduro, osteotomías pélvicas limitadas como

el innominado de Salter o el procedimiento de estantería no son apropiados.
Estas medidas probablemente se consideren mejor en una vista tridimensional con TC.
Para mejorar significativamente la cobertura y la biomecánica de la cadera, es

ideal un procedimiento de reorientación acetabular que también permita la
medialización. La osteotomía esférica de Wagner permite la redirección completa del
acetábulo pero no permite la medialización y es técnicamente exigente. Una osteotomía
triple es útil para colocar el acetábulo, pero provoca una inestabilidad pélvica grave. La
osteotomía periacetabular descrita por Ganz permite la redirección y la medialización del
acetábulo pero preserva la columna posterior, minimizando la inestabilidad.
2. Tratamiento de trastornos femorales: la osteotomía del fémur se puede realizar de

manera segura y confiable en la región intertrocantérica, con la expectativa de unión. Es
probable que la osteotomía del cuello femoral comprometa el suministro de sangre a la cabeza
femoral, ya que la rama profunda de la circunfleja femoral medial discurre a lo largo de la cara
posterior del trocánter mayor.
Se describen osteotomías intertrocantéricas del fémur de varios tipos.
El objetivo de la osteotomía es la extracción del cartílago articular degenerado de la cúpula
que soporta el peso y su sustitución por cartílago más viable. Este procedimiento puede
involucrar cualquiera de los tres grados de libertad: ángulo varo y valgo, rotación interna y
externa, y flexión y extensión. Al planificar estos procedimientos, es necesario asegurarse de
que la osteotomía proporcione un ROM adecuado para el paciente. Estas osteotomías tienen
utilidad en casos muy específicos de osteoartrosis, pero su utilidad para la osteonecrosis es
extremadamente limitada en los Estados Unidos.
Feeley BT, Gallo RA, Sherman S, et al: Manejo de la osteoartritis de rodilla en el paciente
activo. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:406.
[PMID: 20595133]
Heijens E, Kornherr P, Meister C: El papel de la navegación en tibial alto
osteotomía: un estudio de 50 pacientes. Ortopedia 2009;32(Suplemento 10):40.
[PMID: 19835307]
Marker DR, Seyler TM, Ulrich SD, et al: ¿Las técnicas modernas mejoran los resultados
de descompresión central para la osteonecrosis de cadera? Clin Orthop Relat Res
2008;466:1093. [PMID: 18392909]
Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, et al: La historia natural de la osteonecrosis asintomática
no tratada de la cabeza femoral: una revisión sistemática de la literatura. J Bone Joint
Surg Am 2010;92:2165. [PMID: 20844158]
Santore RF, Turgeon TR, Phillips WF 3rd, et al: Osteotomía pélvica y femoral en el
tratamiento de la enfermedad de cadera en adultos jóvenes. Instr Curso Lect
2006;55:131. [PMID: 16958446]
Sherman C, Cabanela ME: Osteotomía en cuña de cierre de la tibia y el fémur en el
tratamiento de la gonartrosis. Int Orthop 2010;34:173. [PMID: 19830426]
Sierra RJ, Trousdale RT, Ganz R, et al: Enfermedad de la cadera en los jóvenes activos
paciente: evaluación y opciones no artroplásticas. J Am Acad Orthop Surg
2008;16:689. [PMID: 19056918]
Van den Bekerom MP, Patt TW, Kleinhout MY, et al: Complicaciones tempranas después de la
osteotomía tibial alta: una comparación de dos técnicas. J Rodilla Surg 2008;21:68. [PMID:
18300676]
PROCEDIMIENTOS CONJUNTOS DE SALVAMENTO
1. Artrodesis La artrodesis
es la creación de una unión ósea a través de una articulación. La creación de una unión fibrosa a
través de una articulación sin movimiento es anquilosis. Con la unión ósea a través de una
articulación, se elimina el movimiento de un hueso sobre otro, aliviando el dolor causado por la
artritis. Aunque la anquilosis puede impedir el movimiento observable, el micromovimiento puede
estar asociado con un dolor significativo. La anquilosis o la artrodesis pueden ocurrir espontáneamente,
como en la infección o la espondilitis anquilosante, o pueden producirse quirúrgicamente. Los
resultados funcionales de la artrodesis espontánea no son ideales porque el paciente normalmente
mantiene la articulación en la posición que causa el mínimo dolor, lo que con frecuencia es una
posición inapropiada para la función. Aunque la artrodesis quirúrgica se puede crear en casi cualquier
articulación, incluida la columna vertebral, las articulaciones fusionadas más comunes son el tobillo,
la rodilla, el hombro y la cadera. La técnica utilizada en cualquiera de las articulaciones sigue el mismo
patrón general. Las superficies articulares se despojan del cartílago articular restante y luego se colocan
juntas en la posición óptima de función después de dar forma para lograr el máximo contacto entre las
dos superficies opuestas. Con frecuencia se utilizan injertos óseos y alguna forma de fijación, ya sea
interna (placas, varillas o tornillos) o externa (fijadores externos o un yeso), para inmovilizar el sitio de
la artrodesis en la posición óptima (cuadro 6-5). Después de una curación adecuada, se inicia el proceso
de rehabilitación.
Se han descrito múltiples técnicas de artrodesis para cada articulación.
Tabla 6–5. Posición óptima de las articulaciones después de la artrodesis.

Artrodesis de tobillo
La comunidad ortopédica generalmente considera que la artrodesis de la articulación
tibioastragalina es una buena operación para el tratamiento de la artrosis tibioastragalina.
Una artrodesis de tobillo bien realizada da como resultado la ausencia de dolor y una
capacidad para caminar casi normal. Sin embargo, quizás la razón principal por la que la
artrodesis de tobillo es tan apreciada es que otras opciones, como el reemplazo total de
tobillo, son menos viables.
Las indicaciones para la artrodesis de tobillo son las siguientes:
1. Artrosis degenerativa 2.
Artritis reumatoide
3. Artritis postraumática
4. Necrosis avascular del astrágalo
5. Enfermedad neurológica que resulta en un tobillo inestable

6. Articulación del tobillo neuropática
Las contraindicaciones relativas incluyen enfermedad articular degenerativa en las articulaciones

subastragalina y mediotarsiana.
La artrodesis de tobillo se puede realizar por vía anterior, lateral o medial, e incluso se describen
vías posteriores. Ahora se emplean técnicas artroscópicas. Las técnicas más comunes son probablemente
la fijación externa o la fijación interna con tornillos para lograr la compresión.
La preparación del tobillo para la artrodesis se realiza como se mencionó anteriormente.

La posición del tobillo es importante, con el astrágalo en una posición neutra o en un ángulo de 5 grados de
dorsiflexión. Las articulaciones mediotarsianas tienen un mayor ROM en flexión plantar que en dorsiflexión,
lo que da como resultado un pie más flexible.
El astrágalo también se desplaza ligeramente hacia atrás para que al paciente le resulte más fácil girar el pie
al finalizar la fase de apoyo. Debe evitarse una posición en varo porque restringe la movilidad en las
articulaciones mediotarsianas.
Nielsen KK, Linde F, Jensen NC: El resultado de la artrodesis de tobillo con cirugía artroscópica y
abierta: un estudio retrospectivo comparativo en 107 pacientes. Pie Tobillo Surg 2008;14:153.
[PMID: 19083634]
Artrodesis de rodilla
La artrodesis de rodilla rara vez se realiza por problemas primarios y generalmente se realiza como último
recurso para otros problemas. Las indicaciones para el procedimiento incluyen infección, como tuberculosis,
articulación neuropática secundaria a sífilis o diabetes, y pérdida de la función del cuádriceps. Esta última
es una indicación relativa para la artrodesis porque la movilidad articular puede mantenerse sin la función del
cuádriceps y la estabilidad articular puede obtenerse mediante el uso de ortesis, que bloquea la articulación
en la posición completamente extendida pero puede desbloquearse para sentarse. Aunque la artrodesis de
rodilla suele tener éxito y permite soportar el peso sin dolor, se asocia con otros problemas, especialmente
en personas altas. Sentarse en aviones, cines e incluso automóviles puede ser difícil. La indicación más
común para la artrodesis de rodilla en la actualidad es el fracaso de la artroplastia total de rodilla, generalmente
debido a una infección. En un paciente que desea mantener un estilo de vida activo, como cazar en terreno
accidentado o realizar trabajos manuales, la artrodesis de rodilla es una alternativa viable. El
las contraindicaciones relativas incluyen enfermedad bilateral o un problema como una

amputación de la otra pierna por encima de la rodilla. En tal caso, sería extremadamente
difícil que una persona se levantara de una silla con una artrodesis en el lado contralateral.
La técnica de artrodesis varía según el problema a tratar. Después de una infección,

particularmente cuando se asocia con un reemplazo total de rodilla, la pérdida ósea suele
ser de moderada a severa. Los casos severos de pérdida ósea pueden requerir osteogénesis
por distracción para lograr suficiente hueso para evitar el acortamiento incapacitante. Esta
técnica también se puede utilizar para lograr la fusión del fémur con la tibia. El hueso
esponjoso del fémur distal y la tibia proximal puede ser casi inexistente, y puede ser
necesaria la fijación externa para obtener una inmovilización adecuada para la artrodesis.
Para casos menos severos, puede estar indicada la fijación con varilla intramedular,
particularmente si la infección está bajo control.
De manera similar, el uso de placas dobles a 90 grados es un método viable
de inmovilización. Con frecuencia, el injerto óseo de la cresta ilíaca es necesario para
estimular la cicatrización. Aunque la pérdida ósea a menudo obliga a acortar la extremidad,
es deseable un cierto acortamiento (2 a 3 cm) para evitar una marcha de circunducción
después de la artrodesis. La rodilla debe colocarse con 10 a 15 grados de flexión y en la
alineación normal en valgo de 5 a 8 grados, si es posible.
Parvizi J, Adeli B, Zmistowski B, et al: Infección articular periprotésica: opciones

de tratamiento. Ortopedia 2010;33:659. [PMID: 20839679]
Spina M, Gualdrini G, Fosco M, et al: Artrodesis de rodilla con el fijador externo de
Ilizarov como tratamiento para el fracaso séptico de la artroplastia de rodilla. J
Orthop Traumatol 2010;11:81. [PMID: 20425133]
Artrodesis de codo
La artrodesis de codo es un procedimiento poco frecuente. La pérdida del movimiento del
codo puede ser particularmente incapacitante. Por lo tanto, las indicaciones para la
artrodesis son pocas y se realizan pocas porque la fusión causa limitaciones funcionales
severas. Para realizar las actividades de la vida diaria se requiere un arco de flexión de
100 grados desde 30 grados de extensión hasta 130 grados de flexión. También se
requiere un rango de 100 grados para pronación y supinación. La artrosis dolorosa en un
paciente que está dispuesto a aceptar el equilibrio entre la estabilidad y la pérdida de
movimiento es la indicación para la artrodesis. Salvamento de procesos infecciosos, tales
como la tuberculosis o las infecciones fúngicas o bacterianas tras el reemplazo articular,

también son indicaciones de artrodesis.
Se describen varias técnicas, pero la rareza relativa de la operación impide recomendar

un método en particular. Un informe recomienda la fijación con tornillos. Puede ser necesaria
la resección de la cabeza radial para permitir la pronación y la supinación. La posición de
fusión es de 90 grados.
Gallo RA, Payatakes A, Sotereanos DG: Opciones quirúrgicas para el codo artrítico. J
Hand Surg Am 2008;33:746. [PMID: 18590859]
Irvine GB, Gregg PJ: Un método de artrodesis de codo: breve informe. J Bone Joint Surg
Br 1989;71:145. [PMID: 2914994]
Morrey BF, Askew LJ, Chao EY: Un estudio biomecánico del movimiento normal del codo.
J Bone Joint Surg Am 1981;62:872. [PMID: 7240327]
Artrodesis de hombro
La parálisis del músculo deltoides y la sepsis después de una artroplastia son posibles
indicaciones para la artrodesis de hombro. En raras ocasiones, la artrodesis se puede
utilizar para estabilizar el hombro después de procedimientos de reconstrucción fallidos.
Obtener la fusión puede ser un proceso relativamente difícil debido al brazo de palanca muy
largo en la articulación del hombro. Esto se ve acentuado por la posición de fusión, que coloca
de manera óptima el brazo en abducción, flexión anterior y rotación interna. En la posición
correcta de fusión, la mano puede llegar a la boca. Antes de la llegada de los dispositivos
integrales de fijación interna, se realizaban artrodesis intraarticulares y extraarticulares para
proporcionar una probabilidad razonable de obtener la fusión.
La fijación interna rígida con placa y tornillos se puede realizar sin inmovilización
externa postoperatoria. El paciente se coloca en decúbito lateral. La incisión se realiza
sobre la espina de la escápula, sobre el acromion y hacia abajo por la cara lateral del
húmero. La superficie de la articulación glenohumeral y la superficie inferior del acromion se
limpian de cartílago residual y hueso cortical para proporcionar el mayor contacto posible
con el brazo en la posición adecuada (véase el cuadro 6-5). A continuación, se utiliza una
placa para huesos anchos o una placa de reconstrucción pélvica para fijar el húmero a la
escápula.
La placa ósea se fija a la columna vertebral de la escápula y el eje de la
húmero y doblado en la posición adecuada. Se puede obtener una fijación adicional

colocando otra placa en la parte posterior. El injerto óseo puede ser necesario para los
defectos. Se debe obtener una fijación rígida. Después de la cirugía, se usa un vendaje
suave hasta que se controle el dolor. Algunos cirujanos prefieren un yeso en espiga para el
hombro para la inmovilización. Los ejercicios se inician para obtener suavemente el movimiento
escapular si no se usa un yeso.
Una modificación de esta técnica que utiliza un fijador externo para neutralizar
fuerzas sobre tornillos interfragmentarios tiene buenos resultados. Los resultados
funcionales son variados y dependen de la posición de fusión. El trabajo por encima de la
cabeza o el trabajo con el brazo en abducción no es posible. Se debe evitar la rotación interna
y externa excesiva.
Johnson CA, Healy WL, Brooker AF Jr, et al: Artrodesis de hombro con fijación externa.
Clin Orthop Relat Res 1986;211:219. [PMID: 3769260]
Safran O, Iannotti JP: Artrodesis del hombro. J Am Acad Orthop Surg 2006;14:145. [PMID:
16520365]
Scalise JJ, Iannotti JP: Artrodesis glenohumeral después de una artroplastia de hombro
protésica fallida. Técnica quirúrgica. J Bone Joint Surg Am 2009;91:30. [PMID:
19255198]
Artrodesis de cadera
La artrodesis de la cadera, como la de otras articulaciones, produce una articulación
estable relativamente libre de dolor que permite al paciente realizar trabajos pesados. La
desventaja de la artrodesis de cadera en una persona joven que realiza trabajos pesados es
que, con el tiempo, con frecuencia se presenta una enfermedad degenerativa del disco de la
columna lumbar y una artrosis degenerativa de la rodilla ipsolateral, incluso con la posición
óptima de la artrodesis. De hecho, una indicación para convertir una fusión de cadera en una
artroplastia total de cadera es el dolor incapacitante de espalda o de rodilla.
La indicación más obvia para la artrodesis de cadera es la tuberculosis.
La osteomielitis crónica es una indicación relativa. Las contraindicaciones para la artrodesis
incluyen movimiento limitado de la rodilla ipsilateral o artrosis degenerativa de la rodilla
ipsilateral, así como enfermedad degenerativa significativa de la columna lumbar y artrosis de
la cadera contralateral. Quizá el mayor problema a la hora de realizar una artrodesis de cadera
en un paciente con indicaciones adecuadas es conseguir el acuerdo
del paciente Debido a que el reemplazo articular ofrece movilidad, rehabilitación

temprana y una operación menos extensa, los pacientes son reacios a considerar
los problemas potenciales de la artrodesis de cadera. Esto es particularmente cierto
cuando la artroplastia total de cadera se realiza en atletas profesionales, lo que permite que
algunos de ellos continúen practicando deportes. Debido a estos factores, la artrodesis de
cadera es ahora una operación relativamente poco común.
Se describen múltiples técnicas para realizar la artrodesis de cadera. La fijación
verdaderamente rígida es difícil de lograr, y por lo general se necesita la inmovilización con
yeso después de la cirugía. Durante el procedimiento de fusión, se debe tener cuidado de
preservar los abductores, de modo que se puedan realizar futuros procedimientos
reconstructivos si se desea. El aspecto crucial de la operación es fusionar la cadera en la
posición adecuada. La posición óptima es una ligera flexión (25 grados) desde la posición
normal de la pelvis y la columna, una ligera rotación externa (5 grados) y una abducción y
aducción neutras. Anteriormente, la cadera se colocaba en abducción, lo que producía una
marcha muy anormal con una tensión adicional en la columna lumbar. Una posición de
abducción neutra a ligera minimiza este problema porque el centro de gravedad del cuerpo
cuando el paciente está en una posición con una sola pierna se mueve más cerca del pie.
Demasiada flexión dificulta caminar y acostarse en la cama, y muy poca flexión dificulta
sentarse. Demasiada rotación externa obliga a la articulación de la rodilla a moverse en un
plano oblicuo al definido por los ligamentos colaterales y cruzados.
Beaule PE, Matta JM, Mast JW: Artrodesis de cadera: indicaciones y técnicas actuales.
Stover MD, Beaulé PE, Matta JM, et al: Artrodesis de cadera: ¿un procedimiento para el
nuevo milenio? Clin Orthop Relat Res 2004;418:126. [PMID: 15043103]
2. Artroplastia de resección La artroplastia

de resección, o artroplastia de escisión, es un procedimiento que se aplica
principalmente a la cadera, el codo y, más recientemente, a la rodilla.
La artroplastia de resección, o una modificación llamada artroplastia fascial, fue un
procedimiento utilizado en el codo durante muchos años. La artroplastia de resección de la
cadera también se denomina pseudoartrosis de Girdlestone y data de 1923.
La artroplastia de resección de la rodilla es un procedimiento relativamente nuevo que se usa

cuando la infección compromete el reemplazo total de rodilla. De manera similar, la seudoartrosis
de Girdlestone se realiza con mayor frecuencia como tratamiento intermedio, a veces
permanente, para la infección después de una artroplastia total de cadera.
Artroplastia de cadera por resección
La artroplastia de resección de la cadera produce una articulación relativamente libre de

dolor con un movimiento razonablemente bueno. Está indicado como procedimiento primario
cuando la anquilosis hace que la cadera se coloque en una posición inadecuada; de lo contrario,
dichos pacientes correrían un alto riesgo de dislocación o infección con una artroplastia total de
cadera. La lesión de la médula espinal, la lesión en la cabeza y, quizás, la enfermedad de
Parkinson grave serían diagnósticos que podrían justificar una artroplastia de resección primaria.
Las desventajas del procedimiento resultan de la falta de continuidad mecánica entre el fémur
y la pelvis; esto provoca una marcha anormal y la necesidad de apoyo con un bastón u otro
dispositivo, y se produce un acortamiento con cada paso. Los pacientes que previamente tuvieron
una infección después de un reemplazo total de cadera por lo general tienen las articulaciones de
la cadera más estables debido a que se ha formado tejido cicatricial denso. El procedimiento
puede ser muy útil para reambular a pacientes en silla de ruedas en los que el cuidado de los
peroneos es muy difícil.
Para la infección que compromete el reemplazo total de cadera, la artroplastia de resección es
se logra eliminando todo el cemento, la prótesis, cualquier hueso necrótico y el tejido
blando. En la artroplastia de resección primaria, el procedimiento es más un procedimiento
reconstructivo en el que la cabeza y el cuello femorales se extraen al ras de la línea
intertrocantérea y la cápsula se reconstruye para ayudar a proporcionar cierta estabilidad a la
cadera. La tracción con un clavo en la tibia se utiliza con frecuencia durante períodos variables
para mantener la longitud de la pierna.
Artroplastia de rodilla por resección
La artroplastia de resección de rodilla tiene un resultado funcional mucho menos satisfactorio.

Después de la extracción de una prótesis de rodilla infectada, suele haber una pérdida ósea
significativa y la rodilla está bastante inestable. Los aparatos ortopédicos mejoran la
condición solo modestamente, y el paciente aún requiere muletas o un andador para deambular.
Artroplastia de codo por resección

La artroplastia de resección o la artroplastia fascial del codo es una forma de controlar la
anquilosis después de un traumatismo o una infección. La artroplastia de resección se puede
realizar en caso de fracaso de la artroplastia total de codo como resultado de sepsis.
Se debe desaconsejar la artroplastia de resección en el paciente con artrosis reumatoide
porque uno de los problemas asociados con el procedimiento es la inestabilidad. El paciente
reumatoide frecuentemente depende de la extremidad superior para deambular con ayudas
para caminar. Se pensaba que la artroplastia de interposición, con fascia o injertos de piel de
espesor parcial, reducía la reabsorción del hueso, pero el beneficio adicional del tejido de
interposición es dudoso. Aunque la artroplastia de resección con frecuencia alivia el dolor, la
inestabilidad es un problema importante y en la mayoría de los casos se requieren aparatos
ortopédicos. Con la disponibilidad de la artroplastia de codo, este procedimiento rara vez se
realiza.
Cheung EV, Adams R, Morrey BF: osteoartritis primaria del codo:

opciones de tratamiento actuales. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:77. [PMID:
18252838]
Manjon-Cabeza Subirat JM, Moreno Palacios JA, Mozo Muriel AP, et al: Resultados
funcionales tras la resección de la artroplastia de cadera (técnica de Girdlestone). Rev
Esp Geriatr Gerontol 2008;43:13. [PMID: 18684383]
PROCEDIMIENTOS DE REEMPLAZO DE ARTICULACIONES
1. Hemiartroplastia La
hemiartroplastia es el reemplazo de un solo lado de una articulación diartrodial.
El procedimiento está indicado para fracturas desplazadas del cuello femoral o fracturas en
cuatro partes de la cabeza humeral, pero existen otras indicaciones en cirugía reconstructiva
de adultos. Tanto en el hombro como en la cadera, la osteonecrosis puede ocasionar el
colapso de la superficie articular humeral o femoral, sin afectar la cavidad glenoidea o el
acetábulo. En la cadera, la seudoartrosis del cuello femoral después de una reducción abierta
y fijación interna también puede ser una indicación para el reemplazo de una endoprótesis.
En cualquiera de las dos articulaciones, la fractura patológica o el tumor pueden ser una
indicación. Las contraindicaciones incluyen infección activa, reumatoide
artritis y posiblemente la edad del paciente. Es seguro que el reemplazo

endoprotésico en un individuo joven resultará, con el tiempo, en la destrucción de la
superficie articular que contacta con la prótesis. Sin embargo, esto puede tomar muchos
años y el paciente puede tener una articulación reparable en el período intermedio.
La elección de la prótesis depende de factores como la esperanza de vida, el costo,
y la demanda fisiológica. Para el hombro, una prótesis cementada probablemente
debería ser modular para permitir la conversión a reemplazo total de hombro en una
fecha posterior sin retirar el vástago, si fuera necesario. Se aplican preocupaciones
similares para la cadera. La cabeza femoral se puede reemplazar con una prótesis
unipolar o bipolar. La prótesis bipolar permite que se produzca movimiento entre el
acetábulo y la prótesis, así como entre la prótesis y la superficie de articulación de la
cabeza femoral metálica. Esta articulación es de metal o cerámica sobre plástico y
seguramente producirá desechos por el desgaste que pueden ser perjudiciales para la
durabilidad de la prótesis de cadera. Sin embargo, la selección de una prótesis monopolar
no debe comprometer la conversión de la hemiartroplastia a una artroplastia total de
cadera, en caso de que sea necesario.
Se ha demostrado que la hemiartroplastia de cadera es preferible a un reemplazo
total de cadera en casos de fractura del cuello femoral intracapsular desplazada. La
técnica quirúrgica es bastante similar a la del reemplazo articular total para cada
articulación. La principal diferencia en la cadera es que la cápsula suele repararse
después de una hemiartroplastia. Un abordaje posterolateral se usa más comúnmente
en la cadera, aunque puede preferirse un abordaje anterolateral en un paciente con
problemas mentales asociados que pueden limitar la cooperación posoperatoria. Si se
utiliza el abordaje posterolateral en estos pacientes, puede ser necesario un inmovilizador
de rodilla para evitar la flexión de la cadera que podría conducir a la luxación.
2. Artroplastia articular total La cirugía de

reemplazo articular se convirtió en un tratamiento viable para las afecciones
artríticas de las articulaciones cuando Sir John Charnley desarrolló la artroplastia
de cadera de baja fricción en la década de 1960. Este procedimiento consistió en la
articulación de una cabeza femoral metálica sobre un componente acetabular de
polietileno de ultra alto peso molecular (UHMWPE), fijando ambos componentes
con cemento acrílico (polimetilmetacrilato [PMMA]). Los resultados a largo plazo
son bastante satisfactorios y ahora el concepto se aplica a otras articulaciones con
éxito variable. Reemplazo de rodilla, reemplazo de hombro y reemplazo de codo
ahora tienen resultados satisfactorios y son de rutina cuando las indicaciones para la cirugía
son apropiadas. Otras artroplastias, como la de tobillo, muñeca y la primera articulación
metatarsofalángica, tienen menos éxito. Para ser justos, la aplicación de tecnología a estas
uniones no está al nivel que se aplica a otras uniones. El éxito de todas las artroplastias
depende de la habilidad del cirujano, la comprensión del cirujano de la biomecánica básica
subyacente a la función articular, el diseño de la prótesis y el equipo técnico utilizado para
insertar la prótesis.
El diseño de la prótesis es un proceso evolutivo que depende de la experiencia clínica

y de laboratorio. La cirugía de reemplazo de cadera, realizada con frecuencia, es muy exitosa.
Las artroplastias realizadas con menos frecuencia, como el reemplazo de codo, se asocian
con menos experiencia clínica y de laboratorio.
Artroplastia total de cadera

La artroplastia total de cadera original de Charnley era una prótesis femoral de acero
inoxidable con un cuello pequeño, una sección transversal rectangular y una cabeza
femoral de 22 mm. El componente acetabular era una copa de UHMWPE. Ambos
componentes se cementaron en su lugar con cemento óseo acrílico. Desde entonces, toda
una industria ha evolucionado para producir nuevos diseños para componentes de cadera,
incluidos diferentes tamaños de cabeza (22, 25, 25,4, 28, 32, 35 y 36 mm); diferentes
longitudes de componentes femorales (de 110 a 160 mm para prótesis estándar); diferentes
secciones transversales (cuadrada, redonda, ovalada, viga en I); un revestimiento poroso
para la fijación del crecimiento óseo hacia el interior; y respaldo de metal para el acetábulo
(cementado o revestido poroso). Los dos diseños genéricos que evolucionaron a partir de la
experiencia con la técnica de inserción ósea son las prótesis de crecimiento interno poroso y
de fijación con cemento.
Una variante del reemplazo total de cadera, el reemplazo de la superficie de
la cadera, se popularizó en la década de 1980, pero hubo problemas con el diseño,
lo que resultó en una alta tasa de fallas y provocó que se retirara del mercado.
Esos diseños usaban una cubierta metálica esférica cementada en el lado femoral con una
cubierta de polietileno (UHMWPE) cementada en el lado acetabular. El ímpetu para el
reemplazo de superficie es la preservación del stock óseo y la menor tasa de dislocación, lo
que ha fomentado su uso en pacientes más jóvenes. Con la llegada de los cojinetes de metal
sobre metal, el reemplazo de superficie se ha convertido nuevamente en una alternativa al
reemplazo total de cadera. Los diseños actuales utilizan una cubierta esférica cementada con
un pequeño vástago en el lado femoral y un metal de crecimiento interno.
concha en el lado acetabular. Los primeros resultados han sido prometedores, pero un
diseño se retiró del mercado debido a problemas de desgaste.
A. Indicaciones
Las indicaciones para la artroplastia de cadera son artritis incapacitante de la cadera combinada
con hallazgos físicos y radiográficos apropiados. Los datos históricos que justifican la consideración
de la cirugía de reemplazo de cadera incluyen el dolor que requiere medicamentos más fuertes que
la aspirina, la incapacidad para caminar más de unas pocas cuadras sin detenerse, el dolor después
de la actividad, el dolor que despierta al paciente por la noche, la dificultad con los zapatos y los
calcetines o el cuidado de los pies como como cortarse las uñas, y dificultad para subir escaleras. Es
una buena práctica utilizar una calificación clínica para evaluar estos datos históricos (cuadro 6-6).
Tabla 6–6. Evaluación de la cadera de Harris (modificada).

El examen físico generalmente demuestra un ROM limitado, dolor en los extremos de

movimiento, una prueba de Trendelenburg positiva, cojera y dolor en la ingle o en la parte
anterior del muslo con la elevación activa de la pierna recta.
Las radiografías muestran pérdida de espacio articular y otros hallazgos compatibles con la
causa del trastorno.
Las características notables que requieren consideraciones especiales para la cirugía son
displasia del acetábulo, protrusio acetabuli y deformidad femoral proximal o la presencia

de implantes metálicos de operaciones previas.
Después de considerar los requisitos del estilo de vida del paciente, el cirujano puede sugerir
este procedimiento como una forma de aliviar el dolor, que es la indicación principal para la
cirugía de reemplazo de cadera. Se deben considerar otros procedimientos reconstructivos, que
incluyen artrodesis, osteotomía y hemiartroplastia. Al seleccionar un procedimiento, se deben
considerar las metas del paciente en términos de trabajo y actividades de ocio. Una persona
joven que realiza trabajos pesados y tiene artritis traumática unilateral puede beneficiarse mejor
de la artrodesis, a menos que se anticipe un cambio a una ocupación más sedentaria.
Un ejecutivo bancario de 50 años que no esquía, juega tenis ni monta a caballo, pero sí
nada y anda en bicicleta, probablemente obtendrá los mejores resultados con la artroplastia
de cadera.
Debe elegirse entre artroplastia cementada y no cementada, con el componente acetabular
no cementado casi universalmente indicado. Sus ventajas incluyen un resultado
consistentemente libre de dolor, fijación de larga duración y modularidad para permitir la
libertad en la selección del tamaño de la cabeza y los diseños de compensación del
componente de polietileno acetabular. Sus desventajas incluyen la necesidad de un refuerzo
metálico del revestimiento de polietileno, que puede aumentar el desgaste, y la posibilidad de
disociación del componente plástico del metal. Un componente acetabular cementado fabricado
con UHMWPE generalmente se reserva para una persona con una expectativa de vida de 10
años o menos. Las indicaciones para un componente femoral no cementado varían según el
cirujano, pero generalmente dependen de la edad del paciente y la calidad del hueso, siendo los
pacientes más jóvenes o los pacientes con hueso tipo A o B los que tienen más probabilidades
de beneficiarse de la prótesis con recubrimiento poroso. El reemplazo de superficie es una
alternativa al reemplazo total de cadera con un componente femoral cementado y un componente
acetabular de crecimiento interno. Los problemas anteriores con el reemplazo de superficies y
los informes de aumentos de iones metálicos en suero sugieren precaución al recomendar este
dispositivo.
B. Técnica quirúrgica
Ciertos aspectos de la cirugía de reemplazo de cadera se aplican a todas las
técnicas de artroplastia, incluida la técnica de cemento y la preparación de la superficie ósea.
1. Abordaje posterolateral: el abordaje más común para la artroplastia total de cadera

es el abordaje posterolateral. Después de la administración de la anestesia
y colocación de una media tromboembólica y una media de compresión

intermitente en la extremidad no afectada, se gira al paciente a la posición de
decúbito lateral, con el lado afectado superior. El drapeado debe dejar libre toda la
pierna y extenderla por encima de la cresta ilíaca. Los apoyos renales se utilizan
para sostener la pelvis en el pubis y el sacro, y se deben proteger las prominencias
óseas. La incisión se delinea en la piel antes de que la piel se cubra por completo
con un paño adhesivo. Al flexionar la cadera a 45 grados, la incisión se puede hacer
en línea con el fémur desde aproximadamente 10 cm proximal a la punta del
trocánter hasta 10 cm distal a la punta del trocánter.
Alternativamente, con la cadera en posición extendida, la incisión se realiza
desde 10 cm distales a la punta del trocánter extendiéndose proximalmente a lo
largo de la línea del trocánter y luego curvándose hacia atrás en un ángulo de
aproximadamente 45 grados durante otros 10 cm. La incisión se profundiza para
mostrar la fascia lata y el glúteo mayor. Se realiza una incisión en la fascia lata
directamente lateral y extendida proximalmente hacia el glúteo mayor, que se
divide en línea con sus fibras. Se coloca un separador de Charnley y se extrae la
grasa que recubre los rotadores externos. Después de poner el fémur en rotación
interna, los rotadores externos (piriforme, gemelo, obturador interno y cuadrado
femoral) se marcan con suturas para volver a unirlos y se retiran de sus uniones en
el trocánter. El glúteo menor se separa de la cápsula y se conserva y protege, y se
realiza una capsulectomía.
Como alternativa, se pueden reflejar partes de la cápsula posterior para su
posterior reinserción. Si el paciente no está paralizado con relajantes musculares
no despolarizantes, la escisión de la cápsula con electrocauterización indica si el
nervio ciático está particularmente cerca de la parte posterior del acetábulo. El
nervio ciático debe ser identificado y protegido durante todo el procedimiento si hay
transmisión eléctrica. La rotación interna de la cadera flexionada luxa la cadera y la
cabeza femoral se introduce en el campo operatorio.
Usando una plantilla adecuada, la cabeza femoral se reseca con una
sierra oscilante. Luego se rota externamente el fémur y se colocan retractores de
Taylor en la parte anterior y posterior para permitir la visualización del acetábulo.
El acetábulo se medializa, si corresponde, cuando hay osteofitos mediales. Los
osteofitos anteriores, si están presentes, se eliminan bajo visualización directa.
Se realiza fresado del acetábulo hasta obtener un buen lecho de hueso subcondral
sangrante; Generalmente se utilizan fresas progresivas.
En este punto, las técnicas divergen en función de si se utiliza una copa
cementada o no cementada.
3
Si se utiliza una copa cementada, se perforan múltiples orificios con un /8 en son
diámetro de 1/4 en el acetábulo para proporcionar una interdigitación firme del cemento.
Se debe utilizar una de las técnicas disponibles en el mercado que evita que la copa
acetabular toque fondo, por lo que el manto de cemento medial será adecuado.
La posición del cotilo se determina con pruebas, usando el acetábulo nativo como guía y
una radiografía si existe alguna duda sobre el posicionamiento. El cotilo se cementa en su
lugar después de preparar el hueso acetabular con lavado pulsátil, esponjas empapadas en
epinefrina y presurización del cemento.
Si se utiliza una copa no cementada, el fresado avanza hasta un diámetro de 1 a 2
mm más pequeño que el tamaño real de la copa que se va a implantar. La copa se
impacta en su lugar, asegurando un posicionamiento adecuado. La fijación se realiza con
tornillos o tacos, según especifique el fabricante. Se inserta un componente plástico de
prueba y se vuelve a prestar atención al fémur.
La cadera se rota internamente, se flexiona aproximadamente 80 grados y se
en aducción, por lo que el cuello femoral cortado se presenta al cirujano. Se
pueden usar retractores de Homan para ayudar a elevar el cuello femoral amputado
hacia la herida. A continuación, se utiliza un cincel de caja para extraer lateralmente el
cuello femoral. El canal se raspa con una cureta para proporcionar una indicación de la
dirección del canal intramedular. A continuación, se raspa el canal femoral con raspas de
tamaño creciente, hasta eliminar todo el hueso esponjoso débil. Se determina el tamaño
de la prótesis y se coloca un restrictor de cemento 2 cm distal a la posición final de la
punta del vástago. El canal se prepara para la cementación con lavado pulsátil, cepillado
del canal medular y esponjas empapadas en peróxido de hidrógeno o epinefrina. El
cemento se prepara y se centrifuga o se mezcla al vacío y se inserta en el canal femoral
con una pistola de cemento. El cemento se presuriza y la prótesis se inserta en la
anteversión adecuada (aproximadamente 10 grados) y se mantiene en posición hasta que
el cemento fragüe. Cuando se alcanza la raspa adecuada, según lo indicado por la plantilla
preoperatoria, se inserta una prótesis femoral de prueba, se verifica la longitud del cuello y
la prótesis se reduce a su posición. El ROM se prueba a 90 grados de flexión y debe ser
estable a 40-45 grados de rotación interna. Debe obtenerse una rotación externa de 40
grados en la posición completamente extendida sin pinzamiento posterior del cuello femoral.
La tensión miofascial adecuada se evalúa inclinando la cadera a 45 grados (aproximadamente
3 o 4 mm).
La longitud adecuada de la pierna generalmente se logra cuando la tensión del

recto femoral (flexión de la rodilla con la cadera extendida) es similar a antes de la cirugía. A
Se puede realizar una verificación adicional de la longitud de las piernas comparando

el centro de la cabeza femoral antes de la operación con la punta proximal del
trocánter y la distancia entre el centro de la prótesis y el trocánter con la prótesis colocada.
Los dispositivos de medición están diseñados para medir la longitud de las piernas, pero
todavía puede haber hasta 1 cm de discrepancia. Un labio extendido en el componente de
UHMWPE puede proporcionar estabilidad adicional, pero puede formar un punto de apoyo
sobre el cual se puede sacar la cabeza. Se retira la prótesis de prueba y se coloca el
componente permanente de polietileno en la cubierta metálica acetabular. Luego se prepara
el canal femoral para cementarlo.
Una vez que se endurece el cemento, se usa una cabeza femoral de prueba para colocar la cadera
a través de una segunda ROM. Se selecciona la longitud óptima del cuello y se
impacta el componente protésico apropiado en su lugar. Al combinar componentes
modulares unidos con un cono tipo Morse, no se deben mezclar los componentes de los
fabricantes. El orificio de la cabeza femoral se coloca en el muñón y se tuerce y se
impacta en su lugar con varios golpes fuertes. Se limpia el acetábulo de restos, se
reduce la cabeza femoral y se cierra la herida. Los rotadores externos se vuelven a unir con
suturas colocadas a través del hueso mientras la cadera está en rotación externa y
abducción. La fascia se cierra con suturas interrumpidas.
El diseño y la técnica de inserción de los componentes femorales no

cementados son algo variables y, por lo tanto, no se describen aquí, pero en la figura 6-9 se
muestra un diseño anatómico típico de cadera no cementada . Este tipo de vástago se
inserta después de escariar y brochar a medida.
Figura 6–9. Radiografía de una artroplastia cementada de diseño estándar con

Superficie de apoyo Co/Cr-polietileno.
Se describen miniincisiones abreviadas para el abordaje posterolateral de la

cadera. Estos generalmente usan una pequeña porción de la incisión de rutina, pero
se colocan cuidadosamente para optimizar la visualización de la cadera. Una de estas
técnicas coloca la incisión posterior al trocánter, de aproximadamente 8 a 10 cm de
longitud total, con 4 a 5 cm proximal a la punta y 4 a 5 cm distal a la punta del trocánter.
Esta técnica es cada vez más frecuente entre los cirujanos.

2. Abordaje lateral: el abordaje lateral de la cadera se realiza con una osteotomía
trocantérea después de penetrar la fascia del tensor de la fascia lata y el glúteo
mayor. El paciente puede estar en posición supina con un bulto debajo de la cadera o
en posición lateral. Previamente a la osteotomía, se moviliza el trocánter y se realiza la
osteotomía trocantérica con un osteótomo o una sierra de Gigli. El glúteo menor se
desprende de la cápsula a medida que el trocánter se moviliza proximalmente. Después
de la capsulectomía, la cabeza femoral se luxa anteriormente. El procedimiento es
esencialmente idéntico a partir de este punto hasta que se vuelve a unir el trocánter. Se
describen varias modificaciones de las técnicas de osteotomía trocantérea. El mecanismo
abductor es extremadamente importante para preservar la estabilidad de la cadera y la
marcha. Por lo tanto, se debe tener sumo cuidado para volver a colocar el trocánter
cuando se complete el procedimiento, de modo que se logre una unión confiable. Incluso
en las mejores manos, aproximadamente uno de cada 20 trocánteres no se une, aunque
la cantidad de personas que tienen discapacidad o dolor debido a una unión fibrosa es
mucho menor. Si se utilizan alambres para volver a colocar el trocánter, estos deben ser
biocompatibles con el componente protésico y se deben usar un mínimo de tres para
lograr una fijación adecuada.
Rara vez se usa la osteotomía trocantérea, excepto por variaciones anatómicas.
como fractura previa que dificultan otros abordajes.
3. Abordaje anterolateral (abordaje de Watson-Jones): el
intervalo entre el músculo glúteo medio y el tensor de la fascia lata

se utiliza proximalmente para acceder al cuello femoral y la articulación de la
cadera. El paciente está en posición supina, con una protuberancia debajo de la
nalga. La incisión en la piel sigue la diáfisis del fémur distalmente y se curva
ligeramente en sentido anterior proximal. La fascia se incide en línea con la incisión
de la piel y divide proximalmente el intervalo entre el tensor de la fascia lata y el
glúteo medio. A continuación, el tensor de la fascia lata se retrae anteriormente y el
glúteo medio se retrae superior y lateralmente. Debido a que las fibras del glúteo
medio y menor tienden a discurrir anteriormente, particularmente en la cadera
osteoartrítica con destrucción y acortamiento, estas fibras deben liberarse para
brindar acceso a la articulación de la cadera. La cadera está en rotación externa. Se
hace una incisión en la cápsula anterior y luego se puede dislocar la articulación de
la cadera. Se procede a la osteotomía del cuello femoral.
en el nivel apropiado. Se realiza una capsulotomía, se colocan retractores para brindar

exposición acetabular y se realiza un reemplazo de cadera. El fémur durante este
procedimiento se rota externamente. Se debe tener cuidado al exponer el acetábulo
para evitar dañar el nervio femoral y los músculos femorales.
4. Otros enfoques y técnicas: se utilizan muchas variaciones de los enfoques
estándar para el reemplazo de cadera, incluidos los métodos anterior, posterior y
anterolateral mínimamente invasivos, y los defensores defienden los beneficios de cada
técnica. Los abordajes anterior, entre los músculos tensor de la fascia lata y sartorio, y
anterolateral parecen ofrecer las ventajas de una menor tasa de luxación y la facilidad
para obtener la longitud correcta de la pierna. Sin embargo, las parálisis del nervio cutáneo
femoral lateral son un problema. Los abordajes posteriores pueden tener una mayor tasa
de luxación. Se pueden obtener resultados satisfactorios con cualquier abordaje en manos
de un cirujano experimentado. Los datos han demostrado que la colocación protésica
adecuada, especialmente el componente acetabular, es fundamental para la supervivencia
a largo plazo del implante. Esto es particularmente cierto para las superficies de apoyo de
cerámica sobre cerámica y de metal sobre metal. Para lograr la colocación óptima de los
componentes, la navegación quirúrgica asistida por computadora está disponible y muchos
cirujanos la están utilizando a modo de prueba. Estas técnicas pueden alargar
significativamente los tiempos quirúrgicos, requerir incisiones adicionales o más extensas y
aumentar los costos como contrapartida de las ganancias en precisión.
C. Implantes
Los dos tipos básicos de reemplazo total de cadera son cementados y no cementados.
Las superficies de apoyo para ambos son las mismas, ya sea una aleación de cromo
cobalto, cerámica (alúmina o zirconio) o una superficie de zirconio oxidado (que es
químicamente una superficie de zirconio cerámico), articulada con una superficie de apoyo
de UHMWPE. El reemplazo del vástago femoral puede ser de cromo cobalto o aleación de
titanio, cualquiera de los cuales también se usa para el refuerzo metálico del acetábulo.
El titanio no se adapta bien a las aplicaciones cementadas en la artroplastia de
cadera porque es menos rígido que el cromo-cobalto (y el acero inoxidable) y, por lo
tanto, transmite mayores tensiones a la columna de cemento.
El componente femoral debe diseñarse para proporcionar una estabilidad torsional
intrínseca sin tener bordes afilados que puedan crear puntos de concentración de tensión
en el cemento óseo. Debe crearse una superficie mate para permitir cierto enclavamiento
mecánico con el cemento, aunque actualmente esto es controvertido y algunos cirujanos
recomiendan una superficie pulida. Adecuado
el desplazamiento es necesario para restaurar la ventaja mecánica de los abductores.

La elección del material para la cabeza femoral es una compensación entre costo y
ventajas teóricas. En teoría, la superficie más dura y humectable de las cabezas de cerámica da
como resultado una menor producción de desechos por el desgaste y un servicio más prolongado del
reemplazo de cadera sin aflojarse, pero el costo es dos o tres veces mayor que el de una cabeza de cobalto-
cromo (Co/Cr) de tamaño equivalente. La cabeza de cerámica también tiene una pequeña posibilidad de
fractura, lo que puede tener ramificaciones significativas para el paciente y requerir otro procedimiento
quirúrgico para corregir el problema.
Por lo tanto, en la mayoría de las personas que se someten a una artroplastia total de cadera, una cabeza
de Co/Cr probablemente sea óptima. En pacientes más jóvenes, puede justificarse el mayor costo de una
cabeza de cerámica. A un costo más alto que el Co/Cr, pero más bajo que la cabeza femoral de cerámica,
está la cabeza de zirconio oxidado que no se fracturará, pero puede ofrecer las ventajas de un menor
desgaste. Las cabezas femorales están disponibles ahora en tamaños de 22, 26, 28, 32 y 36 mm. Una
investigación clínica de reemplazos totales de cadera mostró que las cabezas de 26 y 28 mm están asociadas
con la menor cantidad de desgaste lineal y volumétrico. Puede ser necesaria una cabeza de 22 mm para
pacientes con cavidades acetabulares más pequeñas para proporcionar un grosor adecuado de la superficie
de apoyo de polietileno. Se sugiere un mínimo de 6 mm, preferiblemente 8 mm o más, para reducir la tensión
de contacto en el polietileno y, por lo tanto, reducir el desgaste.
Se están volviendo nuevas superficies de apoyo para la articulación de la articulación de la cadera.

popular. Las posibilidades incluyen cerámica sobre cerámica (COC), Co/Cr sobre Co/Cr (metal
sobre metal [MOM]) y cerámica o Co/Cr sobre polietileno reticulado por radiación. Se ha demostrado
que las parejas COC y MOM son muy sensibles a la colocación quirúrgica del componente acetabular.
Una mayor verticalidad de la copa puede conducir a un mayor desgaste, y se ha observado chirrido de
la superficie de apoyo en un porcentaje significativo de casos, una tasa más alta en COC que en MOM.
El ímpetu de este cambio es la posibilidad de reducir los residuos de desgaste. Estas parejas de
articulación requieren un seguimiento a largo plazo para determinar si cumplirán su promesa.
Ninguna evidencia justifica el uso de un refuerzo metálico en el componente acetabular cementado.

Otras consideraciones de diseño que se deben evitar son las ranuras profundas que podrían convertirse en
grietas en el PMMA. La superficie debe ser lo suficientemente áspera para permitir que la copa se adhiera
al cemento a través de un enclavamiento mecánico.
Los componentes acetabulares no cementados tienen una superficie exterior esférica con al menos
menos un orificio para permitir que el cirujano determine si la prótesis está completamente
impactado en su lugar. La carcasa debe tener un mínimo de 3 mm de metal para reducir el

riesgo de falla por fatiga. La aleación de cromo cobalto o la aleación de titanio parecen ser
igualmente eficaces. La superficie interna debe bloquear el polietileno de alguna manera para
limitar de manera confiable la rotación y la disociación. La superficie interior debe coincidir con
la superficie exterior de polietileno para reducir la posibilidad de que el plástico fluya en frío,
así como el desgaste por el movimiento relativo.
Los materiales recomendados se enumeran en la Tabla 6-7.
Tabla 6–7. Materiales preferidos para el reemplazo total de cadera.
Las consideraciones de diseño para el componente femoral no cementado no están claras

Actualmente. El uso de recubrimiento poroso, hidroxiapatita o recubrimiento de fosfato
tricálcico está impulsado por preocupaciones de fabricación y requisitos de resistencia de la
prótesis más que por la comprensión de los principios biológicos del reemplazo de cadera.
Tres factores de diseño son importantes: (1) Si una prótesis es excesivamente rígida en
relación con el hueso al que está unida, la osteopenia proximal puede ser el resultado de la
"protección contra la tensión" o la "desviación de la tensión" del hueso; (2) la forma
aproximadamente anatómica es apropiada para maximizar la
contacto hueso-prótesis y reducir la tensión de contacto; y (3) las prótesis más rígidas
parecen estar asociadas con más dolor en el muslo. Por lo tanto, las estrategias para
reducir la rigidez parecen apropiadas. Estos factores se abordan mediante el uso de
una aleación de titanio en lugar de una aleación de cobalto y cromo, pero pueden surgir
otros factores que afecten esta elección. La creación de ranuras o surcos para reducir la
rigidez de torsión y flexión también parece ser eficaz para reducir la rigidez y el dolor de
muslo resultante.
D. Complicaciones
Cualquier cirugía mayor está asociada con una cierta incidencia de complicaciones, lo
que ciertamente es cierto para la artroplastia total de cadera. El cirujano debe reconocer
oportunamente estas complicaciones y tratarlas adecuadamente. Las complicaciones
más comunes incluyen trombosis venosa profunda (TVP), fractura o perforación de la
diáfisis femoral, infección, inestabilidad (dislocación), formación de hueso heterotópico y
parálisis nerviosa.
1. Trombosis venosa profunda. Aunque la TVP produce cierta morbilidad, el riesgo

real es la embolia pulmonar, que en ocasiones es mortal. La incidencia de TVP es alta,
pero afortunadamente la incidencia de embolia pulmonar fatal es baja, en el rango de
0,3%. La alta incidencia de TVP durante la cirugía de reemplazo de cadera está
relacionada con el daño de la vena femoral por manipulación o retracción, estasis venosa
intraoperatoria o posoperatoria causada por inmovilidad e hinchazón de las extremidades,
y un estado de hipercoagulabilidad que resulta directamente del trauma quirúrgico del
paciente. Se reconoce que ciertos factores predisponen al paciente a un mayor riesgo de
TVP, incluidos antecedentes de embolia pulmonar, tratamiento con estrógenos, cáncer
preexistente, mayor edad (>60 años) del paciente y duración del procedimiento quirúrgico,
un factor que es bajo el control del cirujano.
Se utilizan medidas farmacológicas y mecánicas para reducir el riesgo de TVP. El

American College of Chest Physicians recomienda al menos 10 días de profilaxis
farmacológica con heparina de bajo peso molecular, fondaparinux o warfarina.
Recientemente, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) aprobó el
rivaroxabán, un inhibidor de la trombina oral, para la profilaxis de la TVP, que puede
convertirse en un estándar para la profilaxis de la TVP. La Conferencia de Consenso de
los Institutos Nacionales de la Salud concluyó que las medidas mecánicas como la
compresión neumática intermitente (IPC) brindan una profilaxis adecuada para los
pacientes que se movilizan rápidamente,
mientras que la terapia de anticoagulación se recomienda para aquellos que se espera que se
sometan a un reposo prolongado en cama. Estudios recientes sugieren que se pueden usar medidas
mecánicas adecuadas para la profilaxis posoperatoria, que se logra con un dispositivo portátil de CNI. Debido
a que la TVP puede conducir a un desenlace catastrófico, las medidas preventivas están indicadas comenzando
en el área prequirúrgica. El paciente debe usar una media antiembólica en la extremidad no afectada y ambas
extremidades pueden tratarse con compresión neumática intermitente durante el procedimiento quirúrgico.
Después de la cirugía, una heparina de bajo peso molecular (enoxaparina o dalteparina) es el tratamiento de
elección. Los pacientes que desarrollan embolia pulmonar deben recibir tratamiento de rutina con heparina
seguida de warfarina.
2. Parálisis nerviosas. Se reconocen tres grados de lesión nerviosa. En orden de gravedad creciente, estos
son la neuropraxia, en la que se interrumpe la conducción; axonotmesis, en la que se afecta la neurona pero
no la vaina de mielina; y neurotmesis, en la que el nervio se rompe por completo, como en la laceración. En
la artroplastia total de cadera, las lesiones más frecuentes son la neuroapraxia y la axonotmesis. Es poco
probable que ocurra neurotmesis, excepto cuando el tejido cicatricial grave predispone al nervio a la
laceración. La recuperación temprana del nervio (días a semanas) indica neuropraxia; mientras que una
recuperación más larga (meses) indica axonotmesis.
Las parálisis nerviosas después de la artroplastia total de cadera son relativamente infrecuentes, pero la
la incidencia aumenta a medida que aumenta la complejidad del procedimiento quirúrgico.
El nervio ciático es el más comúnmente afectado, siendo la división peronea del nervio ciático la de mayor
riesgo (80% de los casos). El nervio femoral se afecta con menos frecuencia. Un estudio anterior indicó una
prevalencia general del 1,7 %, con una tasa de artroplastia total de cadera para la displasia congénita de
cadera del 5,2 % y para la osteoartrosis del 1 %, pero una revisión posterior sugirió que la tasa general de
parálisis se redujo a aproximadamente el 1 %. La cirugía de revisión se asoció con una tasa del 3,2%. El tipo
de lesión con mayor probabilidad de producir parálisis nerviosa es el estiramiento o la compresión, aunque
también se sugieren como causas otros mecanismos, como la isquemia, la hemorragia intraneural, la luxación
del componente femoral y la extrusión del cemento.
La lesión nerviosa se puede prevenir identificando los casos de alto riesgo, protegiendo
el nervio ciático de la compresión, y evaluar el nervio ciático para un posible estiramiento antes de
que se cierre la herida. Estirar el nervio ciático tan solo 2 cm aumenta significativamente el riesgo de parálisis.
palpación de la
La tensión del nervio ciático con la cadera y la rodilla extendidas y con la cadera flexionada y la
rodilla extendida (prueba de elevación de la pierna recta) indica si existe peligro de distensión del nervio
ciático. Acortar el cuello femoral es una forma de abordar este problema. Si existe alguna duda sobre si
se produjo estiramiento, se debe colocar al paciente en la cama del hospital después de la operación
con la cadera extendida y la rodilla flexionada para aliviar la tensión del nervio, hasta que el paciente se
despierte y se pueda controlar la función del nervio.
El manejo de la parálisis nerviosa es generalmente conservador, con observación

cuando se sabe que el nervio está en continuidad y no estirado.
Los electromiogramas y los estudios de conducción nerviosa pueden ser útiles, pero es posible que no
muestren cambios hasta 3 semanas después de la lesión. La recuperación de alguna función motora en
el hospital presagia un buen pronóstico, y si se produce un retorno completo, lo hace a los 21 meses,
según un estudio.
3. Complicaciones vasculares: se informa que ocurren complicaciones vasculares significativas en

aproximadamente el 0,25 % de los reemplazos totales de cadera. Estos pueden deberse a la colocación
de retractores y tornillos acetabulares (la ubicación más segura de los tornillos es en el cuadrante anterior
y superior del acetábulo) y al daño de los vasos ateroscleróticos. El reconocimiento temprano es
importante en estas lesiones.
4. Fractura o perforación. La fractura típica asociada con la artroplastia total de cadera involucra la
diáfisis femoral, pero ocurren otras fracturas. Las fracturas por fatiga de estructuras como la rama
púbica pueden ocurrir después de una mayor actividad después de que el reemplazo de cadera alivia el
dolor. El problema intraoperatorio de fractura o perforación del fémur es relativamente poco común en la
artroplastia primaria. La perforación puede ocurrir en trastornos como la anemia de células falciformes y
la osteopetrosis o después de una fijación interna previa. Estas condiciones pueden haber resultado en
hueso esclerótico, lo que puede desviar la brocha.
Las perforaciones se manejan con relativa facilidad extendiendo la prótesis más allá del área de la
perforación. En general, se considera que esta distancia es de dos diámetros femorales para una
perforación con una artroplastia cementada, pero pueden ser necesarias distancias más largas con
artroplastias no cementadas, según el tamaño de la perforación. Una alternativa es utilizar un aloinjerto
estructural sujeto con alambres de cerclaje. En cualquier caso, el injerto de hueso esponjoso es prudente
para facilitar la cicatrización.
Después de la artroplastia total de cadera, el estado de estrés del hueso es definitivamente

cambiado, y hay un área de concentración de tensión en la punta de la prótesis.

Las fracturas en el área periprotésica son relativamente comunes. Estas fracturas se clasifican
como tipo A, afectando al trocánter mayor o menor; tipo B1, B2, B3, alrededor o justo debajo del
vástago, con el vástago bien fijado (B1), vástago suelto (B2) o escasa reserva ósea en el fémur
proximal (B3); o tipo C, muy por debajo del tallo. Las fracturas de tipo A se tratan sin cirugía, a
menos que la causa sea la osteólisis, que puede predisponer al fémur a una lesión más grave. Las
fracturas de tipo B y C generalmente se tratan quirúrgicamente. La revisión suele ser el tratamiento
de elección si la prótesis muestra aflojamiento en las radiografías simples. El injerto óseo
generalmente es necesario con deficiencias óseas, y las técnicas de injerto de superposición
bicortical pueden ser necesarias con una reserva ósea deficiente.
La reducción abierta y la fijación interna pueden estar indicadas si la prótesis está apretada
(tipos B1 y C), pero se necesita un injerto óseo generoso y una observación cuidadosa para
asegurar la cicatrización. Los dispositivos de fijación de fracturas aplicados en la vecindad del
componente femoral pueden ser tenues y estos dispositivos no deben comprometer la integridad
del manto de cemento o la prótesis.
5. Luxación después de una artroplastia total de cadera. La incidencia de luxación

después de una artroplastia total de cadera varía un poco de una serie a otra, pero oscila entre
el 1% y el 8% con un promedio de 2 a 2,5%. Varios factores están asociados con tasas más
altas de luxación, incluido el sexo femenino del paciente y la falta de unión de la osteotomía
trocantérica, la cirugía de revisión y el uso del abordaje posterior. La luxación después de la cirugía
de revisión en una serie fue del 10 % después de la primera revisión y del 26,7 % después de dos o
más revisiones. Un trocánter no unido después de la revisión se asoció con una tasa de luxación del
25%.
Los factores importantes para prevenir la luxación son la colocación adecuada de los
componentes, el ajuste de la tensión miofascial, el diseño de los componentes y la
conformidad del paciente. Las variables que no tienen un efecto estadísticamente significativo en
la tasa de luxación incluyen el ROM de la cadera y el tamaño de la cabeza femoral.
Sin embargo, una cabeza de 32 mm tiene una ventaja teórica sobre una cabeza de 28 mm
porque un cuello del mismo diámetro impactaría antes con una cabeza de 28 mm y cuando la
dislocación es una preocupación, generalmente se recomiendan cabezas más grandes,
especialmente en situaciones de revisión. . En el momento de la cirugía, se prueba la tensión
miofascial mediante tracción sobre el fémur. El desplazamiento de 1 cm o más sugiere una mayor
probabilidad de luxación después de la cirugía.
El riesgo de luxación después de la artroplastia total de cadera disminuye a medida que
pasa el tiempo sin luxación. Una primera dislocación a menudo ocurre dentro de las 6 semanas.
después de la cirugía y con frecuencia es el resultado del incumplimiento por parte del paciente
de las pautas posquirúrgicas. Para una primera luxación, se utiliza la reducción cerrada y se
debe realizar una evaluación cuidadosa de la causa de la luxación. Si la posición del componente
parece ser adecuada, se recomienda el uso de aparatos ortopédicos durante 3 meses, junto con
una cuidadosa explicación al paciente sobre las precauciones para la luxación de la cadera.
Como alternativa, la extracción del componente acetabular con reemplazo por un bipolar en el
acetábulo fresado puede ser el mejor procedimiento de rescate.
La luxación recidivante debe examinarse cuidadosamente para determinar la causa,
con radiografías para evaluar la abducción y la anteversión de la copa, así como la anteversión
de la cabeza femoral (figura 6-10). El examen bajo fluoroscopia puede revelar pinzamientos, y las
películas de empujar y tirar pueden revelar tensión miofascial inadecuada.
Figura 6–10. Determinación aproximada del ángulo abducción-aducción

y ángulo de anteversión de la copa. La medición exacta requiere un control
cuidadoso de la dirección del haz de rayos X.
Después de una evaluación cuidadosa de la(s) causa(s) de la luxación, se

puede emprender la corrección quirúrgica. Las posibles soluciones incluyen
reorientar el borde desplazado del acetábulo, cambiar la anteversión o abducción
del acetábulo, cambiar la anteversión del componente femoral o avanzar el
trocánter para tensar la envoltura muscular. El fracaso de estos métodos puede
requerir el uso de un acetábulo constreñido para evitar la dislocación. Esta
el tratamiento debe considerarse como último recurso porque el ROM reducido que resulta del diseño
de estas copas puede predisponer al paciente a una luxación como resultado de la extracción de la
copa debido al pinzamiento del cuello.
Los aparatos ortopédicos a largo plazo son una posible solución para la luxación recurrente en un paciente con
objetivos de actividad limitados. La luxación recurrente provoca una ansiedad significativa, lo que anima a los
pacientes a buscar una corrección quirúrgica. La tasa de recurrencia en tales pacientes es tan alta como 20%
después de la corrección quirúrgica.
6. Discrepancia en la longitud de la pierna: durante la cirugía de reemplazo de cadera, se intenta mantener

o corregir la longitud preoperatoria de la pierna afectada, de modo que sea igual a la pierna no afectada. Este
objetivo, sin embargo, a veces es incompatible con (y por lo tanto subordinado a) la tensión miofascial en el
individuo ligamentosamente laxo. El alargamiento excesivo es una causa potencial de daño a las estructuras
nerviosas o vasculares. La navegación asistida por computadora o la radiografía intraoperatoria ofrecen la mejor
oportunidad para lograr longitudes de pierna iguales, aunque se pueden usar otros sistemas de medición
intraoperatoria. Ninguno es a prueba de fallas.
Por lo tanto, la mayoría de los cirujanos advierten a sus pacientes que la pierna puede quedar más larga
o más corta de lo normal después de la operación.
7. Pseudoartrosis trocantérica. La tasa de seudoartrosis trocantérea después de una artroplastia
total de cadera primaria fue de aproximadamente el 5%, pero la osteotomía trocantérica rara vez se
usa en el reemplazo primario de cadera. El porcentaje de pacientes que desarrollan síntomas por esta
complicación es menor. Por lo general, la migración de menos de 1 cm no se asocia con síntomas funcionales o
dolor.
La tasa de pseudoartrosis después de la cirugía de revisión es mucho mayor, tanto como

40%, particularmente si ha habido pseudoartrosis después del procedimiento primario. La función
disminuida, como lo demuestra la debilidad en la abducción y una cojera que no se puede compensar con un
bastón, es una indicación de un intento de reinserción del trocánter. Las superficies deben refrescarse y fijarse
rígidamente; puede ser necesario un injerto óseo. Puede ser necesaria la liberación subperióstica de los
músculos del ala ilíaca para permitir que el trocánter se vuelva a unir al fémur.
El dolor después de la seudoartrosis trocantérea puede ser el resultado de una

seudoartrosis dolorosa o, alternativamente, de alambres de fijación que pueden formar una bursa dolorosa.
8. Osificación heterotópica. La incidencia de osificación heterotópica significativa

después de la artroplastia total de cadera es del 5% o 10%, aunque está presente en menor
grado en quizás el 80% de los pacientes. Los factores de riesgo definidos incluyen osificación
heterotópica previa, espondilitis anquilosante, hiperostosis esquelética idiopática difusa u
ostosis espinal (enfermedad de Forestier), movimiento ilimitado de la cadera antes de la
operación, lesión en la cabeza y sexo masculino del paciente. Otros posibles factores de
riesgo incluyen osteotomía trocantérica, fractura interoperatoria, injerto óseo o daño muscular
localizado o hematoma.
El hueso heterotópico se clasifica según la clasificación de Brooker o Mayo
(cuadro 6-8). Los pacientes identificados con riesgo de osificación heterotópica deben
someterse a un tratamiento profiláctico, un tratamiento quirúrgico cuidadoso, drenaje de la
herida e irrigación de la herida antes del cierre. En pacientes en riesgo, la radiación en
dosis bajas, 6 a 8 cGy dentro de un día antes de la cirugía o los primeros 3 días después de
la cirugía, previene la osificación heterotópica de grado 3 o 4.
La indometacina administrada en el posoperatorio durante siete a 21 días es eficaz,
aunque algunos pacientes la toleran mal. Los primeros estudios indican que la inhibición ósea
es una función de la COX-1, lo que sugiere que los inhibidores de la COX-2 pueden no
prevenir el hueso heterotópico. Los difosfonatos no son efectivos en la prevención de la
osificación heterotópica y no deben usarse. La indometacina puede no ser óptima para la
profilaxis en la artroplastia total de cadera no cementada debido a que se puede retardar el
crecimiento interno. La irradiación puede causar problemas si los componentes de crecimiento
interno no están debidamente protegidos.
Tabla 6–8. Sistemas heterotópicos de clasificación ósea.

La osificación heterotópica de grado 1 o 2 de Brooker no influye en el resultado de

la artroplastia total de cadera, mientras que los pacientes con una osificación heterotópica
de grado 3 o 4 más grave pueden sufrir una restricción del arco de movimiento y dolor. Si
la osificación heterotópica causa síntomas (dolor, disminución del ROM), se puede considerar
la extirpación quirúrgica después de que la osificación esté completamente madura. Se
recomienda la irradiación y los AINE después de la operación para prevenir la recurrencia.
Los pacientes con espondilitis anquilosante tienen una mayor probabilidad de osificación
heterotópica con la artroplastia y, en una serie, la incidencia de osificación heterotópica
después de la artroplastia total de rodilla en pacientes con espondilitis anquilosante fue del 20
%.
9. Infección. La prevención de infecciones después de una artroplastia total de cadera es

importante debido a las graves consecuencias. En las primeras semanas tras la cirugía es
posible la irrigación y el desbridamiento con retención de la prótesis.
Posteriormente, la única manera de tratar una artroplastia total de cadera infectada es
retirar los componentes y controlar la infección con antibióticos. Luego se requiere la reinserción
de los componentes 1,5 a 6 meses más tarde.
Una innovación en el tratamiento de caderas y rodillas totales infectadas es la
técnica protésica de cemento acrílico impregnado de antibiótico (PROSTALAC). El
las prótesis se retiran, esterilizan y reinsertan como componentes ajustados a presión

con una capa de cemento óseo impregnado de antibiótico que cubre todas las superficies
excepto la superficie de apoyo. Este procedimiento se realiza en el meticuloso
desbridamiento inicial para proporcionar un espaciador para el reemplazo articular definitivo
posterior.
La prevención es mucho más deseable que el tratamiento posterior de la infección.
Los implantes de artroplastia de articulación total son cuerpos extraños tan grandes
que deben emplearse todas las medidas profilácticas razonables. El flujo laminar y las
luces ultravioleta se utilizan en los quirófanos para reducir la cantidad de partículas viables
por volumen de aire en la sala. Debido a que las personas eliminan las bacterias, puede ser
beneficioso mantener al mínimo el número de personas en un quirófano y reducir el área de
piel expuesta. La terapia antimicrobiana puede ser la profilaxis más importante contra la
infección. La buena técnica quirúrgica y los tiempos mínimos de operación también
contribuyen a reducir las tasas de infección. Las infecciones que ocurren de 6 semanas a 3
meses después de la cirugía probablemente se originan por contaminación intraoperatoria. La
vigilancia cuidadosa en este período en busca de signos de infección, como dolor, recuento
elevado de glóbulos blancos, fiebre y drenaje de la herida, permite la identificación temprana
de la infección profunda de la herida y luego se indica el desbridamiento temprano para
erradicar la infección. De manera similar, los hematomas grandes deben desbridarse porque
pueden causar drenaje crónico y constituir un medio de cultivo para agentes infecciosos.
Un informe indica que los antibióticos profilácticos administrados en el período anterior e

inmediatamente posterior a procedimientos dentales significativos pueden ser beneficiosos
para prevenir la infección hematógena de las articulaciones totales. Probablemente
cualquier antibiótico de amplio espectro proporcionaría una profilaxis adecuada; la profesión
dental tiene recomendaciones específicas. Cada vez hay más información que indica que
los pacientes obesos que se someten a una artroplastia total de cadera tienen un mayor
riesgo de infección y otras complicaciones en el período perioperatorio. La obesidad se
define como un IMC (masa en kilogramos dividida por la altura en metros al cuadrado)
superior a 30 kg/m2 , mientras que el sobrepeso es de 25 afrecuentemente
30 kg/m2 . La diabetes,
está presente
que en
pacientes obesos, también es un factor de riesgo de infección.
Barrack RL, Harris WH: El valor de la aspiración de la articulación de la cadera antes

de la artroplastia total de cadera de revisión. J Bone Joint Surg Am 1993;75:66.
[PMID: 8419393]
Beaule PE, Mussett SA, Medley JB: Cojinetes de metal sobre metal en la artroplastia
total de cadera. Instr Curso Lect 2010;59:17. [PMID: 20415363]
Browne JA, Bechtold CD, Berry DJ, et al: Artroplastias de cadera metal sobre
metal fallidas: un espectro de presentaciones clínicas y hallazgos operatorios.
Clin Orthop Relat Res 2010;468:2313. [PMID: 20559767]
Callaghan JJ, Albright JC, Goetz DD, et al: Charnley artroplastia total de cadera con
cemento: seguimiento mínimo de veinticinco años. J Bone Joint Surg Am
2000;82:487. [PMID: 10761939]
Colwell CW, Froimson MI, Mont MA, et al: Prevención de la trombosis después de la
artroplastia total de cadera: un ensayo aleatorio prospectivo que compara un
dispositivo de compresión móvil con heparina de bajo peso molecular. J Bone Joint
Surg Am 2010;92:527. [PMID: 20194309]
Daniel J, Ziaee H, Kamali A, et al: Resultados de diez años de un revestimiento
de cadera de metal sobre metal tratado con calor doble. J Bone Joint Surg Br
2010;92:20. [PMID: 20044674]
DeHart MM, Riley LH: Lesiones nerviosas en la artroplastia total de cadera. J Am Acad
Orthop Surg 1999;7:101. [PMID: 10217818]
Dorr LD, Faugere MC, Mackel AM, et al: Estructural y celular
evaluación de la calidad ósea del fémur proximal. Hueso 1993; 14:231.
[PMID: 8363862]
Dowsey MM, Choong PF: Resultados tempranos y complicaciones después de la
artroplastia articular en pacientes obesos: una revisión de los informes publicados.
ANZ J Surg 2008;78:439. [PMID: 18522562]
Farrell CM, Springer BD, Haidukewych GJ, et al: Parálisis del nervio de Moro
después de una artroplastia total de cadera primaria. J Bone Joint Surg Am
2005;87:2619. [PMID: 16322610]
Fransen M, Neal B, Cameron ID, et al: Determinantes de la osificación
heterotópica después de la cirugía de reemplazo total de cadera. Hip Int 2009;19:41.
[PMID:19455501]
Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al: Prevención de venosa
Tromboembolismo: Guías de práctica clínica basadas en la evidencia de la ACCP
(8ª edición). Cofre 2008;133:381s. [PMID: 18574271]
Harris WH: Artritis traumática de cadera después de dislocación y fracturas
acetabulares: tratamiento mediante artroplastia de molde. J Bone Joint Surg Am
1969;51:737. [PMID: 5783851]
Hummel MT, Malkani AL, Yakkanti MR, et al: dislocación disminuida

después de la artroplastia total de cadera de revisión utilizando un tamaño de cabeza
femoral más grande y reparación capsular posterior. J Artroplastia 2009;24(6 Suplemento):73.
[PMID: 19577890]
Jarrett CA, Ranawat AS, Bruzzone M, et al: La cadera chirriante: una

fenómeno de la artroplastia total de cadera cerámica sobre cerámica. J Bone Joint Surg Am
2009;91:1344. [PMID: 19487511]
Kelly SJ, Robbins CE, Bierbaum BE, et al: Uso de un vástago recubierto de hidroxiapatita en
pacientes con hueso femoral Dorr Tipo C. Clin Orthop Relat Res 2007;465:112. [PMID:
17704696]
Langton DJ, Jameson SS, Joyce TJ, et al: Falla temprana de los cojinetes de metal sobre metal
en la restauración de la superficie de la cadera y el reemplazo total de cadera de gran
diámetro: una consecuencia del desgaste excesivo. J Bone Joint Surg Br 2010;92:38. [PMID:
20044676]
Lester DK, Helm M: Abordaje posterior con miniincisión para la artroplastia de cadera.
Orthop Traumatol 2001;4:245. [Sin PMID]
Lewinnek GE, Lewis JL, Tarr R, et al: dislocaciones después de la cadera total
artroplastias de reemplazo. J Bone Joint Surg Am 1970;60:217. [PMID: 641088]
Moskal JT Capps SG: mejora de la precisión del componente acetabular

orientación: evitando malas posiciones. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:286.
[PMID: 20435879]
Parvizi J, Pulido L, Slenker N, et al: lesiones vasculares después de la articulación total

artroplastia J Artroplastia 2008;23:1115. [PMID: 18676115] Platzer P, Schuster R, Aldrian S,
et al: Manejo y resultado de las fracturas periprotésicas después de la artroplastia total de
rodilla. J Trauma 2010;68:1464. [PMID: 20539190]
Platzer P, Schuster R, Luxl M, et al: Manejo y resultado de las fracturas femorales

interprotésicas. Lesión 2011;42:1219. [PMID: 21176899]
Schmalzried TP, Noordin S, Amstutz HC: Actualización sobre la parálisis nerviosa

asociada con el reemplazo total de cadera. Clin Orthop Relat Res 1997;344:188.
[PMID: 9372771]
Smith DE, McGraw RW, Taylor DC, et al: Complicaciones arteriales y artroplastia total de
rodilla. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:253. [PMID:
11476535]
Van den Bekerom MP, Hilverdink EF, Sierevelt IN, et al: Una comparación de hemiartroplastia
con reemplazo total de cadera para fractura intracapsular desplazada del cuello femoral: un
ensayo multicéntrico controlado aleatorio en pacientes de 70 años o más. J Bone Joint Surg
Br 2010;92:1422. [PMID: 20884982]
Waldman BJ, Mont MA, Hungerford DS: Artroplastia total de rodilla

Infecciones asociadas con procedimientos dentales. Clin Orthop Relat Res 1997;343:164.
[PMID: 9345222] Walter WL, Yeung E, Esposito C: Una revisión de las caderas chirriantes. J
Am Acad Orthop Surg 2010;18:319.
[PMID: 20511437]
Wixson RL: Navegación total de cadera asistida por computadora. Instr Curso Lect
2008;57:707. [PMID: 18399618]
Revisión de artroplastia total de cadera

Históricamente, el éxito clínico de los procedimientos de artroplastia total de cadera de revisión fue
muy inferior a los resultados de los procedimientos de artroplastia de cadera primaria.
Se informaron tasas de aflojamiento del 13% al 44% de los procedimientos de revisión femoral
cementada en tiempos de seguimiento de menos de 5 años.
Las técnicas mejoradas de cementación de vástagos femorales condujeron a mejores resultados
con revisión femoral cementada. Presurización del cemento entregado, en estado pastoso, con
pistola de cemento; lavado pulsátil; y un tapón intramedular permitió la creación reproducible de
mantos de cemento adecuados. Solo el 14 % de los componentes femorales cementados revisados
se aflojaron radiográficamente en una serie después de un promedio de 6 años. Otras series indican
una tasa de revisión de aproximadamente el 10% a los 10 años, muy superior a la de series anteriores
pero inferior a la obtenida con vástagos cementados primarios.
Se desarrollaron reconstrucciones sin cemento de componentes femorales fallidos

en respuesta a las altas tasas iniciales de fracaso con los procedimientos de revisión
cementados. Sin embargo, las primeras series de revisión sin cemento generalmente no
tuvieron éxito, con tasas de fracaso del 4 al 10% en seguimientos de menos de 4 años.
El uso de vástagos recubiertos proximalmente porosos con una estabilización inadecuada, en el
contexto de una reserva ósea femoral deficiente, condujo a una fijación del crecimiento óseo poco
confiable. Se obtuvieron informes alentadores con recubrimiento proximal modular
vástagos, como la prótesis S-ROM (Johnson and Johnson, Raynham, MA), y vástagos revestidos
extensamente porosos, como el AML y Solution (Depuy, Varsovia, IN). Se lograron tasas de re-
revisión del 1,5% al 6% con el uso de estos tipos de componentes femorales no cementados en
seguimientos de 5 a 8,4 años.
En la situación en la que existe una reserva ósea femoral inadecuada, se recomienda el uso
de aloinjerto óseo. Para la pérdida prolongada de reserva ósea femoral proximal, la cementación
de un vástago femoral cónico liso en un lecho de hueso alogénico con partículas impactadas
produce resultados clínicos prometedores a corto plazo.
Cuando la deficiencia de reserva ósea proximal es grave, puede ser necesario el uso de aloinjertos
femorales estructurales y los informes a corto plazo sugieren buenos resultados clínicos.
De manera similar a la experiencia anterior con las revisiones cementadas del

componente femoral, la revisión acetabular con cemento generalmente no tuvo éxito.
Debido a la dificultad de interdigitar el cemento en una masa ósea acetabular esclerótica y, a
menudo, deficiente, se informaron tasas de fracaso de aflojamiento del 53 al 93% en los seguimientos
de solo 2 a 4,5 años.
La introducción de implantes acetabulares no cementados con recubrimiento poroso para
la revisión de copas cementadas fallidas facilitó en gran medida los primeros resultados clínicos.
Los grandes implantes acetabulares hemisféricos no cementados pueden adaptarse a la mayoría de
los defectos óseos que se encuentran después de la extracción de copas cementadas fallidas.
Cuando no se puede obtener un ajuste a presión adecuado, la fijación adyuvante del implante con
tornillos o clavos puede proporcionar la estabilidad adecuada para permitir la fijación del crecimiento
óseo. Se informan tasas de nueva revisión del 0 % al 1,6 % con un seguimiento de 2 a 4 años.
Cuando la reserva ósea inadecuada del acetábulo impide las reconstrucciones

con los implantes hemisféricos convencionales, los aloinjertos estructurales fijados a la pelvis con
tornillos pueden proporcionar resultados aceptables a medio plazo. Otras alternativas incluyen el
uso de implantes no cementados de forma excéntrica y reconstrucciones cementadas con
aloinjertos de partículas y jaulas antiprotrusión.
Fink B, Grossmann A, Schubring S, et al: A transfemoral modificado

abordaje utilizando vástagos de revisión modulares no cementados. Clin Orthop Relat Res
2007;462:105. [PMID: 17496558]
Haddad FS, Rayan F: El papel del injerto de impactación: cuándo y cómo.

Ortopedia 2009;32:9. [PMID: 19751009]
Hooper GJ, Rothwell AG, Stringer M, et al: Revisión después del reemplazo total de cadera primario
cementado y no cementado: un análisis de siete años del Registro Conjunto de Nueva Zelanda.
J Bone Joint Surg Br 2009;91:451. [PMID: 19336803]
Issack PS, Nousiainen M, Beksac B, et al: Revisión del componente acetabular en artroplastia total
de cadera. Parte I: conchas no cementadas. Soy J Orthop 2009;38:509. [PMID 20011740]
Artroplastia total de rodilla

A. Indicaciones
Al igual que con otras articulaciones, la indicación principal para la artroplastia total de rodilla es el dolor.
Las contraindicaciones absolutas para la artroplastia total de rodilla incluyen sepsis activa, ausencia
de un mecanismo extensor y una articulación neuropática. Las contraindicaciones relativas incluyen
la edad joven (<40 años) del paciente, la gran demanda de actividad o que el paciente no sea
confiable.
Cuando tanto las caderas como las rodillas están involucradas con artritis dolorosa, la
articulación que causa la mayor incomodidad debe reemplazarse primero. Si las caderas y las
rodillas duelen por igual, la artroplastia de cadera debe preceder a la artroplastia de rodilla.
La rehabilitación después de una artroplastia total de cadera es más fácil y menos afectada por una
rodilla dolorosa que viceversa. Además, el movimiento de la articulación de la cadera facilita
enormemente la cirugía de la rodilla.
B. Implantes
Los primeros diseños de artroplastia total de rodilla se desarrollaron en Europa y pueden categorizarse
como constreñidos o de resuperficialización. Los dispositivos restringidos consistían en bisagras fijas
y los dispositivos de revestimiento dependían de ligamentos para la estabilidad.
Los dispositivos constreñidos se aflojaban como era de esperar, aunque se usaban principalmente en
estados de deficiencia ósea o ligamentosa grave. Los primeros implantes de resuperficialización eran
implantes planos en forma de pasador de rodillo o dispositivos unicondíleos que reemplazaban solo el
compartimento medial o lateral. Los primeros reemplazos de rodilla no recubrieron las articulaciones
patelofemorales.
Los reemplazos totales de rodilla contemporáneos representan una convergencia de dos

diseños principales desarrollados en los Estados Unidos a principios de la década de 1970: el reemplazo total
prótesis condilar y duopatelar. La prótesis condilar total tenía un componente femoral de Co/
Cr y un componente tibial totalmente de polietileno con clavija central. Se requirió la escisión
del ligamento cruzado posterior porque se recubrió toda la superficie de la meseta tibial. El
componente patelar era un implante de polietileno en forma de cúpula. Todos los componentes
fueron fijados con cemento acrílico.
El reemplazo de rodilla duocondilar fue el precursor del duopatelar

prótesis y no recubrió la articulación femororrotuliana. La extensión del reborde anterior del
componente femoral de Co/Cr proporcionó una superficie de articulación para un
componente rotuliano en forma de cúpula totalmente de polietileno. El componente tibial se
diseñó originalmente con corredores medial y lateral separados, lo que permitía preservar la
inserción central del ligamento cruzado posterior. Más tarde, los dos componentes se unieron,
pero se hizo un corte en la parte posterior para permitir la retención del ligamento cruzado
posterior.
La retención del ligamento cruzado posterior permitió una mayor flexión que con el diseño
condíleo total porque se mantuvo el retroceso femoral normal durante la flexión de la rodilla. El
desplazamiento posterior del centro de rotación durante la flexión de la rodilla mejora en gran
medida el brazo de palanca del mecanismo del cuádriceps. La capacidad para subir escaleras
era superior cuando se conservaba el ligamento cruzado. Para el diseño de una prótesis de
retención del ligamento cruzado es fundamental evitar una restricción excesiva por parte de la
superficie tibial para permitir el retroceso.
Para superar las limitaciones en la flexión y la función de subir escaleras, la prótesis

condilar total se modificó con un mecanismo de leva (prótesis condilar posterior estabilizada). El
diseño de la leva central permite la sustitución de la función del ligamento cruzado posterior,
proporcionando una recreación mecánica del retroceso femoral.
Las diferencias en el ROM y la función para subir escaleras que se logran con los
reemplazos de rodilla con retención del cruzado y con estabilización posterior ahora se
consideran insignificantes. Los argumentos a favor del implante con estabilización posterior
incluyen la facilidad técnica en la reconstrucción de rodillas severamente deformadas y menos
fuerza de corte en el soporte articular porque se reduce el deslizamiento. Los argumentos a
favor de los diseños de retención del ligamento cruzado son la reducción de las fuerzas de
interfaz entre el hueso y el cemento debido a una menor restricción, una mejor estabilidad en
flexión, una menor extracción de hueso de la región intercondílea y la ausencia del síndrome de
pinzamiento femororrotuliano (formado por tejido cicatricial en la región intercondílea). receso de
el componente femoral posterior estabilizado).

Los problemas con el desgaste por fatiga de las superficies de polietileno, que
provoca tensión y alto contacto, estimularon un nuevo concepto de diseño en el reemplazo de rodilla.
Este diseño utiliza un componente de polietileno que puede moverse en relación con la placa
base tibial. Por lo tanto, la superficie de polietileno en contacto con el componente femoral puede
hacerse más adaptable porque puede cambiar de posición durante la flexión y extensión de la
rodilla. Han evolucionado dos tipos: la plataforma giratoria, que solo permite la rotación del polietileno
alrededor de un eje que se aproxima al eje de la tibia, y variaciones en la rodilla de “portador
meniscal”. En este diseño, los componentes de polietileno medial y lateral individuales pueden rotar
(eje tibial) y trasladarse (dirección AP), o toda la plataforma de polietileno puede girar y trasladarse
en la dirección AP. Este último concepto parece abordar mejor los aspectos biomecánicos de la
rodilla, pero los resultados son tempranos o limitados en todos los diseños.
C. Técnica quirúrgica
La cirugía de reemplazo total de rodilla se facilita enormemente con el uso de un
torniquete en el muslo. Después de la exanguinación de la extremidad inferior con una venda
elástica, el torniquete se infla a una presión adecuada, por lo general ~ 300 mm Hg. Se realiza una
incisión cutánea anterior en la línea media, seguida más comúnmente por un abordaje pararrotuliano
medial profundo. El colgajo lateral que contiene la rótula se evierte para permitir la exposición de la
articulación tibiofemoral. Se extirpan los restos de meniscos y el ligamento cruzado anterior, con
liberación cuidadosa de las estructuras de tejido blando contraídas según sea necesario.
Los sistemas de instrumentación guían al cirujano para crear cortes óseos con una sierra que
coincidan con la superficie de fijación protésica y reproduzcan la alineación anatómica de la
articulación de la rodilla. Normalmente, en el plano coronal, la meseta tibial se corta horizontalmente
para formar un ángulo recto con la diáfisis de la tibia. El fémur distal generalmente se corta a 5 a 7
grados de valgo desde el eje del fémur. Dichos cortes óseos proporcionan una alineación mecánica
neutra en el plano coronal, de modo que se puede trazar una línea desde el centro de la cabeza
femoral, a través de la mitad de la articulación de la rodilla y a través del centro de la articulación del
tobillo. En el plano sagital, el corte femoral está en ángulo recto con la diáfisis femoral, pero el corte
tibial se hace con 3 a 5 grados de pendiente posterior. La ligera rotación externa del componente
femoral permite la tensión simétrica de los ligamentos colaterales durante la flexión de la rodilla y
facilita el seguimiento del componente rotuliano.
La retención o sacrificio del ligamento cruzado posterior depende del diseño del
implante utilizado. Cuando se sacrifica el ligamento cruzado, generalmente se extrae hueso
de la muesca intercondílea para acomodar una caja que alberga el mecanismo de leva.
Otros diseños alternativos pueden evitar la traslación posterior de la tibia sobre el fémur.
Cuando se reemplaza la superficie rotuliana, se usa una sierra para crear una superficie
plana con un grosor óseo simétrico. La resección inadecuada predispone a la subluxación
porque se utiliza una longitud excesiva del mecanismo extensor y las estructuras de los
ligamentos laterales están relativamente tensas.
Muchos componentes rotulianos tienen un grosor de 10 mm; por tanto, la resección adecuada
debe ser de casi 10 mm, dentro de los límites de la anatomía de la rótula. Deben quedar al
menos 10 mm y preferiblemente 15 mm de rótula (grosor AP). El seguimiento de la rótula se
evalúa utilizando componentes de prueba y variando la rodilla desde extensión completa
hasta flexión completa. En rodillas con deformidad en valgo, es común tener subluxación
lateral de la rótula. En tales casos, se realiza una cuidadosa liberación del retinacular lateral
que preserva los vasos geniculados laterales superiores. La colocación de los componentes
femoral y tibial en una ligera rotación externa y la colocación del implante rotuliano ligeramente
medial sobre la superficie del hueso rotuliano también mejora el seguimiento.
Después de realizar las pruebas adecuadas para confirmar los tamaños

precisos de los componentes, así como la estabilidad de los ligamentos, se realiza la
cementación. La limpieza cuidadosa de las superficies óseas con lavado pulsátil facilita la
interdigitación del cemento de metacrilato de metilo en estado pastoso. Los componentes
protésicos deben asentarse en la orientación correcta y debe eliminarse el exceso de cemento
acrílico. Antes del cierre de la rodilla, es prudente lavar los fragmentos de hueso y cemento y
soltar el torniquete para lograr la hemostasia. En la cirugía, se observa poco sangrado en la
rodilla flexionada. Por lo tanto, muchos cirujanos cierran la herida y mantienen la rodilla en
flexión durante períodos de hasta 24 horas para disminuir la pérdida de sangre.
D. Resultados clínicos
Los resultados a largo plazo de los diseños contemporáneos de artroplastia total de rodilla
cementada son excelentes. Se calcula que la supervivencia de la prótesis condilar total es
del 90 al 95% a los 15 años. También se informan excelentes resultados funcionales de los
reemplazos totales de rodilla con estabilización posterior, con una tasa de supervivencia a
los 12 años del 94% para las prótesis funcionales. De manera similar, se informó una función
excelente y solo un 1% de aflojamiento del componente tibial o femoral con un cruzado.
reemplazo de rodilla con retención de ligamentos cuando se realizó un seguimiento de 10 a 14 años.

Los diseños sin cemento no han logrado consistentemente los resultados de las artroplastias
cementadas. Por lo general, se prefiere la restauración primaria de la rótula como la mejor vía de tratamiento,
aunque muchos cirujanos prefieren dejar la rótula nativa sin restaurar.
E. Complicaciones
Las complicaciones son poco frecuentes con la artroplastia total de rodilla, pero incluyen muchos de los
mismos problemas que se encuentran con la artroplastia total de cadera. Problemas adicionales surgen de la
cicatrización de heridas, fracturas, problemas del mecanismo extensor y rigidez de la rodilla.
1. Trombosis venosa profunda: la TVP es común después de una artroplastia de rodilla y ocurre en
más del 50 % de los pacientes en un estudio. Además, 10 a 15% de los pacientes desarrollan TVP en
la pierna contralateral después de una artroplastia de rodilla unilateral. El uso del torniquete durante la
cirugía no tiene un claro efecto perjudicial sobre la formación de trombos. La incidencia de embolismo
pulmonar es menor que la reportada en artroplastia de cadera. Esto puede deberse a la mayor propensión
a formar trombos en la pantorrilla después de la artroplastia total de rodilla; es menos probable que estos
trombos causen émbolos que los trombos en los muslos.
Las medidas profilácticas antitrombóticas incluyen el uso de medias de compresión pulsátil y la

administración de warfarina o heparina de bajo peso molecular.
2. Problemas de heridas: los problemas de heridas pueden surgir de problemas relacionados con
la incisión y de factores de riesgo relacionados con el paciente. La incisión en la piel debe ser
óptimamente en la línea media y longitudinal, y la piel debe tener un socavamiento mínimo. Siempre
que sea posible, se deben utilizar las incisiones cutáneas preexistentes.
Debido a que la cicatrización de heridas es crucial para el éxito del procedimiento, la
consulta de cirugía plástica preoperatoria puede ser beneficiosa si hay múltiples cicatrices, quemaduras o
irradiación previa a la piel. Los factores de riesgo relacionados con el paciente incluyen el uso crónico de
corticosteroides, la obesidad, la desnutrición, el tabaquismo, la diabetes y la hipovolemia.
El tratamiento de los problemas de heridas depende del tipo de problema. Drenaje

de líquido seroso que no desaparece en 5 a 7 días es una indicación para el desbridamiento
abierto. La formación de hematomas (sin drenaje) se trata sin cirugía a menos que haya signos de
necrosis cutánea inminente o compromiso del ROM. Pequeñas áreas de necrosis superficial en el
borde de la herida
se tratan con cuidado local rutinario de heridas. La necrosis de tejido blando de espesor total coloca
el espacio articular en alto riesgo de infección y debe tratarse de manera agresiva. Con frecuencia
se requiere desbridamiento con cierre de colgajo. El colgajo de gastrocnemio medial es útil porque
la necrosis tisular suele ser medial.
La prevención de problemas de heridas a través de una planificación cuidadosa, el manejo

cuidadoso de los tejidos blandos y la educación del paciente para minimizar los factores de riesgo
es preferible al tratamiento posterior de los problemas.
3. Parálisis nerviosa: la parálisis nerviosa es una complicación rara de la artroplastia

total de rodilla. Se cree que el nervio peroneo tiene un mayor riesgo de lesión debido a la cirugía
realizada en rodillas en valgo con contracturas en flexión u otra deformidad significativa, isquemia
por el estiramiento de pequeños vasos en el tejido blando circundante y compresión resultante de
un vendaje o férula apretados. Se informa que el riesgo es de aproximadamente 0,6%.
4. Fractura femoral. Las muescas en la corteza femoral anterior pueden predisponer

a una fractura femoral distal. Un error técnico, la muesca se puede evitar ajustando el tamaño
femoral con cuidado antes de usar el bloque de corte del fémur distal anterior y evitando el
desplazamiento posterior o la extensión del bloque de corte. Se recomienda el uso de una extensión
de vástago intramedular si se producen muescas. Puede producirse una fractura del cóndilo medial
o lateral, especialmente en pacientes con una reserva ósea deficiente, como aquellos con
osteoartritis reumatoide u osteoporosis o en pacientes con componentes femorales que sacrifican el
ligamento cruzado.
Las cajas intercondíleas grandes en estas prótesis pueden causar el debilitamiento del fémur
distal. De manera similar, las fracturas de la meseta tibial pueden ocurrir debido a la osteopenia
o incluso debido a los sitios de concentración de estrés causados por los clavos utilizados para
fijar los bloques de corte tibial. Estos se tratan con fijación interna, si es necesario, en combinación
con vástagos intramedulares extendidos para evitar el sitio de la fractura.
5. Complicaciones de la rótula y otros mecanismos extensores: muchos problemas de la

rótula y del mecanismo extensor se pueden prevenir mediante una técnica quirúrgica cuidadosa
porque muchos de ellos surgen de problemas técnicos durante la cirugía, como la ruptura o avulsión
del tendón del cuádriceps (o patelar), inestabilidad patelofemoral y rótula. fractura. Es importante
la vigilancia durante la exposición de una rodilla rígida para evitar una tensión excesiva en el
mecanismo extensor.
Las técnicas útiles para evitar la avulsión incluyen una cuádricepsplastia en V hacia abajo,
“snip” del cuádriceps, osteotomía de la tuberosidad tibial y colocación de un clavo de

Steinmann en la tuberosidad para evitar una tracción excesiva sobre el tendón rotuliano.
El tratamiento de la rotura es similar al tratamiento de una rodilla normal. El tendón
rotuliano se une al hueso y la reparación se protege con un alambre alrededor de la rótula
ya través de la tuberosidad tibial, sujetando la rótula a la longitud correcta desde la
tuberosidad tibial. Esta reparación complica el régimen ROM posoperatorio, al menos
hasta cierto punto. La incidencia oscila entre el 0,2% y el 2,5%. Las complicaciones de la
rótula incluyen mal encaminamiento, aflojamiento del componente rotuliano, fracturas y
pinzamiento. Las fuerzas femororrotulianas se encuentran entre las más altas del cuerpo, y
evitar los errores técnicos intraoperatorios puede minimizar las complicaciones rotulianas.
El recorrido patelar debe evaluarse intraoperatoriamente durante la flexión y extensión de
la rodilla protésica. La subluxación o dislocación rotuliana lateral puede deberse a la rotación
interna del componente femoral o tibial, así como a un retináculo rotuliano lateral tenso. La
liberación cuidadosa del retináculo rotuliano lateral puede corregir el mal recorrido. La
subluxación puede predisponer al aflojamiento del componente rotuliano, al igual que el
estrés anormal causado por la resección desigual del hueso rotuliano.
La resección ósea excesiva y la avascularidad, causadas por el daño de la arteria

geniculada lateral superior durante la liberación lateral, pueden predisponer a las fracturas.
Cuando se utiliza una prótesis posterior estabilizada, mantener el polo inferior de la rótula
dentro de 10 a 30 mm de la línea articular puede prevenir el síndrome de pinzamiento, que
se caracteriza por dolor o chasquidos cuando el tejido cicatricial sinovial peripatelar
comprime contra la caja intercondilar del componente femoral durante flexión y extensión.
En algunos estudios, las complicaciones rotulianas son la causa de hasta la mitad de las
revisiones de rodilla realizadas. Por esta razón, algunos cirujanos no recubren la rótula
cuando la apariencia es relativamente normal. Debido a que la mayoría de los problemas de
reemplazo femororrotuliano se atribuyen a errores técnicos, diseño protésico inferior y cargas
excesivas, es probable que el reemplazo sea más frecuente a medida que se resuelvan
estos problemas.
6. Rigidez de la rodilla: la rigidez de la rodilla es un problema común en el

período posoperatorio temprano. Los métodos para reducir la rigidez incluyen fisioterapia
(ROM activa o asistida por actividad) y movimiento pasivo continuo (CPM). La máquina
CPM mueve la rodilla a través de un ROM pasivo predeterminado. Esta modalidad es
generalmente aceptada e incluso del agrado de los pacientes, pero no afecta la ROM final
ni reduce la estancia hospitalaria. Una ROM aceptable es de 90 a 95 grados de
flexión con menos de 10 grados de contractura en flexión, pero las actividades de la vida
diaria, como levantarse de una silla o subir escaleras, deben ser indoloras. Por lo general,
la rigidez posoperatoria debe desaparecer entre 6 y 8 semanas después de la cirugía, y la
mejora en el ROM debe ocurrir durante 1 año con la mayor ganancia en los primeros 3
meses. El ROM preoperatorio es un indicador importante del ROM que se espera después
de la operación.
Prevención de contracturas significativas en flexión en el momento de la cirugía y en
el período posoperatorio temprano es importante porque la mejoría con la
manipulación no es gratificante. La manipulación con o sin inyección de esteroides puede
ser beneficiosa en los primeros 3 meses. El desbridamiento artroscópico puede ser
necesario después de que ocurra la fibrosis intraarticular. Las disminuciones en el ROM
después de las ganancias iniciales deben alertar al cirujano sobre una posible infección,
distrofia simpática refleja o problemas mecánicos, como componentes sueltos o tejido
blando interpuesto.
Baker PN, Khaw FM, Kirk LM, et al: Un ensayo aleatorizado y controlado de
reemplazo total de rodilla condilar cementado versus no cementado: análisis de
supervivencia a 15 años. J Bone Joint Surg Br 2007;89:1608. [PMID: 18057361]
Colwell CW, Chen PC, D'Lima D: Desalineación del extensor derivada de la

malrotación del componente femoral en la artroplastia de rodilla: efecto del
rodamiento giratorio. Clin Biomech 2011; 26:52. [PMID: 20869142]
Dennis DA, Berry DJ, Engh G, et al: Revisión de la artroplastia total de rodilla. J Am
Acad Orthop Surg 2008;16:442. [PMID: 18664633]
Gandhi R, Tsvetkov D, Davey JR, et al: Supervivencia y función clínica de las prótesis
cementadas y no cementadas en el reemplazo total de rodilla: un metanálisis. J
Bone Joint Surg Br 2009;91:889. [PMID: 19567852]
Hahn SB, Lee WS, Han DY: Una cuádricepsplastia de Thompson modificada para la
rodilla rígida. J Bone Joint Surg Br 2000;82:992. [PMID: 11041587]
Helmy N, Anglin C, Greidanus NV, et al: Recubrir o no recubrir la rótula en la
artroplastia total de rodilla. Clin Orthop Relat Res 2008;466:2775. [PMID: 18726657]
Meneghini RM, Hanssen AD: Fijación no cementada en rodilla total

artroplastia: pasado, presente y futuro. J Rodilla Surg 2008;21:307.
[PMID: 18979934]
Patel J, Ries MD, Bosic KJ: Complicaciones del mecanismo extensor después de una
artroplastia total de rodilla. Instr Curso Lect 2008;57:283. [PMID: 18399592]
Swan JD, Stoney JD, Lim K, et al: La necesidad de la restauración de la superficie de la rótula
en la artroplastia total de rodilla: una revisión de la literatura. ANZ J Surg 2010;80:223.
[PMID: 20575947]
Artroplastia total de hombro

A. Indicaciones
La indicación principal para la artroplastia de hombro es el dolor persistente que resulta de la
pérdida de cartílago articular y superficies articulares incongruentes (es decir, artritis) que ha
fallado en el tratamiento no quirúrgico. Las etiologías más comunes son la artrosis, la artrosis
reumatoide, la artritis postraumática, la artropatía del manguito y la artropatía por dislocación.
Tanto la artroplastia total de hombro como la hemiartroplastia disminuyen el dolor. La
hemiartroplastia se puede realizar con una prótesis humeral de vástago tradicional o con una
prótesis de superficie humeral con resultados similares. La prótesis de resuperficialización humeral
conserva la reserva ósea, pero una prótesis humeral con vástago tradicional sigue siendo mejor
cuando hay una pérdida de hueso de la cabeza humeral que impide que la prótesis de
resuperficialización quede bien asegurada. Otra razón por la que se realiza una hemiartroplastia
en lugar de una artroplastia total de hombro es cuando hay una erosión significativa de la cavidad
glenoidea más allá de la base de la coracoides. Esto puede ocurrir en la osteoartritis, pero es más
frecuente en la osteoartritis reumatoide.
La toma de decisiones en la artroplastia de hombro depende de muchos factores,

incluida la integridad del manguito de los rotadores, el capsulolabrum y las superficies
articulares. La artroplastia total de hombro tradicional no está indicada en personas con artritis y
que también tienen un manguito rotador desgarrado que no se puede reparar en la cirugía. Más
comúnmente, esto se encuentra en un paciente que ha tolerado un desgarro del manguito rotador
durante muchos años y como resultado desarrolló artritis. Esto ocurre cuando el húmero llega a
colocarse por encima de la cavidad glenoidea y se pierde la compresión normal de la cabeza
humeral en la concavidad de la cavidad glenoidea, denominada compresión de la concavidad. En
esta situación, una prótesis glenoidea estaría sujeta a una carga excéntrica y un "efecto de caballo
oscilante", que se cree que es la razón de sus inaceptablemente altas tasas de aflojamiento.
La inestabilidad de hombro no suele corregirse con la cirugía total de hombro tradicional.

artroplastia sola. En otras palabras, realizar una artroplastia total de hombro en un hombro que se
disloca a menudo resultará en la dislocación de la artroplastia de hombro. Esto se debe a que la
artroplastia total de hombro puede corregir el daño a las superficies articulares pero no corrige el
daño al capsulolabrum.
La combinación de un desgarro severo del manguito rotador, osteoartritis articular y

La posición superior de la cabeza humeral sobre la cavidad glenoidea se denomina
artropatía del manguito y generalmente se asocia con una función deficiente del hombro.
Sorprendentemente, hay algunas personas con artropatía del manguito que tienen un ROM
completo y poca debilidad. En estos pacientes, una hemiartroplastia de hombro es efectiva para
disminuir el dolor. Pero cuando la función del hombro es deficiente, de modo que el individuo no
puede levantar el brazo contra la gravedad, lo que a veces se denomina "pseudoparálisis", una
prótesis de hombro invertida puede ser lo mejor. Con este diseño, el encaje se coloca sobre el
húmero y la bola sobre la cavidad glenoidea. Esta prótesis no solo disminuye el dolor, sino que
también es un sustituto del manguito rotador desgarrado y la función mejora después de la operación.
Las contraindicaciones para la artroplastia de hombro incluyen infección, artropatía neuropática

y ausencia de un deltoides funcional.
Se realiza un abordaje quirúrgico deltopectoral, con cuidadosa retracción del tendón conjunto
medialmente para evitar lesionar el nervio musculocutáneo.
Las técnicas actuales requieren la incisión del subescapular, y esto se puede hacer de tres maneras
diferentes: incisión de su tendón 1 cm lateral a la inserción, desprendimiento del tendón de la
tuberosidad menor o desprendimiento del tendón con osteotomía de la tuberosidad menor. La
osteotomía puede brindar la oportunidad de la mejor reparación al final del procedimiento. Debido a
que a menudo hay pérdida del movimiento de rotación externa en pacientes con artroplastia de
hombro, el subescapular se puede alargar uniendo el tendón más medialmente en la tuberosidad
menor o incluso en el borde de la osteotomía humeral. Asimismo, se puede realizar una plastia en Z
coronal del tendón para aumentar la rotación externa posteriormente. Muchos cirujanos eligen incidir
el tendón del bíceps en el tubérculo supraglenoideo (es decir, tenotomía del bíceps) para mejorar la
exposición. Se puede tenodar al final si el cirujano así lo decide. El nervio axilar se palpa a lo largo
del borde inferior del subescapular para evitar lesiones. Se hace una incisión en la cápsula anterior
junto con el tendón del subescapular y algunos cirujanos
optar por resecarlo para mejorar el ROM en rotación externa, y luego la cabeza humeral se
luxa anteriormente con extensión y rotación externa del brazo y se extrae de la herida. La
cabeza humeral se reseca en la unión cabeza-cuello, mientras que el resto de las inserciones
del manguito rotador permanecen intactas.
A la preparación del canal intramedular humeral le sigue la inserción de un componente
humeral con vástago de prueba en unos 30 grados de retroversión. Se determina el grosor
apropiado de la cabeza humeral y se prueban los componentes de la cabeza. La atención
entonces se mueve a la cavidad glenoidea. El vástago humeral puede dejarse en su lugar
para taponar el sangrado y disminuir las posibilidades de que el húmero se dañe durante la
preparación de la cavidad glenoidea. El húmero se desplaza hacia atrás utilizando un
separador de cabeza humeral, como un separador de Fukuda, para exponer la cavidad
glenoidea. Se utilizan escariadores motorizados o una fresa para extraer una pequeña cantidad
de hueso de modo que quede hueso cortical sangrante para sostener el componente glenoideo.
Con la osteoartritis, a menudo hay un desgaste glenoideo posterior que requiere la extracción
de más hueso anterior que posterior para restaurar la versión glenoidea normal y proporcionar
una superficie óptima para implantar el componente glenoideo. No se recomienda el uso de
cemento o injertos óseos grandes a granel en esta situación para rellenar un defecto glenoideo
posterior no contenido.
Dependiendo de la prótesis que se vaya a utilizar, se taladran agujeros o se talla una
quilla para la implantación de un componente glenoideo cementado totalmente de polietileno.
Mantener el hueso glenoideo lo más seco posible durante la cementación es un desafío.
El componente humeral se puede implantar con o sin cemento y se repara el tendón del
subescapular. También se puede hacer una tenodesis del bíceps en este momento.
C. Implantes
Básicamente, existen cuatro tipos de artroplastia de hombro: prótesis de superficie humeral
con un vástago muy pequeño o sin vástago, hemiartroplastia con vástago, artroplastia total
de hombro y artroplastia total de hombro inversa.
La hemiartroplastia se puede realizar con una prótesis de superficie humeral que tiene
una supervivencia similar a la hemiartroplastia con vástago. Las prótesis de resuperficialización
humeral requieren suficiente reserva de hueso de la cabeza humeral para fresar e implantar.
Cuando existe una deformidad severa de la cabeza humeral por lesiones osteocondrales
grandes o secuelas de fracturas severas de la cabeza humeral, por ejemplo, resección de
la cabeza humeral e implantación con vástago
hemiartroplastia son los mejores. Además, en manos de la mayoría de los cirujanos, las prótesis de
revestimiento humeral no permiten una exposición adecuada para implantar un componente glenoideo,
y un componente humeral con vástago puede ser lo mejor.
Las artroplastias totales de hombro actuales tienen superficies no restringidas y componentes

humerales con vástago. Estos diseños protésicos incorporan componentes modulares y tamaños suficientes
para adaptarse a las diferencias anatómicas que se encuentran en la población general. Las superficies
del vástago humeral están disponibles con diseños cementados o no cementados. Los componentes
glenoideos son todos de polietileno y están fijados o quillados para la implantación cementada. Las prótesis
glenoideas con respaldo de metal han fallado a un alto índice. En la artroplastia total de hombro inversa, el
encaje se coloca en el húmero, la bola se coloca en la cavidad glenoidea y las superficies están más
restringidas que en la artroplastia total de hombro tradicional. Los componentes glenoideos tienen diseños
no cementados y el vástago humeral viene en diseños cementados y no cementados.
Los resultados en el alivio del dolor después de la artroplastia de hombro son similares a los de la
artroplastia de cadera y rodilla. La artroplastia total de hombro alivia alrededor del 90% del dolor. No hay
tanto alivio del dolor con la hemiartroplastia; el dolor se reduce en aproximadamente dos tercios. Aunque
es más fácil de realizar para el cirujano, sorprendentemente, la revisión es más común después de una
hemiartroplastia realizada por osteoartritis glenohumeral que una artroplastia total de hombro. Principalmente
por esta razón, la hemiartroplastia puede no ser tan rentable como la artroplastia total de hombro. Los
resultados después de la artroplastia de hombro son similares para las personas con osteoartritis y artritis
reumatoide.
Los resultados después de la artroplastia de hombro no son tan buenos en los pacientes más
jóvenes como en los ancianos. Hay muchas razones posibles para esto, pero lo más probable es que las
demandas de mayor actividad y las etiologías postraumáticas en pacientes más jóvenes den como
resultado resultados menos satisfactorios.
Las mejoras en la función después de la artroplastia de hombro no son tan buenas como
alivio de dolor. Los mejores predictores del ROM y la fuerza después de la artroplastia de
hombro son el ROM y la fuerza presentes antes de la cirugía. Se pueden esperar ganancias de
leves a moderadas, pero es probable que el paciente con poca fuerza y amplitud de movimiento tenga
deficiencias persistentes en el posoperatorio. Se pueden esperar mejores mejoras en el ROM y la fuerza
en el paciente con artropatía del manguito y pseudoparálisis que se somete a una artroplastia total de
hombro inversa. Entonces
la restauración de aproximadamente dos tercios del ROM normal y la fuerza en la elevación es

común.
Las complicaciones después de la artroplastia de hombro son iguales o menores que

después de la artroplastia de cadera o rodilla. Hoy en día, la "complicación" más común de la
artroplastia de hombro es un desgarro del manguito rotador. Esto ocurre porque los desgarros
del manguito de los rotadores son comunes en pacientes de este grupo de edad; haber tenido
una artroplastia de hombro no disminuye las posibilidades de que ocurra un desgarro del
manguito rotador. Otra complicación es el aflojamiento aséptico y ocurre más comúnmente en la
prótesis glenoidea que en la humeral. Aparecen líneas radiolúcidas alrededor del componente
glenoideo totalmente de polietileno y dependen del tipo de prótesis. Es más común en diseños
con quilla que con clavijas. Las líneas radiolúcidas en el componente glenoideo son mucho más
comunes que la tasa de revisión. Las complicaciones menos comunes incluyen fractura, lesión
nerviosa, inestabilidad, trombosis venosa, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar e
infección.
La infección puede ser menor que después de la artroplastia de cadera y rodilla (<0,5%) y
puede deberse al excelente suministro de sangre y la musculatura que rodea la articulación.
Las complicaciones son mayores en la artroplastia total de hombro inversa en comparación
con la artroplastia de hombro tradicional y llegan al 25 % en los procedimientos primarios y al
40 % en los procedimientos de revisión.
Las contraindicaciones para la artroplastia total de hombro incluyen hombro activo
infección, stock óseo deficiente que impide la fijación de la prótesis, ausencia de función
deltoidea y artropatía neuropática como ocurre, por ejemplo, con una siringe cervical.
Edwards TB, Labriola JE, Stanley RJ, O'Connor DP, Elkousy HA,
Gartsman GM: Comparación radiográfica de componentes glenoideos con clavijas y con
quilla utilizando técnicas de cementación modernas: un estudio prospectivo aleatorizado.
J Hombro Codo Surg 2010;19:251. [PMID: 20185072]
Farmer KW, Hammond JW, Queale WS, Keyurapan E, McFarland EG:

Artroplastia de hombro versus artroplastias de cadera y rodilla: una comparación de
resultados. Clin Orthop Relat Res 2007;455:183. [PMID: 16980898]
Fox TJ, Cil A, Sperling JW, et al: Supervivencia del componente glenoideo en la artroplastia
de hombro. J Hombro Codo Surg 2009;18:859. [PMID: 19297199]
Guery J, Favard L, Sirveaux F, Oudet D, Mole D, Walch G: Total inverso

artroplastia de hombro. Se siguió el análisis de supervivencia de ochenta

reemplazos durante cinco a diez años. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1742.
[PMID: 16882896]
Levy O, Copeland SA: Artroplastia de reemplazo de superficie no cementada
(CSRA) para la osteoartritis del hombro. J Hombro Codo Surg 2004;13:266.
[PMID: 15111895]
Mather RC 3rd, Watters TS, Orlando LA, Bolognesi MP, Moorman CT 3rd: análisis
de rentabilidad de la hemiartroplastia y la artroplastia total de hombro. J Hombro
Codo Surg 2010;19:325. [PMID: 20303459]
Mulieri P, Dunning P, Klein S, Pupello D, Frankle M: Artroplastia inversa de hombro
para el tratamiento del desgarro irreparable del manguito rotador sin artritis
glenohumeral. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2544. [PMID: 21048173]
Saltzman MD, Mercer DM, Warme WJ, Bertelsen AL, Matsen FA 3.º: Comparación
de pacientes sometidos a artroplastia primaria de hombro antes y después de los
cincuenta años. J Bone Joint Surg Am 2010;92:42.
[PMID: 20048094]
Scalise JJ, Ciccone J, Iannotti JP: Comparación clínica, radiográfica y
ultrasonográfica de la tenotomía del subescapular y la osteotomía de la
tuberosidad menor para la artroplastia total de hombro. J Bone Joint Surg Am
2010;92:1627. [PMID: 20595569]
Artroplastia total de codo

A. Indicaciones
Al igual que otras artroplastias, la indicación principal para la artroplastia total de codo es
el dolor persistente que resulta de la pérdida de cartílago articular y superficies articulares
incongruentes (es decir, artritis) que ha fallado en el tratamiento no quirúrgico.
Las etiologías incluyen artritis reumatoide, osteoartritis y artritis postraumática. Sin
embargo, la artroplastia total de codo también se realiza para las seudoartrosis
humerales distales y las fracturas humerales distales conminutas graves, especialmente
en los ancianos. Para pacientes jóvenes activos, especialmente aquellos con movimiento
limitado del codo, el desbridamiento mediante una técnica artroscópica o abierta o una
artroplastia de interposición puede ser lo mejor. Sin embargo, debe recordarse que estos
son procedimientos de rescate porque ni eliminan el dolor ni
restaurar la función completa y no están indicados en aquellos con inestabilidad

preoperatoria. Estos procedimientos son para pacientes que no están preparados para
aceptar las limitaciones de una artroplastia total de codo. Los resultados después de la
artroplastia total de codo son mejores en pacientes de edad avanzada y aquellos con artritis
reumatoide, en parte porque estas personas están felices de volver a usar sus codos para las
actividades de la vida diaria.
La atención al tejido blando, incluida la inserción del tríceps, los ligamentos
colaterales y el nervio cubital, es esencial durante la artroplastia total de codo.
El abordaje posterior directo se puede usar cuando se usa una prótesis semiconstreñida pero
requiere la disección de la piel posterior del tejido subyacente y el desprendimiento del tendón
del tríceps. El manejo cuidadoso de los tejidos blandos y la reparación posterior del tendón del
tríceps son esenciales para evitar la necrosis de la piel y la debilidad del músculo del tríceps.
El abordaje posteromedial de Bryan también se utiliza para la implantación de dispositivos
semiconstreñidos. El plano quirúrgico se encuentra entre el tríceps medial y los flexores del
antebrazo en sentido proximal y entre el flexor cubital del carpo y el flexor radial del carpo en
sentido distal. Esto permite la visualización directa del nervio cubital y facilita la transposición
del nervio.
Se debe tener mucho cuidado al elevar el tríceps desde su inserción en el olécranon para
que permanezca en continuidad con la fascia del antebrazo. Con este abordaje, la
artroplastia total de codo se puede realizar sin desprendimiento del tríceps. Se requiere la
liberación de los ligamentos colaterales. Debido a que la integridad de los ligamentos colaterales
es vital cuando se utiliza un dispositivo no constreñido, el abordaje posterolateral de Kocher
puede ser mejor porque permite la preservación del ligamento colateral cubital. Este ligamento
proporciona la mayor restricción contra las fuerzas en valgo en el codo flexionado. El plano
quirúrgico se encuentra entre los músculos ancóneo y extensor cubital del carpo distalmente y
proximalmente entre los músculos tríceps y braquiorradial.
C. Implantes
Los diseños actuales de artroplastia total de codo tienen menos restricciones, lo que
permite una cinemática del codo más normal que en el pasado. Tanto las prótesis no
constreñidas como las semiconstreñidas disminuyen el dolor y las complicaciones son similares.
Los dos tipos de artroplastia total de codo actualmente disponibles incluyen prótesis
semiconstreñidas y no constreñidas de revestimiento. semirrestringido
Las prótesis tienen vástagos tanto en el húmero como en el cúbito y una bisagra unida que
brinda estabilidad. La escisión de la cabeza radial es habitual durante la implantación. No
son una simple bisagra y, en cambio, algunos las han llamado "bisagra descuidada", de ahí
su nombre semi-restringido. Esta restricción reducida ha dado como resultado una
supervivencia mucho mejor; Las prótesis de artroplastia total de codo altamente restringidas
fallaron debido a que se aflojaron. La luxación no es un problema con las prótesis
semiconstreñidas. Las prótesis semiconstreñidas son mejores cuando hay inestabilidad o
pérdida de masa ósea. En teoría, los implantes no constreñidos cargan menos la prótesis y
producen menos aflojamiento aséptico. Debido a que las prótesis no confieren estabilidad, no
deben utilizarse en casos de inestabilidad ligamentosa o pérdida de stock óseo.
Las prótesis de cabeza radial han estado disponibles durante mucho tiempo para las
fracturas graves de la cabeza radial. También pueden ayudar a proporcionar estabilidad en el
codo con una fractura conminuta de la cabeza del radio. Los resultados a corto plazo son
excelentes y siguen siendo buenos durante 10 años, aunque se producen artritis del capitellum,
radiotransparencias a lo largo del tallo y otros problemas; se necesita un seguimiento a largo
plazo. La hemiartroplastia ahora está disponible para fracturas severas del húmero distal. Los
primeros resultados son alentadores.
La artroplastia total de codo tiene una supervivencia que puede llegar al 85 % a los 10 años,
pero la selección del paciente, el cumplimiento y la edad son factores críticos para el éxito.
En pacientes que han tenido una artroplastia total de codo por artritis postraumática, el fracaso
es mucho más común. El fracaso también es más común en pacientes más jóvenes, menores
de 65 años. El resultado es similar en pacientes de edad avanzada que se han sometido a una
artroplastia total de codo para el tratamiento de la osteoartritis y la osteoartritis reumatoide. La
artroplastia total de codo mejora de forma fiable el ROM funcional y la fuerza en la mayoría de
los pacientes. Incluso en aquellos con anquilosis después de la artritis postraumática, se
producen mejoras de alrededor de 80 grados de ROM en el arco de flexión y extensión.
Las complicaciones son más comunes que con otras artroplastias articulares totales, y la
tasa de complicaciones a corto plazo (dentro del primer año) puede llegar al 10%. Las
complicaciones incluyen aflojamiento aséptico, inestabilidad articular, fractura, neuropatía
cubital, complicaciones de la herida, trombosis venosa, embolia pulmonar e infección. Las
neuropatías cubitales no suelen requerir un procedimiento adicional, las parestesias suelen ser
transitorias y la debilidad motora es rara.
Muchos pacientes con osteoartritis reumatoide tienen neuropatía cubital antes de la

cirugía y es posible que la artroplastia total de codo no haya contribuido significativamente
a los síntomas posoperatorios. El aflojamiento aséptico, la metalosis, el desgaste severo
de los casquillos de polietileno en dispositivos semiconstreñidos, la inestabilidad en
dispositivos no constreñidos y la infección son motivos de revisión. Para el aflojamiento
aséptico, suele ser suficiente la revisión con una prótesis de vástago más largo.
El injerto óseo por impactación en el canal endóstico del húmero distal o el cúbito
proximal también es una opción. El desgaste del buje de polietileno se diagnostica por la
disminución del espacio entre los componentes humeral y cubital en las radiografías.
Las contraindicaciones para la artroplastia total de codo incluyen hombro activo
infección, reserva ósea pobre que impide la fijación de la prótesis, artropatía
neuropática como ocurre por ejemplo con una siringe cervical, y la ausencia de función de
bíceps y tríceps.
Ali A, Shahane S, Stanley D: Artroplastia total de codo para fracturas de húmero distal:
indicaciones, abordaje quirúrgico, consejos técnicos y resultado. J Hombro Codo
Cirugía 2010;19(2 suplementos):53. [PMID: 20188269]
Celli A, Morrey BF: Artroplastia total de codo en pacientes de cuarenta años o menos. J
Cook C, Hawkins R, Aldridge JM 3rd, Tolan S, Krupp R, Bolognesi M:
Comparación de complicaciones perioperatorias en pacientes con y sin artritis
reumatoide que reciben reemplazo total de codo. J Hombro Codo Surg 2009;18:21.
[PMID: 19095171]
Kokkalis ZT, Schmidt CC, Sotereanos DG: Artritis del codo: conceptos actuales.
J Hand Surg Am 2009;34:761. [PMID: 19345885]
Krenek L, Farng E, Zingmond D, Soohoo NF: tasas de complicaciones y revisión
después de la artroplastia total de codo. J Hand Surg Am 2011;36:68.
[PMID: 21193128]
Larson AN, Morrey BF: Artroplastia de interposición con aloinjerto de tendón de Aquiles
como procedimiento de rescate para el codo. J Bone Joint Surg Am 2008;90:2714.
[PMID: 19047718]
Shore BJ, Mozzon JB, MacDermid JC, Faber KJ, King GJ: Trastornos
postraumáticos crónicos del codo tratados con artroplastia de cabeza radial
metálica. J Bone Joint Surg Am 2008;90:271. [PMID: 18245585]
Skyttä ET, Eskelinen A, Paavolainen P, Ikävalko M, Remes V: Total
artroplastia de codo en la artritis reumatoide: un estudio basado en la población

del Registro finlandés de artroplastia. Acta Orthop 2009;80:472.
[PMID: 19562563]
Throckmorton T, Zarkadas P, Sanchez-Sotelo J, Morrey B: patrones de falla
después de la artroplastia total de codo semiconstreñida vinculada para la
artritis postraumática. J Bone Joint Surg Am 2010;92:1432. [PMID: 20516319]
Wada T, Isogai S, Ishii S, et al: Artroplastia de desbridamiento para la osteoartritis

primaria del codo. J Bone Joint Surg Am 2005;87-A:95.
[PMID: 15743851]
Artroplastia total de tobillo

La artroplastia total de tobillo estuvo en desarrollo durante muchos años como
resultado del éxito obtenido con el reemplazo total de la articulación de la rodilla y la cadera.
Los diseños iniciales tuvieron un éxito modesto a corto plazo y casi provocaron el
abandono del procedimiento debido a la comparación con la artrodesis de tobillo. La
longevidad de los reemplazos totales de la articulación del tobillo ha sido algo errática
por una variedad de razones. La superficie articular que debe reemplazarse es diferente
a cualquier otra articulación y, por lo tanto, la experiencia no puede trasladarse
directamente desde la rodilla o la cadera hasta el tobillo. Las cargas y requisitos articulares
están menos caracterizados y la técnica quirúrgica está menos desarrollada y, por lo tanto,
es menos confiable. Por estas razones, el reemplazo total de tobillo ha sido un procedimiento
de desarrollo indicado para pacientes con baja demanda de actividad y necesidad de
movimiento del tobillo. En 2006, la FDA aprobó dos diseños nuevos y mejorados que han
renovado el interés en este procedimiento.
El reemplazo total de tobillo es deseable debido a los inconvenientes del tobillo
artrodesis, que incluyen una tasa significativa de pseudoartrosis de 10 a 20%, a pesar
de la inmovilización prolongada con yeso para lograr la artrodesis. Además, la artrodesis
produce osteopenia y disminución del movimiento en las articulaciones subastragalina y
mediotarsiana. El estrés adicional sobre estas articulaciones debido a la artrodesis de
tobillo las predispone a cambios degenerativos a largo plazo, como se ve con frecuencia
por encima y por debajo de la artrodesis en otras articulaciones como la columna cervical,
la columna lumbar y la cadera.
Chou LB, Coughlin MT, Hansen S Jr, et al: Osteoartritis del tobillo: el papel de la artroplastia.
Guyer AJ, Richardson G: Revisión de conceptos actuales: artroplastia total de

tobillo. Pie Tobillo Int 2008;29:256. [PMID: 18315988]
Raikin SM, Kane J, Ciminiello ME: Factores de riesgo para la cicatrización de incisiones
Complicaciones posteriores a la artroplastia total de tobillo. J Bone Joint Surg Am
2010;92:2150. [PMID: 20842156]
Evaluación de la artroplastia articular total dolorosa

Es posible cierto grado de adaptación y acomodación en la articulación normal, lo que permite
que dure toda la vida en la mayoría de las personas. Después de reemplazar una articulación
enferma por una articulación artificial de metal y plástico, no es posible la remodelación ni la
acomodación. El aflojamiento de la interfaz entre el hueso y la prótesis es posible y, de hecho,
puede ser inevitable. Además, durante y después del proceso de implantación, las bacterias
pueden llegar a una articulación protésica y causar dolor o aflojamiento. La implantación de una
nueva articulación altera notablemente el estado de tensión en el hueso, particularmente con
prótesis no cementadas, y puede resultar en una cierta cantidad de dolor. Es probable que la
presencia de la nueva articulación alivie notablemente el dolor, y el nivel de actividad del paciente
puede aumentar, lo que da como resultado una remodelación ósea alrededor de la prótesis o en
un sitio remoto o incluso fracturas por fatiga. Todos estos problemas pueden resultar en una
artroplastia dolorosa. La evaluación se complica por la presencia de la articulación artificial, que
introduce varias variables nuevas en comparación con una articulación artrítica normal. Se utiliza
el mismo proceso de evaluación que con una articulación artrítica; se obtiene un historial, se
realiza un examen físico y se obtienen datos de laboratorio.
Una historia
Debe descartarse el dolor referido de otras fuentes, particularmente en el hombro y la
cadera, donde el dolor referido de la columna lumbar y cervical puede confundir el cuadro. Una
historia de dolor que se irradia hacia el hombro con el movimiento del cuello, por ejemplo, puede
ser útil en este proceso. El dolor relacionado con la actividad de la articulación afectada, en
comparación con el dolor permanente, es un
hecho importante, con dolor constante o dolor nocturno sugestivo de infección crónica.
El dolor en la cadera o la rodilla que ocurre con los primeros pasos, pero que luego mejora un poco
con la deambulación, es probable que se deba al aflojamiento de la prótesis. Es probable que este
dolor se deba a una membrana fibrosa entre la prótesis y el hueso que, al soportar el peso, se
comprime y proporciona un mejor contacto, disminuyendo así el dolor. Deben obtenerse antecedentes
de hinchazón, enrojecimiento, fiebre o escalofríos, que sugieran una etiología infecciosa de la
articulación dolorosa. También sugestivo de infección es el drenaje excesivo o el retraso en la
cicatrización de heridas o la necrosis de la piel en el período postoperatorio de la implantación inicial.
B. Examen físico
Se realizan las mismas pruebas que para una articulación artrítica para evaluar la ubicación, la
magnitud y la gravedad del dolor.
C. Evaluación
1. Hallazgos de laboratorio: los datos de laboratorio pueden ser útiles. La VSG (>35 a 40 mm/h) o
proteína C reactiva (CRP) (>0.7) apunta hacia una artroplastia infectada; con la rodilla, una VSG más
baja no descarta una artroplastia infectada. A veces, un conteo sanguíneo completo también es útil
para demostrar un conteo elevado de glóbulos blancos.
Estos datos son menos útiles en el período postoperatorio temprano. El PCR se

elevarse después de la cirugía y debería tender a normalizarse a las 6 semanas después de
la cirugía. La VSG aumenta después de la cirugía, alcanza su punto máximo aproximadamente 2
semanas después de la cirugía y vuelve a la normalidad 6 meses después de la cirugía. La
temperatura de la piel se eleva debido a la inflamación después de la cirugía y tiene un promedio
de 4,5 °C más que la rodilla normal a las 2 semanas y disminuye lentamente hasta 1 °C a los 6
meses después de la cirugía.
2. Evaluación artrográfica : la evaluación artrográfica puede ser útil al mostrar la penetración del
colorante en la interfaz cemento-hueso, la interfaz prótesis-hueso o la interfaz prótesis-cemento. El
aspecto más importante de la evaluación artrográfica es el líquido obtenido para cultivo y para
recuento celular y diferencial. Un alto porcentaje de leucocitos polimorfonucleares (> 90%) es muy
sugestivo de infección, a pesar de un recuento celular bajo o un cultivo negativo.
La evaluación artrográfica está indicada principalmente cuando se sospecha infección.

porque existe el riesgo de contaminar la articulación así como la posibilidad de obtener cultivos
falsos positivos y falsos negativos. Otro aspecto importante de la evaluación artrográfica es la
respuesta del dolor a la inyección de lidocaína en la articulación. El alivio de prácticamente todo
el dolor cuando se intenta soportar peso después de la inyección localiza el problema en la
articulación afectada.
3. Exploración de glóbulos blancos marcados con indio: las gammagrafías óseas

tienen poco valor inmediatamente después de la cirugía. Se presenta una remodelación
ósea significativa, que continúa durante varios meses. Es posible que las gammagrafías óseas
no sean útiles hasta 6 meses a 1 año después de la cirugía. En ese momento, el aumento de
la captación indica remodelación ósea y aflojamiento o infección de la prótesis. La exploración
de glóbulos blancos marcados con indio puede ser útil inmediatamente después de la cirugía o
ante una posible infección aguda.
4. Radiografías simples. El examen radiográfico es la prueba individual más útil en la evaluación

del aflojamiento no séptico. Los signos importantes son las líneas radiolúcidas adyacentes a la
prótesis o al cemento, en particular si miden 2 mm o más o aumentan de tamaño en las
radiografías seriadas (figura 6-11).
La fractura del cemento y el cambio de posición del componente son indicaciones
de aflojamiento.
Figura 6–11. Radiografía de líneas radiolúcidas alrededor de un componente

acetabular.
Este estudio de medicina nuclear utiliza los leucocitos polimorfonucleares del
paciente, que se marcan con indio radiactivo y se inyectan nuevamente en el paciente.
Puede ser muy útil para localizar procesos infecciosos agudos, pero con frecuencia no es
útil para evaluar infecciones crónicas.
Honsawek S, Deepisarnsakul B, Tanavalee A, et al: Relación de

IL-6 sérica, proteína C reactiva, ESR y temperatura de la piel de la rodilla después
de la artroplastia total de rodilla: un estudio prospectivo. Int Orthop 2011;35:31.
[PMID: 21203883]
Lee SC, Jung KA, Yoon JY, et al: Análisis de líquido sinovial en muestras
negativas de cultivo de infecciones periprotésicas sospechosas. Ortopedia
2010;33:725. [PMID: 20954662]
Tratamiento de la artroplastia de articulación total infectada
La evidencia definitiva de una artroplastia articular total séptica pronostica un

mal pronóstico para el paciente. El proceso infeccioso es agudo o crónico, y la
infección es gramnegativa o grampositiva. Los componentes están firmemente fijados
al hueso o uno o más de los componentes están sueltos. En la infección aguda con
componentes fuertemente adheridos, la mayoría de los cirujanos desbridan la
articulación sin retirar los componentes y tratan la infección localmente y con terapia
antibiótica sistémica. Una prótesis suelta o con infección crónica generalmente se trata
con la extracción de la prótesis, el cuidado local de la herida y la terapia antimicrobiana
sistémica. La terapia para una prótesis firmemente fijada con infección aguda varía según
la preferencia del cirujano.
Hay acuerdo general en que el desbridamiento minucioso de la articulación, la
sinovectomía, la eliminación del material necrótico y la irrigación copiosa son
necesarios en el momento del desbridamiento. Debido a la posible presencia de
glucocáliz, las superficies de la prótesis disponibles para inspección se frotan con
solución Dakin, que disuelve el glucocáliz. Se quitan los componentes removibles y se
limpian las superficies inferiores con solución Dakin. Se insertan nuevos componentes de
polietileno si están disponibles; si esto no es posible, la antigua prótesis de polietileno se
frota con solución Dakin y se reinserta.
Para prevenir la sobreinfección, la herida debe cerrarse herméticamente. Sin
embargo, para ayudar a erradicar la infección existente, se debe continuar con el
riego y el drenaje. Un método adecuado es el descrito por Jergesen y Jawetz, en el que
se instilan pequeños volúmenes de solución antibiótica en la articulación dos veces al
día y se sella la articulación durante tres horas, seguidas de nueve horas de succión
(figura 6-12). Este protocolo comienza a las 24 horas de la cirugía, tiempo durante el cual
se mantiene el drenaje aspirativo. El sistema de instilación-succión se mantiene durante
10 días. Al final del curso de irrigación e instilación, se aspira un cultivo de la articulación
después de una instilación de antibiótico. Este sistema también se puede utilizar para la
osteomielitis y las infecciones articulares de rutina. Los antibióticos se continúan durante
un período de tiempo apropiado (generalmente 6 semanas) después de los tubos
son retirados.
Figura 6–12. Diagrama esquemático del sistema Jergesen de instilación de

antibióticos. Los antibióticos pueden variar dependiendo de la susceptibilidad de las
bacterias infectantes (hongos). La cantidad instilada es de aproximadamente 5 mL por
tubo más el espacio muerto desde la válvula hasta la articulación.
En casos de prótesis sueltas, hay poca alternativa disponible, excepto quitar la

prótesis. Luego se utiliza un sistema similar de instilación y succión, utilizando el mismo
protocolo. Si es probable la reimplantación después de una prótesis total de rodilla
infectada, se utiliza un bloque de cemento con antibiótico para separar los extremos
óseos y mantener un posible espacio articular. Una alternativa al bloque de cemento es
el sistema PROSTALAC como se describió anteriormente. Esta técnica tiene el beneficio
de mantener la longitud y elasticidad de los músculos de la articulación de la cadera o la
rodilla. En los pacientes en los que se planea reimplantar, la VSG se controla
mensualmente hasta que sea normal sin terapia antibiótica. En pacientes con osteoartritis
reumatoide u otros trastornos en los que la tasa puede ser elevada, 6 meses es un tiempo
adecuado para esperar el posible recrudecimiento de la infección. En este punto, se
utiliza una artrografía por aspiración o una biopsia con aguja de Craig para obtener
muestras para cultivo. Si estos son negativos, se planifica la cirugía de reimplantación.
Cirugía de pie y tobillo

Jeffrey A. Mann, MD
Loretta B. Chou, MD
Steven DK Ross, MD
PRINCIPIOS BIOMECÁNICOS DEL PIE

Y TOBILLO
La función principal del pie y el tobillo es la locomoción. Por lo tanto, es fundamental que el
médico que trata los trastornos del pie y el tobillo tenga el conocimiento y la comprensión de
la anatomía y los principios biomecánicos del pie y el tobillo. La siguiente es una discusión
limitada de los principios biomecánicos que gobiernan el pie y el tobillo durante el ciclo de la
marcha. Una vez que estos principios sean familiares y comprensivos, permitirán al médico
hacer diagnósticos de problemas que afectan la anatomía y la función del pie y el tobillo.
Paso
La marcha es la progresión ordenada del cuerpo a través del espacio gastando la menor
cantidad de energía posible. A medida que el cuerpo se mueve a través de un ciclo de
marcha, las fuerzas musculares se generan activamente para contrarrestar los efectos
pasivos de la gravedad sobre el cuerpo. Para adaptarse a estas fuerzas, el pie es flexible en
el momento del golpe del talón para permitir la absorción del impacto del cuerpo contra el suelo.
Sin embargo, al final de la fase de apoyo, el pie se vuelve rígido en la puntera, cuando debe
ayudar a mover el cuerpo hacia adelante. La magnitud de las fuerzas sobre el pie aumenta
significativamente a medida que aumenta la velocidad de la marcha. Por ejemplo, cuando un
individuo camina, la fuerza inicial con la que el pie se encuentra con el
suelo es aproximadamente el 80% del peso corporal. Al trotar, la fuerza aumenta

hasta aproximadamente un 160 %. Además, la fuerza máxima contra el pie al caminar es
del 110 % del peso corporal y al trotar del 240 %. Este marcado aumento contribuye a
algunas de las lesiones que se observan en los corredores.
El ciclo de caminar
El análisis de la marcha se describió en el capítulo 1, pero aquí se describen más detalles
de la función del pie y el tobillo (figuras 8-1 y 8-2). Un componente importante del examen
físico es la observación del paciente durante el ciclo de caminata. Esto ayudará al médico
con la causa de una anomalía de la marcha. Por ejemplo, una deformidad en equino por
espasticidad o contractura hará que el dedo del pie haga contacto inicial con el suelo en
lugar del talón.
Además, al 7% del ciclo de la marcha, el pie suele estar plano sobre el suelo, pero la
espasticidad o la contractura del tendón de Aquiles hacen que esto se retrase.
Al 12 % del ciclo, el pie opuesto despega y comienza la fase de balanceo.
La elevación del talón del pie de pie comienza en el 34% del ciclo cuando la pierna que
se balancea pasa la extremidad de pie. Con la espasticidad, la elevación del talón puede
ocurrir antes y, en contraste, con la debilidad del gastrocsóleo, la elevación del talón será
más tardía. El golpe de talón del pie opuesto ocurre al 50% del ciclo, finalizando el período
de apoyo de una sola extremidad; y puede ocurrir antes si hay debilidad del músculo
gastrocsoleo contralateral. El despegue del pie opuesto ocurre en el 62% del ciclo, al
comienzo de la fase de balanceo. Estos marcadores del ciclo de la marcha deben tenerse
en cuenta al observar la marcha, de modo que se puedan identificar las condiciones
patológicas.
Figura 8–1. Fases del ciclo de la marcha. La fase de apoyo

constituye aproximadamente el 62% y la fase de balanceo el 38% del ciclo.
(Reproducido con permiso de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of
Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
Figura 8–2. Eventos del ciclo de la marcha. (Reproducido, con autorización,

de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery.
Producciones de videos médicos, 1991.)
Movimientos del pie y el tobillo
La mayor parte de la flexión dorsal y plantar se produce a través de la articulación

del tobillo. La articulación subastragalina permite la inversión (varo) y la eversión (valgo).
A continuación, la aducción, que es el movimiento hacia la línea media, y la
abducción, que es el movimiento que se aleja de la línea media, se produce a través
de la articulación transversa del tarso (articulaciones talonavicular y calcaneocuboidea).
La supinación y la pronación se usan para describir combinaciones de movimientos,
pero desafortunadamente, estos términos a veces se usan indistintamente en la
literatura. La supinación es una combinación de flexión plantar de la articulación del
tobillo, inversión de la articulación subastragalina y aducción de la articulación transversa
del tarso. La pronación es exactamente el movimiento opuesto: dorsiflexión de la
articulación del tobillo, eversión de la articulación subastragalina y abducción de la
articulación transversa del tarso. La nomenclatura también puede ser confusa cuando
se usan términos como antepié varo y antepié valgo (figura 8-3). El antepié en varo o
valgo es una deformidad anatómica que se observa cuando el retropié se coloca en
posición neutra. La posición neutra se logra cuando el calcáneo se alinea con el
El eje longitudinal de la tibia y la cabeza del astrágalo están cubiertos por el hueso
escafoides. La deformidad en varo del antepié está presente cuando la cara lateral
del antepié está en mayor flexión plantar que la cara medial. Con una deformidad
flexible, el pie descansa plano sobre el piso durante la postura, pero con una
deformidad fija, el peso excesivo se soporta en el lado lateral del pie. Como
resultado, a medida que el peso pasa al antepié, el calcáneo se coloca en posición
de valgo, y esto puede provocar un pinzamiento lateral del calcáneo contra el
peroné si es grave. En la deformidad del antepié en valgo, el lado medial del pie
tiene una mayor flexión plantar que el lado lateral y provoca que la cabeza del primer
metatarsiano soporte demasiado peso. Para adaptarse a esta deformidad, el calcáneo
adopta una posición de varo, lo que puede provocar una sensación de inestabilidad
en la articulación del tobillo.
Figura 8–3. Biomecánica de la presión del pie. A: Alineación normal: antepié

perpendicular al talón. B: varo del antepié (no compensado): cara lateral del
antepié en flexión plantar en relación con la cara medial. C: Antepié en varo
(compensado): con el antepié apoyado en el suelo, el talón adopta una posición
en valgo. D: valgo del antepié (no compensado): cara medial del antepié en
flexión plantar en relación con la cara lateral. E: Antepié valgo (compensado):
con el antepié apoyado en el suelo, el talón adopta una posición de varo.
(Reproducido, con permiso, de Mann RA, Coughlin MJ: The Video
Manual de Cirugía de Pie y Tobillo. Producciones de videos médicos, 1991.)
Mecanismos del pie durante la carga de peso

Durante la marcha, el pie es flexible en el golpe del talón para absorber el impacto de
golpear el suelo. Como resultado, la articulación subastragalina literalmente colapsa en una
posición de valgo, provocando la rotación interna de la tibia y resultando distalmente en el
desbloqueo de la articulación transversa del tarso (talonavicular y calcaneocuboidea).
Esto permite que el pie sea flexible. Durante esta parte del ciclo de la marcha del apoyo
del talón, el grupo de músculos del compartimiento anterior es el único músculo que está
activo. Los músculos del compartimento anterior controlan la rápida flexión plantar inicial
que sigue al golpe del talón mediante una contracción excéntrica o de alargamiento. La
flexibilidad del pie es mayor en aproximadamente el 7% del ciclo. A medida que el cuerpo
pasa sobre el pie plano, el talón hacia arriba comienza a elevarse y luego obliga a las
articulaciones metatarsofalángicas a extenderse. Cuando esto ocurre, el pie se convierte
en una palanca rígida que soporta el cuerpo en el momento del despegue.
Los mecanismos que provocan la conversión del pie de una estructura flexible a una rígida
son (1) el endurecimiento de la aponeurosis plantar, el mecanismo de molinete; (2) la
rotación externa progresiva de la extremidad inferior, que comienza en la pelvis y pasa
distalmente a través de la articulación del tobillo hacia la articulación subastragalina; y (3) la
estabilización de la articulación transversa del tarso, que resulta de la inversión progresiva de
la articulación subastragalina.
Articulaciones del pie y tobillo
A. Articulación del tobillo
La articulación del tobillo es la articulación del astrágalo con la tibia y el peroné y tiene un
rango de movimiento (ROM) de 15 grados de dorsiflexión a 55 grados de flexión plantar.
También hay una pequeña cantidad de movimiento en el plano transversal, aproximadamente
15 grados. Los músculos del compartimento anterior de la pierna, el tibial anterior y los
extensores de los dedos de los pies, controlan la cantidad de flexión plantar de la articulación
del tobillo en el momento del contacto del talón con el suelo al 10% de la postura.
Estos músculos son responsables de la flexión dorsal del pie y el tobillo durante la fase de
balanceo. Cualquier debilidad o patología que afecte el compartimiento anterior puede
resultar en un palmoteo en el golpe del talón y un pie caído durante la fase de balanceo. Se
calcula que la mayor fuerza a través de la articulación del tobillo al caminar es
aproximadamente 4,5 veces el peso corporal, lo que ocurre en el 40% del ciclo de
caminata.
B. Articulación subastragalina
La articulación subastragalina es la articulación entre el astrágalo y el calcáneo.

Hay tres componentes de esta articulación, las facetas posterior, media y anterior. La más
importante y más grande de estas facetas es la faceta posterior.
A través de la articulación subastragalina, se produce una inversión de
aproximadamente 20 grados y una eversión de aproximadamente 5 a 10 grados. Estos
movimientos son provocados por el músculo tibial posterior (inversión) y el peroneo corto
(eversión). Durante el ciclo de la marcha en el contacto inicial con el suelo, la eversión es
un mecanismo pasivo y se produce debido a la forma de las articulaciones y su soporte
ligamentario. La inversión ocurre tanto activa como pasivamente en el momento del despegue.
El control activo lo logran los músculos gastrocsoleus y tibial posterior, y la inversión pasiva
ocurre por la acción de la aponeurosis plantar, la rotación externa de la extremidad inferior y
la ruptura del metatarsiano oblicuo.
C. Articulación talonavicular y articulación calcaneocuboidea
Las articulaciones talonavicular y calcaneocuboidea actúan funcionalmente como una sola

articulación, también llamada articulación transversa del tarso. La articulación transversa del
tarso es responsable de la aducción y abducción, 15 grados y 10 grados, respectivamente.
La cabeza del astrágalo está firmemente asentada en el escafoides en el momento del
despegue del dedo del pie, lo que agrega estabilidad al pie. Además, la estabilidad de la
articulación transversa del tarso está controlada por la posición de la articulación
subastragalina. Cuando la articulación subastragalina está en posición invertida, los ejes de
estas dos articulaciones no son paralelos, lo que aumenta la estabilidad del retropié. Cuando
el calcáneo está en una posición evertida en el momento del golpe del talón, estas
articulaciones son paralelas entre sí, lo que da lugar a una mayor flexibilidad de estas
articulaciones (figura 8-4). Un aspecto importante de esta posición es que cuando se
determina la posición de una artrodesis subastragalina, la alineación cuidadosa en 5 a 7
grados de la articulación subastragalina mantendrá la flexibilidad del pie y la capacidad para
caminar. Sin embargo, si la articulación subastragalina se coloca en una mala posición de
retropié en varo, la articulación transversa del tarso se bloqueará. El pie resultante estará
rígido y el paciente tendrá dificultad para caminar.
Figura 8–4. La función de la articulación transversa del tarso descrita por

Elftman demuestra que cuando el calcáneo está en eversión, los ejes resultantes de
las articulaciones talonavicular (TN) y calcaneocuboidea (CC) son paralelos o
congruentes. Cuando la articulación subastragalina está en una posición invertida, los
ejes son incongruentes, dando mayor estabilidad a la parte media del pie. (Reproducido
con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle
Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
D. Articulaciones metatarsofalángicas
La articulación metatarsofalángica es la articulación de la cabeza metatarsiana y la
base de la falange proximal. El movimiento normal en esta articulación es de 50 a 70
grados de dorsiflexión (extensión) a 15 a 25 grados de flexión plantar (flexión). La
importancia de esta articulación en el ciclo de la marcha se analiza en detalle en el
siguiente apartado sobre el primer dedo del pie.
E. La aponeurosis plantar
Aunque la aponeurosis plantar no es una articulación per se, probablemente
juega el papel predominante en la estabilidad general del pie. La aponeurosis
plantar se origina en el tubérculo del calcáneo y se inserta en la base de las
falanges proximales (figura 8-5). Durante la marcha, las articulaciones
metatarsofalángicas se extienden en la última mitad de la fase de apoyo. La
aponeurosis plantar fuerza a las cabezas de los metatarsianos en dirección plantar,
lo que eleva el arco longitudinal, y esto se conoce como mecanismo de molinete.
Además, la aponeurosis plantar aumenta el efecto que tiene una fuerza de tracción
en el tendón de Aquiles sobre la fuerza de tracción en la fascia plantar. El resultado
es un pie rígido que permite que el cuerpo se empuje durante la marcha. Además,
este mecanismo ayuda a invertir la articulación subastragalina, lo que aumenta la
rigidez del pie para el impulso.
Figura 8–5. Mecanismo de molinete. A: La aponeurosis plantar, que surge del tubérculo
del calcáneo, se divide y se inserta en la base de cada una de las falanges proximales. B: la
dorsiflexión de las articulaciones metatarsofalángicas envuelve la aponeurosis plantar alrededor
de la cabeza del metatarsiano, deprimiendo las cabezas de los metatarsianos y elevando el arco
longitudinal. (Reproducido con permiso de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot
and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
F. Anomalías de la marcha
Se describen los trastornos comunes de la marcha.
1. Deformidad del pie plano. El pie plano es un arco longitudinal disminuido. Esto puede ocurrir
cuando el paciente tiene hipermovilidad de las articulaciones y el pie es demasiado flexible.
Como resultado, el patrón de marcha es anormal; hay un valgo excesivo del retropié y, en casos
severos, ruptura del arco longitudinal.
El antepié se abduce al comienzo del ciclo de la marcha y aumenta la superficie de soporte de peso
en la cara plantar del pie. Esto puede causar fatigabilidad fácil debido a la falta de soporte adecuado
del arco longitudinal.
2. Deformidad en cavo. Una deformidad en cavo es una elevación excesiva del arco
longitudinal. Con frecuencia, hay una disminución asociada en el movimiento del pie, y el
retropié está en varo mientras que el antepié está en valgo. Además, los dedos de los pies pueden
asumir una deformidad en garra. Los ejemplos clínicos de esta deformidad son la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth, la poliomielitis y, a veces, el síndrome compartimental de la pierna en etapa
crónica. El efecto general es una disminución del área de superficie para soportar peso. Además,
las deformidades de los dedos en garra pueden reducir más el contacto con el suelo. Como
resultado, el patrón de la marcha es anormal y se observa un aumento de la presión sobre el talón
en el golpe del talón. Con la progresión de la marcha, aumenta la presión de la cara plantar lateral
del pie y la cabeza del primer metatarsiano.
3. Marcha con pie caído : la debilidad del músculo tibial anterior o una parálisis del nervio
peroneo común pueden provocar una marcha con pie caído. Estos pacientes carecen de
dorsiflexión del tobillo, por lo que el tobillo se flexiona plantarmente en la articulación del tobillo. Al
caminar, estos pacientes adoptan una marcha de tipo paso a paso. Este patrón de marcha se manifiesta por
mayor flexión de la cadera y la rodilla para permitir que la pierna que se balancea despeje
el suelo. Si este mecanismo compensatorio no ocurre, el paciente puede atrapar los dedos
de los pies en el suelo y caer.
4. Marcha en equino: puede ocurrir una contractura en equino si hay debilidad del
compartimiento anterior, lo que da como resultado una tracción no compensada del
complejo gastrocsoleo. Además, la contractura en equino puede ser causada por un
accidente cerebrovascular o una lesión en la cabeza, un traumatismo en la extremidad
inferior o una deformidad congénita, y a menudo se asocia con rigidez de la cápsula
posterior. El tobillo está fijo en flexión plantar durante todo el ciclo de la marcha. Este patrón
de marcha se caracteriza únicamente por el contacto del antepié con el suelo. El talón no
toca el suelo. La carga anterior del pie da como resultado un empuje hacia atrás de la rodilla,
que puede, durante un largo período de tiempo, dar como resultado una deformidad por
hiperextensión de la rodilla. Un músculo cuádriceps débil puede acentuar este problema.
Baker R, McGinley JL, Schwartz MH, et al: La puntuación del perfil de marcha y el
perfil de análisis de movimiento. Postura de marcha 2009;30:265. [PMID: 19632117]
Biga N: Exploración clínica del pie y del tobillo. Recogida de datos e interpretación de
la secuencia causal patógena de los trastornos.
Orthop Traumatol Surg Res 2009;95:41. [PMID: 19427281]
Jenkyn TR, Anas K, Nichol A: Cinemática del segmento del pie durante la marcha
normal utilizando un modelo multisegmento del complejo de pie y tobillo. J Biomech
Eng 2009;131:034504. [PMID: 19154075]
Lee JH, Sung IY, Yoo JY: Mediciones clínicas o radiológicas y análisis de la marcha en
3D en niños con pie plano. Pediatr Int 2009;51:201.
[PMID: 19405916]
Mann RA: Biomecánica del pie y tobillo. En: Mann RA, Coughlin
MJ, eds: Surgery of the Foot and Ankle, Nueva York: Mosby-Year Book; 1993.
Orendurff MS, Schoen JA, Bernatz GC, Segal AD, Klute GK: Cómo
los humanos caminan: duración del turno, pasos por turno y duración del descanso. J
Rehabil Res Dev 2008;45:1077. [PMID: 19165696]
Yamaguchi S, Sasho T, Kato H, Kuroyanagi Y, Banks SA: Tobillo y
cinemática subastragalina durante las actividades de dorsiflexión-flexión plantar. Pie
Tobillo Int 2009;30:361. [PMID: 19356362]
DEFORMIDADES DEL PRIMER DEDO DEL PIE
Principios biomecánicos
La primera articulación metatarsofalángica funciona principalmente como estructura de
soporte de peso y estabilizador de la cara medial del arco longitudinal. La estabilidad
estática de la primera articulación metatarsofalángica la proporcionan los ligamentos
colaterales y la fuerte placa plantar, que consta de la aponeurosis plantar y la cápsula articular.
Los músculos abductor hallucis y aductor hallucis, que se insertan a lo largo de los lados medial
y lateral de la cabeza del metatarsiano, respectivamente, proporcionan estabilidad dinámica
adicional. Ningún músculo se inserta en la cabeza del metatarsiano per se y, por lo tanto, está
suspendido en un cabestrillo de músculos y tendones. Esto permite empujar la cabeza del
metatarsiano en dirección medial o lateral, dependiendo de la desviación de la falange proximal.
La aponeurosis plantar obliga a las cabezas metatarsianas a la flexión plantar.

durante el último tercio de la fase de apoyo del ciclo de marcha. El hallux experimenta una
mayor presión a medida que se transfiere de las cabezas de los metatarsianos a los dedos de
los pies ( figura 8-5). Si este mecanismo de molinete para el hallux se pierde como ocurre en
una deformidad de juanete, la presión ya no se transfiere a los dedos de los pies sino que
permanece debajo de las cabezas de los metatarsianos. La metatarsalgia resulta de esta
transferencia de carga, especialmente debajo de las cabezas de los metatarsianos menores. El
segundo metatarsiano con frecuencia lleva la carga porque la capacidad de soportar peso del
primer metatarsiano está interrumpida.
Los cambios en la biomecánica normal de esta articulación pueden dar lugar a una lesión
por transferencia, que es una lesión hiperqueratósica debajo de las cabezas de los metatarsianos
menores. La causa más común es un procedimiento quirúrgico que altera este mecanismo, como
una artroplastia de Keller. En este procedimiento, se extirpa la base de la falange proximal, lo
que interrumpe la inserción de la aponeurosis plantar en el hallux. Además, el reemplazo
protésico de la primera articulación metatarsiana provocará la pérdida de este mecanismo. La
osteotomía del metatarsiano con un acortamiento excesivo (>5 a 7 mm) o la dorsiflexión del
primer metatarsiano también pueden causar este problema.
anatomía normal
La primera articulación metatarsofalángica es compleja. Está formado por la superficie
articular de la cabeza del metatarsiano y la base de la falange proximal, junto con los
dos huesos sesamoideos plantares. Los sesamoideos están conectados por un ligamento
intersesamoidal, separados por una cresta ósea, y se encuentran dentro de los tendones
duales del flexor hallucis brevis. Medial y lateralmente, los ligamentos colaterales
estabilizan la articulación metatarsofalángica y, hacia la superficie plantar, se fusionan
con los tendones aductor y abductor del dedo gordo a lo largo de los lados lateral y medial
de la articulación. Más hacia la superficie plantar, los sesamoideos se estabilizan mediante
la unión firme de la aponeurosis plantar encapsulante, que se inserta en la base de la
falange proximal. Plantar a los sesamoideos pasa el tendón flexor hallucis longus.
Dorsalmente, el tendón del extensor largo del dedo gordo se estabiliza mediante un
mecanismo de capuchón medial y lateral similar al presente en la mano, y el músculo
extensor corto de los dedos se inserta en la falange proximal a lo largo de la cara lateral
de la articulación. El movimiento normal de la articulación metatarsofalángica consiste en
dorsiflexión y flexión plantar.
1. Hallux Valgus Hallux

valgus también se conoce como deformidad del juanete (ICD-9 735.0). Es
una deformidad compleja que incluye la desviación lateral de la falange proximal y
la presión dirigida medialmente resultante ejercida contra la cabeza del metatarsiano.
La eminencia medial se vuelve prominente a medida que la falange proximal se desplaza
a una posición de valgo. Con la deformidad crónica, la cápsula articular medial se atenúa
y la cápsula articular lateral se contrae. A medida que la cabeza del metatarsiano se
empuja medialmente, los sesamoideos, que están firmemente anclados por el tendón del
aductor del dedo gordo y el ligamento transverso del metatarsiano, erosionan lentamente
la cresta. Esto permite la subluxación lateral de los sesamoideos desde directamente
plantar hasta el primer metatarsiano. Con la desviación lateral del dedo gordo, el extensor
largo del dedo gordo y el flexor largo del dedo gordo adoptan una posición lateral y
contribuyen a las fuerzas laterales sobre el dedo gordo. En una deformidad grave, tanto
los músculos extrínsecos como los intrínsecos se encuentran laterales al eje longitudinal
de la primera articulación metatarsofalángica, lo que aumenta aún más la deformidad.
A medida que avanza la deformidad, se produce la pronación del hallux debido
a la atenuación de la porción más débil de la cápsula (la cara dorsomedial)
Permite que el tendón del abductor del dedo gordo se deslice por debajo de la cabeza
del metatarsiano y rote la falange proximal a una posición de pronación. Puede ocurrir
una progresión más rápida de la deformidad en un pequeño porcentaje de pacientes cuya
primera articulación metatarsocuneiforme muestra un grado significativo de inestabilidad.
La incidencia de la deformidad del hallux valgus es 10 veces mayor en mujeres que en
hombres. La incidencia también es significativamente mayor en las poblaciones calzadas
que en las descalzas. Por lo tanto, se puede llegar a la conclusión de que una de las
principales causas que contribuyen a la deformidad del hallux valgus es el uso de zapatos
apretados. Otros factores que pueden contribuir al hallux valgus son antecedentes
familiares de juanetes, compromiso bilateral, género femenino, un primer radio largo, una
superficie articular de la articulación metatarsofalángica ovalada o curva, espasticidad y
enfermedad sistémica como la artritis reumatoide. Además, la deformidad del hallux valgus
no se asocia con rigidez crónica del tendón de Aquiles o del gastrocnemio, aumento de la
movilidad del primer radio, bilateralidad o pie plano.
Hallazgos clínicos
El síntoma más frecuente es el dolor sobre la eminencia medial. Los pacientes también
se quejan de dolor en la articulación y dolor debajo de la cabeza del segundo metatarsiano
(lesión de transferencia o metatarsalgia). La deformidad puede impedir el uso del calzado
y la limitación de la actividad puede ser parte de la constelación de síntomas. Debe
anotarse la ocupación del paciente, las actividades deportivas y el calzado típico.
Se realiza una evaluación completa de ambas extremidades inferiores con el
paciente desnudo desde las rodillas hasta los dedos de los pies. Se le indica al paciente
que se ponga de pie y camine. Se anota la postura del pie, así como la posición del hallux
y de los dedos menores. La piel se evalúa en busca de eritema, hinchazón, ulceración o
callosidades. Se revisa el ROM para las articulaciones del tobillo, subastragalina, tarsiana
transversa y metatarsofalángica. El estado neurovascular del pie se evalúa cuidadosamente,
observando pulsos ausentes y cambios de estasis venosa. Si hay compromiso de la
vascularidad, entonces se pueden obtener estudios vasculares.
Se obtienen estudios Doppler si hay alguna duda con respecto al sistema circulatorio.
estado del pie. Es importante notar el ROM de la primera

articulación metatarsofalángica en la posición deformada y corregida. La
cantidad de limitación de movimiento le dará al cirujano una idea del grado de
corrección quirúrgica que se puede obtener en la articulación sin perjudicar el
movimiento de la articulación. Se examina la hipermovilidad de la primera
articulación metatarsocuneiforme al estabilizar la cuña medial y colocar el primer
metatarsiano en sentido dorsomedial y plantolateral.
Las radiografías del pie en carga son importantes para evaluar el tipo y la gravedad
de la deformidad del hallux valgus. La evaluación radiográfica de la primera
articulación metatarsofalángica incluye:
1. El ángulo del hallux valgus: El ángulo creado por la intersección de las líneas
que bisecan longitudinalmente la falange proximal y el primer metatarsiano. Un
ángulo normal es menor de 15 grados (Figura 8-6).
Figura 8–6. Radiografía anteroposterior en carga de un paciente con una deformidad

sintomática en hallux valgus. Las líneas dibujadas muestran el ángulo hallux valgus y el
ángulo intermetatarsiano 1,2.
2. El ángulo intermetatarsiano 1,2: El ángulo creado por la intersección de las líneas que
bisecan las diáfisis del primer y segundo metatarsiano. Un ángulo normal es menor
de 9 grados (Figura 8-6).
3. El ángulo articular metatarsiano distal: El ángulo del articular distal
superficie del primer metatarsiano al eje largo del metatarsiano. Lo normal es menos
de 10 grados de desviación lateral.
4. Congruencia de la primera articulación metatarsofalángica: una articulación
congruente no tiene subluxación lateral de la falange proximal en relación con la primera
cabeza del metatarsiano y una articulación incongruente tiene subluxación lateral de

la falange proximal en la cabeza del metatarsiano (figura 8-7).
Figura 8–7. Ejemplo de una primera articulación metatarsofalángica incongruente,

con leve subluxación lateral.
5. La primera articulación metatarsocuneiforme: el ángulo se basa en la parte distal

superficie articular de la cuña medial y el eje longitudinal del primer metatarsiano. Una
desviación medial excesiva puede indicar que
hipermovilidad puede estar presente.
6. La artrosis de la articulación metatarsofalángica tiene un estrechamiento del espacio articular,

esclerosis subcondral y formación de osteofitos.
7. La eminencia medial: se evalúan las características, especialmente el tamaño, medido desde el

surco sagital en la cara medial de la diáfisis del primer metatarsiano.
8. El hallux valgus interphalangeus está presente cuando hay lateral

desviación de la falange proximal o distal, o ambas, en relación con una línea trazada a través
de la base de la falange proximal. Lo normal es menos de 10 grados de desviación lateral.
Tratamiento
A. Tratamiento no quirúrgico
Al igual que con todos los trastornos del antepié, el calzado adecuado es importante para un manejo
conservador exitoso. Se debe alentar al paciente a usar zapatos de tamaño y forma adecuados. Esta
forma simple de manejo puede aliviar la mayoría de los síntomas. El relleno es útil para aliviar los
síntomas asociados con la deformidad del juanete. Se pueden colocar almohadillas en el primer espacio
web o sobre la eminencia mediana para ayudar a aliviar la presión sobre una eminencia mediana
dolorosa. También hay disponibles almohadillas que se pueden colocar debajo de las cabezas de los
metatarsianos para quitar la presión de los callos o sesamoideos dolorosos. En algunos pacientes, los
dispositivos ortopédicos personalizados son útiles. Estos también disminuirán la presión en las áreas
sintomáticas.
Los pacientes que fallan en estas opciones de tratamiento pueden considerar el tratamiento quirúrgico
para corregir la deformidad. Una operación no se realiza por razones estéticas o para permitir que los
pacientes usen zapatos de moda, sino para corregir una deformidad estructural sintomática.
La deformidad del hallux valgus juvenil se considera una entidad diferente a la del adulto
hallux valgo. Estos pacientes pueden ser difíciles de tratar, pero como regla general, el tratamiento
no quirúrgico debe continuar hasta que se complete el crecimiento, después de lo cual se puede
considerar la cirugía. Se debe tener especial cuidado en la población juvenil donde la apariencia
cosmética puede jugar un papel más importante en el deseo de cirugía del paciente o de los padres. La
cirugía de hallux valgus generalmente está contraindicada en atletas o bailarines de alto rendimiento
hasta que ya no puedan desempeñarse al nivel necesario para continuar con su vocación o pasatiempo.
Cirugía prematura en estos
los individuos pueden disminuir sus habilidades especiales.
B. Tratamiento quirúrgico
1. Algoritmo para el tratamiento quirúrgico. Se deben tener en cuenta los síntomas del
paciente, los signos físicos y los hallazgos radiográficos para determinar la mejor operación para
ese paciente. Debe enfatizarse que no existe un solo procedimiento apropiado para todas las
deformidades del hallux valgus.
La planificación preoperatoria con todas estas consideraciones es importante.
Los siguientes factores deben ser considerados en el proceso de toma de decisiones:
1. Motivo principal del paciente 2.

Hallazgos físicos 3. Grado de
hallux valgus y ángulo intermetatarsiano 4. Ángulo articular
metatarsiano distal 5. Congruencia o incongruencia de la
articulación metatarsofalángica 6. Presencia de artrosis de la articulación 7.
Grado de pronación del hallux 8 Edad del paciente 9. Estado circulatorio 10.
Expectativas del paciente sobre el resultado de la operación
El algoritmo de la figura 8-8 divide las deformidades en hallux valgus en tres grupos
principales: las que tienen una articulación congruente, las que tienen una articulación
incongruente y las que se relacionan con enfermedad articular degenerativa. El algoritmo
enumera el procedimiento quirúrgico que mejor puede corregir la deformidad dentro de cada
clasificación. Aunque ningún esquema es todo incluido, este algoritmo es útil para organizar el
plan de tratamiento.
Figura 8–8. Algoritmo para deformidades en hallux valgus. MC,

metatarsocuneiforme; MPJ, articulación metatarsofalángica; STP, procedimiento de
tejido blando. (Redibujado con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook
of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991).
El primer paso es evaluar la congruencia de la primera articulación

metatarsofalángica. Una articulación metatarsofalángica congruente generalmente
requiere la escisión de la eminencia medial grande y sintomática, y la articulación no
requiere realineación. Para una deformidad de leve a moderada, una osteotomía en
chevron con o sin un procedimiento de Akin produce resultados buenos a excelentes.
Con una articulación incongruente, la falange proximal se subluxa lateralmente sobre
la cabeza del metatarsiano. El procedimiento quirúrgico requiere que la falange proximal
se reduzca sobre la cabeza del metatarsiano. El procedimiento de elección depende de la
gravedad de la deformidad ( figura 8-8).
Si la primera articulación metatarsocuneiforme es hipermóvil, puede estar indicado
un procedimiento de tejido blando distal con una artrodesis metatarsocuneiforme (procedimiento
de Lapidus). Con una deformidad grave del hallux valgus, un ángulo del hallux valgus de más
de 45 a 50 grados y enfermedad articular degenerativa, está indicada la artrodesis de la
articulación. Si se intenta la reparación rutinaria del hallux valgus en el paciente con artrosis
avanzada, con frecuencia se produce rigidez de la articulación metatarsofalángica. El uso de
un reemplazo protésico, por regla general, no produce un resultado satisfactorio a largo plazo,
particularmente en personas activas.
2. Procedimientos quirúrgicos
A. PROCEDIMIENTO DE TEJIDOS BLANDOS DISTAL: el procedimiento de

McBride fue una operación realizada con frecuencia (CPT 28292). Fue modificado por
DuVries, seguido de modificaciones adicionales, y ahora se denomina procedimiento de
tejido blando distal. El procedimiento utilizado por sí solo es apropiado en deformidades
leves de hallux valgus, donde el ángulo intermetatarsiano es menor de 12-13 grados y
el ángulo de hallux valgus es menor de 30 grados. Dentro de este rango de deformidad,
generalmente se puede anticipar un resultado satisfactorio de este procedimiento.
El procedimiento de tejido blando distal implica una incisión medial para exponer la
articulación metatarsofalángica. Se inspecciona la articulación y se examina la eminencia medial.
eliminado 1–2 mm justo medial al surco sagital y en línea con el aspecto medial del
eje del metatarsiano. Una segunda incisión en el primer espacio intermedio permite
liberar la contractura del tejido blando en el lado lateral de la articulación
metatarsofalángica. Estas estructuras incluyen la cápsula articular lateral, el tendón
del aductor del dedo gordo y el ligamento metatarsiano transverso (figura 8-9). Una
vez liberado, se pliega el lado medial de la articulación para mantener el dedo en la
alineación correcta. Después de la operación, el paciente se mantiene con un vendaje
de compresión firme en la alineación correcta, y el vendaje se cambia semanalmente
durante 8 semanas. Durante este período, al paciente se le permite deambular con un
zapato postoperatorio.
Figura 8–9. Procedimiento total de tejido blando. A: Las inserciones del tendón del aductor
en la cara lateral del sesamoideo del peroné y en la base de la falange proximal. B:
Se extrajo el tendón del aductor de su inserción en el lado lateral del sesamoideo del peroné
y la base de la falange proximal.
C: el ligamento metatarsiano transverso pasa del segundo metatarsiano al sesamoideo del
peroné. D: se seccionó el ligamento metatarsiano transverso. E: se liberaron las tres estructuras
contraídas en el lado lateral de la articulación metatarsofalángica. F: la incisión capsular médica
comienza 2 a 3 mm proximal a la base de la falange proximal y se extrae un colgajo de tejido
que mide 3 a 8 mm. G: la eminencia medial se expone mediante la creación de un colgajo de
cápsula con base proximal y plantar. H: se elimina la eminencia medial en línea con la cara medial
del primer metatarsiano. I: Los apósitos postoperatorios son críticos. Obsérvese que las cabezas
de los metatarsianos están firmemente unidas con la gasa y que se gira el dedo gordo del pie
para mantener los sesamoideos realineados debajo de la cabeza del metatarsiano. Esto requiere
vendar el dedo gordo del pie derecho en el sentido contrario a las agujas del reloj y el dedo gordo
del pie izquierdo en el sentido de las agujas del reloj cuando uno está de pie a los pies de la
cama. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and
Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
La complicación más común consiste en la recurrencia de la deformidad,

generalmente porque la deformidad era demasiado severa para ser corregida por el
procedimiento. En estos casos, una osteotomía metatarsiana agregada al procedimiento
de tejido blando distal completa la corrección.
La deformidad de hallux varus es una desviación medial de la falange proximal sobre la
cabeza del metatarsiano, una complicación que puede ocurrir en aproximadamente el 5-7% de
los casos. Esta deformidad suele ser el resultado de una escisión excesiva de la eminencia medial
o una sesamoidectomía del peroné, lo que provoca inestabilidad articular.
Ocasionalmente, la cápsula articular medial está sobreplicada o la cápsula articular lateral
no alcanza la fuerza adecuada. La deformidad leve en hallux varus, de hasta 7 a 10 grados,
por lo general no tiene importancia clínica a menos que la articulación también esté
hiperextendida.
B. PROCEDIMIENTO DE TEJIDO BLANDO DISTAL CON OSTEOTOMÍA METATARSAL

PROXIMAL: una osteotomía metatarsiana proximal (CPT 28296) aumentará la corrección
del procedimiento de tejido blando distal. Una osteotomía metatarsiana proximal
corregir un ángulo intermetatarsiano aumentado de 1,2, como una deformidad mayor de 12

a 13 grados, mientras que el procedimiento de tejido blando distal por sí solo no puede hacerlo.
La realineación de la deformidad ósea fija presente entre el primer y el segundo metatarsiano
permite utilizar el procedimiento combinado para deformidades con hasta 50 grados de hallux
valgus y un ángulo intermetatarsiano de 25 grados.
Se realiza el procedimiento de tejido blando distal, como se describió anteriormente.
Se hace otra incisión, basada sobre la base del primer metatarsiano. Se utiliza una hoja
de sierra en forma de media luna para crear una osteotomía en forma de media luna, en la
que la concavidad se dirige proximalmente (figura 8-10). Esto permite al cirujano rotar
lateralmente la cabeza metatarsiana a medida que se empuja la articulación metatarsocuneiforme
en dirección medial. Esto generalmente resulta en aproximadamente 2 a 3 mm de desplazamiento
lateral del sitio de la osteotomía. Un único tornillo para esponjosa colocado desde el fragmento
distal hacia la cara proximal permite una fijación estable. Una osteotomía popular es un corte en
chevron, o varios cortes oblicuos, osteotomías de cuña de apertura o cierre.
Figura 8–10. A: El sitio de la osteotomía se reduce empujando la parte proximal

fragmente medialmente con un pequeño liberador mientras empuja lateralmente la
cabeza del metatarsiano. Esto bloquea el lado lateral del sitio de la osteotomía para
que se pueda insertar la fijación interna. (Reproducida con autorización de Mann RA,
Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions,
1991.) B: Radiografías postoperatorias anteroposteriores de un caso de osteotomía semilunar
proximal. El paciente fue sometido al mismo procedimiento en el pie contralateral.
Después de la operación, el tratamiento es el mismo que para el tejido blando distal

procedimiento, con 8 semanas de cambio de apósitos e inmovilización en un
zapato postoperatorio. Como regla general, la inmovilización con yeso no es necesaria.

Los resultados postoperatorios a largo plazo después del procedimiento de
tejido blando distal con osteotomía proximal dan como resultado una satisfacción
del paciente superior al 90%. La adición de la osteotomía crea un mayor riesgo de
complicaciones, pero se informa que este riesgo es uniformemente bajo. Puede producirse
una flexión dorsal del sitio de la osteotomía, pero por lo general no tiene importancia clínica.
La no unión de la osteotomía es rara (<1% de los casos). El desplazamiento
lateral excesivo de la cabeza del metatarsiano puede resultar en una deformidad del
hallux varus, que es más resistente al tratamiento que cuando no se incluye la osteotomía.
C. OSTEOTOMÍA EN CHEVRON: la osteotomía en cheurón es el procedimiento de

juanete más común en los Estados Unidos (CPT 28296). Está indicado para deformidades
leves a moderadas de hallux valgus. El procedimiento se utiliza en deformidades cuando el
ángulo del hallux valgus es menor de 30 grados y el ángulo intermetatarsiano 1,2 es menor
de 12 grados. El ángulo articular del metatarsiano distal debe ser inferior a 12 grados o no
se obtendrá una corrección completa. El procedimiento quirúrgico se basa en la traslación
lateral de la cabeza del metatarsiano, junto con la plicatura de la cápsula articular medial.
La osteotomía se realiza a través de una incisión medial para permitir la eliminación de la
eminencia medial. Luego, se hace un corte en forma de cheurón con el vértice de base
distal con una pequeña sierra sagital. El fragmento de la cabeza del metatarsiano se traslada
lateralmente aproximadamente un tercio del ancho de la cabeza del metatarsiano, o 3 a 4
mm. Se extirpa la prominencia ósea medial creada por el desplazamiento de la cabeza del
metatarsiano y se pliega la cápsula articular medial. El sitio de la osteotomía se fija con un
alfiler o un tornillo (figura 8-11).
Figura 8-11. (A) Radiografías anteroposterior y (B) lateral de una osteotomía en chevron.
Después de la operación, el pie se venda con firmeza durante 6 a 8 semanas con la

alineación corregida y se permite que el paciente deambule con un zapato posoperatorio. Si
se utilizó un alfiler para la fijación, se retira después de 4 a 6 semanas.
La mejoría radiográfica se observa con una alta satisfacción del paciente.
Además, un seguimiento de más de 10 años mostró una mejora constante con el tiempo.
No hubo diferencia entre pacientes menores y mayores de 50 años; los pacientes tuvieron
resultados igualmente positivos. Sin embargo, si las indicaciones se estiran para incluir
deformidades más severas, entonces los resultados pueden no ser satisfactorios, con
recurrencia o corrección incompleta. La complicación más grave, que ocurre en 0 a 20% de
los casos, es la necrosis avascular de la cabeza del metatarsiano, que probablemente sea
el resultado de una extensa desprendimiento del tejido blando que rodea la cabeza,
especialmente lateralmente. El principal suministro de sangre a la cabeza del metatarsiano
proviene de la esquina lateral plantar del cuello del metatarsiano.
Por lo tanto, se debe tener cuidado al realizar el corte con sierra y se debe retirar la
sierra una vez que se haya completado la osteotomía para no lesionar los vasos en la
cara lateral de la cabeza del metatarsiano. Al igual que con cualquier tipo de osteotomía,
el fragmento distal es capaz de migrar demasiado lateral o medialmente, dando lugar a una
deformidad en hallux varus o una deformidad recurrente en hallux valgus. Ocasionalmente,
se observa artrofibrosis de la articulación, lo que resulta en una rigidez articular significativa.
D. PROCEDIMIENTO DE AKIN: el procedimiento de Akin es útil como complemento del

procedimiento de juanete del primer metatarsiano (CPT 28298). Implica una osteotomía
en cuña de cierre medial en la base de la falange proximal para corregir el componente
interfalángico del dedo gordo de la deformidad. Se usa comúnmente con la escisión simple
de la eminencia mediana o con una osteotomía en chevron para corregir una deformidad
leve a moderada en hallux valgus con una articulación congruente. El procedimiento de
Akin está indicado para una deformidad en hallux valgus de menos de 25 grados, con un
ángulo intermetatarsiano de 12 grados o menos.
A través de una incisión medial, se exponen la base de la falange proximal y la
eminencia media. Después de eliminar la eminencia mediana en línea con el metatarsiano,
se utiliza una pequeña sierra sagital para eliminar una cuña de hueso de la cara medial de
la falange proximal. La osteotomía se cierra y se estabiliza internamente con suturas o
alambres o externamente con un
Aguja de Kirschner (alambre K) (figura 8-12). Los apósitos se aplican durante 6 a 8 semanas
después de la operación. Los pacientes pueden deambular con un zapato postoperatorio hasta que
la osteotomía se haya curado.
Figura 8–12. Radiografía de una osteotomía de Akin de la falange proximal.
E. PROCEDIMIENTO DE KELLER: el procedimiento de Keller rara vez se indica como un

procedimiento de hallux valgus (CPT 28292). Está reservado para el paciente mayor, menos
activo; en un paciente propenso a problemas de piel; o en el caso de una articulación artrítica.
Este procedimiento está contraindicado en una persona activa debido a sus conocidas
complicaciones.
El procedimiento consiste en la escisión de la base de la falange proximal para descomprimir
la articulación metatarsofalángica. Junto con el procedimiento, se extirpa la eminencia medial y
luego se reparan las uniones musculares intrínsecas al muñón óseo restante (figura 8-13). Se
perfora un alambre de Kirschner a través del dedo del pie como estabilizador hasta que el dedo
sane y se forme tejido cicatricial, aproximadamente de 4 a 6 semanas. Después de la operación, se
le permite al paciente
deambular en un zapato postoperatorio, y los apósitos se cambian durante 6 semanas.
Figura 8–13. procedimiento de Keller. A: La eminencia medial se elimina en línea

con la cara medial de la diáfisis del metatarsiano. Se retira el tercio proximal de la falange
proximal. B: se intenta reaproximar las estructuras capsulares medial y plantar a la base
restante de la falange proximal. (Reproducido, con autorización, de Mann RA, Coughlin
MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery Medical Video Productions, 1991.)
Los resultados en el paciente mayor (>65 años) con baja demanda funcional son
satisfactorios. Si el procedimiento se usa en un paciente más joven, hay inestabilidad y
pérdida de soporte de peso en la primera articulación metatarsofalángica porque se extirpó
la base de la falange proximal. Hay una pérdida significativa de la función del pie y puede
desarrollarse una lesión por transferencia debajo de la cabeza del segundo metatarsiano
porque el dedo gordo del pie ya no soporta el peso adecuado. La articulación
metatarsofalángica se convierte en una deformidad torcida con cierta desalineación en
varo.
F. ARTRODESIS DE LA PRIMERA ARTICULACIÓN METATARSOFALÁNGICA . La

artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica se utiliza en el tratamiento del hallux grave.
deformidades en valgo (CPT 28750) con artrosis degenerativa avanzada concomitante de la

articulación o como procedimiento de rescate después de un intento quirúrgico fallido previo de
realinear la articulación metatarsofalángica. Además, los pacientes con deformidades en las que la
falange proximal está subluxada en más del 50 % de la cabeza del metatarsiano o que tienen una
rigidez significativa de la articulación metatarsofalángica deben ser considerados para la fusión.
El procedimiento se realiza a través de una incisión longitudinal dorsal, y el

La superficie articular se elimina con una sierra sagital para producir dos superficies planas.
Alternativamente, se puede usar un escariador en forma de cúpula para crear una configuración del
tipo de bola y cavidad. El sitio de la artrodesis se estabiliza con un tornillo interfragmentario y una
placa dorsal o clavos de Steinmann si la calidad del hueso es deficiente y la fijación del tornillo es
inadecuada. Como con cualquier fusión, la posición de la artrodesis es crítica; la articulación debe
colocarse en 15 grados de valgo y 10 a 15 grados de dorsiflexión en relación con el suelo o la cara
plantar del pie. En relación con la diáfisis del primer metatarsiano, que está inclinada hacia la planta
aproximadamente 15 grados, debe estar en aproximadamente 30 grados de dorsiflexión (Figuras 8-14
y 8-15). Cualquier pronación que esté presente también debe corregirse al mismo tiempo.
Figura 8–14. Artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica. A: La

articulación se coloca en aproximadamente 10 a 15 grados de dorsiflexión en relación
con el piso, lo que equivale a aproximadamente 25 a 30 grados de dorsiflexión en
relación con la diáfisis del primer metatarsiano. (Reproducido con autorización de
Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical
Video Productions, 1991.)
Figura 8-15. Radiografía de un paciente con una primera artrodesis metatarsofalángica por
artritis degenerativa y deformidad grave en hallux valgus.
El paciente puede deambular sobre el talón mientras usa un zapato postoperatorio.

y progresar hasta soportar todo el peso en el calzado postoperatorio hasta que se
observe la unión radiográfica, generalmente en 12 semanas. El paciente poco confiable puede ser
tratado con un yeso para caminar con la pierna corta.
La complicación más frecuente de la artrodesis del primer
articulación metatarsofalángica es una mala posición. Si el dedo del pie no se coloca en dorsiflexión
o valgo adecuado, se produce una tensión excesiva contra la interfalángica.
articulación, lo que puede resultar en una condición artrítica dolorosa de la articulación. La tasa de
fusión es del 90 al 95%. En casos de deformidades severas del hallux valgus, la artrodesis corregirá
el ángulo del hallux valgus así como el aumento del ángulo intermetatarsiano 1,2; por lo tanto, la
necesidad de una osteotomía proximal es innecesaria.
En ocasiones, el grado de valgo y dorsiflexión es correcto, pero el dedo del pie se deja en
posición pronada, lo que provoca presión a lo largo del lado medial de la articulación interfalángica
y posibles molestias.
La marcha del paciente después de la artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica
en la alineación adecuada mejora la potencia de propulsión, la función de carga del pie y la
estabilidad durante la marcha. Estos pacientes pueden rodar sobre el sitio de la fusión con un
zapato común comprado en una tienda y pueden esperar regresar a sus actividades normales.
Ponerse en cuclillas es la única actividad que es difícil porque el dedo del pie debe estar en
dorsiflexión completa cuando se lleva a cabo esta actividad.
Los pacientes pueden volver a la mayoría de los tipos de actividades deportivas, aunque a un
ritmo algo más lento.
2. hallux rígido
Hallux rigidus es el nombre de la artrosis de la primera articulación metatarsofalángica (ICD-9

715.17). Es una entidad común y frecuentemente afecta a pacientes a una edad mucho más
temprana que la artritis de otras articulaciones. Hallux rigidus se observa en pacientes a partir de
la treintena. La razón por la que se observa artritis de esta articulación en pacientes más jóvenes
no está clara, pero puede estar asociada con una lesión condral no reconocida en la cabeza del
metatarsiano. También se asocia con hallux valgus interphalangeus, afectación bilateral en aquellos
con antecedentes familiares y sexo femenino. El hallux rigidus no se asocia con elevatus,
hipermovilidad del primer radio, primer metatarsiano largo, tirantez del tendón de Aquiles, postura
anormal del pie, hallux valgus sintomático, aparición en la adolescencia, uso de calzado u ocupación.
Hallazgos clínicos
Los pacientes se quejan principalmente de dolor en la primera articulación metatarsofalángica,
especialmente con extensión. Además, la eminencia dorsal puede impedir el calzado y tener
hinchazón y enrojecimiento asociados. La carga de peso y las actividades deportivas exacerban
el dolor.
Las radiografías del pie en carga muestran cambios artríticos, incluida la pérdida del
espacio articular, la esclerosis subcondral y la presencia de osteofitos, especialmente en la
cara dorsal del cuello del metatarsiano.
C. Gestión conservadora
El tratamiento conservador consiste en fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
calzado de suela rígida con puntera profunda. Sería beneficioso un dispositivo ortopédico con
una extensión de Morton o una placa de fibra de carbono.
Ambos dispositivos evitan la extensión en la última fase de apoyo. Un zapato con suela de
balancín también sería útil. En pacientes mayores (>60 años), sedentarios, estas medidas suelen
ser adecuadas. Sin embargo, en personas más activas suele estar indicado el tratamiento quirúrgico.
D. Tratamiento quirúrgico Existen
múltiples opciones de tratamiento quirúrgico descritas para el hallux rigidus. De estos, el más simple
es una queilectomía (CPT 28289) y está indicado en pacientes con artrosis leve a moderada pero
que tienen un gran osteofito dorsal.
Aproximadamente un cuarto a un tercio de la cabeza dorsal del metatarsiano se extirpa
con un osteótomo (figura 8-16). También se desbridan los osteofitos medial y lateral y se realiza
una sinovectomía completa de la articulación.
Después de la operación, los pacientes recuperan hasta el 50% de su dorsiflexión y mejoran
su movimiento total. Más del 90% de los pacientes experimentan mejoría del dolor, capacidad
para usar zapatos y mayor capacidad física.
Es menos probable que este procedimiento tenga un resultado favorable en las articulaciones
con artritis avanzada.
Figura 8–16. A: radiografía lateral preoperatoria de un paciente con hallux rigidus. B: fotografía
intraoperatoria del osteofito dorsal. C: después de la eliminación del osteofito. D: la extensión de la primera
articulación metatarsofalángica es de 70 grados y confirma la resección adecuada de la cabeza del primer
metatarsiano.
Un procedimiento de Keller es una artroplastia de resección y puede ser útil en personas mayores,
pacientes menos activos, pero tiene una alta tasa de complicaciones, como se comentó anteriormente.
El reemplazo protésico de la primera articulación metatarsofalángica artrítica se puede usar en pacientes
mayores y con menor demanda, pero tiene altas tasas de fracaso en individuos más jóvenes y más activos.
La artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica es un procedimiento predecible y

duradero. El inconveniente es la pérdida de movimiento en la articulación. Sin embargo, los pacientes
pueden permanecer bastante activos con una primera fusión de la articulación metatarsofalángica como se
describió anteriormente.
3. Trastornos de los sesamoideos
Los huesos sesamoideos son plantares a la cabeza del primer metatarsiano y son parte del
primer complejo articular metatarsofalángico. Los trastornos de los huesos sesamoideos pueden
ser dolorosos, ya que se encuentran en la parte del pie que soporta el peso. Las fracturas, la
osteonecrosis, la artritis y la subluxación pueden afectar los sesamoideos. Una entidad
desconcertante se denomina sesamoiditis (ICD-9 733.99), que significa inflamación de los
sesamoideos, pero abarca sesamoideos dolorosos sin etiología.
Hallazgos clínicos
El paciente se queja de dolor directamente debajo de la primera articulación
metatarsofalángica que empeora con las actividades de soporte de peso. La historia puede
ser significativa para un traumatismo en el dedo del pie que causa una fractura, pero lo más
común es que el dolor tenga un inicio insidioso.
La palpación manual del área revelará qué sesamoideo está afectado,
medial o lateral. Además, durante el examen físico, se evalúan las anomalías
posturales del pie que pueden estar contribuyendo a la condición. Por ejemplo, la
deformidad del hallux valgus puede causar una subluxación del sesamoideo de su articulación
normal con la cara plantar de la cabeza del metatarsiano, lo que provoca dolor, mientras que
el pie cavo puede provocar una mayor presión debajo de los sesamoideos, lo que provoca
síntomas.
Se toman radiografías del pie que soporta el peso e incluyen una vista del horizonte o del
sesamoideo, que es una vista tangencial de la articulación de la cabeza del metatarsiano del
sesamoideo. En la vista anteroposterior, la subluxación de los sesamoideos lateral a la cabeza
del primer metatarsiano puede estar presente con deformidades en hallux valgus. En la vista del
horizonte, la fragmentación se puede ver en casos con osteonecrosis, y el estrechamiento del
espacio articular y la formación de osteofitos se ven con osteoartritis.
Las fracturas desplazadas son fáciles de determinar, pero las fracturas no desplazadas pueden
ser difíciles de distinguir de un sesamoideo bipartito que es un hallazgo normal. Una resonancia
magnética nuclear (RMN) o una gammagrafía ósea pueden ser útiles en el caso de radiografías
normales para diagnosticar osteonecrosis o sesamoiditis.
C. Tratamiento
Las lesiones agudas que involucran el sesamoideo se pueden tratar con un curso de yeso
inmovilización, a veces sin carga de peso. Una placa para los dedos en el yeso
proporcionará mayor inmovilización y apoyo. Para problemas crónicos, se puede usar
un zapato postoperatorio de suela rígida y se puede colocar una almohadilla de fieltro
suave justo proximal a los sesamoideos para quitar la presión del área afectada. Si es
necesario, un dispositivo ortopédico con una almohadilla o barra metatarsiana aliviará
la presión en los huesos sesamoideos. Por lo general, la mayoría de los síntomas se
resuelven en cuestión de semanas, aunque cierto grado de malestar puede persistir
durante varios meses. Si 6 a 12 meses de tratamiento conservador no alivian los
síntomas, el sesamoideo afectado se puede extirpar mediante sesamoidectomía, que alivia el dolor.
Existe la posibilidad de trasladar el dolor al sesamoideo remanente.
Brodsky JW, Baum BS, Pollo FE, Mehta H: Análisis prospectivo de la marcha en
pacientes con artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica por hallux
rigidus. Pie Tobillo Int 2007;28:162. [PMID: 17296132]
Coughlin MJ, Jones CP: Hallux valgus: demografía, etiología y evaluación
radiográfica. Pie Tobillo Int 2007;28:759. [PMID: 17666168]
Coughlin MJ, Jones CP: Hallux valgus y movilidad del primer rayo. A
estudio prospectivo. J Bone Joint Surg Am 2007;89:1887. [PMID:
17768183]
Goucher NR, Coughlin MJ: Artrodesis de la articulación metatarsofalángica del dedo
gordo usando fresas en forma de cúpula y fijación de placa dorsal: un estudio
prospectivo. Pie Tobillo Int 2006;27:869. [PMID: 17144945]
Lee KM, Ahn S, Chung CY, Sung KH, Park MS: Confiabilidad y
relación de medidas radiográficas en hallux valgus. Clin Orthop Relat Res
2012;470:2613. [PMID: 22544667]
Lin J, Murphy GA: Tratamiento del hallux rigidus con queilectomía utilizando un
abordaje dorsolateral. Pie Tobillo Int 2009;30:115. [PMID: 19254504]
Malal JJ, Shaw-Dunn J, Kumar CS: suministro de sangre a la cabeza del primer
metatarsiano y vasos en riesgo con una osteotomía en chevron. J Bone Joint
Surg Am 2007;89:2018. [PMID: 17768200]
Okuda R, Kinoshita M, Yasuda T, Jotoku T, Shima H: Proximal
osteotomía metatarsal para hallux valgus: comparación de resultados para
deformidades moderadas y severas. Pie Tobillo Int 2008;29:664. [PMID: 18785415]
Potenza V, Caterini R, Farsetti P, et al: Osteotomía en Chevron con liberación

lateral y tenotomía aductora para hallux valgus. Pie Tobillo Int 2009;30:512.
[PMID: 19486628]
Pydah SK, Toh EM, Sirikonda SP, Walker CR: cambio angular intermetatarsiano
después de la fusión de la primera articulación metatarsofalángica. Pie Tobillo
Int 2009;30:415. [PMID: 19439141]
Usuelli F, Palmucci M, Montrasio UA, Malerba F: radiográfico
consideraciones de hallux valgus versus hallux rigidus. Pie Tobillo Int
2011;32:782. [PMID: 22049864]
DEFORMIDADES DE LOS DEDOS MENORES
Los trastornos más comunes de los dedos menores son las deformidades del dedo
en maza, el dedo en martillo y el dedo en garra. Comprender la etiología es importante en
el tratamiento eficaz de la deformidad. Algunas de las causas incluyen artritis inflamatoria,
traumatismos, anomalías congénitas o trastornos neuromusculares. Puede haber factores
anatómicos, como un pie ancho, un segundo rayo largo o anomalías posturales del pie.
Sin embargo, la etiología más común es el uso prolongado de calzado mal ajustado. Una
puntera estrecha con un tacón alto genera fuerzas anormales en los dedos menores. Con
el uso crónico, pueden desarrollarse deformidades. Otros trastornos son los callos duros y
blandos y la subluxación o dislocación de la articulación metatarsofalángica. Los pacientes
pueden quejarse de dolor y dificultad con el calzado. Es importante destacar que los
pacientes con neuropatía pueden desarrollar ulceraciones sobre las prominencias óseas
de estas deformidades, como la articulación interfalángica proximal en una deformidad de
dedo en martillo o dedo en garra.
Las estructuras anatómicas que estabilizan la articulación metatarsofalángica en la
cara plantar son la cápsula plantar, la aponeurosis plantar (placa plantar) y los ligamentos
colaterales medial y lateral. Mientras que en la cara dorsal de la articulación
metatarsofalángica, los tendones extensores digitorum longus y brevis y el capuchón
extensor o cabestrillo constituyen el mecanismo extensor. El mecanismo extensor permite
la flexión dorsal de la articulación metatarsofalángica.
Además, este mecanismo puede extender la interfalángica distal y
articulaciones interfalángicas proximales si la falange proximal está en posición

neutra o de flexión plantar. En la cara plantar, las líneas de acción interóseas y
lumbricales pasan hacia la planta del eje de la articulación metatarsofalángica y, por
lo tanto, flexionan la articulación metatarsofalángica. Además, el músculo flexor
digitorum brevis flexiona la articulación interfalángica distal y el músculo flexor digitorum
longus flexiona la articulación interfalángica proximal. Cuando la articulación
metatarsofalángica está hiperextendida, la capacidad del capuchón extensor para
extender las articulaciones interfalángicas distales e interfalángicas proximales disminuye
significativamente. La hiperextensión crónica de la articulación metatarsofalángica
eventualmente conduce a deformidades fijas en flexión en las articulaciones
interfalángicas. Una deformidad fija es significativamente más sintomática que una deformidad flexible.
1. Deformidad del dedo del pie en martillo

Un dedo del pie en martillo es una deformidad en flexión de la articulación interfalángica distal
y puede ser fijo o flexible. En la mayoría de los casos, el segundo dedo del pie está involucrado
porque es el dedo más largo.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas El
paciente se queja de dolor en el dorso de la articulación interfalángica

distal o en la punta del dedo del pie al golpear el suelo. El área afectada puede
tener un callo. Los pacientes con neuropatía periférica pueden presentar una
úlcera. La uña puede desarrollar una deformidad con un traumatismo crónico por
la presión del zapato o del suelo.
El examen físico incluye una evaluación completa de ambos pies, incluido
el estado neurovascular. Para diagnosticar un dedo en martillo flexible, el tobillo
se pone en flexión plantar. Si la deformidad se corrige y luego reaparece cuando el
tobillo se coloca en dorsiflexión, el dedo en martillo es flexible.
Sin embargo, con una deformidad fija, el movimiento del tobillo no afecta la deformidad.
Se obtienen radiografías del pie en carga para mostrar la deformidad de la articulación

interfalángica distal.
Tratamiento
A. Gestión conservadora
El paciente debe ser educado para usar un zapato con una puntera ancha para
acomodar el dedo del pie deformado. Es posible que se necesite un zapato de mayor
profundidad para disminuir la presión sobre la deformidad. Se puede colocar una pequeña
almohadilla de fieltro en el forro del zapato, justo proximal a la deformidad, para evitar que
la punta del dedo golpee el suelo.
B. Tratamiento quirúrgico Un
dedo en martillo flexible se puede tratar liberando el tendón del flexor largo de los dedos. Esto
se puede lograr con un bloqueo digital y una pequeña incisión en la cara plantar del dedo del
pie al nivel de la falange media permite liberar el tendón flexor. Este tratamiento suele ser
eficaz.
Con una deformidad fija del dedo del pie en martillo, el dedo debe tratarse con
una condilectomía. Bajo anestesia digital o de bloqueo de tobillo, una incisión elíptica
dorsal sobre la articulación interfalángica distal expone el aspecto distal de la falange media.
La cabeza y el cuello de la falange media se extraen con un pequeño cortador de huesos. Se
usa un alambre de Kirschner de 0.045 pulgadas para sostener la reducción durante 4 semanas
(Figura 8-17).
Figura 8–17. Reparación de dedos en martillo. A: Resección de cóndilos de la falange

media. B: Fijación intramedular con agujas de Kirschner. (Reproducido con autorización de
Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video
Productions, 1991.)
En general, se obtiene una buena resolución de los síntomas y la deformidad. Persistente

la deformidad o la recurrencia pueden ocurrir si la contractura del tendón del flexor largo
de los dedos no se apreció antes de la cirugía o si no se extrajo suficiente hueso de la falange
media para descomprimir la deformidad adecuadamente.
2. Deformidad del dedo del pie en martillo

Un dedo del pie en martillo es una contractura en flexión de la articulación
interfalángica proximal (ICD-9 735.4) y puede ser fijo o flexible. Con frecuencia se
asocia con diversos grados de hiperextensión de la articulación metatarsofalángica
y puede haber una deformidad en flexión asociada de la articulación interfalángica distal.
En ocasiones, la articulación interfalángica distal tiene una deformidad en extensión.
Hallazgos clínicos
Al igual que el dedo en martillo, los pacientes se quejan de dolor y dificultad con el calzado.
El dolor se localiza en la cara dorsal de la articulación interfalángica proximal o en la cara plantar
de la cabeza metatarsiana afectada. El examen físico evalúa ambas extremidades inferiores,
observando si la deformidad es fija o flexible.
Además, las articulaciones metatarsofalángicas se inspeccionan en busca de anomalías
articulares, más comúnmente deformidades por hiperextensión. La formación de callos o
incluso una úlcera puede estar presente sobre la superficie extensora de la articulación
interfalángica proximal, donde la deformidad roza contra el zapato. Si la articulación
metatarsofalángica está involucrada, es posible que se necesite una corrección para corregir
completamente el dedo en martillo. Es importante evaluar cualquier deformidad que involucre el
hallux; una deformidad en hallux valgus puede ser parte de la causa de una deformidad del dedo
del pie en martillo. Si este es el caso, entonces la deformidad del hallux valgus requiere corrección
para proporcionar espacio para que el segundo dedo del pie se reduzca a la alineación corregida.
Las radiografías del pie en carga revelarán artrosis de la articulación. Las
radiografías confirmarán los hallazgos clínicos de deformidad en flexión
interfalángica proximal, deformidad en hiperextensión en la articulación
metatarsofalángica y deformidad en hallux valgus. Es importante evaluar completamente todo
antepié y todas sus articulaciones al planificar un procedimiento.
Tratamiento
Al igual que con los dedos de los pies en martillo, los pacientes pueden beneficiarse del calzado
que se adapte a la deformidad. El zapato debe tener una puntera ancha y puede ser de mayor
profundidad. Las almohadillas y las almohadillas para los dedos de venta libre pueden aliviar el
dolor en las áreas afectadas, especialmente alrededor de las callosidades. Con deformidades más
severas, el calzado se vuelve más difícil. Por lo tanto, el manejo conservador se vuelve más difícil.
Esto es especialmente cierto con una deformidad severa de hallux valgus o deformidad de dedo
en garra.
El procedimiento quirúrgico para corregir la deformidad del dedo en martillo depende de si
se trata de una deformidad fija o flexible. Además, la deformidad de la articulación
metatarsofalángica debe corregirse concomitantemente y, finalmente, debe abordarse la
deformidad del dedo gordo del pie, si está presente. Esto proporcionará un espacio para colocar
el segundo dedo en la alineación correcta.
1. Deformidad del dedo del pie en martillo flexible: una deformidad del dedo del pie en martillo
flexible se puede tratar con una transferencia del tendón flexor de Girdlestone. Se realiza una
pequeña incisión plantar para extraer el flexor largo de los dedos. El tendón se divide por la mitad
y cada porción se saca subcutáneamente a cada lado de la falange proximal a través de una
incisión longitudinal dorsal. Los segmentos tendinosos se suturan en el mecanismo del capuchón
extensor con el dedo del pie sostenido en aproximadamente 5 grados de flexión plantar y el tobillo
en flexión plantar (figura 8-18).
Esto hace que el tendón flexor largo actúe como extensor de las articulaciones interfalángicas y
flexor de la articulación metatarsofalángica, corrigiendo así la deformidad. Se aplica un vendaje
suave y se usa un zapato posoperatorio durante 4 semanas, después de lo cual se permite la
deambulación.
Figura 8–18. Transferencia de tendón flexor para deformidad de dedo en martillo flexible. A:
Vista lateral del dedo menor. B: el flexor largo se separa de su inserción y se coloca a
través de la herida plantar proximal. Se divide longitudinalmente a lo largo del rafe medio.
C: Cada extremidad se transfiere dorsalmente a cada lado de la falange proximal y se asegura
en la cara dorsal. D: vista dorsal después de la transferencia del tendón. E: sección transversal
que muestra el tendón del flexor largo de los dedos en la vaina. (Reproducido con autorización
de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video
Productions, 1991.)
2. Deformidad fija del dedo del pie en martillo: una deformidad fija del dedo del pie en martillo
requiere un procedimiento óseo para corregir la contractura en flexión. Esto se logra con la
condilectomía falángica proximal de DuVries (CPT 28285). Este procedimiento es idéntico al
descrito para el tratamiento de la deformidad del dedo en martillo, pero ocurre en la articulación
interfalángica proximal en lugar de la articulación interfalángica distal (figura 8-19). Los
resultados clínicos muestran que la mayoría de los pacientes estaban satisfechos y tenían un
bajo riesgo de recurrencia de la deformidad.
Figura 8–19. Reparación fija del dedo del pie en martillo. A: Resección de la cabeza
de la falange proximal. B: Fijación intramedular con agujas de Kirschner. (Reproducido, con
permiso, de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Food and Ankle Surgery. Producciones
de videos médicos, 1991.)
3. Complicaciones. La principal complicación observada con cualquiera de los procedimientos es la

corrección inadecuada de la deformidad, generalmente debido a que no se aprecia una contractura del
tendón flexor largo de los dedos en el momento de la cirugía. En la condilectomía de DuVries, es
posible que se haya resecado hueso inadecuado.
3. Deformidad del dedo del pie en

garra Una deformidad del dedo del pie en garra implica la hiperextensión de la
articulación metatarsofalángica y la flexión de la articulación interfalángica. La deformidad
puede ser flexible o fija. Los pacientes se quejan de dolor y dificultad con el calzado.
Los pacientes con un trastorno neuromuscular frecuentemente tendrán deformidades fijas severas.
El dolor que experimentan los pacientes es sobre la cara dorsal de las articulaciones
interfalángicas debido a la presión contra el zapato. Además, tienen dolor en la cara plantar de las
cabezas de los metatarsianos porque las cabezas de los metatarsianos son forzadas a la flexión plantar
desde el dedo del pie extendido. A diferencia de las deformidades del dedo del pie en martillo o del
dedo del pie en mazo, que generalmente involucran un solo dedo del pie, la deformidad del dedo del
pie en garra generalmente involucra todos los dedos menores. También puede ocurrir una deformidad
asociada del dedo gordo del pie.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas El examen
físico se realiza de manera similar a las deformidades del dedo del pie en mazo y en martillo.
En las deformidades de los dedos en garra, se palpan las cabezas de los metatarsianos porque
la almohadilla de grasa puede estar desplazada distalmente y la piel debajo de las cabezas de
los metatarsianos puede estar atrófica. Las callosidades pueden estar presentes en la superficie
extensora de las articulaciones interfalángicas proximales y en la cara plantar de las
articulaciones metatarsofalángicas.
Como se describió anteriormente, las radiografías del pie confirman la gravedad de la deformidad,
que está presente en la región metatarsofalángica e interfalángica.
articulaciones Es necesario evaluar la postura de todo el pie, buscando la presencia de una deformidad del pie tipo
cavo, caracterizada por un aumento del tono de dorsiflexión del calcáneo y aumento de la flexión plantar del primer
metatarsiano.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento conservador es disminuir la presión sobre las deformidades del dedo en garra. Esto se logra
mejor con un zapato extra profundo. Un dispositivo ortopédico personalizado de material blando ayudará a proteger las
cabezas metatarsianas dolorosas.
Las deformidades leves flexibles se pueden tratar con plantillas para zapatos colocadas inmediatamente proximales a
las articulaciones metatarsofalángicas. Estos pueden tener el efecto de equilibrar los extensores y flexores de los dedos
de los pies.
El procedimiento operatorio está determinado por la flexibilidad de la deformidad. Un dedo en garra flexible se puede
tratar con la transferencia del tendón flexor de Girdlestone.
Los tendones extensores deben alargarse para corregir la hiperextensión de las articulaciones metatarsofalángicas para
realinearse a una flexión plantar neutra. Además, puede ser necesaria una capsulotomía y liberación de los ligamentos
colaterales medial y lateral.
Una deformidad concomitante fija del dedo del pie en martillo requiere un implante proximal de DuVries.
condilectomía de falange además del procedimiento de transferencia de tendón de Girdlestone. El tratamiento
posoperatorio para el paciente con deformidad de dedo en garra es el mismo que se discutió anteriormente para la
deformidad de dedo en martillo.
Después de este procedimiento quirúrgico, no se produce ningún movimiento activo de los dedos de los pies.
Los dedos de los pies suelen estar bien alineados en una posición plantígrada. La marcada deformidad de las
articulaciones interfalángicas proximales se alivia para que ya no golpeen la parte superior del zapato. Los principales
problemas que pueden ocurrir después de la cirugía son (1) la falta de corrección adecuada de una deformidad fija del
dedo del pie en martillo mediante el uso de la transferencia del tendón y (2) la falta de liberación adecuada de la
deformidad fija en la articulación metatarsofalángica, lo que resulta en la recurrencia de la deformidad.
4. Maíz Duro y Maíz Blando (Clavus Durum y

Clavus Mollum)
Un callo es una lesión queratósica que puede desarrollarse sobre una prominencia ósea
en los dedos menores del pie debido a una presión excesiva sobre la piel, como el calzado
(ICD-9 700). Un callo duro con frecuencia involucra la cara dorsal y lateral del quinto dedo del
pie, sobre la prominencia ósea del cóndilo lateral de la falange proximal, mientras que un
callo blando se presenta en el espacio web, y se llama así porque la maceración resulta de la
humedad entre el dedos de los pies. El callo blando puede aparecer en cualquier parte del
dedo del pie donde haya una prominencia ósea, pero se ve principalmente en el cuarto
espacio entre la base de la falange proximal del cuarto dedo y el cóndilo medial de la cabeza
de la falange proximal del dedo del pie. quinto dedo del pie. En un caso severo, puede ocurrir
una ulceración o infección local debido a la extensión de la maceración.
Tratamiento
Disminuir la presión sobre los dedos afectados ayudará a mejorar los síntomas.
Esto se puede lograr con calzado con una puntera grande para aliviar esta presión. El
desbridamiento local o rasurado de la lesión queratósica reduce el dolor temporalmente.
Esto puede ser realizado por el paciente; sin embargo, puede ser difícil en pacientes
mayores debido a la disminución de la flexibilidad y la mala vista.
Debe evitarse el compromiso de la piel, especialmente en el paciente diabético. A
veces, se pueden colocar almohadillas blandas o lana de cordero alrededor del dedo del
pie para minimizar la presión en el área afectada, pero el paciente debe usar un zapato
con una puntera adecuada para adaptarse a tales modalidades.
1. Tratamiento quirúrgico del callo duro: un callo duro en el quinto dedo del pie puede
tratarse quirúrgicamente de manera sencilla extirpando la cara distal de la falange proximal.
A veces, también es necesario extirpar la parte dorsolateral de la porción proximal de la
falange media. La operación se realiza a través de una incisión longitudinal en la parte dorsal
para evitar que una dolorosa cicatriz roce con el zapato. Se separa el tendón extensor, se
cortan los ligamentos colaterales y
el cóndilo expuesto. Con un cortador de huesos, la porción distal de la falange proximal se

retira generosamente y los bordes se alisan con una gubia.
Después del cierre, se aplica un vendaje de compresión durante varios días. El dedo del pie
se pega al cuarto dedo adyacente durante 8 semanas y el paciente puede deambular con
un zapato posoperatorio. Los resultados a largo plazo muestran un alto nivel de satisfacción
del paciente y una baja tasa de recurrencia. La principal complicación es la eliminación del
exceso de hueso, que hace que el dedo pequeño del pie se vuelva demasiado flácido, lo que
crea una molestia para el paciente.
2. Tratamiento quirúrgico para los callos blandos: los callos blandos se tratan quirúrgicamente
haciendo una incisión sobre la lesión y utilizando una gubia pequeña para eliminar la excrecencia
ósea subyacente. Este es un procedimiento simple y casi invariablemente da como resultado
una resolución satisfactoria del problema.
3. Sindactilia: la sindactilia es un procedimiento en el que se conectan los dedos cuarto y

quinto quitando la piel del espacio interdigital y suturando los dos dedos juntos. Esto eliminará
el problema de un callo blando en el espacio web.
Además, un callo blando se puede tratar con una condilectomía de la parte prominente de la
falange. Este procedimiento solo se puede realizar si no hay signos de maceración, ulceración
o infección significativa. Si hay compromiso de la piel, está indicada una sindactilia.
5. Subluxación y dislocación de la articulación metatarsofalángica
En las deformidades más graves de los dedos menores, puede

ocurrir una subluxación dorsal o dislocación de la articulación metatarsofalángica.
Las estructuras plantares de la placa plantar, los ligamentos colaterales y la cápsula plantar se
vuelven incompetentes y el dedo del pie adopta una posición dorsal. Un dedo en martillo o en
maza puede estar asociado con la subluxación o dislocación. Los pacientes se quejan de dolor
en la articulación interfalángica dorsal por la presión del calzado o en la cara plantar de la
cabeza del metatarsiano. La queratosis se puede formar debajo de la cabeza del metatarsiano
plantar debido al aumento de la presión de soporte de peso.
El dedo del pie más comúnmente afectado es el segundo, y generalmente se asocia

con una deformidad en hallux valgus. La presión del hallux deformado hace que el
segundo dedo del pie se subluxe o se disloque. Con menos frecuencia, una sinovitis
inespecífica, aislada de la articulación metatarsofalángica y que suele afectar a la
segunda articulación metatarsofalángica, puede provocar una luxación. El paciente nota
cierta molestia e inflamación alrededor de la articulación metatarsofalángica que finalmente
se resuelve, por lo general en 3 a 6 meses. Luego se nota una deformidad subsiguiente,
con subluxación y posiblemente dislocación de la articulación. Otras causas de subluxación
y dislocación son traumatismos directos, artritis reumatoide o psoriásica y trastornos
neuromusculares.
Una deformidad algo más difícil es un dedo del pie desviado medial o lateralmente.
El dedo del pie más común es el segundo debido a su prevalencia con deformidades de
hallux valgus. Con el juanete presionando el segundo dedo del pie, puede subluxarse o
dislocarse y luego desviarse medialmente. Esta deformidad puede ser el resultado de una
inyección de esteroides en la articulación. Con tal deformidad, el calzado es problemático.
Los pacientes deben usar sandalias o un zapato extra profundo para acomodar la
deformidad.
Hallazgos clínicos
Los pacientes se presentan con quejas de dolor, deformidad y dificultad con el

calzado. La hinchazón puede estar presente. El dolor está directamente en la
articulación, en la cara plantar de la cabeza del metatarsiano o sobre la cara dorsal de
la articulación interfalángica. En el examen, el paciente es evaluado con el paciente
en posición de pie y sentado. La articulación metatarsofalángica afectada se palpa en
busca de sinovitis activa, flexibilidad de la articulación y grado de subluxación. Se
realiza una prueba de cajón anterior en la articulación afectada para determinar su
estabilidad. Esto se realiza sujetando la falange proximal entre los dedos del
examinador y moviéndola dorsal y plantarmente, de forma similar a la prueba de
Lachman de la rodilla. Además, el hallux se destaca por cualquier deformidad, a saber,
una deformidad en hallux valgus, ya que esto se asocia con frecuencia con el cruce del
segundo dedo del pie con el primer dedo del pie.
Las radiografías del pie en carga permiten evaluar la gravedad de la

subluxación o dislocación franca. También se evalúa la deformidad del hallux valgus y se

observan cambios en la superficie articular de la articulación.
Los pacientes con artritis reumatoide suelen tener múltiples anomalías articulares.
Tratamiento
La educación del paciente es un primer paso importante para el tratamiento conservador. Un zapato
con puntera ancha para adaptarse a la deformidad del paciente suele ser útil. Si es necesario, un dispositivo
ortopédico blando de contacto total aliviará la presión sobre la cabeza del metatarsiano. Es posible que sea
necesario ajustar el calzado para acomodar un inserto. Para la sinovitis inespecífica, una inyección de
cortisona puede ser beneficiosa; sin embargo, solo se administran tres inyecciones y se permite al menos 1
mes entre inyecciones. Si el paciente no puede acomodarse adecuadamente con estas modalidades, puede
estar indicada la intervención quirúrgica. Una deformidad significativa en hallux valgus indica la necesidad
de corrección para hacer un espacio para la corrección del segundo dedo del pie. Si no se tratan ambos
problemas, se produce una recurrencia.
La articulación metatarsofalángica subluxada con un dedo en martillo flexible se trata liberando la contractura
dorsal de los tendones extensores, la cápsula articular y los ligamentos colaterales. Una transferencia del
tendón flexor de Girdlestone, como se describió anteriormente, mantendrá la corrección. Además, la
tenodesis de la placa plantar puede ser una opción de tratamiento. Si hay un dedo en martillo fijo, se agrega
al procedimiento una condilectomía de la falange proximal. Una luxación de la articulación metatarsofalángica
es una deformidad más grave y requiere algún elemento óseo. Se inciden los tejidos blandos, incluidos los
tendones extensores, la cápsula articular y los ligamentos colaterales. Además, se realiza una sinovectomía
de la articulación metatarsofalángica y, finalmente, se extirpa el tercio distal de la cabeza del metatarsiano
para permitir la reducción de la articulación. Los procedimientos de dedo en martillo que lo acompañan se
realizan para corregir el dedo en martillo fijo invariablemente presente.
Se utiliza una aguja de Kirschner de 0,062 pulgadas para estabilizar la corrección durante 4 a 6 semanas.
Después de quitar el pasador, el dedo del pie se venda durante varias semanas. Este procedimiento da
como resultado una rigidez articular significativa y una posible resubluxación de la articulación.
Para deformidades severas como la dislocación de la articulación

metatarsofalángica, se agrega un procedimiento óseo. Esto se consigue con una
osteotomía a nivel del cuello del metatarsiano (CPT 28308). La osteotomía se realiza a
través de una incisión en palo de hockey sobre la articulación dorsal y la hoja de sierra
se coloca en la cara dorsal de la cabeza del metatarsiano y se apunta proximalmente. La
hoja de sierra se mantiene paralela a la cara plantar del pie para obtener una osteotomía
oblicua larga. Para la mayoría de las osteotomías se utiliza una hoja de sierra de 1 mm.
Se utiliza una hoja de sierra más gruesa, de 2 mm, cuando se requieren más de 5 mm de
manteca o con una inclinación plantar inferior a 19 grados. Una vez que se completa la
osteotomía, se permite que la cabeza del metatarsiano se deslice proximalmente hasta el
nivel apropiado que permitirá que la articulación se reduzca. La cantidad de manteca
suele estar entre 4,0 y 6,0 mm. La osteotomía se fija con un solo tornillo cortical de 2,5
mm o menos de diámetro.
Si es necesario, se puede agregar un procedimiento de dedo en martillo para
corregir completamente la deformidad. Se han informado resultados buenos a excelentes,
pero el seguimiento y el número de casos son limitados. Puede haber reducción del dolor,
mejora de la función y resolución de la queratosis plantar intratable, sin la complicación de
rigidez articular como ocurre con los procedimientos descritos anteriormente. Las
complicaciones de este procedimiento son rigidez, redistribución, herrajes penetrantes
plantares y deformidad del dedo del pie flotante (contractura en extensión de la articulación
metatarsofalángica que hace que el dedo del pie no toque el suelo).
Un dedo del pie cruzado es difícil de tratar. Generalmente, la deformidad es más

grave y las radiografías muestran una segunda o tercera articulación
metatarsofalángica dislocada con desviación medial o lateral. El tratamiento quirúrgico
realinea el dedo del pie con liberación de tejido blando de los tendones y ligamentos
contraídos medial o lateralmente, según la deformidad. Para deformidades más severas,
se agrega un procedimiento óseo. Esto se puede lograr con una osteotomía en cuña de
cierre en la base de la falange proximal o una osteotomía metatarsiana distal oblicua,
descrita anteriormente para el tratamiento de las articulaciones metatarsofalángicas
dorsalmente subluxadas. La técnica es idéntica, pero es posible que sea necesario
agregar algo de equilibrio de tejido blando al procedimiento para corregir la desviación
medial/lateral.
Garg R, Thordarson DB, Schrumpf M, Castaneda D: deslizamiento oblicuo

versus osteotomías de resección segmentaria para metatarsofalángica menor
patología articular. Pie Tobillo Int 2008;29:1009. [PMID: 18851817]

Grimes J, Coughlin M: Análisis geométrico de la osteotomía de Weil. Pie
Tobillo Int 2006;27:985. [PMID: 17144965]
Hofstaetter SG, Hofstaetter JG, Petroutsas JA, Gruber F, Ritschl P, Trnka HJ: La osteotomía de
Weil: un seguimiento de siete años. J Bone Joint Surg Br 2005;87:1507. [PMID: 16260668]
Kaz AJ, Coughlin MJ: Crossover segundo dedo del pie: demografía, etiología y evaluación
radiográfica. Pie Tobillo Int 2007;28:1223. [PMID: 18173985]
Lui TH, Chan LK, Chan KB: Tenodesis de placa plantar modificada para
Corrección de la deformidad del dedo en garra. Pie Tobillo Int 2010;31:584. [PMID: 20663424]
ANESTESIA REGIONAL PARA PIE Y

TRASTORNOS DEL TOBILLO
La anestesia regional es un componente importante de la cirugía de pie y tobillo porque la

mayoría de los procedimientos se realizan en forma ambulatoria. El bloqueo nervioso puede ser
administrado por el cirujano. Muchas operaciones distales al tobillo se pueden realizar sin anestesia
general, lo que puede eliminar las posibles complicaciones de la depresión del sistema nervioso central.
Además, los requerimientos de opioides postoperatorios se reducen significativamente.
Bloque Digital
A. Indicaciones
Un bloqueo digital es ideal para operaciones que involucran los dedos de los pies. Estos pueden
incluir procedimientos para trastornos de las uñas, corrección del dedo en martillo o en martillo,
liberación de tendones y algunos procedimientos de la articulación metatarsofalángica.
B. Técnica
La anestesia a corto y largo plazo se proporciona mediante bloqueo digital utilizando una mezcla
1:1 de clorhidrato de lidocaína al 1% y bupivacaína al 0,25%. Un corto 25-
Se utiliza una aguja de calibre para inyectar aproximadamente 1,5 ml a cada lado del dedo del
pie dentro de la capa subcutánea entre la piel y la fascia más profunda. Luego se pasa la aguja
hacia la cara plantar del dedo del pie para anestesiar los nervios digitales. Se deben anestesiar
ambos lados del dedo del pie. La anestesia debe administrarse antes de preparar el sitio de la
operación para permitir los aproximadamente 15 minutos necesarios para que el bloqueo surta
efecto antes de comenzar el procedimiento.
Bloque de tobillo
A. Indicaciones
La anestesia de bloqueo de tobillo es útil para los procedimientos de antepié y mediopié. Estos
pueden incluir bunionectomías, escisión de neuroma, osteotomías metatarsianas y artrodesis
tarsometatarsianas. Además, se prefiere la anestesia de bloqueo del tobillo a los bloqueos
digitales múltiples para los procedimientos ipsolaterales en múltiples dedos del pie. La anestesia
de bloqueo del tobillo es adecuada para procedimientos más proximales, como la artrodesis del
retropié o la artroscopia del tobillo.
B. Técnica
Un bloqueo de tobillo anestesia el nervio tibial posterior, la rama superficial del nervio peroneo
profundo, el nervio sural, el nervio safeno y el nervio peroneo superficial. El nervio tibial
posterior requiere una aguja más grande de 3 cm, calibre 22 o 25 y aproximadamente 7 a 10
ml de una mezcla 1:1 de clorhidrato de lidocaína al 1% y bupivacaína al 0,25%. El punto de
referencia para el nervio tibial posterior detrás del maléolo está aproximadamente a dos dedos
de distancia proximal a la punta del maléolo ya lo largo del borde medial del tendón de Aquiles
(figura 8-20). La aguja se inserta perpendicular al eje de la tibia hasta que se palpa la cortical
posterior de la tibia con la punta de la aguja.
Luego se retira la aguja aproximadamente 2 mm. Se inyectan aproximadamente 5 ml de agente

anestésico en esta área después de realizar la aspiración para confirmar que la aguja no está
en un vaso. El nervio peroneo profundo se inyecta a nivel del escafoides. Los tendones extensor
hallucis y extensor digitorum longus se palpan en este sitio, y el nervio peroneo profundo está
justo lateral a la arteria dorsal del pie. La aguja de calibre 25 se inserta y avanza hasta el hueso
y luego se retira 1 a 2 mm, se intenta la aspiración y se inyectan aproximadamente 5 ml de
anestésico. El nervio safeno se identifica uno o dos anchos de dedo proximal a la punta del
nervio medial.
maléolo y justo posterior a la vena safena. Se inserta una aguja de calibre 25 y

se inyectan 5 ml de anestésico. El nervio sural está bloqueado aproximadamente
1 a 1,5 cm distal a la punta del maléolo lateral y, a menudo, se puede palpar en la grasa
subcutánea. Se inserta una aguja de calibre 25 y se inyectan aproximadamente 5 ml de
anestésico. Se bloquean las ramas del nervio peroneo superficial comenzando dos
dedos proximales y anteriores a la punta del maléolo lateral, y la inyección se realiza
por debajo de las venas subcutáneas pero por encima de los tendones extensores
largos en un bloqueo tipo anillo.
Se utilizan aproximadamente 5 ml de agente anestésico. La anestesia para el
bloqueo del tobillo surte efecto en 15 a 20 minutos.
Figura 8-20. Técnica anestésica para bloqueo de tobillo. H, extensor del dedo gordo
tendón largo; T, tendón tibial anterior; TP, tendón tibial posterior.
(Reproducido, con autorización, de Delgado-Martinez AD, Marchal Escalona JM:
Supramaleolar ankle blockaneesesy and ankle torniquet for foot Surgery. Foot Ankle Int
2001;22:836.)
Bloque poplíteo
A. Indicaciones
El bloqueo poplíteo se puede utilizar para la mayoría de los procedimientos importantes de pie o tobillo.
Estos incluyen artrodesis de tobillo, artrodesis de retropié, osteotomía de calcáneo,
artrodesis tarsometatarsiana, reconstrucción del tendón tibial posterior y tratamiento
quirúrgico de fracturas de calcáneo o tobillo. El bloqueo nervioso se puede utilizar con
anestesia general, sedación o como única técnica anestésica. Si se requiere un torniquete
en el muslo, se puede agregar un anestésico general. El bloqueo del nervio poplíteo
tiene baja morbilidad, alta tasa de éxito, analgesia prolongada y puede ser administrado
por el cirujano ortopédico.
B. Técnica
El paciente se coloca en decúbito lateral con una almohada entre las rodillas. Los puntos
de referencia para bloquear el nervio tibial en la fosa poplítea son los epicóndilos lateral
y medial del fémur y el vientre medial y lateral del gastrocnemio. El sitio de punción está
al ralentí de la línea que conecta los epicóndilos (figura 8-21), donde el estimulador
nervioso ajustado a 1.2 mA se inserta verticalmente para ubicar el nervio tibial. A una
profundidad de penetración de 2 a 3 cm, se encuentra una contracción y se avanza la
aguja hasta que se produce la flexión plantar y la inversión. La salida del estimulador se
reduce gradualmente a 0,5 mA. Tras la aspiración se coloca una dosis de prueba de 1 cc
de bupivacaína al 0,5%. La dosis de prueba debe provocar una pausa en la contracción
muscular y los 29 cc restantes de bupivacaína al 0,5% se inyectan con aspiración
intermitente. El nervio peroneo se encuentra en la cabeza del peroné y el neuroestimulador
con una salida de 1,2 mA, provoca la dorsiflexión y eversión del pie. Se reduce la salida
a 0,5 mA para confirmar la proximidad del nervio y se inyectan 3-5 cc de bupivacaína.
Finalmente, el nervio safeno se ubica a nivel de la tuberosidad tibial. El área infiltrada
está entre la
tubérculo tibial y músculo gastrocnemio proximal. Se utilizan aproximadamente

de 3 a 5 ml de bupivacaína al 0,5%.
Figura 8-21. Técnica anestésica. El bloqueo poplíteo se realiza con

la punta de la aguja se inserta 7–8 cm por encima del pliegue poplíteo y 1 cm lateral a la
línea media. (Reproducido, con autorización, de Rongstad KM, Mann RA, Prieskorn D,
et al: Popliteal sciatic nervio block for postoperative analgesia.
Pie Tobillo Int 1996;17:378).
Como alternativa, un catéter perineural puede brindar hasta 72 horas

de alivio del dolor posoperatorio en comparación con 13 a 16 horas con un
bloqueo poplíteo de una sola inyección. El bloqueo se puede realizar con el paciente
en decúbito supino. La aguja de estimulación se coloca anterior al tendón del bíceps
femoral en el polo superior del nivel de la rótula, con un ángulo de 45 grados (figura
8-22). El estimulador nervioso se utiliza para confirmar la colocación y se coloca una
dosis de prueba de 1 cc de anestésico. Luego se coloca un bloque estándar de 20 cc
de bupivacaína al 0,5%. El catéter se conecta a una bomba de dolor para infundir la dosis
de anestésico local según el peso del paciente. La bomba de dolor comienza la infusión a
las 6 horas después de la operación y luego una enfermera visitante la retira a las 72 horas.
Otro método para el bloqueo poplíteo ciático es con localización guiada por
ultrasonido, con la inserción de la aguja en la separación del nervio tibial y el nervio
peroneo común.
Figura 8-22. Técnica anestésica para el bloqueo poplíteo. La parte superior de

la aguja se coloca para localizar el nervio ciático y la aspiración asegura que no
haya penetración vascular. (Reproducido, con autorización, de Rongstad KM,
Mann RA, Prieskorn D, et al: Popliteal sciatic nervio block for postoperative analgesia.
Pie Tobillo Int 1996;17:378.)
Calder JD, Elliot R, Seifert C: Consejo técnico: bloqueo del nervio ciático
poplíteo lateral con infusión continua para cirugía de pie y tobillo. Pie Tobillo
Int 2007;28:1106. [PMID: 17923066]
Grosser DM, Herr MJ, Claridge RJ, Barker LG: Lateral preoperatorio
bloqueo del nervio poplíteo para el control del dolor intraoperatorio y
posoperatorio en cirugía electiva de pie y tobillo: un análisis prospectivo. Pie
Tobillo Int 2007;28:1271. [PMID: 18173991]
Herr MJ, Keyarash AB, Muir JJ, Kile TA, Claridge RJ: Lateral trans-
bloqueo del bíceps poplíteo para cirugía electiva de pie y tobillo realizada
después de la inducción de la anestesia general. Pie Tobillo Int 2006;27:667.
[PMID: 17038275]
Sala-Blanch X, de Riva N, Carrera A, López AM, Prats A, Hadzic A:
El bloqueo poplíteo ciático guiado por ecografía con una sola inyección en la
división ciática da como resultado un bloqueo más rápido que la técnica clásica
del estimulador nervioso. Anesth Analg 2012;114:1121. [PMID: 22366843]
Samuel R, Sloan A, Patel K, Aglan M, Zubairy A: La eficacia de
bloqueos poplíteos y de tobillo combinados en cirugía de antepié. J Bone Joint
Surg Am 2008;90:1443. [PMID: 18594091]
Varitimidis SE, Venouziou AI, Dailiana ZH, Christou D, Dimitroulias A, Malizos KN:
Triple bloqueo nervioso en la rodilla para cirugía de pie y tobillo realizado por el
cirujano: dificultades y eficacia. Pie Tobillo Int 2009;30:854. [PMID: 19755069]
METATARSALGIA
Metatarsalgia es un término general para el dolor que surge de la región de la
cabeza del metatarsiano. El centro de presión durante la marcha normal se aplica
inicialmente al talón y progresa a lo largo de la cara plantar del pie. Durante más del
50 % del tiempo de apoyo, la presión se concentra debajo del área de la cabeza del
metatarsiano. Este período prolongado de presión puede causar un dolor molesto. Es
necesario un diagnóstico preciso en metatarsalgia para dirigir el tratamiento hacia el específico
porque.
Hallazgos etiológicos
La metatarsalgia abarca un amplio espectro de condiciones con diversas causas
que surgen de las estructuras anatómicas en el área. Puede estar asociado con
anomalías de la cabeza del metatarsiano, subluxación o dislocación de las articulaciones
metatarsofalángicas, enfermedades sistémicas, lesiones dermatológicas, trastornos de
los tejidos blandos o causas iatrogénicas. El cuadro 8-1 enumera las diversas causas
de metatarsalgia y los diagnósticos diferenciales que deben considerarse al evaluar a
estos pacientes.
Tabla 8–1. Causas de la metatarsalgia.
Hallazgos clínicos
La evaluación clínica comienza con una historia cuidadosa dirigida a delinear

la ubicación precisa del dolor. El examen físico del pie y la extremidad inferior comienza
con el paciente de pie. Se observa cualquier deformidad de los dedos de los pies, como
dedos en garra, un segundo radio largo o hinchazón alrededor de cualquiera de las
articulaciones. El paciente debe ser evaluado por un problema postural del pie, como pie
plano o pie cavo. La cara plantar del pie se evalúa cuidadosamente en busca de evidencia
de formación de callos. Las cabezas de los metatarsianos se palpan individualmente para
evaluar la atrofia generalizada de la almohadilla de grasa plantar, un cóndilo peroneo
prominente, sinovitis o posiblemente una lesión de transferencia debajo de la cabeza de
un metatarsiano como resultado de una cirugía anterior del antepié.
La evaluación radiográfica incluye vistas anteroposterior, lateral y oblicua del pie con
soporte de peso. Ocasionalmente, la llamada vista del horizonte de las cabezas de los
metatarsianos (obtenida con las articulaciones metatarsofalángicas en dorsiflexión) es
útil para evaluar su alineación general, particularmente en casos que resultan de cirugía
previa, al demostrar la altura de las cabezas de los metatarsianos. La resonancia
magnética puede ser útil en el diagnóstico de metatarsalgia, como distinguir entre un
neuroma, un quiste, una bursa o una sinovitis.
Tratamiento
El manejo conservador está dirigido a aliviar la presión debajo del área de máximo
dolor. Inicialmente, el paciente debe obtener un zapato del estilo apropiado y del tamaño
adecuado para permitir la inserción de un dispositivo ortopédico. Es apropiado un zapato
de cordones con un material de suela suave y una puntera adecuada. Los zapatos de
tacón alto, los mocasines o los zapatos apretados no son apropiados porque tienen
menos volumen para el pie y pueden causar un aumento de la presión contra el área
afectada. Como regla general, cuanto más suave es el dispositivo ortopédico, más
cómodo se encuentra el paciente. Un dispositivo ortopédico de acrílico duro no es
particularmente cómodo para el paciente y, por lo general, debe evitarse.
El manejo quirúrgico de la metatarsalgia depende de la causa y es

discutidos en diferentes secciones de este capítulo. En general, el dolor de una

prominencia ósea puede aliviarse con una osteotomía o una ostectomía parcial, las
lesiones dermatológicas, como las verrugas, a menudo pueden quemarse con nitrógeno
líquido o extirparse, o el dolor causado por una articulación metatarsofalángica subluxada
puede corregirse con la transferencia de un tendón. El resultado depende de la gravedad
del problema y del tipo de intervención quirúrgica requerida para su corrección.
TRASTORNOS QUERATOTICOS PLANTARIOS

PIEL
Los trastornos queratósicos del pie generalmente se manifiestan en callosidades plantares

y también se denominan queratosis plantar intratable (ICD-9 700). Estos ocurren como
resultado de la fricción y el aumento de la presión sobre las prominencias óseas. Cierta
callosidad plantar es normal, pero si se vuelve excesiva, puede ser dolorosa e incapacitante.
Muchas de las queratosis plantares intratables surgen de las anomalías óseas del antepié.
Estas anomalías se enumeran en el cuadro 8-1.
Hallazgos clínicos
La historia del paciente revelará el área afectada en el pie y la gravedad del dolor. Además,
el historial médico anterior es importante, ya que las operaciones anteriores y los trastornos
médicos pueden ser parte de la etiología. El trabajo del paciente, el tipo de actividades, el
calzado, la frecuencia con la que se debe recortar el callo y el tipo de dispositivos ortopédicos
utilizados son todos importantes en una historia completa. El examen físico, sin embargo, es
el factor individual más importante en el diagnóstico de queratosis plantar intratable. Primero,
se debe evaluar la postura general del pie para determinar si la afección es el resultado de
una anomalía postural. Esto se logra con el paciente desvestido de ambas rodillas hacia
abajo y de pie. Los hallazgos pueden involucrar un primer metatarsiano rígido en flexión
plantar que podría causar un callo difuso debajo de la cabeza del primer metatarsiano,
o un primer radio hipermóvil que no logra sostener la parte media del antepié puede
provocar la formación de un callo generalizado debajo de las cabezas del segundo y
tercer metatarsiano. Otro tipo de deformidad es una postura en varo del antepié (la cara
lateral del pie en mayor flexión plantar que la cara medial), que puede provocar la
formación de callos debajo de la cabeza del quinto metatarsiano. Además, tenga en
cuenta el tipo de callo. Un callo difuso suele asociarse con un metatarsiano largo. El callo
puede haber surgido después de un traumatismo o una cirugía en la que se flexionó
dorsalmente un metatarsiano adyacente, lo que aumentó la carga de soporte de peso del
metatarsiano. Por el contrario, una lesión distinta bien localizada debajo de la cabeza del
metatarsiano a menudo es causada por un cóndilo fibular prominente de la cabeza del
metatarsiano del segundo o tercer metatarsiano. Un callo en la planta del pie debe
diferenciarse de una verruga plantar, que en ocasiones puede simular una callosidad
plantar. El afeitado de la lesión revela sangrado de las arterias terminales en una verruga
plantar, mientras que una lesión queratósica consta sólo de tejido hiperqueratósico.
Las radiografías anteroposteriores, oblicuas y laterales del pie con soporte de peso
generalmente revelarán anomalías observadas clínicamente. Estos incluyen hallux
valgus, dedo en martillo, dedo en garra y deformidad en varo.
Tratamiento
A. Tratamiento conservador El
desbridamiento o recorte de la queratosis plantar intratable puede proporcionar

cierto alivio, aunque sea temporal. Dirigir el tratamiento a la deformidad subyacente
traerá beneficios a largo plazo. Esto se puede lograr disminuyendo la presión directa
o la fricción de las callosidades. Un zapato que esté hecho de un material suave y que
se adapte al tamaño y la forma del pie aliviará un poco el dolor y la discapacidad. Por lo
general, esto implica un tipo de zapato con cordones con el acolchado adecuado. Se
pueden encontrar almohadillas e insertos blandos de bajo costo sin receta y beneficiarán
a muchos pacientes. Sin embargo, con algunos pacientes y deformidades, un dispositivo
ortopédico de contacto total puede ser efectivo (figura 8-23). Suele ser de material blando
y redistribuye la carga de peso desde las prominencias óseas que provocan las
callosidades.
Figura 8-23. R: Una almohadilla metatarsiana puede ayudar a redistribuir la carga

de peso y aliviar los síntomas. B: Las almohadillas metatarsianas de fieltro blandas, de
venta libre, son efectivas para disminuir la presión debajo de las cabezas de los
metatarsianos. Estos se pueden adherir a un inserto para zapatos para permitir su uso en
múltiples zapatos. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video
Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
Los procedimientos quirúrgicos para las queratosis plantares intratables están determinados
por la deformidad subyacente. Uno de los problemas más comunes es un cóndilo fibular
prominente de la cabeza del metatarsiano. Ocurre con mayor frecuencia debajo del
segundo metatarsiano, pero también se puede encontrar debajo del tercer y cuarto
metatarsiano. Se aborda la prominencia a través de una incisión dorsal en palo de hockey
sobre la articulación metatarsofalángica y se flexiona la planta del dedo del pie para exponer
la cara plantar de la cabeza del metatarsiano (CPT 28288). Se utiliza un osteótomo para
extirpar 30% del cóndilo plantar de la cabeza del metatarsiano, con lo que se elimina la
prominencia ósea afilada (figura 8-24). Este procedimiento da como resultado un alivio
predecible del dolor del dedo del pie afectado, aunque 5 a 10% de los pacientes desarrollan
una lesión por transferencia debajo de la cabeza del metatarsiano adyacente.
Figura 8-24. Se realiza una condilectomía plantar con resección de un cuarto a un

tercio de la superficie plantar de la cabeza del metatarsiano. (Reproducido con autorización
Productions, 1991.)
Un callo difuso debajo del segundo metatarsiano que es el resultado de un

primer metatarsiano con dorsiflexión o hiperlaxitud se puede tratar con una osteotomía
de dorsiflexión realizada en la base del segundo metatarsiano. Si la lesión es el resultado
de un metatarsiano excesivamente largo, puede acortarse hasta el nivel de una línea
trazada entre las cabezas de los metatarsianos adyacentes, restableciendo así un patrón
metatarsiano suave. Si el callo es el resultado de una articulación metatarsofalángica
dislocada, como en una deformidad del dedo del pie en garra, la articulación debe reducirse
utilizando una de las técnicas descritas anteriormente. La corrección de la alineación
articular disminuirá la plantar contra la cabeza del metatarsiano. Todos estos procedimientos
quirúrgicos para eliminar un callo son bastante exitosos, aunque la posibilidad de que se
desarrolle una lesión por transferencia es de aproximadamente 5 a 10%.
El sesamoideo tibial puede ser prominente y se puede formar una callosidad
subyacente. Esto se trata a través de un abordaje medial y se rasura el tercio plantar del
sesamoideo. Esto alivia el callo en casi todos los casos, siendo la única complicación
significativa causada por la interrupción involuntaria de
el nervio cutáneo medial plantar durante el abordaje quirúrgico del sesamoideo.
Las queratosis pueden ocurrir alrededor de la cabeza del quinto metatarsiano. Si

ocurre en la cara lateral del antepié, la deformidad puede ser un juanete, también
llamado juanete de sastre. Un callo difuso debajo de la cabeza del quinto metatarsiano
se puede tratar con una osteotomía del metatarsiano del eje medio para sacarlo de su
posición de flexión plantar, lo que generalmente alivia la afección. Es inusual que ocurra
una lesión por transferencia debajo de la cabeza del cuarto metatarsiano. Si la prominencia
ósea está en la cara lateral del pie en lugar de la cara plantar, entonces una osteotomía de
la cabeza del quinto metatarsiano corregirá la deformidad. Se puede hacer una osteotomía
tipo chevron y la cabeza se traslada medialmente (figura 8-25).
Figura 8-25. A: Vista lateral de la osteotomía del quinto metatarsiano en chevron. B:

Diagrama después de completar este procedimiento. (Reproducido, con
permiso, de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Producciones
de videos médicos, 1991.)
Finalmente, un sesamoideo del subhallux puede causar un pequeño callo en la cara

plantar de la articulación interfalángica del dedo gordo del pie. El tratamiento consiste
simplemente en la escisión quirúrgica del sesamoideo y se pueden esperar buenos resultados con
poca o ninguna discapacidad.
Davys HJ, Turner DE, Helliwell PS, Conaghan PG, Emery P, Woodburn J: Desbridamiento de
callosidades plantares en la artritis reumatoide: un ensayo controlado aleatorizado.
Reumatología (Oxford) 2005;44:207.
[PMID: 15479752]
Menz HB, Zammit GV, Munteanu SE: Las presiones plantares son más altas en las regiones
callosas del pie en las personas mayores. Clin Exp Dermatol 2007;32:375. [PMID: 17425648]
PIE DIABÉTICO
Aproximadamente 22 millones de personas en los Estados Unidos son diabéticos, y los problemas
de los pies son la causa más común de hospitalización, lo que representa el 20 % o más de todos
los días de hospitalización en esta población. Más de la mitad de todas las amputaciones no
traumáticas se realizan en diabéticos. Un informe mostró una incidencia del 68% de trastornos del
pie en una gran clínica para diabéticos, y el costo de la atención de estos problemas se acerca a
los $100 millones por año. El tratamiento del diabético que presenta problemas en los pies puede
ser complejo y requiere un enfoque de equipo que involucre al médico de atención primaria, al
cirujano vascular, al cirujano ortopédico, al especialista en enfermedades infecciosas, al ortesista,
al enfermero especialista en diabetes y, cuando sea posible, a los familiares del paciente.
Hallazgos fisiopatológicos
La diabetes es un trastorno metabólico que involucra a todos los sistemas de órganos. Los de
interés principal para el ortopedista son tegumentarios con riesgo de ulceración, neurológicos con
pérdida de la sensación protectora, vasculares con perfusión disminuida e inmunológicos con
capacidad limitada para combatir infecciones.
El problema más frecuente al que se enfrenta el diabético es la rotura de la piel del pie (figura
8-26). La causa de las úlceras en los pies es multifactorial, pero se deriva de la disminución de la
sensibilidad como resultado de una enfermedad neuropática. Las tensiones locales no apreciadas
se ejercen sobre la piel externamente por zapatos mal ajustados e internamente por deformidad
esquelética. La neuropatía autonómica provoca piel seca y grietas en la dermis, que pueden
convertirse en puertas de entrada para la infección.
La hiperemia reactiva, que normalmente ayuda a eliminar las infecciones, se ve atenuada por la
neuropatía autonómica. La neuropatía motora afecta los músculos intrínsecos del pie y puede
conducir a deformidades de los dedos en garra con cabezas metatarsianas y articulaciones
interfalángicas proximales que se vuelven prominentes y predisponen a las ulceraciones.
La hiperglucemia puede afectar la fuerza de cicatrización de heridas, así como dañar el
endotelio vascular, que es un precursor de la aterosclerosis y conduce a una disminución del
flujo sanguíneo en las extremidades y a un potencial de cicatrización limitado. Los niveles
elevados de glucosa en sangre durante un período prolongado también conducen a la
glucosilación de las proteínas del cuerpo y comúnmente se mide por la hemoglobina A1c. La
glucosa se une covalentemente a la lisina en las proteínas en un proceso reversible. Se cree que
la adición de moléculas de glucosa cambia la flexibilidad de los tejidos, especialmente del tejido
fibroso, lo que hace que tejidos como la piel sean menos capaces de manejar tensiones puras. La
neuropatía en los diabéticos se debe a la pérdida de fibras nerviosas mielinizadas y amielínicas.
Otros factores que afectan la curación en los diabéticos incluyen las deficiencias nutricionales,
la disminución de la capacidad para protegerse debido a la encefalopatía diabética y la
disminución de la cognición y la disminución de la resistencia a las infecciones.
Figura 8-26. Ulceración sobre la cara dorsolateral del quinto dedo como el
resultado de la presión de un zapato. (Reproducido con autorización de Mann RA,
Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions,
1991.)
Historia
Cuando un paciente diabético se presenta a un ortopedista, hay cuatro áreas de impacto:
úlceras y su prevención, amputaciones, artropatía de Charcot y anomalías en las uñas de
los pies. Con una ulceración del pie infectada, es esencial obtener un historial que ayude a
delinear por qué ocurrió la úlcera y cómo optimizar el potencial de curación del paciente. Se
buscan antecedentes de cirugía del pie, se detalla el uso anterior o actual de antibióticos y se
anota cualquier traumatismo reciente en el pie. Se toma un historial sobre la gravedad de la
diabetes del paciente, incluido cuánto tiempo hace que se diagnosticó la diabetes, si el paciente
está tomando insulina, su nivel reciente de control, qué otros sistemas de órganos están
involucrados y el grado de neuropatía que está presente en los pies del paciente.
Hallazgos clínicos
A. Examen General
El examen del paciente diabético debe comenzar con la inspección del calzado en busca de
patrones de desgaste internos y externos. Se inspecciona la pierna y el pie para determinar
el aspecto general de la piel, el crecimiento del vello, la perfusión, los pulsos y el color.
B. Examen de los pies

Cualquier prominencia ósea se reconoce como áreas de posible ruptura de la piel.
Las prominencias más comunes se encuentran en el ápice de las deformidades, como debajo
de las cabezas de los metatarsianos, en el dorso de las articulaciones interfalángicas
proximales, debajo del sesamoideo medial, en la base del quinto metatarsiano, debajo del arco
medial en el pie de Charcot. , y sobre la eminencia medial del hallux. El examen neurológico
debe evaluar la presencia de sensación protectora, definida por la capacidad del paciente para
sentir el monofilamento Semmes Weinstein de 10 g, así como la función motora. Las úlceras
deben documentarse cuidadosamente y evaluarse en busca de evidencia de infección en los
tejidos blandos adyacentes. Las heridas deben medirse en longitud, anchura y profundidad, en
además de documentar su ubicación. Las heridas abiertas deben sondarse con un Q-tip estéril
u otro instrumento apropiado para evaluar el grado de afectación de estructuras más profundas,
como tendones, articulaciones y huesos. Una prueba de sonda positiva al hueso generalmente
indica la presencia de osteomielitis.
C. Hallazgos vasculares La
evaluación vascular es esencial para garantizar que el paciente tenga la perfusión

adecuada para permitir la cicatrización. Los pacientes con pulsos pedios palpables y llenado
capilar normal tienen un riego sanguíneo adecuado y, por lo general, no requieren una
evaluación vascular adicional. Para pacientes con menos perfusión, un método para evaluar
el potencial general de curación de las lesiones del pie en un diabético es el índice isquémico.
Este índice se obtiene dividiendo la medición de la presión arterial en la arteria braquial por la
de las arterias dorsalis pedis y tibial posterior, medida por ecografía Doppler con un manguito
de pantorrilla. Si el índice es de 0,45 o superior, existe un 90 % de posibilidades de que la úlcera
del pie cicatrice.
Los índices más bajos son una indicación para una consulta de cirugía vascular. Sin embargo,
debe tenerse en cuenta que los valores elevados falsos de la presión arterial en el pie pueden
deberse a la calcificación de los vasos sanguíneos principales. Así, la insuficiencia vascular
aparente ante un índice isquémico adecuado también amerita una consulta de cirugía vascular.
Un estudio con láser Doppler también puede ser beneficioso para evaluar la perfusión cutánea
local. Esta información se puede utilizar para ayudar a predecir la respuesta del paciente a la
intervención quirúrgica.
D. Estudios de imágenes
Los estudios radiográficos deben incluir radiografías en carga de ambos pies y tobillos, según
se indique. Las radiografías simples pueden ayudar a identificar prominencias óseas que
predisponen al paciente a la formación de úlceras y pueden identificarse osteomielitis o cambios
compatibles con un pie neuropático. Los cambios articulares tempranos de Charcot (neuropáticos)
pueden ser difíciles de diferenciar de la osteomielitis. Las cuatro D de las articulaciones
neuropáticas son útiles para delinear casos más avanzados: desechos, destrucción, dislocación
y densificación.
La presencia de infección ósea puede delinearse en radiografías seriadas como osteólisis
progresiva, y se advierte que los cambios en las radiografías simples son hallazgos tardíos y
sugieren que la infección ha estado presente durante semanas. Una gammagrafía ósea con
tecnecio es sensible para detectar osteomielitis temprana, pero es bastante inespecífica. La
resonancia magnética puede demostrar cambios en los huesos y tejidos blandos, como
edema o la extensión de la cavidad de un absceso, y puede ser útil para distinguir los
cambios de Charcot de la osteomielitis. La reciente incorporación de la tomografía por
emisión de positrones (PET) en anillo es más eficaz para diferenciar la osteomielitis de los
cambios de Charcot.
Clasificación y tratamiento de las úlceras del pie diabético
La clasificación del Hospital Rancho Los Amigos de las úlceras del pie diabético se basa
en la profundidad del tejido afectado y la extensión del pie afectado.
La elección del tratamiento depende del grado de la úlcera (figura 8-27). El cuadro 8-2
muestra el tratamiento basado en la clasificación de las úlceras del pie.
Figura 8-27. Comparación de (A) úlceras de grado 1 y (B) de grado 2 (nueva

clasificación de profundidad e isquemia). Obsérvense los tejidos profundos expuestos
de la úlcera de grado 2. (Reproducido, con autorización, de Brodsky JW: The diabetic foot.
En Mann RA, Coughlin MJ, eds: Surgery of the Foot and Ankle, 6th ed. S t.
Louis: Mosby-Anuario; 1993.)
Tabla 8–2. Clasificación y tratamiento de las úlceras del pie diabético.

Como regla general en el tratamiento de infecciones del pie, se debe encontrar un

equilibrio entre la recuperación del tejido y la función del pie. Una amputación curada a un nivel
más proximal es más ventajosa para el paciente que dejar un área marginalmente viable del pie
que requiere un cuidado constante de la herida.
Las heridas grandes cicatrizan lentamente con riesgo de infección secundaria y, si es
posible, no deben dejarse curar por segunda intención. Los injertos de piel de espesor parcial,
especialmente en la planta del pie o sobre un sitio de amputación, son propensos a romperse.
A. Tratamiento quirúrgico para aliviar las prominencias óseas Como se indicó
anteriormente, un objetivo principal del tratamiento en el pie ulcerado o “en riesgo” es aliviar las
prominencias óseas que ejercen presión sobre la piel. El tratamiento consiste en medidas para aliviar
la presión. Hay muchas medidas apropiadas para aliviar la presión sobre la piel desde el exterior.
Los ejemplos incluyen zapatos extra profundos para dedos en garra y ortesis de pie acomodativas
con almohadillas metatarsianas para aliviar la presión debajo de una cabeza metatarsiana prominente.
Si estas medidas fallan o son inapropiadas, se debe aliviar la presión desde el interior corrigiendo la
deformidad ósea. Estas prominencias se encuentran en varios sitios comunes.
El hallux puede tener una prominencia debajo de la cabeza del metatarsiano, en el

cara plantar-medial de la articulación interfalángica, o sobre la eminencia mediana
secundaria a una deformidad del juanete. Una prominencia causada por el sesamoideo medial
puede aliviarse mediante la extirpación total o parcial del sesamoideo. Si esto no alivia
adecuadamente la prominencia, se puede realizar una osteotomía de dorsiflexión o una resección
de la cabeza del metatarsiano. Las úlceras que se encuentran sobre la cara medial plantar de la
articulación interfalángica a menudo pueden aliviarse mediante la escisión simple de los cóndilos
mediales prominentes o mediante la resección de toda la articulación. Si esta úlcera se asocia con
una extensión metatarsofalángica limitada, entonces puede ser apropiada una queilectomía o una
artroplastia metatarsofalángica para permitir que el dedo del pie se extienda más durante la fase de
despegue de la marcha y así disminuir la presión sobre la piel debajo de la articulación interfalángica.
Una prominencia sobre la eminencia media puede tratarse con un procedimiento de juanete de rutina.
El paciente diabético está sujeto a deformidades en los dedos del pie en garra como resultado de
neuropatía, causando prominencias debajo de las cabezas de los metatarsianos y sobre las
dorso de las articulaciones interfalángicas proximales. Dependiendo de la gravedad, el

tratamiento varía desde la reducción de las articulaciones metatarsofalángicas y las
artroplastias interfalángicas proximales hasta la resección de las cabezas de los
metatarsianos y las fusiones interfalángicas.
Un arco longitudinal colapsado por los cambios de Charcot provoca el clásico pie en
mecedora con prominencias a lo largo de las caras plantar y medial del mediopié. Esto se
puede abordar con una exostectomía simple para una deformidad leve que es estable, o una
osteotomía y artrodesis apropiadas para una deformidad más compleja o cuando hay
inestabilidad progresiva.
B. Tratamiento de la osteomielitis
La osteomielitis es una complicación común presente en una úlcera de pie diabético de
grado 3. La infección rara vez se erradica sin el desbridamiento quirúrgico del hueso. Con
frecuencia se requiere un tratamiento más radical que la simple exostectomía. Por ejemplo,
la infección de una falange proximal suele tratarse mediante resección de la falange. La
osteomielitis del metatarsiano puede requerir la amputación del radio si está involucrado algo
más que la cabeza. Si se infectan varios metatarsianos, una amputación transmetatarsiana
suele ser el mejor tratamiento con el recordatorio de considerar siempre alargar el tendón de
Aquiles para disminuir la carga en el antepié residual.
La osteomielitis de la parte media del pie suele ser una complicación de un pie
de Charcot colapsado. Las opciones de tratamiento para una infección de este tipo incluyen
un desbridamiento local amplio con exostectomía o una amputación más proximal. De
manera similar, la osteomielitis del calcáneo se puede tratar con una calcanectomía parcial
o una amputación más proximal.
El tratamiento de las úlceras debería tener sentido. Un paciente con una herida superficial.
con buen suministro de sangre, infección mínima y sensación protectora se trataría con
cuidado tópico de heridas, un zapato para acomodar el vendaje y actividad limitada para
controlar la hinchazón. Un paciente con una herida profunda infectada con osteomielitis y
disvascularización no reconstruible probablemente se beneficiaría más con una amputación
temprana. Por supuesto, cada paciente es único y merece una evaluación de todos los
sistemas de órganos para desarrollar un plan de tratamiento adecuado.
Los apósitos para heridas deben tratar de imitar la piel. Deben tratar de proporcionar
un entorno curativo libre de bacterias, cálido, húmedo, libre de tensiones, no tóxico y bien
oxigenado. No hay nada que proporcione todo esto.
Los apósitos deben elegirse en función de las necesidades de la herida, posiblemente

necesitando control de infecciones y desbridamiento en las fases iniciales, pero luego solo requiere
protección y absorción del drenaje de la herida. El estándar de oro para el tratamiento de las úlceras
plantares es un contacto total o un yeso curativo. Este yeso protector brinda protección contra heridas,
control de edemas y un ambiente húmedo, y se ha demostrado que disminuye la carga plantar sobre
la úlcera. Cuando la herida está drenando, requieren cambios frecuentes o el olor puede ser
intolerable.
Los productos biológicos para la cicatrización de heridas que proporcionan factores de cicatrización de heridas pueden
ser útil en el paciente con potencial de curación marginal. Las heridas más grandes,
especialmente aquellas con un drenaje considerable, pueden beneficiarse del cierre asistido
por vacío donde se aplica una presión de succión negativa constante a una herida sellada, lo
que reduce su tamaño y elimina el drenaje de la herida.
Hay un pequeño número de pacientes que son curanderos marginales de heridas que
se beneficiará del tratamiento con oxígeno hiperbárico. Cuando se coloca a dos
atmósferas de oxígeno puro, el suero se sobresatura y se ha demostrado que beneficia a algunos
pacientes que reciben tratamientos en serie.
C. Pie de Charcot
Una articulación de Charcot también se conoce como articulación neuropática,
neurotrófica o neuroartropática. La diabetes es, con mucho, la causa principal de las articulaciones de Charcot.
Un pie de Charcot se caracteriza por la destrucción de las superficies articulares, las fracturas
suelen ir acompañadas de dislocaciones de una o más articulaciones en un paciente con una
respuesta al dolor inapropiada. Los requisitos son un paciente activo que tenga neuropatía y
suministro de sangre adecuado. La fisiopatología no se entiende completamente, pero hay dos
teorías. La teoría neurotraumática dice que las tensiones mecánicas acumuladas en un paciente
con protección sensorial inadecuada conducen a fracturas por estrés que son progresivas porque el
paciente no tiene la retroalimentación sensorial adecuada para limitar su actividad. La teoría
neurovascular sugiere que existe un reflejo vascular iniciado neuralmente que conduce a la osteopenia
yuxtaarticular que debilita el hueso en esta área, mientras que la glucosilación de la cápsula articular
provoca rigidez. Estos factores, cuando se combinan con el estrés mecánico, pueden conducir a las
dislocaciones por fractura que se observan comúnmente. Probablemente hay elementos de ambas
teorías que contribuyen a la artropatía de Charcot.
Hay tres etapas en la artropatía de Charcot según la definición de Eichenholtz.

La etapa 1 es la fase inflamatoria aguda en la que hay hinchazón, enrojecimiento y
mayor calor. Las radiografías probablemente mostrarían fracturas y dislocaciones, y el área

afectada estaría inestable. La preocupación en esta etapa sería descartar una infección. Si
el paciente es neuropático con buen suministro de sangre y tiene un pie agudo, enrojecido,
caliente e hinchado sin úlcera o antecedentes de úlcera en esa área, probablemente se
trate de una artropatía de Charcot y no de una infección. La osteomielitis hematógena es
muy rara y las infecciones del pie suelen introducirse localmente a través de la piel. La
etapa 2 es la fase subaguda en la que hay signos de curación, menos hinchazón y calor, y
signos radiográficos de formación de hueso nuevo. La etapa 3 es la fase crónica con
consolidación y resolución de la inflamación. Las ubicaciones típicas incluyen la parte
media del pie, con la creación de la deformidad del pie en mecedora cuando el arco
colapsa, y el retropié y el tobillo, con el riesgo de colapsar en varo o valgo que puede
conducir a una ulceración por presión.
1. Principios del tratamiento. Existen varios principios importantes a seguir en el

tratamiento de las articulaciones de Charcot. El objetivo principal es limitar la destrucción
articular y preservar un pie plantígrado estable que protegerá los tejidos blandos y evitará
la ulceración.
2. Tratamiento de la fase aguda: para un paciente que se presenta en la fase aguda de

la articulación de Charcot, el tratamiento inicial debe ser la inmovilización y la elevación
del pie. Esto se puede lograr mejor con un yeso de contacto total sin soporte de peso para
pacientes que se pueden colocar en una posición plantígrada. La piel debe revisarse a
intervalos semanales inicialmente para buscar roturas. Rara vez se intenta la cirugía en el
pie de Charcot agudo, a menos que sea necesario por la incapacidad de obtener una
posición plantígrada estable. Incluso en pacientes que requerirán una estabilización aguda
para obtener un pie plantígrado, es mejor permitir que la hinchazón y la inflamación
disminuyan descargando e inmovilizando antes de la intervención quirúrgica. Una vez que
la fase aguda cede y las fracturas sanan, la inmovilización puede lograrse por medio de una
ortesis de pie y tobillo u otro soporte removible apropiado. Luego se pueden ajustar zapatos
hechos a la medida para acomodar las prominencias óseas.
3. Tratamiento de la fase subaguda: en esta fase, el pie se ha estabilizado y no hay

destrucción ósea en curso. Las operaciones abordan las prominencias óseas creadas por
la destrucción y el colapso de Charcot.
A menudo, la simple eliminación de una prominencia es todo lo que se requiere y, a veces,
es necesaria la fusión de una o varias articulaciones. Una de las deformidades más

comunes del pie es un arco colapsado y una deformidad en mecedora debido a la subluxación
de múltiples articulaciones en la parte media del pie. Por lo general, es suficiente una
exostectomía de los huesos prominentes en la cara plantar de la parte media del pie. Como
alternativa, se puede realizar una osteotomía y artrodesis de la parte media del pie para
realinear el pie y reconstituir el arco en los casos en que una exostectomía simple es
inadecuada (figura 8-28). Por lo general, hay una contractura de los flexores plantares del
tobillo y es posible que sea necesario liberar esta fuerza deformante como parte de este
procedimiento. Este procedimiento tiene un alto índice de complicaciones y un tiempo
prolongado para lograr la consolidación. En el caso de la afectación de Charcot de la
articulación del tobillo, el objetivo es un pie estable y plantígrado, que muchas veces requiere
artrodesis. Se ha demostrado que el enclavado intramedular retrógrado tiene éxito en lograr la
consolidación, pero también tiene tasas significativas de complicaciones.
Figura 8-28. A–C: Este es un paciente neuropático insulinodependiente de 35 años.

diabético tipo I que se queja de dolor e inestabilidad del tobillo al caminar. Hay
destrucción marcada del tobillo con inestabilidad severa y deformidad que no es tratable
con aparatos ortopédicos. D, E: el tobillo se estabiliza con una artrodesis con fijación
intramedular y se devuelve al paciente a un estado ambulatorio que requiere un zapato
con suela mecedora y un inserto acomodativo.
Andros G: Intervenciones arteriales diagnósticas y terapéuticas en el

pie diabético ulcerado. Diabetes Metab Res Rev 2004;20 (Suplemento 1): S29.
[PMID: 15150810]
Gil H, Morrison WB: RM de la infección del pie diabético. Semin Musculoskel

Radiol 2004;8:189. [PMID: 15478022]
Hopfner S, Krolak C, Kessler S, et al: Imágenes preoperatorias de la neuroartropatía
de Charcot en pacientes diabéticos: comparación de PET de anillo, PET híbrida e
imágenes de resonancia magnética. Pie Tobillo Int 2004;25:890.
[PMID: 15680102]
Lowery NJ, Woods JB, Armstrong DG, et al: Manejo quirúrgico de la neuroartropatía
de Charcot del pie y el tobillo: una revisión sistemática.
Pie Tobillo Int 2012;33:113. [PMID: 22381342]
Pinzur M: tratamiento quirúrgico versus acomodativo para Charcot
artropatía del mediopié. Pie Tobillo Int 2004;25:545. [PMID: 15363375]
Strauss M: El papel del cirujano ortopédico en el tratamiento y prevención de las heridas

del pie diabético. Pie Tobillo Int 2005;26:5. [PMID: 15680112]
Wagner FW Jr: Un programa de clasificación y tratamiento para problemas del pie
diabético, neuropático y disvascular. Instr Course Lect 1979; 28:143. [Sin PMID]
TRASTORNOS DE LAS UÑAS DE LOS PIES
Los problemas de las uñas de los pies, en los diabéticos más jóvenes, generalmente implican
un trauma, como un golpe en el dedo del pie o, más frecuentemente, un cuidado inadecuado de las
uñas, lo que puede contribuir a la formación de uñas encarnadas. Esto suele ser el resultado de
arrancarse una uña del pie, lo que deja la uña demasiado corta y la predispone a encarnarse.
Los problemas de las uñas de los pies en el grupo de mayor edad son más variados,
incluyendo una uña incurvada, una uña hipertrofiada engrosada asociada con una
infección micótica crónica, una uña encarnada como resultado de un corte inadecuado de la
uña y, en raras ocasiones, una exostosis subungueal.
La anatomía de la uña del pie se muestra en la figura 8-29. La unidad ungueal consta
de cuatro componentes: el pliegue ungueal proximal, la matriz ungueal, el lecho ungueal y
el hiponiquio. El área en la que ocurren la mayoría de los problemas es el surco ungueal
lateral o medial, donde se produce una uña encarnada al nivel de
el lecho ungueal o hiponiquio.
Figura 8-29. A: La sección transversal del dedo del pie muestra los componentes
de la uña del pie y las estructuras de soporte. B: La uña proximal está cubierta por el
pliegue ungueal proximal y la cutícula. La lúnula es la principal área germinal.
(Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of
Hallazgos clínicos
A. Síntomas y signos La
historia de la mayoría de los problemas de las uñas no es compleja y suele definir

rápidamente la naturaleza del problema.
1. Infección de las uñas de los pies: la infección de las uñas de los pies generalmente
comienza lentamente, con eritema e hinchazón a lo largo del margen de la uña,
seguida de dolor y drenaje crecientes, y finalmente el desarrollo de granulación.
tejido, por lo general en respuesta a la reacción de cuerpo extraño a la propia uña.
2. Uña micótica: en el caso de la uña micótica (fúngica), por lo general hay una historia larga
y lenta de desarrollo de deformación de la uña, a menudo con desviación medial o lateral de
la uña, hipertrofia marcada y aumento del dolor al usar Zapatos. A veces, se desarrolla una
condición de uña incurvada en la que uno o ambos bordes de la uña se curvan lentamente
hacia adentro, lo que resulta en un pinzamiento de la superficie de la uña. Esto puede causar
una infección localizada, o puede ser que la simple presión de la uña contra la piel sea la causa
del dolor.
3. Exóstosis subungueal: el paciente que desarrolla exostosis subungueal suele notar

dolor que evoluciona debajo de la uña del pie durante un período prolongado. La erosión de la
uña desde abajo se produce por la presión de la exostosis contra la propia uña. A menudo, el
paciente no busca ayuda hasta que se produce una ruptura real del tejido, lo que da lugar a una
lesión de aspecto bastante feo que parece mucho más inquietante que la propia afección.
Las radiografías son necesarias cuando se evalúa un problema en las uñas de los pies por
exostosis subungueal, que se ve claramente con una vista lateral. En pacientes con uñas
encarnadas infectadas desde hace mucho tiempo, una radiografía puede ser importante para
descartar una osteomielitis subyacente.
Tratamiento
1. Uña encarnada crónica: para la uña encarnada crónica, se extrae el margen de la uña para
aliviar la presión de la uña contra la piel. Este procedimiento, junto con el cuidado local y, en
ocasiones, los antibióticos sistémicos, por lo general permite que la afección se resuelva. Sin
embargo, es importante explicarle a la paciente la necesidad de permitir que la uña crezca sobre
los labios ungueales para deprimirlos y evitar que la uña encarnada vuelva a aparecer.
2. Onicofosis crónica de la uña. La onicofosis crónica de la uña debe mantenerse

desbridada. Si se produce una uña encarnada, se deben recortar los márgenes para aliviar
la presión contra la piel.
3. Exóstosis subungueal. La exostosis subungueal que es sintomática se trata

mediante escisión.
1. Uña encarnada: el tratamiento quirúrgico de la uña encarnada recurrente consiste

en el procedimiento de Winograd. En este procedimiento, el margen medial o lateral de
la lámina ungueal afectada se elimina junto con la matriz ungueal subyacente. La matriz
ungueal se extrae lo más minuciosamente posible para evitar el posible crecimiento de
un cuerno ungueal, que se produce en aproximadamente el 5 % de los casos. La matriz
de la uña puede eliminarse mediante disección cortante, ablación con láser o tratamiento
con fenol para matar la matriz de la uña.
2. Infección crónica: si hay una distorsión grave de la uña causada por una
infección crónica, la uña y el lecho ungueal se pueden extraer en su totalidad.
Esto generalmente da como resultado una base córnea donde existía la uña, y este es a
menudo un resultado satisfactorio. Puede llevarse a cabo la amputación terminal de
Syme para eliminar por completo el clavo y la matriz (figura 8-30). Aunque los resultados
suelen ser satisfactorios, a algunos pacientes no les gusta el aspecto del dedo del pie o
la ausencia de la uña del pie debido a su aspecto algo bulboso. El procedimiento de
Syme terminal se puede realizar bajo bloqueo digital en la mayoría de los pacientes. Se
realiza una incisión elíptica sobre el extremo distal del dedo del pie, extrayendo la uña y
su matriz en su totalidad. Se retira la porción distal de la falange distal y se alisan los
bordes, acortando así el dedo del pie.
La punta del dedo del pie se desengrasa y se sutura flojamente. De esta manera, la
uña se elimina por completo y el tejido blando cubre el área del lecho ungueal anterior.
La única complicación significativa asociada con este procedimiento es el nuevo
crecimiento de parte de la matriz ungueal debajo del colgajo cicatrizado, lo que resultará
en un quiste de inclusión que debe drenarse y extirparse la matriz ungueal residual.
Figura 8-30. Syme amputación de la uña del pie. A: La incisión elíptica

o rectangular se centra sobre el lecho ungueal y la matriz. B: se reseca la
mitad distal de la falange distal. C: se reseca el exceso de piel y se
aproximan los bordes de la piel. (Reproducido con autorización de Mann RA,
Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video
Productions, 1991.)
3. Exóstosis subungueal. El tratamiento quirúrgico de la exostosis

subungueal requiere levantar la uña, identificar la exostosis y extirpar por
completo la exostosis y su tallo. La disección debe realizarse con cuidado y
eliminarse toda la exostosis para evitar la recurrencia. Se repara el lecho ungueal
para cubrir el defecto.
Baran R, Dawber RPR: Enfermedades de las uñas y su manejo.

Oxford, Reino Unido: Blackwell Scientific Publications, Osney Mead;
1984.
Kayalar M, Bal E, Toros T, Ozaksar K, Gürbüz Y, Ademo lu Y: resultados
de matrixectomía parcial para uñas encarnadas crónicas. Pie Tobillo Int
2011;32:888. [PMID: 22097165].
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DEL PIE
1. Neuroma interdigital (neuroma de Morton)

Un neuroma interdigital es una afección dolorosa que afecta la cara plantar del
antepié. Por lo general, afecta el tercer espacio intermedio y se caracteriza por un
área de dolor bien localizada en la cara plantar del pie que se irradia hacia el
espacio interdigital. Los síntomas generalmente se agravan con la deambulación y
se alivian con el reposo. Por regla general, el uso de zapatos ajustados agrava el
dolor y caminar descalzo a menudo lo alivia.
No se ha determinado la causa precisa del neuroma interdigital. Ocurre en mujeres
unas 10 veces más frecuentemente que en hombres y, como resultado, se ha
implicado al calzado de alta costura. Varios estudios demuestran que los cambios
en el nervio parecen ocurrir justo distal al ligamento metatarsiano transverso. Este
hallazgo ha dado lugar a la hipótesis de que el neuroma resulta de la tracción
constante del nervio contra el ligamento cuando los dedos se colocan en posición
de dorsiflexión, teoría que explicaría la mayor incidencia en mujeres que usan
zapatos de tacón alto. Aunque esta condición se llama neuroma interdigital, no es
un verdadero neuroma. Los cambios patológicos comprenden degeneración real de
las fibras nerviosas asociada con el depósito de material eosinofílico amorfo que se
considera compatible con una neuropatía por atrapamiento (figura 8-31).
Figura 8-31. Se produce un pinzamiento del neuroma interdigital debajo del

ligamento intermetatarsiano. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin
MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
Hallazgos clínicos
Los pacientes con un neuroma interespacial suelen presentar una queja de dolor
localizado en la región de la cabeza del metatarsiano que aumenta al caminar y se
alivia al descansar y quitarse el calzado. La palpación del espacio intermedio afectado
produce un dolor agudo que a menudo se irradia hacia los dedos de los pies. Puede
haber una masa palpable, y apretar el antepié, estrechando así el espacio
intermetatarsiano mientras se comprime la masa, a menudo reproduce los síntomas del
paciente. Si esta maniobra produce una sensación de chasquido, se denomina clic de Mulder.
El tercer espacio intermedio está más frecuentemente involucrado que el segundo,
y es extremadamente raro que el primero o el cuarto espacio web estén involucrados. El
dolor sobre la propia articulación metatarsofalángica es causado por una enfermedad
que afecta a la articulación metatarsofalángica, y es importante distinguir el dolor en el
espacio intercostal del dolor asociado con una patología en la articulación
metatarsofalángica. El diagnóstico diferencial de la metatarsalgia incluye necrosis
avascular (Freiberg), sinovitis por inestabilidad mecánica, quistes sinoviales o incluso
dolor referido por compresión del túnel del tarso o enfermedad del disco lumbar.
Las radiografías no son útiles en el diagnóstico de un neuroma interdigital, pero pueden

revelar una patología en la articulación metatarsofalángica como causa de los síntomas del
paciente. Hay varios informes sobre el uso de ultrasonido para evaluar la presencia de
agrandamiento de los nervios, pero esto depende mucho del usuario. La resonancia magnética
se puede usar de manera efectiva, pero rara vez es necesaria.
Tratamiento
El tratamiento conservador comienza con el uso de un zapato más ancho y de suela blanda
para acomodar el pie sin compresión mediolateral y bajando el talón. Se coloca un soporte
metatarsiano suave en el zapato proximal al área del neuroma, separando así las cabezas
de los metatarsianos y levantándolas.
Aproximadamente un tercio de los pacientes responderán a este tratamiento. La inyección
de esteroides en el espacio entretejido puede ser útil para resolver los síntomas, pero conlleva
el riesgo de atrofia de la grasa local, que puede ocasionar una disminución del acolchado
debajo de las cabezas de los metatarsianos o adelgazamiento y decoloración de la piel local.
La escisión quirúrgica del nervio está indicada si falla el tratamiento conservador. Se hace
una incisión dorsal en la línea media del espacio web afectado y se lleva hasta el ligamento
metatarsiano transverso, que se corta. Se observa que el nervio se encuentra justo debajo
del ligamento metatarsiano transverso. Un nervio bastante engrosado es una prueba
tranquilizadora de que se ha realizado el diagnóstico correcto; sin embargo, aún debe
extirparse un nervio de grosor normal si el diagnóstico clínico de neuroma se ha realizado a
partir de otra evidencia. El nervio se introduce en el espacio intermedio mediante presión
plantar y se libera distal y proximalmente, se secciona proximalmente a la cabeza del
metatarsiano y luego se diseca distalmente, donde se corta justo después de su bifurcación. Se
tiene cuidado de no alterar el tejido adiposo circundante o los músculos intrínsecos. Se usa un
vendaje de compresión durante 3 semanas después del cierre rutinario de la herida y se permite
la deambulación con un calzado posoperatorio. Se espera una disminución de la sensación en
los dedos de los pies a ambos lados del espacio web después de la operación. Aproximadamente
el 80% de los pacientes están totalmente satisfechos con los resultados del procedimiento,
mientras que el 20% obtienen poco o ningún alivio. La causa precisa de esta tasa de fracaso es
un tanto enigmática.
Obviamente, en algunos pacientes, el diagnóstico se hizo incorrectamente y el
la articulación metatarsofalángica estaba realmente involucrada.
C. Neuroma recurrente
Un neuroma recurrente es de hecho un verdadero neuroma de bulbo quirúrgico que se ha producido
después de la sección del nervio digital común en la cara plantar del pie. Los verdaderos síntomas
neuríticos ocurren en algunos casos en los que la sección transversal no fue lo suficientemente
proximal o el nervio se volvió adherente y quedó atrapado debajo de la cabeza del metatarsiano. La
percusión cuidadosa de la cara plantar para provocar el signo de Tinel con frecuencia puede localizar
el extremo del nervio cortado en las ramas del calcáneo del nervio tibial posterior (neuroma del bulbo).
Si el nervio cortado se puede localizar clínicamente bien, la reexploración del neuroma se lleva a cabo
mediante un abordaje dorsal o plantar. El neuroma se identifica y se secciona a un nivel más proximal
o se implanta en el músculo y los síntomas se alivian en 60 a 70% de los pacientes.
2. Síndrome del túnel tarsiano El síndrome del túnel

tarsiano es una neuropatía por compresión o tracción del nervio tibial posterior cuando pasa
por detrás del maléolo medial. El túnel tarsiano está formado por el túnel fibroóseo que resulta
del retináculo flexor cuando envuelve la cara posterior del maléolo medial (figura 8-32). El
síndrome del túnel tarsiano provoca disestesias mal localizadas en la cara plantar del pie. El
complejo de síntomas a menudo se agrava con la actividad y se alivia con el reposo. Algunos
pacientes se quejan principalmente de disestesias nocturnas.
Figura 8-32. Nervio tibial posterior y ramas principales. (Reproducido, con

permiso, de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery.
El síndrome del túnel tarsiano puede surgir de una lesión que ocupa espacio dentro
del túnel tarsiano (p. ej., un ganglio, un quiste sinovial o un lipoma) o distalmente
contra una de las dos ramas terminales: el nervio plantar medial o lateral.
Ocasionalmente sigue a un traumatismo grave en la extremidad inferior, probablemente
debido a edema o cicatrización. Otras causas son várices venosas graves, tenosinovitis
o un tumor dentro del nervio. La neuropatía por tracción puede ocurrir en pacientes
que tienen una posición del retropié en valgo excesivo, especialmente en aquellos
que son inestables. A medida que el paciente camina, el nervio tibial posterior se
estira a medida que discurre alrededor del lado convexo de la deformidad. En más de
la mitad de los casos, sin embargo, no se puede determinar la causa precisa.
Hallazgos clínicos
El diagnóstico se considera después de obtener una historia de parestesias o ardor
en la distribución del nervio tibial posterior. Es necesaria una evaluación cuidadosa del
paciente en las posiciones de pie y sentado para verificar la postura y el aumento de la
plenitud, el engrosamiento o la hinchazón en el área del túnel tarsiano afectado.
La percusión cuidadosa puede provocar un signo de Tinel sobre el nervio tibial posterior
en el túnel del tarso o distalmente a lo largo de las divisiones del nervio tibial posterior
(el nervio calcáneo medial y los nervios plantares medial y lateral).
Por lo general, no se observa debilidad muscular, pero ocasionalmente se puede
detectar pérdida de sensibilidad y discriminación de dos puntos.
Se deben realizar estudios de electrodiagnóstico para ayudar a confirmar el
diagnóstico del síndrome del túnel del tarso. Las velocidades de conducción nerviosa a
lo largo del nervio plantar medial al músculo abductor hallucis (latencia <6,2 ms) y del nervio
plantar lateral al abductor digiti quinti (latencia generalmente <7 ms) deben estar dentro de
1 ms entre sí, lo que indica compresión del nervio en el túnel del tarso. Los potenciales
evocados motores que muestran una amplitud disminuida y una duración aumentada
también se consideran indicativos del síndrome del túnel tarsiano. El estudio más preciso
para el síndrome del túnel del tarso parece ser la velocidad de conducción del nervio
sensorial, aunque también es el estudio menos reproducible.
El diagnóstico definitivo del síndrome del túnel del tarso debe basarse en (1) la historia
clínica de dolor quemante y hormigueo mal definido en la cara plantar del pie; (2) hallazgos
físicos positivos del signo de Tinel a lo largo del trayecto del nervio; y (3) estudios de
electrodiagnóstico. Si los tres factores no son positivos, se debe sospechar el diagnóstico
de síndrome del túnel del tarso. La resonancia magnética puede ser bastante útil para
demostrar la presencia de una lesión ocupante de espacio.
Tratamiento
El síndrome del túnel tarsiano debe controlarse con medicamentos
antiinflamatorios y una inyección ocasional de esteroides en el área del túnel tarsiano.
Puede intentarse la aspiración e inyección de un quiste o ganglio, pero rara vez tiene éxito.
La inmovilización en una ortesis de tobillo-pie de polipropileno también puede ser útil,
especialmente en el paciente con valgo inestable que sufre de
una lesión por tracción en el nervio.
Se puede considerar la intervención quirúrgica si falla el tratamiento conservador.
Aproximadamente el 75% de los pacientes operados del síndrome del túnel del tarso están
satisfechos con el resultado. El otro 25% puede continuar teniendo diversos grados de
incomodidad. La liberación quirúrgica utiliza una incisión detrás del maléolo medial que se realiza
distalmente hasta aproximadamente el nivel de la articulación talonavicular.
El retináculo de inversión se expone y se libera. El nervio tibial posterior se identifica proximal
al área del túnel del tarso y se traza con cuidado distalmente detrás del maléolo medial. Se
identifica la división en sus tres ramas terminales. Debido a que la rama medial del calcáneo
pasa desde la cara posterior del nervio plantar lateral, la disección debe realizarse a lo largo
de su cara dorsal. Puede haber una o más ramas calcáneas mediales. El nervio plantar medial
debe seguirse distalmente hasta que pase a través del túnel fibroóseo en el músculo abductor
del dedo gordo. El nervio plantar lateral debe trazarse detrás del músculo abductor hallucis
hasta que pase hacia la cara lateral del pie. Un signo de Tinel preoperatorio distal al área del
túnel tarsiano requiere que el área sea explorada cuidadosamente para determinar si hay un
ganglio o quiste dentro de la vaina del tendón como causa del síndrome del túnel tarsiano.
Después de la operación, se aplica un vendaje de compresión y se soporta el peso.

prohibido durante 3 semanas, antes de que se permita la deambulación progresiva.
Los resultados tras la liberación del túnel tarsiano dependen de la patología que se esté
encontrado en el momento de la cirugía. La eliminación de una lesión que ocupa espacio
generalmente alivia todos los síntomas. La afectación de una sola rama nerviosa, como el
nervio plantar medial o lateral, también presagia buenos resultados después de la cirugía. Si se
siente un dolor más difuso en todo el pie antes de la cirugía y no se encuentra una constricción
definida en el nervio en la exploración, se puede esperar que solo la mitad o dos tercios de los
pacientes experimenten alivio del dolor. Los pacientes con neuropatía por tracción debido a la
inestabilidad del pie en valgo se tratan mediante la corrección de la inestabilidad, por lo general
con artrodesis y no con liberación del túnel tarsiano de partes blandas.
3. Neuromas traumáticos del pie

Un neuroma traumático en el pie presenta un problema difícil de manejar

porque el calzado puede causar una irritación constante del neuroma.
La causa más frecuente de neuroma traumático en el pie es la cirugía previa.
A pesar de la precaución al hacer incisiones en el pie, pueden lesionarse muchos
troncos nerviosos menores y, en ocasiones, mayores. La cara dorsal del pie se afecta con
mayor frecuencia (figura 8-33).
Figura 8-33. A: área común de atrapamiento nervioso traumático. B: incisiones

frecuentes que pueden provocar el atrapamiento de los nervios sensoriales dorsales.
(Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot
Hallazgos clínicos La
evaluación clínica comienza con una historia cuidadosa del problema y una evaluación
del área involucrada para determinar la ubicación precisa del neuroma, lo cual es
esencial para un tratamiento adecuado. Rara vez se indica algún tipo de estudio de
electrodiagnóstico, y las radiografías no suelen ser necesarias.
Tratamiento
Los intentos de aliviar la presión sobre el neuroma con un zapato grande o una almohadilla
cuidadosamente diseñada pueden ser beneficiosos. Ocasionalmente, una inyección de cortisona
en el área puede ayudar, particularmente cuando está involucrado un nervio pequeño. La
intervención quirúrgica está indicada si fallan las medidas conservadoras.
Se debe realizar una planificación cuidadosa antes de la escisión de un neuroma traumático.
Debe determinarse la ubicación exacta del neuroma y el área de sensibilidad proximal a él.
La incisión debe hacerse con la mayor precisión posible para identificar el neuroma y rastrear el
nervio proximalmente en un área que no se vería afectada por la presión de los zapatos y las botas.
El neuroma se extirpa, dejando suficiente nervio para llevar el extremo cortado a un área de mínima
presión. El extremo cortado se entierra en una excavación en el hueso, si es posible, o debajo de
un músculo como el músculo extensor corto de los dedos. Al realizar una resección del nervio sural,
es importante, particularmente en una persona que usa botas de trabajo pesadas, que el extremo
del nervio se lleve lo suficientemente proximal para que la parte superior de la bota no presione el
nervio, lo que resultará en síntomas continuos.
Los resultados tras la resección de un neuroma traumático son bastante variables.

El alivio inicial de la extirpación del neuroma traumático es rutinario, pero a menos que el nervio
esté enterrado donde no esté expuesto a la presión, los síntomas pueden reaparecer con el
tiempo. Por tanto, es preferible enterrar el extremo del nervio en el hueso, si es posible. La resección
de la mayoría de los neuromas acentuará un déficit sensorial, pero esto no suele ser un problema
clínico importante.
4. Atrapamiento de la rama sensorial del nervio

peroneo profundo
La formación de osteofitos en la articulación talonavicular o metatarsocuneal puede atrapar la
rama sensitiva del nervio peroneo profundo cuando pasa por debajo del retináculo extensor. Las
quejas de los pacientes son disestesias en el pie o dificultad para usar zapatos, según la ubicación
del atrapamiento.
La rama sensitiva del nervio peroneo profundo pasa al dorso del pie entre los tendones
extensor largo del dedo gordo y extensor largo de los dedos. Continúa por debajo del
retináculo extensor, recorriendo la superficie dorsal del astrágalo y el escafoides, y más
distalmente a través de las articulaciones metatarsocuneiformes. La formación de
osteofitos en cualquier punto a lo largo del trayecto del nervio puede causar suficiente
presión contra el nervio como para causar un problema de atrapamiento.
Hallazgos clínicos
La evaluación clínica comienza con una anamnesis cuidadosa con respecto a la queja
del paciente de disestesias en el dorso del pie. El examen físico demuestra hormigueo
a lo largo del trayecto de la rama sensitiva del nervio peroneo profundo, que se irradia
hacia el primer espacio entretejido. A menudo, la ubicación precisa del atrapamiento del
nervio se puede identificar mediante una palpación cuidadosa y haciendo rodar el nervio
a lo largo de la prominencia ósea afectada.
Las radiografías suelen revelar los osteofitos agresores, a menudo a lo largo del área de
las articulaciones talonavicular o metatarsocuneiforme. La colocación de un marcador
radiográfico en el área de máxima sensibilidad puede ayudar a identificar la prominencia
ósea problemática.
Tratamiento
A. Manejo conservador El manejo
conservador consiste en tratar de mantener la presión fuera del área afectada, ya sea
protegiendo la lengüeta del zapato o tratando de crear una almohadilla que no ejerza
presión directamente sobre el nervio. Si estas medidas fallan, la descompresión del nervio
por lo general traerá una resolución satisfactoria de la condición.
Dependiendo del área de atrapamiento (talonavicular o metatarsocuneiforme),

se hace una incisión ligeramente curva y se lleva hacia abajo a través del retináculo para
exponer el nervio. Se debe tener mucho cuidado durante el abordaje para que el nervio no se
dañe inadvertidamente. El nervio se levanta con cuidado de su lecho, dejando al descubierto
los osteofitos, que se extraen con una gubia. Las superficies óseas se recubren con cera ósea
antes de volver a colocar el nervio en su lecho.
Después del cierre de la herida por capas, el pie se inmoviliza durante aproximadamente 3
semanas en un calzado postoperatorio.
Los resultados que siguen a la liberación de la porción sensitiva del nervio peroneo
profundo suelen ser satisfactorios. Debido a que el nervio en sí generalmente no se daña por el
atrapamiento, se espera un resultado favorable.
Gould JS: Síndrome del túnel del tarso. Pie Tobillo Clin 2011;16:275. [PMID:
21600447]
Hassouna H, Singh D: Metatarsalgia de Morton: patogénesis, etiología y manejo actual.
Acta Orthop Belg 2005;71:646. [PMID: 16459852]
PIE REUMATOIDEO
El pie está afectado en el 90% de los pacientes con artritis reumatoide de larga
evolución, y la afectación casi siempre es bilateral. El antepié es el más afectado y suele
contener las primeras articulaciones afectadas, pero se ha observado deterioro de la articulación
subastragalina en alrededor del 35% de los pacientes y de la articulación del tobillo en alrededor
del 30%.
Los cambios en el antepié son causados por la sinovitis crónica, que destruye las estructuras
de soporte alrededor de las articulaciones metatarsofalángicas. Las cápsulas articulares están
distendidas y los ligamentos destruidos. Cuando estas estructuras ya no funcionan para
proporcionar estabilidad a la articulación, se produce una subluxación dorsal progresiva y una
eventual luxación de las articulaciones metatarsofalángicas.
A medida que las articulaciones metatarsofalángicas progresan de la subluxación a la
luxación, la almohadilla de grasa plantar se desplaza distalmente y la base de la falange
proximal finalmente descansa sobre la cabeza del metatarsiano. Así, los metatarsianos son
forzado a una posición de flexión plantar, lo que da como resultado una formación significativa de
callos debajo de las cabezas de los metatarsianos. Los cambios en las articulaciones
metatarsofalángicas dan como resultado un desequilibrio de los músculos intrínsecos y, por lo general,
se producen deformidades graves en los dedos del pie en martillo y en garra.
También se encuentran patologías significativas en la parte media y trasera del pie en pacientes
con artritis reumatoide. Un arco longitudinal severamente aplanado puede ser el resultado de una
afectación prolongada de la articulación subastragalina con subluxación. El dolor con deformidad menos
grave está presente en la afectación talonavicular aislada de la parte media del pie.
Hallazgos clínicos
La evaluación clínica del paciente reumatoide comienza con un historial cuidadoso de la enfermedad y los
medicamentos que el paciente está tomando y un intento de determinar si el proceso de la enfermedad se
encuentra actualmente en una etapa activa o inactiva. Es importante obtener alguna indicación de la
capacidad de cicatrización de heridas del paciente en el pie o en cualquier otra parte del cuerpo.
Se anota el estado vascular del pie y la calidad de la piel. Los pies se evalúan con el paciente de
pie, lo que a menudo demostrará marcadas deformidades de múltiples articulaciones o afectación
localizada de solo una o dos articulaciones. Luego se sienta al paciente y se lleva a cabo una evaluación
cuidadosa de todas las articulaciones alrededor del pie y el tobillo para determinar con precisión el
grado en que están afectadas. La palpación cuidadosa de las articulaciones metatarsofalángicas a
menudo demostrará el grado de actividad sinovial, así como el grado de estabilidad de las articulaciones.
Se inspecciona la cara plantar del pie en busca de formación de callos y ulceraciones pasadas o
presentes. El aplanamiento del arco longitudinal y cualquier valgo del retropié se evalúan con una
evaluación cuidadosa de la estabilidad articular para determinar el riesgo de progresión de la deformidad.
Las radiografías ayudan a evaluar el número de articulaciones afectadas y el grado de afectación. La

afectación bilateral suele ser asimétrica. Las radiografías de pie son beneficiosas para evaluar el
efecto de la estabilidad articular en la gravedad de la deformidad.
Tratamiento
El manejo conservador incluye el manejo médico, realizado por el reumatólogo del paciente.
El paciente con deformidad suficiente debe usar un zapato extra profundo con un forro
acomodativo suave para reducir la presión sobre las cabezas de los metatarsianos y los dedos
de los pies, que pueden estar severamente contraídos dorsalmente.
Con frecuencia, el paciente se siente bastante cómodo con este calzado y no requiere
tratamiento adicional. Con una afectación significativa del retropié, es posible que se requiera
una ortesis de tobillo y pie para ayudar a aliviar el dolor al proporcionar una estabilización
adecuada.
El objetivo principal del tratamiento quirúrgico del antepié es crear un pie estable que alivie
el dolor debajo de la región de la cabeza del metatarsiano (Figura 8-34 ). La artrodesis de la
primera articulación metatarsofalángica es el procedimiento más comúnmente utilizado, con la
articulación colocada en aproximadamente 15 grados de dorsiflexión en relación con el piso y
aproximadamente 15 grados de posición en valgo. Las articulaciones metatarsofalángicas
menores se corrigen mediante la liberación de la contractura de los tejidos blandos y la
artroplastia de resección. Las cabezas de los metatarsianos se extirpan para descomprimir las
articulaciones metatarsofalángicas y la almohadilla de grasa se vuelve a colocar sobre la cara
plantar del pie realineando y asegurando las placas plantares de las articulaciones debajo de
los metatarsianos residuales. Los dedos en martillo se pueden corregir mediante osteoclasis
cerrada, que a menudo da como resultado una realineación satisfactoria. Los procedimientos
abiertos del dedo del pie en martillo también son muy efectivos para corregir las deformidades
residuales. Los dedos de los pies y el área de la articulación metatarsofalángica se estabilizan
con alambres de Kirschner longitudinales después de la operación durante aproximadamente 4
semanas.
Figura 8-34. A: Resección de cabezas metatarsianas. B: Resección simétrica de

las cabezas de los metatarsianos minimiza la recurrencia de las queratosis plantares intratables.
(Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle
Los resultados de esta reparación del antepié reumatoide son muy gratificantes porque
alrededor del 90% de los pacientes estarán satisfechos con los resultados. Hay pocas
complicaciones, aunque el suministro de sangre a los dedos de los pies siempre es motivo de preocupación.
porque el procedimiento es extenso. Ocasionalmente, la cicatrización de heridas se retrasa,

particularmente si el paciente está tomando dosis altas de corticosteroides o medicamentos
antimetabolitos.
La enfermedad del retropié y del tobillo por lo general se trata médicamente, a menos que haya
inestabilidad y deformidad progresiva. El soporte ortopédico o los aparatos ortopédicos pueden
ser beneficiosos, pero si la deformidad aumenta y la piel delgada del paciente no puede tolerar más
presión, entonces es necesaria la estabilización quirúrgica con artrodesis. Si solo una articulación está
involucrada con el proceso reumatoide, se lleva a cabo un procedimiento menos extenso. Para la
artritis reumatoide talonavicular aislada sin deformidad significativa del arco, una fusión talonavicular
aislada es adecuada. Si existe una deformidad significativa debido a una subluxación de la articulación
subastragalina, se requiere una artrodesis triple. La afectación de la articulación del tobillo se trata con
fusión de la articulación del tobillo o artroplastia total de tobillo. Los detalles de los procedimientos
quirúrgicos se describen en otra parte de este capítulo.
Cracchiolo A III: Cirugía para la enfermedad reumatoide. Parte I. Pie

anomalías en la artritis reumatoide. Instr Curso Lect 1984; 33:386.
[Sin PMID]
Jaakkola J, Mann R: Una revisión de la artritis reumatoide que afecta el pie y el tobillo. Pie
Tobillo Int 2004;25:866. [PMID: 15680099]
Loveday DT, Jackson GE, Geary NP: El pie y el tobillo reumatoides: evidencia actual.
Cirugía Tobillo Pie 2012;18:94. [PMID: 22443994]
Wechalekar MD, Lester S, Proudman SM, et al: Sinovitis activa del pie en pacientes con artritis
reumatoide: la aplicación de criterios clínicos para la actividad y la remisión de la enfermedad
puede resultar en una subestimación del compromiso de la articulación del pie. Artritis Rheum
2012;64:1316. [PMID: 22135142]
DOLOR EN EL TALÓN
El dolor de talón puede ser causado por varias entidades distintas. Al evaluar al paciente por
dolor en el talón, el médico debe intentar definir con la mayor precisión posible la ubicación y,
por lo tanto, la causa del dolor.
Las causas del dolor de talón se presentan en el cuadro 8-3. Las causas son bastante variables
y deben definirse cuidadosamente, de modo que se pueda establecer el tratamiento adecuado.
elegido.
Tabla 8–3. Causas del dolor de talón.
Hallazgos
La evaluación clínica comienza con una historia cuidadosa del inicio y la ubicación del dolor.
Se discuten las actividades del paciente y los tipos de calzado que agravan y alivian el dolor.
La investigación específica con respecto a la radiación del dolor proximalmente en la
extremidad inferior puede sugerir una enfermedad del disco lumbar como la causa. Los
pacientes que practican deportes deben ser interrogados acerca de los cambios significativos
en su nivel de actividad porque el dolor en el talón a menudo es el resultado de una mayor
tensión en el pie.
La causa del dolor de talón del paciente generalmente se puede determinar por
palpar la zona de máxima sensibilidad.

La fascitis plantar, la causa más común de dolor en el talón plantar, suele tener un área
de máxima sensibilidad a lo largo de la cara medial plantar del talón, que corresponde al
origen de la fascia plantar en la tuberosidad media del calcáneo. En la mayoría de los casos,
el dolor es más severo con los primeros pasos al levantarse. El dolor generalmente se
agrava con la dorsiflexión de los dedos de los pies, el llamado estiramiento de molinete,
porque esto aplica más tensión en la fascia plantar dañada.
La tendinitis/tendinosis de Aquiles generalmente ocurre en uno de dos sitios discretos:

en la inserción del calcáneo o centrado 3,0–4,0 cm proximal a la inserción.
La tendinitis/tendinosis de Aquiles por inserción se caracteriza por dolor e inflamación
que aumenta con la actividad. Suele haber dolor a la palpación en la línea media
posterior con aumento del calor local. La tendinitis/tendinosis de Aquiles no insertiva
generalmente se asocia con un tendón engrosado y, a menudo, sensibilidad bastante
intensa a la palpación del área engrosada en la porción media del tendón. Ambos son más
degenerativos que los verdaderos procesos inflamatorios y se denominan más correctamente
tendinosis.
El dolor de talón también puede ser causado por la inflamación de la bursa retrocalcánea,
que se encuentra entre el tendón de Aquiles y el calcáneo posterior y, a menudo, se asocia
con la deformidad del talón de Haglund.
El síndrome del túnel tarsiano con afectación de las ramas mediales del
calcáneo debe investigarse mediante una percusión cuidadosa del nervio tibial posterior.
La evidencia de enfermedad degenerativa del disco requiere una prueba cuidadosa de la
función motora y la sensibilidad más proximal en la pantorrilla.
Las radiografías pueden demostrar la formación o calcificación de un espolón calcáneo

en la inserción del tendón de Aquiles o en el origen de la fascia plantar.
Alternativamente, el aspecto posterosuperior del calcáneo puede ser demasiado
prominente y sobresalir en el tendón de Aquiles, una condición conocida como
enfermedad de Haglund o deformidad de Haglund, con síntomas provenientes de la bursa
retrocalcánea inflamada. Una gammagrafía ósea a veces revelará un aumento difuso de la
actividad alrededor del calcáneo, como puede verse en enfermedades sistémicas como el
síndrome de Reiter, o un área discreta de captación, como en una fractura por sobrecarga.
La resonancia magnética puede ayudar a delinear el grado de degeneración
del tendón de Aquiles presente en casos de tendinosis de Aquiles y puede ayudar a identificar
ruptura del tendón si esto está en duda.
Tratamiento
El manejo conservador del dolor de talón depende de la causa específica.
Debido a que muchas causas están relacionadas con una tensión anormal en el pie, los
principios básicos implican reducir la tensión en el área afectada. La modificación de la
actividad, el calzado con un talón más suave y resistente y el uso de un dispositivo ortopédico
suave debajo del arco longitudinal para aliviar algo de la presión en la región del dolor pueden
ser útiles. Los AINE suelen ser útiles, al igual que la fisioterapia para enseñar ejercicios de
estiramiento del tendón de Aquiles y la fascia plantar.
La fascitis plantar se trata inicialmente con ejercicios de estiramiento, zapatos con tacones
suaves y acolchados, AINE si se toleran y se evitan las actividades fuertes como correr y
saltar. El uso de una férula nocturna para ayudar a mantener estirados el tendón de Aquiles y la
fascia plantar a menudo alivia el dolor agudo que experimentan los pacientes cuando se levantan
por la mañana. Los pacientes refractarios al tratamiento pueden beneficiarse de una inyección de
esteroides en el origen de la fascia plantar, aunque existe el riesgo de rotura de la fascia plantar.
También se ha demostrado que la inmovilización con yeso beneficia a estos pacientes refractarios.
Recientemente, existe alguna evidencia de que la inyección de plasma rico en plaquetas puede
ser beneficiosa para estos pacientes refractarios.
En general, el tratamiento del dolor de talón suele ser prolongado, requiriendo una gran
mucha paciencia por parte del médico y del paciente. Es importante explicarle al paciente la
naturaleza del problema y el hecho de que a menudo es una condición crónica que requiere
muchos meses para resolverse.
La tendinosis de Aquiles se trata con ejercicios de estiramiento, modificación de
la actividad, AINE y levantamiento del talón. Si estas modalidades son inadecuadas, los aparatos
ortopédicos o el yeso proporcionarán más alivio de la tensión al tejido dañado.
Los pacientes con fascitis plantar, en quienes los síntomas no pueden controlarse después de 9
a 12 meses de tratamiento conservador, pueden convertirse en candidatos para la cirugía. Las
opciones incluyen ortotricia o liberación quirúrgica de la mitad medial del origen de la fascia
plantar. Con la liberación quirúrgica, la tasa de éxito es
aproximadamente el 75%. Se debe tener precaución con el abordaje del lado medial
del talón para evitar dañar la rama medial del calcáneo del nervio tibial posterior. La
interrupción de este nervio causará un área de entumecimiento en el talón y posiblemente
un neuroma problemático a lo largo del lado medial del talón. Se ha descrito un abordaje
endoscópico para la liberación de la fascia plantar en pacientes que no tienen un espolón
calcáneo plantar que requiera extirpación.
La ortotricia, aunque menos invasiva, todavía tiene literatura conflictiva en cuanto
a su efectividad.
Se ofrece tratamiento quirúrgico de la tendinosis de Aquiles si 6 a 9 meses de
medidas conservadoras no ayudan a eliminar los síntomas. La tendinosis de Aquiles
por inserción se trata con desbridamiento del tendón degenerativo y escisión de
espolones óseos con reparación de la inserción de Aquiles. Si hay una deformidad de
Haglund, también se reseca. La tendinosis de Aquiles no insertiva se trata con
desbridamiento del tendón degenerativo. En cualquier caso, si la mayor parte del tendón
no es viable, debe repararse, lo que a menudo requiere un injerto como la transferencia
del tendón flexor hallucis longus.
Bader L, Park K, Gu Y, O'Malley MJ: Resultado funcional de la fasciotomía plantar

endoscópica. Pie Tobillo Int 2012;33:37. [PMID: 22381234]
Baxter DE, Pfeffer GB: Tratamiento del dolor crónico en el talón mediante la liberación
quirúrgica de la primera rama del nervio plantar lateral. Clin Orthop Relat Res
1992;279:229. [PMID: 1600660]
Goff JD, Crawford R: Diagnóstico y tratamiento de la fascitis plantar. Am Fam
Médico 2011;84:676. [PMID: 21916393]
Murphy GA, Pneumaticos SG, Kamaric E, et al: Biomecánica
Consecuencias de la liberación secuencial de la fascia plantar. Pie Tobillo
Int 1998;19:149. [PMID: 9542985]
Ragab EM, Othman AM: Plasma rico en plaquetas para el tratamiento de la fascitis
plantar crónica. Arco Orthop Trauma Surg 2012; 132:1065. [PMID: 22555761]
ARTRODESIS DEL PIE Y

TOBILLO
A. Objetivos de la artrodesis
La artrodesis es la fijación quirúrgica de una articulación para obtener la fusión de las superficies articulares.
La artrodesis sobre el pie y el tobillo puede ser eficaz para lograr los siguientes
objetivos: 1. Eliminación del dolor articular 2. Corrección de la deformidad 3.
Estabilización del pie o el tobillo cuando falta la función muscular adecuada o el
soporte de los ligamentos, como en la poliomielitis residual o la pie plano adquirido
por inestabilidad peritalar
4. Restauración de la función salvando una situación en la que no se dispone de un

procedimiento reconstructivo razonable, como en la fusión de la primera articulación
metatarsofalángica después de una reparación fallida del hallux valgus
B. Principios de la artrodesis
Una artrodesis sobre el pie y el tobillo requiere el cumplimiento de estos principios generales:
1. Para que sea eficaz, la artrodesis debe producir un pie plantígrado.
2. Las superficies óseas esponjosas anchas deben colocarse en aposición.

3. El sitio de la artrodesis debe estabilizarse con una fijación interna rígida,
preferiblemente con compresión interfragmentaria.
4. Al corregir la mala alineación del pie, es imperativo que el
el retropié debe colocarse en 5 a 7 grados de valgo y el antepié en una posición neutra
con respecto a la abducción, aducción, pronación y supinación.
5. Los abordajes quirúrgicos deben realizarse de forma que se minimice el riesgo de
lesión de los nervios.
C. Efectos de la artrodesis sobre el movimiento articular
Después de la artrodesis de tobillo, se produce un movimiento residual de flexión

dorsal y plantar dentro de las articulaciones subastragalina y transversa del tarso, y
puede desarrollarse un movimiento compensatorio adicional con el tiempo. Los cambios artríticos
en estas articulaciones pueden volverse sintomáticos después de la artrodesis de tobillo y, con
el tiempo, puede ser necesaria la extensión de la fusión.
La articulación subastragalina y las articulaciones transversas del tarso deben verse como un
complejo articular similar a la articulación universal de un automóvil. El movimiento en estas articulaciones
está interrelacionado. Después de la artrodesis subastragalina, se pierden la inversión y la eversión,
pero se mantiene el movimiento de la articulación transversa del tarso en dorsiflexión y flexión plantar.
Sin embargo, la artrodesis de la articulación talonavicular eliminará la mayor parte del movimiento de
la articulación subastragalina porque la rotación debe ocurrir alrededor de la cabeza del astrágalo para que
se produzca el movimiento subastragalino.
Una artrodesis triple elimina el movimiento de la articulación subastragalina y transversa del

tarso, lo que aumenta la tensión en la articulación del tobillo y las articulaciones mediotarsianas distales
al sitio de fusión. Un pequeño porcentaje de pacientes desarrollará cambios degenerativos en la
articulación del tobillo después de la triple artrodesis. Es imperativo, por tanto, evaluar cuidadosamente
la articulación del tobillo antes de realizar una triple artrodesis.
La artrodesis de las articulaciones tarsometatarsianas no afectará significativamente el

movimiento del pie y el tobillo, pero se notará cierto grado de rigidez en el área mediotarsiana después de
esta fusión. La fusión de la primera articulación metatarsofalángica genera una tensión adicional en la
articulación interfalángica del dedo gordo del pie, particularmente con una mala alineación. Aunque hasta el
40% de los pacientes pueden desarrollar cambios degenerativos en esta articulación, rara vez tienen
importancia clínica.
D. Desventajas de la artrodesis Aunque la artrodesis
es una herramienta reconstructiva eficaz, la pérdida de movimiento resultante aumenta la tensión en las
articulaciones circundantes, haciéndolas más propensas a desarrollar artritis o empeorar los cambios
degenerativos preexistentes.
Por lo tanto, la corrección de un problema sin artrodesis es preferible siempre que sea posible, como
con osteotomía, transferencia de tendón o ambas.
Fusión de tobillo
A. Indicaciones
Las principales indicaciones de la artrodesis de tobillo son las siguientes:
1. Artrosis de la articulación del tobillo por lo general secundaria a una fractura de tobillo
previa, aunque también se presenta artrosis primaria.
2. Artritis secundaria a enfermedad reumatoide

3. Inestabilidad con mala alineación de la articulación del tobillo como resultado de una
lesión epifisaria o fractura previa
B. Técnica
El abordaje quirúrgico preferido por los autores es un abordaje transfibular (figura 8-35). La
incisión comienza a lo largo del peroné, aproximadamente 10 cm proximal a la punta del
peroné, y se realiza distalmente a lo largo del eje del peroné y luego se curva hacia la base del
cuarto metatarsiano. De esta forma, la incisión evita el nervio sural en la parte posterior y el
nervio peroneo superficial en la parte dorsal. Los colgajos que se crean son de espesor completo,
para disminuir la posibilidad de problemas de cicatrización de heridas. La disección se realiza a
través de la cara anterior de la articulación del tobillo, hasta el maléolo medial ya lo largo de la
cara lateral del cuello del astrágalo. Posteriormente, se exponen el peroné y la cara posterior de la
articulación del tobillo, mientras que distalmente, se exponen la articulación subastragalina y el área
del seno del tarso. El peroné se extrae aproximadamente 2 cm proximal a la articulación, después
de lo cual se extraen el cartílago residual y el hueso subcondral de la tibia distal (figura 8-36). Este
corte debe hacerse lo más perpendicular posible al eje mayor de la tibia y debe extenderse hasta el
maléolo medial, pero no a través de él. El pie se coloca en posición plantígrada y se hace un corte
en la cúpula del astrágalo paralelo al corte en la tibia, creando así dos superficies planas y
corrigiendo cualquier desalineación. En este punto, el tobillo debe estar alineado en posición neutra,
en lo que respecta a la dorsiflexión y la flexión plantar, y en unos 5 grados de valgo. El grado de
rotación debe ser igual al de la extremidad opuesta, que suele ser de 5 a 10 grados de rotación
externa. Si las dos superficies articulares no se oponen fácilmente, es porque el maléolo medial es
demasiado largo, y el maléolo debe exponerse a través de una incisión dorsomedial y extraer el
centímetro distal.
Figura 8-35. Técnica para la artrodesis de tobillo. La incisión en la

piel se une entre el nervio peroneo superficial y el nervio sural.
(Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video
Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
Figura 8-36. El peroné se extirpa aproximadamente 2 a 2,5 cm proximal a la articulación

del tobillo y se corta la porción distal de la tibia, produciendo un corte plano perpendicular
al eje longitudinal de la tibia. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The
Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video Productions, 1991.)
Las dos superficies planas deberían estar ahora en total aposición, con poca o ninguna
presión que se ejerce. La fijación temporal se obtiene insertando dos alambres de
Kirschner de 0,062 pulgadas. La compresión interfragmentaria se obtiene con al menos dos
tornillos para esponjosa de 6,5 mm. Estos tornillos deben colocarse para obtener una
compresión interfragmentaria adecuada (figura 8-37). Después de la inserción de los tornillos,
debe haber una fijación rígida del sitio de la artrodesis. Debido a que las superficies articulares
están completamente opuestas, no hay lugar para el injerto óseo. En el postoperatorio
inmediato se aplica un apósito compresivo firme que incorpora férulas de yeso. Una vez que
se reduce la hinchazón, se coloca un yeso corto en la pierna y no se permite cargar peso
durante 6 semanas. Luego se permite la carga de peso con el yeso corto de la pierna colocado
durante otras 6 semanas. La artrodesis generalmente ocurre después de 12 semanas de
inmovilización.
Figura 8-37. Diagrama que muestra la colocación de los tornillos de 6,5 mm en el

lugar de la artrodesis. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The
C. Complicaciones
La falta de unión de la articulación del tobillo, aunque es poco común, ocurre. Usando la técnica
quirúrgica descrita anteriormente, se puede anticipar una tasa de fusión del 90%.
Si se produce una falta de unión, es posible que se requiera un injerto óseo y más fijación interna.
Mala alineación de la articulación del tobillo con el pie en demasiada rotación interna
es mal tolerado y a menudo requiere cirugía de revisión. La flexión plantar excesiva provoca un
empuje hacia atrás de la rodilla y, finalmente, algunas molestias en la rodilla; la dorsiflexión excesiva
provoca un aumento de la tensión en el talón (que generalmente se puede tratar con un acolchado
adecuado); la deformidad en varo puede causar inestabilidad de la articulación subastragalina; el valgo
excesivo provoca tensión en la cara medial de la articulación de la rodilla.
Es extremadamente importante no colocar ningún perno o tornillo a través de la subastragalina.

articulación por temor a dañar la faceta posterior, lo que puede conducir a la artrosis.
D. Consideraciones especiales
La necrosis avascular del astrágalo requiere escisión y fusión tibiocalcánea o una fusión que evite el
hueso necrótico. El injerto óseo también puede ser necesario cuando se intenta llevar a cabo una fusión
después de una fractura de pilón severamente conminuta porque a menudo hay defectos que afectan la
estabilidad debido al aplastamiento previo del hueso esponjoso.
Artroplastia total de tobillo

La artroplastia total de tobillo es una alternativa a la artrodesis de tobillo para la artrosis dolorosa
de la articulación del tobillo. Las ventajas incluyen el mantenimiento de cierto movimiento de la
articulación del tobillo con una marcha más normal y, por lo tanto, menos tensión en las articulaciones adyacentes.
Desafortunadamente, las desventajas del procedimiento son que es técnicamente difícil con una
curva de aprendizaje pronunciada, hay una tasa de complicaciones más alta que con la artrodesis y se
desconoce la tasa de supervivencia a largo plazo. La tasa de supervivencia a medio plazo del tobillo total
Agility informada por Saltzman sugiere que el resultado es duradero en pacientes seleccionados. El
procedimiento se realiza a través de una incisión anterior en todos los implantes actualmente disponibles
en los Estados Unidos (es decir, Agility, Salto-Talaris e INBONE), todos los cuales son implantes de dos
partes (Figura 8-38). ). Hay varias otras prótesis, incluidas la STAR, la Mobility y la Hintegra, utilizadas
principalmente en Europa que han informado resultados iniciales prometedores;
se trata de implantes de tres piezas con cojinete móvil de polietileno. Existe la expectativa
de que estos diseños más nuevos eventualmente sean aprobados por los EE. UU.
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) y estará disponible en los Estados
Unidos. Los estudios realizados hasta la fecha no han demostrado ninguna ventaja
para los implantes de cojinetes móviles, aunque existe la posibilidad de un menor
desgaste del polietileno; la desventaja es el potencial de inestabilidad del cojinete
móvil. Existe un consenso general de que el paciente ideal es mayor, delgado y
menos activo, pero no hay datos clínicos que lo respalden específicamente. Los
defensores de la artroplastia han sugerido que sus pacientes pueden tener un estilo
de vida más activo que aquellos con artrodesis, pero no hay estudios que realmente
analicen esta cuestión. Hay estudios que muestran que los pacientes después de la
artroplastia tienen una mayor capacidad para realizar actividades recreativas ligeras como
nadar, andar en bicicleta y caminar que antes de la cirugía. Los datos de encuestas
sugieren que los médicos recomiendan que los pacientes con artrodesis participen en
deportes de bajo impacto.
Figura 8-38. A, B: Este es un hombre de 60 años con artritis progresiva del tobillo asociada
con inestabilidad. C, D: el mismo paciente después de la artroplastia de tobillo y la reconstrucción
del ligamento.
Artrodesis subastragalina
A. Indicaciones
Las principales indicaciones de la artrodesis subastragalina son las siguientes:
1. Artrosis de la articulación subastragalina, generalmente después de una fractura de calcáneo,

pero ocasionalmente por artrosis primaria de la articulación 2. Deformidad en varo o valgo
secundaria a artritis reumatoide 3. Deformidad en varo secundaria a pie zambo residual o
posiblemente después
síndrome compartimental
4. Articulación subastragalina inestable secundaria a poliomielitis, un trastorno neuromuscular

o disfunción tendinosa como la disfunción del tendón tibial posterior
5. Coalición astrágalo-calcánea sintomática sin cambios secundarios en la

articulaciones talonaviculares o calcaneocuboideas
B. Técnica
La incisión para la artrodesis subastragalina comienza en la punta del peroné y se lleva
distalmente hacia la base del cuarto metatarsiano. A medida que se profundiza la incisión, se debe
observar y retraer cuidadosamente el nervio sural o una de sus ramas. Pueden estar presentes pequeñas
"ramitas" de nervio que, lamentablemente, pueden cortarse y dar lugar a un neuroma doloroso. El área
del seno del tarso se expone al reflejar el músculo extensor digitorum brevis distalmente. El uso de un
separador de láminas en la articulación subastragalina mejorará la exposición.
El cartílago articular se extrae de las superficies articulares, que incluyen

las facetas media y posterior. A continuación, las superficies óseas de la articulación se alisan
profundamente o se escaman con un osteótomo pequeño. Estos cortes a través del hueso
subcondral mejorarán en gran medida la posibilidad de fusión. El área alrededor del piso del seno
del tarso y la región del proceso anterior se puede rasurar cuidadosamente para obtener un injerto óseo
local para la fusión.
La alineación de la articulación subastragalina es fundamental. Debe estar alineado en

aproximadamente 5 a 7 grados de posición en valgo, lo que produce una articulación transversa flexible
del tarso. Si se coloca en posición de varo, el pie está rígido y el paciente caminará sobre el costado del
pie.
La fijación rígida de la articulación subastragalina se logra mediante el uso de un canulado de 7 mm

tornillo interfragmentario que comienza en la punta posterior del calcáneo y pasa al cuerpo o
cuello del astrágalo. Primero se coloca el pasador guía en la faceta posterior, luego se manipula la
articulación subastragalina para alinearla correctamente y se pasa el pasador guía al astrágalo. La
alineación del tornillo se verifica en la radiografía y se inserta el tornillo.
Después de una fijación interna adecuada, el injerto óseo local se empaqueta en el área del seno
del tarso. Se puede obtener hueso adicional del área del maléolo medial, la tibia proximal u
ocasionalmente la cresta ilíaca, aunque este último sitio aumenta significativamente la morbilidad del
procedimiento.
Después de la operación, se aplica un vendaje de compresión firme que incorpora férulas de yeso.
Se coloca un yeso corto en la pierna y no se permite cargar peso durante 6 semanas. Se cambia el yeso
y no se permite cargar peso durante otras 6 semanas. Doce semanas de inmovilización generalmente
logra una artrodesis.
C. Complicaciones
La falta de unión de la articulación subastragalina es poco común, aunque puede ocurrir. Una técnica
quirúrgica cuidadosa y una gran descamación de las superficies articulares pueden ayudar a prevenir
esta complicación. Si ocurre una falta de unión, se requiere injerto óseo y fijación adicional para intentar
lograr una unión sólida.
La desalineación de la articulación subastragalina también puede ser una complicación. Un

la deformidad excesiva en valgo después de la fusión subastragalina puede resultar en
pinzamiento lateral contra el peroné o los tendones peroneos. También causará una tensión
excesiva a lo largo de la cara medial de la parte media del pie y, en ocasiones, en la articulación
de la rodilla. Una deformidad en varo de la articulación subastragalina imparte rigidez a la articulación
transversa del tarso, lo que resulta en rigidez del antepié. Esto también aumenta la presión a lo largo de la
cara lateral del pie, particularmente en el área de la base del quinto metatarsiano.
El paciente con artritis reumatoide o complicaciones postraumáticas puede tener subluxación lateral
del calcáneo en relación con el astrágalo, lo que
por lo general requiere una tomografía computarizada (TC) para su identificación. El calcáneo se
debe desplazar medialmente durante la operación para alinearlo con la cara lateral del astrágalo
y colocarlo debajo de la tibia en una posición de carga adecuada. Si el calcáneo está fusionado
con una desviación lateral significativa, la alineación anormal genera una tensión adicional en la
región del tobillo y la parte media del pie.
Es necesaria una atención especial a los tendones peroneos cuando se realiza una
artrodesis subastragalina para corregir una fractura de calcáneo antigua. La protrusión de la
pared lateral del cuerpo del calcáneo de la fractura curada da como resultado un pinzamiento
de los tendones peroneos debajo del peroné. Esta protuberancia debe extirparse cuidadosamente
cuando se lleva a cabo la fusión subastragalina, de modo que la cara lateral del astrágalo y el
calcáneo estén alineados. Además, la vaina del tendón peroneo debe diseccionarse
subperiósticamente fuera del calcáneo para proporcionar una vaina tendinosa que proteja los
tendones peroneos de la superficie ósea en carne viva del calcáneo.
Ocasionalmente se realiza una artrodesis por distracción de bloque óseo de la articulación

subastragalina en casos de deformidad severa después de una fractura de calcáneo. Si el
astrágalo ha asumido una posición horizontal debido al aplanamiento del ángulo de Böhler, esto
puede causar una dorsiflexión limitada de la articulación del tobillo. La colocación de un bloque
tricortical de la cresta ilíaca en la faceta posterior de la articulación subastragalina ayudará a mejorar
la alineación general de la pata trasera y recuperará la dorsiflexión de la articulación del tobillo.
Artrodesis talonavicular
A. Indicaciones
La artrodesis talonavicular está indicada en las siguientes condiciones: 1. Lesión
postraumática, artritis reumatoide o artrosis primaria 2. Articulación talonavicular
inestable secundaria a la ruptura del tendón tibial posterior y los ligamentos peritalar, y artritis
reumatoide 3. Junto con artrodesis doble o triple del retropié
B. Técnica
La articulación talonavicular se aborda a través de una incisión medial o dorsomedial que
comienza en la región de la articulación naviculocuneiforme y se extiende hasta el cuello del
astrágalo. Los tejidos blandos se separan de alrededor de la articulación y el cartílago articular se
extrae con una cureta o un osteótomo curvo. Distracción
de la articulación colocando un clip de toalla en el navicular a menudo facilita la

exposición y el desbridamiento de la articulación. La alineación correcta de la articulación
talonavicular es extremadamente crítica porque esta fusión esencialmente elimina el
movimiento en la articulación subastragalina. La posición de fusión de la articulación
subastragalina es de 3 a 5 grados de valgo con el antepié en posición plantígrada (figura
8-39). Una vez que el pie se ha alineado correctamente para que corresponda con el pie
opuesto, se lleva a cabo la fijación de la articulación. La alineación adecuada de esta
articulación es particularmente crítica cuando se trata la articulación talonavicular con
subluxación lateral en el paciente con rotura del tendón tibial posterior. La fijación interna
se realiza mediante compresión interfragmentaria con un solo tornillo grande (6,5 mm) o
dos tornillos más pequeños (4,0 mm) o mediante el uso de grapas múltiples.
Figura 8-39. Fusión talonavicular. A: Cambios que ocurren en la articulación

talonavicular con una deformidad de pie plano. Tenga en cuenta que la cabeza del astrágalo
se desvía medialmente a medida que el antepié se desvía lateralmente en abducciones. B: El
antepié se colocó en aducción para que el escafoides vuelva a estar centrado sobre la cabeza
del astrágalo. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of
Después de la operación, el paciente se inmoviliza en un yeso que no soporta peso.

durante 6 semanas seguido de un yeso con soporte de peso durante 6 semanas adicionales.
La articulación talonavicular tiene una incidencia relativamente alta de pseudoartrosis, que

probablemente sea el resultado de la dificultad para exponer la articulación. Si la articulación también se
aborda medialmente para obtener una exposición adicional, las superficies se pueden escalar bien y la
tasa de fusión debe acercarse al 90%.
C. Complicaciones
Las complicaciones de la pseudoartrosis y la desalineación son similares a las comentadas para la fusión
de la articulación subastragalina.
Una artrodesis talonavicular aislada suele producir un resultado satisfactorio, sobre todo en pacientes
relativamente sedentarios mayores de 50 años. En personas más jóvenes y activas sin otra afección
(p. ej., artritis reumatoide), se debe considerar la inclusión de la articulación calcaneocuboidea al
mismo tiempo para obtener una articulación transversa del tarso más estable y mejorar la fusión de la
articulación talonavicular a través de una mayor estabilidad.
Artrodesis Doble (Calcaneocuboidea y Talonavicular)

articulaciones)
A. Indicaciones
En los últimos años, la artrodesis doble ha evolucionado como un procedimiento que brinda el mismo
grado de estabilidad al pie que la artrodesis triple (figura 8-40).
Al bloquear la articulación transversa del tarso (calcaneocuboidea y talonavicular), se previene el
movimiento subastragalino adicional porque estas tres articulaciones funcionan juntas. Este
procedimiento también está indicado en el paciente más joven y activo en el que se contempla una
fusión astrágaloescafoidea aislada porque le da mayor estabilidad al pie.
Figura 8-40. Artrodesis doble que consiste en una fusión talonavicular y

calcaneocuboidea. (Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The
Las indicaciones para la doble artrodesis son las siguientes:
1. Artrosis de las articulaciones talonavicular y calcaneocuboidea (p. ej., después de

trauma)
2. Articulación talonavicular y calcaneocuboidea inestable después de la rotura del
tendón tibial posterior o enfermedad neuromuscular cuando hay una articulación
subastragalina flexible
3. Artrosis de la articulación talonavicular o calcaneocuboidea en un individuo activo,
generalmente menor de 50 años, para dar mayor estabilidad al mediopié.
B. Técnica
La articulación talonavicular se aborda a través de una incisión medial o dorsomedial,
como se describió anteriormente, y la articulación calcaneocuboidea se aborda a través de
la misma incisión a lo largo del lado lateral del pie que se describió para la fusión
subastragalina. Una vez que estas articulaciones están expuestas, las superficies articulares
quedan desprovistas de cartílago articular y el hueso subcondral está muy emplumado.
La alineación al realizar una doble artrodesis es sumamente crítica
porque una vez lograda esta fusión, la articulación subastragalina o las
articulaciones transversas del tarso ya no se mueven. Por lo tanto, el pie debe colocarse
en una posición plantígrada antes de la fijación del sitio de la artrodesis. La posición
deseada es 5 grados de valgo del calcáneo, abducción y aducción neutras de la articulación
transversa del tarso y corrección de cualquier varo del antepié que esté presente. Esta
alineación crea un pie plantígrado. La fijación de la articulación talonavicular se realiza
primero con la inserción de un tornillo (6,5 mm) o tornillos (4 mm) o, posiblemente, el uso de
múltiples grapas. Luego se fija la articulación calcaneocuboidea de la misma manera. El
cuidado posoperatorio es el mismo que para otras fusiones de pie.
C. Complicaciones
Las complicaciones de la pseudoartrosis y la mala alineación son similares a las comentadas para la fusión
Artrodesis triple
La artrodesis triple es una fusión de las articulaciones talonavicular, calcaneocuboidea y
subastragalina (figura 8-41). En el pasado, era el procedimiento de elección para todos los
problemas del retropié, antes de que las fusiones aisladas fueran más aceptadas. Ahora, este
procedimiento todavía se usa comúnmente cuando las fusiones limitadas son inadecuadas.
Figura 8–41. Esquema de una triple artrodesis. (Reproducido con autorización

Productions, 1991.)
A. Indicaciones
Las indicaciones para la triple artrodesis son las siguientes:
1. Artrosis secundaria a trauma que involucra las articulaciones subastragalina, talonavicular
o calcaneocuboidea 2. Artrosis o inestabilidad de las articulaciones talonavicular o
calcaneocuboidea en
asociación con una deformidad fija de la articulación subastragalina
3. Inestabilidad del pie secundaria a disfunción del tendón tibial posterior
con una articulación subastragalina fija que no puede realinearse mediante una doble
artrodesis 4. Retropié inestable secundario a poliomielitis, lesión nerviosa o reumatoide
artritis
5. Barra calcaneoescafoidea sintomática e irresecable 6.

Desalineación del retropié secundaria a un traumatismo, como una lesión por aplastamiento
o síndrome compartimental
B. Técnica
La artrodesis triple se lleva a cabo como se describió anteriormente para la fusión
subastragalina y la fusión talonavicular. El pie se fija después de la manipulación de nuevo en
posición plantígrada (3-5 grados de valgo de la articulación subastragalina), posición neutra hasta la
abducción y aducción de la articulación transversa del tarso y corrección del varo del antepié. El cuidado
posoperatorio es el mismo que para la fusión subastragalina.
C. Complicaciones
La principal complicación es la falla en la fusión de una de las articulaciones, pero esto es poco
común, ya que la tasa de fusión exitosa supera el 90%. La articulación talonavicular es más probable
que tenga una falta de unión. La mala alineación del pie o del antepié puede requerir revisión y
técnicamente es un procedimiento difícil. El nervio sural puede quedar atrapado o interrumpido a través
del abordaje lateral.
Artrodesis tarsometatarsiana
La artrodesis en el área tarsometatarsiana puede involucrar una sola articulación tarsometatarsiana,
generalmente la primera articulación, o múltiples articulaciones. La masa de fusión no pocas veces se
extenderá proximalmente para incluir los huesos intertarsianos y, a veces, incluso las articulaciones
naviculocuneiformes. Una determinación cuidadosa de las articulaciones involucradas es importante
cuando se considera una fusión tarsometatarsiana para un paciente con trastornos postraumáticos. A
veces, además de la radiografía simple, puede ser necesaria una tomografía computarizada y una
gammagrafía ósea para ayudar a definir con precisión el área afectada.
A. Indicaciones
Las indicaciones para una fusión tarsometatarsiana son las siguientes:
1. Hiperlaxitud de la primera articulación metatarsocuneiforme asociada a una

deformidad del hallux valgus en un pequeño porcentaje de pacientes con deformidad del juanete
2. Artrosis que afecta a una o más de las articulaciones tarsometatarsianas

como resultado de un trauma o como un proceso de enfermedad primaria
3. Artrosis asociada a deformidad por fractura-luxación de Lisfranc antigua
B. Técnica
El abordaje quirúrgico de la primera articulación metatarsocuneiforme es a través de un
Incisión longitudinal dorsomedial para exponer la articulación. Si hay múltiples

articulaciones involucradas, la segunda incisión se centra sobre el segundo metatarsiano,
a través del cual se puede ver adecuadamente el lado lateral de la primera y todas las
articulaciones metatarsocuneiformes segunda y tercera (figura 8-42). La incisión debe
ser lo suficientemente larga para permitir una exposición adecuada de las articulaciones
y debe extenderse en dirección proximal si también se van a fusionar las articulaciones
naviculocuneiformes. Es necesaria una disección cuidadosa, ya que hay numerosos
nervios superficiales, así como el haz neurovascular (dorsalis pedis y rama superficial
del nervio peroneo profundo) que pasan sobre el área de la segunda articulación
metatarsocuneiforme en este abordaje. Si se van a fusionar las articulaciones
metatarsocuboideas cuarta y quinta, se realiza una tercera incisión longitudinal sobre
esta área para permitir una exposición adecuada. El cartílago articular se extrae
cuidadosamente de las articulaciones tarsometatarsianas e intertarsianas, según la
extensión de la masa de fusión. Los huesos están muy emplumados para crear un buen
ambiente para la curación. Si hay una deformidad (generalmente una deformidad en
abducción del pie o posiblemente una dorsiflexión), debe corregirse. La primera
articulación metatarsocuneiforme se alinea y fija con tornillos para esponjosa de 4 mm
o una placa dorsomedial. Se obtiene una compresión longitudinal interfragmentaria de
las otras articulaciones para evitar posibles seudoartrosis. El patrón de tornillos que
resultó ser más útil para la primera articulación metatarsocuneiforme es uno traído
desde la cara dorsal de la cuña dirigida hacia distal, y un segundo tornillo desde la cara
dorsal de la base del metatarsiano dirigido hacia proximal, cruzando la articulación
metatarsocuneiforme. Se debe tener cuidado para corregir también cualquier deformidad
de dorsiflexión o abducción que esté presente.
Figura 8–42. Incisiones longitudinales utilizadas para una artrodesis tarsometatarsiana.

(Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle
Después de la operación, la articulación se coloca en un yeso de pierna corta que no soporta peso.
durante 6 semanas y luego con un yeso que soporta peso durante otras 6 semanas.
C. Complicaciones
Existe la posibilidad de seudoartrosis, pero con la compresión interfragmentaria, este riesgo se
minimiza. Si se produce una falta de unión, es posible que se requiera un injerto óseo, así como una
mejor fijación interna. Cuando se fusionan múltiples articulaciones tarsometatarsianas, hay una
cantidad moderada de hinchazón y tensión contra las incisiones. Es crítico después de la operación
usar un vendaje de compresión para minimizar el riesgo de hinchazón y prevenir el posible
desprendimiento de la herida. Si
se produce desprendimiento, debe tratarse adecuadamente y, en ocasiones, se requiere un

injerto de piel.
Una fusión tarsometatarsiana que involucra múltiples articulaciones puede causar un
callo plantar porque uno de los metatarsianos se ha colocado en una posición de demasiada
flexión plantar. Puede ser necesaria una osteotomía en la base del metatarsiano para
realinear el metatarsiano.
Deben evitarse las grapas como medio de fijación interna de las articulaciones
tarsometatarsianas porque tienden a provocar la dorsiflexión de los metatarsianos, lo que podría
provocar problemas de presión de transferencia debajo de las cabezas metatarsianas no
afectadas.
Artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica

Véase la discusión sobre el hallux valgus al principio del capítulo.
Artrodesis de la articulación interfalángica (artrodesis del hallux)

A. Indicaciones
La artrodesis de la articulación interfalángica suele estar indicada para los siguientes

problemas: 1. Artrosis, normalmente secundaria a un traumatismo u ocasionalmente
tras un primer
artrodesis de la articulación metatarsofalángica
2. Estabilización de la articulación interfalángica al realizar una transferencia del extensor
hallucis longus al cuello del primer metatarsiano (procedimiento de Jones del primer dedo
del pie)
B. Técnica
La articulación interfalángica se aborda a través de una incisión transversa dorsal centrada

sobre la articulación. Por lo general, se elimina una elipse de piel, exponiendo los extremos de
las articulaciones afectadas. Con una sierra eléctrica pequeña, se retiran el extremo de la
porción distal de la falange proximal y la porción proximal de la falange distal, colocando la
falange distal en aproximadamente 5 a 7 grados de flexión plantar y 3 a 4 grados en posición
de valgo. La fijación interna se logra mediante el uso de un tornillo longitudinal (4 mm) o
alambres de Kirschner cruzados, o ambos.
Se utiliza un calzado postoperatorio, permitiéndose la carga de peso pero evitando

la fase inicial de la marcha hasta que se produce la fusión, por lo general en 8 semanas.
C. Complicaciones
La seudoartrosis de la fusión de la articulación interfalángica es poco común. Si ocurre,
a menudo es asintomático y no requiere tratamiento. Si es sintomática, por lo general
será necesario revisar la fusión porque el área es demasiado pequeña para un injerto
óseo adecuado.
Barg A, Tochigi Y, Amendola A, Phisitkul P, Hintermann B, Saltzman CL: Inestabilidad

subastragalina: diagnóstico y tratamiento. Pie Tobillo Int 2012;33:151. [PMID:
22381348]
Buck P, Morrey BF, Chao EY: La posición óptima de la artrodesis del tobillo. J Bone Joint
Surg Am 1987;69:1052. [PMID: 3656947]
Carr JB, Hansen ST, Benirschke SK: Fusión de bloque óseo por distracción
subastragalina para las complicaciones tardías de las fracturas del os calcis.
Klein SE, Putnam RM, McCormick JJ, Johnson JE: El injerto de ranura
técnica de artrodesis de pie y tobillo en un grupo de pacientes de alto riesgo.
Reinhardt KR, Oh LS, Schottel P, Roberts MM, Levine D: Tratamiento de fracturas-
luxaciones de Lisfranc con artrodesis parcial primaria. Pie Tobillo Int 2012;33:50.
[PMID: 22381236]
Saltzman CL, Mann RA, Ahrens JE, et al: Ensayo prospectivo controlado de reemplazo
total de tobillo STAR versus fusión de tobillo: resultados iniciales. Pie Tobillo Int
2009;30:579. [PMID: 19589303]
Segal AD, Shofer J, Hahn ME, Orendurff MS, Ledoux WR, Sangeorzan BJ: limitaciones
funcionales asociadas con la artritis de tobillo en etapa terminal. J Bone Joint Surg
Am 2012;94:777. [PMID: 22552666]
Valderrabano V, Pagenstert G, Horisberger M, et al: Actividad deportiva y recreativa de
pacientes con artritis de tobillo antes y después del reemplazo total de tobillo. Am J
Sports Med 2006;34:993. [PMID: 16452268]
PIE PLANO CONGÉNITO

Pie plano congénito es el término utilizado para describir un pie plano presente desde el nacimiento.
La condición puede no ser evidente durante los primeros años de vida, pero por lo general se identifica
hacia el final de la primera o durante la segunda década. El típico pie plano flexible asintomático es
probablemente una variante normal del arco longitudinal. Esta deformidad debe diferenciarse del pie
plano sintomático flexible o más rígido, que por lo general se vuelve sintomático en los primeros años
de la adolescencia y a menudo es causado por una coalición tarsiana.
Una coalición tarsiana es la unión de dos o más huesos del tarso, generalmente entre el calcáneo y
el escafoides o entre el astrágalo y el calcáneo. Este proceso es una falla congénita de la
segmentación entre los huesos del retropié. Las coaliciones por lo general no son sintomáticas
hasta la adolescencia, con síntomas provocados por una mayor rigidez del retropié a medida que la
coalición cartilaginosa comienza a osificarse. Estos individuos tienen un pie bastante flexible hasta
la adolescencia, cuando el pie a menudo se vuelve algo más rígido y sintomático.
El paciente con una coalición tarsiana con frecuencia se presentará con un pie plano espástico
peroneo, por lo general alrededor de los 10 a 12 años de edad. La teoría es que el pie está
bloqueado en una posición de valgo por el espasmo del músculo peroneo que intenta inmovilizar las
dolorosas articulaciones peritalar. El hueso navicular generalmente se forma a partir de tres centros
de osificación dentro del cartílago original y, en ocasiones, el centro medial no se fusiona con el
cuerpo principal, lo que deja una sincondrosis que se denomina navicular accesorio. El pie plano
asociado con un hueso escafoides accesorio por lo general se vuelve sintomático a principios o
mediados de la adolescencia y puede ser unilateral o bilateral.
La deformidad congénita residual de afecciones como el pie zambo o el astrágalo

vertical congénito está presente desde el nacimiento y se analiza en el Capítulo 10, “Cirugía
ortopédica pediátrica”.
El paciente con displasia generalizada como el síndrome de Marfan o
El síndrome de Ehlers-Danlos puede presentarse con pie plano. Una laxitud ligamentosa
generalizada estará presente desde el momento del nacimiento, y el diagnóstico generalmente ya se
conoce.
Hallazgos clínicos
La evaluación clínica comienza con el paciente en posición de pie. En todos los

casos de pie plano congénito, el arco longitudinal se aplana cuando el paciente está
de pie. En el caso de la coalición tarsiana con pie plano espástico peroneo, el
calcáneo se encuentra en una posición severa de valgo fijo. Una coalición tarsiana o
un navicular accesorio pueden ser unilaterales, así como los residuos de una
deformidad congénita como el pie zambo o el astrágalo vertical congénito. El pie
plano flexible sintomático y asintomático y las displasias generalizadas están presentes
bilateralmente.
El examen físico de estos pacientes es extremadamente importante. El pie
plano flexible asintomático generalmente demostrará un rango de movimiento
satisfactorio y ninguna contractura del tendón de Aquiles. Sin embargo, el pie plano
flexible sintomático demostrará casi invariablemente una contractura en equino.
Para probar adecuadamente la tensión del tendón de Aquiles, la cabeza del astrágalo
se cubre con el escafoides, después de lo cual el pie se eleva en dorsiflexión con la
rodilla extendida. Si el pie se pone en dorsiflexión, lo que permite la subluxación
lateral de la articulación talonavicular, el examinador a menudo se engaña y piensa
que la dorsiflexión es adecuada cuando en realidad no lo es.
El paciente con coalición tarsal por lo general muestra restricción del movimiento
del retropié secundario a espasmo peroneo ya la barra cartilaginosa o ósea. En
realidad, se puede sentir que los tendones peroneos están arqueados detrás del
peroné, lo que no permite que se produzca ninguna inversión pasiva o activa de la
articulación subastragalina. En ocasiones, puede provocarse clonus. Como regla
general, el estrés de estas articulaciones causa una mayor incomodidad al paciente.
En el pie plano asociado con un navicular accesorio, el dolor está presente sobre la
prominencia. Con frecuencia, la tensión del tendón tibial posterior agrava la afección.
El paciente con deformidad congénita residual a menudo muestra cierto grado de
rigidez del pie y, no pocas veces, diversos grados de deformidad del resto del pie. El
paciente con displasia generalizada presenta marcada hiperlaxitud de todas las
articulaciones, sin contractura alguna.
La evaluación radiográfica es útil para diferenciar los distintos tipos de pie plano.
En casi todos los casos, la vista lateral muestra una falta de inclinación normal de
la dorsiflexión del calcáneo, que es de aproximadamente 20 grados o más. En el
pie plano flexible sintomático, el calcáneo puede incluso estar en una leve
grado de posición equina. En la radiografía lateral, una línea trazada a través del
eje longitudinal del astrágalo y el primer metatarsiano mostrará un ángulo de más
de 30 grados en el pie plano grave, de 15 a 30 grados en el pie plano moderado y
de 0 a 15 grados en el pie plano leve ( Figura 8-43).
Figura 8–43. Medición de la deformidad del pie plano utilizando el ángulo

talometatarsiano lateral: 0 grados, normal; 1 a 15 grados, leve; 16–30 grados,
moderar; y >30 grados, grave. (Reproducido, con permiso, de Bordelon RL: Corrección de
hiperlaxitud en niños con pie plano mediante un inserto moldeado.
Pie Tobillo 1980;1:143.)
La coalición calcaneoescafoidea se observa mejor en una radiografía oblicua y se identifica como

un puente desde la apófisis anterior del calcáneo hasta la cara lateral inferior del escafoides. La barra
subastragalina o talocalcánea se demuestra mejor en una tomografía computarizada tomada en el
plano coronal. El pie plano asociado con un escafoides accesorio demuestra el hueso accesorio a lo
largo del lado medial del escafoides, pero en ocasiones es necesaria una vista oblicua medial para
delinear el tamaño del fragmento. En un paciente con una deformidad congénita residual, como un pie
zambo o un astrágalo vertical congénito, los cambios en el pie suelen ser suficientes para que el
diagnóstico sea bastante obvio. El paciente con displasia generalizada a menudo muestra colapso
completo del arco longitudinal.
Tratamiento
A. Tratamiento conservador El tratamiento
conservador se realiza para las deformidades congénitas del pie plano.

Un soporte de arco longitudinal puede beneficiar al paciente, pero por lo general no es
necesario para el pie plano flexible asintomático. Para el pie plano flexible sintomático, un soporte
de arco longitudinal semirrígido y ejercicios de estiramiento del tendón de Aquiles pueden ser de
algún beneficio.
La coalición tarsiana se puede tratar de forma conservadora con una marcha corta con las piernas
yeso, seguido de una órtesis de polipropileno para tobillo y pie o un inserto del Laboratorio de
Biomecánica de la Universidad de California (UCBL). Si se logra un alivio adecuado del dolor, no es
necesario un tratamiento adicional. El pie plano con un navicular accesorio puede responder a la
modificación del calzado para aliviar parte de la presión del área afectada. Ocasionalmente, el uso de
un soporte de arco longitudinal aliviará la presión.
El pie plano residual resultante de problemas congénitos se puede tratar con

una ortesis de tobillo y pie o un inserto UCBL si es sintomático. El paciente con displasia
generalizada no suele requerir ningún tipo de tratamiento.
B. Manejo quirúrgico
Los procedimientos quirúrgicos nunca son apropiados para el pie plano asintomático.
El pie plano flexible o semiflexible sintomático en ocasiones se trata quirúrgicamente,
en particular si se observa contractura en equino después de los 5 o 6 años de edad. Una
contractura significativa en equino puede beneficiarse del alargamiento del tendón de Aquiles.
Un procedimiento de alargamiento de la columna lateral, como una osteotomía del calcáneo
de Evans, está indicado en los casos de pie plano flexible sintomático que han fallado en el
tratamiento conservador. Este procedimiento ayuda a corregir el valgo del talón y la abducción
del antepié y debe realizarse lo más tarde posible durante el crecimiento para evitar perturbar
los centros de crecimiento abiertos. Rara vez se debe realizar una triple artrodesis porque deja
a un paciente joven con un pie muy rígido.
Una coalición tarsal que no responde al manejo conservador puede

requieren resección. El abordaje quirúrgico de la barra calcaneoescafoidea es idéntico
al de la articulación subastragalina. La barra se delinea cuidadosamente y luego se reseca
en su totalidad. Las coaliciones astrágalo-calcáneas son resecables durante los años de la
adolescencia, si está afectado menos del 20% de la cara posterior de la articulación
subastragalina o si la coalición se limita sólo a la cara media. La afectación más extensa de la
articulación subastragalina en un adolescente o cualquier barra en un paciente adulto es una
indicación para la artrodesis subastragalina. El abordaje es a través de una incisión medial
centrada sobre la faceta media, y se tiene cuidado de reflejar cuidadosamente los tendones y el
nervio tibial posterior. Se identifica la extensión de la coalición y se reseca para exponer el área
de cartílago articular de apariencia normal. Se aplica cera ósea en los bordes o se inserta un
injerto de grasa libre para evitar que se vuelva a formar la barra. El pie plano asociado con un
navicular accesorio puede requerir la escisión del navicular accesorio y la plicatura del tendón
tibial posterior (procedimiento de Kidner). Esta operación bastante exitosa generalmente se lleva
a cabo durante los últimos años de la adolescencia.
La deformidad congénita residual o las displasias generalizadas por lo general no

requerirán tratamiento quirúrgico. En casos severos, una triple artrodesis está indicada después
de que el pie haya madurado.
Coleman S: Deformidades complejas del pie en niños. Filadelfia, Pensilvania: Lea

y Febiger; 1983.
Evans D: Deformidad calcáneo-valgo. J Bone Joint Surg 1979;57:270.
[PMID: 1171869]
Zaw H, Calder JD: Coaliciones tarsales. Pie Tobillo Clin 2010;15:349.
[PMID: 20534361]
DEFORMIDAD ADQUIRIDA DEL PIE PLANO

La deformidad adquirida del pie plano es una condición que afecta a un pie que en algún
momento tuvo un arco longitudinal de funcionamiento normal. Con el tiempo, el arco se aplana
progresivamente, lo que a menudo hace que el pie se vuelva sintomático. Esta deformidad es
diferente a la deformidad congénita del pie plano, presente desde el nacimiento. La deformidad
adquirida del pie plano en el adulto puede ser causada por las siguientes condiciones:
1. Disfunción del tendón tibial posterior 2.
Artrosis de las articulaciones tarsometatarsianas, que puede ser primaria o secundaria
a una fractura o luxación previa de Lisfranc
3. Cambios de Charcot en la parte media del pie como resultado de una neuropatía periférica
4. Colapso talonavicular como resultado de un traumatismo o artritis reumatoide
Las deformidades adquiridas del pie plano son deformidades complejas que afectan a diferentes
Zonas del mediopié y retropié. Las deformidades pueden incluir subluxación dorsal de la
articulación talonavicular y de las articulaciones tarsometatarsianas, abducción del antepié,
deformidad en valgo del retropié o las tres. La extensión de la deformidad varía ampliamente y suele
ser progresiva. Dependiendo de la etiología, la deformidad adquirida del pie plano puede afectar a
un paciente de forma bilateral.
Hallazgos clínicos
Una historia cuidadosa es importante para ayudar a distinguir entre las diferentes causas de la
deformidad adquirida del pie plano. Por lo general, el paciente que presenta disfunción del tendón
tibial posterior no recuerda ningún evento traumático específico. En aproximadamente la mitad de
los pacientes con artrosis de la articulación tarsometatarsiana se ha producido una fractura-luxación
de Lisfranc, mientras que la otra mitad tiene artrosis primaria. El paciente con pie de Charcot suele
presentar antecedentes relevantes de la causa de la neuropatía periférica, como la diabetes. El
paciente con colapso de la articulación talonavicular presenta antecedentes de traumatismo previo
en el astrágalo o el escafoides o tiene artritis reumatoide, que provoca la rotura del complejo del
ligamento spring.
El examen físico comienza con la observación del pie con el paciente de pie,
observando el aplanamiento unilateral o bilateral del arco longitudinal. También se deben
evaluar los diversos grados de abducción del valgo del antepié y del retropié.
El paciente con disfunción del tendón tibial posterior demuestra poca o ninguna fuerza de
inversión activa. Por lo general, el tendón tibial posterior es grueso e hinchado, y hay mayor
calor y dolor a la palpación sobre la vaina del tendón. Cuando se pide al paciente que se
ponga de puntillas, el calcáneo afectado permanece en posición de valgo en lugar de
invertirse, como suele ocurrir. Cuando se observa al paciente desde la cara posterior, se ven
más dedos lateralmente en el pie afectado que en el pie no afectado, lo que comúnmente se
conoce como el “signo de demasiados dedos”.
La artrosis de las articulaciones tarsometatarsianas crea una deformidad de abducción de

el antepié con diversos grados de dorsiflexión, dando lugar a un cuneiforme medial
bastante prominente. No es infrecuente que haya osteofitos palpables en la cara dorsal
y plantar de las articulaciones tarsometatarsianas.
Un pie de Charcot se presenta con diversos grados de hinchazón y deformidad.
En las primeras etapas, el pie muestra hinchazón generalizada y aumento del calor, con
pérdida de sensibilidad en una distribución en calcetín-guante. La deformidad puede variar
desde un pie plano leve hasta una deformidad grave en mecedora. Es importante palpar las
prominencias óseas en las caras medial y plantar del pie que lo ponen en riesgo de
ulceraciones.
En el paciente con artritis reumatoide, la mayoría de los cambios ocurren dentro de la

articulación talonavicular. En este caso, la cabeza del astrágalo suele palparse en la cara
medial plantar del pie. Cuando la articulación subastragalina está más afectada, también
suele haber una deformidad fija en valgo del retropié.
La deformidad postraumática puede variar, dependiendo precisamente de qué
las articulaciones están involucradas. Si el trauma llevó a un colapso del
escafoides, el arco longitudinal se aplana con poca abducción del antepié, y la cabeza del
astrágalo a menudo es palpable en la cara medial plantar del pie. Por lo general, hay poco
o ningún movimiento en las articulaciones del retropié y del mediopié.
Las radiografías suelen diferenciar la causa del problema. En el paciente con disfunción
del tendón tibial posterior, hay hundimiento de la articulación talonavicular y abducción del
escafoides en la cabeza del astrágalo. El paciente con
La artrosis de la articulación tarsometatarsiana muestra cambios degenerativos típicos en las

articulaciones afectadas, junto con diversos grados de subluxación lateral y dorsal de las articulaciones.
Los pacientes con pie de Charcot muestran cambios característicos observados en una articulación
neuropática, que incluyen destrucción ósea dramática y dislocaciones articulares (figura 8-44). El
paciente con artritis reumatoide muestra los típicos cambios destructivos observados con este proceso
patológico, con estrechamiento del espacio articular pero poca formación de osteofitos.
Figura 8-44. Cambios en la parte media del pie de Charcot que resultan en dislocaciones articulares y
Deformidad en mecedora del pie.
Tratamiento
El manejo conservador tiene como objetivo brindar soporte al arco longitudinal y al tobillo con una
ortesis de tobillo-pie (AFO) de polipropileno. La órtesis debe tener la forma adecuada para acomodar
cualquier prominencia que pueda estar presente.
Desafortunadamente, estas protuberancias presentan el potencial de ruptura de la piel, particularmente
en el pie neuropático. A veces se indica un zapato tipo balancín con una puntera adecuada para dar
al paciente un patrón de marcha más suave.
El manejo quirúrgico de estas diversas condiciones es específico para cada
problema. La disfunción del tendón tibial posterior con un ROM satisfactorio de las articulaciones
del retropié y la parte media del pie puede tratarse con la reconstrucción del tendón tibial
posterior, utilizando una transferencia del tendón flexor digitorum longus. También se realiza
una osteotomía del calcáneo, si existe una deformidad significativa en valgo del talón. Como
alternativa, se puede usar un alargamiento de la columna lateral, que consiste en una artrodesis
de distracción del calcáneo-cuboides, para corregir un pie plano flexible con abducción significativa
del antepié. Cuando existe una deformidad fija en el retropié o el antepié, está indicada una triple
artrodesis.
El paciente con pie de Charcot se trata con un yeso corto en la pierna hasta que cede el
proceso agudo, después de lo cual se usa una AFO de polipropileno. Ocasionalmente, se
puede extirpar una prominencia ósea que continúa provocando lesiones en la piel para permitir
que el paciente use una AFO. En las deformidades extremas en mecedora, puede ser necesaria
la corrección del mediopié con una osteotomía. El paciente reumatoide suele requerir la
estabilización del área afectada con una fusión talonavicular aislada si hay poca deformidad, o
una triple artrodesis si hay una deformidad del retropié o del mediopié.
El pie postraumático con compromiso de la articulación talonavicular requiere

una triple artrodesis. Es posible que sea necesario extender la fusión distalmente para incluir
las articulaciones en forma de naviculocunei si hay artrosis en estas articulaciones.
El paciente con artrosis de las articulaciones tarsometatarsianas responde bien al manejo
quirúrgico realineando el pie y realizando artrodesis de las articulaciones involucradas.
Bolt PM, Coy S, Toolan BC: Una comparación del alargamiento de la columna lateral y la
osteotomía traslacional medial del calcáneo para la reconstrucción del pie plano adquirido
en adultos. Pie Tobillo Int 2007;28:1115.
[PMID: 18021579]
Brodsky JW, Charlick DA, Coleman SC, Pollo FE, Royer CT: Retropié
movimiento después de la reconstrucción por disfunción del tendón tibial posterior.
Deland JT: deformidad de pie plano adquirida en adultos. J Am Acad Orthop Surg
2008;16:399. [PMID: 18611997]
Ellis SJ, Williams BR, Wagshul AD, Pavlov H, Deland JT: deltoides
Reconstrucción de ligamentos con autoinjerto de peroneo largo en pie plano.
Grier KM, Walling AK: El uso de autoinjerto tricortical versus aloinjerto en el alargamiento
de la columna lateral para la deformidad del pie plano adquirida en adultos: un análisis
de las tasas de consolidación y las complicaciones. Pie Tobillo Int 2010;31:760.
[PMID: 20880478]
Lin JL, Balbas J, Richardson G: Resultados del tratamiento no quirúrgico de la disfunción
del tendón tibial posterior en estadio II: un seguimiento de 7 a 10 años. Pie Tobillo Int
2008;29:781. [PMID: 18752775]
O'Connor K, Baumhauer J, Houck JR: Factores del paciente en la selección de
tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico para la disfunción tibial posterior.
PIE CAVO
La deformidad del pie cavo se caracteriza por una elevación anormal del arco
longitudinal, con la consiguiente disminución del área de carga plantar y la tensión
concentrada en las cabezas de los metatarsianos. La afección puede agravarse si se
arañan los dedos de los pies, lo que reduce aún más el área de carga del antepié. Es
común la rigidez generalizada de las articulaciones, lo que hace que el paciente evite el
uso prolongado del pie.
Las diversas causas de la deformidad del pie cavo incluyen las siguientes:
1. Enfermedad de las células del asta anterior, como poliomielitis, diastematomielia y
tumor de la médula espinal 2. Trastornos nerviosos, como la enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth y
disrafismo
3. Enfermedades musculares, como la distrofia muscular 4.
Enfermedades centrales y de vías largas, como la ataxia de Friedreich y la
parálisis
5. Afecciones idiopáticas, como pie zambo residual, artrogriposis y pie cavo de

causa indeterminada
6. Trastornos postraumáticos posteriores a lesiones, como compartimental

síndrome o lesión por aplastamiento
Anatomía
La deformidad del pie cavo es extremadamente variable en su presentación, desde un
grado de cavo leve a extremadamente severo. Los tipos de deformidades se pueden
clasificar según la localización del área de la deformidad.
A. Deformidad en cavo posterior

Esta deformidad afecta principalmente al calcáneo, que tiene un ángulo de inclinación de
dorsiflexión de más de 40 grados medido en una radiografía lateral con soporte de peso.
Normalmente, el paso de dorsiflexión del calcáneo es de aproximadamente 20 grados.
También suele estar presente cierto grado de deformidad en varo del talón.
B. Deformidad del cavo anterior

En la deformidad del cavo anterior, hay una deformidad del antepié en equino con el
retropié en una posición neutra. El cavo anterior puede estar localizado, afectando
principalmente al primer y segundo metatarsiano, o puede ser más global, con todo el
antepié en una posición de flexión plantar. Suele estar presente cierto grado de aducción
del antepié.
C. Deformidad combinada en cavo

En una deformidad combinada en cavo, que es la más grave, hay componentes
anteriores y posteriores.
Hallazgos clínicos
Es importante una historia cuidadosa con respecto al inicio de la condición y la
progresión. También se debe obtener una historia familiar detallada porque la
deformidad del cavo idiopático tiende a ser hereditaria. Se debe determinar la
progresión de la deformidad, particularmente en el adolescente, porque puede indicar
una anomalía o neoplasia de la médula espinal. El nivel de actividad y la deambulación
también deben evaluarse cuidadosamente como marcadores de progresión de la
enfermedad neural o muscular.
El grado de deformidad del pie debe examinarse con el paciente en un

posición de pie. Esto también revela cualquier evidencia de atrofia de los músculos de la
pantorrilla, como se ve en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, pie zambo o artrogriposis.
El ROM activo y pasivo de las articulaciones del pie y el tobillo debe medirse cuidadosamente.
La fuerza muscular de cada músculo debe evaluarse cuidadosamente, especialmente si se
considera una transferencia de tendón. Se debe determinar el grado de deformidad y flexibilidad
del retropié, el antepié, las articulaciones metatarsofalángicas y los dedos menores. También debe
señalarse la presencia de una fascia plantar tensa. Se debe evaluar la integridad de los ligamentos
laterales del tobillo porque a menudo se estiran con la deformidad del talón en varo de larga duración.
Se obtienen radiografías en carga del pie y el tobillo para ayudar a clasificar el tipo de
deformidad del cavo y formular un plan de tratamiento. También se evalúa cualquier grado de
artrosis o inclinación en varo del astrágalo en la mortaja del tobillo.
Tratamiento
El cuidado conservador se adapta a la gravedad de la deformidad del cavo. Las deformidades
leves solo pueden requerir un zapato con suela más blanda. El arañazo significativo de los dedos
menores puede requerir un zapato de mayor profundidad. Un inserto de Plastazote hecho a medida
con un soporte de arco incorporado ayuda a disminuir la tensión en las cabezas de los metatarsianos.
Un déficit motor significativo puede requerir una AFO para estabilizar el tobillo. La mayoría de los
casos de pie cavo se pueden tratar con modalidades conservadoras.
El tratamiento quirúrgico del pie cavo tiene como objetivo corregir el sitio de la deformidad. El
patrón más frecuente consiste en flexión plantar del primer metatarsiano, contractura de la fascia
plantar y deformidad en varo del calcáneo. Estos problemas responden a la liberación de la fascia
plantar, la osteotomía en dorsiflexión del primer y quizás el segundo metatarsiano y la osteotomía
lateral en cuña de cierre (procedimiento de Dwyer) del calcáneo para corregir la deformidad en varo.
Se evita la fusión de las articulaciones para mantener tanto
flexibilidad del pie como sea posible (Figura 8-45).

Figura 8-45. Técnica para la corrección del pie cavo. A: Para la

osteotomía del primer metatarsiano, se extrajo una cuña de hueso de
base dorsal aproximadamente 1 cm distal a la articulación metatarsocuneiforme. Se
liberó la fascia plantar. La flexión dorsal del sitio de la osteotomía ayuda a corregir la
deformidad del cavo al aplanar el arco. B: el varo del talón se corrige mediante una
osteotomía del calcáneo en cuña de cierre. (Reproducido con autorización de Mann
RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot and Ankle Surgery. Medical Video
Productions, 1991.)
Una deformidad más severa que implica la dorsiflexión del calcáneo puede ser
se trata con osteotomía deslizante del calcáneo (procedimiento de Samilson),
corrigiendo cualquier deformidad en varo con una osteotomía de cuña de cierre
lateral y liberando la fascia plantar (figura 8-46). La deformidad del antepié se trata
con osteotomía del primer y, a veces, segundo metatarsiano. En algunos pacientes,
la transferencia del tendón peroneo largo al corto y el alargamiento del tendón tibial
posterior proporciona un equilibrio muscular dinámico para el pie.
Figura 8-46. Técnicas de osteotomía de calcáneo. En el tratamiento del pie cavo, la

osteotomía permite mover el calcáneo a una posición más dorsal y, si es necesario,
cerrarlo lateralmente para corregir el varo del talón.
(Reproducido con autorización de Mann RA, Coughlin MJ: The Video Textbook of Foot
Las deformidades graves que no se pueden tratar con procedimientos que conservan
el movimiento articular requieren una triple artrodesis. Una artrodesis triple tipo pico de
Siffert corrige la deformidad porque el escafoides se muele debajo de la cabeza del
astrágalo para ayudar a reducir la elevación del arco longitudinal (figura 8-47). Un primero
Es posible que también sea necesario agregar una osteotomía metatarsiana al procedimiento.
Figura 8-47. Un diagrama de una artrodesis triple tipo pico. Esto mortaja el escafoides debajo de
una porción de la cabeza del astrágalo para permitir la rotación de la porción distal del pie, lo que permite
el aplanamiento del arco longitudinal y la corrección de la deformidad del cavo. (Reproducido, con permiso,
de
Mann RA, Coughlin MJ: El libro de texto en video de cirugía de pie y tobillo.
Los dedos menores pueden tener deformidades en garras fijas o flexibles.

La deformidad flexible a menudo responde a la liberación de los tendones extensores y a
la transferencia del tendón flexor de Girdlestone. Si hay una deformidad fija, una condilectomía
falángica de DuVries corrige el dedo en martillo, seguida de la liberación del tendón extensor
y el procedimiento de Girdlestone.
La hiperextensión de la primera articulación metatarsofalángica se corrige mediante
artrodesis interfalángica del dedo gordo y transferencia del tendón extensor largo del dedo
gordo al cuello del primer metatarsiano (procedimiento de Jones).
Breusch SJ, Wenz W, Döderlein L: Función después de la corrección de un dedo gordo

del pie en garra mediante una transferencia de Robert Jones modificada. J Bone Joint
Surg Br 2000;82B:250. [PMID: 10755436]
Giannini S, Ceccarelli F, Benedetti MG, et al: tratamiento quirúrgico del pie cavo idiopático
en adultos con fasciotomía plantar, artrodesis naviculocuneiforme y osteotomía cuboide.
Una revisión de treinta y nueve casos. J Bone Joint Surg Am 2002;84-A(Suppl 2):62.
[PMID: 12479341]
Siffert RS, del Torto U: Artrodesis triple “en pico” para cavo severo
deformidad. Clin Orthop Relat Res 1983; 181:64. [PMID: 6641068]
Sammarco GJ, Taylor R: Pie cavovarus tratado con osteotomías combinadas de calcáneo
y metatarsiano. Pie Tobillo Int 2001;22:19. [PMID: 11206819]
Vienne P, Schoniger R, Helmy N, Espinosa N: Inestabilidad del retropié en la

deformidad cavovarus: equilibrio estático y dinámico. Pie Tobillo Int 2007;28:96.
[PMID: 17257547]
Ward CM, Dolan LA, Bennett L, Morcuende JA, Cooper RR: Resultados a largo plazo de
la reconstrucción para el tratamiento de un pie cavovaro flexible en la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth. J Bone Joint Surg Am 2008;90:2631.
[PMID: 19047708]
DISPOSITIVOS ORTODÉTICOS PARA EL PIE Y

TOBILLO
Los dispositivos ortopédicos se utilizan para redistribuir las tensiones en el pie cuando hace
contacto con el suelo y para adaptarse a la función anormal de músculos o ligamentos
defectuosos. Esto se logra controlando la postura del pie y acolchando ciertas áreas para aliviar la
presión y brindar mayor comodidad al pie. Las ortesis también se utilizan para limitar el movimiento
de las articulaciones artríticas, haciéndolas menos dolorosas. El dispositivo ortopédico puede
sujetarse a la suela del zapato, puede insertarse dentro del zapato como una plantilla, puede cubrir
el pie (inserto UCBL) o puede extenderse a lo largo del tobillo para mantener todo el pie y el tobillo
en su lugar (AFO) .
Dispositivos ortopédicos para suelas de zapatos
Hay disponible una variedad de correcciones de talón y suela para adaptarse a las anomalías
posturales del pie. Un talón medial o lateral o una cuña en la suela (o una combinación de
ambos) pueden ayudar a controlar la pronación o supinación excesivas debido a tendones débiles,
inestabilidad de los ligamentos o deformidades fijas. Se utiliza un talón ancho para aumentar la
estabilidad de la articulación subastragalina. Una suela basculante ayuda a estabilizar el antepié en
caso de una fractura o artritis y también ayuda a un paciente con una artrodesis de tobillo para
permitir un patrón de marcha más normal.
Dispositivos de plantilla ortopédica
Los dispositivos ortopédicos de plantilla se pueden usar para deformidades flexibles para
alterar la postura del pie y para deformidades fijas para redistribuir el estrés. El dispositivo
más simple es un forro suave para un zapato o bota hecho de un material de espuma de alta
densidad. Otras ortesis simples incluyen una almohadilla de fieltro suave para aliviar la presión
sobre las cabezas de los metatarsianos o una combinación de materiales para producir un
soporte más rígido para ayudar a controlar una deformidad del antepié, como la deformidad del
antepié en varo o valgo. Los dispositivos ortopédicos ocupan espacio en el zapato y el paciente
puede necesitar un zapato más grande o más profundo.
Inserto del laboratorio de biomecánica de la Universidad de California
El principio del inserto UCBL es corregir una deformidad del pie, como el pie plano,
estabilizando el calcáneo en una posición neutra y moldeando la órtesis para bloquear la
abducción del antepié. Publicación a lo largo de la cara medial
puede compensar el varo del antepié. En teoría, este dispositivo ortopédico es excelente para
controlar el retropié y el antepié, pero se aplican dos advertencias al uso de este dispositivo. La
primera es que el pie debe ser flexible porque la corrección de una deformidad rígida es imposible.
La segunda es que una prominencia ósea puede rozar contra el material de polipropileno, lo que
provoca dolor o ruptura de la piel sobre la prominencia.
Órtesis Tobillo-Pie
Un AFO es un dispositivo de polipropileno moldeado que pasa a lo largo de la cara posterior
de la pantorrilla y luego sobre la cara plantar del pie hasta las cabezas de los metatarsianos. Las
modificaciones se realizan de diversas maneras para adaptarse al problema del paciente. Los
problemas de tobillo, como la artrosis o la debilidad de la dorsiflexión, requieren una rigidez
adecuada para eliminar el movimiento de la articulación del tobillo. Una órtesis para un problema
de la articulación subastragalina debe tener suficiente flexibilidad para permitir el movimiento de
la articulación del tobillo, pero debe ser lo suficientemente rígida para inmovilizar la articulación
subastragalina. Cuando el problema involucra la articulación transversa del tarso, la AFO puede
fabricarse para permitir algún movimiento de la articulación del tobillo pero manteniendo la
inmovilización del área de la articulación transversa del tarso, por lo general bloqueando la
abducción del antepié. Cuando se trata la artritis tarsometatarsiana, el pie se lleva hasta las puntas
de los dedos. Nuevamente, una deformidad ósea fija significativa da como resultado puntos de
presión, lo que dificulta el ajuste del dispositivo. Si el paciente tiene pérdida de sensibilidad, la
construcción y el acolchado cuidadosos son esenciales para minimizar el riesgo de que se formen
úlceras sobre una prominencia ósea. En casos de marcada inestabilidad o incomodidad, se puede
agregar una capa anterior a la AFO y la abrazadera se extiende proximalmente para crear una
superficie de soporte del tendón rotuliano.
Órtesis vertical doble

La órtesis vertical doble con tobillo articulado se puede utilizar cuando las personas
necesitan estabilidad pero realizan actividades físicamente exigentes. La órtesis vertical
doble es algo más engorrosa que la AFO pero proporciona una inmovilización rígida. El
mecanismo de bisagra de la articulación del tobillo puede cambiarse, dependiendo de la
naturaleza del problema del paciente. La articulación del tobillo puede estar libre, lo que permite
que ocurra la flexión dorsal y plantar, o puede estar fija para evitar la flexión plantar más allá de
los 90 grados.
Esta órtesis se puede modificar con una carga de resorte para proporcionar dorsiflexión para el
paciente con pie caído como resultado de una parálisis, pero no debe usarse para el paciente con
espasticidad porque puede acentuar la espasticidad.
Recetas para dispositivos ortopédicos

Las siguientes son prescripciones típicas para dispositivos ortopédicos.
A. Metatarsalgia o atrofia de la almohadilla de grasa plantar
1. Tratamiento: se usa una ortesis bien moldeada de longitud completa para soporte del
arco metatarsiano para aliviar la presión debajo de las cabezas de los metatarsianos. Se debe
utilizar material de plantilla suave.
2. Explicación: en el tratamiento de la metatarsalgia o la atrofia de la almohadilla de grasa

plantar, se necesita una ortesis de longitud completa que se moldee a la cara plantar del pie y se
construya justo proximal a las cabezas de los metatarsianos para aliviar la presión sobre ellas. El
material debe ser suave para proporcionar una amortiguación adicional para el pie.
B. Rotura del tendón tibial posterior con deformidad de pie plano flexible
moderadamente grave
1. Tratamiento: se moldea la AFO con un corte de línea de ajuste para permitir un movimiento
de la articulación del tobillo del 30% para restablecer el arco longitudinal y se construye en la cara
lateral de la pieza del pie para bloquear la abducción del antepié.
2. Explicación: con una deformidad de pie plano flexible moderadamente avanzada, un dispositivo
ortopédico en el zapato por sí solo no brinda suficiente apoyo; el AFO es necesario para proporcionar
una estabilidad adecuada. Se incluye algo de movimiento de la articulación del tobillo, lo que hace
que la deambulación sea más cómoda para el paciente. El arco longitudinal está moldeado para
sostener el pie en una posición plantígrada, y el aspecto lateral de la AFO está construido para evitar
que el antepié se mueva a una posición de abducción. Al bloquear la abducción, se reduce la
cantidad de presión necesaria debajo del arco longitudinal para evitar que colapse.
C. Insuficiencia del tendón tibial posterior con deformidad de pie

plano leve y 5 grados de deformidad en varo del antepié
1. Tratamiento: use un soporte de arco longitudinal bien moldeado, con un poste en varo de 5
grados y una elevación del talón medial de 3 grados.
2. Explicación: la insuficiencia del tendón tibial posterior que no ha producido una

deformidad significativa del pie puede tratarse con un soporte de arco longitudinal bien
moldeado. El poste del antepié en varo de 5 grados compensa el varo fijo del antepié, y la
elevación del talón de 3 grados también ayuda a inclinar el retropié de la deformidad en valgo
más cerca de la posición neutral.
D. Pie caído secundario a lesión del nervio peroneo
1. Tratamiento: se moldea una AFO con una base completa en el arco longitudinal.
2. Explicación: un pie caído secundario a una lesión del nervio peroneo responde bien a una
AFO con un pie completo. El reposapiés sujeta los dedos de los pies para que no se caigan y
facilita al paciente ponerse los zapatos.
E. Neuropatía diabética con deformidad en pie de garra
1. Tratamiento: un zapato de profundidad extra con un forro de Plastazote moldeado está

respaldado con un material Pelite.
2. Explicación: el paciente con deformidad en garra requiere un zapato que tenga altura
adicional en la puntera. El zapato de profundidad extra proporciona suficiente espacio para los
dedos de los pies, por lo que no rozan contra la parte superior del zapato. El forro de Plastazote
moldeado es un medio excelente para proporcionar un contacto total con la cara plantar del
pie. Plastazote tiene una tendencia a tocar fondo, por así decirlo, y al respaldar el material con
un revestimiento de Pelite o algún material similar, la expectativa de vida de Plastazote se
extiende significativamente.
Brodsky JW, Pollo FE, Cheleuitte D, Baum BS: Propiedades físicas, durabilidad y
función de disipación de energía de materiales ortopédicos de doble densidad
utilizados en plantillas para pacientes diabéticos. Pie Tobillo Int 2007;28:880.
[PMID: 17697652]
Collins N, Bisset L, McPoil T, Vicenzino B: Ortesis de pie en condiciones de uso excesivo
de miembros inferiores: una revisión sistemática y metanálisis. pie tobillo
Int 2007;28:396. [PMID: 17371668]

DiLiberto FE, Baumhauer JF, Wilding GE, Nawoczenski DA: Alteraciones en la presión
plantar con diferentes diseños de botas para caminar. Pie Tobillo Int 2007;28:55. [PMID:
17257539]
Guillebastre B, Calmels P, Rougier P: Efectos de las ortesis rígidas y dinámicas de pie y
tobillo en la marcha normal. Pie Tobillo Int 2009;30:51. [PMID: 19176186]
Janisse DJ, Janisse E: Modificación del calzado y uso de ortesis en el tratamiento de la

patología del pie y el tobillo. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:152.
[PMID: 18316713]
Neville C, Lemley FR: Efecto de los dispositivos ortopédicos de tobillo y pie en el pie
cinemática en la disfunción del tendón tibial posterior en estadio II. Pie Tobillo Int
2012;33:406. [PMID: 22735283]
LESIONES LIGAMENTALES SOBRE EL

ARTICULACIÓN DEL TOBILLO
Las lesiones de los ligamentos del tobillo representan la lesión musculoesquelética más
común; por lo tanto, la evaluación y el tratamiento precisos de estas lesiones son importantes.
El complejo del ligamento colateral lateral se lesiona con mayor frecuencia, pero no se
debe pasar por alto el daño a otras estructuras importantes alrededor de la articulación del
tobillo, como se analiza en esta sección.
Anatomía funcional
La estructura del ligamento colateral lateral del tobillo consta de tres bandas ligamentosas
distintas: los ligamentos peroneoastragalino anterior y posterior (ATFL y PTFL) y el ligamento
peroneo calcáneo (CFL).
Cuando la articulación del tobillo está en flexión plantar, el ATFL se coloca en línea con el
peroné y, por lo tanto, se somete a tensión con una lesión por inversión y se dañará. Por el
contrario, cuando la articulación del tobillo está en dorsiflexión, la CFL se coloca en línea con el
eje longitudinal del peroné y, por lo tanto, está sujeta a lesiones. Si la tensión aplicada es severa,
tanto el ATFL como el CFL pueden romperse, sin importar la posición de la articulación del
tobillo. El ligamento de la sindesmosis
El complejo une la tibia y el peroné y se lesiona por una fuerza de rotación externa al pie. El
ligamento deltoideo es el único estabilizador medial de la articulación del tobillo. Una lesión
aislada del ligamento deltoideo puede ocurrir con una eversión o una fuerza de rotación externa
en el pie. El ligamento deltoideo también puede sufrir lesiones junto con una lesión del ligamento
de la sindesmosis, con esguinces laterales del tobillo o con una fractura de peroné concomitante
(conocida como fractura de Maisonneuve).
Hallazgos clínicos
A. Clasificación
Las lesiones del ligamento colateral lateral del tobillo se dividen en tres grados de gravedad.
Un esguince de grado I se limita a la ATFL y no muestra inestabilidad. Un esguince de grado
II implica una lesión tanto en el ATFL como en el CFL, con laxitud leve de uno o ambos ligamentos.
Un esguince de grado III implica una lesión y una laxitud significativa tanto de la ATFL como de la
CFL.
B. Síntomas y signos
Se debe determinar una historia previa de lesiones del tobillo y problemas con la
inestabilidad crónica del ligamento del tobillo. Es importante realizar un examen físico cuidadoso
para evaluar el grado de afectación de cada ligamento y descartar lesión de cualquier estructura
ósea o de partes blandas adyacente. Los ligamentos ATFL, PTFL, CFL y sindesmosis se palpan
en busca de sensibilidad. Para descartar fracturas, se debe provocar dolor en el área del peroné
distal, la apófisis anterior del calcáneo, la apófisis lateral del astrágalo y en la base del quinto
metatarsiano. Otras áreas donde se debe descartar una lesión incluyen la articulación subastragalina
y la vaina del tendón peroneo.
Un paciente con dolor significativo en la articulación medial con o sin dolor en el

ligamento lateral debe ser evaluado por una lesión en el complejo del ligamento deltoideo,
el tendón tibial posterior y la cúpula astragalina medial. La evaluación de la estabilidad del
ligamento del tobillo requiere exámenes de esfuerzo clínicos y radiográficos. Para realizar una
maniobra de cajón anterior, que prueba la estabilidad del ATFL, el tobillo se coloca en 30 grados
de equino y se tira del tobillo en una dirección anterior y ligeramente rotada internamente (figura
8-48). Una sensación de subluxación está presente si se ha producido una lesión importante del
ligamento.
La maniobra de inclinación del astrágalo se realiza colocando una tensión de inversión en el talón.
Con el pie en flexión plantar, esto prueba la estabilidad del ATFL. Con el pie en posición
neutra o en dorsiflexión, una maniobra de inclinación del astrágalo pone a prueba la
estabilidad de la CFL. Si cualquiera de las maniobras sugiere inestabilidad clínica, se
puede realizar una confirmación radiográfica, en comparación con el tobillo no afectado.
Figura 8-48. Mecánica de realización de una prueba de esfuerzo de los ligamentos

laterales del tobillo. A: Alineación anatómica normal, que demuestra el efecto de freno del
ligamento peroneoastragalino anterior sobre el astrágalo. B: La prueba de esfuerzo del
ligamento peroneocalcáneo se realiza invirtiendo firmemente el calcáneo.
C: El ligamento peroneoastragalino anterior se prueba colocando la articulación del
tobillo en posición neutra y aplicando un tirón anterior con una ligera rotación medial.
(Reproducido, con autorización, de Mann RA, Coughlin MJ, eds: Surgery of the Foot and
Ankle, 6th ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1993.)
La insuficiencia del ligamento deltoides puede causar una sensación de

inestabilidad y ceder, afectando la cara medial de la articulación del tobillo. El examen de
estrés se realiza tirando del pie lateralmente y en valgo mientras se estabiliza la tibia distal.
Se sospecha lesión del complejo ligamentoso de la sindesmosis si la región

entre la tibia anterior distal y el peroné es sensible a la palpación. Si hay una tumefacción extensa a más de
2 cm proximal a la articulación del tobillo, la rotura de la sindesmosis es una gran posibilidad. El dolor
provocado por la compresión de la tibia y el peroné en la mitad de la pantorrilla es diagnóstico de un desgarro
del ligamento de la sindesmosis. También se sospecha una lesión del ligamento de la sindesmosis si la
rotación externa del pie es dolorosa o si se produce una traslación lateral del astrágalo en la mortaja del
tobillo con una fuerza lateral directa sobre el pie.
Se deben obtener radiografías estándar anteroposterior, lateral y oblicua del tobillo para descartar una
fractura del peroné, el astrágalo o el calcáneo. Si se sugiere laxitud del ligamento en el examen clínico, se
deben obtener radiografías de estrés. Se toma una vista anteroposterior mientras se realiza una maniobra de
inclinación del astrágalo y se toma una vista lateral mientras se realiza una maniobra de cajón anterior. Más
de 10 grados de inclinación y más de 5 a 7 mm de cajón anterior se consideran anormales.
Si se sospecha una lesión del ligamento de la sindesmosis, se debe prestar mucha atención a los
espacios articulares para descartar un ensanchamiento de la mortaja del tobillo. Si se sospecha inestabilidad,
se realiza una radiografía de estrés rotando externamente el pie con la tibia inmóvil.
La resonancia magnética o la tomografía computarizada pueden ser útiles en algunos casos si existe
un alto índice de sospecha de una lesión acompañante. Las lesiones osteocondrales del astrágalo deben
descartarse con una resonancia magnética. Si se sospecha una fractura de astrágalo o calcáneo, la
resonancia magnética o la tomografía computarizada pueden ser beneficiosas.
Tratamiento
Los desgarros agudos de ligamentos de grado I se tratan con una tobillera estabilizadora lateral, hielo y se
evitan las actividades dolorosas. Se permite cargar todo el peso de inmediato, al igual que las actividades
físicas que no requieren carga de peso, como andar en bicicleta y nadar. El corsé se puede suspender en 1
mes.
Los desgarros de ligamentos de grado II se tratan con soporte de peso protegido y una tobillera
estabilizadora lateral. El paciente puede iniciar ejercicio sin carga (bicicleta estática) a los 7 días, junto
con fortalecimiento de peroneos
ejercicios. El ejercicio con pesas (trotar) puede reanudarse después de 2 a 4 semanas.

En un desgarro de ligamentos de grado III, el tobillo se inmoviliza con un yeso removible para
caminar durante 3 a 4 semanas. A esto le sigue un período de fisioterapia que consiste en ejercicios
de ROM, fortalecimiento de los peroneos y entrenamiento de propiocepción utilizando un tablero del
sistema de plataforma biomecánica de tobillo (BAPS).
El tratamiento de los esguinces aislados del ligamento deltoides depende de la gravedad de

la lesión y es similar a las lesiones del ligamento lateral. Las lesiones leves pueden tratarse con
movilización inmediata y un rápido retorno a la actividad, mientras que las lesiones más graves
deben enyesarse durante 3 a 4 semanas.
Los desgarros del ligamento de la sindesmosis, si son leves, se pueden tratar con carga de peso en
un yeso o un aparato ortopédico y un seguimiento estrecho para evaluar el ensanchamiento de la
mortaja de la articulación del tobillo. Si la membrana interósea está dañada, como lo demuestra la
hinchazón masiva de la pierna proximal a la articulación del tobillo, el tratamiento depende de la
apariencia radiográfica del tobillo. Si la mortaja no se ha ensanchado, se mantiene al paciente con un
régimen de yeso sin soporte de peso durante 6 semanas, con seguimiento radiográfico estrecho. Si las
radiografías iniciales o de seguimiento muestran una mortaja ensanchada, el paciente requiere
reparación quirúrgica de los ligamentos de la sindesmosis con la colocación temporal de tornillos hasta
que los ligamentos sanen.
El tratamiento quirúrgico de una lesión ligamentosa aguda está indicado sólo para el deportista de élite
ocasional. La mayoría de las lesiones de ligamentos, incluso los esguinces de grado III, curan lo
suficiente sin una discapacidad significativa si se tratan adecuadamente, como se acaba de describir.
Sin embargo, incluso los esguinces de tobillo menos graves pueden causar dolor crónico o inestabilidad
funcional si no se tratan.
La indicación para una reconstrucción del ligamento lateral es la inestabilidad funcional del
ligamento. Un paciente con inestabilidad de ligamentos se queja de esguinces recurrentes que ocurren
con actividades deportivas o incluso con actividades de la vida diaria, a pesar de 4 a 6 meses de
fisioterapia y el uso de un aparato ortopédico estabilizador lateral. Un paciente con inestabilidad
ligamentaria funcional también se queja de dificultad para caminar sobre terreno irregular. Esta historia
debe encontrarse junto con los hallazgos del examen físico de inestabilidad de los ligamentos.
Aunque se describen muchos procedimientos de reconstrucción lateral del tobillo para la

inestabilidad crónica del ligamento lateral del tobillo, la reparación de Broström suele ser el
procedimiento de elección. El procedimiento de Broström es una reparación de ligamentos de tejidos
blandos en la que el ATFL y el CFL se pliegan y se vuelven a unir a sus
posiciones anatómicas (figura 8-49). La reparación se refuerza levantando una

porción del retináculo extensor inferior. El procedimiento de Broström es altamente
efectivo y tiene una morbilidad menor que otros procedimientos que extraen el
tendón del peroneo corto. En pacientes que tienen laxitud severa y prolongada o
que han fallado en una reparación de Broström, está indicada la cirugía de revisión
con un aloinjerto o un autoinjerto de tendón.
Figura 8-49. Reconstrucción anatómica de Broström modificada. A: imbricación

de los ligamentos talofibular anterior y calcaneofibular. B: imbricación del
retináculo extensor inferior para reforzar la reparación. (Reproducido, con
permiso, de Coughlin MJ, Mann RA, eds: Surgery of the Foot and Ankle, 7th
ed. St. Louis: Mosby; 1999. Modificado de Renstrom PA, Trevino
S, eds: Técnicas Operativas en Medicina del Deporte, vol. 2. Nueva York: WB

saunders; 1994.)
El dolor lateral crónico del tobillo después de un esguince de tobillo puede ser causado por
una afección no diagnosticada previamente en lugar de una inestabilidad crónica del tobillo. El
diagnóstico diferencial del dolor crónico de tobillo es similar al que sigue a una lesión aguda y
también incluye inestabilidad de la articulación subastragalina, daño condral de la articulación
subastragalina o sinovitis, y tendones peroneos dislocados o desgarrados. El pinzamiento del tejido
cicatricial en la canaleta lateral entre el astrágalo y el peroné también puede causar dolor lateral
crónico en el tobillo. Además de un examen físico cuidadoso, una resonancia magnética o una
tomografía computarizada pueden ser útiles para distinguir entre estas posibles causas de dolor.
El tratamiento quirúrgico puede ayudar a aliviar los síntomas del dolor lateral crónico en el
tobillo, una vez que se haya realizado un diagnóstico preciso. Las fracturas condrales u
osteocondrales que involucran el tobillo o las articulaciones subastragalina pueden tratarse con
desbridamiento artroscópico o abierto o colocación de clavos. La inestabilidad de la articulación
subastragalina se trata con un procedimiento de Broström. Una fractura del proceso anterior o lateral
del astrágalo se elimina si es pequeña o se fija si es un fragmento grande. Se reparan o estabilizan
los desgarros o dislocaciones de los tendones peroneos. El tejido cicatricial en la canaleta lateral se
puede tratar con desbridamiento artroscópico.
La inestabilidad crónica del ligamento deltoideo o del ligamento de la sindesmosis es
poco común, pero puede ocurrir después de una lesión no tratada. El diagnóstico de
cualquiera de las dos condiciones se realiza con radiografías de estrés. El tratamiento
generalmente requiere un injerto de tendón libre para reconstruir el ligamento dañado, con la
adición de fijación interna para los desgarros crónicos de la sindesmosis.
Ferkel RD, Chams RN: Inestabilidad lateral crónica: hallazgos artroscópicos y resultados a
largo plazo. Pie Tobillo Int 2007;28:24. [PMID: 17257534]
Hubbard TJ, Kramer LC, Denegar CR, Hertel J: Factores que contribuyen a la inestabilidad
crónica del tobillo. Pie Tobillo Int 2007;343-354. [PMID: 17371658]
Klitzman R, Zhao H, Zhang LQ, Strohmeyer G, Vora A: Botón de sutura versus fijación con
tornillo de la sindesmosis: un análisis biomecánico.
Maffulli N, Ferran NA: Manejo del tobillo agudo y crónico

inestabilidad. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:608. [PMID: 18832604]
Panchbhavi VK, Vallurupalli S, Yang J, Andersen CR: Fijación con tornillo en comparación
con la fijación con botón de sutura de lesiones aisladas del ligamento de Lisfranc. J
Pihlajamaki H, Hietaniemi K, Paavola M, Visuri T, Mattila VM: tratamiento quirúrgico versus
funcional para rupturas agudas del complejo del ligamento lateral del tobillo en hombres
jóvenes: un ensayo controlado aleatorio. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2367-2374. [PMID:
20833874]
Zalavras C, Thordarson D: lesión sindesmótica del tobillo. J Am Acad Orthop
Surg 2007;15:330. [PMID: 17548882]
EXAMEN ARTROSCOPICO DE LA
PIE Y TOBILLO
La artroscopia es una herramienta importante para su uso en el diagnóstico y tratamiento de los
trastornos del pie y el tobillo. Con los avances en la instrumentación, se pueden tratar
artroscópicamente más afecciones de la articulación del tobillo. La artroscopia de la articulación
subastragalina también es ahora un método aceptado para diagnosticar y tratar algunas anomalías
Ventajas de la artroscopia de tobillo sobre la artrotomía de tobillo

La artroscopia de la articulación del tobillo ofrece claras ventajas sobre la exploración
abierta del tobillo. La articulación completa se puede visualizar usando el artroscopio,
incluidos los canalones lateral y medial y la cara posterior de la articulación. Se pueden realizar
estudios dinámicos para estresar los ligamentos o identificar áreas de pinzamiento óseo o de tejidos
blandos. Además, la baja morbilidad de la artroscopia permite una rápida rehabilitación.
Indicaciones
El cuadro 8-4 enumera las indicaciones para la artroscopia de la articulación del tobillo.
Además, el examen artroscópico se puede utilizar como herramienta de diagnóstico en algunos
casos cuando la causa precisa del dolor de tobillo permanece en duda.
Tabla 8–4. Indicaciones comprobadas para la artroscopia de tobillo.
A. Indicaciones terapéuticas
1. Cuerpos sueltos: los cuerpos libres intraarticulares generalmente son fáciles de identificar y
extirpar artroscópicamente. Estos fragmentos óseos o cartilaginosos pueden ocurrir como
resultado de un solo incidente o trauma repetitivo, o pueden representar un fragmento de una
lesión de osteocondritis disecante. Causan dolor o síntomas de bloqueo del tobillo y se diagnostican
en radiografías simples, tomografías computarizadas o resonancias magnéticas.
2. Infección de la articulación del tobillo: la irrigación artroscópica, el drenaje y la

sinovectomía son un método excelente para tratar las infecciones de la articulación del tobillo.
3. Sinovitis: la sinovitis puede presentarse como resultado de artritis inflamatoria (artritis

reumatoide) o enfermedades neoplásicas (sinovitis villonodular pigmentada), después de un
traumatismo o por razones desconocidas (idiopática). Ya sea que la sinovitis sea localizada o
difusa, el desbridamiento artroscópico de la sinovial inflamada a menudo alivia los síntomas. La
sinovectomía se realiza de manera más fácil y completa mediante artroscopia.
4. Formación de osteofitos: los traumatismos repetitivos o la artrosis temprana pueden provocar la

formación de osteofitos en el labio anterior de la tibia y el cuello del astrágalo. Estas lesiones pueden
causar dolor y limitar la dorsiflexión de la articulación del tobillo y
se puede quitar artroscópicamente con una fresa de alta velocidad.
5. Otras lesiones dentro de la articulación. Las lesiones condrales u osteocondrales, ya

sean causadas por un traumatismo o por osteocondritis disecante, pueden tratarse
mediante artroscopia. Esto puede implicar el desbridamiento de los colgajos de cartílago
sueltos, la perforación del hueso subcondral o la fijación con clavos de grandes fragmentos osteocondrales.
Los pacientes que presentan dolor en el tobillo sobre la línea articular anterolateral y una
los antecedentes de un esguince grave de tobillo o esguinces recurrentes pueden tener un
pinzamiento del tejido cicatricial en la canaleta lateral entre el astrágalo y el peroné. Esta entidad
responde bien al desbridamiento artroscópico del tejido cicatricial del canalón lateral.
6. Artrodesis de tobillo. Las técnicas para la artrodesis de tobillo asistida por artroscopia
están bien detalladas y varios estudios publicados analizan este método. La técnica causa
menos morbilidad y permite un tiempo de fusión más corto que los métodos abiertos de fusión
de tobillo. Pero este es un procedimiento técnicamente exigente y no puede usarse para corregir
ninguna deformidad articular.
7. Artritis del tobillo: el desbridamiento artroscópico de la articulación artrítica del tobillo no es

beneficioso para la artritis generalizada, pero puede ser útil para los cambios degenerativos
localizados acompañados de formación temprana de osteofitos.
8. Fracturas de tobillo: se describe la fijación asistida por artroscopia de fracturas de tobillo y,

potencialmente, permite una realineación más precisa de las superficies articulares y la
identificación de lesiones condrales que de otro modo podrían pasar desapercibidas. Sin
embargo, el uso de la artroscopia en el tratamiento de la mayoría de las fracturas de tobillo de
rutina probablemente no esté indicado.
B. Indicaciones de diagnóstico
La artroscopia de tobillo puede ser una valiosa herramienta diagnóstica cuando la causa
de los síntomas no está clara (cuadro 8-5). El dolor crónico del tobillo o la inflamación que
permanece refractario a las medidas conservadoras y no fue diagnosticado mediante estudios
de imágenes convencionales puede justificar la exploración artroscópica para ayudar a establecer
un diagnóstico. El daño condral y la sinovial inflamada son ejemplos de lesiones sintomáticas que
pueden no demostrarse en estudios de imágenes, incluida la resonancia magnética. Los pacientes
con episodios de bloqueo, rigidez o inestabilidad para los que no se puede encontrar una causa
pueden ser ayudados por la artrosis de tobillo diagnóstica.
Copiar. Los cuerpos sueltos, los colgajos de cartílago o la artrofibrosis pueden estar
contribuyendo a tales síntomas, los cuales pueden tratarse mediante artroscopia ( cuadro 8-5).
Tabla 8–5. Condiciones refractarias diagnosticadas por artroscopia.
Técnica de Artroscopia de Tobillo

El paciente se coloca en decúbito supino sobre la mesa de operaciones con el pie posicionado
para permitir el acceso desde todas las direcciones. Esto se puede lograr colocando el pie
fuera del borde de la cama o manteniendo el muslo flexionado en un soporte de muslo bien
acolchado (figura 8-50). La anestesia general o raquídea es necesaria para la relajación
completa de la extremidad.
Figura 8-50. Tipo de correa blanda de distractor utilizado durante la artroscopia de tobillo.
El uso de la distracción mejora enormemente los procedimientos artroscópicos,

proporcionando mejores vistas de las estructuras de la articulación y permitiendo introducir
herramientas en la articulación. Los distractores no invasivos con correas acolchadas sobre el
pie y el talón son los más utilizados (véase la figura 8-50). Los distractores invasivos requieren
la colocación de clavos o tornillos a través de la tibia proximalmente y el calcáneo o el astrágalo
distalmente. De esta manera se pueden obtener fuerzas de distracción más fuertes, pero la
morbilidad es mayor cuando se usa un distractor invasivo.
La mayoría de las artroscopias de tobillo se realizan utilizando dos portales
anteriores: anterolateral y anteromedial. Un portal posterolateral puede ser útil para usar como
flujo de salida o para acceder a la cara posterior de la articulación. El conocimiento profundo
de la anatomía de los tendones, nervios y vasos es esencial para evitar daños en cualquiera
de estas estructuras con la colocación del portal. El portal anterolateral se coloca justo lateral
al tendón del músculo peroneo tercero, teniendo cuidado de evitar las ramas del nervio
peroneo superficial. El portal anteromedial se coloca justo medial al tendón tibial anterior,
teniendo cuidado de evitar el nervio y la vena safenos. El portal posterolateral se coloca justo
lateral al tendón de Aquiles, para evitar dañar el nervio sural.
Inicialmente, se explora sistemáticamente toda la articulación para garantizar

que no se pasen por alto las anomalías. Las superficies cartilaginosas del astrágalo y
la tibia se examina minuciosamente en busca de defectos osteocondrales, colgajos de cartílago inestables

y áreas de reblandecimiento. Se exploran los canalones medial y lateral, prestando especial atención a
las articulaciones tibiotalar y talofibular. Se inspecciona la membrana sinovial en busca de inflamación.
Se identifican las estructuras ligamentosas, específicamente los ligamentos deltoides y talofibular, que se
observan de cerca en busca de signos de laxitud mientras se aplican fuerzas en varo y valgo.
Los cuerpos sueltos se buscan cuidadosamente, especialmente en los recesos anterior y posterior
de la articulación. También se evalúa la presencia de osteofitos en tibia distal y cuello del astrágalo.
Después de un examen de diagnóstico completo, se realizan procedimientos quirúrgicos.

Estos incluyen biopsia sinovial o resección sinovial, extracción de cuerpos sueltos, desbridamiento de
superficies cartilaginosas anormales con perforación subcondral y extracción de espolones óseos.
Después de la operación, se aplica un vendaje de compresión con una férula posterior durante cinco a
siete días para permitir que los portales cicatricen. Luego se progresa con el soporte de peso según se tolere,
y las actividades se avanzan a la normalidad.
Complicaciones
Aunque se informan varias complicaciones, la más común es el daño nervioso en forma de

hipoestesias o formación de neuroma asociado con la colocación del portal. La infección articular
posoperatoria, los senos paranasales, el daño arterial o tendinoso y las infecciones en los sitios de los
clavos de distracción están todos descritos, pero son complicaciones muy poco comunes de la artroscopia
de tobillo.
Artroscopia de la articulación subastragalina
La articulación subastragalina es técnicamente desafiante para la artroscopia, dada su forma

compleja y la dificultad para distraer la articulación. La artroscopia de la articulación subastragalina
está indicada para varias afecciones que involucran la articulación subastragalina.
Los desgarros del ligamento interóseo astrágalo-calcáneo, las lesiones condrales, la sinovitis y los cambios
degenerativos focales pueden responder al desbridamiento artroscópico de la articulación subastragalina.
Para la artroscopia de la articulación subastragalina, el paciente puede colocarse en decúbito supino con
un bulto debajo de la cadera ipsilateral o en decúbito lateral. Se utilizan dos portales sobre la
articulación subastragalina anterolateral, de aproximadamente 1,5 cm
aparte. Las porciones anterior y lateral de la faceta posterior y el ligamento

interóseo se pueden visualizar desde estos portales. Se coloca un tercer portal
posterolateralmente, para el flujo de salida y para la visualización de la cara posterior de
la articulación. Las referencias aquí brindan detalles adicionales sobre la técnica de
artroscopia de la articulación subastragalina.
Bonasia DE, Rossi R, Saltzman CL, Amendola A: El papel de la artroscopia en el

tratamiento de las fracturas de tobillo. J Am Acad Orthop Surg 2011;19:236. [PMID:
21464216]
Gougoulias NE, Agathangelidis FG, Parsons SW: Artrodesis artroscópica de
tobillo. Pie Tobillo Int 2007;28:695. [PMID: 17592700]
Gras F, Marintschev I, Muller M, et al: Navegación controlada por artroscopia para
perforación retrógrada de lesiones osteocondrales del astrágalo. Pie Tobillo Int
2010;31:897. [PMID: 20964969]
Mologne TS, Ferkel RD: Tratamiento artroscópico de las lesiones osteocondrales de
la tibia distal. Pie Tobillo Int 2007;28:865. [PMID: 17697650]
Van Dijk CN, van Bergen CJ: Avances en la artroscopia de tobillo. J Am Acad Orthop
Surg 2008;16:635. [PMID: 18978286]
Scholten PE, Sierevelt IN, Van Dijk CN: endoscopia del retropié para pinzamiento
posterior del tobillo. J Bone Joint Surg Am 2008;90:2665. [PMID: 19047712]
LESIONES DE TENDONES
Las lesiones de los tendones del pie y el tobillo son causas comunes de discapacidad
porque grandes fuerzas actúan sobre estos tendones de manera repetitiva al caminar,
correr y realizar actividades deportivas. Los tendones cruzan la articulación del tobillo en
un ángulo agudo, lo que los predispone aún más a las lesiones. La lesión de los tendones
puede ser causada por un traumatismo agudo, como en las roturas del tendón de Aquiles,
o por tensión crónica, como en la disfunción del tendón tibial posterior.
LESIONES DEL TENDÓN DE AQUILES
Las anomalías del tendón de Aquiles son extremadamente comunes, especialmente

entre hombres y mujeres activos entre 30 y 50 años de edad. El primario
Los trastornos son la tendinitis de Aquiles, ya sea por inserción o no, y las roturas del
tendón de Aquiles. La tendinitis de Aquiles se discutió anteriormente en la sección sobre dolor
en el talón.
1. Rotura del tendón de Aquiles

Patogenia El
mecanismo de la lesión suele ser una sobrecarga mecánica por una contracción
excéntrica del complejo muscular gastrocsóleo. Esto ocurre como una dorsiflexión
forzada y repentina del pie cuando se contrae el gastrocsóleo. El desgarro por lo
general ocurre 3 a 6 cm proximal a la inserción del tendón de Aquiles, en el sitio de su
suministro de sangre más pobre. A veces, se obtienen antecedentes de dolor
intermitente en el tendón, lo que sugiere una tendinitis previa. El paciente típico tiene
entre 30 y 50 años de edad y es un atleta recreativo. Estos factores sugieren que un
acondicionamiento insuficiente de la unidad musculotendón juega un papel en muchas
lesiones. Las actividades deportivas más comunes que provocan rupturas del tendón
de Aquiles son el baloncesto, los deportes de raqueta, el fútbol y el softbol.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas El
paciente describe un dolor repentino en la pantorrilla después de intentar un

movimiento de impulso, a menudo acompañado de un chasquido audible. Se nota
debilidad inmediata en la pierna afectada. En el examen físico, a menudo hay un
defecto palpable en el tendón. La flexión plantar del tobillo es marcadamente débil en
comparación con el lado no afectado. Una prueba de Thompson positiva, diagnóstica
de rotura completa del tendón de Aquiles, se realiza con el paciente en decúbito prono
y la rodilla afectada doblada 90 grados. Apretar la pantorrilla provoca la flexión plantar
del pie si el tendón de Aquiles está intacto o parcialmente desgarrado, pero no si hay
rotura completa del tendón.
Las radiografías simples no son útiles para diagnosticar un desgarro del tendón de Aquiles, a
menos que haya una avulsión del calcáneo con un fragmento de hueso, una lesión poco común.
condición. La MRI es extremadamente sensible para diagnosticar este trastorno y determinar si algún
tendón permanece en continuidad (figura 8-51). Sin embargo, la resonancia magnética rara vez se necesita
porque el examen físico generalmente es diagnóstico de ruptura del tendón de Aquiles.
Figura 8-51. Resonancia magnética de rotura del tendón de Aquiles.
Tratamiento
Los métodos para tratar la rotura del tendón de Aquiles incluyen la reparación primaria, mediante técnicas
abiertas o percutáneas, o la inmovilización con yeso. Se recomienda la reparación quirúrgica para
personas activas, en el caso de una nueva ruptura o si la lesión tiene más de 2 semanas.
El tratamiento con yeso para las rupturas del tendón de Aquiles se recomienda para personas más
sedentarias, pacientes con mayor riesgo de desarrollar problemas de heridas o pacientes quirúrgicos de alto
riesgo. El riesgo principal de la inmovilización con yeso es una mayor probabilidad de ruptura. Para la gran
mayoría de los pacientes, cualquier método de tratamiento produce un buen resultado.
A. Tratamiento no quirúrgico
Una vez que se diagnostica una ruptura aguda, se debe colocar al paciente en un yeso en equino por
gravedad. Un yeso debajo de la rodilla es adecuado en un paciente confiable. Si existe la duda de si los
bordes del tendón están correctamente colocados en el yeso, se puede realizar una resonancia magnética,
aunque esto no es rutinario. A las 4 semanas se cambia el yeso, con corrección de aproximadamente la
mitad del equino anterior. Durante las próximas 4 semanas, el paciente se neutraliza con yesos en serie.
Una vez en neutral, el paciente recibe un yeso removible para caminar durante 4 semanas.
Luego comienzan las actividades de fortalecimiento supervisadas.
El abordaje quirúrgico es en el lado medial de la vaina del tendón de Aquiles.
Los bordes deshilachados del tendón se desbridan. El pie se coloca en posición de equino igual al
equino de reposo del tobillo opuesto. Se tejen dos suturas gruesas no absorbibles a lo largo de 3 a 4
cm de cada borde del tendón con puntos de Bunnell o Kessler. La reparación se puede reforzar con suturas
absorbibles más ligeras en el sitio del desgarro. Si el tendón plantar está intacto, se puede extraer y utilizar
para reforzar la reparación.
Después de la operación, se usa un yeso duro durante 3 semanas, seguido de un yeso removible con
movimiento ajustable del tobillo. Durante las próximas 2 a 3 semanas, la articulación debe sacarse
gradualmente del equino. Luego se permite la carga de peso y se comienzan los ejercicios de ROM. El yeso
se suspende a las 6 a 8 semanas y se realizan ejercicios de fortalecimiento supervisados.
El principal riesgo de la reparación quirúrgica son los problemas de cicatrización de heridas, que
ocurren en aproximadamente el 5% de los pacientes. En las referencias se enumera un método percutáneo
de reparación del tendón de Aquiles.
C. Tratamiento de rupturas crónicas o rerupturas

Las roturas crónicas del tendón de Aquiles, de más de 6 semanas de antigüedad, o las nuevas
roturas de lesiones previamente tratadas pueden ser problemas de reconstrucción desafiantes
debido a la retracción y degeneración de los extremos del tendón. Se describen varios
procedimientos diferentes para abordar este problema, incluida una variedad de injertos sintéticos y
de interposición.
Los defectos pequeños se pueden salvar girando hacia abajo una tira de la fascia del
gastrocnemio, que se sutura en el muñón del tendón distal. Los defectos más grandes se pueden
tratar con un alargamiento VY de la aponeurosis del gastrocnemio. Si el déficit es demasiado
grande para el alargamiento VY, se puede realizar la transferencia del tendón flexor hallucis longus.
El tendón del flexor largo del dedo gordo se secciona distalmente en el pie y el segmento distal se
tenodiza al flexor largo de los dedos para mantener la flexión del dedo gordo del pie. El tendón
proximal se asegura al calcáneo a través de un orificio perforado o mediante el uso de un ancla o
tornillo reabsorbible. Se avanza un deslizamiento central del tendón de Aquiles para cerrar la brecha
y luego se refuerza la reparación fijándolo al flexor hallucis.
El curso postoperatorio de estos procedimientos incluye 6 semanas de no-

soporte de peso y un total de 3 meses de protección enyesado.
LESIONES DEL TENDÓN TIBIAL POSTERIOR
Este tema se cubre en la sección sobre deformidades adquiridas del pie plano.
LESIONES DEL TENDÓN PERONEO
Las lesiones de los tendones peroneos se clasifican en las categorías de tendinitis peronea,
desgarros de los tendones peroneos y subluxación o dislocación de los tendones peroneos.
1. Tendinitis peronea
Patogénesis
La inflamación de los tendones peroneos puede ser causada por un trauma agudo,
condiciones de artropatía inflamatoria, o movimiento repetitivo. Los eventos traumáticos

que pueden inducir tendinitis incluyen un golpe directo en el tobillo posterolateral, una
fractura del calcáneo o del peroné, o un esguince por inversión grave del tobillo.
La mayoría de las tendinitis son causadas por lesiones por movimientos repetitivos debido
al roce recurrente de los tendones peroneos en el extremo distal del peroné. A menudo
hay un contorno óseo anormal del peroné distal o del tubérculo peroneo.
La tendinitis del peroneo largo puede estar asociada con una anomalía del hueso peroneo,
un pequeño hueso sesamoideo ubicado en el tendón donde se curva alrededor del borde
lateral del cuboides.
Hallazgos clínicos
El paciente se queja de dolor en la cara lateral del tobillo, que empeora con la
actividad y mejora con el reposo y los AINE. El inicio puede ser insidioso o puede estar
asociado con una lesión aguda. El examen físico generalmente demuestra dolor localizado
a lo largo del curso de los tendones peroneos.
El dolor y la debilidad se notan con la eversión resistida del pie.
Una resonancia magnética puede ayudar a distinguir entre la tendinitis y un desgarro del tendón, aunque es
posible que no se identifiquen pequeños desgarros en una resonancia magnética.
Tratamiento
A. No quirúrgico
Si los síntomas son leves, el tratamiento recomendado incluye AINE, modificación de la

actividad y una tobillera. Se usan de cuatro a seis semanas de inmovilización con yeso para
síntomas más avanzados o para pacientes que no responden al tratamiento inicial. En
ocasiones, se administra una inyección diagnóstica de bupivacaína en la vaina del tendón.
B. Se
recomienda la intervención quirúrgica quirúrgica para los pacientes en los que fracasa
el tratamiento conservador. Se explora la vaina del tendón, se extirpa la membrana sinovial inflamada y
los tendones se exploran cuidadosamente para buscar desgarros o lesiones degenerativas.

Después de la operación, se recomienda una ROM temprana.
2. Desgarros del tendón peroneo
Patogénesis
La mayoría de los desgarros de los tendones peroneos son de naturaleza atricional, causados por una
irritación mecánica dentro del surco del peroné. El tendón peroneo largo, que se encuentra en la parte
posterior, ejerce presión sobre el tendón corto. Además, un borde lateral afilado del peroné puede predisponer
a una división longitudinal de los tendones. La laxitud de la vaina del tendón y la subluxación de los tendones
fuera del surco del peroné también pueden contribuir a los desgarros. Los desgarros agudos de los tendones
peroneos pueden ocurrir con un estrés severo y repentino en el tobillo, pero generalmente hay algún grado de
degeneración preexistente dentro del tendón.
Hallazgos clínicos
La presentación clínica es similar a la de la tendinitis peronea, pero con un inicio más agudo de dolor e
inflamación a lo largo de la vaina del tendón.
Tratamiento
A. No quirúrgico
El tratamiento inicial es similar al de la tendinitis peronea, pero es menos probable que resuelva los síntomas
si hay un desgarro.
B Quirúrgico
La reparación quirúrgica de un desgarro del tendón peroneo está indicada cuando el tratamiento
conservador no logra aliviar los síntomas. En la cirugía, se examinan cuidadosamente ambos tendones,
se explora el peroné en busca de bordes afilados y se evalúa la laxitud de la vaina del tendón. Se eliminan
pequeñas áreas del tendón que muestran una degeneración significativa. El resto del tendón se repara
con sutura de nailon o polipropileno. Después de la operación, el tobillo se inmoviliza durante 4 semanas;
entonces se permite la carga de peso y un ROM suave.
3. Subluxación y dislocación del tendón peroneo

Patogénesis
La dislocación del tendón peroneo es causada por un movimiento repentino y enérgico

de dorsiflexión del tobillo combinado con una fuerte contracción simultánea de la musculatura
peronea. Este mecanismo lesiona el retináculo peroneo superior, que mantiene los tendones
peroneos en su lugar a lo largo del borde posterior del peroné distal. El retináculo se separa
del periostio del peroné o se avulsiona con un pequeño trozo de corteza del peroné. Esto
permite la creación de una bolsa falsa y la laxitud del retináculo, lo que permite que los
tendones peroneos se disloquen anteriormente. Si esta condición no se reconoce, los tendones
permanecen dislocados o se reubican con la propensión a la subluxación o dislocación
recurrente.
Hallazgos clínicos
El paciente suele recordar un episodio agudo de trauma y con frecuencia la sensación de

dislocación del tendón. El dolor y la hinchazón se localizan en la vaina del tendón peroneo
alrededor de la punta del peroné. Con subluxaciones o dislocaciones recurrentes, se
siente que los tendones se salen de su lugar. En el examen, la eversión resistida del tobillo
provoca dolor y puede hacer que los tendones se subluxen. Desafortunadamente, muchas
dislocaciones agudas de los tendones peroneos pasan desapercibidas como esguinces laterales
de tobillo.
Las radiografías pueden mostrar un pequeño trozo de hueso lateral al peroné distal,
indicativo de avulsión del retináculo. La resonancia magnética generalmente detalla bien la
lesión si se presta especial atención a esta área.
Tratamiento
A. No quirúrgico
El tratamiento de las luxaciones agudas de los tendones peroneos consiste en yeso

en flexión plantar e inversión durante 4 semanas, seguido de un yeso para caminar durante un
2 semanas adicionales. El tratamiento con yeso tiene al menos una tasa de fracaso del 50%.
Una vez que un tendón sufre una luxación crónica o una subluxación recurrente, solo el
tratamiento quirúrgico lo mantendrá en su posición.
B Quirúrgico
Se recomienda la reparación quirúrgica para una persona atlética después de una dislocación aguda
de los tendones peroneos. También se recomienda para pacientes con luxación recurrente si sus
actividades físicas están significativamente restringidas.
El procedimiento consiste en la reparación del retináculo peroneo superior al peroné, ya sea a
través de perforaciones o con anclajes de sutura. En el caso de retináculo atenuado causado por
luxaciones crónicas, la reparación puede reforzarse con una tira de Aquiles o redireccionando el
ligamento peroneocalcáneo sobre los tendones. En el momento de la reparación quirúrgica, se
inspeccionan los tendones en busca de desgarros y se evalúa el contorno del surco del peroné
posterior. Si se observa un surco poco profundo, es necesario un procedimiento óseo para
profundizar el surco para evitar luxaciones recurrentes. Después de la operación, el paciente se
inmoviliza con un yeso durante 6 semanas.
RUPTURA DEL TENDÓN TIBIAL ANTERIOR
Patogénesis
La ruptura del tendón tibial anterior ocurre con poca frecuencia, y con mayor frecuencia en
pacientes mayores de 60 años. El mecanismo es el roce crónico contra el borde inferior del
retináculo extensor o el roce contra una exostosis en la primera articulación metatarsocuneiforme.
La ruptura generalmente ocurre en los 2 a 3 cm distales del tendón. Las roturas traumáticas no
degenerativas del tendón tibial anterior son raras.
Hallazgos clínicos
Los pacientes con una ruptura degenerativa presentan quejas de dolor e hinchazón en la parte
anterior del tobillo. Sienten que el pie golpea hacia abajo o que se topan los dedos de los pies con
el suelo cuando caminan. Los pacientes con frecuencia
presente después de que los síntomas han sido molestos durante varios meses.
El examen físico es notable por la debilidad de la dorsiflexión del tobillo, a menudo con una
masa palpable sobre la articulación anterior del tobillo.
Si el diagnóstico está en duda, la resonancia magnética puede determinar con precisión si el

tendón está roto.
Tratamiento
A. No quirúrgico
En el caso de un paciente menos activo, el tratamiento no quirúrgico parece dar los mismos
resultados funcionales que la reparación quirúrgica. A la inmovilización con yeso le sigue el uso a
largo plazo de un AFO.
B Quirúrgico
La ruptura aguda del tendón en un individuo activo debe repararse quirúrgicamente.

Las rupturas crónicas que son sintomáticas generalmente requieren reconstrucción usando un
injerto de tendón extensor o transferencia de tendón porque el muñón distal generalmente está
demasiado degenerado para realizar una reparación primaria.
Chiodo CP, Glazebrook M, Bluman EM, et al: Academia Estadounidense de

Guía de práctica clínica de cirujanos ortopédicos sobre el tratamiento de la rotura del tendón
de Aquiles. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2466. [PMID: 20962199]
Chiodo CP, Glazebrook M, Bluman EM, et al: Diagnóstico y tratamiento de la ruptura del tendón
de Aquiles. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:503. [PMID: 20675643]
Courville XF, Coe MP, Hecht PJ: Revisión de conceptos actuales: tendinopatía de Aquiles no
insertiva. Pie Tobillo Int 2009;30:1132. [PMID: 19912730]
Irwin TA: Revisión de conceptos actuales: tendinopatía de Aquiles insercional.

Ogawa BK, Thordarson DB: Revisión de conceptos actuales: tendón peroneo

subluxación y dislocación. Pie Tobillo Int 2007;28:1034. [PMID: 17880883]
Philbin TM, Landis GS, Smith B: Lesiones del tendón peroneo. J Am Acad
Orthop Surg 2009;17:306. [PMID: 19411642]
Reddy SS, Pedowitz DI, Parekh SG, Omar IM, Wapner KL: Quirúrgico
tratamiento de enfermedades crónicas y trastornos del tendón de Aquiles. J Am Acad
Orthop Surg 2009;17:3. [PMID: 19136422]
Sammarco VJ, Sammarco GJ, Henning C, Chaim S: Reparación quirúrgica de
rupturas tibiales anteriores agudas y crónicas. J Bone Joint Surg Am 2009;91:325.
[PMID: 19181976]
LESIONES OSTEOCONDRALES DEL ASTRÁLGICO
Las lesiones osteocondrales del astrágalo (OLT) son defectos del cartílago y del
hueso subcondral en la cúpula del astrágalo. Las técnicas de imagen más sofisticadas
permiten un diagnóstico preciso de los OLT, y se dispone de métodos abiertos y artroscópicos
avanzados para tratar este difícil problema.
Patogénesis
Los OLT, también conocidos como lesiones de osteocondritis disecante, generalmente se
ubican en una de dos áreas en la cúpula del astrágalo: posteromedial o anterolateral.
Las lesiones posteromediales más frecuentes suelen ser lesiones más profundas que afectan
al hueso subcondral. Se cree que su origen está relacionado con la isquemia, a menudo con
un episodio de trauma que exacerba la afección subyacente. Las lesiones anterolaterales son
el resultado de un episodio traumático único o de traumatismos repetitivos por esguinces
laterales de tobillo. Estas lesiones tienden a ser puramente cartilaginosas.
Hallazgos
Los pacientes suelen presentar varios meses de dolor en el tobillo después de un esguince de
tobillo de rutina. A veces relatan antecedentes de esguinces recurrentes en el tobillo. El dolor
generalmente se localiza sobre la cara anterior del tobillo en el
lado de la lesión, pero puede ser difuso. Ocasionalmente, hay una sensación de bloqueo
en el tobillo cuando hay un colgajo de cartílago suelto. Es necesario un alto índice de
sospecha porque los TOH pueden diagnosticarse erróneamente como un esguince crónico
de tobillo, como se comenta en la sección sobre lesiones ligamentosas de la articulación
del tobillo.
Las radiografías suelen ser normales en los OLT. La MRI es el procedimiento de imagen de
elección para determinar el tamaño, la ubicación y la extensión del compromiso óseo o
cartilaginoso (figura 8-52).
Figura 8-52. Resonancia magnética de lesión osteocondral extensa del astrágalo.
Tratamiento
A. No quirúrgico
Se justifica una prueba de 6 semanas de inmovilización con yeso si la resonancia magnética no muestra
evidencia de un fragmento de hueso o cartílago desplazado.
B Quirúrgico
El método de tratamiento quirúrgico depende del tipo de lesión. Las lesiones agudamente
desplazadas pueden reducirse y fijarse con un alfiler absorbible mediante métodos abiertos o artroscópicos.
Las lesiones puramente cartilaginosas se curetan hasta obtener un borde estable y se perforan para
estimular el crecimiento vascular hacia el interior y la formación de fibrocartílago. Los OLT con compromiso
óseo significativo requieren injerto óseo además de fresado y curetaje. Se requiere una osteotomía
maleolar medial para acceder a una lesión posteromedial. Si una lesión ósea tiene cartílago suprayacente
intacto, la perforación y el injerto óseo se pueden realizar bajo guía radiográfica a través del astrágalo,
preservando así el cartílago suprayacente.
Después de la operación, los pacientes se mantienen sin carga de peso durante 4 semanas, pero se
recomienda un ROM temprano.
Se desarrollaron nuevas técnicas para lesiones más grandes o que fallan el legrado y la
perforación. Se pueden usar tapones de autoinjerto osteocondral o aloinjerto para reemplazar defectos
de hueso y cartílago. Los tapones de autoinjerto generalmente se extraen de la rodilla ipsilateral. Los
datos de seguimiento a medio plazo muestran buenos resultados en la mayoría de los pacientes que
siguen esta técnica. La implantación de condrocitos autólogos también se usa de forma limitada para OLT.
Easley ME, Latt D, Santangelo JR, Merian-Genast M, Nunley JA: Lesiones osteocondrales
del astrágalo. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:616. [PMID: 20889951]
Elias I, Raikin SM, Schweitzer ME, Besser MP, Morrison WB, Zoga AC: Lesiones osteocondrales del
pilón tibial distal: localización y características morfológicas con una cuadrícula anatómica. Pie
Tobillo Int 2009;30:524. [PMID: 19486630]
Gortz S, De Young AJ, Bugbee WD: Injerto osteocondral fresco para

Lesiones osteocondrales del astrágalo. Pie Tobillo Int 2010;31:283. [PMID: 20371013]
Haene R, Qamirani E, Story RA, Pinsker E, Daniels TR: Intermedio

resultados de los aloinjertos osteocondrales frescos del astrágalo para el tratamiento
de grandes lesiones osteocondrales del astrágalo. J Bone Joint Surg Am 2012;94:1105.
[PMID: 22717829]
Hahn DB, Aanstoos ME, Wilkins RM: Lesiones osteocondrales del astrágalo tratadas con
aloinjertos frescos del astrágalo. Pie Tobillo Int 2010;31:277. [PMID: 20371012]
Mitchell ME, Giza E, Sullivan MR: Técnicas de trasplante de cartílago

para lesiones del cartílago talar. J Am Acad Orthop Surg 2009;17:407. [PMID: 19571296]
Raikin SM: aloinjertos osteocondrales frescos para pacientes quísticos de gran volumen
defectos osteocondrales del astrágalo. J Bone Joint Surg Am 2009;91:2818.
[PMID: 19952243]
Cirugía de Mano
Michael S. Bednar, MD
Terry R. Light, MD Randy
Bindra, MD, FRCS
Función de la mano La mano es
una parte vital del cuerpo humano, lo que permite a los humanos interactuar
directamente con su entorno. Las capacidades funcionales de la mano son muchas
porque, en última instancia, la mano es un órgano terminal de la mente humana. La
enorme capacidad de adaptabilidad de la mano permitió a los humanos primitivos fabricar
herramientas de piedra y a los humanos modernos pilotar aeronaves complejas.
La mano humana es capaz de prehensión, lo que implica acercarse a un
objeto, agarrarlo, modular y mantener el agarre y finalmente soltar el objeto.
Cuando se utiliza un agarre de fuerza, los dedos flexionados empujan el objeto contra
la palma mientras el metacarpiano del pulgar y la falange proximal estabilizan el
objeto. Cuando se sostiene un objeto con un patrón de pellizco de precisión, el objeto
se asegura entre las pulpas de los dedos pulgar e índice o índice y medio.
La mano puede tocar objetos u otros seres humanos mientras detecta

temperatura, vibración y textura. Esta cualidad de gnosis táctil es lo
suficientemente sofisticada como para permitir que las personas ciegas lean el
patrón de pequeñas elevaciones que distinguen una letra Braille de otra. La mano
también es un instrumento de comunicación, ya sea haciendo un gesto, tocando un
instrumento musical, dibujando, escribiendo o mecanografiando.
Consideraciones generales en el tratamiento de la mano

Trastornos
El tratamiento de los trastornos de la mano requiere una comprensión de la

anatomía normal y sus variaciones comunes. El tratamiento generalmente intenta
restaurar la anatomía normal, pero cuando eso no es posible, el objetivo debe ser la
restauración de la función máxima. La apariencia estética de la mano es vital porque
la mano suele estar descubierta y expuesta al escrutinio de los demás y del propietario.
Las imperfecciones son a menudo una fuente de vergüenza. El tratamiento efectivo
requiere un equilibrio maduro de la necesidad de una función óptima y una apariencia
normal de la mano. La reconstrucción compleja que restaura la prensión pero da
como resultado una apariencia horrible de la mano es ineficaz si el paciente es tan
reacio a exponer la mano que evita usarla.
Por el contrario, un dedo rígido sin función que conduce a un movimiento
incómodo de una mano flexible puede causar más vergüenza al paciente que la
amputación.
DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS DE LA MANO
Historia
Cuando un paciente busca una evaluación de un trastorno de la mano, el médico debe
hacer muchas preguntas generales, así como preguntas específicas sobre la función
y la lesión de la mano. La queja principal tal como la percibe el paciente debe resumirse
en una o dos oraciones. Debe anotarse el dominio de la mano del paciente, la edad, el
sexo y la ocupación, así como cualquier pasatiempo que requiera destreza o fuerza
manual. Se debe registrar la fecha aproximada de aparición de los síntomas. Si la
lesión es la causa de la incomodidad, se debe anotar la fecha exacta y el mecanismo
de la lesión y si la lesión ocurrió en el lugar de trabajo.
El paciente debe ser cuestionado sobre el tratamiento previo y su percepción
de su eficacia.
Luego, las quejas deben detallarse más, como la naturaleza del dolor.
(agudo, doloroso, sordo o quemante), si los síntomas nocturnos están
presentes, los factores agravantes y de alivio, y si el dolor empeora al
despertarse por la mañana o después de un día completo de trabajo. Se debe
preguntar al paciente si los síntomas incluyen entumecimiento u hormigueo, lo que
indicaría un problema neurológico en lugar de uno mecánico. Deben tenerse en cuenta
las dificultades motrices específicas, como la dificultad para escribir o desatornillar las
tapas de los frascos. Si el paciente se queja principalmente de síntomas unilaterales, el
El examinador debe preguntar si se presentan síntomas similares en el lado opuesto.

Finalmente, debido a que la mano es un área expuesta del cuerpo, se debe discutir el
impacto de la apariencia alterada.
El historial médico debe incluir cualquier lesión anterior en la mano y cualquier
enfermedad sistémica como la artritis reumatoide (AR) u otras artropatías inflamatorias,
diabetes, otros trastornos endocrinos, enfermedad renal o enfermedad vascular. Las
mujeres en edad fértil deben ser interrogadas sobre embarazos recientes. Una historia
cuidadosa sugiere el diagnóstico correcto en aproximadamente el 90% de los pacientes
con problemas en las manos.
Examen de la mano
A. Examen General
El examen de la mano debe comenzar con la observación. La condición vascular se
puede evaluar observando el color de los dedos. Se puede obtener algún indicio de la
función nerviosa observando la función sudomotora, según lo revela la sudoración de
las pulpas de los dedos. La extensión y el momento de la lesión son sugeridos por el
grado de hinchazón y equimosis. La postura de los dedos y la muñeca puede indicar
una rotura de un tendón o un hueso. Por lo general, se observa una cascada de aumento
de la flexión digital cuando se observan los dedos cubitales junto a los dedos radiales
(figura 9-1).
Figura 9–1. Cascada normal de postura de flexión digital. Cuando la muñeca está
en ligera extensión y los dedos en reposo, hay progresivamente menos flexión
del dedo meñique al dedo índice. (Reproducido con permiso de Carter PR:
Common Hand Injuries and Infections. New York: WB Saunders; 1983.)
Un diagrama de la mano suele ser útil para documentar la anomalía.

En el diagrama se pueden observar bultos, sitios de laceraciones, cicatrices previas, dedos

amputados y áreas de disminución de la sensibilidad.
A continuación, se palpan suavemente la mano, la muñeca y el antebrazo. La temperatura
y se debe anotar la humedad de los dedos. La circulación se evalúa mediante llenado capilar;
cuando la piel se palidece en la región paroniquial, la circulación debe restablecerse en 3
segundos. Se observan cuidadosamente las áreas de sensibilidad a la palpación.
B. Rango de movimiento
Se evalúa el rango de movimiento pasivo y activo (ROM) del hombro, codo, antebrazo,
muñeca y mano. El ROM normal de la muñeca y los dedos se indica en el cuadro 9-1. Al
documentar el ROM, la extensión activa debe ser hacia la izquierda y la flexión activa hacia la
derecha. Cuando el rango de extensión y flexión pasiva es diferente al del movimiento activo, los
valores de ROM pasivos se indican entre paréntesis junto a los valores de ROM activos correspondientes.
El ROM de una articulación interfalángica proximal rígida podría registrarse como 20/70 (15/80), lo que
indica un arco de movimiento activo de 20 a 70 grados y un arco de movimiento pasivo de 15 a 80
grados.
Tabla 9–1. Rango normal de movimiento en las articulaciones del brazo y la mano.
C. Función muscular
Se debe documentar la integridad de los músculos individuales. El flexor
profundo de los dedos de cada dedo se examina estabilizando la falange media y
pidiendo al paciente que flexione la articulación interfalángica distal (figura 9-2).
El flexor digitorum superficialis de cada dedo se prueba manteniendo todos los
dedos excepto el que se va a probar en extensión completa. Luego se le pide al
paciente que flexione el dedo que se está evaluando en la articulación interfalángica
proximal (figura 9-3). La función del flexor largo del pulgar se prueba pidiendo al
paciente que flexione la articulación interfalángica del pulgar.
Figura 9–2. Prueba de integridad del flexor digitorum profundus. Si el distal

la articulación interfalángica se puede flexionar activamente mientras se
estabiliza la articulación interfalángica proximal, el tendón profundo no se corta.
(Reproducido, con autorización, de American Society for Surgery of the Hand: The
Hand: Examination and Diagnosis, 2nd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 1983.)
Figura 9–3. Prueba de integridad del flexor superficial de los dedos. Si la

articulación interfalángica proximal se puede flexionar activamente mientras los
dedos adyacentes se mantienen completamente extendidos, el tendón sublimis no se secciona.
(Reproducido, con autorización, de Sociedad Estadounidense de Cirugía de la Mano:
La Mano: Examen y Diagnóstico, 2.ª ed. Filadelfia:
Churchill Livingstone; 1983.)
La función de los extensores extrínsecos se prueba pidiendo al paciente que

extienda las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos. Si el examinador
simplemente le pide al paciente que abra la mano, las articulaciones interfalángicas
proximales y distales pueden estar extendidas por la contracción de los músculos
intrínsecos, lo que puede inducir a error al examinador a concluir que la extensión digital es normal.
La función de los músculos interóseos se examina pidiendo al paciente que abduca los
dedos. El examinador evalúa la intensidad de la fuerza muscular mientras palpa la
contracción de los músculos hipotenar e interóseo dorsal primero.
D. Función sensorial
El examen de la función sensorial requiere la evaluación de la integridad de los nervios
mediano, cubital y radial, así como los nervios digitales propios que lo componen a
cada lado de cada dedo. Cada uno de los nervios principales tiene una zona sensorial
autógena: un área de la mano inervada predominantemente por ese nervio (figura 9-4). La
zona autógena del nervio mediano es la pulpa del dedo índice, mientras que el nervio
cubital transporta exclusivamente fibras sensoriales de la pulpa del dedo meñique. La piel
del dorso del primer espacio web está inervada por la rama superficial del nervio radial.
Figura 9–4. Distribución sensorial en la mano. Sombreado claro, nervio cubital;

sombreado medio, nervio radial; sombreado más oscuro, nervio mediano.
(Reproducido, con permiso, de Way LW, ed: Current Surgical Diagnosis and
Treatment, 10th ed. Stamford, CT: Appleton & Lange; 1994.)
1. Discriminación de dos puntos: la integridad de cada nervio digital se puede

evaluar con un calibrador de punta roma o un clip de papel desplegado para probar
la discriminación de dos puntos. Los dos puntos del instrumento de prueba se
mantienen separados a una distancia medida. El examinador alterna entre tocar la
piel con uno o dos puntos. Los puntos pueden tocarse (discriminación estática de
dos puntos) o moverse longitudinalmente (movimiento de dos puntos).
discriminación) contra la piel en el lado radial o cubital del dedo.

Los puntos deben presionarse contra el dedo hasta que la piel comience a blanquearse. El
valor de discriminación de dos puntos es la distancia más pequeña entre los dos puntos que
el paciente puede detectar correctamente en dos de tres intentos.
Debido a las mayores señales sensoriales proporcionadas por el movimiento, la
discriminación de dos puntos en movimiento tiene un valor menor o igual que la
discriminación de dos puntos estática. La discriminación estática de dos puntos es normal
si la distancia es inferior a 7 mm, está alterada si es de 7 a 14 mm y no existe si es de 15 mm o más.
E. Función motora
El examen de la función motora puede organizarse considerando grupos de músculos
dentro de dominios nerviosos específicos (cuadro 9-2). Proximalmente, el nervio mediano
inerva los músculos pronador redondo, flexor radial del carpo, palmar largo y flexor superficial
de los dedos. La rama del nervio interóseo anterior del nervio mediano inerva el flexor profundo
de los dedos de los dedos índice y medio, el flexor largo del pulgar y los músculos pronador
cuadrado. La rama motora del nervio mediano a la musculatura tenar inerva el oponente
pollicis, el abductor pollicis brevis y la porción superficial del flexor pollicis brevis. Los
lumbricales de los dedos índice y medio están inervados por fibras motoras medianas que
corren con las ramas nerviosas sensoriales del nervio mediano hacia los dedos índice y medio.
Tabla 9–2. Inervación de la mano y el antebrazo.

El nervio cubital inerva el flexor cubital del carpo y el flexor profundo de

los dedos de los dedos anular y meñique proximalmente. Dentro de la mano, el
nervio cubital inerva la musculatura hipotenar, flexor digiti quinti y abductor digiti
quinti. La rama motora profunda del nervio cubital inerva los músculos interóseos
dorsal y palmar, los lumbricales de los dedos anular y meñique, la porción
profunda del flexor corto del pulgar y los músculos aductores del pulgar.
El nervio radial inerva los músculos tríceps, braquiorradial, extensor

radial largo y corto del carpo, supinador y ancóneo. La división interósea
posterior del nervio radial luego inerva distalmente al extensor digitorum
communis, extensor indicis proprius, extensor digiti minimi,
extensor carpi ulnaris, abductor pollicis longus y extensor pollicis longus and brevis.
La fuerza muscular debe calificarse de acuerdo con el sistema de calificación del

Consejo de Investigación Médica de Gran Bretaña basado en una escala de 0 a 5, siendo 5/5
la fuerza normal, 4/5 menos que la fuerza normal pero con la capacidad de resistir una buena
cantidad de resistencia. , 3/5 de resistencia contra la gravedad, 2/5 de resistencia con la gravedad
eliminada y 1/5 solo un rastro o parpadeo de contracción sin movimiento significativo.
Estudios de Diagnóstico
Varios estudios pueden ser útiles para establecer el diagnóstico adecuado en un paciente con
dolor o trastornos en la mano o la muñeca. La elección de la técnica debe basarse en una
anamnesis y un examen físico cuidadosos.
A. Estudios de imágenes
En la mayoría de los casos, la evaluación radiográfica incluye películas posteroanteriores (PA) y

laterales. No se puede exagerar la importancia de obtener una verdadera radiografía lateral del
dedo y la muñeca porque muchos trastornos, en particular la subluxación de la articulación
interfalángica y la inestabilidad del carpo, no son evidentes en las proyecciones oblicuas. Las
vistas oblicuas pueden ser útiles para definir los patrones de fractura de las falanges. Las vistas
tangenciales son útiles para evaluar un saliente carpometacarpiano. La vista del túnel carpiano
puede permitir la visualización de una fractura del gancho del ganchoso.
Las vistas de estrés permiten evaluar la estabilidad de los ligamentos. Esto es particularmente
útil en la evaluación de la estabilidad del ligamento colateral de la articulación
metacarpofalángica del pulgar.
La estabilidad de los ligamentos de la muñeca también se puede evaluar mediante
vistas de desviación radial y cubital y mediante vistas de agarre con el puño cerrado. Las vistas
de agarre y las vistas de desviación cubital pueden demostrar una brecha entre el escafoides y
el semilunar que no es evidente en los estudios laterales y PA simples.
B. Estudios de electrodiagnóstico
Los estudios de electrodiagnóstico incluyen tanto estudios de conducción nerviosa

como electromiografía. Los estudios de conducción nerviosa miden tanto la conducción motora
(de proximal a distal) como la sensorial (de distal a proximal). Electromiografía
Permite la evaluación de la función muscular.
C. Tomografía computarizada
Una tomografía computarizada (TC) permite excelentes vistas tridimensionales de las
articulaciones de la mano y la muñeca y es fundamental para la evaluación de articulaciones
como la articulación radiocubital distal. La relación del cúbito distal con la escotadura sigmoidea
debe verse en pronación, neutral y supinación. La tomografía computarizada puede ser útil para
evaluar el desplazamiento, así como la curación de fracturas de escafoides y en la planificación
quirúrgica de fracturas de radio distal.
D. Imágenes por resonancia magnética

La resonancia magnética nuclear (RMN) permite visualizar las estructuras de los tejidos
blandos, como los ligamentos y los tendones. Puede evaluarse la integridad del ligamento
transverso del carpo, lo cual es particularmente útil en pacientes con síntomas persistentes
después de la liberación del túnel carpiano. La resonancia magnética también facilita la
evaluación de tumores y necrosis avascular. Las resonancias magnéticas también permiten
la visualización de muchos desgarros del complejo fibrocartílago triangular y del ligamento
intercarpiano.
E. Exploración ósea
La gammagrafía ósea con tecnecio-99 metileno difosfonato (MDP) es una prueba fisiológica
útil en la evaluación del dolor inexplicable en la mano o la muñeca. Esta prueba puede descartar
compromiso óseo y puede usarse para localizar procesos inflamatorios para estudios adicionales
con tomografías computarizadas o resonancias magnéticas (figura 9-5).
Figura 9–5. Radiografía (A) y gammagrafía ósea (B) que muestran una mayor
actividad en la región del escafoides en una mujer con un quiste sintomático.
F. Artroscopia de muñeca
El examen artroscópico de la muñeca permite la visualización directa de las
superficies articulares, los ligamentos de la muñeca y el complejo triangular de fibrocartílago.
El efecto de las maniobras de estrés en la cinemática intercarpiana puede observarse
directamente. La artroscopia de muñeca es particularmente útil en el desbridamiento
o reparación de los desgarros del complejo triangular de fibrocartílago. Se pueden
desbridar los desgarros parciales de los ligamentos escafosemilunar o lunopiramidal. La
fractura intraarticular del radio distal puede alinearse anatómicamente y clavarse bajo
observación directa.
Bernstein MA, Nagle DJ, Martinez A, et al: Una comparación del desbridamiento
del complejo de fibrocartílago triangular artroscópico combinado y la resección
artroscópica del cúbito distal con oblea versus el desbridamiento del complejo
de fibrocartílago triangular artroscópico y la osteotomía de acortamiento cubital
para el síndrome del pilar cubitocarpiano. Artroscopia 2004;20:392. [PMID:
15067279]
Cerezal L, del Pinal F, Abascal F, et al: Hallazgos por imágenes en síndromes de impactación
de muñeca del lado cubital. Radiografías 2002;22:105. [PMID: 11796902]
Kocharian A, Adkins MC, Amrami KK, et al: Muñeca: imágenes de RM mejoradas con
diseño optimizado de bobina de transmisión y recepción. Radiología 2002;223:870.
[PMID: 12034961]
Morley J, Bidwell J, Bransby-Zachary M: Una comparación de los hallazgos de la artroscopia de

muñeca y la resonancia magnética en la investigación del dolor de muñeca. J Hand Surg
2001;26B:544. [PMID: 11884109]
Potter HG, Weiland AJ: Imágenes por resonancia magnética de estructuras triangulares
Lesiones del complejo fibrocartílago. J Hand Surg Am 2002;27:363. [PMID: 11901408]
Slutsky DJ: Artroscopia de muñeca a través de un portal radial volar. Artroscopia 2002;18:624.
[PMID: 12098124].
PROCEDIMIENTOS DE TRATAMIENTO ESPECIAL PARA
TRASTORNOS DE LAS MANOS
1. Reimplantación La
reimplantación es la reinserción de una parte del cuerpo que se separó por completo
del cuerpo, sin continuidad residual de tejido blando. La revascularización es la
reconstrucción de los vasos sanguíneos dañados para evitar que una parte del cuerpo
adherida pero isquémica se vuelva necrótica.
Atención inicial del paciente
El tratamiento eficaz del paciente y de la parte del cuerpo isquémica o desprendida requiere
una atención inicial adecuada y una pronta derivación a un cirujano en un centro capaz de movilizar
recursos para una atención quirúrgica temprana. El médico tratante inicial debe colocar la parte
amputada en una esponja empapada en solución salina normal o solución de lactato de Ringer. La
parte envuelta entonces debe ser
se coloca en una bolsa de plástico, que se sella y se sumerge en una solución de

agua helada. Bajo ninguna circunstancia se debe colocar la parte amputada
directamente en agua helada o exponerla a hielo seco.
Por lo general, no se requiere un torniquete para controlar el sangrado. Se debe
aplicar un vendaje compresivo al muñón de la amputación. No se debe intentar ligar los
vasos sangrantes porque podría comprometer la reparación neurovascular subsiguiente.
Si la parte amputada no se enfría, la isquemia se tolera mal y es poco probable que la
revascularización sea exitosa después de 6 horas. Las partes enfriadas se pueden volver
a plantar hasta 12 horas después de la lesión.
Indicaciones y contraindicaciones
El reimplante está indicado para pulgares amputados o varios dedos,

amputaciones transmetacarpianas de la mano, amputaciones a nivel de la muñeca o del
antebrazo distal y amputaciones de casi cualquier parte del cuerpo en un niño. En los niveles
de amputación más proximales, solo se pueden considerar para la reimplantación las partes
cortantes o moderadamente avulsionadas. Cuanto más proximal es la amputación, mayor es
la cantidad de masa muscular isquémica y más urgente la necesidad de revascularización.
Las contraindicaciones para la reimplantación incluyen partes severamente
aplastadas o mutiladas; amputación multinivel; amputaciones en pacientes con vasos
arterioescleróticos; amputaciones en pacientes con otras lesiones o enfermedades graves;
y amputaciones con tiempos de isquemia caliente prolongados, particularmente a niveles
proximales.
En adultos, la reimplantación de un solo dedo proximal a la inserción del flexor

superficial de los dedos suele estar contraindicada debido al mal resultado funcional debido
a la rigidez. El movimiento limitado en estos dedos reimplantados es causado por la disrupción
simultánea de los tendones flexor digitorum superficialis y profundo de la zona 2, fractura de
falange y disrupción del tendón extensor. Se puede considerar la reimplantación a este nivel
en niños o por motivos estéticos.
Procedimiento quirúrgico
El método preferido de anestesia es el bloqueo axilar o supraclavicular porque esta
técnica proporciona un bloqueo simpático que produce vasodilatación.
La secuencia quirúrgica de reimplantación comienza con una amplia exposición quirúrgica
que permite la identificación y aislamiento de arterias, venas y nervios. Luego se desbrida

meticulosamente el tejido blando. El hueso se acorta y se fija internamente de forma segura con
suficiente estabilidad para permitir la institución del movimiento postoperatorio temprano.
Primero se reparan los tendones extensores y luego los tendones flexores.

Luego se realiza la anastomosis de una o preferiblemente dos arterias, seguida de la reparación
de los nervios y la anastomosis de las venas. Se deben reparar dos venas por cada arteria
reparada. La piel debe cerrarse sin apretar, teniendo cuidado de aproximar el tejido blando sobre
los vasos y nervios reparados.
En los reimplantes proximales al antebrazo distal, las fasciotomías de todos los músculos
Los compartimentos deben realizarse en el momento de la reimplantación. El paciente que se
somete a un reimplante proximal debe regresar al quirófano en 48 a 72 horas, para que se pueda
reevaluar la herida y desbridar cualquier tejido necrótico adicional.
Cuidado Postoperatorio
Después de la operación, la mano se protege con un vendaje suelto y voluminoso.
Se debe administrar anticoagulación en el período perioperatorio para disminuir la probabilidad
de trombosis de la anastomosis. El dextrano de bajo peso molecular durante cinco a siete días y la
aspirina se encuentran entre los regímenes recomendados. Algunos pacientes, particularmente los
niños, pueden requerir sedación para disminuir el espasmo arterial postoperatorio temprano. Los
agentes vasoespásticos como la nicotina, la cafeína, la teofilina y la teobromina deben restringirse
durante las primeras semanas después de la reimplantación o la revascularización. El paciente
debe recibir un antibiótico de amplio espectro durante 5 a 7 días. El seguimiento clínico de la parte
reimplantada o revascularizada puede complementarse con un oxímetro de pulso, un láser Doppler
o una sonda de temperatura.
En aquellas partes reimplantadas o revascularizadas que muestren falla inminente por

cambio de color, llenado capilar o turgencia tisular, se debe aflojar el apósito. Se debe
cambiar la posición de la mano para aliviar la presión sobre la pieza.
Los pacientes pueden recibir un bolo de heparina de 3 000 a 5 000 U. El paciente debe
mantenerse bien hidratado y la habitación caliente. Si no se observa mejoría después de 4 a 6
horas, el paciente puede regresar al quirófano para la exploración de las anastomosis. La revisión
vascular es más exitosa cuando se lleva a cabo dentro de las 48 horas posteriores a la lesión.
Los problemas técnicos relacionados con las anastomosis vasculares son causados con mayor
frecuencia por trombosis, una sutura mal colocada que ocluye la luz, flujo proximal deficiente
secundario a espasmo o daño de los vasos de la íntima no detectado. Si se encuentra daño
vascular, se debe resecar un segmento más grande del vaso e interponer un injerto de vena. Si la
falla parece secundaria a un flujo venoso deficiente, la aplicación intermitente de sanguijuelas
(especies de Hirudo ) durante 1 a 5 días puede proporcionar un drenaje venoso transitorio mientras
se restablece un drenaje venoso adecuado.
Pronóstico
Aproximadamente el 85% de las partes replantadas siguen siendo viables. La recuperación
sensorial con discriminación de dos puntos de 10 mm o menos ocurre en aproximadamente el 50%
de los adultos. Los pacientes con partes viables reimplantadas o revascularizadas a menudo se
quejan de intolerancia al frío durante los primeros 2 o 3 años después de la reimplantación. El
ROM en dígitos reimplantados depende en gran medida del nivel de la lesión y promedia
aproximadamente la mitad del lado normal.
En la mayoría de los niños, la sensación normal se recupera después de la reimplantación
digital y las placas epifisarias permanecen abiertas y alcanzan aproximadamente el 80% del
crecimiento longitudinal normal. Aunque los resultados funcionales son más prometedores en
niños, la tasa de viabilidad es menor en niños debido a las mayores exigencias técnicas de las
anastomosis de pequeños vasos y al mayor tono simpático.
Debido a que los nervios seccionados en el brazo proximal deben regenerarse sobre el
longitud considerable de la extremidad, solo se observa un retorno motor limitado en el
antebrazo y la mano en los reimplantes de extremidades proximales en adultos. Un beneficio
potencial de un reimplante proximal de una extremidad superior puede ser convertir una amputación
traumática por encima del codo en una extremidad de asistencia con control del codo.
La reimplantación puede brindar una restauración espectacular de la función de la mano
cuando el nivel de la amputación inicial se encuentra en la parte distal del antebrazo o al nivel de
la muñeca (figura 9-6).
Figura 9–6. Reimplantación de mano. Vista intraoperatoria (A). Siguiente

se restablecen la operación, la flexión (B) y la extensión (C) .
2. Amputación El
propósito de la amputación es preservar la función máxima compatible con la pérdida
ósea y lograr una apariencia estéticamente aceptable. Debido al vientre muscular
común de los músculos flexores profundos de los dedos, un dedo rígido puede
comprometer la flexión de otros dedos: el efecto cuadriga.
La amputación de un dedo rígido e insensible puede mejorar la función de toda la
mano. Se debe dar prioridad a preservar la longitud funcional, minimizar las contracturas
articulares y cicatriciales y prevenir el desarrollo de síntomas
neuromas.
Amputación de falange
La amputación digital puede realizarse a través de una falange o una

articulación interfalángica. Si la amputación es a través de la articulación interfalángica
proximal o distal, se remodela la superficie articular distal para eliminar las prominencias
condíleas palmares. Si se amputó la inserción normal de un tendón, se debe tirar del
tendón distalmente, cortarlo proximalmente y dejar que se retraiga. Los tendones
flexores y extensores nunca deben coserse sobre el extremo del hueso amputado para
proporcionar cobertura de tejido blando. Deben identificarse los nervios, estirarse
suavemente en sentido distal y seccionarse en sentido proximal para evitar el desarrollo
de un neuroma adherido a la cicatriz de la piel. Si es posible, se debe usar la piel gruesa
y bien acolchada de la superficie palmar del dedo para cubrir el muñón de la amputación.
Un dedo no doloroso, acortado y bien almohadillado es preferible a un dedo sensible mal
cubierto, un poco más largo.
Resección de rayos
Las amputaciones a través de la porción proximal de la falange proximal o en la

articulación metacarpofalángica del dedo índice o meñique pueden dejar una prominencia
ósea antiestética en el borde de la palma, y las amputaciones a un nivel similar en el dedo
medio o anular pueden crear un interdigital incómodo. espacio que permite que pequeños
objetos caigan a través de la palma. La resección con rayos de las falanges y el
metacarpiano de un dedo se puede emplear para cerrar heridas traumáticas, extirpar
dedos disfuncionales o disestésicos o tratar tumores malignos. Las ventajas estéticas y
funcionales de la resección radial deben equilibrarse con la pérdida del ancho de la palma
y, por tanto, la disminución de la fuerza de prensión.
La resección del rayo índice crea una red de apariencia normal entre el medio
dedo y el pulgar. De manera similar, la resección del metacarpiano del dedo meñique
deja un contorno cubital uniforme. La resección del rayo del dedo meñique está
contraindicada en pacientes que prefieren la máxima fuerza de prensión a la cosmética. La
resección del radio del dedo medio o del dedo anular debe ir acompañada de coaptación
de partes blandas o transposición del metacarpiano. La resección del rayo medio a través
de la metáfisis del metacarpiano proximal permite la transposición de la porción distal
correspondiente del rayo índice a la posición del rayo medio (figura 9-7). La resección del
rayo del dedo anular se puede cerrar osteotomizando el metacarpiano del dedo meñique y
moviéndolo hacia la base del dedo anular o tirando del dedo meñique radialmente a través
del ganchoso mediante una reparación ajustada.
del ligamento intermetacarpiano transverso profundo entre los dedos medio y meñique.
Figura 9–7. Resección del rayo medio y transposición del rayo índice. A: Las
incisiones en cheurón convergentes reducen la piel palmar y la redundancia de tejidos blandos.
B: Las osteotomías de corte escalonado correspondientes se modelan en las metáfisis
proximales del metacarpiano índice y medio. C: el dedo índice transpuesto se fija al dedo
medio con una placa y se estabiliza aún más con una aguja de Kirschner en el metacarpiano
del dedo anular. (Reproducido, con permiso, de Chapman MW, ed: Operative Orthopaedics,
Vol. 2, 3rd ed. Philadelphia: JB
Lippincott; 2001.)
Adani R, Marcoccio I, Castagnetti C, et al: Resultados a largo plazo de

reimplantación para amputaciones por avulsión de anillo completo. Ann Plast Surg
2003;51:564. [PMID: 14646649]
Melikyan EY, Beg MS, Woodbridge S, et al: Los resultados funcionales de la amputación
del rayo. J Hand Surg 2003;8:47. [PMID: 12923934]
Nuzumlali E, Orhun E, Ozturk K, et al: Resultados de la resección de rayos y

amputación por lesiones por avulsión del anillo en la articulación interfalángica
proximal. J Hand Surg 2003B;28:578. [PMID: 14599832]
Wilhelmi BJ, Lee WP, Pagensteert GI, et al: Replantación en mutilados
mano. Mano Clin 2003;19:89. [PMID: 12683449]
Yu JC, Shieh SJ, Lee JW, et al: procedimientos secundarios después de digital
reimplantación y revascularización. J Plast Surg 2003B; 56:125. [PMID: 12791355]
TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA DE
LA MANO
Anatomía
El control de la postura digital requiere un equilibrio complejo de fuerzas
musculares extrínsecas e intrínsecas. Los músculos extrínsecos tienen su origen
fuera de la mano y su inserción en la mano o carpo, mientras que los músculos
intrínsecos tienen tanto su origen como su inserción dentro de la mano. Los músculos
extrínsecos son flexores o extensores, y los músculos intrínsecos contribuyen tanto a la
flexión como a la extensión digital.
A. Músculos extensores extrínsecos

Los extensores extrínsecos pasan por seis compartimentos retinaculares fibroóseos
diferentes al nivel de la muñeca (figura 9-8A). El primer compartimento (el más radial)
contiene el abductor largo del pulgar y el extensor corto del pulgar. El abductor pollicis
longus tiene múltiples deslizamientos que se insertan en la base del metacarpiano del
pulgar y abduce radialmente el pulgar, mientras que el extensor pollicis brevis se inserta
en el dorso de la cara proximal de la falange proximal del pulgar y extiende activamente
la articulación metacarpofalángica del pulgar. pulgar.
Figura 9–8. Los seis compartimentos dorsales de la muñeca. A: Sección transversal de

muñeca derecha en pronación vista de distal a proximal. (Reproducido, con
autorización, de Reckling FW, et al: Orthopaedic Anatomy and Surgical Approaches.
St. Louis: Mosby-Year Book; 1990.) B: Vista dorsal. A, retináculo extensor sobre los
compartimentos; B, juncturae tendinum (conexus intertendineus). (Reproducido, con
permiso, de Way LW, ed: Current Surgical Diagnosis & Treatment, 10th ed. Stamford, CT:
Appleton & Lange; 1994.)
El segundo compartimento extensor contiene el extensor carpi radialis longus y el

extensor carpi radialis brevis. El extensor carpi radialis longus, que se inserta en el
metacarpiano índice, dorsiflexiona y desvía radialmente la muñeca, y el extensor carpi
radialis brevis, que se inserta en la base del metacarpiano medio, proporciona una
dorsiflexión equilibrada de la muñeca.
El tercer compartimento contiene el extensor largo del pulgar, que corre
desciende longitudinalmente por el antebrazo a través del tercer compartimento y gira
abruptamente radial hacia el tubérculo de Lister, una prominencia dorsal en el radio
distal. Debido a que su inserción está en la falange distal, el extensor largo del pulgar
proporciona una extensión enérgica de la articulación interfalángica del pulgar. El curso
oblicuo del tendón del extensor largo del pulgar proporciona un componente de aducción
sustancial a la tracción del extensor largo del pulgar.
El cuarto compartimento extensor contiene el extensor indicis proprius que se
encuentra en la profundidad de los cuatro tendones del extensor digitorum communis,
mientras que el quinto compartimento contiene el extensor digiti quinti. Cada uno de estos
tres músculos tiene un papel en la extensión digital en las articulaciones metacarpofalángicas,
interfalángicas proximales e interfalángicas distales de los dedos. La inserción ósea
principal de los extensores digitales extrínsecos se encuentra en la cara proximal dorsal de
la falange media. La extensión de la articulación metacarpofalángica es proporcionada por
la fuerza extensora extrínseca transmitida a través de las bandas sagitales.
La extensión de la articulación interfalángica distal se logra a través de las bandas
laterales unidas que se componen de deslizamientos tendinosos de los tendones
extrínsecos e intrínsecos.
El extensor indicis proprius se inserta en el dedo índice cubital al extensor

digitorum communis. El extensor digitorum communis se inserta en los dedos índice,
medio, anular y, en algunos casos, meñique. El tendón extensor digiti quinti se inserta en
el dedo meñique cubital al extensor digitorum
inserción communis.
El tendón del extensor carpi ulnaris atraviesa el sexto compartimento y

Se inserta en la base del metacarpiano del dedo meñique. Proporciona extensión de
muñeca y desviación cubital.
Los tendones del extensor común de los dedos de los dedos medio, anular y meñique
están unidos por juncturae tendinum sobre el dorso de la mano proximal a la articulación
metacarpofalángica (figura 9-8B). El tendón extensor indicis proprius puede reconocerse a
nivel de la muñeca como poseedor del vientre muscular más distal de cualquiera de los
tendones extensores digitales.
Los tendones extensores digitales se estabilizan sobre la línea media de la
articulación metacarpofalángica mediante su unión a las fibras de la banda sagital (figura
9-9). Las fibras de la banda sagital se insertan en la falange proximal volar y en los bordes
laterales de la placa volar. Las fibras de la banda sagital forman un cabestrillo que permite
que la tensión del extensor extrínseco proximal se transmita a la falange proximal, lo que
permite la extensión de la articulación metacarpofalángica sin una inserción tendinosa en la
falange proximal. Al mantener el tendón extensor extrínseco en equilibrio sobre la prominencia
de la cabeza del metacarpiano, las bandas sagitales normalmente mantienen el extensor
extrínseco lo más alejado posible del centro de rotación de la articulación metacarpofalángica,
lo que le otorga la mayor eficiencia mecánica. Con la ruptura o atenuación de las fibras de la
banda sagital, el tendón extensor extrínseco puede subluxarse hacia el lado cubital de la
cabeza del metacarpiano, lo que provoca la desviación cubital del dedo.
Figura 9–9. Mecanismo extensor de capota. El aparato del capuchón dorsal

proporciona puntos de inserción tanto de los extensores extrínsecos como de los músculos
intrínsecos de la mano. (Modificado y reproducido, con permiso, de Way LW, ed: Current Surgical
Diagnosis & Treatment, 10th ed. Stamford, CT: Appleton & Lange; 1994.)
B. Músculos flexores extrínsecos

Los flexores extrínsecos de los dedos son el flexor digitorum profundus y el flexor digitorum
superficialis. El flexor profundo de los dedos se inserta en la cara palmar proximal de la falange
distal, flexionando la articulación interfalángica distal, así como las articulaciones interfalángicas
proximales y metacarpofalángicas.
El flexor superficial de los dedos actúa como flexor de las articulaciones
interfalángicas proximales y metacarpofalángicas. Se encuentra palmar al tendón del flexor
profundo de los dedos en la palma, se divide al nivel de la articulación metacarpofalángica y
pasa dorsal al tendón del flexor profundo de los dedos antes de insertarse en los lados de la
falange media.
Aunque los flexores extrínsecos proporcionan flexión de la articulación metacarpofalángica, esto
ocurre sólo después de que la mayor parte de su recorrido se gasta flexionando las articulaciones
interfalángicas.
C. Músculos intrínsecos
Los músculos intrínsecos que controlan la postura de los dedos son los músculos interóseos
dorsal y palmar, lumbricales e hipotenar. Estos músculos son responsables de la flexión
primaria, la abducción y la aducción de las articulaciones metacarpofalángicas y la extensión
primaria de las articulaciones interfalángicas proximales e interfalángicas distales.
El dedo índice es abducido por el primer músculo interóseo dorsal y

aducido por el primer músculo interóseo palmar. El dedo medio está abducido radialmente
por el segundo músculo interóseo dorsal y cubitalmente por el tercer músculo interóseo
dorsal. El dedo anular es aducido por el segundo músculo interóseo volar y abducido por el cuarto
músculo interóseo dorsal. El dedo meñique es aducido por el tercer músculo interóseo volar y
abducido por el músculo abductor digiti quinti.
Los primeros, segundos y cuartos interóseos dorsales tienen superficial y

vientres musculares profundos, con el vientre superficial dando lugar a un tendón de
inserción en el tubérculo de la falange proximal. El vientre muscular profundo se inserta

en el capuchón de la aponeurosis dorsal y, por lo tanto, contribuye a la flexión de la
articulación metacarpofalángica y a la extensión de la articulación interfalángica proximal
y distal. El tercer interóseo dorsal suele tener un solo vientre muscular, que se inserta en
el aparato del capuchón dorsal. La inserción de los músculos interóseos volar también se
encuentra en el aparato de la capucha ( figura 9-9).
Todos los músculos interóseos discurren palmar al eje de movimiento de la
articulación metacarpofalángica y dorsal al ligamento intermetacarpiano
transverso. Sus inserciones tendinosas están en las fibras de la banda lateral, que
discurren dorsalmente al eje de movimiento de las articulaciones interfalángicas
proximal y distal. Cuando la articulación metacarpofalángica está flexionada, los
interóseos son menos efectivos para extender las articulaciones interfalángicas que
cuando la articulación metacarpofalángica está en extensión o en ligera flexión.
Los cuatro músculos lumbricales se insertan en la banda lateral radial de la dorsal.
aponeurosis del capuchón de cada dedo. Los lumbricales se originan en los tendones
del flexor profundo de los dedos del dedo correspondiente. Su curso es más volar
que el de los músculos interóseos dorsales o palmares porque se encuentran palmar
al ligamento intermetacarpiano transverso. Los músculos lumbricales modulan el
tono digital flexor y extensor y pueden tener un papel en la propiocepción digital. La
contracción del vientre del músculo profundo tira del tendón profundo proximalmente y
desplaza el origen lumbrical proximalmente, aumentando así la tensión en las fibras
del capuchón dorsal que extienden las articulaciones interfalángicas proximales y
distales. La contracción del músculo lumbrical atrae el profundus proximal hacia distal y
reduce la tensión sobre el flexor digitorum profundus en la articulación interfalángica
distal, de modo que se facilita la extensión de la articulación interfalángica distal.
El abductor digiti quinti, como el primer, segundo y cuarto interóseos, tiene dos
tendones de inserción. Uno de estos tendones se inserta directamente en el hueso del
tubérculo abductor a lo largo de la cara cubital de la falange proximal del dedo meñique,
y la otra inserción se realiza en el aparato del capuchón dorsal. El flexor digiti quinti se
inserta en el tubérculo cubital en la base de la falange proximal pero no se inserta en el
aparato del capuchón dorsal. La función principal del flexor digiti quinti es la flexión de la
articulación metacarpofalángica.
D. Aparato de capucha dorsal

El aparato del capuchón dorsal, frecuentemente denominado mecanismo extensor,
es la confluencia de inserciones tendinosas intrínsecas y extrínsecas en la cara dorsal

del dedo ( figura 9-9). A través de las inserciones del capuchón dorsal, los músculos
extensores extrínsecos extienden la articulación metacarpofalángica, los músculos
intrínsecos flexionan la articulación metacarpofalángica y tanto los músculos intrínsecos
como los extrínsecos extienden las articulaciones interfalángicas proximales y distales.
La extensión de la articulación metacarpofalángica se logra mediante la acción
de los tendones extensores extrínsecos tirando a través del mecanismo de
cabestrillo de banda sagital, que levanta la falange proximal. La flexión de la
articulación metacarpofalángica se logra tanto por la inserción tendinosa de los intrínsecos
en la falange proximal como por un efecto de cabestrillo similar creado por las fibras
oblicuas del mecanismo intrínseco que se fusionan con el capuchón, lo que flexiona la
articulación metacarpofalángica. Además, el flexor profundo de los dedos y el superficialis
flexionan secundariamente la articulación metacarpofalángica.
La extensión de la articulación interfalángica proximal se logra mediante la acción
del deslizamiento central, que es la inserción ósea de los extensores digitales extrínsecos
en la falange media. Además, los músculos intrínsecos contribuyen a la extensión de la
articulación interfalángica proximal a través de las tiras mediales de la banda lateral, que
discurren centralmente para insertarse en la cara dorsal proximal de la falange media como
parte de la tira central.
La extensión de la articulación interfalángica distal se logra a través de fuerzas
tanto intrínsecas como extrínsecas que tiran de las bandas laterales conjuntas radial y
cubital, que se unen para formar la inserción del tendón terminal. La contribución
intrínseca a la banda lateral conjunta es a través de su inserción en la banda lateral. La
contribución extrínseca a la extensión de la articulación interfalángica distal se produce
a través de fibras laterales que se separan de la parte central sobre el dorso de la falange
proximal y se unen a la banda lateral para formar la banda lateral conjunta. Las bandas
laterales unidas del lado radial y cubital convergen distalmente cuando el tendón terminal
se inserta en la falange distal.
INTERRUPCIÓN DEL MÚSCULO EXTENSOR

INSERCIONES
1. Interrupción de la banda sagital

Anatomía y Hallazgos Clínicos

Las fibras de la banda sagital que transmiten la fuerza extensora extrínseca
pueden romperse por laceración o, más a menudo, pueden atenuarse debido a la
sinovitis subyacente de la articulación metacarpofalángica, como ocurre en la AR.
Cuando las fibras de la banda sagital a lo largo de la cara radial o cubital del
capuchón dorsal se atenúan, el tendón extensor puede subluxarse en el valle entre
las cabezas de los metacarpianos adyacentes. Debido a que los extensores extrínsecos
subluxados son mecánicamente menos efectivos para extender la articulación
metacarpofalángica, se puede perder la extensión activa completa de esta articulación.
Este fenómeno ocurre comúnmente en la AR. También puede deberse al desgarro de las
fibras de la banda sagital con actividad de torsión, como ocurre en el dedo medio al lanzar
una pelota de béisbol.
Tratamiento
Un desgarro agudo de la banda sagital radial se puede tratar con una férula. Si esto no
es efectivo, puede estar indicada la reparación quirúrgica. Las lesiones crónicas se
tratan liberando la banda sagital cubital y recentralizando el tendón extensor colocando
una tira del tendón alrededor del ligamento colateral radial.
2. Deformidad en el ojal
Cuando el deslizamiento central se interrumpe por laceración o ruptura cerrada o se
alarga por sinovitis de la articulación interfalángica proximal, se pierde la inserción ósea
directa de los extensores extrínsecos en la falange media. Cuando también se pierde la
inserción de las guías mediales de la banda lateral, falta la extensión activa de la
articulación interfalángica proximal. El dedo se lleva rápidamente a una posición de flexión
de la articulación interfalángica proximal a medida que el movimiento sin oposición de los
flexores sublimis y profundo de los dedos hace que el dedo se flexione (figura 9-10). Las
bandas laterales se separan a medida que se flexiona el dedo y se colocan en una
posición progresivamente más palmar, llegando finalmente a quedar palmar con respecto
al eje de flexión de la articulación. En la posición subluxada, las bandas laterales se
convierten en una fuerza deformante que contribuye a la tendencia del dedo a flexionarse
en la articulación interfalángica proximal.
Figura 9–10. Deformidad en ojal causada por la pérdida de la extensión interfalángica

proximal activa secundaria a la pérdida de la inserción del deslizamiento central en la falange
media dorsal proximal. (Reproducido, con permiso, de Way LW, ed: Current Surgical Diagnosis
& Treatment, 10th ed. Stamford, CT: Appleton & Lange; 1994.)
Con la interrupción del deslizamiento central, la fuerza que normalmente se transmite a

través del deslizamiento central hacia la falange media desde los músculos extensores
extrínsecos e intrínsecos pasa por alto la articulación interfalángica proximal y se reenfoca en
la articulación interfalángica distal, lo que amplifica la fuerza de extensión de esta articulación y
la hiperextiende. Debido a que la articulación interfalángica distal es relativamente resistente a
la flexión activa, la contracción del músculo flexor profundo de los dedos flexiona principalmente
la articulación interfalángica proximal y es relativamente ineficaz para flexionar la articulación
interfalángica distal, a menos que la articulación interfalángica proximal esté sujeta en extensión
máxima. El dedo finalmente asume la postura de deformidad en el ojal de flexión de la
articulación interfalángica proximal e hiperextensión de la articulación interfalángica distal.
Tratamiento
Debido a que la articulación interfalángica proximal está en el centro del complejo equilibrio
de las fuerzas intrínsecas y extrínsecas, la restauración del equilibrio y la tensión adecuados en
el deslizamiento central puede ser técnicamente difícil. Cuando el deslizamiento central presenta
una laceración aguda, debe repararse directamente y fijar la articulación en extensión completa
durante 3 a 6 semanas para proteger la integridad de la reparación. Las roturas cerradas del
deslizamiento central, si se diagnostican de forma aguda, deben tratarse con 6 semanas de
ferulización de la articulación interfalángica proximal en extensión completa. Cuando el
diagnóstico se retrasa incluso unas pocas semanas, una contractura en flexión fija del
articulación interfalángica proximal es habitual.

El tratamiento quirúrgico de la rotura cerrada del deslizamiento central en un dedo
que desarrolla una contractura en flexión fija suele ser desalentador porque el procedimiento
quirúrgico debe liberar la contractura en la cara palmar de la articulación y aumentar la
extensión de la articulación interfalángica proximal en la cara dorsal. Una estrategia mejor
emplea la ferulización prolongada para disminuir la extensión de la contractura en flexión
de la articulación interfalángica proximal fija. Entre la variedad de férulas disponibles para
esto, la férula Capener y la férula Joint Jack son particularmente útiles. El enyesado en
serie del dedo con un yeso digital circunferencial que se cambia cada pocos días también
puede ser útil para llevar la articulación interfalángica proximal a la extensión. Durante el
período de entablillado, se debe instruir al paciente para que realice una flexión activa de
la articulación interfalángica distal, con la falange media apoyada en extensión. Se debe
tener cuidado para asegurar que las férulas y los yesos permitan la flexión de la articulación
interfalángica distal. Una vez que se logra la extensión total de la articulación interfalángica
proximal, la ferulización debe continuarse a tiempo completo durante 6 a 12 semanas más.
En muchos casos, esto logra un ajuste suficiente del deslizamiento central para permitir una
extensión satisfactoria de la articulación interfalángica proximal activa.
Si la extensión activa no se puede restaurar con ferulización prolongada, varios

se pueden considerar intervenciones quirúrgicas. La primera, una tenotomía tipo
Fowler, divide oblicuamente el aparato del capuchón dorsal sobre la falange media,
proximal a la inserción del tendón terminal. Esto disminuye la hiperextensión de la
articulación interfalángica distal y puede mejorar la extensión activa de la articulación
interfalángica proximal al reenfocar las fuerzas intrínsecas y extrínsecas en la articulación
más proximal.
Alternativamente, otras técnicas quirúrgicas intentan aumentar de manera más directa
la extensión de la articulación interfalángica proximal, ya sea acortando el deslizamiento
central o movilizando porciones de una o ambas bandas laterales. Aunque tales técnicas
pueden aumentar la extensión activa de la articulación, a menudo lo hacen con la pérdida
de la flexión total de la articulación interfalángica proximal.
3. Anatomía y
hallazgos clínicos del dedo en martillo
La deformidad del dedo en martillo se caracteriza por una pérdida de la extensión

de la articulación interfalángica distal activa con un ROM pasivo completo evidente. El
dedo en martillo refleja la pérdida de la transmisión normal de la fuerza extensora a través
de la inserción del tendón terminal en la falange distal. El flexor profundo de los dedos sin
oposición tira de la articulación distal hacia la flexión (figura 9-11). El mecanismo habitual
de lesión implica la flexión pasiva repentina de la articulación interfalángica distal
activamente extendida. La ruptura del tendón terminal puede limitarse por completo al
tendón o puede involucrar un fragmento de fractura avulsionado del labio dorsal de la
superficie articular proximal de la falange distal.
Figura 9–11. La deformidad del dedo en martillo es secundaria a la pérdida de la

inserción del tendón terminal en la falange distal. (Reproducido, con permiso, de Way
LW, ed: Current Surgical Diagnosis & Treatment, 10th ed. Stamford, CT: Appleton &
Lange; 1994.)
Debido a que el fragmento avulsionado incluye la inserción del tendón terminal, la

apariencia clínica del tejido blando y los dedos en martillo óseos es similar. La articulación
distal descansa en flexión, una postura que no se puede cambiar activamente. Es posible
la extensión pasiva completa de la articulación interfalángica distal.
Tratamiento
Debe obtenerse una radiografía para determinar si existe una fractura y, si el fragmento
dorsal es grande, si la falange distal está subluxada hacia palmar. Si la articulación es
congruente, se recomienda entablillar incluso si persiste una pequeña brecha en el sitio
de fractura de la superficie articular. La articulación interfalángica distal debe entablillarse
en extensión continuamente durante 8 semanas y luego se puede examinar el dedo. Si se
observa caída residual de la articulación distal, se requieren 2 a 4 semanas adicionales de
entablillado.
Kalainov DM, Hoepfner PE, Hartigan BJ, et al: Tratamiento no quirúrgico de

Fracturas cerradas del dedo en martillo. J Hand Surg Am 2005;30: 580. [PMID:
15925171]
MÁS INTRÍNSECO Y MENOS INTRÍNSECO

POSICIONES
Juntos, los interóseos y los lumbricales flexionan las articulaciones metacarpofalángicas

y extienden las articulaciones interfalángicas proximales y distales. Por lo tanto, la postura
de la mano en la que se flexionan las articulaciones metacarpofalángicas y se extienden
las articulaciones interfalángicas proximal y distal se conoce como posición intrínseca
positiva (figura 9-12). Esta es una posición ideal para entablillar la mano porque los
ligamentos colaterales de la articulación metacarpofalángica e interfalángica están tensos,
y porque también es ideal para la inmovilización de la mayoría de las lesiones de la mano,
se denomina posición de seguridad o posición de ventaja.
Figura 9–12. Posición positiva intrínseca.
La excursión normal de los músculos intrínsecos es suficiente para permitir

Posicionamiento pasivo simultáneo de las articulaciones metacarpofalángicas

en extensión mientras las articulaciones interfalángicas proximales y distales están
flexionadas. Esta postura, conocida como posición intrínseca negativa, requiere una
excursión completa de los músculos intrínsecos relajados ( figura 9-12; figura 9-13).
Cuando los músculos intrínsecos están paralizados, la mano tiende a asumir la postura
negativa intrínseca, a veces denominada mano en garra. Aunque los extensores
extrínsecos tienen fibras que pueden proporcionar extensión de la articulación
interfalángica proximal y distal en la mano con músculos intrínsecos competentes, en la
mano negativa intrínseca, su excursión se gasta en hiperextensión de la articulación
metacarpofalángica sin oposición. Por lo tanto, la mano desprovista de poder intrínseco
no puede lograr la extensión activa de las articulaciones interfalángicas proximal y distal,
a menos que la articulación metacarpofalángica se flexione por otros medios.
Figura 9–13. Posición negativa intrínseca secundaria a parálisis bajas de los nervios
mediano y cubital.
Tratamiento
La corrección quirúrgica de la mano negativa intrínseca debe prevenir la hiperextensión
pasiva de la articulación metacarpofalángica o restaurar el control activo de la flexión de la
articulación metacarpofalángica. Esto puede lograrse mediante tenodesis o capsulodesis a
través de la articulación metacarpofalángica o mediante una transferencia activa de tendón.
Una vez que se previene la hiperextensión de la articulación metacarpofalángica, los
extensores extrínsecos por lo general pueden abrir la mano de manera efectiva al extender
las articulaciones interfalángicas proximales y distales. Si no es posible la extensión activa de
la articulación interfalángica proximal a través de los extensores extrínsecos cuando se
flexiona la articulación metacarpofalángica, entonces se debe insertar la transferencia del
tendón para la flexión de la articulación metacarpofalángica en las bandas laterales digitales.
Esto aumenta la extensión de la articulación interfalángica proximal y proporciona flexión de
la articulación metacarpofalángica.
TENSIÓN MUSCULAR INTRÍNSECA

Cuando los lumbricales y los interóseos se contraen y se tensan demasiado, la limitación de
su excursión no permite la extensión simultánea completa de la articulación
metacarpofalángica y la flexión de la articulación interfalángica. La prueba de estanqueidad
intrínseca fue descrita originalmente por Finochietto y luego por Bunnell (figura 9-14). Se
logra determinando primero que las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
tengan cada una un rango completo de movimiento articular pasivo en una posición reducida.
Luego, la articulación metacarpofalángica se mantiene pasivamente en una posición
extendida mientras el examinador intenta flexionar pasivamente las articulaciones
interfalángicas proximal y distal. Si la flexión pasiva completa de las articulaciones
interfalángicas proximal y distal no es posible en esta posición, los músculos intrínsecos se
consideran tensos.
Figura 9–14. La prueba de estanqueidad intrínseca se realiza flexionando la parte proximal

articulación interfalángica con la articulación metafalángica extendida y flexionada.
Opresión a la flexión interfalángica proximal ocurre con la articulación metafalángica extendida.
(Reproducido, con permiso, de Green DP, ed: Operative Hand Surgery, 2nd ed. Philadelphia:
Las causas de la rigidez muscular intrínseca incluyen condiciones tan diversas como AR,
disfunción neurológica secundaria a traumatismo craneoencefálico cerrado y lesión por
aplastamiento de la mano.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de la tirantez intrínseca se puede realizar como un procedimiento
aislado o en combinación con la reconstrucción de la articulación metacarpofalángica.
La fuerza intrínseca se reduce por tenotomía del músculo intrínseco o por resección de un
segmento triangular de una o ambas bandas laterales. La prueba de tensión intrínseca se puede
utilizar intraoperatoriamente para juzgar la idoneidad de la liberación muscular intrínseca.
DEFORMIDAD EN CUELLO DE CISNE

La deformidad en cuello de cisne se caracteriza por hiperextensión de la articulación
interfalángica proximal y flexión de la articulación interfalángica distal (figura 9-15 ). La fisiopatología
de la deformidad en cuello de cisne implica el estiramiento primario o secundario o la interrupción
de la restricción de la placa volar en la hiperextensión de la articulación interfalángica proximal. La
sinovitis de la articulación interfalángica proximal secundaria en pacientes con AR puede distender
la articulación y, por lo tanto, hacer que la placa volar sea ineficaz para prevenir la hiperextensión
de la articulación interfalángica proximal. La contracción muscular intrínseca excesivamente enérgica
(como ocurre con una deformidad intrínseca en plus) transmite una fuerza anormalmente alta a
través del deslizamiento central, hiperextendiendo la articulación interfalángica proximal. Cuando la
articulación interfalángica proximal está hiperextendida, el aparato del capuchón dorsal es
relativamente ineficaz para extender la articulación interfalángica distal, permitiendo que la
articulación interfalángica distal se flexione.
Figura 9–15. Deformidad en cuello de cisne. (Reproducido, con permiso, de

Sociedad Estadounidense de Cirugía de la Mano: La Mano: Examen y Diagnóstico,
2.ª ed. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1983.)
En algunos dedos, puede ocurrir una contractura de extensión fija o anquilosis de la

articulación interfalángica proximal como consecuencia de la deformidad en cuello de
cisne. En otros dedos, la articulación interfalángica proximal permanece flexible pero el
dedo está bloqueado en una postura hiperextendida.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de la deformidad en cuello de cisne secundaria a la rigidez
intrínseca requiere la disminución de la fuerza muscular intrínseca, por lo general a
través de la resección de un triángulo de la banda lateral proximal y el capuchón dorsal.
Se crea una nueva rienda para la extensión de la articulación interfalángica proximal, ya
sea mediante tenodesis de un deslizamiento del flexor superficial de los dedos o
tenodesis en la que una de las bandas laterales se desvía volar hacia el centro de
rotación de la articulación interfalángica proximal, recreando el retinacular oblicuo sagital. ligamento.
Bruner S, Wittemann M, Jester A, et al: Férula dinámica después de la reparación del

tendón extensor en las zonas V a VII. J Hand Surg 2003B; 28:224. [PMID:
12809652]
TRASTORNOS DE LOS TENDONES DEL

MANO
LESIÓN DEL TENDÓN FLEXOR
Anatomía
Los flexores extrínsecos del dedo consisten en el flexor digitorum profundus y
el flexor digitorum superficialis. El flexor profundo de los dedos se origina en el
cúbito proximal y la membrana interósea. En el antebrazo, se divide en dos
grupos musculares: el componente más radial que inerva el dedo índice y el
componente cubital que inerva los dedos medio, anular y meñique. Los
músculos flexor digitorum profundus y flexor pollicis longus forman el
compartimento profundo del antebrazo volar. A medida que los tendones flexor
digitorum profundus y flexor pollicis longus viajan a través del túnel carpiano,
ocupan el piso del túnel carpiano.
La vaina tenosinovial del flexor largo del pulgar se continúa con la bursa
radial; la vaina tenosinovial hasta el dedo meñique se continúa con la bursa digital
cubital. En algunos pacientes, estas dos bolsas se comunican, lo que permite
que el llamado absceso en herradura se extienda entre el pulgar y el meñique si
se produce una infección en la vaina del tendón flexor de cualquiera de estos
dedos.
Los lumbricales se originan en el lado radial del índice, medio, anillo,
y meñiques en la palma. El tendón profundo pasa a través de la bifurcación
del flexor superficial de los dedos antes de insertarse en la base palmar
proximal de la falange distal. La inervación del flexor digitorum profundus de
los dedos índice y medio es a través de la rama interósea anterior del nervio
mediano, mientras que la inervación profunda de los dedos anular y meñique
está inervada por el nervio cubital. El flexor profundo de los dedos proporciona
flexión digital en las articulaciones interfalángicas proximales y distales.
El flexor superficial de los dedos tiene dos cabezas: la cabeza radial

se origina en la diáfisis proximal del radio y la cabeza cubital humeral se origina
en el epicóndilo humeral medial y la apófisis coronoides del cúbito. Cada dígito
tiene un músculo superficial independiente correspondiente. como el
Los tendones superficiales pasan por el túnel carpiano, los tendones de los dedos
medio y anular son más superficiales y centrales que los de los dedos índice y
meñique. En la cara proximal del dedo, el tendón del flexor superficial de los dedos
se bifurca alrededor del flexor profundo de los dedos al comienzo de la polea A2.
El tendón del flexor superficial de los dedos se desliza y luego se reúne distalmente
en el quiasma de Camper, con aproximadamente la mitad de las fibras
permaneciendo en el lado ipsolateral y la otra mitad cruzando hacia el lado
contralateral del dedo. Luego, el tendón se inserta a través de deslizamientos
radial y cubital en la metáfisis proximal de la falange media. Todo el músculo flexor
superficial de los dedos recibe inervación del nervio mediano. La función principal
del superficialis es la flexión digital en la articulación interfalángica proximal.
El flexor largo del pulgar se origina en dos cabezas: la cabeza radial se

origina en el radio proximal y la membrana interósea, y una cabeza accesoria
se origina en el proceso coronoides del cúbito y en el epicóndilo medial del
húmero. En la palma, el tendón del flexor largo del pulgar se cruza entre el
abductor corto del pulgar y el flexor corto del pulgar. El flexor largo del pulgar se
inserta en la base proximal de la falange distal del pulgar y está inervado por la
rama interósea anterior del nervio mediano. El flexor largo del pulgar flexiona las
articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicas del pulgar.
A medida que los tendones flexores pasan distales al cuello del

metacarpiano, ingresan al túnel fibroóseo o vaina flexora digital. El túnel fibroóseo
se extiende distalmente a la cara proximal de la falange distal. La vaina tendinosa
consta de poleas anulares, que brindan estabilidad mecánica, y poleas cruzadas,
que brindan flexibilidad (figura 9-16). Las poleas anulares primera, tercera y quinta
(A1, A3 y A5) están ubicadas sobre las articulaciones metacarpofalángica,
interfalángica proximal e interfalángica distal, respectivamente, y la segunda y
cuarta poleas (A2 y A4) están ubicadas sobre la porción media. de las falanges
proximal y media. Las poleas A2 y A4 son las más esenciales para mantener la
ventaja mecánica de los tendones flexores.
Figura 9–16. Ubicación de las poleas anular (A) y cruzada (C).
El tenosinovio que recubre el túnel fibroóseo proporciona nutrición y lubricación a

los tendones flexores escasamente vascularizados. Proximamente a la vaina, los tendones
están bien vascularizados por el peritenón. Dentro de la vaina, la vascularización del tendón se
suministra a través del sistema vincula: el vinculum longus y brevis.
Después de la lesión, el tendón flexor sana a través de mecanismos tanto extrínsecos

como intrínsecos. La cicatrización extrínseca del tendón se produce a través de células llevadas
al sitio de reparación por el crecimiento interno de capilares y fibroblastos; la formación de
adherencias sigue en el sitio de reparación. La curación intrínseca se produce a partir de tenocitos
dentro del tendón. El objetivo de la reparación del tendón flexor y el cuidado posoperatorio es
fomentar la curación tanto intrínseca como extrínseca sin la formación de adherencias gruesas, lo
que limitaría la excursión del tendón y, en última instancia, daría como resultado una restricción
del movimiento del dedo.
Hallazgos clínicos
El tiempo transcurrido desde la lesión, así como el mecanismo de la lesión (lesión abierta
aguda frente a lesión por avulsión cerrada) deben anotarse en la historia clínica.
A. Cascada normal de dedos

Debe observarse la postura de reposo de los dedos. La interrupción de la cascada normal
de aumento de la flexión en los dedos relajados a medida que se pasa del dedo índice al
meñique debe despertar la sospecha de una interrupción del tendón (figura 9-17).
Figura 9–17. Si el dedo índice permanece extendido cuando la mano está en reposo,
se cortan sus tendones flexores.
B. Fenómeno de tenodesis normal

La integridad del tendón también puede evaluarse aprovechando la posición normal
de tenodesis de los dedos, que ocurre cuando la muñeca pasa pasivamente a través
de un ROM. Normalmente, cuando la muñeca está en dorsiflexión, los extensores
digitales se relajan y los flexores de los dedos se tensan, flexionando pasivamente
los dedos en el patrón de cascada normal. Cuando se aprietan los músculos del
antebrazo proximal, los dedos normalmente se flexionan involuntariamente.
C. Prueba de tendones individuales

Se emplean pruebas aisladas de los tendones superficial y profundo para determinar
la integridad de cada tendón (véanse figuras 9-2 y 9-3). Debido a que el flexor superficial
de los dedos del dedo meñique no es independiente del dedo anular en muchos individuos,
ya sea por conexiones cruzadas entre el dedo
dos tendones o debido a la ausencia congénita del tendón, a partir del examen clínico puede
ser imposible detectar una lesión en el tendón flexor superficial de los dedos del dedo meñique. Debe
anotarse la fuerza de flexión a medida que se prueba cada uno de los tendones. Si el paciente es
capaz de flexionar el dedo pero experimenta dolor con la flexión y no puede generar toda la potencia
contra la resistencia, debe sospecharse una lesión parcial del tendón flexor.
Tratamiento
Los resultados funcionales son equivalentes si la reparación se realiza el día de la lesión
(reparación primaria) o dentro de los primeros 7 a 10 días después de la lesión (reparación
primaria diferida).
Debido a que la reparación requiere una visualización adecuada de ambos extremos del tendón,
es posible que sea necesario extender la herida de forma electiva. Los extremos del tendón deben
recuperarse con cuidado porque el traumatismo en la vaina del tendón flexor crea cicatrices adversas.
Los tendones no deben sujetarse a lo largo de sus superficies tenosinoviales.
Las poleas A2 y A4 deben conservarse. Se puede desbridar un máximo de 1 cm de los extremos
del tendón sin comprometer la eventual extensión digital. Se fija una sutura central de material
sintético trenzado 3-0 o 4-0 a los extremos del tendón coaptado (figura 9-18).
Figura 9–18. Suturas de Kessler y otros tipos de suturas para tendón flexor
reparar. (Reproducido, con permiso, de Green DP, ed: Operative Hand Surgery, 2nd ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 1988.)
La reparación del tendón flexor se fortalece mediante el empleo de cuatro hebras de

sutura a través del sitio de reparación en lugar de dos. Una sutura epitendinosa
continua de nailon 6-0 completa la reparación del tendón. El papel de la reparación de la
vaina del tendón flexor sigue siendo controvertido.
Debido a que los resultados y las complicaciones de la reparación del tendón flexor varían
según el nivel de lesión, se definen cinco zonas de lesión (figura 9-19). La zona I se extiende
desde la inserción del profundus en la falange distal hasta la inserción del flexor digitorum
superficialis en la falange media. El tendón se puede reparar directamente si el muñón distal es lo
suficientemente grande o se puede reinsertar en el hueso. Se debe tener cuidado de no avanzar
el tendón más de 1 cm.
Figura 9–19. Zonas lesionadas del tendón flexor. (Modificado y reproducido, con
permiso, de Way LW, ed: Current Surgical Diagnosis & Treatment, 10th ed.
Stamford: Appleton y Lange; 1994.)
La zona II, que se extiende desde la porción proximal de la polea A1 hasta la

inserción del tendón superficial, es la región de lesión más problemática porque
contiene los tendones profundo y superficial en una región relativamente avascular.
Se debe tener cuidado para preservar la sangre vincular
suministro. Cuando se dividen tanto el tendón superficial como el profundo, es preferible reparar
ambos tendones porque se puede lograr una mayor independencia de movimiento digital con un
riesgo algo menor de rotura del tendón durante el período de rehabilitación. La reparación del tendón
superficial y del tendón profundo también disminuye la probabilidad de deformidad por hiperextensión
de la articulación interfalángica proximal.
Las lesiones de la zona III se localizan entre el borde proximal de la polea A1 y el borde distal
del ligamento transverso del carpo.
En las lesiones de la zona IV, el área debajo del ligamento transverso del carpo, se debe realizar
una liberación de corte escalonado y reparación del ligamento transverso del carpo para evitar la
tensión del tendón flexor.
Las lesiones de las zonas I y II del pulgar se manejan de manera similar a las de las
zonas análogas de los dedos. En la zona III del pulgar es difícil acceder al tendón flexor largo del
pulgar a su paso por la musculatura tenar.
Las opciones para el tratamiento de las lesiones a este nivel incluyen el injerto de tendón primario
o el alargamiento escalonado del tendón en el antebrazo, de modo que la reparación sea distal a
los músculos tenares que oscurecen.
Los mejores resultados de la cirugía del tendón flexor en los últimos años se deben
sustancialmente a la evolución de los programas de terapia posoperatoria. La inmovilización del
dedo después de la reparación del tendón es apropiada solo en pacientes muy jóvenes o que no
cooperan. Después de una lesión del tendón flexor, la muñeca debe inmovilizarse con una flexión
de aproximadamente 30 grados, las articulaciones metacarpofalángicas con una flexión de
aproximadamente 45 grados y las articulaciones interfalángicas con una flexión de 0 a 15 grados.
Se debe iniciar un programa de ejercicios de ROM pasivo que disminuya las adherencias en el sitio
de reparación y mejore la reparación intrínseca del tendón. El movimiento pasivo se puede lograr ya
sea a través de una férula de goma para flexionar el dedo de forma pasiva o haciendo que el paciente
mueva el dedo de forma pasiva. A las 4 a 6 semanas después de la reparación, se permiten ejercicios
activos de flexión y extensión mientras se interrumpe la ferulización. A las 6-8 semanas, se
recomiendan ejercicios de extensión pasiva y bloqueo aislado.
Después de 8 semanas, el paciente puede comenzar la flexión contra resistencia.

Cuando se realiza una reparación de cuatro hilos, se inicia el movimiento activo asistido
dentro de las primeras 2 semanas. En este programa, la muñeca se extiende y los dedos se flexionan
pasivamente. Luego se le pide al paciente que flexione los dedos activamente para mantener esta
posición.
Con técnicas de cuatro hilos para la reparación del tendón flexor, el movimiento activo puede
comience antes que con una reparación de dos hilos. En pacientes debidamente
motivados y cooperativos, se inicia un programa de espera activa durante la primera semana.
El terapeuta lleva pasivamente la mano a la flexión y se le pide al paciente que mantenga la
posición.
Lesiones por avulsión del tendón flexor

El tendón flexor puede avulsionarse de su inserción ósea, por lo general por la extensión
forzada del dedo mientras el dedo se flexiona activamente al mismo tiempo. Se estima que
el 75% de las lesiones por avulsión del flexor profundo de los dedos involucran el dedo
anular. Tales lesiones ocurren comúnmente en el fútbol o el rugby, cuando el atleta agarra
la camiseta de un oponente y un dedo se extiende involuntariamente cuando el oponente
intenta eludir el placaje.
Las lesiones por avulsión del flexor profundo de los dedos se pueden clasificar según
al nivel de la retracción profunda del tendón. En las lesiones de tipo 1, el tendón se
retrae proximalmente desde la vaina hacia la palma. La reparación de estas lesiones
debe realizarse dentro de los 10 días para evitar la contractura miostática, que limitará la
capacidad de llevar el tendón a su inserción normal sin tensión indebida. En las lesiones de
tipo 2, el tendón se retrae al nivel de la articulación interfalángica proximal. Puede verse un
pequeño fragmento óseo por avulsión en una radiografía lateral del dedo en estas lesiones.
El tendón se puede reinsertar en la falange distal hasta 6 semanas después de la lesión. Las
lesiones de tipo 3 involucran un fragmento de avulsión de la falange distal ósea que es tan
grande que bloquea la retracción del flexor profundo de los dedos proximal a la polea A4.
Estas lesiones también pueden repararse hasta 6 semanas después de la lesión. Las lesiones
por avulsión profunda perdidas o desatendidas, si son sintomáticas, pueden tratarse mediante
reconstrucción tendinosa por etapas, artrodesis de la articulación interfalángica distal o
tenodesis.
Moiemen NS, Elliot D: Reparación del tendón flexor primario en la zona 1. J Hand
Surg Br 2000;25:78. [PMID: 10763731]
Reconstrucción del tendón flexor
La reparación directa de un tendón flexor roto no es posible si hay pérdida de la sustancia

del tendón, una contractura miostática de larga data o una lesión blanda no resuelta.
defectos tisulares. Si el tendón del flexor superficial de los dedos está intacto con un rango activo
completo de movimiento de la articulación interfalángica proximal, se puede elegir la artrodesis o
la tenodesis de la articulación interfalángica distal, creando el llamado dedo superficial. Si el
paciente requiere un movimiento activo en la articulación interfalángica distal, es necesario un
injerto de tendón. El injerto de tendón suele estar indicado cuando no se pueden reparar los
tendones del flexor superficial de los dedos ni del flexor profundo de los dedos.
El injerto de tendón primario se puede realizar cuando hay una cobertura de piel satisfactoria,
un rango pasivo completo de movimiento de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas,
un sistema de polea anular intacto, cicatrización mínima en la vaina, circulación digital adecuada y
al menos un nervio digital intacto. Las posibles fuentes de tendones donantes incluyen los tendones
palmaris longus, plantaris o extensores de los dedos de los pies. Los tendones palmaris longus y
plantaris están ausentes en una minoría significativa de individuos.
A. Procedimiento quirúrgico
El injerto de tendón donante se asegura en la falange distal. El injerto de tendón se enrosca
debajo de las poleas de la vaina del tendón flexor. La unión proximal del tendón donante al motor
profundo se realiza con un tejido tendinoso o con una reparación de extremo a extremo.
Es fundamental establecer la tensión adecuada en el injerto de tendón. Si se

aplica una tensión insuficiente al injerto de tendón, se produce una deformidad lumbrical en cruz.
Con esta condición, a medida que el paciente tira de la porción proximal del tendón profundo
proximalmente, el lumbrical se coloca bajo tensión, y toda esta tensión se transmite al aparato del
capuchón dorsal en lugar del injerto del tendón flexor. Como resultado, cuando el paciente intenta
flexionar el dedo, el dedo paradójicamente extiende las articulaciones interfalángicas proximal y
distal.
Si la tensión del injerto de tendón es demasiado fuerte, la extensión completa es imposible.

Los resultados del injerto de tendón primario son inferiores a la reparación primaria en
circunstancias similares.
La reparación primaria del tendón está contraindicada si la vaina fibroósea está muy
cicatrizada o si no hay poleas críticas. La restauración de la flexión en tales situaciones requiere
una reconstrucción del tendón por etapas. En la etapa 1, los restos de tendón se extirpan de la
vaina y se liberan las contracturas articulares. Como mínimo, las poleas A2 y A4 se reconstruyen
utilizando un tendón flexor
remanente, un injerto de tendón o una tira del retináculo extensor de la muñeca. Una barra
de silicona de tamaño similar al injerto de tendón anticipado se asegura a la falange distal y se
enrosca a través de la vaina. El ROM pasivo temprano estimula el desarrollo de una pseudovaina
que rodea la varilla del tendón de silicona.
La segunda etapa del procedimiento ocurre al menos 3 meses después de la inicial

procedimiento. El ROM pasivo digital completo y el equilibrio de los tejidos blandos deben
lograrse antes de emprender la segunda etapa. La varilla del tendón de silicona se reemplaza
con un injerto de tendón. El tendón donante se asegura a la falange distal y al motor donante de
manera similar al injerto de tendón primario.
B. Complicaciones
1. Adherencias: la complicación más común después de la cirugía del tendón flexor es la

formación de adherencias entre el sitio de reparación y el túnel fibroóseo circundante, que puede
ocurrir a pesar de un programa de terapia adecuado. Después de la reparación o el injerto del
tendón flexor, se debe considerar la tenólisis cuando la flexión activa está restringida, a pesar de un
ROM pasivo normal, en una herida que ha alcanzado el equilibrio de los tejidos blandos
(generalmente al menos 3 meses desde la reparación o reconstrucción), en un paciente motivado.
Idealmente, la tenólisis debe realizarse bajo anestesia local con sedación intravenosa.
La elevación de los colgajos de piel permite una amplia exposición de la vaina. Se tiene
cuidado de preservar las poleas anulares mientras se liberan las adherencias entre el tendón
y la vaina y entre el tendón y las falanges. La evaluación de la adecuación de la lisis puede
obtenerse pidiéndole al paciente bajo anestesia local que flexione el dedo activamente. Si se emplea
anestesia regional o general, el tendón debe identificarse en un nivel más proximal y aplicarse
tracción al tendón en este nivel para confirmar la mejora en el movimiento articular.
El ejercicio de ROM activo se inicia dentro de las primeras 24 horas después de la cirugía.
La estimulación eléctrica del vientre muscular proximal puede facilitar el movimiento
temprano.
2. Rotura de la reparación del tendón: la segunda complicación posoperatoria importante de la

reparación del tendón flexor es la rotura de la reparación. Cuando la ruptura se diagnostica
rápidamente, se debe intentar una segunda reparación porque las tasas de éxito
acercarse a los de la reparación primaria sin complicaciones. Si la rotura no se diagnostica

con prontitud, se deben resecar los extremos del tendón roto y se necesita un injerto de
tendón libre o una reconstrucción del tendón por etapas para restaurar la flexión activa.
3. Fracaso de la reconstrucción por etapas: si falla la reconstrucción por etapas,

se puede considerar la artrodesis o la amputación del dedo, en particular cuando se
acompaña de compromiso neurovascular.
Beredjiklian PK: Aspectos biológicos de la reparación y laceración del tendón flexor. J

Beris AE, Darlis NA, Korompliias AV, et al: Reconstrucción en dos tiempos del tendón
flexor en la zona II utilizando una varilla de silicona y un injerto intrasinovial
pediculado. J Hand Surg Am 2003;28:652. [PMID: 12877856]
Slade JF, Bhargava M, Barrie KA, et al: Reparación del tendón de la zona II aumentada
con injerto de tendón dorsal autógeno: un análisis biomecánico. J Hand Surg Am
2001;26:813. [PMID: 11561232]
TENOSINOVITIS
La tenosinovitis puede desarrollarse alrededor de cualquiera de los tendones flexores o
extensores extrínsecos, ya sea a lo largo de su trayecto o, más comúnmente, en los
puntos de constricción por poleas fibrosas o vainas retinaculares.
1. Tenosinovitis de Quervain
Hallazgos clínicos
Los tendones abductor largo del pulgar y extensor corto del pulgar pueden inflamarse
debajo de la polea retinacular en la región de la estiloides radial.
Los síntomas son provocados por actividades de levantamiento en las que el pulgar se
aduce y se flexiona mientras la mano se desvía cubitalmente. Actividades como inflar un
esfigmomanómetro, sacar a un bebé de la cuna o levantar una sartén pesada de la estufa
pueden provocar dolor en la cara radial de la muñeca.
El examen físico revela sensibilidad directamente sobre el primer extensor
compartimiento. Una maniobra de provocación, la prueba de Finkelstein, es útil para

diagnosticar este trastorno (figura 9-20).
Figura 9–20. Maniobra de Finkelstein. El pulgar del paciente está encerrado en el

palma. Luego, el examinador desvía bruscamente la muñeca hacia cubital. En un test
positivo se produce dolor en el borde radial de la muñeca. (Reproducido con autorización
de Lister G: The Hand: Diagnosis and Indications, 3.ª ed. Filadelfia: Churchill Livingstone;
1993.)
Tratamiento
El tratamiento inicial incluye férulas o inyecciones de esteroides. La inmovilización limita la
excursión del tendón del extensor corto del pulgar mediante una férula en espiga para el
pulgar basada en el antebrazo, que evita la desviación de la muñeca y el movimiento
carpometacarpiano y metacarpofalángico del pulgar al tiempo que permite el movimiento de
la articulación interfalángica. La inyección de esteroides en el primer compartimiento extensor
a lo largo del extensor pollicis brevis puede disminuir la hinchazón y el dolor.
Si la tenosinovitis de De Quervain no responde al tratamiento conservador,
puede elegirse la liberación del retináculo suprayacente. Debido a que la mayoría de los
pacientes con enfermedad sintomática tienen más de un deslizamiento del abductor largo
del pulgar, se debe identificar y descomprimir el tendón del extensor corto del pulgar. En
algunos casos, el primer compartimiento extensor está dividido por un tabique, creando
dos vainas tendinosas separadas. En tales casos, la vaina del componente más dorsal
también debe abrirse para permitir que el tendón del extensor corto del pulgar no esté restringido.
deslizándose
Se debe tener mucho cuidado al realizar la incisión en la piel y la disección

subcutánea en esta región porque la lesión de la rama sensorial del nervio radial
cuando corre sobre el primer compartimento es una complicación molesta que puede
eclipsar cualquier beneficio de la descompresión del tendón.
2. Tenosinovitis flexora (dedo en gatillo y pulgar

en gatillo)
Hallazgos clínicos
La tenosinovitis o tenovaginitis de los flexores se caracteriza por dolor y sensibilidad
en la palma de la mano en el borde proximal de la polea digital A1 (figura 9-21).
Los pacientes con frecuencia notan que el dedo o el pulgar afectados se enganchan
o se disparan después de una flexión forzada. En casos más severos, se debe usar la
mano opuesta para forzar pasivamente el dedo o el pulgar en la extensión. En los
casos más severos, el dedo se traba en una posición flexionada. La activación suele
ser más pronunciada por la mañana que más tarde en el día. La tenosinovitis
estenosante es más común en pacientes diabéticos que en pacientes no diabéticos.
Cuando se trata de varios dígitos, se debe considerar la posibilidad de diabetes.
Figura 9–21. Gatillo pulgar. (Reproducido, con autorización, de American

Society for Surgery of the Hand: The Hand: Examination and Diagnosis, 2nd ed.
Tratamiento
La mayoría de los dedos desencadenantes pueden tratarse con éxito mediante
una inyección de esteroides de acción prolongada en la vaina del flexor. Para
inyectar un dedo en gatillo, la aguja se inserta en el pliegue palmar proximal para
el dedo índice y el pliegue palmar distal para los dedos medio, anular y meñique. La
aguja entra en el tendón flexor y se aplica presión al émbolo. La aguja se retira
lentamente hasta que se encuentra entre el tendón y la vaina del tendón, lo que se
aprecia por la pérdida de resistencia del émbolo. Un mililitro de una combinación de un
Se administra un anestésico de acción corta y un esteroide. La inyección puede repetirse si los

síntomas reaparecen después de una respuesta inicialmente positiva a la inyección.
La liberación quirúrgica de la polea A1 es curativa en dígitos refractarios a esteroides
inyección. La liberación se logra exponiendo directamente la polea e incidiendo
longitudinalmente sus fibras orientadas transversalmente. Las fibras de la polea A2 deben
respetarse para preservar la flexión digital efectiva. La liberación percutánea de la polea A1 se
puede lograr con una aguja en los dedos medio y anular, especialmente si se bloquean
activamente. En pacientes con AR, se debe preservar todo el sistema de poleas anulares para
evitar una mayor desviación cubital de los dedos. El desencadenamiento en estos pacientes se trata
mediante tenosinovectomía y escisión de un deslizamiento del flexor digitorum superficialis.
3. Tenosinovitis del flexor carpi radialis Hallazgos clínicos La
tenosinovitis del flexor carpi radialis se caracteriza por dolor con el
movimiento de la muñeca, particularmente con la flexión activa de la muñeca o con la dorsiflexión

pasiva de la muñeca. La palpación de la piel que recubre el tendón, particularmente sobre el
trapecio, provoca sensibilidad marcada.
Tratamiento
El cuidado conservador incluye la inmovilización de la muñeca en flexión y la administración de
medicación antiinflamatoria oral. Si estas medidas son ineficaces, se puede inyectar un esteroide de
acción prolongada sobre el tendón a nivel del trapecio.
Se considera la descompresión quirúrgica del flexor radial del carpo si las medidas
conservadoras son ineficaces. La descompresión destecha la vaina del tendón en el antebrazo
distal ya lo largo de la muñeca. La vaina fibroósea se descomprime aún más mediante la
resección de la cresta cubital palmar del trapecio que recubre el tendón.
Finsen V, Hagen S: Cirugía del dedo en gatillo. Mano Surg 2003; 8:201.
[PMID: 15002098]
Hwang M, Kang YK, Shin JY, et al: Patrón de dolor referido del músculo abductor pollicis
longus. Am J Phys Med Rehabil 2005;84:593. [PMID:
16034228]
Ragoowansi R, Acornley A, Khoo CT: dedo en gatillo percutáneo
liberación: la técnica “lift-cut”. Br J Plast Surg 2005;58:817. [PMID: 15936736]
Wilhelmi BJ, Snyder N 4th, Verbesey JE, et al: Liberación del dedo en gatillo con índices
de puntos de referencia en la superficie de la mano: un estudio anatómico y clínico.
Plast Reconstr Surg 2001;108:908. [PMID: 11547146]
Zingas C, Failla JM, Van Holsbeeck M: Precisión de inyección y clínica
alivio de la tendinitis de De Quervain. J Hand Surg Am 1998; 22:89. [PMID: 9523961]
TRASTORNOS VASCULARES DE LA MANO

Anatomía
El suministro de sangre a la mano es predominantemente a través de las arterias cubital
y radial. La arteria cubital es más grande que la arteria radial y proporciona la principal
contribución arterial a la mano. En la mayoría de las manos, la arteria cubital irriga el arco
palmar superficial, que proporciona el suministro principal de sangre a las arterias digital
común y propia. La arteria radial entra en la mano pasando profundamente a los tendones
del primer compartimento dorsal a través de la caja de rapé anatómica, se sumerge
palmarmente entre las bases del primer y segundo metacarpianos y forma el arco palmar
profundo. La arteria mediana, un remanente del aporte vascular embriológico al miembro
superior en desarrollo, contribuye al arco palmar superficial en el 10% de los pacientes.
El arco palmar superficial se encuentra distal al arco palmar profundo. El

el arco arterial es completo, con comunicación total entre las arterias radial y cubital en
el 34% de las manos y comunicación incompleta en el 20%. Las manos restantes tienen
una comunicación limitada entre las arterias cubital y radial en configuraciones variadas.
El arco palmar profundo discurre a lo largo de la rama motora del nervio cubital en su
recorrido transversal justo palmar a las diáfisis metacarpianas proximales. La arteria
princeps pollicis se deriva del arco palmar profundo en el 98% de los pacientes. El arco
palmar profundo también irriga las ramas arteriales metacarpianas profundas, que
proporcionan un flujo sanguíneo secundario a las arterias digitales.
Hallazgos clínicos
Los pacientes con insuficiencia vascular frecuentemente se quejan de intolerancia al frío.

Cuando se producen cambios de color, la palidez o la blancura de los dedos sugiere más
una pérdida de flujo de entrada, mientras que el enrojecimiento o la decoloración azulada
sugieren un retorno venoso inadecuado. Las ulceraciones de las puntas de los dedos pueden
denotar isquemia.
Debe tenerse en cuenta la duración de los síntomas vasculares. Si la anomalía es de origen

congénito, se deben documentar los cambios en los síntomas a lo largo del tiempo.
La historia ocupacional debe registrar si el paciente usa herramientas vibratorias o está
sujeto a traumatismos repetitivos en la mano durante el trabajo.
Se anotan las ocupaciones que requieren trabajo al aire libre en todas las estaciones
(construcción) o en un ambiente frío en el interior (carnicería). Una historia de trauma puede
sugerir daño arterial o periarterial. Se debe registrar cualquier actividad deportiva que implique
traumatismos repetidos en la mano; los golfistas, los receptores de béisbol y los jugadores de
balonmano corren un riesgo especial de lesión vascular cerrada. Debe tenerse en cuenta la
exposición a fármacos vasoconstrictores como los betabloqueantes y el tabaquismo. Debe
buscarse otra evidencia de enfermedad vascular, así como enfermedades con efectos vasculares
como la esclerodermia o la diabetes. Se palpan los pulsos y se observan estremecimientos o
soplos.
A. Prueba de Allen
La prueba de Allen permite evaluar la extensión de la conexión entre las arterias radial y
cubital a través de los arcos palmares. El examinador comprime las arterias radial y cubital en la
muñeca y luego le pide al paciente que flexione y extienda los dedos repetidamente. Después de
que la mano palidece, se libera la presión de la arteria radial mientras se mantiene la compresión
en la arteria cubital. El examinador observa cuánto tarda cada uno de los dedos en recuperar su
color rosado. El paso inicial se repite con ambos vasos comprimidos y luego se libera la oclusión
de la arteria cubital mientras se mantiene la presión sobre la arteria radial. Una vez más, el
examen de la reperfusión de los dedos revela qué dedos se irrigan principalmente a través de la
arteria cubital. De esta manera, se puede evaluar la extensión de las interconexiones entre las
arterias radial y cubital.
B. Estudios de diagnóstico
Los estudios de diagnóstico vascular no invasivos incluyen exploraciones Doppler, que

detectan la presencia de flujo; pletismografía, que determina la diferencia de volumen de
pulso entre las arterias braquial y digital; y prueba de estrés por frío, una técnica que
evalúa el efecto del frío en el espasmo arterial. Los procedimientos de diagnóstico
invasivos incluyen la arteriografía, la arteriografía por sustracción digital y las exploraciones
con radionúclidos de fase temprana.
OCLUSIÓN ARTERIAL
1. Trauma arterial
Hallazgos clínicos
La división parcial o completa de una arteria puede ocurrir como resultado
de laceraciones, trauma agudo por inyección o lesiones por canulación. La hemorragia
por disrupción arterial debe tratarse inicialmente con presión directa. La división arterial
total debe repararse si la vascularización distal es inadecuada. Las lesiones arteriales
parciales pueden sangrar profusamente porque los extremos del vaso lacerado están
atados entre sí y no pueden retraerse, contraerse ni ocluir el flujo adicional. La lesión
arterial parcial puede requerir resección con o sin reconstrucción para prevenir la
formación de aneurismas o fístulas arteriovenosas. La lesión por inyección puede producir
espasmo u oclusión.
Tratamiento
El objetivo principal en el tratamiento de lesiones arteriales es la restauración
de un flujo sanguíneo distal adecuado. Se pueden hacer intentos para eliminar los coágulos
distales con catéteres de Fogarty. Si esto no tiene éxito, se pueden emplear agentes para
disolver coágulos como la urocinasa, vasodilatadores locales o sistémicos y bloqueos del
ganglio estrellado para disminuir el espasmo vascular. Se debe tener cuidado al usar
múltiples agentes para asegurarse de que no interfieran entre sí. Por ejemplo, el uso de
uroquinasa después de un bloqueo axilar puede producir hemorragia en la arteria axilar,
lo que complica el problema.
2. Trombosis
Hallazgos clínicos
La arteria cubital es el sitio más común de trombosis arterial de las extremidades
superiores. Esta entidad, también conocida como síndrome del martillo cubital o
síndrome del martillo hipotenar, suele ser el resultado de traumatismos repetitivos en el área
hipotenar de la mano. Los pacientes pueden quejarse de una masa pulsátil dolorosa en el lado
cubital de la palma. En algunos casos, los síntomas de presentación reflejan una parálisis del
nervio cubital inferior secundaria a la compresión del nervio cubital por el aneurisma al nivel del
canal de Guyon. La insuficiencia vascular distal puede ser evidente en los dedos anular y
meñique.
Tratamiento
Si la evaluación demuestra que todos los dedos están bien perfundidos por la arteria radial
sola, la escisión del segmento de la arteria cubital que contiene el aneurisma o el segmento
trombosado y la ligadura de los extremos del vaso es curativa.
La división simple del vaso puede conferir un efecto de simpatectomía moderado a la arteria
cubital residual porque las fibras simpáticas que rodean la arteria cubital se rompen en el
momento de la división del vaso. Sin embargo, si la perfusión digital es inadecuada después
de resecar un segmento de vaso y desinflar el torniquete, se requiere un injerto de vena
segmentaria para reconstituir la arteria cubital.
3. Aneurisma Debe
hacerse una distinción entre aneurismas verdaderos y falsos. En un aneurisma verdadero,
todas las capas de la pared arterial están involucradas. Estos aneurismas suelen ser
causados por un traumatismo cerrado, pero también pueden ser secundarios a una
degeneración o una infección. Los falsos aneurismas se caracterizan por la afectación parcial
de la pared, con tejidos periarteriales que forman una pared falsa revestida por endotelio. Los
aneurismas falsos son más comunes después de un traumatismo penetrante, como heridas
de arma blanca.
Tanto los aneurismas verdaderos como los falsos deben tratarse con resección.
Como se discutió en la sección sobre el síndrome del martillo cubital, la necesidad de
reconstrucción vascular está dictada por la suficiencia de la perfusión distal después de la
liberación del torniquete.
CONDICIONES VASOESPASTICAS
Hallazgos clínicos El
fenómeno de Raynaud, la enfermedad de Raynaud y el síndrome de Raynaud a

menudo se confunden. El fenómeno de Raynaud es una condición en la que se
presenta palidez de los dedos con o sin cianosis por exposición al frío. La
enfermedad de Raynaud (Raynaud primaria) está presente cuando el fenómeno de
Raynaud ocurre sin otra enfermedad asociada o causante. La enfermedad de
Raynaud ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes (<40 años) y suele ser
bilateral, sin oclusión arterial periférica demostrable. En casos severos, los pacientes
pueden desarrollar gangrena o cambios atróficos limitados a la piel digital distal.
El síndrome de Raynaud (Raynaud secundario) ocurre cuando el fenómeno de Raynaud se
asocia con otra enfermedad, como trastornos del tejido conjuntivo (lupus eritematoso
sistémico), trastornos neurológicos, trastornos oclusivos arteriales o discrasias sanguíneas.
Tratamiento
Todos los pacientes con fenómeno de Raynaud experimentan episodios cíclicos de palidez
digital que alternan con episodios de cianosis e hiperemia. El tratamiento incluye la
protección de las manos contra el frío mediante el uso de guantes o manoplas.
Se debe recomendar encarecidamente a los pacientes que dejen de fumar
cigarrillos o puros. El tratamiento farmacológico intenta disminuir los fenómenos oclusivos.
Los bloqueadores de los receptores alfa, la pomada de nitroglicerina, la nifedipina y otros
bloqueadores de los canales de calcio son eficaces para disminuir los espasmos. La
inyección de toxina botulínica tipo A (Botox) alrededor de los haces neurovasculares en la
palma de la mano también puede ayudar en pacientes que no responden a la medicación.
La simpatectomía de la arteria digital, la extracción quirúrgica del tejido periarterial de la
arteria digital común sobre un segmento corto a nivel palmar distal, puede mejorar la
circulación en los dedos isquémicos.
Balogh B, Mayer W, Vesely M, et al: pelado adventicial del radio

y arterias cubitales en la enfermedad de Raynaud. J Hand Surg Am 2002;27:1073.
[PMID: 12457360]
Neumeister MW, Chambers CB, Herron MS, et al: Terapia de Botox para
dígitos isquémicos. Plast Reconstr Surg 2009;124:191. [PMID: 19568080]

Ruch DS, Aldridge M, Holden M, et al: Reconstrucción arterial para la oclusión de la arteria
radial. J Hand Surg Am 2000;25:282. [PMID: 10722820]
Ruch DS, Holden M, Smith BP, et al: simpatectomía periarterial en
pacientes con esclerodermia: seguimiento a medio plazo. J Hand Surg Am
2002;27:258. [PMID: 11901385]
TRASTORNOS DE LOS NERVIOS DEL

MANO
LESIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO
Anatomía
Los nervios periféricos consisten en una mezcla de axones mielinizados y no mielinizados.
Las fibras motoras, sensoriales y simpáticas a menudo viajan juntas en un solo nervio.
Los axones se agrupan en haces denominados fascículos, que están rodeados por
perineuro. El fino tejido conectivo entre los axones dentro de un fascículo se llama
endoneuro. Los fascículos se mantienen unidos como un nervio por el epineuro.
Los nervios se consideran monofasciculares, oligofasciculares o polifasciculares, según el
número de fascículos. La relación entre los fascículos cambia a lo largo del trayecto
longitudinal del nervio. El grado de cambio fascicular disminuye distalmente. El mesoneuro,
que es el tejido conjuntivo que rodea al epineuro, facilita el deslizamiento longitudinal del
nervio.
Después de que se lesiona un nervio, ocurren una serie de cambios. La corteza
somatosensorial se reorganiza por lo que el área representada por el nervio lesionado disminuye.
El cuerpo celular del axón lacerado aumenta de tamaño. La producción de materiales
para la reparación del citoesqueleto aumenta y la producción de neurotransmisores
disminuye. En el segmento proximal del axón lesionado, se produce una mayor degeneración
proximal según la gravedad de la lesión. En el axón distal a la laceración, las células de
Schwann fagocitan el axón, lo que permite que el tubo de mielina circundante colapse.
Dentro de las 24 horas posteriores a la lesión, se produce un brote axonal desde el

muñón proximal. Múltiples axones en un fascículo forman una unidad de regeneración. El
número de axones en la unidad disminuye con el tiempo. Crecimiento longitudinal de la
La regeneración del nervio depende de la capacidad de los axones para adherirse a los
factores tróficos de la lámina basal de la célula de Schwann. También se producen cambios
en el extremo distal del nervio. En la placa terminal motora, las fibras musculares se atrofian. La
sensibilidad y el número de receptores de acetilcolina aumentan a medida que su ubicación se
expande desde las fosas hasta toda la longitud de la fibra muscular. Si la fibra muscular se
reinerva, se activan tanto las placas terminales motoras viejas como las nuevas. La recuperación
de la fuerza es mayor después de la reparación primaria del nervio, menos vigorosa después de
la reparación con injerto de nervio y más débil después de la implantación directa del extremo
del nervio en el músculo. La reinervación muscular ocurre solo si el axón alcanza el músculo
dentro de un año. Por el contrario, los receptores sensoriales pueden reinervarse eficazmente
años después de la lesión.
Las lesiones nerviosas se clasifican en tres tipos. (1) La neuropraxia es un
bloqueo de conducción que ocurre sin interrupción axonal. La recuperación generalmente se
completa en unos días a unos pocos meses. (2) La axonotmesis describe una lesión en la que
se produce una rotura axonal y el tubo endoneural permanece en continuidad. El tubo
endoneural intacto proporciona a los axones que brotan en regeneración un camino bien
definido hacia los órganos finales. Debido a que el crecimiento axonal ocurre a aproximadamente
1 mm/día, la recuperación es buena pero lenta. (3)
La neurotmesis se refiere a la sección del nervio. A menos que se repare el nervio, los axones
en regeneración no pueden encontrar un camino adecuado y no se produce la recuperación.
Los axones brotados frustrados forman un neuroma en el extremo distal del segmento proximal
del nervio lacerado.
Estudios de Diagnóstico
La evaluación preoperatoria y posoperatoria de la función motora y sensorial incluye la

medición cuantitativa de la fuerza de pellizco y prensión, discriminación de dos puntos
estática y móvil, y mediciones de vibración y presión.
La discriminación de dos puntos refleja la densidad de inervación, mientras que las mediciones
de vibración y presión miden el umbral de inervación.
Tratamiento
La reparación del nervio debe realizarse con magnificación y técnica microquirúrgica. Una
reparación sin tensión proporciona el ambiente ideal para la regeneración nerviosa. La
tensión en el sitio de reparación puede disminuir por el avance del nervio (es decir, la transposición
anterior del nervio cubital para el antebrazo proximal).
laceración del nervio cubital) o por limitación del movimiento articular. Si es

imposible una reparación sin tensión, es necesario un injerto de nervio para salvar
el defecto en el nervio. Los nervios donantes utilizados con frecuencia incluyen el
nervio sural, la rama anterior del nervio cutáneo antebraquial medial y el nervio
cutáneo antebraquial lateral. Los defectos nerviosos de 2 cm o menos pueden tratarse
colocando y asegurando los extremos cortados del nervio dentro de un conducto o
vena adyacente que permita la regeneración ininterrumpida de axones desde el
extremo proximal del nervio.
Se prefiere la reparación primaria al injerto de nervio porque este último
procedimiento requiere dos sitios de coaptación del nervio. La reparación epineural por
lo general se realiza con magnificación, usando sutura 8-0 o 9-0 (figura 9-22A). Cuando
se reconoce que un grupo fascicular particular (p. ej., la rama motora del nervio
mediano) media una función específica, puede repararse por separado (figura 9-22B).
La terapia postoperatoria puede incluir reeducación motora y sensorial para maximizar
el resultado clínico.
Figura 9–22. A: Diagrama esquemático de la técnica de reparación epineural. B:

técnica de reparación fascicular grupal. (Reproducido con autorización de Mackinnon SE,
Dellon AL: Surgery of the Peripheral Nerve. New York: Thieme; 1988.)
La reparación nerviosa primaria está indicada después de que ocurre una división nerviosa
aguda. Después de las lesiones por avulsión, la reparación, incluso mediante injerto de nervio,
no puede realizarse hasta que se conozca la extensión proximal y distal de la lesión. Cuando
ocurre una lesión nerviosa cerrada, la función sensorial y motora se controla de cerca. Si no
se observa recuperación dentro de los 3 meses, se realizan estudios de electrodiagnóstico. Si
no se documenta evidencia eléctrica de recuperación, se explora el nervio y se logra la
neurólisis, la reparación secundaria del nervio o el injerto de nervio.
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS
Las neuropatías compresivas son un grupo de lesiones nerviosas que tienen factores
fisiopatológicos comunes y ocurren en sitios predecibles de restricción anatómica
normal. La disfunción nerviosa es el resultado de la isquemia neural en el segmento
comprimido. Los síntomas pueden resolverse después de la liberación de las
estructuras anatómicas que ejercen presión sobre el nervio, en particular cuando la
compresión no es intensa ni prolongada.
1. Síndrome del túnel

carpiano por neuropatía mediana
A. Anatomía
La compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano es la neuropatía
compresiva más común de las extremidades superiores. El túnel carpiano es el
espacio a lo largo de la cara palmar de la muñeca delimitado anatómicamente por el
tubérculo del escafoides y el trapecio radialmente, el gancho del ganchoso y el
pisiforme cubitalmente, el hueso grande dorsalmente y el ligamento transverso del
carpo palmarmente (figura 9-23) .
Figura 9–23. El canal de Guyon y el túnel carpiano y su contenido. (Corte

transversal de la muñeca derecha en supinación, vista de proximal a distal).
Obsérvese la relación entre el ligamento transverso del carpo y el ligamento
volar del carpo (parcialmente resecado). (Reproducida con autorización de
Reckling FW, Reckling JB, Mohn MP: Orthopaedic Anatomy and Surgical
Approaches. St. Louis: Mosby-Year Book; 1990.)
B. Hallazgos clínicos
El síndrome del túnel carpiano suele ser idiopático. Se asocia con embarazo, amiloidosis,
tenosinovitis flexora, afecciones inflamatorias agudas o crónicas, trastornos traumáticos de la muñeca,
trastornos endocrinos (diabetes mellitus e hipotiroidismo) y tumores dentro del túnel carpiano.
El diagnóstico diferencial incluye la compresión del nervio mediano o de las raíces cervicales
en otras localizaciones anatómicas. La neuropatía diabética puede producir síntomas similares a los del
síndrome del túnel carpiano y los pacientes con neuropatía diabética pueden desarrollar síndrome del
túnel carpiano concomitante.
1. Síntomas y signos: la mayoría de los pacientes se quejan de entumecimiento en los dedos pulgar,
índice y medio, aunque muchos notan que toda la mano se siente entumecida. El dolor rara vez impide
que el individuo afectado se duerma, pero característicamente despierta al paciente después de varias
horas.
Después de un período de movimiento de los dedos, la mayoría de los pacientes pueden volver a dormirse.
Muchos pacientes se quejan de rigidez en los dedos al levantarse por la mañana.
La incomodidad o el entumecimiento, o ambos, pueden ser provocados por actividades en las que la
muñeca se mantiene en una posición flexionada durante un período de tiempo prolongado (p. ej., sostener
un volante, un teléfono, un libro o un periódico). La incomodidad y el dolor pueden irradiarse desde la mano
hasta el brazo hasta el hombro o el cuello. El paciente puede quejarse de torpeza cuando trata de realizar
tareas como desenroscar la tapa de un frasco y puede experimentar dificultad para sujetar un vaso o taza
con seguridad.
La atrofia de los músculos inervados por el nervio mediano es visible en casos graves
casos de larga data, pero es poco común en la mayoría de los casos de aparición reciente.
La debilidad del músculo abductor corto del pulgar puede detectarse mediante una cuidadosa prueba
muscular manual.
2. Pruebas de provocación. Tres pruebas de provocación, la maniobra de Phalen, el signo de Tinel

y la prueba de compresión de la muñeca, son útiles para establecer el diagnóstico del síndrome del
túnel carpiano.
A. SIGNO DE TINEL . El signo de Tinel se obtiene al percutir la piel sobre el nervio mediano justo
proximal al túnel carpiano; cuando es positivo, el paciente se queja de una sensación eléctrica o de
hormigueo que se irradia hacia los dedos pulgar, índice, medio o anular.
B. MANIOBRA DE PHALEN: el signo de flexión de la muñeca de Phalen, o maniobra de Phalen,

suele ser positivo en pacientes con síndrome del túnel carpiano y muchos creen que es
incluso más diagnóstico que el signo de Tinel. Cuando se realiza esta maniobra, el codo
debe mantenerse en extensión mientras la muñeca se flexiona pasivamente (figura
9-24). Luego se mide el tiempo desde el inicio de la flexión de la muñeca hasta el inicio
de los síntomas; el inicio dentro de los 60 segundos se considera que respalda el
diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Se debe registrar tanto el tiempo de
aparición como la ubicación de las parestesias.
Figura 9–24. Maniobra de Phalen. (Reproducido, con autorización, de American

Society for Surgery of the Hand: The Hand: Examination and Diagnosis, 2nd ed.
C. PRUEBA DE COMPRESIÓN DE LA MUÑECA : la presión sobre el nervio mediano

proximal a la muñeca provoca síntomas en 30 segundos. La prueba es confirmatoria de
otros signos físicos de compresión del nervio mediano.
3. Prueba de discriminación de dos puntos: la discriminación de dos puntos a menudo está

disminuida en las pulpas de los dedos de pacientes con síndrome del túnel carpiano.
Sin embargo, la sensibilidad en la cara radial de la palma debe ser normal, porque la
rama cutánea palmar del nervio mediano no pasa a través del túnel carpiano.
4. Estudios de imagen: los estudios de imagen no están indicados de forma rutinaria para
el tratamiento del síndrome del túnel carpiano. Se puede considerar la resonancia magnética si
se sospecha una lesión que ocupa espacio o un tumor.
5. Estudios de electrodiagnóstico: las velocidades de conducción nerviosa y

la electromiografía ayudan a localizar la compresión del nervio en la muñeca y evaluar la integridad
neuronal y motora residual. Los estudios de velocidad de conducción nerviosa y electromiograma
están indicados para pacientes que han fracasado con el tratamiento conservador y se consideran
candidatos para cirugía. Una latencia motora distal mayor de 3,5 a 4,0 ms es el mejor indicador
del síndrome del túnel carpiano.
C. Tratamiento
1. Medidas conservadoras: debido a que la presión dentro del túnel carpiano aumenta si la
muñeca se mantiene en flexión sostenida (postura habitual para dormir) o extensión sostenida,
el tratamiento inicial del síndrome del túnel carpiano debe incluir una férula que mantenga la
muñeca en una posición neutral en noche. La mejoría clínica con esta simple medida agrega más
apoyo al diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Las actividades que provocan síntomas
pueden modificarse con medidas simples como el ajuste de la altura del teclado y la rotación de
actividades laborales repetitivas.
La inyección de esteroides en el túnel carpiano a menudo disminuye la

respuesta inflamatoria alrededor de los tendones flexores y disminuye los síntomas.
Para inyectar el túnel carpiano, se coloca una aguja de calibre 25 de 1,5 pulgadas en el pliegue
palmar de la muñeca justo cubital al tendón palmaris longus. Si el palmaris longus está ausente, se
dibuja una línea a lo largo del borde radial del dedo anular hasta el pliegue de la muñeca. Antes de
colocar la aguja, se les dice a los pacientes que pueden experimentar una sensación de descarga
eléctrica en los dedos. Si se produce esta sensación, la aguja
puede estar en el nervio mediano y no se debe administrar la inyección. Se retira la aguja

y se coloca unos milímetros cubital. Al insertar la aguja, primero se perfora la piel, luego se
siente un chasquido cuando la aguja pasa a través del ligamento transverso del carpo. Se
inyecta una mezcla de un anestésico de acción corta y un esteroide. El alivio transitorio de los
síntomas después de la inyección sugiere una mayor probabilidad de un resultado favorable
después de la descompresión quirúrgica.
2. Tratamiento quirúrgico: los pacientes que no responden a las medidas conservadoras

pueden beneficiarse de la división quirúrgica del ligamento transverso del carpo. Esta división
puede lograrse mediante exposición abierta directa o mediante un abordaje endoscópico. La
incisión abierta se realiza en la palma sobre el ligamento transverso del carpo, manteniéndose
cubital al eje del palmaris longus, a lo largo del eje longitudinal del borde radial del dedo anular.
Esta incisión evita lesionar la rama cutánea palmar del nervio mediano.
Después de incidir longitudinalmente la fascia palmar, se identifica el ligamento transverso del

carpo y se secciona longitudinalmente bajo observación directa.
La división endoscópica del ligamento transverso del carpo evita una incisión palmar
potencialmente dolorosa con un solo portal en la muñeca proximal a la palma o con un portal
proximal combinado y un portal mediopalmar corto a lo largo del eje de la incisión abierta. Aunque
algunos estudios observaron un regreso más temprano a las actividades laborales después de la
liberación endoscópica, la incidencia de lesiones iatrogénicas de nervios y tendones y la
recurrencia tardía de los síntomas de la división incompleta del ligamento puede ser mayor con la
liberación endoscópica que con la liberación abierta. Ambos tipos de procedimientos son formas
efectivas de tratar el síndrome del túnel carpiano.
La decisión de qué técnica utilizar se basa en la experiencia del cirujano.
La liberación endoscópica del túnel carpiano no debe utilizarse para el tratamiento del
síndrome del túnel carpiano recurrente.
Se alienta a los pacientes a mover activamente los dedos desde el primer día
postoperatorio. El movimiento de la muñeca se inicia dentro de la primera semana. La
sensibilidad en la incisión a menudo impide que los pacientes usen completamente sus manos
y regresen al trabajo sin restricciones durante las primeras 4 a 8 semanas. Si los pacientes
tienen dificultad con la función de la mano 3 a 4 semanas después de la cirugía, se prescribe un
programa de terapia que consiste en desensibilización, ROM y fortalecimiento.
Síndrome de pronador
A. Anatomía
El nervio mediano puede estar comprimido en la parte proximal del antebrazo por
una o más de las siguientes estructuras: ligamento de Struthers, lacertus fibrosus,
músculo pronador redondo o arco fibroso proximal en la superficie inferior del músculo
flexor digitorum superficialis.
B. Hallazgos clínicos Los
pacientes con síndrome del pronador se quejan de dolor que suele ser más intenso en el
antebrazo volar que en la muñeca o la mano. El dolor generalmente aumenta con la
actividad. Las quejas de entumecimiento en los dedos pulgar, índice, medio y anular
pueden sugerir inicialmente la posibilidad de síndrome del túnel carpiano. Los síntomas
nocturnos, sin embargo, son inusuales en los casos de síndrome del pronador aislado.
El examen puede revelar déficits sensoriales y motores similares a los observados
en el síndrome del túnel carpiano, pero se pueden detectar diferencias significativas
en una evaluación cuidadosa. La disestesia puede incluir la distribución del nervio
cutáneo palmar. El signo de Tinel es positivo a nivel del antebrazo más que en la muñeca.
La maniobra de Phalen no provoca síntomas. Los pacientes pueden experimentar dolor
con la resistencia a la contracción de los músculos pronador redondo o flexor superficial
de los dedos probado por la resistencia a la pronación del antebrazo o a la flexión aislada
de las articulaciones interfalángicas proximales de los dedos medio y anular.
C. Tratamiento
La evaluación de los pacientes sintomáticos debe incluir estudios de electrodiagnóstico
si un ciclo de inmovilización de 6 semanas no produce mejoría. El tratamiento quirúrgico
requiere una generosa descompresión de todos los sitios potencialmente restrictivos.
Síndrome interóseo anterior

A. Anatomía
La rama del nervio interóseo anterior se divide del nervio mediano 4 a 6 cm por debajo
del codo. Esta rama del nervio inerva el flexor largo del pulgar, el flexor profundo de
los dedos de los dedos índice y medio y los músculos pronador cuadrado. El nervio
interóseo anterior puede estar comprimido por la cabeza profunda del pronador
redondo, el origen del flexor.
digitorum superficialis, un palmaris profundus o el flexor carpi radialis. Además, los

músculos accesorios que conectan el flexor superficial de los dedos con el flexor profundo
de los dedos proximalmente y el músculo de Gantzer (la cabeza accesoria del flexor largo
del pulgar) pueden comprimir el interóseo anterior.
nervio.
Los pacientes afectados por el síndrome del nervio interóseo anterior se quejan de
incapacidad para flexionar la articulación interfalángica del pulgar o la articulación
interfalángica distal del dedo índice. A diferencia de los que tienen el síndrome del
pronador, estos pacientes no se quejan de entumecimiento ni de dolor.
C. Tratamiento
La descompresión quirúrgica del nervio interóseo anterior puede estar indicada cuando
el síndrome no mejora espontáneamente. Todas las estructuras potencialmente
compresivas deben ser expuestas y liberadas.
2. Neuropatía cubital
Síndrome del túnel cubital
A. Anatomía
El nervio cubital se comprime más comúnmente en el túnel cubital, a lo largo del lado
medial del codo. Puede ocurrir compresión entre los orígenes cubital y humeral del flexor
cubital del carpo o en el borde proximal del túnel cubital porque el nervio está anclado
anteriormente con la flexión del codo (figura 9-25).
Figura 9–25. Puntos de constricción del nervio cubital en el codo. (Desde

Amadio PC: Bases anatómicas para una técnica de transposición del nervio cubital.
Surg Radiol Anat 1986;8:155; usado, con permiso, de Mayo Foundation.)
Los pacientes afectados por el síndrome del túnel cubital se quejan con mayor
frecuencia de parestesia y entumecimiento en los dedos anular y meñique. Debido
a que los síntomas pueden agravarse o provocarse por la flexión sostenida del
codo, los pacientes pueden quejarse de un aumento de los síntomas mientras hablan por teléfono.
Muchos pacientes se quejan de que los síntomas los despiertan por la noche, con mayor frecuencia
cuando duermen con los codos flexionados. Los pacientes cuyo examen demuestra debilidad de
los músculos inervados por el nervio cubital pueden notar torpeza y falta de destreza.
1. Pruebas de provocación
A. SIGNO DE TINEL . Se observa un signo de Tinel positivo cuando la percusión sobre el nervio
cubital en el codo provoca parestesias a lo largo del antebrazo y la mano cubital.
Puede observarse que el nervio se subluxa sobre el epicóndilo medial cuando el brazo se flexiona.
B. FUERZA MOTORA. La fuerza motora debe evaluarse tanto en los músculos intrínsecos
inervados por el nervio cubital (primer músculo interóseo dorsal) como en los músculos extrínsecos
inervados por el nervio cubital (flexor digitorum profundus del dedo meñique).
C. SIGNO DE FROMENT : con la debilidad del músculo aductor del pulgar inervado por el nervio
cubital, se puede observar un signo de Froment positivo. Cuando el paciente trata de sostener una
hoja de papel colocada entre el pulgar y el índice, la articulación interfalángica del pulgar se flexiona
en un intento de sustituir la actividad inadecuada del aductor del pulgar por la actividad del flexor
largo del pulgar.
D. PRUEBA DE FLEXIÓN DEL CODO: el nervio cubital puede volverse sintomático flexionando
completamente el codo con la muñeca en posición neutral. La prueba de flexión del codo, una
maniobra de provocación, se considera positiva si se provoca parestesia en los dedos anular y
meñique dentro de los 60 segundos. Se debe registrar la ubicación de la parestesia y el tiempo
entre el inicio de la flexión del codo y la aparición de los síntomas.
C. Tratamiento
1. Tratamiento conservador: el tratamiento conservador puede incluir el uso de una almohadilla para
el codo para proteger el nervio de un traumatismo o una férula que sostenga el codo a
aproximadamente 45 grados de flexión. La férula se puede usar de forma continua o solo por la
noche, según la frecuencia y la intensidad de los síntomas.
2. Tratamiento quirúrgico: se deben obtener estudios de electrodiagnóstico si

el tratamiento conservador no alivia los síntomas, particularmente si la debilidad motora

es evidente. La fiabilidad de los estudios de conducción nerviosa en el codo depende de
la capacidad del electromiógrafo para medir con precisión la longitud del nervio cubital.
Se describen numerosos procedimientos para aliviar la compresión del nervio cubital

en el codo. Estos incluyen la descompresión simple del nervio cubital dentro del túnel
cubital o la descompresión con transposición anterior del nervio por vía subcutánea,
intramuscular o submuscular a la masa pronadora flexora. Cuando se transpone el
nervio, se debe tener mucho cuidado de extirpar el tabique intermuscular medial
proximalmente y liberar la aponeurosis entre los orígenes humeral y cubital del flexor
cubital del carpo distalmente, para evitar crear una nueva área de pinzamiento.
Una estrategia quirúrgica alternativa consiste en la descompresión del nervio y

epicondilectomía medial. Esta técnica elimina la prominencia contra la que se sujeta
el nervio cubital con la flexión del codo. Después de la cirugía, la rehabilitación inicial
se enfoca en recuperar el ROM del codo. El fortalecimiento comienza a las 4 a 6 semanas
y, por lo general, el paciente puede regresar al trabajo sin restricciones a las 8 a 12
semanas.
Síndrome del túnel cubital

A. Anatomía
El nervio cubital pasa del antebrazo a la mano a través del canal de Guyon ( figura
9-23). Los bordes anatómicos del canal de Guyon son el pisiforme y el ligamento
pisohamato cubitalmente, el gancho del ganchoso y la inserción del ligamento
transverso del carpo radialmente, y el ligamento volar del carpo que forma el techo
del túnel.
El examen debe documentar la integridad sensitiva y motora del nervio cubital. A
diferencia de los hallazgos en el síndrome del túnel cubital, el signo de Tinel es positivo
en la muñeca más que en el codo. La función motora extrínseca es normal. La región
de compresión debe delimitarse mediante estudios de electrodiagnóstico. En algunos
casos, los estudios de MRI demuestran una lesión que ocupa espacio, como un ganglio
que comprime el nervio dentro del canal de Guyon.
C. Tratamiento
Cuando la ferulización es ineficaz, se debe considerar la descompresión quirúrgica.
Cuando existen síntomas junto con el síndrome del túnel carpiano, la liberación del
ligamento transverso del carpo altera favorablemente la forma y el tamaño del canal de
Guyon. El cuidado postoperatorio es el mismo que después de la liberación del túnel carpiano.
3. Neuropatía radial
Síndrome del Túnel Radial
A. Anatomía
El nervio radial puede volverse sintomático si se comprime en la región del túnel radial. Los
puntos de pinzamiento a lo largo del túnel radial, ubicados al nivel del radio proximal, incluyen
fibras que atraviesan la articulación radiocapitelar, los vasos recurrentes radiales, el extensor
carpi radialis brevis, el origen tendinoso del supinador (arcada de Frohse) y el punto en el
que el nervio emerge por debajo del borde distal del supinador.
Debido a que el síndrome del túnel radial a menudo ocurre en combinación con la
epicondilitis lateral, los dos diagnósticos se confunden con frecuencia. Los pacientes con
síndrome del túnel radial experimentan dolor en la porción media del taco móvil (músculos
braquiorradial, extensor carpi radialis longus y extensor carpi radialis brevis), mientras que
el dolor que experimentan los pacientes con epicondilitis lateral se localiza en el epicóndilo
lateral o justo distal a él. Los pacientes con síndrome del túnel radial experimentan dolor
cuando extienden simultáneamente la muñeca y los dedos mientras el examinador flexiona
pasivamente el dedo largo (prueba positiva de extensión del dedo largo). Los pacientes con
síndrome del túnel radial a menudo también experimentan dolor con la supinación del
antebrazo contra resistencia.
C. Tratamiento
El tratamiento conservador del síndrome del túnel radial incluye medidas para evitar la
extensión forzada de la muñeca y los dedos. La muñeca se entablilla en dorsiflexión mientras
que el antebrazo se inmoviliza en supinación. Los síntomas persistentes a pesar de la
ferulización pueden tratarse con descompresión quirúrgica de
el nervio radial. La epicondilitis lateral concomitante debe tratarse

quirúrgicamente al mismo tiempo que se descomprime el nervio radial.
Síndrome del nervio interóseo posterior

A. Anatomía
El nervio radial se divide en el nervio interóseo posterior y la rama
sensitiva superficial del nervio radial después de pasar por delante de la
articulación radiocapitelar. El nervio interóseo posterior pasa luego por debajo
del origen del extensor carpi radialis brevis, la arteria radial recurrente y la
arcada de Frohse. El nervio interóseo posterior queda atrapado con mayor
frecuencia en el borde proximal del supinador, aunque también puede ocurrir
en el borde medio o distal del músculo supinador.
B. Hallazgos clínicos A
diferencia del síndrome del túnel radial, los pacientes con síndrome del nervio interóseo
posterior experimentan debilidad extensora extrínseca. El dolor puede ser menor que el
de los pacientes con síndrome del túnel radial.
La parálisis puede ser parcial o completa. Porque el braquiorradial,
El extensor carpi radialis longus, el supinador y, a menudo, el extensor carpi radialis
brevis están inervados por el nervio radial proximal a la rama del nervio interóseo
posterior, estos músculos están respetados. La extensión digital en la articulación
metacarpofalángica es el principal déficit de la pérdida de la función del extensor digitorum
communis, extensor indicis proprius y extensor digit quinti.
El diagnóstico diferencial en un paciente con pérdida espontánea de digital

la extensión debe incluir la posibilidad de múltiples roturas tendinosas además de
una posible neuropatía radial, particularmente en pacientes con AR. El efecto de tenodesis,
en el que los dedos se extienden mientras la muñeca se flexiona pasivamente, se conserva
en el síndrome del nervio interóseo posterior, pero está ausente si se rompen los tendones
extensores.
C. Tratamiento
El tratamiento del síndrome del nervio interóseo posterior requiere una descompresión
completa del nervio. Si no se produce la recuperación del motor, las transferencias
tendinosas restauran la extensión digital.
4. Síndrome del desfiladero torácico

Anatomía
El plexo braquial sale de la base del cuello y la parte superior del tórax a través de la salida
torácica. Los límites anatómicos de la salida son el músculo escaleno anterior en la parte
anterior, el músculo escaleno medio en la parte posterior y la primera costilla en la parte
inferior. El síndrome del desfiladero torácico, que generalmente resulta de la irritación de los
nervios derivados de C8 y T1, puede ser causado por una costilla cervical, una fibra que se
extiende desde una costilla cervical rudimentaria, bandas tendinosas del escaleno anterior al
músculo medio o una fractura hipertrófica de clavícula. callo. Postura pobre
con hombros caídos y una posición militar prolongada están implicados como
factores contribuyentes.
Hallazgos clínicos
Los síntomas del síndrome del desfiladero torácico suelen ser vagos. Los síntomas
pueden incluir dolor en el dermatoma C8-T1, con un grado variable de debilidad
muscular intrínseca. Los pacientes pueden experimentar síntomas vasculares si la
arteria axilar se comprime simultáneamente en la región de salida torácica.
A. Pruebas de provocación
1. Prueba de esfuerzo elevado : el examen físico del paciente con sospecha de

síndrome de salida torácica debe incluir una prueba de esfuerzo elevado, en la
que los hombros del paciente se mantienen extendidos y el brazo se rota
externamente 90 grados en el hombro. Luego se le pide al paciente que abra y
cierre las manos con los brazos elevados durante 3 minutos. La reproducción de los
síntomas sugiere síndrome de salida torácica.
2. Otras pruebas: el signo de Adson y la prueba de Wright pueden ser útiles

para detectar la compresión vascular. En una prueba de Adson positiva, el pulso
radial se oblitera cuando el paciente retiene una respiración profunda con el brazo
dependiente y la cabeza girada hacia el lado afectado. En la prueba de Wright, el
pulso se oblitera cuando el hombro se abduce, se rota externamente y la cabeza se
aparta del hombro afectado. Además, esta maniobra debe reproducir los síntomas
del paciente. El examen físico debe documentar la función de la raíz nerviosa C8 y
T1: sensación a lo largo del borde interno de la mano y el antebrazo y fuerza
muscular intrínseca de la mano.
B. Estudios de diagnóstico
El estudio del paciente sintomático debe incluir radiografías de la columna

cervical para descartar una costilla cervical, estudios de electrodiagnóstico para
evaluar la función de las raíces nerviosas inferiores y estudios Doppler del brazo
en varias posiciones para evaluar la compresión de la arteria axilar.
Tratamiento
El tratamiento inicial incluye ejercicios posturales. Los pacientes que no responden al tratamiento
conservador o tienen debilidad demostrable pueden beneficiarse de la resección quirúrgica de una
costilla cervical, la resección de la primera costilla o la escalenotomía.
5. Compresión de la raíz cervical

Hallazgos clínicos
La compresión de la raíz de la columna cervical puede dar lugar a quejas de dolor o debilidad en
las manos. Es útil preguntar de forma rutinaria sobre el dolor o la limitación del movimiento de la
columna cervical. Si el paciente estuvo involucrado en un accidente que involucró una flexión y
extensión repentina del cuello, esto debe anotarse. La compresión de la raíz cervical puede deberse
a una hernia de disco cervical, espondilosis cervical, osteofitos intervertebrales del foramen o, en
raras ocasiones, a un tumor de la médula cervical.
Los pacientes con compresión de la raíz cervical con mayor frecuencia se quejan de dolor en un
radicular en lugar de una distribución nerviosa periférica. A pesar de los síntomas que
involucran la mano, la mayoría de los pacientes, cuando se les pregunta cuidadosamente,
pueden distinguir el dolor que comienza en el cuello y se irradia a la mano del dolor que comienza
en la mano y se irradia proximalmente al cuello. El dolor puede exacerbarse con el movimiento
del cuello (flexión y extensión, flexión lateral o rotación), tos o estornudos.
A. Prueba de Spurling
El examen físico del paciente con radiculopatía cervical frecuentemente demuestra una disminución
del rango de movimiento del cuello o dolor con el movimiento del cuello. Los síntomas pueden
reproducirse con compresión axial en la cabeza del paciente (prueba de Spurling positiva). El
examen sensorial y motor detallado puede revelar deficiencias en el dominio de una o más raíces.
B. Síndrome de doble aplastamiento
La presentación simultánea ocasional de radiculopatía cervical con neuropatía por atrapamiento

periférico se denomina síndrome de doble aplastamiento.
Si la compresión en un nivel hace que un nervio sea más vulnerable a las fuerzas de
compresión en un segundo nivel o si tales casos simplemente representan dos entidades comunes
en la misma extremidad sigue siendo objeto de debate.
Tratamiento
Si un nervio se comprime en más de un lugar, generalmente se trata primero el área más
sintomática. Si ambas áreas son igualmente sintomáticas, se elige la más simple de las dos
operaciones.
Lindley SG, Kleinert JM: Prevalencia de variaciones anatómicas encontradas en la

liberación electiva del túnel carpiano. J Hand Surg Am 2003;28:849. [PMID: 14507518]
Morgenlander JC, Lynch JR, Sanders DB: Tratamiento quirúrgico del síndrome del
túnel carpiano en pacientes con neuropatía periférica. Neurología 1997;49:1159.
[PMID: 9339710]
Naidu SH, Fisher J, Heistand M, et al: Función del nervio mediano en pacientes que se
someten a liberación del túnel carpiano: conducciones nerviosas pre y postoperatorias.
Electromyogr Clin Neurofisiol 2003;43:393. [PMID: 14626718]
Trumble TE, Diao E, Abrams RA, et al: Liberación del túnel carpiano endoscópico de un
solo portal en comparación con la liberación abierta: un ensayo prospectivo y
aleatorizado. J Bone Joint Surg Am 2002;84:1107. [PMID: 12107308]
Upton AR, McComas AJ: El doble aplastamiento en los síndromes de
atrapamiento nervioso. Lancet 1973; 2:359. [PMID: 4124532]
TRASTORNOS DE LA FASCIA DE LA MANO
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN
La enfermedad de Dupuytren se caracteriza por un engrosamiento nodular en la superficie

palmar de la mano que afecta la fascia palmar preexistente (figura 9-26). Es una condición
progresiva, resultado de cambios patológicos mediados por el miofibroblasto. La enfermedad
de Dupuytren ocurre con mayor frecuencia en pacientes entre 40 y 60 años de edad. Se
observa con mayor frecuencia en hombres, en quienes aparece antes y suele ser más agresivo.
Las contracturas en flexión ocurren con mayor frecuencia en las articulaciones
metacarpofalángicas, pero también pueden inmovilizar la articulación interfalángica proximal y,
con menor frecuencia, la articulación interfalángica distal. Los dedos meñique y anular y la
membrana del índice del pulgar son las áreas más comúnmente involucradas. Los depósitos
ectópicos pueden ocurrir en el dorso de la parte proximal
articulación interfalángica (almohadillas de los nudillos), el dorso del pene

(enfermedad de Peyronie) y la fascia plantar del pie (enfermedad de Ledderhose).
Figura 9–26. Contractura de Dupuytren. (Reproducido, con permiso, de

Sociedad Estadounidense de Cirugía de la Mano: La Mano: Examen y Diagnóstico,
2.ª ed. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1983.)
Factores epidemiológicos
Se identifican una serie de factores predisponentes. La enfermedad aparece con mayor
frecuencia en pacientes de ascendencia del norte de Europa y en ocasiones se encuentra
en asiáticos; es más raro en otros grupos raciales. La enfermedad de Dupuytren se asocia
con medicamentos para la epilepsia que se toman para los trastornos convulsivos y con el
alcoholismo, el tabaquismo y la diabetes. La relación del trabajo y el trauma con el
desarrollo de la enfermedad sigue siendo controvertida. La enfermedad más agresiva
ocurre en pacientes que tienen antecedentes familiares de la enfermedad y en aquellos
que tienen un inicio de la enfermedad antes de los 40 años de edad. Los pacientes más
gravemente afectados pueden tener una afectación bilateral extensa y depósitos ectópicos
en el dorso de las manos y los pies. Aunque estos pacientes suelen ser operados a una
edad temprana, tanto la extensión como la recurrencia de la enfermedad son
común.
Anatomía
La contractura de Dupuytren distorsiona la anatomía de la fascia palmar. Las
contracturas en flexión de la articulación metacarpofalángica son causadas por
contracturas patológicas de bandas pretendientes a nivel superficial. La contractura de
los ligamentos natatorios produce contracturas del espacio web y tijera de los dedos.
Las fibras transversas de la aponeurosis palmar no se ven afectadas, excepto en la base
del pulgar. En los dedos, la fascia palmar superficial, la vaina digital lateral, la banda
espiral y los ligamentos de Grayson pueden contraerse solos o en combinación para
producir una contractura en flexión de la articulación interfalángica proximal. Cuando una
banda espiral se contrae, el nervio digital a menudo se desplaza palmarmente hacia la
banda desde el lateral proximal al central distal en la región de la falange proximal.
Tratamiento
El tratamiento no quirúrgico es ineficaz para revertir o detener la enfermedad de
Dupuytren. La indicación principal para la cirugía es una contractura fija de más de 30
grados en la metacarpofalángica o cualquier grado de contractura en flexión en la
articulación interfalángica proximal.
La exposición quirúrgica se puede lograr a través de incisiones cutáneas
transversales o longitudinales. Una incisión transversal a través del pliegue cutáneo palmar
distal es útil cuando se prevé una afectación palmar extensa.
Las incisiones transversales suelen suturarse; si hay tensión excesiva, se puede dejar
la herida abierta para que cicatrice por segunda intención. Cuando se necesita exposición
longitudinal del dedo, las incisiones en zigzag de Brunner son útiles. Una alternativa es
una incisión longitudinal que se modifica para el cierre mediante una serie de transposiciones
de colgajos de plastia en Z.
El objetivo de la liberación quirúrgica es lograr una fasciectomía regional o una
fasciectomía palmar subtotal que permita el máximo movimiento articular sin ataduras.
Ocasionalmente se puede elegir una fasciotomía local en pacientes mayores y más
debilitados con contracturas articulares graves.
En ocasiones, la enfermedad de la articulación interfalángica proximal
grave o recurrente puede tratarse mejor con un procedimiento de rescate,
generalmente artrodesis de la articulación interfalángica proximal. Se puede
considerar la amputación cuando hay rigidez profunda o compromiso neurovascular en
pacientes con enfermedad recurrente.
La fasciotomía enzimática es una alternativa a la cirugía para las formas menos graves
de la enfermedad. Esto se logra manipulando suavemente el dedo en extensión 24 horas
después de la inyección de una pequeña cantidad de colagenasa clostridial en el cordón
enfermo.
Complicaciones
La complicación posoperatoria más frecuente es el hematoma, que puede expandirse
y comprometer los colgajos de piel y actuar como nido de infección. Para disminuir la
posibilidad de hematoma posoperatorio, se debe soltar el torniquete y obtener una
hemostasia meticulosa antes de cerrar la herida. Debe evitarse el cierre apretado de la
piel. Si se produce una necrosis limitada del colgajo, las regiones afectadas deben tratarse
mediante cambios abiertos de apósito. Si la pérdida de piel es extensa, puede ser necesaria
la aplicación de un injerto de piel para obtener un cierre temprano de la herida.
Puede ocurrir rigidez articular, particularmente después de una liberación quirúrgica
extensa de la articulación interfalángica proximal fija de larga duración. A menudo es
necesaria una terapia extensa, que consiste en ejercicios activos y pasivos y entablillado.
El dolor leve mediado por el sistema simpático (distrofia simpática refleja) no es
infrecuente. Para los pacientes que tienen una forma más grave, puede ser necesaria la
hospitalización con elevación, agentes bloqueadores simpáticos, esteroides orales y
terapia intensiva.
Pronóstico
La corrección de la contractura generalmente se mantiene en las articulaciones
metacarpofalángicas. La recurrencia es más común en la articulación interfalángica
proximal, en particular cuando la extensión de la contractura de la articulación
interfalángica proximal preoperatoria era de más de 60 grados. El entablillado nocturno
posoperatorio a largo plazo puede disminuir la extensión de la contractura residual en flexión digital.
Forsman M, Kallioinen L, Kallioinen M, et al: contractura de Dupuytren; aumento de

la celularidad—proliferación, ¿hay igualdad? Scand J Surg 2005;94:71. [PMID:
15865122]
Godtfredsen NS, Lucht H, Prescott E, et al: Un estudio prospectivo relacionó tanto
el alcohol como el tabaco con la enfermedad de Dupuytren. J Clin Epidemiol
2004;57:858. [PMID: 15485739]
Ketchum LD, Donahue TK: La inyección de nódulos de Dupuytren

enfermedad con acetónido de triamcinolona. J Hand Surg Am 2000;25:1157.
[PMID: 11119679]
McFarlane RM: Sobre el origen y propagación de la enfermedad de Dupuytren. J mano

Surg Am 2002; 27:385. [PMID: 12015711]
SÍNDROMES COMPARTIMENTALES
Los síndromes compartimentales son un grupo de condiciones que resultan del aumento de la presión
dentro de un espacio anatómico limitado, comprometiendo agudamente la microcirculación y
amenazando la viabilidad del tejido dentro de ese espacio.
El síndrome compartimental recurrente o crónico resulta del aumento de la presión dentro

del compartimento con una actividad específica, más comúnmente en atletas durante el ejercicio. Los
síntomas de debilidad muscular pueden ser lo suficientemente graves como para detener la actividad
de ejercicio a pesar de que el paciente esté asintomático entre las recurrencias.
La contractura isquémica de Volkmann es el resultado de un compartimiento agudo

síndrome en el que el tejido fibroso ha reemplazado al músculo muerto. Debido a que la lesión
nerviosa no siempre se asocia con esta afección, la sensación y la función muscular intrínseca
pueden ser normales distales al compartimento afectado. Debido a que a menudo no hay una lesión
nerviosa asociada, es posible que no se detecte ningún déficit sensorial o pérdida de la función motora
en el dominio nervioso distal al compartimento afectado.
Factores etiológicos
Las causas más frecuentes del síndrome compartimental son las fracturas, las lesiones por aplastamiento
de los tejidos blandos, las lesiones arteriales causadas por hemorragia localizada o tumefacción
posisquémica, la sobredosis de fármacos con compresión prolongada de las extremidades y las lesiones
por quemaduras. En la mayoría de los casos, las fracturas son cerradas o, si son abiertas, son lesiones
de grado 1, con solo una alteración limitada de las envolturas de tejido blando compartimentales.
La fisiopatología del síndrome compartimental es consecuencia del cierre de pequeños

vasos. El aumento de la presión del compartimiento aumenta la presión sobre las paredes de
las arteriolas dentro del compartimiento. El aumento de la presión local también ocluye las venas
pequeñas, lo que provoca hipertensión venosa dentro de
el compartimiento El gradiente arteriovenoso en la región del tejido presurizado se vuelve

insuficiente para permitir la perfusión tisular. Debido a que la presión elevada dentro del
compartimiento no es lo suficientemente alta como para ocluir por completo las arterias
principales a medida que pasan por el compartimiento, los pulsos distales suelen
permanecer fuertes a pesar del aumento de la isquemia tisular en el compartimiento de
tejido blando afectado.
Hallazgos clínicos
El diagnóstico de síndrome compartimental se establece predominantemente en los
hallazgos clínicos. El médico debe tener un alto índice de sospecha siempre que un
compartimento cerrado tenga el potencial de sangrar o hincharse.
Los síndromes compartimentales se caracterizan por un dolor desproporcionado con
respecto a la lesión inicial. El dolor suele ser persistente, progresivo y no se alivia con la
inmovilización. El dolor puede acentuarse con el estiramiento pasivo de los dedos.
Puede notarse una sensación disminuida en la distribución del nervio cuyo
compartimento se comprime. Se cree que este fenómeno es secundario a la isquemia
nerviosa. Un tercer signo es la debilidad y parálisis de los músculos dentro del
compartimiento. Un cuarto signo es la tensión del compartimento a la palpación. De los
signos y síntomas anteriores, el dolor con estiramiento muscular pasivo es el más sensible
para detectar el síndrome compartimental. A menos que haya una lesión vascular, los
pulsos distales se conservan en el síndrome compartimental.
Si el diagnóstico de síndrome compartimental está en duda, el médico debe

obligado a determinar la presión dentro de los compartimentos
potencialmente afectados. Hay varios métodos disponibles, incluido un monitor de presión
manual portátil o una modificación simple de un manómetro de mercurio conectado a un
tubo y una llave de paso de tres vías. Aunque el umbral de presión exacto para requerir
fasciotomía es controvertido, la fasciotomía debe considerarse seriamente siempre que la
presión del compartimiento sea mayor de 30 mmHg en el antebrazo. Las medidas de presión
de los compartimentos de la mano son difíciles de interpretar. La decisión de realizar una
fasciotomía de la mano o el dedo se basa únicamente en el juicio clínico.
Tratamiento
Una vez que se establece el diagnóstico de síndrome compartimental, la fasciotomía de
el compartimiento afectado debe realizarse lo antes posible porque la elevación de

la presión del compartimiento de más de 30 mm Hg durante más de 8 horas se
asocia con muerte tisular irreversible. También se debe considerar la fasciotomía
profiláctica en pacientes en quienes la isquemia está presente durante más de 4
horas. A todos los pacientes que se someten a un reimplante de antebrazo o brazo
se les debe realizar una fasciotomía en el momento del procedimiento quirúrgico inicial.
El compartimiento palmar del antebrazo es el compartimiento de la extremidad
superior que requiere liberación con mayor frecuencia (figura 9-27A). La incisión en la
piel debe extenderse desde el codo hasta el túnel carpiano. La incisión cutánea
preferida se extiende desde el lado medial del bíceps y gira cubitalmente hacia el
epicóndilo medial. Se debe tener cuidado de incidir el lacertus fibrosus al nivel del
codo. La incisión puede extenderse en dirección radial para permitir la descompresión
del taco móvil. En la mitad distal del antebrazo, la incisión corre a lo largo del borde
cubital. El colgajo está diseñado para permitir la cobertura del nervio mediano en el
antebrazo distal cuando las heridas se dejan abiertas al finalizar el procedimiento. La
incisión se extiende oblicuamente a través de la muñeca para exponer el túnel carpiano
en la parte proximal de la palma.
Figura 9–27. A: Varias incisiones en la piel utilizadas para realizar una

fasciotomía volar del brazo. B: para descomprimir los compartimentos del taco
dorsal y móvil, se prefieren las incisiones rectas porque se dañan menos venas.
(Reproducido, con permiso, de Green DP, ed: Operative Hand Surgery, 2nd ed.
Se debe realizar una epimisiotomía de los vientres musculares individuales

del compartimento superficial y profundo según sea necesario. Se debe tener cuidado
para asegurarse de que la musculatura del compartimiento profundo (los músculos
flexor largo del pulgar y flexor profundo de los dedos) esté completamente
descomprimida. La incisión en la piel debe cerrarse parcialmente sobre el nervio
mediano en la mano y el antebrazo distal. La herida proximal sobre el músculo debe
dejarse abierta. El paciente debe regresar al quirófano dentro de las 48 horas para
una reevaluación. En la segunda cirugía, se cambian los apósitos y se realiza un
desbridamiento secundario si queda músculo no viable. En algunos casos, es posible
cerrar la herida en segundo lugar; en la mayoría de los casos, el injerto de piel de espesor
parcial del defecto cutáneo residual es una alternativa más segura. La descompresión del
antebrazo dorsal cuando sea necesario puede lograrse con una incisión longitudinal
dorsal (figura 9-27B).
En la mano, las conexiones entre compartimentos son limitadas; por lo tanto,
cada compartimento debe liberarse individualmente. Esto puede lograrse
mediante dos incisiones dorsales longitudinales sobre los metacarpianos índice y anular.
A través de estas incisiones, se puede ingresar a cada uno de los compartimentos interóseos
en los lados radial y cubital de cada metacarpiano. Se necesitan incisiones volares separadas
cuando es necesaria la descompresión de los compartimientos tenar e hipotenar en la palma
de la mano.
En el dedo, la fasciotomía puede ser necesaria para el tratamiento de traumatismos
graves o lesiones por mordedura de serpiente. Debido a que las presiones compartimentales
en el dedo son imposibles de medir con precisión, las indicaciones para la fasciotomía del
dedo se basan en el grado de inflamación. Las incisiones medioaxiales a lo largo del lado
cubital de los dedos índice, medio y anular y el lado radial del meñique y el pulgar permiten
una descompresión digital satisfactoria. Se tiene cuidado de retraer el paquete neurovascular
hacia palmar, y luego se incide la fascia entre el paquete neurovascular y la vaina del tendón
flexor. Las heridas digitales se dejan abiertas después de la operación y el cierre de la herida
se logra de manera secundaria o con un injerto de piel de espesor parcial.
Botte MJ, Keenan MA, Gelberman RH: contractura isquémica de la extremidad superior
de Volkmann. Mano Clin 1998; 14:483. [PMID: 9742427]
Dente CJ, Feliciano DV, Rozycki GS, et al: Una revisión de las fasciotomías de las
extremidades superiores en un centro de trauma de nivel I. Am Surg 2002;70:188.
[PMID: 15663051]
Hovius SE, Ultee J: contractura isquémica de Volkmann. Prevención y tratamiento.
Mano Clin 2000; 16:647. [PMID: 11117054]
Ultee J, Hovius SE: Resultados funcionales después del tratamiento de la
contractura isquémica de Volkmann: un estudio de seguimiento a largo plazo.
Clin Orthop 2005; 431:42. [PMID: 15685054]
FRACTURAS Y LUXACIONES DEL

MANO
FRACTURAS Y LUXACIONES DEL

METACARPIANO Y FALANGE
Las fracturas de metacarpianos y falanges representan aproximadamente el 10% de todas las
fracturas. Más de la mitad de todas las fracturas de mano están relacionadas con el trabajo.
Las fracturas de los dedos del borde, el pulgar y el meñique son las más comunes. El hueso que
se fractura con mayor frecuencia es la falange distal, que representa el 45-50% de todas las
fracturas de mano.
Hallazgos clínicos
La descripción de una fractura de falange o metacarpiano debe incluir la anotación del hueso
afectado, la ubicación dentro del hueso (base, diáfisis o cuello) y si la fractura es abierta o cerrada.
Debe determinarse más a fondo si la fractura es desplazada o no desplazada, si tiene un
componente intraarticular y si hay deformidad rotacional o angular.
Debido a que la mala alineación rotacional de una fractura de metacarpiano o falange es difícil
de evaluar a partir de una radiografía, el examen físico es esencial. Se le pide al paciente que
flexione activamente los dedos individualmente y juntos. Se evalúan la rotación de las uñas, la
orientación de los dedos y la superposición de los dedos.
También deben evaluarse las lesiones vasculares, nerviosas y tendinosas asociadas, así como
la idoneidad de la cobertura de los tejidos blandos.
Tratamiento
El tratamiento de las fracturas metacarpianas y falángicas requiere un diagnóstico preciso, reducción
e inmovilización suficiente para mantener la reducción de la fractura, con movimiento temprano de
los dedos no afectados para evitar la rigidez.
La inmovilización por lo general debe colocar la mano en una posición intrínseca positiva o
segura para evitar una contractura articular secundaria (véase la figura 9-12).
La inmovilización rara vez debe exceder las 3 semanas para las fracturas de falange o las 4
semanas para las fracturas de metacarpianos. Porque la consolidación radiológica suele retrasarse
unión clínica en la mano, el inicio del movimiento digital no debe retrasarse hasta que la
unión radiológica sea visible. La inmovilización prolongada aumenta la probabilidad de rigidez
residual.
La fijación requerida para mantener la reducción de la fractura depende de las

características de la fractura. Las fracturas estables pueden ser tratadas por un
compañero pegando el dedo afectado a un dedo adyacente y permitiendo el movimiento
temprano o con un breve período de inmovilización con férula. Las radiografías repetidas a los
7-10 días documentan el mantenimiento de la reducción de la fractura. Las fracturas inestables
inicialmente desplazadas que requieren reducción cerrada para lograr una alineación adecuada
requieren inmovilización externa con un yeso o una férula.
Cuando la inmovilización externa es imposible o es poco probable que mantenga
la reducción de la fractura, se requiere fijación interna. Las técnicas de fijación interna útiles
en el tratamiento de las fracturas de la mano incluyen la fijación con alambre de Kirschner
(K), el cableado interóseo, el cableado con bandas de tensión, la fijación con tornillos
interfragmentarios o la fijación con placas y tornillos. La fijación con alambre K es versátil
pero carece de la rigidez de otras técnicas. Se puede lograr una estabilidad adicional
combinando la fijación con alambre de Kirschner con alambres de banda de tensión. Los
tornillos interfragmentarios proporcionan una fijación ideal para fracturas oblicuas largas, en las
que la oblicuidad de la fractura es más de dos veces el diámetro del hueso fracturado. Las
placas y los tornillos en la mano son particularmente útiles en las fracturas metacarpianas
abiertas con pérdida ósea. Cuando ocurre una pérdida ósea segmentaria, el tratamiento inicial
incluye el desbridamiento de una herida abierta asociada y el mantenimiento de la longitud
esquelética con fijación interna o externa. Una vez establecida la cobertura de tejido blando, la
reconstrucción con injerto óseo puede combinarse con la fijación interna definitiva.
1. Fracturas fisarias
Aproximadamente un tercio de todas las fracturas del esqueleto inmaduro involucran la
epífisis. Las fracturas fisarias de Salter-Harris se dividen en cinco tipos. Las fracturas de tipo
1, que atraviesan el cartílago de crecimiento sin extenderse a la epífisis o la metáfisis, pueden
tratarse eficazmente con inmovilización simple. Las fracturas de tipo 2, en las que un
fragmento de fractura metafisaria se une a la epífisis, por lo general se pueden reducir de forma
cerrada e inmovilizar con una férula. Una de las fracturas de tipo 2 más comunes es la llamada
fractura extra octava en la base de la falange proximal del pequeño
dedo, causada por una desviación cubital forzada del dedo. La reducción puede lograrse
mediante la flexión de la articulación metacarpofalángica y la desviación radial del dedo
meñique. Las fracturas de tipo 3 y 4 son lesiones intraarticulares. Cuando se desplazan, estas
fracturas requieren una reducción abierta para lograr la restauración de la superficie articular y
la fisis. Las fracturas de tipo 5 son poco comunes en las falanges y ocurren con mayor frecuencia
en los metacarpianos de los dedos como resultado de la compresión axial. Las lesiones por
aplastamiento de tipo 5 en el cartílago de crecimiento pueden provocar una fusión parcial o
completa de la fisis y, por lo tanto, provocar una deformidad angular tardía o un acortamiento
digital.
2. Fracturas de la falange distal

Las fracturas de la falange distal ocurren con mayor frecuencia en el dedo medio y el
pulgar. Estas fracturas por lo general resultan de una lesión por aplastamiento, como ocurre
con un martillo mal dirigido que golpea un pulgar que sostiene un clavo o una falange distal del
dedo medio que sobresale atrapada en una puerta que se cierra.
No se requiere una reducción precisa de los fragmentos de fractura de la falange distal en
lesiones cerradas, a menos que esté involucrada la superficie articular. El tratamiento consiste
en entablillar el hueso y la articulación interfalángica distal para protección y alivio del dolor.
Mientras la articulación interfalángica distal está entablillada, se debe fomentar el movimiento en
las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales.
La protección con férula se puede suspender a las 3 semanas.
Las lesiones de la matriz ungueal a menudo se asocian con fracturas abiertas de
la falange distal. El tratamiento adecuado de estas fracturas requiere la extracción de la uña,
la irrigación de la fractura y el lecho ungueal y la reparación del lecho ungueal con suturas
absorbibles finas. La reducción de la fractura generalmente se logra mediante la reparación de la
matriz ungueal y el reemplazo de la uña. En casos raros, puede ser necesaria la fijación con
clavos de fracturas de falange distal marcadamente desplazadas. Después de la reparación del
lecho ungueal, se debe interponer la uña original, una prótesis ungueal, un paquete de sutura de
aluminio o un trozo de gasa entre el techo de la uña y el lecho ungueal para evitar la formación de
sinequias (adherencias).
Las lesiones epifisarias de la falange distal abierta desplazada son causadas con mayor
frecuencia por la flexión de la falange distal con el vértice en la fisis dorsal. La uña a menudo se
avulsiona dorsalmente a la eponiquia. El tratamiento requiere extracción de la uña, irrigación,
reducción de la fractura y reparación del lecho ungueal. La falta de apreciación de la naturaleza
abierta de una fractura tipo 1 desplazada de la falange distal puede resultar
en la osteomielitis con detención del crecimiento de la falange distal.
3. Fracturas de la falange proximal y media

La angulación de las fracturas de las falanges proximal y media refleja las fuerzas tendinosas
que se insertan en el hueso. La falange media tiene una fuerza extensora transmitida por el
deslizamiento central que se une dorsal y proximalmente.
El tendón extensor terminal se inserta dorsal y distalmente en la falange terminal, proporcionando
una fuerza de dorsiflexión secundaria. El flexor superficial de los dedos se inserta volar sobre los
tres quintos medios de la falange media.
Por lo tanto, las fracturas de la falange media que ocurren proximales a la inserción del
flexor superficial de los dedos forman un ángulo con el vértice de la fractura dorsalmente; las
fracturas que ocurren distales a la inserción superficial se angulan palmarmente con el ápice. Las
fracturas de la falange proximal tienden a formar un ángulo con el vértice palmar debido a la fuerza
de las bandas laterales que pasan palmar hacia el eje de la articulación metacarpofalángica y
dorsalmente hacia el eje de la articulación interfalángica proximal.
Las adherencias que involucran los tendones flexores o extensores son una
complicación importante de las fracturas de falange proximal y media. El desplazamiento
de la fractura aumenta la probabilidad de adherencia del tendón y la limitación del movimiento
articular. La consolidación defectuosa o la rotación defectuosa de las fracturas pueden requerir una
corrección secundaria.
El tratamiento apropiado temprano de estas fracturas intenta prevenir complicaciones.

En una fractura estable no desplazada o impactada, solo se requiere una protección temporal con
una férula, seguida de una férula dinámica, como la colocación de cinta adhesiva en un dedo
adyacente. Se necesita un seguimiento radiográfico para documentar el mantenimiento de la
reducción. A los pacientes que requieren reducción cerrada e inmovilización se les debe inmovilizar
el antebrazo, la muñeca y los dedos lesionados, así como un dedo adyacente, con un yeso o una
férula de canalón.
4. Fracturas metacarpianas
Fracturas de la cabeza del metacarpiano
Las fracturas intraarticulares de la cabeza del metacarpiano requieren reducción abierta y

fijación interna si hay compromiso de más de 20 a 30% de la superficie articular.
Los fragmentos de fracturas articulares realineados pueden mantenerse en su lugar con

un alambre K o un tornillo pequeño. Las fracturas con conminución marcada de la cabeza
del metacarpiano distal al origen del ligamento pueden no ser susceptibles de fijación
interna precisa y pueden tratarse con movilización temprana con tracción de distracción.
Fracturas de cuello metacarpiano

Las fracturas del cuello del metacarpiano son más frecuentes en el dedo meñique, aunque
pueden ocurrir en cualquier metacarpiano. Las fracturas del cuello del metacarpiano son el
resultado de un golpe directo, ya sea en la mano o cuando la mano golpea un objeto sólido
(animado o inanimado). La conminución de la corteza volar produce una deformidad por
colapso con angulación del vértice dorsal (figura 9-28). Puede aceptarse una mayor
angulación residual de la fractura en los dedos anular y meñique porque la mayor movilidad
en las articulaciones carpometacarpianas cubitales permite un mayor movimiento
compensatorio. El arco de flexión y extensión es de 15 grados en la articulación
carpometacarpiana del dedo anular y de 30 grados en el meñique.
Figura 9–28. Fractura de boxeador. Si la angulación en una fractura del cuello

del metacarpiano es grave, puede producirse un desgarro cuando el paciente intenta
extender el dedo. Esta es una buena prueba clínica para complementar la evaluación de la
gravedad de la angulación vista radiográficamente. (Reproducido, con autorización, de
Rockwood CA Jr, et al, ed: Fractures in Adults, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1991.)
No se debe aceptar una angulación del sitio de fractura de más de 10 grados en

los dedos índice y medio. Las fracturas de los dedos anular y meñique con una
angulación inicial de menos de 15 grados deben inmovilizarse con una férula de canalón
durante 10 a 14 días. Cuando la angulación es de 15 a 40 grados, la reducción debe
lograrse antes de emplear una inmovilización con férula de canal cubital durante 3 semanas.
Con una angulación de más de 40 grados, se puede notar un retraso extensor
en la articulación interfalángica proximal, y el paciente puede quejarse de una “canica”

en la palma de la mano al cerrar el puño. Si no se puede mantener la reducción cerrada,
se puede emplear la fijación interna.
Fracturas del eje metacarpiano

Las fracturas de la diáfisis del metacarpiano resultan de un golpe directo o una lesión por
aplastamiento. La angulación dorsal de los fragmentos de la fractura es secundaria a las fuerzas
de los músculos interóseos. Cuanto más cerca esté la fractura de las articulaciones
carpometacarpianas, mayor será el brazo de palanca y, por tanto, menor la angulación tolerable.
Se produce menos acortamiento en las fracturas aisladas de los metacarpianos medio y anular
que en los dedos índice o meñique porque los ligamentos intermetacarpianos profundos de dos
radios adyacentes sujetan distalmente el metacarpiano fracturado. Las fracturas metacarpianas
aisladas pueden tratarse con inmovilización con yeso o férula durante 4 a 6 semanas.
Las fracturas de la diáfisis del metacarpiano desplazadas se pueden fijar percutáneamente
con un clavo longitudinal o fijando percutáneamente el metacarpiano fracturado a un
metacarpiano adyacente. La fijación esquelética es esencial si la deformidad rotacional del
metacarpiano no se puede corregir con medios cerrados porque la malrotación moderada del
metacarpiano da como resultado una superposición digital sustancial. La angulación dorsal de
más de 10 grados en los metacarpianos índice y medio y más de 20 grados en los metacarpianos
anulares y pequeños, el acortamiento de más de 3 mm o las fracturas metacarpianas desplazadas
múltiples deben tratarse con intervención quirúrgica.
Las fracturas espirales largas se pueden fijar de manera eficaz con múltiples tornillos, y
las fracturas transversales suelen fijarse de forma más segura con placas aplicadas
dorsalmente. Cuando dos o más metacarpianos se fracturan simultáneamente, se pierde
el efecto de entablillado de los metacarpianos adyacentes intactos. Debe emplearse una fijación
segura con tornillos o placas en al menos uno de los múltiples metacarpianos lesionados.
5. Lesiones
articulares Articulación interfalángica distal
La fractura intraarticular más común de la articulación interfalángica distal es un dedo óseo en
martillo, en el cual una porción de la superficie articular dorsal es avulsionada por el tendón
extensor. La mayoría de las lesiones óseas en mazo se pueden tratar con férulas en extensión
durante 6 semanas. Indicaciones para la fijación de estas fracturas
son controvertidos. Se debe considerar la fijación interna en fracturas que incluyen

pérdida de superficie articular superior al 30% y subluxación de la articulación.
La luxación de la articulación interfalángica distal es poco común sin una fractura
asociada. La reducción cerrada con protección de férula temporal permite que la
movilización temprana comience dentro de los 7 a 10 días.
Fracturas Condilares
Las fracturas condilares pueden ocurrir en las falanges proximales o medias.
Estas fracturas suelen ser lesiones deportivas. Se necesitan radiografías anteroposterior,
lateral y oblicua para identificar los fragmentos de la fractura. Si la lesión no se aprecia
adecuadamente, la angulación del dedo y la incongruencia de la articulación pueden
provocar rigidez y deformidad. y artritis degenerativa temprana.
La fractura desplazada debe reducirse abiertamente y fijarse internamente si la
fractura condílea se desplaza más de 2 mm. Si ambos cóndilos están fracturados,
deben fijarse juntos con precisión y luego fijarse a la diáfisis de la falange. La
inserción del ligamento colateral al cóndilo debe conservarse porque es el único
suministro de sangre al fragmento. La rigidez residual puede anticiparse en fracturas
condíleas complejas.
Luxación y fractura de la articulación interfalángica proximal

Dislocación
Las luxaciones dorsales de la articulación interfalángica proximal son más comunes
que las luxaciones palmares o laterales. Las luxaciones dorsales pueden dividirse en
tres tipos (figura 9-29). En las luxaciones de tipo 1, una lesión por hiperextensión arranca
la placa volar de la base de la falange media y los ligamentos colaterales se separan
parcialmente de la falange media y la superficie articular permanece intacta. Las
luxaciones de tipo 2 son luxaciones dorsales similares a las lesiones de tipo 1, excepto
que se desgarra una porción más grande del ligamento colateral. En las lesiones de tipo
3 se produce una luxación dorsal con retracción proximal de la falange media. Una
porción de la base palmar de la falange media puede estar cortada. Las fracturas-
luxaciones estables se asocian con fracturas en las que se fractura menos del 40% de la
base de la falange media. Las fracturas-luxaciones inestables tienen más del 40% de
compromiso de fracturas óseas y se asocian con la pérdida completa de la estabilidad
del ligamento colateral.
Figura 9–29. Diversas luxaciones dorsales de la interfalángica proximal

articulación. A: Tipo 1 (hiperextensión). La placa volar se avulsiona y se produce una
división longitudinal incompleta en los ligamentos colaterales. Las superficies articulares
mantienen un contacto congruente. B: Tipo 2 (luxación dorsal). Hay ruptura completa de la placa
volar y división completa de los ligamentos colaterales, con la falange media descansando sobre
el dorso de la falange proximal. Las falanges proximal y media se encuentran en una alineación
casi paralela.
C: Tipo 3 (fractura-luxación). La inserción de la placa volar, incluida una porción de la base volar
de la falange media, está interrumpida. La mayor parte de los ligamentos colaterales permanece
con la placa volar y la vaina flexora. Puede haber un defecto articular mayor.
El tratamiento de las luxaciones de la articulación interfalángica proximal depende de la

tipo de dislocación. Las lesiones estables de tipo 1 y 2 deben tratarse mediante reducción
cerrada e inmovilización con una férula dorsal en 30 grados de flexión durante 1 a 2 semanas.
Después de la reducción y la ferulización, una radiografía debe documentar la reducción. Mientras
están en la férula, se recomienda a los pacientes que flexionen activamente la articulación
interfalángica proximal. Después de 2 a 3 semanas, se retira la férula. El dedo se puede pegar
con cinta adhesiva a un dedo adyacente durante los deportes durante el próximo mes.
Las fracturas-luxaciones inestables deben tratarse con reducción cerrada.

Puede ser necesaria una flexión considerable (>75 grados) para lograr la reducción.
Una vez más, las radiografías deben documentar una reducción articular congruente. Una
férula de bloque de extensión permite la flexión activa de la articulación interfalángica proximal
mientras restringe la extensión. La férula se endereza en incrementos de 10 grados cada
semana hasta aproximadamente 4 semanas después de la reducción, cuando se puede
suspender la férula. Si no se puede lograr la reducción cerrada, se recomienda la reducción abierta.
requerido. Cuando hay un solo fragmento articular palmar grande, se puede intentar
la fijación interna. Si los fragmentos son pequeños y conminutos, la base de la
falange media se puede reconstruir con un fragmento osteocondral de forma similar
extraído del labio dorsal del hueso ganchoso para restaurar la estabilidad. Como
alternativa, la placa volar se puede introducir en la articulación con suturas para crear
una artroplastia, o se puede aplicar tracción axial para permitir un movimiento articular
pasivo controlado de forma temprana.
La luxación interfalángica proximal lateral radial es seis veces más frecuente
que la luxación interfalángica lateral cubital. Estas luxaciones se asocian con la
avulsión de la placa volar, el mecanismo extensor o una porción de la base de la
falange. Después de reducir la articulación, se debe evaluar la estabilidad articular
residual observando el ROM activo. Las fracturas-luxaciones estables se inmovilizan
con 5 a 10 grados de flexión durante 3 semanas y luego se permiten las actividades
activas del ROM.
Las luxaciones interfalángicas proximales palmares son inusuales. El cóndilo de la
falange proximal puede hacer un ojal entre la tira central y las bandas laterales. Puede
intentarse la reducción cerrada aplicando tracción a los dedos después de flexionar
las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Si la reducción
cerrada tiene éxito, se debe entablillar el dedo en extensión durante 3 a 6 semanas
para permitir la cicatrización del mecanismo extensor. Si la reducción cerrada no tiene
éxito, es necesaria una reducción abierta para liberar el cóndilo del desgarro en el
mecanismo extensor.
Articulación metacarpofalángica
Las luxaciones metacarpofalángicas dorsales suelen afectar el dedo índice o el
meñique. La placa volar se rompe proximalmente desde el metacarpiano por una
lesión por hiperextensión. Si la articulación está subluxada y la placa palmar aún no
se ha interpuesto en la articulación, se puede lograr una reducción cerrada mediante
la flexión de la articulación. La tracción a través de la articulación metacarpofalángica
subluxada puede transformar una articulación reducible en una articulación irreductible
dislocada. Una vez que la articulación se disloca, la placa volar se interpone entre las
superficies articulares dislocadas. Esta lesión, denominada compleja o irreductible,
requiere reducción abierta para extraer la placa volar de entre las superficies articulares
(figura 9-30). La reducción abierta se puede lograr a través de un abordaje palmar o
dorsal. Si se utiliza el abordaje palmar, se debe tener cuidado para evitar lesionar el
nervio digital radial del índice.
dedo o el nervio digital cubital del dedo meñique. Se incide la polea A1 para liberar la tensión de
los tendones flexores en la placa volar. Si se utiliza el abordaje dorsal, la placa volar se incide
longitudinalmente para facilitar la reducción.
Figura 9–30. Luxación compleja de la articulación metacarpofalángica. En el

diagrama lateral superior, la placa palmar está bloqueada entre la cabeza del metacarpiano
y la base de la falange proximal. En el diagrama inferior, una vista anterior, se puede ver la
cabeza del metacarpiano atrapada entre el flexor profundo de los dedos por un lado y el
lumbrical por el otro.
(Reproducido con autorización de Lister G: The Hand: Diagnosis and Indications, 3.ª ed.
Filadelfia: Churchill Livingstone; 1993.)
Después de la operación, la articulación metacarpofalángica se inmoviliza en

aproximadamente 30 grados de flexión durante tres a cinco días. La ferulización que permite el
movimiento activo se mantiene durante 3 semanas.
Aunque las luxaciones laterales de la articulación metacarpofalángica son raras, pueden

ocurrir roturas aisladas del ligamento colateral radial. Estas lesiones también deben inmovilizarse
en aproximadamente 30 grados de flexión durante 3 semanas. Los dedos deben protegerse del
estrés cubital durante 3 semanas adicionales.
Los desgarros inestables del ligamento colateral radial de los dedos índice y medio pueden
repararse quirúrgicamente.
Articulaciones carpometacarpianas de los dedos

Los esguinces y las fracturas-luxaciones pueden afectar cualquiera de las articulaciones

carpometacarpianas. Los esguinces de las articulaciones carpometacarpianas de los dedos
índice y medio pueden ocurrir con la flexión y torsión palmar. Si la sensibilidad se localiza
en la articulación carpometacarpiana y las radiografías cuidadosas no muestran fractura, se
puede diagnosticar un esguince.
El tratamiento de las lesiones por esguince agudo consiste en 3 a 6
semanas de inmovilización. Si persiste el dolor localizado, se puede considerar la
inyección de esteroides. El dolor crónico en la articulación trapezoidal media índice del hueso
grande puede tratarse con escisión de la protuberancia carpiana o artrodesis de la articulación
carpometacarpiana. Las fracturas-luxaciones carpometacarpianas de los dedos anular y
meñique suelen ser secundarias a golpes directos o longitudinales. Las luxaciones dorsales
son más comunes que las luxaciones palmares. Es posible que se requieran vistas oblicuas
con pronación y supinación parciales para visualizar claramente la articulación carpometacarpiana.
La reducción cerrada puede lograrse con distracción longitudinal. La reducción
puede mantenerse mediante la fijación percutánea con agujas de Kirschner. Cuando
la fractura-luxación de la superficie articular del metacarpiano del dedo meñique corta un
fragmento del hueso ganchoso, es probable que se desplace la diáfisis del metacarpiano.
Debido a las fuerzas del extensor cubital del carpo y de los músculos hipotenares, la diáfisis
del metacarpiano tiende a desplazarse proximalmente y a angular palmarmente.
La tracción longitudinal y la fijación percutánea con alambre de Kirschner de los metacarpianos
de los dedos anular y meñique estabilizan estas fracturas. La reducción abierta es necesaria
para una luxación irreductible o para fracturas-luxaciones crónicas. Si el paciente desarrolla
artritis degenerativa de la articulación metacarpiana del ganchoso, la artrodesis de la
articulación carpometacarpiana del dedo anular o meñique (o ambas) es bien tolerada.
Articulación metacarpofalángica del pulgar

La lesión más común de la articulación metacarpofalángica es el esguince del ligamento
colateral cubital del pulgar (pulgar de guardabosques, pulgar de esquiador).
Esta lesión ocurre cuando el pulgar es forzado a una desviación radial, estresando el
ligamento colateral cubital. Cuando el ligamento colateral cubital se desgarra de su inserción en
la falange, la aponeurosis del aductor puede interponerse entre el ligamento retraído, impidiendo
la cicatrización del ligamento de la falange proximal con tratamiento cerrado (lesión de Stener).
La evaluación de la integridad del ligamento se puede hacer tensando radialmente la articulación
metacarpofalángica flexionada bajo anestesia local. La desviación radial de más de 30 grados
con respecto a la del pulgar opuesto es diagnóstica de un
Ligamento totalmente roto e incompetente.

El tratamiento cerrado de un desgarro parcial del ligamento se puede lograr con un
férula en espiga para el pulgar durante 3 a 4 semanas. La ruptura completa del
ligamento requiere exploración quirúrgica y reinserción al hueso. La avulsión del
ligamento colateral cubital también puede ocurrir con un fragmento óseo. Si el
fragmento ocupa más del 15% de la superficie articular o si el fragmento avulsionado
se desplaza más de 5 mm, se recomienda la reparación abierta del ligamento.
Las lesiones crónicas sintomáticas del ligamento colateral cubital pueden repararse si
el ligamento residual es de calidad suficiente. Puede ser útil complementar la reparación
con transferencia de tendón o injerto de tendón. En pacientes que desarrollan artritis
traumática o si la reconstrucción del ligamento no se considera factible, se prefiere la
artrodesis de la articulación metacarpofalángica.
Articulación carpometacarpiana del pulgar
Cuatro patrones de fractura del metacarpiano del pulgar son los más comunes.
A. Fractura de Bennett
La fractura de Bennett es una fractura-luxación de la articulación basal del pulgar en la

que el pequeño fragmento cubital volar de la superficie articular metacarpiana permanece
adherido al ligamento oblicuo anterior, y el resto de la superficie articular metacarpiana y
la diáfisis se desplaza proximal, radialmente y en aducción. en respuesta a la fuerza de
inserción de los músculos aductor del pulgar y abductor largo del pulgar en el metacarpiano
(figura 9-31). Las fracturas agudas de Bennett a menudo pueden reducirse mediante
tracción, abducción y presión sobre el metacarpiano proximal, con una ligera pronación.
Luego, la reducción puede estabilizarse mediante la fijación percutánea con clavos a
través de la diáfisis metacarpiana hacia el fragmento o el trapecio. Si no se puede lograr
una reducción satisfactoria por medios cerrados, se requiere reducción abierta y fijación
interna.
Figura 9–31. Fractura de Bennett. El eje del primer metacarpiano se desplaza por la
tracción del músculo. (Reproducido, con autorización, de Sociedad Estadounidense de Cirugía
de la Mano: La Mano: Examen y Diagnóstico, 2.ª ed.
B. Fractura de Rolando
La fractura de Rolando es una fractura intraarticular conminuta en T o Y de la base del
metacarpiano del pulgar. Cuando hay fragmentos grandes, es posible la reducción abierta y
la fijación interna. Cuando la articulación está muy conminuta, se puede emplear
inmovilización con yeso, tracción o reducción abierta limitada y fijación interna con
inmovilización con yeso.
C. Fractura extraarticular
Las fracturas extraarticulares tienen menos probabilidades de desarrollar artritis traumática
que las fracturas intraarticulares. Debido a la movilidad de la articulación carpometacarpiana.
del pulgar, se pueden aceptar hasta 30 grados de angulación sin pérdida funcional.
D. Fractura epifisaria
Las fracturas epifisarias del metacarpiano del pulgar se tratan de manera similar a otras
fracturas de Salter-Harris.
Freeland AE, Lineaweaver WC, Lindley SG: Fijación de fracturas en la mano

mutilada. Mano Clin 2003;19:51. [PMID: 12683446]
Kiefhaber TR, Stern PJ: Fracturas luxaciones de la porción proximal
articulación interfalángica. J Hand Surg Am 1998;23:368. [PMID: 9620177]
Page SM, Stern PJ: Complicaciones y rango de movimiento después de la fijación
con placa de fracturas de metacarpianos y falanges. J Hand Surg Am 1998;23:827.
[PMID: 9763256]
LESIONES EN LA MUÑECA
Lesiones de escafoides
El escafoides es el hueso que se fractura con mayor frecuencia en el carpo.
Anatómicamente, el escafoides se puede dividir en tercios proximal, medio y distal. El tercio
medio se denomina cintura. El tubérculo del escafoides forma una prominencia volar distal.
Debido a que el escafoides se articula con cuatro huesos del carpo y el radio, la mayor parte
de su superficie está compuesta por cartílago articular, lo que deja poco espacio para la
perforación vascular. Por tanto, la irrigación vascular del escafoides procede de una estrecha
región no articular de la cintura. La mayor parte del suministro de sangre a la tuberosidad del
escafoides entra distalmente. En aproximadamente un tercio de las fracturas a nivel de la
cintura, existe una disminución del flujo hacia el polo proximal, lo que puede resultar en una
necrosis isquémica del polo proximal del escafoides. Casi el 100% de las fracturas del polo
proximal desarrollan necrosis isquémica o aséptica.
Las fracturas del tercio medio representan aproximadamente el 70% de las

fracturas de escafoides, las fracturas del polo proximal el 20% y las fracturas del polo distal del
descansar.
Se recomienda la inmovilización con yeso en el tratamiento de todas las fracturas de

escafoides no desplazadas, definidas como fracturas con menos de 2 mm de desplazamiento
y sin angulación del sitio de fractura. En promedio, las fracturas del tercio medio se curan en 6
a 12 semanas, las fracturas del tercio distal en 4 a 8 semanas y las fracturas del tercio proximal
en 12 a 20 semanas. Cuando las radiografías iniciales demuestran el desplazamiento de la
fractura, se requiere reducción abierta y fijación interna para evitar la unión defectuosa. La
fijación interna se logra con agujas de Kirschner lisas o con un tornillo de compresión enterrado
sin cabeza. Debido al tiempo de consolidación de las fracturas de escafoides, algunos cirujanos
recomiendan la fijación primaria de estas fracturas incluso cuando no están desplazadas.
Estudios más recientes demuestran que la fijación percutánea de fracturas de cintura no
desplazadas reduce el tiempo de curación y acorta o elimina el período de inmovilización con
yeso.
La unión retrasada se puede tratar con yeso prolongado o reducción abierta, curetaje
e injerto óseo. Las fracturas no unidas no desplazadas pueden tratarse mediante fijación
percutánea con tornillos e inyección de injerto óseo. Si hay angulación o colapso en el sitio de la
fractura, se emplea un injerto volar de esponjosa cortical para corregir la deformidad. El injerto
debe estabilizarse con un tornillo de compresión enterrado o agujas de Kirschner. Si el polo
proximal es avascular y no hay artritis radiocarpiana, se debe realizar una revascularización del
escafoides con un injerto óseo vascularizado del radio dorsal.
Una vez que la artritis degenerativa es evidente en la articulación radiocarpiana, salvar

los procedimientos incluyen carpectomía de fila proximal, escisión de escafoides y
artrodesis mediocarpiana, y artrodesis total de muñeca.
Luxaciones semilunar y perilunar
Las dislocaciones semilunar y perilunar son el resultado de una fuerza poderosa que provoca
la ruptura del soporte ligamentoso alrededor del semilunar. El mecanismo de estas lesiones
suele ser la dorsiflexión, la desviación cubital y la supinación intercarpiana. Mayfield definió
cuatro etapas de disrupción. Las lesiones en etapa 1 muestran roturas del ligamento
escafolunar. Las lesiones de la etapa 2 también incluyen desgarros de los ligamentos dorsales
al semilunar. En las lesiones de etapa 3, el arco de rotura se extiende a lo largo del ligamento
lunopiramidal. Las lesiones en etapa 4 tienen una interrupción total de todo el soporte del
ligamento semilunar. La secuencia de lesiones es paralela a una progresión de entidades clínicas
desde la disociación escafosemilunar hasta la luxación perilunar y la luxación semilunar.
Cuando todo el carpo excepto el semilunar se disloca y el semilunar permanece

normalmente asentada en la fosa semilunar del radio, la anomalía se denomina
luxación perilunar (figura 9-32). Cuando se mantiene la relación entre el carpo y
el radio, pero el semilunar se disloca hacia la palma de la mano hacia el interior
del túnel carpiano, la afección se denomina luxación del semilunar. Tanto las
luxaciones del semilunar como las perilunares implican la ruptura de las conexiones
ligamentosas entre el escafoides y el semilunar, entre el hueso grande y el
semilunar, y entre el semilunar y el piramidal. Aunque el semilunar está unido al
escafoides por el ligamento escafolunar y al piramidal por el ligamento lunopiramidal,
el intervalo entre el semilunar y el grande, conocido como espacio de Poirier,
carece de conexión ligamentaria directa.
Figura 9–32. Luxación perilunar: vista anteroposterior (A); vista lateral

(B).
Una variante de la luxación perilunar es la luxación transescafoidea perilunar.

Con esta lesión, el arco de ruptura pasa a través del escafoides en lugar del
ligamento escafosemilunar. La rotura pasa entonces entre el escafoides proximal
y el hueso grande, entre el hueso grande y el semilunar, y entre el semilunar y
el piramidal.
Las disrupciones de los ligamentos intercarpianos se curan si los huesos normalmente conectados
se mantienen en una relación anatómica. Las luxaciones intercarpianas deben reducirse inicialmente
de forma cerrada. La reducción generalmente se logra mediante tracción longitudinal y presión directa
sobre el hueso o huesos del carpo dislocados. Ocasionalmente, la alineación anatómica del carpo se
puede lograr y mantener con reducción cerrada y aplicación de yeso. Sin embargo, en la mayoría de
los casos, la reducción abierta, la fijación con clavos y la reparación ligamentosa directa son necesarias
para asegurar la reducción anatómica. El tratamiento quirúrgico de las luxaciones perilunares y
semilunares a menudo requiere abordajes tanto palmares como dorsales.
A través del abordaje dorsal, se visualiza, ajusta y estabiliza la alineación intercarpiana. El abordaje
palmar se emplea para liberar el nervio mediano en el túnel carpiano y reparar el desgarro en el
espacio de Poirier.
Enfermedad de Kienböck
La enfermedad de Kienböck resulta de la necrosis isquémica del semilunar. La causa de la condición

es objeto de un amplio debate. La afección es más común en pacientes con una varianza cubital
negativa, en los que el cúbito es más corto que el radio. No está claro si el cúbito relativamente más
corto altera y aumenta la fuerza transmitida al semilunar a través de la fosa semilunar del radio o si la
tensión alterada hace que el semilunar tenga una configuración más triangular y menos cuboide o
trapezoidal.
La enfermedad de Kienböck se puede clasificar según la extensión del colapso (Figura

9–33). La enfermedad en estadio I muestra una fractura por compresión lineal pero, por lo
demás, una arquitectura y una densidad de apariencia normal. Los estudios de MRI muestran
vascularización deficiente del semilunar en el estadio I (figura 9-34). En la enfermedad en estadio II, la
densidad es anormal en las radiografías simples. En el estadio III, el colapso del semilunar está presente.
La enfermedad en estadio III se subdivide en estadio IIIA, en el que el semilunar está
colapsado pero la altura del carpo permanece normal, y el estadio IIIB, en el que el semilunar
está colapsado y la altura del carpo también es anormal. En las muñecas en etapa IV, hay
cambios osteoartríticos extensos.
Figura 9–33. Estadificación de la enfermedad de Kienböck (según Lichtman). Etapa I:

las radiografías de rutina (posteroanterior, lateral) son normales, pero la tomografía puede
mostrar una fractura lineal, generalmente transversal a través del cuerpo del semilunar.
La resonancia magnética confirma cambios avasculares. Etapa II: el aumento de la densidad
ósea (esclerosis) y una línea de fractura suelen ser evidentes en la radiografía posteroanterior.
Las tomografías posteroanterior y lateral muestran esclerosis, cambios quísticos y, a menudo,
una fractura clara. No hay deformidad por colapso. Estadio III: hay cambios avanzados en la
densidad ósea, con fragmentación, reabsorción quística y colapso. El diagnóstico es evidente en
la radiografía posteroanterior. Los tomogramas (posteroanterior y lateral) muestran el grado de
infracción del semilunar y cantidad de desplazamiento de la fractura. Hay

migración proximal del hueso grande y alineación rotatoria de leve a moderada
del escafoides. Etapa IV: Los cambios artríticos perilunares están presentes, con
colapso completo y fragmentación del semilunar. La inestabilidad del carpo es
evidente, con desalineación del escafoides y desplazamiento del hueso grande hacia
el espacio semilunar. (Reproducido, con autorización, de Rockwood CA Jr, et al,
eds: Fractures in Adults, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1991.)
Figura 9–34. Resonancia magnética que muestra la enfermedad de Kienböck.
Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la enfermedad de

Kienböck incluyen la osteotomía de acortamiento radial para la variación cubital
negativa o neutra cuando no hay colapso del carpo. Si el paciente demuestra
inicialmente una variación cubital positiva, las recomendaciones incluyen una
osteotomía de acortamiento del hueso grande o una artrodesis intercarpiana del
escafoides, el trapecio y el trapezoide. Una nueva técnica restaura la altura anatómica
del semilunar con un injerto óseo vascularizado y hueso esponjoso adicional. En las
muñecas en estadio IIIB y IV, se considera la carpectomía de la fila proximal o la muñeca
artrodesis Ya no se recomienda el reemplazo de silicona del semilunar para la

enfermedad de Kienböck.
Inestabilidad del carpo

Para evaluar correctamente la orientación del carpo, se requieren radiografías PA
y laterales verdaderas. La vista PA debe obtenerse con el antebrazo posicionado en
rotación neutra para permitir una evaluación estandarizada precisa de la relación entre el
radio distal y el cúbito distal. Cuando el cúbito es más corto que el radio, se utiliza el término
variación cubital negativa , y cuando el cúbito se extiende más distalmente que el radio, se
utiliza el término variación cubital positiva .
La radiografía PA debe demostrar la estrecha relación del escafoides y el

semilunar. Normalmente, las porciones osificadas de estos dos huesos están separadas
por sus respectivos cartílagos articulares adyacentes, lo que crea un espacio radiográfico
de 3 mm o menos. En un adulto, un espacio de más de 3 mm se considera anormal e
indica la separación de estos dos huesos secundaria a la rotura de los ligamentos. Cuando
la brecha escafolunar es anormalmente ancha en una radiografía estándar, la anomalía se
denomina disociación escafolunar estática (figura 9-35). Cuando la radiografía PA estándar
es normal pero una radiografía anteroposterior tomada con los dedos apretando fuertemente
para formar un puño revela un espacio anormal, la condición se conoce como disociación
escafosemilunar dinámica.
Figura 9–35. Vista anteroposterior de la disociación estática del escafolunar.
La radiografía lateral debe obtenerse con la muñeca en posición neutra.

posición, ni flexionada ni extendida. La radiografía lateral a menudo se
pasa por alto debido a la superposición de sombras proyectadas. Esta
superposición normal permite la medición de una serie de ángulos entre los
huesos. Normalmente, el metacarpiano medio, el hueso grande, el semilunar
y el radio son colineales. El eje largo del radio se define fácilmente.
Establecer la relación del escafoides con el radio requiere definir una línea trazada
a lo largo de las porciones más palmares de los polos distal y proximal del escafoides.
Los ejes del radio y el escafoides se cruzan, formando el ángulo radioescafoides
(figura 9-36). Este ángulo suele estar entre 40 y 60 grados. Cuando el ángulo es
mayor de 60 grados, el escafoides está anormalmente flexionado.
Figura 9–36. Las mediciones del ángulo del carpo son de gran ayuda para
identificar patrones de inestabilidad del carpo. A, ángulo normal; B, ángulo

anormal visto en la inestabilidad de dorsiflexión. En teoría, el ángulo capitolunar
debería ser de 0 grados con la muñeca en posición neutral, pero el rango normal
probablemente se extiende hasta 15 grados. El ángulo escafolunar puede ser el
más útil; un ángulo de más de 80 grados es evidencia definitiva de inestabilidad de
dorsiflexión. El ángulo radiolunar es anormal si supera los 15 grados. (Reproducido,
con permiso, de Green DP, ed: Operative Hand Surgery, 2nd ed. Philadelphia:
La orientación del semilunar visto en la radiografía lateral se deriva de

primero estableciendo una línea entre los labios palmar y dorsal más distales del
semilunar. Luego se dibuja una segunda línea perpendicular a la primera,
estableciendo el eje del semilunar. El ángulo entre los ejes radial y semilunar
(ángulo radiolunar) normalmente es inferior a 15 grados.
La orientación del semilunar visto en la radiografía lateral normalmente
refleja un equilibrio ligamentoso de las influencias del escafoides y el piramidal
adyacentes. El escafoides tiende a sujetar el semilunar en flexión a través del
ligamento escafosemilunar, mientras que el piramidal tiende a sujetar el semilunar
en extensión (dorsiflexión) a través del ligamento lunopiramidal. Cuando se rompe
el ligamento escafosemilunar, el escafoides tiende a flexionarse excesivamente y
el semilunar, bajo la influencia sin oposición del piramidal, se dorsiflexiona
(inestabilidad del segmento intercalado dorsal [DISI]) (figura 9-37). Cuando se
rompe el ligamento lunopiramidal, el semilunar, bajo la influencia sin oposición del
escafoides, se flexiona (inestabilidad del segmento intercalado palmar [VISI]). El
tratamiento óptimo para DISI es actualmente un área de intenso interés. La rotura
ligamentosa aguda suele tratarse con reaproximación y reparación directa de los
ligamentos. Cuando la reparación ligamentosa no es posible y las superficies
articulares están libres de cambios degenerativos, se puede considerar la
reconstrucción ligamentosa, la ligamentodesis capsular dorsal o las fusiones
intercarpianas.
Figura 9–37. Radiografía lateral de inestabilidad del segmento intercalado dorsal.
La artritis degenerativa ocurre en muñecas sometidas con el tiempo a cargas aplicadas

a los huesos del carpo que se articulan de manera no congruente. El patrón de
muñeca con colapso avanzado del escafolunar (SLAC) describe la evolución de la
artritis degenerativa que resulta de la rotura del ligamento escafolunar (figura 9-38).
La evidencia más temprana de cambio degenerativo se observa en la articulación
radioescafoidea y, con el tiempo, el cambio degenerativo progresa hasta incluir la
articulación semilunar grande. Cuando hay cambios en el radioescafoides pero la superficie
articular del hueso grande conserva su cartílago articular normal, la carpectomía de la fila
proximal (extirpación del escafoides, el semilunar y el piramidal) permite conservar el 50
% del movimiento de la muñeca a medida que la cabeza del hueso grande se desplaza
proximalmente para articularse dentro del hueso. fosa semilunar del radio distal. Cuando
hay un cambio degenerativo en la porción del hueso grande y semilunar de las articulaciones
mediocarpianas además del cambio radioescafoides, se puede extirpar el escafoides y se
logra la fusión intercarpiana del hueso grande, semilunar, piramidal y ganchoso. Este
procedimiento de fusión intercarpiana selectiva proporciona movimiento a través de la
articulación radiolunar residual. El último procedimiento de salvamento,
fusión completa de la muñeca, proporciona un alivio confiable del dolor mientras sacrifica
permanentemente el movimiento de la muñeca.
Figura 9–38. Patrón de colapso avanzado escafolunar.
Articulación radiocubital distal

La articulación radiocubital distal (DRUJ) se compone de dos articulaciones. Las articulaciones proximal y
distal del cúbito y el radio permiten la rotación del antebrazo. El cúbito también se articula con el carpo cubital
a través del complejo de fibrocartílago triangular (TFCC). Aproximadamente el 20% de la carga de la mano al
antebrazo pasa a través de la articulación cubitocarpiana. Los problemas en la DRUJ están relacionados con una
o ambas articulaciones.
Cuando la varianza cubital es positiva, el paciente puede desarrollar una lesión cúbitocarpiana.
síndrome de impactación. Esto a menudo se presenta con dolor en el lado cubital de la muñeca,
particularmente con desviación cubital. Las radiografías pueden demostrar cambios degenerativos
del cúbito distal y quistes en el semilunar. El tratamiento consiste en acortar el cúbito, mediante la
extirpación de 2 a 3 mm de la cabeza cubital (procedimiento de oblea), ya sea por método abierto,
por artroscopio o por una osteotomía de acortamiento cubital, realizada en la diáfisis del cúbito y fijada
con una placa y empulgueras. Después del procedimiento de oblea, los pacientes a menudo se quejan
de dolor cubital durante un período prolongado (3 a 6 meses). Aproximadamente el 50 % de los pacientes
que tienen una osteotomía de acortamiento cubital requieren la extracción de la placa después de la
cicatrización de la osteotomía.
Otra fuente de dolor de muñeca en el lado cubital es un desgarro del TFCC. Las lágrimas se
dividen en tipos degenerativos y traumáticos. Los desgarros degenerativos suelen estar relacionados
con la impactación cúbitocarpiana. Los desgarros traumáticos generalmente ocurren después de una
lesión por torsión de la muñeca. Los desgarros centrales y los desgarros cerca de la unión del TFCC al
radio generalmente se tratan con un desbridamiento artroscópico. Los desgarros en la periferia bien
vascularizada del TFCC se tratan con reparación artroscópica o abierta. Después de la reparación, los
pacientes se mantienen con un yeso largo en el brazo durante 6 semanas para permitir la cicatrización
del fibrocartílago.
La artritis entre el radio distal y el cúbito puede ser causada por trastornos traumáticos,
degenerativos o inflamatorios. El tratamiento consiste en hemiresección o escisión completa de la cabeza
cubital (procedimiento de Darrach). Un tratamiento alternativo, el procedimiento Suave-Kapandji, fusiona
la DRUJ y crea una pseudoartrosis del cúbito distal. Esto es particularmente útil en presencia de
translocación cubital del carpo.
La inestabilidad de la DRUJ es difícil de tratar. La inestabilidad suele ser el resultado de un

traumatismo, pero puede ocurrir después de una resección excesiva del cúbito distal. El tratamiento
requiere la detección y corrección de cualquier grado de consolidación defectuosa en el radio o el cúbito.
Varias operaciones de tejidos blandos están diseñadas para estabilizar el cúbito distal, todas con diversos
grados de éxito.
Adams BD, Berger RA: Una reconstrucción anatómica del distal

Ligamentos radiocubitales para la inestabilidad de la articulación radiocubital distal postraumática.
Aldridge JM III, Mallon WJ: Fracturas del gancho del ganchoso en golfistas competitivos: resultados
del tratamiento mediante escisión del gancho fracturado del ganchoso
hamate Ortopedia 2003;26:717. [PMID: 12875568]

Berger RA: La anatomía de los ligamentos de la muñeca y las articulaciones
radiocubitales distales. Clin Orthop 2001; 383:32. [PMID: 11210966]
Cohen MS, Kozin SH: Artritis degenerativa de la muñeca: carpectomía de fila proximal
versus escisión de escafoides y artrodesis de cuatro esquinas. J Hand Surg Am
2001;26:94. [PMID: 11172374]
Gelberman RH, Salamon PB, Jurist JM, et al: variación cubital con la enfermedad
de Kienböck. J Bone Joint Surg Am 1975;57:674. [PMID: 1150712]
Rettig ME, Kozin SH, Cooney WP: Reducción abierta y fijación interna de fracturas de
cintura de escafoides desplazadas agudas. J Hand Surg Am 2001;26:271. [PMID:
11279573]
Shin AY, Bishop AT: Injertos óseos vascularizados pediculados para trastornos del carpo:
seudoartrosis de escafoides y enfermedad de Kienböck. J Am Acad Orthop Surg
2002;10:210. [PMID: 12041942]
Shin AY, Weinstein LP, Berger RA, et al: Tratamiento de lesiones aisladas del ligamento
lunotriquetral. Una comparación de artrodesis, reconstrucción de ligamentos y reparación
de ligamentos. J Bone Joint Surg Br 2001;83:1023.
[PMID: 11603516]
Slade JF III, Geissler WB, Gutow AP, et al: Fijación interna percutánea de pseudoartrosis de
escafoides seleccionadas con un abordaje dorsal asistido por artroscopia. J Bone Joint
Surg Am 2003:85:20. [PMID: 14652390]
Steinmann SP, Bishop AT, Berger RA: uso de la arteria suprarretinacular intercompartimental
1,2 como injerto óseo pedicular vascularizado para la pseudoartrosis de escafoides difícil.
Szabo RM, Slater RR Jr, Palumbo CF, et al: Capsulodesis del ligamento intercarpiano
dorsal para la disociación escafolunar estática y crónica: resultados clínicos. J Hand
Surg Am 2002;27A:978. [PMID: 12457347]
LESIONES EN LA YEMA DEL DEDO
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Debido a la importancia de la yema del dedo para proporcionar una superficie de contacto para
la prensión sensorial, las lesiones en la yema del dedo pueden provocar una discapacidad
problemática. La pulpa de la yema del dedo normalmente está cubierta por una piel dura muy
inervada, anclada a la falange por tabiques fibrosos. El dorso de la yema del dedo está compuesto por
la uña y el lecho ungueal.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de las lesiones en las yemas de los dedos son proporcionar una sensación
adecuada, sensibilidad mínima, apariencia satisfactoria y movimiento articular completo.
La preservación de la longitud debe equilibrarse con los otros objetivos.
La elección del tratamiento depende del tamaño y la ubicación del defecto.

El mecanismo de la lesión (aguda, aplastante o avulsión), la presencia de hueso expuesto y el
ángulo de pérdida de tejido blando se consideran en la planificación del tratamiento.
A. Atención de heridas abiertas
El tratamiento más sencillo es el cuidado de heridas abiertas, que está indicado en la mayoría
de las lesiones en niños y en defectos de 1 cm2 o menos en adultos. La herida se limpia a fondo.
El hueso se acorta para que esté cubierto por tejido blando, y la longitud del hueso es la misma que la
longitud del lecho ungueal. Los vendajes se cambian hasta que la herida se cura. Las desventajas del
método abierto son la posibilidad de sensibilidad del muñón y un tiempo de curación prolongado. Las
ventajas incluyen la capacidad de iniciar el movimiento de inmediato y, por lo tanto, preservar el
movimiento digital completo.
B. Injerto compuesto
El reemplazo de la parte amputada como un injerto compuesto (piel y tejido subcutáneo)
está indicado en niños y adultos seleccionados con amputaciones distales agudas. Cuando tiene
éxito, este tratamiento da la mejor apariencia. La desventaja, la viabilidad impredecible de la pieza,
puede resultar en una recuperación retrasada por fallas y procedimientos secundarios.
C. Reimplante Microvascular
El reimplante microvascular es posible en amputaciones agudas seleccionadas distales a la articulación
interfalángica distal. Las desventajas incluyen el gasto de
cirugía compleja y el tiempo perdido en el trabajo.
D. Acortamiento y cierre primarios

El acortamiento y cierre óseo primario está indicado cuando se pierde más del 50% de la falange distal
o la matriz ungueal está dañada de manera irreparable. Este procedimiento de una etapa permite la
movilización inmediata. Al realizar el procedimiento, se debe recortar el extremo del hueso de la falange
distal para proporcionar un cierre de tejido blando sin tensión. El lecho ungueal debe recortarse tan
proximal como el hueso. Si se tira del lecho ungueal sobre el extremo del hueso acortado, se obtiene un
clavo en forma de gancho. La neurectomía de los nervios digitales bajo tracción permite que los extremos
de los nervios se retraigan hacia el tejido blando proximal a la última cicatriz.
E. Injerto de piel
También se puede emplear el injerto de piel para obtener el cierre si no hay hueso expuesto.
Los injertos de espesor parcial se pueden colocar en un lecho menos vascularizado. Los injertos de
espesor parcial se contraen más que los injertos de espesor completo. A medida que el injerto se encoge,
el área de pérdida sensorial también se encoge. Sin embargo, la apariencia y la durabilidad del tejido
cicatricial pueden ser menos que ideales.
Los injertos de piel de espesor completo brindan una cobertura más duradera y una mejor
apariencia. Se debe tener cuidado para igualar la pigmentación de la piel en los sitios donante y receptor.
El borde cubital de la mano proporciona una fuente donante ideal. Los injertos de espesor completo
requieren un mejor lecho vascularizado para asegurar la supervivencia.
F. Colgajos de piel
Los colgajos de piel de avance local son útiles en el tratamiento de las lesiones en las yemas de los dedos.
1. Colgajos de piel de avance VY: los colgajos de piel de avance VY pueden hacer avanzar el tejido
palmar o unir dos colgajos de piel laterales. Estos colgajos de piel son útiles en el tratamiento de
amputaciones oblicuas dorsales o transversas en las que se necesita cubrir la punta del tejido blando y se
considera indeseable un mayor acortamiento del esqueleto. Se requiere la separación completa de los
tabiques verticales entre la piel y el hueso para movilizar los colgajos de piel para su avance. A continuación,
se deben dividir los tabiques entre el colgajo y la piel proximal. La tracción sobre el colgajo ayuda a
diferenciar los tabiques de los vasos y nervios.
2. Colgajo de avance palmar de Moberg. Los defectos de hasta 1,5 cm en el pulgar pueden cubrirse
con un colgajo de avance palmar, descrito por primera vez por Moberg. Las incisiones mediolaterales
bilaterales dorsales a los haces neurovasculares del pulgar permiten la movilización del colgajo desde la
vaina del tendón flexor. El colgajo puede avanzar al máximo mediante la flexión de la articulación
interfalángica del pulgar. Cuando se requiere cobertura adicional, la piel del colgajo se puede dividir
transversalmente en el pliegue metacarpofalángico mientras se conservan los haces neurovasculares, se
puede avanzar más la porción distal del colgajo y se puede colocar un injerto de piel entre el colgajo distal y
el colgajo proximal. Las desventajas de este colgajo incluyen la posibilidad de contractura en flexión de la
articulación interfalángica y la posibilidad de necrosis de la punta dorsal si se lesionan las ramas vasculares
dorsales del dedo.
3. Colgajos cutáneos regionales: se consideran colgajos cutáneos regionales cuando se pierde la piel
de la punta de los dedos pero se conservan las uñas y el hueso.
A. COLGAJO CON DEDOS EN CRUZ. El colgajo con dedos cruzados es el colgajo a distancia más
comúnmente utilizado. La piel se eleva desde el dorso del dedo adyacente, teniendo cuidado de no incidir el
paratendón extensor. Luego se gira la piel hacia la palma de la mano y se sutura al defecto palmar del dedo
afectado. La región donante en el dedo donante se injerta con piel. El colgajo transpuesto se separa del dedo
donante después de 2 semanas. La rigidez articular es una complicación potencial tanto en el dedo donante
como en el receptor. La creación de un defecto en un dedo normal es otra desventaja.
B. COLGAJO TENAR : el colgajo tenar se puede usar en niños y adultos jóvenes (<25 años) en quienes
la posibilidad de rigidez articular es menor. Se levanta un colgajo de piel palmar en la base del pulgar y se
aplica a la punta lesionada del dedo lesionado flexionado. Se transfiere más grasa subcutánea con un colgajo
tenar que con un colgajo cruzado. Los colgajos cutáneos tenares suelen dar como resultado una buena
combinación de color y textura con la pulpa.
LESIONES DEL LECHO UNGUEAL
Hallazgos clínicos
Las lesiones del lecho ungueal, a menudo descuidadas, deben ser atendidas cuidadosamente porque la uña
mejora la sensibilidad, proporciona protección y una manipulación fina de la uña.
dedo, y le da al dedo una apariencia normal. El lecho ungueal puede lesionarse por hematoma
subungueal, laceración de la matriz ungueal, avulsión de la matriz ungueal del pliegue ungueal o
pérdida completa de la matriz ungueal.
Tratamiento
Cuando un hematoma subungueal involucra más del 50% del área subungueal, se debe quitar la
uña y reparar la laceración del lecho ungueal con sutura absorbible fina o pegamento para la piel
como Dermabond. Se reemplaza la uña o se coloca un vendaje debajo del pliegue de la uña para
evitar la formación de sinequias con la resultante división de la uña. Los defectos del lecho ungueal
se tratan con injertos de lecho ungueal de espesor parcial tomados de una uña adyacente no
lesionada o de una uña del pie.
Cuando se producen lesiones en el lecho ungueal con una fractura de falange distal abierta,
se puede considerar la fijación de la fractura con clavos porque estabiliza la reparación del lecho
ungueal.
Se requiere precaución en el tratamiento de las lesiones del lecho ungueal en los niños, que
a menudo sufren lesiones cuando les golpean la yema del dedo contra una puerta. La uña a
menudo se encuentra dorsal al pliegue ungueal y se observa un pequeño hematoma subungueal.
Si se obtiene una radiografía, por lo general se observa una fractura fisaria de la falange distal.
Debido a que la laceración del lecho ungueal se comunica con la fractura fisaria, esta lesión
representa una fractura abierta y debe tratarse adecuadamente. Se debe retirar el clavo e irrigar el
sitio de la fractura. Una porción interpuesta del lecho ungueal a menudo debe extraerse de entre
los fragmentos de la fractura fisaria. Si la fractura es inestable, la fijación con clavos facilita la
reparación del lecho ungueal. Si no se aprecia la naturaleza abierta de esta lesión pediátrica, se
puede producir osteomielitis y detención fisaria de la falange distal.
Heistein JB, Cook PA: Factores que afectan la supervivencia del injerto compuesto en
amputaciones de punta digital. Ann Plast Surg 2003;50:299. [PMID: 12800909]
Strauss EJ, Weil WM, Jordan C, Paksima N: Un ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado
de 2-octilcianoacrilato versus reparación con sutura para lesiones en el lecho ungueal. J
Hand Surg Am 2008;33:250. [PMID: 18294549]
LESIÓN TÉRMICA
LESIÓN AGUDA POR QUEMADURA
Grado de la lesión A.
Quemaduras de primer grado
Las quemaduras se caracterizan por la profundidad de la herida en la piel. Las quemaduras de

primer grado involucran solo la epidermis. Los pacientes generalmente se presentan con áreas rojas
inflamadas y la atención es sintomática.
B. Quemaduras de segundo grado Las
quemaduras de segundo grado afectan tanto a la epidermis como a la porción superficial de la dermis.
Estas quemaduras pueden identificarse por ampollas en la piel y palidez de la piel cuando se aplica presión.
Las quemaduras de segundo grado se subdividen en quemaduras superficiales y profundas. Las quemaduras
superficiales de segundo grado se tratan con antibióticos tópicos como la sulfadiazina de plata. Se eleva la
extremidad y se entablilla la mano en la posición intrínseca positiva. Con la muñeca en 30 grados de
extensión, la articulación metacarpofalángica se flexiona y las articulaciones interfalángicas se extienden. El
pulgar debe mantenerse en una posición de abducción para evitar la contractura del primer espacio web. El
paciente debe comenzar un programa de terapia vigoroso enfatizando el ROM activo tan pronto como lo
tolere.
Las prendas de compresión pueden reducir la hinchazón y la hipertrofia de la cicatriz después de

la reepitelización.
En quemaduras profundas de segundo grado, escisión de la parte restante de la piel

y la aplicación de un injerto de piel no producen resultados a largo plazo superiores a los que se
obtienen con la curación espontánea. Por lo tanto, el tratamiento de las quemaduras profundas de
segundo grado debe ser similar al de las quemaduras superficiales de segundo grado.
C. Quemaduras de tercer grado
Las quemaduras de tercer grado involucran toda la epidermis, la dermis y una porción de la región
subcutánea. Estas quemaduras dan como resultado regiones cerosas secas que a menudo tienen un área
central no dolorosa, causada por la quema del tejido neural. Las quemaduras de tercer grado deben
tratarse con escisión dentro de los primeros 3 a 7 días y se aplica un injerto de piel de espesor parcial en
las áreas afectadas.
D. Quemaduras de cuarto grado
Además de afectar la piel, las quemaduras de cuarto grado involucran tejidos profundos,
incluidos músculos, tendones y huesos. A menudo, el único tratamiento eficaz para estas
quemaduras es la amputación de la parte afectada, con una cobertura adecuada de tejido blando
del muñón residual.
Complicaciones
A. Complicaciones neurovasculares
El estado neurovascular de la mano quemada debe controlarse cuidadosamente.

La hinchazón masiva requiere la liberación de los compartimentos de la mano y el
antebrazo. Las liberaciones digitales se realizan mejor mediante liberaciones longitudinales a
lo largo del borde cubital de los dedos índice, medio y anular ya lo largo del borde radial del
pulgar y el meñique. Las incisiones longitudinales en el dorso de la mano permiten la
descompresión de los compartimentos musculares interóseos. Se realizan incisiones a lo largo
de las caras medial y lateral del brazo y el antebrazo.
B. Complicaciones tardías
1. Contracturas articulares: las contracturas articulares son las

complicaciones más comunes de las quemaduras de las extremidades superiores. En el codo,
estas suelen ser contracturas en flexión. El tratamiento consiste en la liberación de tejido blando
y el injerto de piel de regiones abiertas o la rotación de colgajos de piel locales. El movimiento
del codo también puede estar limitado por el desarrollo de osificaciones heterotópicas. La
escisión de la osificación puede tener éxito si se demora hasta que el área de osificación haya
madurado, a menudo 1.5 a 2 años después de la lesión por quemadura. Debido a que el área
de osificación heterotópica más intensa es posteromedial, se debe tener cuidado para definir y
proteger el nervio cubital durante la cirugía de liberación del codo.
2. Contracturas de la muñeca y la mano: la contractura de la muñeca puede inmovilizar

la mano en una posición flexionada o extendida, según la región de la quemadura.
En los dedos, las quemaduras generalmente involucran la piel delgada en el dorso del dedo, a
menudo interrumpiendo la inserción del deslizamiento central en la falange media. La pérdida de
la extensión activa de la articulación interfalángica proximal combinada con quemaduras en el
dorso de la mano puede provocar el desarrollo de una deformidad en forma de garra, con
contracturas en flexión de las articulaciones interfalángicas proximales e hiperextensión.
contractura en la articulación metacarpofalángica.

El tratamiento de la contractura en extensión de la articulación metacarpofalángica
generalmente requiere la liberación de la cicatriz dorsal, la adición de un injerto de piel dorsal
y la liberación capsular de la articulación metatarsofalángica dorsal. Las contracturas en flexión
interfalángica proximal también pueden ocurrir secundarias a la piel volar con cicatrices. En
tales casos, la liberación del tejido blando se puede lograr con la transposición del colgajo de
plastia en Z o mediante la escisión de la cicatriz palmar y la aplicación de un injerto de piel de
espesor total. El tratamiento más predecible de la contractura de la articulación interfalángica
proximal severa en el paciente quemado es la artrodesis de la articulación interfalángica proximal.
La contractura de aducción, la deformidad del pulgar más común en la mano quemada,

puede ser difícil de resolver por completo. El grado de liberación requerido depende del grado de
contractura. Una contractura de aducción modesta puede tratarse eficazmente con plastia en Z
de la piel tenar para recuperar la abducción adecuada en el primer espacio web. Con una
contractura más severa, puede ser necesaria la liberación del aductor del pulgar desde su origen
o en su inserción y la liberación del origen del primer músculo interóseo dorsal del metacarpiano
del pulgar. Si la cobertura de piel del espacio web es inadecuada después de la liberación del
músculo, es posible que se necesite un injerto de piel de espesor completo o colgajos de piel
locales o distantes.
Idealmente, se debe evitar la contractura del primer espacio web manteniendo
cuidadosamente el primer espacio web durante las fases iniciales del tratamiento de quemaduras.
Cuando la extensión de la quemadura del espacio interdigital es grave y no se puede mantener
la primera interconexión normal con apósitos, se debe colocar un fijador externo que abarque
los metacarpianos del pulgar y el índice.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
La extensión de la lesión en las quemaduras eléctricas es proporcional a la cantidad de

corriente que pasa a través de la parte afectada del cuerpo. La ley de Ohm establece que la
cantidad de corriente es igual al voltaje dividido por la resistencia. Por lo tanto, para un voltaje
dado, aquellas estructuras que tienen menor resistencia conducen una mayor cantidad de
corriente. La resistencia relativa de las estructuras del brazo desde la menor hasta la mayor
resistencia es la siguiente: nervio, vaso, músculo, piel, tendón, grasa y hueso. La corriente
alterna es más perjudicial que la corriente continua. Por su frecuencia, la corriente alterna
produce tetania muscular en los flexores de los dedos, lo que puede impedir que el paciente
de liberar la fuente de corriente agarrada. La duración del contacto juega un papel directo en la
gravedad de la lesión porque un período de contacto más largo da como resultado que pase más energía
eléctrica a través del cuerpo.
Hallazgos clínicos
La mayor densidad de corriente ocurre en las heridas de entrada y salida, generalmente aparentes como
áreas carbonizadas que están ennegrecidas y rodeadas por una zona de color blanco grisáceo, un área de
necrosis tisular en la que el tejido aún está intacto pero morirá.
Estas áreas están rodeadas por una zona roja, en la que hay un grado variable de trombosis, coagulación
y necrosis de los vasos.
Las quemaduras de alto voltaje, o arco, producen una lesión térmica mayor que la eléctrica.
Las quemaduras por arco pueden extenderse a través de las superficies flexoras desde la mano hasta
la muñeca o desde el antebrazo hasta el brazo. Las quemaduras por arco generalmente se asocian
con una temperatura alta de 3000 a 5000 °C.
Es difícil evaluar con precisión la extensión de la necrosis tisular en las heridas por quemadura
en el momento de la presentación inicial. Todos los pacientes quemados deben ser examinados
en busca de fracturas, particularmente fracturas de la columna cervical, porque los pacientes con
quemaduras eléctricas posiblemente fueron arrojados lejos por la corriente. También se debe considerar
la posibilidad de un síndrome compartimental o una lesión nerviosa periférica concomitante. Los pacientes
deben ser admitidos en una unidad de cuidados intensivos y monitoreados por arritmia cardíaca,
insuficiencia renal, sepsis, hemorragia secundaria y complicaciones neurológicas en el cerebro, la médula
espinal o los nervios periféricos.
Tratamiento
El tratamiento de las quemaduras de las extremidades superiores consiste en el desbridamiento inicial
del tejido claramente no viable. La decisión de realizar fasciotomía y descompresión nerviosa debe
guiarse por la exploración. Se realiza un segundo desbridamiento 48-72 horas más tarde, para el tejido
en las zonas gris-blancas. El desbridamiento debe continuarse cada 48 a 72 horas hasta que se logre una
herida estable. La extensión de la necrosis a menudo parece aumentar con cada desbridamiento sucesivo.
Este fenómeno refleja tanto una subestimación de la extensión de la lesión inicial como una trombosis
vascular progresiva. Después de desbridar todo el tejido necrótico, la reconstrucción se logra con piel local o
distante.
colgajos o amputación.
quemaduras químicas
La gravedad de las quemaduras químicas es directamente proporcional a la concentración

y penetrabilidad del agente agresor, la duración de la exposición de la piel y el mecanismo
de contacto. La destrucción del tejido continúa hasta que el químico se combina con el
tejido o el agente es neutralizado por un agente secundario aplicado o lavado de la
superficie de la piel. El pilar del tratamiento de las quemaduras químicas de la piel es la
irrigación con agua.
Dos excepciones notables son las quemaduras por ácido fluorhídrico y fósforo
blanco. Debido a que el ácido fluorhídrico no se puede eliminar con agua, se requiere
gluconato de calcio al 10%, ya sea aplicado sobre la piel como un gel o inyectado por vía
subcutánea, para neutralizar el ácido. Los pacientes con quemaduras por hidrofluoruro
experimentan un dolor intenso aparentemente fuera de proporción con la lesión. Las
quemaduras por fósforo blanco, también refractarias al agua de riego, se tratan con solución
de sulfato de cobre al 1%.
Pueden ocurrir quemaduras químicas iatrogénicas con la extravasación
de agentes quimioterapéuticos administrados por vía intravenosa. Los agentes
quimioterapéuticos se clasifican como vesicantes, que incluyen doxorrubicina y vincristina
y tienen una alta probabilidad de causar necrosis de la piel, y no vesicantes, que incluyen
ciclofosfamida. El manejo de ambos tipos de lesiones requiere el desbridamiento quirúrgico
temprano de la región de extravasación. La cobertura de la herida secundaria puede
obtenerse mediante injerto de piel de espesor parcial o cobertura con colgajo de piel.
LESIÓN POR FRÍO (CONGELACIÓN)
Hallazgos clínicos
La congelación ocurre como resultado de una lesión celular cuando la membrana

celular es perforada por cristales de hielo formados en el espacio extracelular. Con la
formación de cristales de hielo, se desarrollan gradientes osmóticos que conducen a la
deshidratación celular y a alteraciones electrolíticas. Los pacientes pueden desarrollar
una vasoconstricción grave como resultado del aumento del tono simpático. La lesión del
endotelio vascular puede causar trombosis. Con daño endotelial capilar, fuga
se produce en el espacio extracelular, lo que resulta en hemoconcentración y sedimentación

dentro del sistema capilar.
Las lesiones por congelación se pueden clasificar como superficiales o profundas.
La congelación superficial afecta solo la piel y suele curarse espontáneamente, mientras que la
congelación profunda daña tanto la piel como las estructuras subcutáneas (figura 9-39). Al igual
que con las lesiones por quemadura, la profundidad del área de necrosis es difícil de determinar
inicialmente.
Figura 9–39. Radiografía de deformidades de los dedos de la mano izquierda en un

Niña de 12 años por congelación sufrida a los 2 años. Obsérvese la destrucción de

las epífisis de las falanges media y distal de todos los dedos y la deformidad de las epífisis
de la falange proximal del dedo meñique. Los cambios óseos en la mano derecha fueron similares.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la congelación consiste en recalentar la parte y aliviar el dolor. La
temperatura corporal central debe restaurarse y la extremidad congelada debe recalentarse
rápidamente en un baño de agua a 38–42 °C. Debido a que el recalentamiento rápido induce un
dolor considerable, debe retrasarse hasta que se pueda administrar la analgesia adecuada.
Después del recalentamiento, el tratamiento debe incluir la elevación de la mano, el cuidado local
de la herida y el cambio de vendajes. Deben instituirse frecuentes desbridamientos con hidromasaje
y ejercicios de ROM activos. El papel de los anticoagulantes y la simpatectomía en el aumento del
flujo sanguíneo es controvertido.
Secuelas a largo plazo

Las secuelas a largo plazo dependen de la extensión de la lesión inicial. Los pacientes adultos
pueden desarrollar osteoartritis de las articulaciones interfalángicas. Los pacientes esqueléticamente
inmaduros pueden desarrollar destrucción epifisaria, con acortamiento digital, displasia ungueal y
destrucción articular. Las lesiones graves pueden producir atrofia muscular intrínseca o síndrome
vasoespástico secundario al aumento del tono simpático.
El vasoespasmo puede provocar dolor intenso, frialdad o edema en el dedo; cambios tróficos que
conducen a una disminución del crecimiento de las uñas o el cabello; o fenómeno de Raynaud.
En lesiones graves, puede hacerse evidente la momificación de las partes no viables de los
dedos. La amputación o el desbridamiento quirúrgico de estas partes momificadas por lo general
debe retrasarse 60 a 90 días, a menos que se desarrolle una infección local.
Este retraso permite una reepitelización máxima debajo del tejido no viable.
Woo SH, Seul JH: Optimización de la corrección de deformidades severas de la mano

posteriores a quemaduras mediante el uso de liberaciones agresivas de contracturas
y transferencias de tejido libre fasciocutáneo. Plast Reconstr Surg 2001;107:1.
[PMID: 11176593]
LESIÓN POR INYECCIÓN DE ALTA PRESIÓN

La maquinaria de inyección utilizada en la industria puede crear presiones de 3000 a 10 000 psi.
La cantidad de presión refleja tanto el diseño de la abertura de la boquilla como la distancia entre
la boquilla y el dedo. Prácticamente todos los pacientes que sufren lesiones con presiones de más
de 7000 psi requieren amputación.
Hallazgos clínicos
Las lesiones por inyección generalmente perforan la pulpa digital palmar, siguen hasta la vaina del
tendón flexor y llenan la vaina del tendón con el material inyectado. Estas lesiones tienen mal
pronóstico. Las inyecciones en la palma tienen un pronóstico algo mejor porque el sitio del material
no está limitado por planos fasciales. Los factores pronósticos incluyen el intervalo de tiempo desde
la lesión hasta el tratamiento, así como la cantidad y el tipo de material inyectado. Mientras que la
inyección de pintura puede causar más necrosis del dedo, la inyección de grasa conduce con más
frecuencia a la fibrosis del dedo. La tasa de amputación por lesiones por inyección de pintura es de
aproximadamente 60%; la tasa de lesiones por inyección de grasa es del 20%.
El examinador debe tener cuidado con una herida de entrada de apariencia inocua en el momento
de la presentación. El dolor inicial puede ser modesto, pero aumenta con el tiempo a medida que se
produce una inflamación más distal y una necrosis temprana.
La evaluación radiográfica puede ser útil si se define la extensión de la infiltración de los
tejidos blandos con la identificación de aire dentro de los planos de los tejidos blandos o si el
material inyectado es radiopaco, como la pintura a base de plomo.
Tratamiento
La efectividad de los corticosteroides administrados cada 6 horas sigue siendo controvertida
en el tratamiento de lesiones por inyección. Los pacientes deben ser tratados quirúrgicamente
poco después de que ocurra la lesión. El desbridamiento completo de todo el material inyectado es
más fácil cuando el material inyectado está pigmentado.
Los materiales no pigmentados como el queroseno o la trementina son considerablemente más
difíciles de eliminar por completo. La mano debe estar entablillada en la posición segura. Los
bloqueos simpáticos pueden ser útiles para controlar el dolor. Se debe repetir el desbridamiento si
hay dudas sobre la idoneidad del procedimiento inicial.
Aunque las lesiones por inyección pueden parecer simples, estas lesiones graves
comprometer la función y dar lugar a la amputación. La gravedad de estas

lesiones debe reconocerse en el momento de la presentación.
Christodoulou L, Melikyan EY, Woodbridge S, et al: Resultado funcional de las

lesiones por inyección de alta presión en la mano. J Trauma 2001;50:717.
[PMID: 11303170]
Gutowski KA, Chu J, Choi M, et al: Lesiones en las manos por alta presión
causadas por solventes de limpieza en seco: informes de casos, revisión de la
literatura y pautas de tratamiento. Plast Reconstr Surg 2003;111:174. [PMID:
12496578]
Luber KT, Rehm JP, Freeland AE: Lesiones de la mano por inyección de alta
presión. Ortopedia 2005;28:129. [PMID: 15751366]
INFECCIONES DE LA MANO
Felón
Un panadizo es un absceso del espacio pulpar de la falange distal. Los tabiques
verticales entre la piel y el hueso crean pequeños compartimentos cerrados dentro
del espacio pulpar. La infección en esta región produce eritema localizado, hinchazón
y dolor punzante.
El tratamiento de estas infecciones requiere incisión y drenaje, con liberación de
los tabiques verticales para descomprimir por completo el espacio pulpar (figura 9-40).
Se coloca un drenaje en la herida, se eleva la mano y se administran
antibióticos intravenosos.
Figura 9–40. Incisiones para drenaje de panadizos. A: Longitudinal unilateral

enfoque que se debe utilizar para la mayoría de los delincuentes. Generalmente se hace
en el lado cubital del dedo, a menos que sea el dedo meñique, para preservar la sensibilidad.
B: La incisión en palo de hockey, o J, debe reservarse para lesiones extensas o graves.
absceso o criminal. C: La incisión debe descomprimir los tabiques longitudinales pero no debe atravesar.
D: el delincuente que apunta volar puede descomprimirse a través de una incisión longitudinal en la línea
media, lo cual es preferible debido al menor riesgo para los nervios sensoriales. También se puede hacer
una incisión transversal, pero existe el riesgo de dañar los nervios digitales. (Cortesía de HB Skinner, ©
2002.)
paroniquia
La paroniquia es la infección digital más común. La paroniquia es la canaleta a lo largo de los bordes radial
y cubital de la uña. El eponiquio es el techo de la uña sobre la lúnula ungueal. Las infecciones paroniquiales
se pueden clasificar en agudas o crónicas.
A. Infección aguda
Las infecciones agudas son causadas con mayor frecuencia por Staphylococcus aureus. Estas
infecciones comienzan como una celulitis localizada, con eritema alrededor de la uña.
Sin tratamiento, esta celulitis puede progresar a un absceso en el borde de la uña.
El tratamiento de la infección temprana incluye baños tibios y antibióticos orales.

Una vez que se forma un absceso, se requiere incisión y drenaje. Para desbridar la región
adecuadamente, se hace una incisión en el absceso y se empaqueta el absceso o se extrae una porción
del clavo lateral y se descomprime el absceso.
B. Infección crónica
Las infecciones paroniquiales crónicas son causadas con mayor frecuencia por especies de Candida .
Estos ocurren comúnmente en pacientes que trabajan con las manos en el agua, como camareros o
lavaplatos. Los pacientes pueden tener episodios repetidos de infección aguda además de la infección
crónica.
El tratamiento de la infección crónica puede lograrse mediante la marsupialización del

eponiquio, escisión de un segmento del eponiquio sin incisión del techo de la uña. La extracción
simultánea de uñas puede aumentar la eficacia de la marsupialización.
Absceso del espacio web

Los abscesos del espacio web ocurren con mayor frecuencia después de heridas por
punción palmar. La infección se propaga desde la palma a lo largo del camino de menor
resistencia al espacio web dorsal. El tratamiento requiere incisión dorsal y palmar, colocación
de drenaje, cuidado de la herida abierta y cobertura antibiótica adecuada.
Tenosinovitis supurativa flexora

Kanavel describió cuatro signos cardinales de tenosinovitis supurativa aguda: (1) dolor en la
extensión digital pasiva; (2) posición flexionada del dedo; (3) hinchazón simétrica del dedo,
que puede incluir la palma de la mano; y (4) sensibilidad a la palpación a lo largo de la vaina
del tendón flexor. La tenosinovitis supurativa aguda de la vaina del flexor largo del pulgar
puede extenderse al espacio tenar. Asimismo, las infecciones en la vaina flexora del dedo
meñique pueden extenderse a la bursa cubital. En algunos pacientes, la coalescencia entre
las bursas radial y cubital puede permitir que la infección siga un patrón de herradura,
extendiéndose desde el pulgar hasta el dedo meñique.
El tratamiento de la tenosinovitis supurativa aguda requiere incisión, irrigación y drenaje.

Aunque se puede utilizar una incisión mediolateral extensa, se prefieren las incisiones
limitadas. Las incisiones cortas sobre los márgenes proximal (región de la articulación
metacarpofalángica) y distal (región interfalángica distal) de la vaina del tendón flexor permiten
una irrigación completa de la vaina (figura 9-41). La vaina se abre distalmente y se inserta un
pequeño tubo (catéter de calibre 16 o tubo de alimentación pediátrico número 8). Se coloca
un drenaje en la vaina flexora a través de la herida proximal. La irrigación del dedo se realiza
con 5 mL de solución salina inyectada cada 2 horas. Se administran antibióticos intravenosos
y se eleva la mano.
Figura 9–41. Drenaje e irrigación cerrada por infección de vaina flexora.

La solución antibiótica gotea por el catéter distal y drena por el proximal. (Reproducido, con permiso,
de Way LW, ed: Current Surgical Diagnosis and Treatment, 10th ed. Stamford, CT: Appleton & Lange;
1994.)
Dos días después de la cirugía, se cambia el vendaje. La hinchazón debe ser

disminuido significativamente. Se retira el catéter y se alienta al paciente a comenzar
ejercicios de ROM activos.
Lesiones por mordedura
Aunque las heridas por mordedura pueden parecer inicialmente inofensivas, una mordedura puede
inocular tejidos profundos con organismos virulentos.
A. Mordeduras de perros y gatos
Debido a que es más probable que se ignoren las pequeñas heridas punzantes de las mordeduras de
gatos que las grandes heridas desgarrantes de las mordeduras de perros, las secuelas tardías son más comunes
después de las mordeduras de gatos. Las mordeduras de perros y gatos albergan con frecuencia Pasteurella
multocida, un organismo que se trata mejor con ampicilina, penicilina o una cefalosporina
de primera generación. Las mordeduras agudas de animales se pueden tratar con incisión
y drenaje y un curso inicial de antibióticos intravenosos en la sala de emergencias seguido de
antibióticos orales.
B. Mordeduras humanas
La mayoría de las heridas por mordedura humana se deben a que el puño golpea un
diente, que penetra fácilmente en la piel, el tejido subcutáneo, el tendón extensor y la cápsula
de la articulación metacarpofalángica (figura 9-42). Las mordeduras humanas a menudo
contienen Eikenella corrodens, un organismo que se trata mejor con penicilina o ampicilina.
Las heridas por mordedura humana deben extirparse y drenarse, y debe instituirse
una terapia antibiótica intravenosa. La artrotomía de la articulación metacarpofalángica y
la irrigación son necesarias si se sospecha esta lesión.
Figura 9–42. Herida por mordedura humana en la articulación metacarpofalángica. A: El

diente perfora el puño cerrado del atacante, penetrando la piel, el tendón, la cápsula articular y la
cabeza del metacarpiano. B: Cuando el dedo está extendido por la hinchazón y en la cirugía, las
cuatro heridas punzantes no se corresponden. (Reproducido con autorización de Lister G: The
Hand: Diagnosis and Indications, 3.ª ed. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1993.)
C. Picaduras de araña
Aunque la mayoría de las picaduras de araña son inocuas, la picadura de una araña reclusa parda
requiere una escisión amplia temprana para controlar la toxina inyectada localmente.
Infección causada por organismos inusuales

A. Infección por micobacterias atípicas
La infección por Mycobacterium marinum puede presentarse como un dedo crónicamente
inflamado que fue perforado por la columna vertebral o la aleta de un pez de agua salada. El
cultivo exitoso del organismo es difícil, pero lo más probable es que se realice a una temperatura
de 30 a 32 °C. La terapia con medicamentos antituberculosos es eficaz para tratar y erradicar
estas infecciones.
B. Infección por bacterias gramnegativas
Debido al riesgo de una infección por bacterias gramnegativas después de mutilaciones en

granjas o lesiones con posible contaminación fecal, estos pacientes deben recibir tratamiento
con antibióticos de amplio espectro.
C. Infección por anaerobios
Cuando la infección por Clostridium perfringens ocurre después de una lesión en la mano, se
debe instituir una fasciotomía amplia inmediata y penicilina intravenosa. La oxigenoterapia
hiperbárica puede ser útil. Si la infección no se puede controlar adecuadamente, puede ser
necesaria la amputación para evitar la muerte.
Debe recordarse la posibilidad de contaminación por Clostridium tetani con cualquier herida
punzante. La evaluación inicial de todos los pacientes con heridas penetrantes debe incluir
preguntas sobre la inoculación del tétanos. Si la inoculación no está actualizada, se debe
administrar antitoxina.
D. Gonorrea
Un paciente que presenta una articulación séptica aislada o tenosinovitis sin antecedentes de
herida punzante puede tener una infección por gonorrea hematógena.
El tratamiento consiste en cultivar el organismo involucrado en los medios apropiados y
tratamiento con penicilina o tetraciclina.
E. Fascitis necrotizante
El agente causal de la fascitis necrosante es más comúnmente el estreptococo del
grupo A y puede ocurrir después de un corte o abrasión menor. Los pacientes con esta
infección están sistémicamente muy enfermos y la infección se propaga rápidamente a lo largo
de los planos fasciales. El tratamiento consiste en un desbridamiento quirúrgico amplio emergente para
la fascia y los antibióticos apropiados.
F. Panadizo herpético
Las infecciones por herpes simple pueden afectar las yemas de los dedos. Son más comunes
en el personal médico o dental que atiende el área traqueal oral y también se observan en niños
pequeños. Puede ser difícil distinguir las lesiones herpéticas de las infecciones bacterianas
agudas de los dedos. Un examen minucioso revela la presencia de grupos (cultivos) de vesículas,
con eritema circundante. La aspiración de una vesícula produce un líquido claro. Los títulos
virales seriados confirman el diagnóstico. A diferencia de las infecciones bacterianas, el panadizo
herpético no debe incidirse, sino simplemente tratarse con entablillado y elevación.
Connor RW, Kimbrough RC, Dabezies MJ: Infecciones de manos en pacientes con
diabetes mellitus. Ortopedia 2001;24:1057. [PMID: 11727802]
Huish SB, de La Paz EM, Ellis PR 3rd, et al: Pioderma gangrenoso de la mano: serie de
casos y revisión de la literatura. J Hand Surg 2001;26A:679. [PMID: 11466644.]
Karanas YL, Bogdan MA, Chang J: Infecciones de las manos por Staphylococcus
aureus resistentes a la meticilina adquiridas en la comunidad : informes de casos
e implicaciones clínicas. J Hand Surg Am 2000;25:760. [PMID: 1093220]
Perron AD, Miller MD, Brady WJ: trampas ortopédicas en el servicio de urgencias:
mordeduras de lucha. Am J Emerg Med 2002;20:114. [PMID: 11880877]
ARTRITIS DE LA MANO
OSTEOARTRITIS
La osteoartritis es un trastorno poliarticular lentamente progresivo de causa desconocida,
que afecta predominantemente las manos y las articulaciones grandes que soportan peso.
Clínicamente, la osteoartritis se caracteriza por dolor, deformidad y limitación del movimiento.
Las erosiones focales, la pérdida de espacio del cartílago articular, la esclerosis subcondral, la
formación de quistes y los osteofitos en las articulaciones periféricas son evidentes en el examen
radiográfico.
Factores epidemiológicos
La enfermedad ocurre comúnmente en personas mayores, con aproximadamente 80 a 90%
de los adultos mayores de 75 años que muestran evidencia radiográfica de osteoartritis. Los
predictores más fuertes de desarrollar osteoartritis de la mano son el sexo femenino, el
aumento de la edad y los antecedentes familiares positivos.
Las articulaciones involucradas con mayor frecuencia en la mano son las
articulaciones interfalángicas distales, la articulación carpometacarpiana del pulgar (figura 9-43)
y las articulaciones interfalángicas proximales. Los agrandamientos óseos que se observan
comúnmente en la articulación interfalángica distal osteoartrítica se conocen como nódulos de
Heberden, mientras que los agrandamientos osteoartríticos en la articulación interfalángica
proximal se conocen como nódulos de Bouchard.
Figura 9–43. Artrosis de la articulación carpometacarpiana del pulgar.
La osteoartritis secundaria puede desarrollarse en la mano como resultado de un traumatismo,

necrosis avascular, artritis inflamatoria previa o trastornos metabólicos.
Hallazgos clínicos
Los pacientes con osteoartritis de la mano a menudo se quejan de dolor inducido por la actividad o
relacionado con el trabajo. La mayoría de los pacientes experimentan períodos de exacerbación y
remisión. Las limitaciones funcionales resultan del dolor, debilidad, pérdida de movimiento,
y deformidad. En el examen se observa sensibilidad y agrandamiento de las

articulaciones interfalángicas distales y proximales. La compresión axial del
trapeciometacarpiano del pulgar con un movimiento de circunducción (prueba de
molienda) reproduce el dolor. A medida que avanza la enfermedad, se puede desarrollar
una subluxación radial del metacarpiano del pulgar sobre el trapecio, lo que lleva a una
deformidad en aducción del metacarpiano.
Tratamiento
El tratamiento no quirúrgico incluye fármacos antiinflamatorios no esteroideos orales
(AINE), inyección intraarticular de esteroides de acción prolongada e inmovilización con
férula.
La indicación principal para la cirugía es el dolor que no responde a la medicación oral.

y entablillado. La artrodesis de la articulación interfalángica distal alivia el dolor, corrige la
deformidad y resuelve la inestabilidad articular. Debido a que la articulación interfalángica
distal gravemente artrítica suele estar rígida, la pérdida adicional de movimiento ocasionada
por la artrodesis suele tolerarse bien. La articulación interfalángica distal se fusiona en 10
a 15 grados de flexión, una posición en la que la uña está paralela al eje de la falange
media.
En la articulación interfalángica proximal, el dolor es la principal indicación para la
cirugía. La artroplastia con implantes puede ser útil para aliviar el dolor y retener el
movimiento en los dedos anular y meñique. El movimiento logrado con la artroplastia con
implantes es menor en las articulaciones interfalángicas proximales que en las
articulaciones metacarpofalángicas. La artroplastia con implante generalmente se evita en
la articulación interfalángica proximal del dedo índice o medio debido a la inestabilidad
residual al pellizco lateral o clave.
La artrodesis alivia eficazmente el dolor en la articulación interfalángica proximal y
proporciona estabilidad de pellizco. La posición ideal de la artrodesis varía desde el dedo
radial hasta el cubital. La articulación interfalángica proximal del dedo índice generalmente
se fusiona a 40 grados de flexión, el dedo medio a 45 grados, el dedo anular a 50 grados y
el dedo meñique a 55 grados.
En la articulación trapeciometacarpiana, el tratamiento conservador incluye una férula
en espiga para el pulgar basada en la mano con la articulación interfalángica libre,
inyecciones de cortisona y AINE. Muchos pacientes con cambios degenerativos avanzados
en la radiografía obtienen un buen alivio del dolor con terapia conservadora.
La principal indicación para la cirugía es el dolor persistente. Resección de trapecio
la artroplastia alivia el dolor en la articulación trapeciometacarpiana y permite la retención del

movimiento completo de la base del metacarpiano. Se puede resecar la mitad distal del trapecio o
todo el trapecio. Se crea una interposición de tendón y un cabestrillo usando el flexor carpi radialis
o un deslizamiento del abductor pollicis longus.
El tendón puede pasarse a través de un orificio perforado en la superficie articular del metacarpiano
del pulgar para suspender el metacarpiano del pulgar. El tendón restante se enrolla en una llamada
anchoa y se coloca en el espacio del trapecio extirpado. Esta reconstrucción evita el pinzamiento
del metacarpiano sobre el escafoides. Después de la cirugía, el pulgar se inmoviliza con un yeso o
una férula durante 6 semanas.
La artrodesis de la articulación carpometacarpiana del pulgar es una alternativa a la

trapeciectomía. Con la articulación fusionada, se produce un movimiento residual
en la articulación escafotrapezoidal, pero, en particular, los pacientes no pueden apoyar la mano
sobre una mesa. Sin embargo, el alivio del dolor es excelente y puede ser el procedimiento de
elección para un trabajador joven.
ARTRITIS REUMATOIDE
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida. El efecto combinado
de la tenosinovitis y la sinovitis en las articulaciones y los tejidos periarticulares da como resultado
una destrucción y una deformidad progresivas de las articulaciones. La AR afecta al 0,3-1,5% de
la población. Las mujeres son dos o tres veces más comúnmente afectadas que
hombres.
Hallazgos clínicos
La evaluación de la mano afectada por AR requiere cuidado. El objetivo es determinar cuál de los
muchos problemas del paciente (dolor, debilidad o disfunción mecánica) es más problemático. La
evaluación detecta ruptura, adherencia o activación del tendón, así como síntomas de compresión
del nervio. Los síndromes de compresión nerviosa más comunes implican la compresión del nervio
mediano en la muñeca y la compresión del nervio radial en el codo. La aparición de nódulos
reumatoides y la deformidad de deriva cubital en la articulación metacarpofalángica pueden ser
estéticamente perturbadoras. Los nódulos reumatoides, que se presentan en 20 a 25% de los
pacientes con AR, no se tratan a menos que se relacionen con erosión, dolor o infección.
Tratamiento
El hombro, el codo, el antebrazo, la muñeca y la mano deben examinarse
individualmente. El objetivo de la reconstrucción quirúrgica es la restauración de una
extremidad superior funcional, no solo una mano funcional. Las indicaciones para la
intervención quirúrgica incluyen aliviar el dolor, retrasar la progresión de la enfermedad,
mejorar la función y mejorar la apariencia.
El tratamiento quirúrgico puede clasificarse en preventivo o correctivo.
Las opciones preventivas incluyen tenosinovectomía y sinovectomía. Los procedimientos
correctivos incluyen transferencias de tendones, descompresión de nervios, reconstrucción
de tejidos blandos y artrodesis.
La sinovectomía se considera en pacientes que tienen pauciarticular persistente
sinovitis bajo buen control médico. Las contraindicaciones para la sinovectomía
incluyen enfermedad rápidamente progresiva, afectación de múltiples articulaciones y
destrucción articular subyacente.
A. Reconstrucción de codo
La sinovitis de la articulación del codo puede causar dolor, destrucción de la articulación

y compresión del nervio radial. Los nódulos o bursas son comunes sobre el olécranon.
El tratamiento quirúrgico del codo reumatoide incluye escisión de la cabeza radial y
sinovectomía. A medida que avanza la enfermedad, se puede considerar la artroplastia total
de codo.
B. Reconstrucción de muñeca
La AR frecuentemente involucra la muñeca y ocurre con un patrón predecible. En el lado
radial de la muñeca, el radioescafocapitado y los ligamentos radiolunototpiramidal están
atenuados, lo que permite el desplazamiento rotatorio del escafoides.
La disociación escafolunar es seguida por colapso radiocarpiano.
En el lado cubital de la muñeca, los ligamentos del carpo cubital se atenúan,
lo que permite que el carpo se desplace radialmente a medida que el carpo se
traslada hacia cubital. La atenuación de la articulación radiocubital distal permite que la
cabeza del cúbito se desplace dorsalmente, produciendo el síndrome caput-ulnae. El
tendón del extensor carpi ulnaris se desplaza volarly. Estos cambios conducen a la
supinación del carpo sobre el radio, la translocación cubital del carpo y un desplazamiento
radial concomitante de los metacarpianos (figura 9-44). El carpo también puede dislocarse
volar por debajo del radio.
Figura 9–44. Desplazamiento radial de los metacarpianos en la artritis reumatoide.
El tratamiento quirúrgico consiste en tenosinovectomía extensora, con

transposición del retináculo dorsal sobre la articulación de la muñeca para reforzar la
cápsula, y sinovectomía de muñeca. El tendón del extensor carpi ulnaris se puede
reubicar de una posición volar a una posición dorsal.
Si hay dolor sobre el cúbito distal o si se rompe el dedo meñique o anular
el tendón extensor resulta de una prominencia aguda del cúbito distal, luego se
realiza la resección del cúbito distal. La fusión de la muñeca reumatoide proporciona
estabilidad y puede aumentar la función. Se puede optar por una artrodesis total de
muñeca o una artrodesis radiolunar, dependiendo de la extensión de la afectación de
la articulación mediocarpiana. Con afectación bilateral de la muñeca, se debe considerar
el reemplazo de una muñeca y la fusión de la otra para la preservación funcional.
C. Reconstrucción de la mano
La activación de los dedos es un problema común causado por la tenosinovitis del flexor.
La polea A1 no debe incidirse en el tratamiento de los dedos en resorte reumatoides.
La pérdida de la polea A1 aumenta la tendencia de los dedos a desplazarse hacia el
cúbito. En cambio, la tenosinovectomía y la escisión del deslizamiento cubital del
Se debe considerar el tendón sublimis.
Si se produce la rotura del tendón flexor, el tratamiento puede incluir la transferencia del tendón,
injerto de puente o fusión articular. El tendón flexor que se rompe con mayor frecuencia es el
flexor largo del pulgar porque roza un osteofito en la cara volar de la articulación escafotrapezoidal (lesión
de Mannerfelt). Las roturas del tendón extensor son causadas por desgaste del tendón extensor común
de los dedos anular y meñique sobre el cúbito distal (síndrome de Vaughn-Johnson).
El tratamiento de la mano artrítica depende de las articulaciones involucradas. La articulación

interfalángica distal suele tratarse mejor mediante artrodesis. En la articulación interfalángica proximal,
se puede realizar una sinovectomía si la sinovitis se limita a la articulación interfalángica proximal sin
afectación de múltiples articulaciones.
Las alternativas para la articulación más afectada son la artroplastia o la artrodesis.
En la articulación metacarpofalángica, la inflamación de la membrana sinovial puede hacer que

el mecanismo extensor se subluxe cubitalmente debido a la atenuación de la banda sagital radial. El
mecanismo se puede reubicar para mejorar la función de la articulación. Para articulaciones aisladas sin
destrucción significativa, se puede realizar una sinovectomía. Con una destrucción articular más grave,
se requiere una artroplastia con implante de resección (figura 9-45). La subluxación y la deriva cubital
por sí solas no son indicaciones absolutas para la artroplastia si se mantiene una función satisfactoria de
la mano. La artroplastia no aumenta el ROM de las articulaciones metafalángicas, pero cambia su arco.
Debido a que la mayoría de los pacientes tienen flexión severa y desviación cubital de las articulaciones,
la artroplastia proporciona un ROM más funcional, especialmente para agarrar objetos grandes. Debido
a que los implantes se fracturan con el uso extensivo, la artroplastia de silicona está indicada solo en la
mano de baja demanda y, por lo tanto, se adapta mejor a los pacientes reumatoides que a los
osteoartríticos.
Figura 9–45. A: vista preoperatoria de la articulación metacarpofalángica en

artritis reumatoide. B: después de una artroplastia de resección.
1. Deformidad en ojal: además de la artritis, se producen varias deformidades

en los dedos relacionadas con el daño de los tejidos blandos. En las
articulaciones interfalángicas proximales, la más común es la deformidad en boutonniere.
Debido a la sinovitis de la articulación interfalángica proximal, el deslizamiento central se
alarga o se rompe, lo que permite que la articulación interfalángica proximal se flexione y las
bandas laterales se subluxen volar. A medida que las bandas laterales migran por debajo de la
eje de la articulación interfalángica proximal, se vuelven flexores interfalángicos

proximales activos en lugar de extensores. Además de aumentar la deformidad de la articulación
interfalángica proximal, el acortamiento relativo del mecanismo extensor conduce a una
hiperextensión de la articulación interfalángica distal.
El tratamiento de las deformidades leves en el ojal, que son corregibles pasivamente, consiste en
sinovectomía y entablillado. Se puede considerar la reconstrucción de bandas laterales para reubicar
las bandas dorsales al eje de rotación. Como alternativa, se puede realizar una tenotomía del
deslizamiento terminal para permitir la relajación del mecanismo extensor y evitar la hiperextensión de
la articulación interfalángica distal.
Una vez que ocurre una deformidad moderada de la articulación interfalángica proximal (deformidad en
flexión de 30 a 40 grados, con una articulación flexible y preservación del espacio articular), se puede
considerar la reconstrucción del deslizamiento central, así como la reconstrucción de la banda lateral y el
tendón terminal. tenotomía En la etapa final de la deformidad en el ojal, la deformidad de la articulación
se vuelve fija y la mejor forma de tratamiento es la artroplastia o la fusión.
2. Deformidad en cuello de cisne. Las deformidades en cuello de cisne consisten en hiperextensión

en la articulación interfalángica proximal y flexión en la articulación interfalángica distal. El mecanismo
de la deformidad en cuello de cisne es la ruptura o atenuación del tendón terminal, con hiperextensión
secundaria de la articulación interfalángica proximal como resultado de la tracción excesiva del
deslizamiento central o hiperextensión de la articulación interfalángica proximal causada por laxitud de la
placa volar, ruptura del flexor superficial de los dedos o estanqueidad intrínseca. El más común de estos
mecanismos es la rigidez intrínseca secundaria a la sinovitis de la articulación metacarpofalángica.
Las deformidades en cuello de cisne se dividen en cuatro etapas. En la etapa 1, las articulaciones
son flexibles en todas las posiciones. El tratamiento consiste en entablillado, fusión de
la articulación interfalángica distal o reconstrucción de tejidos blandos para limitar la hiperextensión
de la articulación interfalángica proximal. En el estadio 2, la flexión interfalángica proximal está
limitada debido a la rigidez intrínseca. La liberación intrínseca con o sin reconstrucción de la
articulación metacarpofalángica puede resultar beneficiosa. En la etapa 3, el movimiento de la articulación
interfalángica proximal está limitado en todas las posiciones, pero la articulación aún se conserva. La
movilización de las bandas laterales puede ayudar a aliviar esta deformidad. Finalmente, en la etapa 4,
la articulación interfalángica proximal presenta artritis. Se debe considerar la artrodesis interfalángica
proximal o la artroplastia para la destrucción articular en etapa 4.
3. Deformidad de la articulación metacarpofalángica sinovitica: las

articulaciones metacarpofalángicas se subluxan en la dirección volar y cubital en
la AR. Esta deformidad resulta de la invasión sinovial de los ligamentos colaterales con
laxitud secundaria, fuerzas volares y cubitales que normalmente están presentes en la
articulación, aumento de estas fuerzas por desviación radial de la muñeca, atenuación de la
banda sagital radial (permitiendo la subluxación cubital del extensor tendón) y contractura de
los músculos intrínsecos. El tratamiento de la articulación metacarpofalángica sinovítica
consiste en manejo médico y entablillado.
Cuando se conserva el espacio articular, la sinovectomía quirúrgica puede brindar
alivio sintomático. Una vez que ocurre destrucción articular moderada o subluxación volar y
desviación cubital, la decisión sobre la cirugía se basa en la función de la mano. Cuando el
paciente aún puede usar la mano para las actividades de la vida diaria, se proporcionan férulas
y otras ayudas de asistencia. Una vez que se nota la pérdida de la función, se considera la
artroplastia metacarpofalángica. Al realizar una artroplastia metacarpofalángica, primero se
debe corregir la deformidad de la muñeca y se deben realizar todas las liberaciones de tejidos
blandos necesarias para aliviar las fuerzas de subluxación. Se debe reconstruir el ligamento
colateral radial del dedo índice y reubicar el tendón extensor.
Después de la operación, se requieren férulas y terapia extensas para mantener la mano en la

posición adecuada. La terapia utiliza una férula voladiza que sostiene la muñeca en dorsiflexión
y las articulaciones metafalángicas en extensión completa y alineación radial-cubital neutra. La
férula se usa a tiempo completo durante 6 semanas y a tiempo parcial durante 3 meses. El
paciente lleva una férula de pan en reposo durante la noche durante 1 año.
D. Reconstrucción del pulgar
Se definen tres patrones de deformidades reumatoides del pulgar. En la deformidad

tipo 1, la articulación metacarpofalángica está flexionada, mientras que la articulación
interfalángica está hiperextendida y el metacarpiano del pulgar está en abducción secundaria.
En las deformidades tipo 2 y 3, la subluxación carpometacarpiana conduce a la aducción del
metacarpiano. En las deformidades tipo 2, la hiperextensión de la articulación interfalángica
se desarrolla con la flexión metacarpofalángica, y en las deformidades tipo 3, la articulación
metacarpofalángica está hiperextendida y la articulación interfalángica está flexionada. Las
deformidades tipo 2 son inusuales. Las deformidades de tipo 1 generalmente se inician por
sinovitis de la articulación metacarpofalángica, lo que lleva a la atenuación del tendón del
extensor corto del pulgar, rigidez muscular intrínseca y desplazamiento cubital y palmar del
extensor largo del pulgar.
El tratamiento se basa en el grado de progresión. En las deformidades de tipo 1, si las

articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas se pueden corregir de forma pasiva, se
puede realizar una sinovectomía y una reconstrucción extensora. Si la deformidad en flexión de
la articulación metacarpofalángica es fija, se considera la artrodesis o la artroplastia de la
articulación. Cuando las deformidades fijas de flexión metacarpofalángica y extensión interfalángica
están presentes simultáneamente, la articulación interfalángica se fusiona y la articulación
metacarpofalángica se reemplaza con una artroplastia o también se somete a artrodesis.
Las deformidades de tipo 3 son análogas a las deformidades en cuello de cisne de los dedos.
La enfermedad de la articulación carpometacarpiana permite la subluxación dorsal y radial de la
articulación, con contracción secundaria en aducción del metacarpiano e hiperextensión de la
articulación metacarpofalángica. El tratamiento con deformidad metacarpofalángica mínima (etapa
1) o deformidad metacarpofalángica pasivamente corregible (etapa 2) consiste en entablillado y
artroplastia o fusión carpometacarpiana. Una vez que se fija la deformidad metacarpofalángica
(etapa 3), se requiere la primera liberación de la red y la artroplastia carpometacarpiana.
E. Prioridades quirúrgicas
Cuando existe una deformidad en varios niveles, se deben considerar los procedimientos
combinados. Si hay deformidades tanto en la muñeca como en la metacarpofalángica, la muñeca
debe fusionarse antes o simultáneamente con la reconstrucción de la articulación
metacarpofalángica. Cuando existen deformidades de la articulación metacarpofalángica e
interfalángica proximal, se deben realizar procedimientos de preservación del movimiento, como
la artroplastia, en la articulación metacarpofalángica. El tratamiento de la afectación concomitante
de la articulación interfalángica proximal depende del estadio de la deformidad. Las deformidades
de la articulación interfalángica proximal de leves a moderadas pueden ignorarse o tratarse
mediante manipulación cerrada y fijación con clavos. Con deformidad severa, se debe realizar una
artrodesis de la articulación interfalángica proximal.
En todos los casos, se debe intentar realizar múltiples procedimientos bajo un solo
anestésico. Estos pacientes a menudo requieren numerosas operaciones para múltiples
articulaciones de las extremidades superiores e inferiores, y el tiempo quirúrgico y de
rehabilitación debe usarse con prudencia.
Otras artritis inflamatorias

Otras condiciones inflamatorias relacionadas con la AR pueden afectar la mano, produciendo

destrucción articular y deformidad.
A. Artritis reumatoide juvenil

En la artritis reumatoide juvenil (JRA), el cierre epifisario temprano ocurre como resultado de
sinovitis y aumento del flujo sanguíneo periarticular. El estrechamiento de los canales medulares
de las falanges y los metacarpianos dificulta la artroplastia con implantes. Las articulaciones
metacarpofalángicas pueden desviarse radialmente en lugar de cubital.
B. Artritis mutilante
En la artritis mutilante, se produce un acortamiento axial debido a una marcada pérdida ósea
mientras se conserva la cubierta de tejido blando. Se requiere una fusión articular temprana
para evitar la pérdida ósea progresiva.
C. Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) afecta los tejidos blandos periarticulares, lo que provoca
laxitud articular con disfunción secundaria. La sinovitis es mínima en el lupus y, por lo tanto, se
conserva el cartílago articular. La reconstrucción de tejidos blandos es ineficaz y las fusiones
articulares son preferibles para restaurar la estabilidad y la función.
La excepción a esto son las articulaciones metacarpofalángicas, donde la artroplastia con
implante puede ser adecuada, aunque se sacrifique el cartílago articular normal.
D. Artritis psoriásica
La artritis psoriásica presenta deformidades similares a las de la AR. La mano tiene una marcada
tendencia a ponerse rígida. En la artritis psoriásica, las articulaciones metacarpofalángicas se
vuelven rígidas en extensión, mientras que en la AR, estas articulaciones tienden a volverse
rígidas en flexión.
Davis TR, Brady O, Dias JJ: Escisión del trapecio por osteoartritis de la articulación
trapeciometacarpiana: un estudio del beneficio de la reconstrucción de ligamentos o la
interposición de tendones. J Hand Surg Am 2004;29:1069.
[PMID: 15576217]
Day CS, Gelberman R, Patel AA, et al: Basal joint osteoartritis of the
pulgar: un ensayo prospectivo de inyección de esteroides y entablillado. J Hand Surg Am

2004;29:247. [PMID: 15043897]
Fulton DB, Stern PJ: Artrodesis trapeciometacarpiana en primaria

osteoartritis: un estudio de seguimiento mínimo de dos años. J Hand Surg Am 2001;26:109.
[PMID: 11172376]
Jain A, Witbreuk M, Ball C, et al: Influencia de los esteroides y el metotrexato en las complicaciones
de la herida después de la cirugía reumatoide electiva de mano y muñeca. J Hand Surg Am
2002;27:449. [PMID: 12015719]
TUMORES DE MANO
Casi todas las lesiones masivas en la mano o la muñeca son condiciones benignas. Los granulomas
de cuerpo extraño, los quistes de inclusión epidermoides y los neuromas suelen estar relacionados
con un traumatismo previo. Los ganglios y los fibroxantomas surgen adyacentes a las articulaciones o las
vainas de los tendones.
Ganglio
Los ganglios son los tumores de tejidos blandos más comunes de la mano y la muñeca.
Son estructuras quísticas llenas de líquido mucinoso pero sin revestimiento sinovial o epitelial. En la
mayoría de los casos, se puede identificar un tallo que se comunica entre el quiste y una articulación o
vaina tendinosa adyacente. Las ubicaciones más comunes para los ganglios son la muñeca, la vaina del
flexor digital y la articulación interfalángica distal (figura 9-46).
Figura 9–46. Las inserciones ganglionares y escafolunares se aíslan de

la cápsula articular restante no afectada (no mostrada). (Reproducido, con permiso, de
Green DP, ed: Operative Hand Surgery, 2nd ed.
A. Ganglión dorsal de la muñeca
Los ganglios dorsales de la muñeca surgen de la cápsula dorsal de la articulación escafolunar.

Los ganglios dorsales pequeños y firmes pueden ser apenas palpables pero muy sintomáticos,
mientras que los ganglios grandes suelen ser blandos y solo levemente sintomáticos.
La aspiración y la inyección de esteroides pueden proporcionar un alivio sintomático transitorio,
pero la recurrencia es frecuente. Las lesiones sintomáticas pueden extirparse quirúrgicamente,
con expectativa de curación si se tiene cuidado de extirpar el tallo de la lesión con un
base capsular desde el origen de la lesión. Debido a que estas lesiones surgen de la porción
dorsal del ligamento escafolunar, se debe tener cuidado para preservar la integridad del
ligamento para evitar una disociación escafolunar iatrogénica.
Alternativamente, el ganglio se puede extirpar mediante técnicas artroscópicas,
especialmente para extirpar pequeños ganglios que se encuentran casi por completo dentro de la
articulación de la muñeca.
B. Ganglión palmar de la muñeca

Los ganglios palmares de la muñeca se presentan como tumefacciones en la cara radial palmar
de la muñeca, adyacente a la arteria radial. Estas lesiones surgen de la articulación radioescafoide
o escafotrapezoidal. La resección quirúrgica de un ganglio radial palmar sintomático requiere
movilización y protección de la arteria radial adyacente.
C. Ganglio de la vaina flexora

Los ganglios de la vaina flexora se presentan como lesiones firmes similares a un guisante
sobre la cara palmar de la vaina flexora. La masa suele tener entre 3 y 8 mm de diámetro
y, a menudo, es tan firme que puede confundirse con una exostosis ósea.
El tratamiento de las lesiones sintomáticas se logra con aspiración o escisión.
D. Quiste mucoso
Los quistes mucosos son ganglios que surgen de la articulación interfalángica distal. El cuello del
ganglio surge del lado radial o cubital del tendón extensor terminal. La escisión quirúrgica debe
incluir el desbridamiento del osteofito articular. Si la piel está adelgazada, se requiere un colgajo
de rotación local para cubrir el tejido blando después de la escisión.
E. Fibroxantoma
Los fibroxantomas también se conocen como tumores de células gigantes de la vaina

tendinosa o xantomas de la vaina tendinosa. Estas lesiones firmes y de crecimiento lento
suelen ser indoloras y a menudo surgen de una articulación interfalángica o de la vaina del
tendón flexor. Suelen fijarse a tejidos profundos, más a menudo en la cara palmar de la mano
o el dedo. La resección quirúrgica requiere delimitación de toda la masa y protección de los
nervios digitales que pueden estar desplazados,
comprimido o rodeado por el tumor.
F. Quiste de inclusión epidermoide

Los quistes de inclusión epidermoides suelen ser el resultado de un traumatismo previo, como
una herida punzante, una herida punzante o una laceración. Las células epidérmicas se
incrustan en el tejido subcutáneo y se agrandan gradualmente hasta convertirse en una masa
perlada llena de queratina similar a la pasta de dientes. Eventualmente, la masa se vuelve
perceptible, particularmente cuando se localiza sobre la cara palmar de la pulpa.
El tratamiento quirúrgico es la escisión de la masa sin ruptura.
G. Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños pueden actuar como un nido, incitando el desarrollo de un granuloma
circundante. Esta situación puede estar asociada a una reacción inflamatoria local oa una
infección franca. El tratamiento consiste en la escisión.
H. Neuromas
Los neuromas, el agrandamiento bulboso del extremo distal de un nervio cortado, son una
respuesta normal a la sección del nervio. Los neuromas son inevitables en todas las
amputaciones de la mano. Si el agrandamiento del neuroma del extremo distal del segmento
proximal del nervio seccionado está en un área de contacto con la pulpa palmar, la lesión puede
ser muy sintomática. Las alternativas de tratamiento incluyen la revisión del neuroma o la
transposición del neuroma a un lugar alejado de
tensión de contacto.
DIFERENCIAS CONGÉNITAS
Las diferencias congénitas de la mano ocurren en aproximadamente 1 de cada 1500 nacidos
vivos. Se prefiere el término diferencias sobre los términos tradicionales anormalidad, anomalía
o malformación. Muchas diferencias congénitas de la mano son parte de una asociación o
síndrome bien delimitado. La anormalidad puede sugerir que se evalúen otras regiones del
cuerpo o sistemas de órganos. Cuando se observa a un lactante con ausencia total bilateral del
radio y pulgares normales o levemente hipoplásicos, se debe considerar la posibilidad de
síndrome de trombocitopenia con radio ausente (TAR) y obtener un recuento de plaquetas. La
ausencia radial también puede estar asociada con la asociación VATER, niños con anomalías
que pueden incluir alteraciones vertebrales, anales, traqueales, esofágicas y renales .
defectos
Varias afecciones que se encuentran con frecuencia, como la mano hendida, se

heredan como rasgos autosómicos dominantes. La experiencia de un genetista
experimentado es invaluable para brindar asesoramiento a las familias que están
considerando tener hijos adicionales y a los pacientes que desean saber la probabilidad
de que su descendencia se vea afectada por el trastorno.
Las dos condiciones más comunes son sindactilia y polidactilia. En las
poblaciones blancas, la sindactilia es más común, y en las poblaciones
afroamericanas, la polidactilia es la anomalía congénita de la mano que se encuentra
con más frecuencia.
sindactilia
La sindactilia, la unión de los dedos en forma de membrana, es simple si solo se trata
de tejido blando y compleja si se unen huesos o uñas (figura 9-47). La liberación
quirúrgica de la sindactilia requiere el uso de colgajos locales para crear un piso para el
espacio web interdigital y para cubrir parcialmente los lados adyacentes de los dedos
separados. Los defectos residuales a lo largo de los lados de los dedos separados se
cubren con injertos de piel de espesor completo. La cirugía está indicada cuando la cincha
se encuentra distal al punto habitual de separación de los dedos y la cincha impide el uso
completo de los dedos. La cirugía generalmente se realiza entre los 6 y los 12 meses de
edad.
Figura 9–47. Sindactilia compleja bilateral de los dedos anular y meñique.

polidactilia
La polidactilia radial suele manifestarse como una duplicación del pulgar. Cuando
hay dos pulgares en la misma mano, rara vez tienen un tamaño, una alineación y
una movilidad normales (figura 9-48). El componente más cubital del pulgar suele
estar mejor desarrollado que el componente más radial del pulgar. El nivel de bifurcación
varía desde una falange distal ancha con dos uñas hasta dos dedos, cada uno con un
metacarpiano y una falange proximal y distal. En la forma más común de duplicación
del pulgar, un solo metacarpiano ancho sostiene dos falanges proximales, cada una de
las cuales sostiene una falange distal. La reconstrucción óptima requiere la fusión de
elementos de ambos dígitos componentes.
Por lo general, se mantiene el pulgar cubital. Si la duplicación se produce en la
articulación metacarpofalángica, el ligamento colateral radial se conserva con el
metacarpiano y se une a la falange proximal del pulgar cubital. La cirugía generalmente
se realiza entre los 6 y los 12 meses de edad. La polidactilia cubital, frecuente en niños
de raza negra, por lo general puede tratarse mediante escisión simple.
Figura 9–48. Polidactilia del pulgar.
Estructuras parciales o ausentes
La ausencia o deficiencia parcial del radio da como resultado un apoyo inadecuado de

la mano y el carpo. La mano sin apoyo se angula radialmente. El estiramiento de las
estructuras radiales de tejido blando contraídas se logra mediante manipulación repetida,
yeso, ferulización o alargamiento por distracción. Luego, la mano se reorienta
quirúrgicamente hacia el extremo del cúbito mediante un procedimiento de centralización.
La hipoplasia leve del pulgar se trata liberando el primer espacio web,
reconstrucción colateral de la articulación metacarpofalángica y transferencia
tendinosa por oponensplastia. La hipoplasia más severa o la ausencia del pulgar pueden ser
tratado por policización del dedo índice. Este procedimiento cambia el dedo índice a la
posición del pulgar y reposiciona los tendones extensores extrínsecos del dedo índice, así
como los tendones interóseos dorsal y palmar para proporcionar un control equilibrado del
dedo desplazado.
Giele H, Giele C, Bower C, et al: La incidencia y epidemiología de

anomalías congénitas de las extremidades superiores: un estudio de población total. J
Hand Surg Am 2001;26:628. [PMID: 11466636]
McCarroll HR: anomalías congénitas: una visión general de 25 años. Cirugía de mano J
Am 2000;25:1007. [PMID: 11119659]
11
amputaciones
Douglas G. Smith, MD
Harry B. Skinner, MD, PhD
Las amputaciones se realizan para extirpar extremidades que están gravemente

enfermas, lesionadas o que ya no funcionan. Aunque los avances médicos en antibióticos,
atención de traumatismos, cirugía vascular y el tratamiento de neoplasias han mejorado
las perspectivas de salvar una extremidad, en muchos casos, los intentos prolongados de
salvar una extremidad que debe amputarse conducen a una morbilidad excesiva o incluso
a la muerte. Para asesorar adecuadamente a un paciente sobre la amputación versus el
salvamento de la extremidad, el médico debe brindar suficiente información sobre los
pasos quirúrgicos y de rehabilitación involucrados en cada procedimiento y también debe
evaluar el resultado probable para la función de manera realista con cada alternativa.
Intentar salvar una extremidad no siempre es lo mejor para el paciente.
La decisión de amputar es un proceso emocional para el paciente, la familia
del paciente y el cirujano. El valor de adoptar un enfoque positivo para la amputación no
se puede exagerar. No es un fracaso y nunca debe ser visto como tal. La amputación es
un procedimiento reconstructivo diseñado para ayudar al paciente a crear una nueva
interfaz con el mundo y reanudar su vida. El miembro residual debe construirse
quirúrgicamente con cuidado para mantener el equilibrio muscular, transferir las cargas de
peso de manera adecuada y asumir su nueva función de reemplazo del miembro original.
Para que los pacientes alcancen la función máxima del muñón, también
necesitan una comprensión clara de qué esperar para un ajuste protésico
postoperatorio temprano, un programa de rehabilitación y necesidades médicas y
protésicas a largo plazo. Para estas discusiones, el enfoque de equipo para satisfacer
las necesidades del paciente puede ser especialmente gratificante. Las enfermeras,
los protésicos, los terapeutas físicos y ocupacionales y los grupos de apoyo para
amputados pueden ser invaluables para brindar apoyo físico, psicológico, emocional y educativo.
necesaria para que los pacientes vuelvan a tener una vida plena y activa. Muchos nuevos
amputados afirman que un programa de visitas de pares fue uno de los eventos más útiles
durante su hospitalización y rehabilitación. La Amputee Coalition of America, una organización
sin fines de lucro, apoya esta capacitación para visitantes y puede ayudar a localizar programas
que están disponibles en todo el país.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA
TRATAMIENTO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS
En lactantes y niños, las amputaciones se asocian con frecuencia a deficiencias congénitas de

las extremidades, traumatismos y tumores. Las amputaciones traumáticas en niños en 2003 en
los Estados Unidos resultaron en $22 millones en costos de hospitalización para 946 casos. La
mayoría de las amputaciones fueron de dedo y pulgar, pero los costos más altos se debieron a
amputaciones traumáticas de pierna. Las deficiencias congénitas de las extremidades se
describen comúnmente utilizando la revisión de Birch del sistema de clasificación de Frantz y
O'Rahilly. Amelia es la ausencia total de un miembro; hemimelia es la ausencia de una parte
importante de una extremidad; y la focomelia es la inserción de la extremidad terminal en o cerca
del tronco. Las hemimelias se pueden clasificar además como terminales o intercaladas. Una
hemimelia terminal es un déficit transversal completo al final de la extremidad. Una hemimelia
intercalaria es un déficit segmentario interno con formación distal variable. En las discusiones
sobre las deficiencias de las extremidades, preaxial se refiere al lado radial o tibial de una
extremidad, y postaxial se refiere al lado cubital o fibular. La Organización Internacional para la
Estandarización (ISO) publicó una clasificación recomendada para las deficiencias de las
extremidades en 1989 basada en características y terminología anatómicas y radiológicas
estándar.
Aunque la ISO evitó intencionalmente el uso de la terminología en el sistema de Frantz y
O'Rahilly, el sistema anterior se usa ampliamente, y las definiciones y el lenguaje inusual
aún deben ser entendidos por quienes cuidan a niños con deficiencias en las extremidades.
Rara vez está indicada la reamputación de una deficiencia congénita del miembro
superior, e incluso los apéndices rudimentarios a menudo pueden ser funcionalmente útiles.
En el miembro inferior, sin embargo, la capacidad de soportar peso y la relativa igualdad de
longitudes de las piernas son obligatorias para una función máxima.
La reamputación puede estar indicada en la deficiencia focal del fémur proximal y la
ausencia congénita del peroné o la tibia para producir un muñón más funcional y mejorar la
colocación de la prótesis. En la deficiencia fibular, los resultados fueron
mostró ser mejor en un estudio en adultos que se sometieron a procedimientos

de alargamiento versus amputaciones, pero estos pacientes pasaron más tiempo
de su infancia en tratamiento. Estos pacientes también tenían más rayos residuales del
pie que los pacientes con amputación inicial.
En el niño en crecimiento, se produce un cambio proporcional en la longitud del
muñón desde la niñez hasta la edad adulta, un concepto importante a tener en cuenta
al determinar el abordaje quirúrgico. Una amputación diafisaria en un bebé o niño
pequeño elimina uno de los centros de crecimiento epifisario y, por lo tanto, el hueso
afectado no mantiene un crecimiento proporcional con el resto del cuerpo.
Lo que inicialmente parece ser una amputación transfemoral larga en un niño pequeño
puede convertirse en un muñón corto y problemático cuando el niño alcanza la madurez
esquelética. Deben hacerse todos los intentos para salvar la epífisis más distal mediante
desarticulación. Si esto no es técnicamente posible, se debe salvar la mayor cantidad de
longitud ósea.
El sobrecrecimiento terminal ocurre en 8 a 12% de los pacientes pediátricos que
tuvieron una amputación quirúrgica. El crecimiento del hueso aposicional en el extremo
seccionado de un hueso largo excede el crecimiento de los tejidos blandos circundantes.
Si no se trata, el hueso aposicional puede atravesar la piel (figura 11-1).
El sobrecrecimiento terminal del hueso seccionado no ocurre como resultado del
crecimiento normal de la fisis proximal empujando el extremo distal del hueso a través de
los tejidos blandos, ni ocurre en las desarticulaciones de las extremidades. El
sobrecrecimiento terminal ocurre con mayor frecuencia en el húmero, el peroné, la tibia y
el fémur, en ese orden. Aunque se utilizan numerosos procedimientos quirúrgicos para
tratar este problema, el mejor abordaje consiste en la revisión del muñón con una resección
ósea adecuada o un recubrimiento osteocondral autógeno del muñón, como lo describió
originalmente Marquardt (figura 11-2). Si el procedimiento de protección del muñón se
realiza en el momento de la amputación original, el material de injerto se puede obtener de
una parte de la extremidad amputada, como la tibia distal, el astrágalo o el calcáneo. Si se
realiza un procedimiento más tarde, el material de injerto se puede obtener de la cresta ilíaca posterior.
Aunque se utilizan técnicas con material no autólogo, se reportan complicaciones
significativas. Un informe sobre el uso de una osteomioplastia Ertl modificada para prevenir
el crecimiento excesivo terminal en las deficiencias de las extremidades infantiles no tuvo
éxito.
Figura 11–1. Sobrecrecimiento terminal del hueso seccionado en un amputado

pediátrico.
Figura 11–2. Procedimiento de taponamiento de tocones. El extremo óseo se

dividió longitudinalmente y el injerto osteocondral se fijó temporalmente con alambres de Kirschner.
En un niño en crecimiento, la colocación de una prótesis puede ser un desafío y

requiere ajustes frecuentes. Las clínicas pediátricas especializadas para amputados pueden
facilitar este proceso, brindar apoyo familiar y hacer que la atención sea más rentable. El momento
del ajuste protésico debe iniciarse de modo que coincida estrechamente con el desarrollo normal
de las habilidades motoras.
El ajuste protésico para la extremidad superior debe comenzar cerca del momento en que
el niño recupera el equilibrio para sentarse, generalmente alrededor de los 4 a 6 meses de edad.
Inicialmente se utiliza un dispositivo terminal pasivo con bordes redondeados romos. El control
de cable activo y un dispositivo terminal de apertura voluntaria se agregan cuando el niño muestra
iniciativa para colocar objetos en el dispositivo terminal, generalmente en el segundo año de vida.
Por lo general, los dispositivos mioeléctricos no se prescriben hasta que el niño domina
los dispositivos tradicionales accionados por el cuerpo. La demanda física que los niños imponen
a los dispositivos protésicos a menudo puede exceder la durabilidad de los diseños mioeléctricos
actuales, por lo que se deben considerar los costos de mantenimiento y reparación. La decisión
de prescribir un dispositivo mioeléctrico a un niño es individual y depende de muchos factores,
incluidas las características físicas del muñón, los deseos
del niño, la formación disponible, la proximidad de las instalaciones protésicas para su

ajuste y mantenimiento, y cuestiones de financiación.
El ajuste protésico para la extremidad inferior suele comenzar cuando el niño
desarrolla la capacidad de gatear y ponerse de pie, lo que suele ser entre los 8 y los 12
meses. Un niño con una amputación de Syme o una amputación transtibial generalmente se
adapta a una prótesis con una facilidad sorprendente y, aunque no se requiere un
entrenamiento formal de la marcha, los esfuerzos educativos se centran en enseñar a los
padres sobre la prótesis. Para un niño con una amputación transfemoral, no debe esperarse
el control inmediato de una unidad de rodilla. La unidad de rodilla debe eliminarse o bloquearse
en extensión hasta que el niño deambule bien y demuestre un uso competente de la prótesis.
El patrón de marcha inicial utilizado por un niño con una amputación transfemoral no es un
patrón de marcha normal de golpe de talón, soporte medio y despegue de los dedos, sino que
es un patrón de marcha más circunducido con una fase prolongada del pie plano. Rara vez se
justifica el entrenamiento formal de la marcha hasta que el niño alcanza los 5 o 6 años de
edad. Los intentos de forzar el entrenamiento de la marcha demasiado pronto pueden ser
frustrantes para todos los involucrados. Cuando a los pacientes pediátricos se les permite
desarrollar sus propios patrones de marcha a medida que crecen y obtienen una mejor
coordinación motora, son sorprendentemente expertos en descubrir el patrón de marcha más
eficiente sin un entrenamiento formal.
Bernd L, Bläsius K, Lukoschek M, et al: La plastia autóloga del muñón:

tratamiento para el sobrecrecimiento óseo en amputados juveniles. J Bone Joint Surg
Br 1991;73:203. [PMID: 2005139]
Birch JG, Walsh SJ, Small JM, et al: Amputación de Syme para el tratamiento de la
deficiencia del peroné. Una evaluación del estado funcional físico y psicológico a largo
plazo. J Bone Joint Surg Am 1999;81:1511.
[PMID: 10565642]
Conner KA, McKenzie LB, Xiang H, et al: traumatismo pediátrico
amputaciones y utilización de recursos hospitalarios en los Estados Unidos, 2003.
J Trauma 2010;68:131. [PMID: 20065768]
Drvaric DM, Kruger LM: osteomioplastia Ertl modificada para el sobrecrecimiento
terminal en las deficiencias de las extremidades infantiles. J Pediatr Orthop
2001;21:392. [PMID 1137827]
Fixsen JA: Acortamiento congénito importante de miembros inferiores: una mini
revisión. J Pediatr Orthop B 2003;12:1. [PMID: 12488764]
Greene WG, Cary JM: Amputación parcial del pie en niños: una comparación
de los varios tipos con la amputación de Syme. J Bone Joint Surg Am 1982;64:438. [PMID:
7061561]
Organización Internacional de Normalización: ISO 8548-1: Prótesis y órtesis: Deficiencias de

las extremidades, Parte 1: Método para describir las deficiencias de las extremidades
presentes al nacer. Ginebra, Suiza: Organización Internacional de Normalización; 1989.
Walker JL, Knapp D, Minter C, et al: resultados de adultos después

amputación o alargamiento por deficiencia del peroné. J Bone Joint Surg Am 2009;91:797.
[PMID: 19339563]
Weber M: Injerto pediculado calcáneo-cutáneo neurovascular para muñón

taponamiento en pseudoartrosis congénita de la tibia: informe preliminar de una nueva
técnica. J Pediatr Orthop B 2002;11:47. [PMID: 11866081]
PRINCIPIOS GENERALES DE LA AMPUTACIÓN
Epidemiología
Los datos epidemiológicos sobre la incidencia de amputaciones mayores en los Estados Unidos
indican una disminución del 38 % de 1998 a 2007 con una duplicación concomitante en la tasa de
revascularización endovascular de las extremidades inferiores. Casi dos tercios de las amputaciones
se realizan en personas con diabetes, a pesar de que las personas con diabetes representan solo el
6% de la población. La incidencia de amputación de extremidades inferiores en 2008 fue de 4,5 por
1000 pacientes diabéticos y varió según la región, con tasas altas en Texas, Oklahoma, Louisiana,
Arkansas y Mississippi. Los pacientes de raza negra tienen menos probabilidades de someterse a
procedimientos de salvamento de extremidades por enfermedad vascular periférica y tienen una tasa
de amputación de las extremidades inferiores de dos a cuatro veces la tasa de los pacientes de raza
blanca.
Egorova NN, Guillerme S, Gelijns A, et al: Un análisis de los resultados de una década de
experiencia con la revascularización de las extremidades inferiores, incluido el salvamento de
la extremidad, la duración de la estancia hospitalaria y la seguridad. J Vasc Surg 2010;51:878.
[PMID: 20045618]
Holman KH, Henke PK, Dimick JB, et al: Disparidades raciales en el uso de la revascularización
antes de la amputación de la pierna en pacientes de Medicare. J Vasc Surg 2011;54:420.
[PMID: 21571495]
Margolis DJ, Hoffstad O, Nafash J, et al: Ubicación, ubicación, ubicación:

agrupación geográfica de la amputación de las extremidades inferiores entre los
beneficiarios de Medicare con diabetes. Cuidado de la Diabetes 2011;34:2363. [PMID:
21933906]
Evaluación preoperatoria y toma de decisiones

La decisión de amputar una extremidad y la elección del nivel de amputación pueden ser
difíciles y suelen estar sujetas a diferencias de opinión. Los avances en el tratamiento de
infecciones, enfermedades vasculares periféricas, reimplantes y salvamento de
extremidades complican el proceso de toma de decisiones. Los objetivos son optimizar la
función del paciente y reducir el nivel de morbilidad.
A. Enfermedad vascular y diabetes
La isquemia resultante de la enfermedad vascular periférica sigue siendo la causa

más frecuente de amputación en los Estados Unidos. Casi dos tercios de los pacientes
con isquemia también tienen diabetes. La evaluación preoperatoria de estos pacientes
incluye un examen físico y una evaluación de perfusión, nutrición e inmunocompetencia.
Las pruebas de detección preoperatorias pueden ser útiles, pero ninguna prueba por sí sola
es 100% precisa para predecir una curación exitosa. El juicio clínico basado en la experiencia
en el examen y seguimiento de muchos pacientes con enfermedades vasculares y diabetes
sigue siendo el factor más importante en la evaluación preoperatoria. Se encontró que la
razón de riesgo de amputación de la extremidad inferior en diabéticos era de 1,26 por cada
1% de aumento en la hemoglobina A1c.
Adler AI, Erqou S, Lima TA, et al: Asociación entre glicosilados

hemoglobina y el riesgo de amputación de las extremidades inferiores en pacientes con
diabetes mellitus: revisión y metanálisis. Diabetología 2010;53:840. [PMID: 20127309]
1. Estudios de ultrasonido Doppler: la medición objetiva más fácilmente disponible

del flujo sanguíneo y la perfusión de las extremidades es mediante ultrasonido Doppler. Su
uso es especialmente valioso en el diagnóstico de lesiones vasculares asociadas con
traumatismos en las extremidades. La calcificación de la pared arterial aumenta la presión necesaria para
comprimen los vasos de pacientes con enfermedades vasculares, y esto a menudo da una
lectura artificialmente elevada. Los niveles de presión bajos son indicativos de perfusión
deficiente, pero los niveles normales y altos pueden ser confusos debido a la calcificación de
la pared del vaso y no son predictivos de una perfusión normal o de cicatrización de heridas.
Los vasos digitales no suelen estar calcificados, y los niveles de presión arterial en los dedos
de los pies parecen ser más predictivos de curación que los de los tobillos. Se ha encontrado
que la aceleración sistólica máxima medida por Doppler es un predictor sensible y no
invasivo de la presencia de enfermedad arterial oclusiva.
Halvorson JJ, Anz A, Langfitt M, et al: lesión vascular asociada con

Traumatismo en las extremidades: diagnóstico inicial y tratamiento. J Am Acad Orthop
Surg 2011;19:495. [PMID: 21807917]
Van Tongeren RB, Bastiaansen AJ, Van Wissen RC, et al: Una comparación de la
aceleración sistólica máxima derivada de Doppler versus el índice de presión braquial
del tobillo o detección y cuantificación de la enfermedad oclusiva arterial periférica en
pacientes diabéticos. J Cardiovasc Surg 2010;51:391.
[PMID: 20523290]
2. Mediciones de la tensión de oxígeno transcutánea. Las pruebas para medir la

presión parcial transcutánea de oxígeno (Po2 ) no son invasivas y están cada vez
más disponibles en muchos laboratorios vasculares. Estas pruebas usan un electrodo
especial de oxígeno con control de temperatura para medir la Po2 que se difunde a través
de la piel. La lectura final se basa en varios factores: el suministro de oxígeno al tejido, la
utilización de oxígeno por parte del tejido y la difusión de oxígeno a través del tejido y la
piel. Se requiere precaución al interpretar las mediciones transcutáneas de Po2 durante la
celulitis aguda o el edema porque la presencia de cualquiera de estos trastornos puede
aumentar la utilización de oxígeno y disminuir la difusión de oxígeno, lo que resulta en
mediciones más bajas de Po2 .
También se reportan medidas paradójicas en la piel
plantar del pie. A pesar de estas limitaciones, la Po2 transcutánea y la presión parcial
transcutánea de dióxido de carbono (Pco2 ) son estadísticamente precisas para predecir la
curación de la amputación, pero esto no descarta los resultados falsos negativos. Se han
sugerido niveles de Po2 transcutáneos de 34 mm Hg como el umbral para la revascularización
en diabéticos con una probabilidad de amputación por encima del tobillo del 9,7%; niveles
superiores a 40 mm Hg
reducir la tasa de amputación prevista al 3 %.
Faglia E, Clerici G, Caminiti M, et al: Valores predictivos de la

tensión de oxígeno transcutánea para la amputación por encima del tobillo en
pacientes diabéticos con isquemia crítica de las extremidades. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2007;33:731. [PMID: 17296318]
3. Arteriografía: la arteriografía no es útil para predecir la curación exitosa de las

amputaciones, y esta prueba invasiva probablemente no esté indicada únicamente con el fin
de seleccionar el nivel adecuado de amputación. La arteriografía está indicada si el paciente
es realmente un candidato para la reconstrucción arterial o la angioplastia.
4. Estudios de nutrición e inmunocompetencia: tanto la nutrición como la

inmunocompetencia se correlacionan directamente con la cicatrización de heridas de
amputación. Hay muchas pruebas de laboratorio disponibles para evaluar la nutrición y la
inmunocompetencia, pero algunas son bastante caras. Las pruebas de detección para el
nivel de albúmina y el recuento total de linfocitos están fácilmente disponibles y son económicas.
Varios estudios muestran un aumento en la cicatrización de amputaciones en pacientes que
tienen trastornos vasculares pero tienen un nivel de albúmina sérica de al menos 3 g/dL y un
recuento total de linfocitos superior a 1500/mL. Se recomienda la evaluación nutricional para
permitir una mejora nutricional antes de la operación y para ayudar a determinar si se necesita
un nivel más alto de amputación.
5. Otros problemas: se debe evaluar el nivel de actividad, el potencial ambulatorio, las

habilidades cognitivas y el estado médico general para determinar si el nivel de amputación
más distal es realmente apropiado para el paciente.
Para los pacientes que probablemente permanezcan ambulatorios, los objetivos son
lograr la curación en el nivel más distal que se pueda colocar con una prótesis y hacer posible
una rehabilitación exitosa. Estudios más recientes de pacientes con insuficiencia vascular y
diabetes demuestran que se puede lograr una cicatrización exitosa de heridas en 70 a 80%
de estos pacientes en el nivel de amputación transtibial o más distal. Esto contrasta
marcadamente con hace 25 años, cuando por temor a que la herida fallara, los cirujanos
optaron por realizar el 80 % de todas las amputaciones de las extremidades inferiores a nivel
transfemoral.
Para los pacientes no ambulatorios, los objetivos no son simplemente obtener herida
cicatrización, sino también para minimizar las complicaciones, mejorar el equilibrio al

sentarse y facilitar las transferencias de posición. Ocasionalmente, una amputación más
proximal cumple con mayor éxito estos objetivos. Por ejemplo, un paciente postrado en cama
con una contractura en flexión de la rodilla podría ser mejor atendido con una desarticulación
de la rodilla que con una amputación transtibial, incluso si los factores biológicos están
presentes para curar la amputación más distal. La evaluación preoperatoria de la capacidad
potencial del paciente para usar una prótesis, las necesidades específicas del paciente para
mantener transferencias independientes y la mejor distribución del peso para sentarse pueden
ayudar a tomar decisiones acertadas sobre el nivel apropiado de amputación y el tipo más
exitoso de programa de rehabilitación posoperatoria.
Algunos pacientes no ambulatorios se benefician de una amputación parcial del pie o
incluso la amputación transtibial con ajuste protésico, no con el objetivo de caminar
sino para usar esa pierna como un pivote de pie para transferencias independientes. En
estos casos, se justifica el ajuste protésico.
Sun JH, Tsai JS, Huang CH, et al: Factores de riesgo para la amputación de las
extremidades inferiores en la enfermedad del pie diabético clasificados según
la clasificación de Wagner. Diabetes Res Clin Pract 2012;95:358. [PMID: 22115502]
Wagner FW: El pie disvascular: un sistema de diagnóstico y tratamiento.
Pie Tobillo 1981;2:64. [PMID: 7319435]
B. Trauma
A medida que mejoraron las técnicas de reconstrucción vascular, inicialmente se hicieron
más intentos de salvar las extremidades, a menudo con el resultado de que posteriormente
se requirieron múltiples procedimientos quirúrgicos. En muchos casos, la amputación
finalmente se realizó después de una inversión sustancial de tiempo, dinero y energía
emocional. Los estudios actuales ofrecen pautas para la amputación inmediata o temprana
y muestran el valor de la amputación no solo para salvar vidas sino también para prevenir
los desastres emocionales, maritales y financieros que pueden seguir a los intentos
imprudentes y desesperados de salvar una extremidad. Aunque se han publicado varios
sistemas de puntuación para extremidades mutiladas, ninguno puede predecir perfectamente
cuándo se debe realizar una amputación. Estos puntajes pueden ayudar en el proceso de toma
de decisiones, pero aún se requiere una buena experiencia clínica y buen juicio.
La indicación absoluta para la amputación en trauma sigue siendo una extremidad
isquémica con lesión vascular irreparable. Músculo aplastado masivamente y
El tejido isquémico libera mioglobina y toxinas celulares, lo que puede provocar insuficiencia
renal, síndrome de dificultad respiratoria del adulto e incluso la muerte. En dos grupos de
pacientes de alto riesgo (pacientes con lesiones múltiples y pacientes de edad avanzada con una
extremidad mutilada), la recuperación de la extremidad, aunque sea técnicamente posible, puede
poner en peligro la vida y, en general, debe evitarse. En todos los pacientes, la decisión de
realizar la amputación inmediata o temprana de una extremidad mutilada también debe depender
de si se trata de una extremidad superior o una extremidad inferior.
Una extremidad superior puede funcionar con una sensación mínima o de protección, e incluso
un brazo gravemente comprometido puede servir como miembro auxiliar. Una extremidad superior
de asistencia a menudo funciona mejor que los reemplazos protésicos disponibles actualmente.
La decisión de rescate versus amputación en el miembro superior debe basarse en la posibilidad
de mantener alguna función útil, incluso si esa función es limitada.
En la extremidad inferior, la carga de peso es obligatoria. Un miembro inferior

funciona mal sin sensibilidad y un miembro auxiliar no es útil. Una extremidad inferior
rescatada a menudo funciona peor que un reemplazo protésico moderno, a menos que la
extremidad pueda tolerar el soporte de peso completo, esté relativamente libre de dolor, tenga
suficiente sensibilidad para proporcionar una respuesta protectora y tenga una piel duradera y una
cobertura de tejido blando que no se rompa al caminar. se intenta. La decisión de salvar una
extremidad inferior mutilada debe basarse en proporcionar una extremidad que pueda tolerar las
demandas de caminar.
Zaraca F, Ponzoni A, Stringari C, et al: Extremidad inferior traumática

lesión vascular en un centro de trauma de nivel II: un análisis de los factores de riesgo y
los resultados de pérdida de extremidades. Minerva Chir 2011;66:397. [PMID: 22117207]
C. Congelación
La exposición a temperaturas frías puede dañar directamente el tejido y causar un deterioro

vascular relacionado por lesión del vaso endotelial y aumento del tono simpático. Si el pie o
la mano están mojados o expuestos directamente al viento, pueden producirse lesiones por
frío incluso en temperaturas por encima del punto de congelación. El tratamiento inmediato
consiste en restaurar la temperatura corporal central y luego recalentar la parte del cuerpo
lesionada en un baño de agua a una temperatura de 40 a 44 °C durante 20 a 30 minutos. El
recalentamiento puede ser doloroso y el paciente a menudo requiere opiáceos
analgesia. Después del recalentamiento, la parte afectada debe mantenerse seca, las ampollas
deben dejarse intactas y deben usarse gasas secas. La administración de activador tisular del
plasminógeno puede ser útil para reducir las amputaciones digitales después del calentamiento
por congelación. Los objetivos son mantener la extremidad lesionada limpia y seca y evitar la
maceración, especialmente entre los dedos.
Debe evitarse la tentación de realizar una amputación temprana porque el
la cantidad de recuperación puede ser dramática. A medida que la extremidad se
recupera de la congelación, se desarrolla una zona de momificación (gangrena seca) en la
parte distal y una zona de lesión tisular intermedia justo proximal a ésta. Incluso en el
momento de la demarcación clara, el tejido justo proximal a la zona de momificación
continúa sanando del daño por frío, y aunque la apariencia externa a menudo es rosada y
saludable, este tejido no es totalmente normal. Retrasar la amputación puede mejorar la
posibilidad de cicatrización primaria de heridas. No es inusual esperar de 2 a 6 meses para
la cirugía definitiva. A pesar de tener tejido momificado, la infección es rara si el tejido se
mantiene limpio y seco.
Johnson AR, Jensen HL, Peltier G, et al: Eficacia del activador de plasminógeno tisular
intravenoso en pacientes con congelación y presentación de un protocolo de
tratamiento para pacientes con congelación. Pie Tobillo Especificaciones 2011;4:344.
[PMID: 21965579]
D.Tumores
Los pacientes con neoplasias musculoesqueléticas enfrentan nuevas opciones de tratamiento
con el desarrollo de técnicas de salvamento de extremidades y quimioterapia y radioterapia
adyuvantes. Si se elige una amputación, las incisiones de amputación deben planificarse
cuidadosamente para lograr el margen quirúrgico adecuado.
Los márgenes quirúrgicos (figura 11-3) se caracterizan por la relación de los
incisión quirúrgica a la lesión, a la zona inflamatoria que rodea la lesión y al
compartimento anatómico en el que se localiza la lesión. Los cuatro tipos de márgenes son
el margen intralesional, en el que la incisión quirúrgica penetra en la lesión; el margen
marginal, en el que la incisión penetra en la zona inflamatoria pero no en la lesión; el margen
ancho, en el que la incisión entra en el mismo compartimento anatómico que la lesión pero
queda fuera de la zona inflamatoria; y el margen radical, en el que la incisión queda fuera del
compartimento anatómico afectado. incisiones de biopsia y
las incisiones de amputación deben planificarse teniendo en cuenta cuidadosamente

el margen tumoral necesario.
Figura 11–3. Márgenes quirúrgicos en tumores de la extremidad.
Los estudios más nuevos continúan evaluando los problemas complejos y los resultados de
procedimientos de amputación versus conservación de extremidades para pacientes con
sarcomas de las extremidades. Los estudios todavía sugieren que los resultados
funcionales en términos de parámetros kinesiológicos son comparables con el rescate o
la amputación de la extremidad. Ambos grupos de tratamiento informan problemas de calidad de
vida relacionados con el empleo, el seguro médico, el aislamiento social y la baja autoestima. La
supervivencia global sigue siendo comparable con cualquiera de los tratamientos. En algunos
tumores, la amputación puede lograr un mejor control local de la enfermedad. Estos resultados
confirman que la decisión sobre el tratamiento debe tomarse de forma individual, de acuerdo con
el estilo de vida y las necesidades específicas del paciente.
Muramatsu K, Ihara K, Miyoshi T, et al: Resultado clínico de la cirugía de salvamento de

extremidades después de una resección amplia de sarcoma y reconstrucción del vaso
femoral. Ann Vasc Surg 2011;25:1070. [PMID: 21831587]
Definiciones y técnicas quirúrgicas

La terminología para el nivel de amputación ahora utiliza una nomenclatura internacional
aceptada. Se debe usar transtibial en lugar de por debajo de la rodilla y transfemoral en
lugar de por encima de la rodilla. En la extremidad superior, los términos transradial y
transhumeral reemplazan a los términos anteriores por debajo del codo y por encima del codo.
Las técnicas quirúrgicas cuidadosas, especialmente en el manejo de los tejidos blandos,

son más críticas para la cicatrización de heridas y el resultado funcional en los procedimientos
de amputación que en muchos otros procedimientos quirúrgicos. Los tejidos a menudo están
traumatizados o mal vascularizados, y el riesgo de que la herida fracase es alto, sobre todo si no
se presta mucha atención a la técnica de los tejidos blandos. Los colgajos deben mantenerse
gruesos, evitando la disección innecesaria entre la piel y los planos subcutáneo, fascial y muscular.
En adultos, no se debe quitar el periostio proximal al nivel de la transección. Sin embargo, en los
niños, la extirpación de 0,5 cm del periostio distal puede ayudar a prevenir el sobrecrecimiento
terminal. El redondeo de todos los bordes óseos y el biselado de las prominencias son necesarios
para una prótesis óptima.
usar.
El músculo pierde su función contráctil cuando las uniones esqueléticas son
dividida durante la amputación. La estabilización de la inserción distal del músculo puede mejorar la
función del muñón evitando la atrofia muscular, proporcionando un contrapeso a las fuerzas
deformantes resultantes de la amputación y proporcionando un acolchado estable sobre el extremo
del hueso. La miodesis es la sutura directa de un músculo o tendón al hueso o al periostio. Las
técnicas de miodesis son más eficaces para estabilizar los músculos fuertes necesarios para
contrarrestar las fuerzas musculares antagónicas intensas, como en los casos de amputación
transfemoral o transhumeral y en los casos de desarticulación de la rodilla o el codo. La mioplastia
implica la sutura de músculo a músculo sobre el extremo del hueso. La estabilización distal del
músculo es más segura con la miodesis que con la mioplastia. Se debe tener cuidado para evitar un
cabestrillo móvil de músculo sobre el extremo distal del hueso, que por lo general resulta en una bursa
dolorosa.
La transección de los nervios siempre da como resultado la formación de un neuroma, pero no

todos los neuromas son sintomáticos. Los intentos históricos para disminuir los neuromas sintomáticos
incluyen transección limpia, ligadura, aplastamiento, cauterización, recubrimiento, cierre perineural y
anastomosis de asa terminal. Ninguna técnica es más efectiva que el aislamiento cuidadoso y meticuloso,
la retracción y la sección limpia del nervio. Esto permite que el extremo cortado se retraiga hacia los tejidos
blandos, lejos de la cicatriz, los vasos pulsátiles y los puntos de presión protésicos.
La ligadura de un nervio todavía está indicada para controlar el sangrado de los vasos sanguíneos
contenidos dentro de los nervios más grandes, como el ciático.
Por lo general, se desaconsejan los injertos de piel de espesor parcial, excepto como un medio para
salvar una articulación de la rodilla o del codo que tiene un hueso estable y una buena cobertura muscular.
Los injertos de piel funcionan mejor con un soporte adecuado de tejido blando y son menos duraderos
cuando se adhieren estrechamente al hueso. Las nuevas interfaces protésicas, como los revestimientos
a base de silicona, pueden ayudar a reducir el cizallamiento en la interfaz y mejorar la durabilidad en los
muñones con injertos de piel.
En ocasiones es necesaria una amputación abierta para controlar una infección ascendente
grave. Debe evitarse el término amputación en guillotina porque da la impresión de que la
extremidad se secciona en un nivel a través de la piel, el músculo y el hueso. Las amputaciones abiertas
deben realizarse con una planificación cuidadosa y previsión de cómo se cerrará finalmente la amputación.
El plan quirúrgico obviamente debe considerar el desbridamiento adecuado de la necrosis tisular y el

drenaje de la infección, pero también debe considerar los colgajos quirúrgicos y el tejido necesarios
para un cierre funcional de la amputación para permitir el ajuste protésico.
El problema de la infección ascendente se ve, por ejemplo, en un paciente

diabético con una infección severa del pie y celulitis que se extiende hacia arriba hasta la
pantorrilla. La amputación abierta elimina la fuente de infección, proporciona un drenaje
adecuado y permite que se resuelva la celulitis aguda. Después de la resolución, se puede
realizar una amputación y cierre definitivos de manera segura. En el caso de una infección
del pie diabético, una desarticulación abierta del tobillo es simple, relativamente sin sangre
y preserva el colgajo posterior de la pantorrilla para una amputación transtibial definitiva.
Ocasionalmente, es necesario realizar una incisión longitudinal para drenar las vainas
tendinosas tibial posterior, tibial anterior o peronea, en cuyo caso se debe tener cuidado de
no violar el colgajo posterior de la amputación definitiva. Este enfoque a menudo evita
tener vientres musculares abiertos y seccionados que pueden retraerse y volverse
edematosos, un problema que comúnmente ocurre si inicialmente se realizó una amputación
abierta a nivel de la pantorrilla y que puede dificultar la amputación definitiva. En infecciones
más graves o en los casos en los que el nivel de la amputación definitiva será claramente
transfemoral, la desarticulación abierta de rodilla tiene las mismas ventajas que la
desarticulación abierta de tobillo.
Cuidado Postoperatorio
A. Atención y planificación posoperatorias

La amputación terminal brinda la oportunidad única de manipular el entorno físico de
la herida durante la cicatrización. Se describen una variedad de métodos, que incluyen
apósitos rígidos, apósitos blandos, cámaras de ambiente controlado, férulas de aire y
tracción cutánea. El uso de un vendaje rígido controla el edema, protege la extremidad de
traumatismos, disminuye el dolor posoperatorio y permite una movilización y rehabilitación
tempranas.
El uso de una prótesis posoperatoria inmediata, o IPOP (figura 11-4),
es eficaz para disminuir el tiempo de maduración de la extremidad y el tiempo de
ajuste protésico definitivo. En la mayoría de los casos de amputación de un miembro
inferior, el cirujano hace que el paciente comience con carga parcial de peso si la herida
parece estable después del primer cambio de yeso, que generalmente se lleva a cabo entre
el quinto y el décimo día después de la cirugía. La carga de peso postoperatoria inmediata
puede iniciarse de forma segura en pacientes seleccionados, generalmente pacientes
jóvenes en los que se realizó una amputación después de una lesión traumática y por
encima de la zona de la lesión. Los apósitos rígidos y el IPOP deben aplicarse con cuidado, pero su
la aplicación se aprende fácilmente y está dentro del alcance de los médicos

interesados. Para amputaciones de extremidades superiores, se puede aplicar un
IPOP inmediatamente. Se cree que el entrenamiento temprano con un IPOP aumenta
la aceptación y el uso a largo plazo de una prótesis. El capítulo 12 ofrece una discusión
detallada de la rehabilitación.
Figura 11–4. Yeso protésico postoperatorio inmediato para amputación transtibial.
Para asesorar adecuadamente a los pacientes, puede ser útil conocer el curso
quirúrgico y posoperatorio típico. Muchos pacientes requieren atención hospitalaria durante
5 a 8 días después de una amputación transtibial. Por lo general, se requiere analgesia
epidural o controlada por el paciente para controlar el dolor. También es necesaria la
asistencia con la movilidad básica y el apoyo emocional. Los antibióticos pueden minimizar
el riesgo de infección. El yeso aplicado al final del procedimiento quirúrgico se cambia
alrededor del día 5 postoperatorio. Si la cicatrización de la herida es adecuada, un nuevo yeso con
se aplica un accesorio para el pie y el paciente puede comenzar a deambular con

aproximadamente 30 libras de peso en la extremidad amputada. A los amputados
transtibiales se les da de alta en su hogar o en un centro de enfermería, por lo general,
5 u 8 días después de la cirugía. Las visitas ambulatorias se programan semanalmente
para cambiar el yeso, que con frecuencia se afloja a medida que disminuye el edema,
y para monitorear la cicatrización de heridas y permitir la remoción de suturas. El rango
de movimiento de la rodilla (ROM) activo y activo asistido se realiza entre cada yeso.
En promedio, se aplican aproximadamente seis yesos por semana hasta que la herida
cicatriza, el edema se resuelve, las arrugas vuelven a la piel y el paciente está listo para
el ajuste protésico. El cirujano o el protésico colocan y alinean el yeso y el pie protésico.
Los nuevos sistemas protésicos postoperatorios prefabricados y removibles son
alternativas a las técnicas de yeso tradicionales.
Lamentablemente, no se han realizado ensayos de comparación con las técnicas
tradicionales.
Se requiere una estrecha interacción entre el paciente, el fisioterapeuta y el

protésico durante los primeros 12 a 18 meses. El encaje realizado para la primera prótesis
debe permitir modificaciones ya que el muñón continúa cambiando de forma durante este
tiempo. Los cambios de volumen y la falta de coincidencia entre la forma del encaje y la
forma evolutiva del muñón se tratan con calcetines de amputación y agregando
almohadillas al encaje o al revestimiento del encaje. Por lo general, se necesitan
almohadillas en la región que contacta con los ensanchamientos tibiales anteromedial y
anterolateral, y posteriormente, en la región poplítea. Incluso con modificaciones
cuidadosas, el encaje protésico debe cambiarse dos o tres veces en los primeros 18
meses. Debido a estas modificaciones protésicas frecuentes, animar al paciente a trabajar
con un proveedor de prótesis que esté ubicado cerca de la residencia del paciente puede
ser de gran ayuda en esta fase de rehabilitación. Muchos pacientes tienen un deseo
inmediato de tener los componentes más avanzados y de alta tecnología en su primera
prótesis. Pero a menudo estos componentes están diseñados para niveles de actividad
más altos que los que normalmente se logran en la fase de rehabilitación y son demasiado
rígidos. Discutir cómo evolucionará y se actualizará la prótesis a medida que aumente la
actividad del paciente puede facilitar este proceso. Por lo general, se requiere una nueva
prótesis alrededor del mes 18; los componentes antiguos a menudo se pueden convertir
en una pata de ducha.
Van Velzen AD, Nederhand MJ, Emmelot CH, et al: Tratamiento temprano de
amputados transtibiales: análisis retrospectivo de ajustes tempranos y elásticos
vendaje. Prótesis Orthot Int 2005;29:3. [PMID: 16180373]

Taylor L, Cavenett S, Stepien JM, et al: Vendajes rígidos removibles: una auditoría
retrospectiva de notas de casos para determinar la validez de la aplicación
posterior a la amputación. Prótesis Orthot Int 2008;32:223. [PMID: 18569890]
B. Prevención y tratamiento de complicaciones

1. Fracaso de la cicatrización adecuada de la herida: los problemas con la cicatrización
de heridas, especialmente en miembros diabéticos e isquémicos, se producen como
resultado de un aporte sanguíneo insuficiente, infección o errores en la técnica quirúrgica.
Las tasas de fracaso de la cicatrización son difíciles de interpretar porque dependen mucho
del nivel de amputación seleccionado. Se pueden lograr bajas tasas de fracaso haciendo
amputaciones a un nivel extremadamente proximal en la mayoría de los casos, pero esto
sacrifica el potencial de rehabilitación de muchos pacientes porque la capacidad de
deambulación disminuye drásticamente con una amputación transfemoral. La falla en la
cicatrización de heridas que requiere reamputación en un nivel más proximal ocurre en
aproximadamente 5 a 10% de los casos en centros especializados en el tratamiento de amputados.
La mayoría de los cirujanos prefieren el cuidado de heridas abiertas si el espacio de la
herida tiene menos de 1 cm de ancho y prefieren la cirugía de revisión si el espacio es más
ancho. Si el edema quirúrgico se ha resuelto y ya se ha producido algo de atrofia, se puede
realizar una escisión en cuña de todo el tejido no viable y todavía permitir el cierre primario sin
ninguna tensión en el nivel original. Si no es posible oponerse suavemente al tejido viable sin
tensión, se debe realizar un acortamiento óseo o una reamputación a un nivel más proximal.
En pacientes con pequeñas áreas locales de falla en la cicatrización de heridas, se

ha informado un tratamiento exitoso con apósitos rígidos y un IPOP. Las heridas se
desbridan semanalmente y se taponan para abrirlas, y se aplica IPOP para permitir algo de
soporte de peso. La estimulación de la carga de peso puede aumentar la circulación local,
disminuir el edema y promover la cicatrización de heridas.
2. Infección. La infección sin necrosis tisular generalizada o falla del colgajo puede
observarse después de la cirugía, especialmente si había una infección distal activa en el
momento de la amputación definitiva o si la amputación se realizó cerca de la zona de una
lesión traumática. Los hematomas también pueden predisponer una herida a la infección.
En los casos de infección o hematomas, la herida debe ser
abierto, drenado y desbridado. Si se permite que la herida permanezca abierta durante un

tiempo prolongado, los colgajos se retraen y se vuelven edematosos, lo que dificulta o
imposibilita el cierre tardío sin acortar el hueso. Una solución, que se puede instituir
después de un desbridamiento e irrigación minuciosos, es cerrar solo el tercio central a la
mitad de la herida de amputación y usar taponamiento abierto para las esquinas medial y
lateral (figura 11-5). Este método brinda cobertura del hueso, pero también permite un
drenaje adecuado y el manejo de heridas abiertas en los bordes. Si el problema original
era realmente una infección y no una falla tisular, las partes abiertas de la herida cicatrizan
de forma secundaria y el resultado sigue siendo un muñón adecuado para el ajuste
protésico.
Figura 11–5. Cierre parcial de la amputación transtibial infectada.
3. Sensación fantasma : la sensación fantasma es la sensación de que toda o parte de

la extremidad amputada todavía está presente. Casi todas las personas que se someten
a una amputación quirúrgica sienten esta sensación, pero no siempre es molesta.
La sensación fantasma por lo general disminuye con el tiempo, y telescópica (la
sensación de que el pie o la mano fantasma se ha movido proximalmente hacia el

muñón) ocurre comúnmente.
4. Dolor y dolor fantasma: el dolor fantasma se define como una sensación molesta,
dolorosa o de ardor en la parte de la extremidad que falta. Aunque del 80 al 90% de los
pacientes con amputación adquirida experimentan algunos episodios de dolor fantasma,
los episodios suelen ser poco frecuentes y breves. Afortunadamente, el temido problema
del dolor fantasma implacable ocurre solo en una minoría mucho más pequeña de
pacientes. La intervención quirúrgica para este problema no es muy exitosa.
Las medidas físicas locales, que incluyen masajes, compresas frías, ejercicio,
estimulación neuromuscular por corrientes eléctricas externas, acupuntura y
simpatectomía regional, pueden, en determinadas circunstancias, tener un lugar en la
terapia cuando el dolor es intratable. Una técnica que ha ganado cierta aceptación y
éxito es el uso de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), ya sea
incorporada a una prótesis o utilizada como una unidad aislada. El amputado puede usar
el sistema TENS por la noche e incluso durante el día con el paquete de baterías sujeto
al cinturón o dentro de un bolsillo. Usamos este sistema TENS con un éxito moderado a
corto plazo, pero es raro ver a un paciente que continúe usando un sistema TENS durante
más de un año.
El tratamiento farmacológico muestra cierto éxito con varios agentes orales

incluyendo gabapentina, amitriptilina, carbamazepina, fenitoína y mexiletina.
Los medicamentos pueden disminuir la frecuencia de los episodios de dolor
fantasma y disminuir la intensidad de estos episodios. El uso apropiado de una prueba de
provocación con lidocaína intravenosa predice una respuesta favorable a la mexiletina
oral. Desafortunadamente, ningún indicador es bueno para predecir quién responderá al
tratamiento con gabapentina, amitriptilina, carbamazepina o fenitoína. El apoyo psicológico
puede ser beneficioso, particularmente cuando los problemas de personalidad parecen
acentuar la aparición del dolor. El individuo necesita paciencia y la seguridad de que la
incomodidad mejorará con el tiempo, especialmente cuando está presente un entorno
social de apoyo.
Las sensaciones descritas por los pacientes con dolor fantasma pueden ser similares a
los síntomas de la distrofia simpática refleja después de una lesión. La distrofia
simpática refleja puede ocurrir en extremidades amputadas y debe tratarse agresivamente
si está presente. Aunque es raro, el dolor no relacionado con la amputación puede
pasarse por alto fácilmente. El diagnóstico diferencial incluye dolor del nervio radicular
por atrapamiento proximal o hernia discal, artritis de las articulaciones proximales, dolor
isquémico y dolor visceral referido.
La investigación ha progresado en la prevención del dolor del miembro fantasma. Varios
los autores documentan que el uso de anestesia epidural perioperatoria o anestesia
intraneural puede bloquear el dolor agudo asociado con la cirugía de amputación y
disminuir los requerimientos de opiáceos en el postoperatorio inmediato. También sugieren
que la analgesia perioperatoria puede prevenir o disminuir la incidencia posterior de dolor
fantasma, aunque esto es difícil de documentar.
Desafortunadamente, la literatura no es concluyente sobre si las medidas
preventivas realmente pueden reducir la frecuencia o la gravedad del dolor del miembro fantasma.
Algunos informes cuestionan las afirmaciones de que la analgesia preventiva reduce
la frecuencia de los problemas del miembro fantasma. Un ensayo aleatorizado de
Lambert y colegas encontró que el bloqueo epidural perioperatorio iniciado 24 horas
antes de la amputación no es superior a la infusión de anestésico local a través de un
catéter perineural para prevenir el dolor fantasma, pero proporciona un mejor alivio en el
período posoperatorio inmediato.
Attal N, Rouaud J, Brasseur L, et al: lidocaína sistémica en el dolor debido a la lesión

del nervio periférico y predictores de respuesta. Neurología 2004;62:218. [PMID:
14745057]
Bone M, Critchley P, Buggy DJ: Gabapentina en el dolor del miembro fantasma posterior
a la amputación: un estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo. Reg Anesth Pain Med 2002;7:481. [PMID: 12373695]
Siddle L: El desafío y el manejo del dolor del miembro fantasma después de la
amputación. Br J Nurs 2004;13:664. [PMID: 15218432]
Subedi B, Grossberg GT: Dolor del miembro fantasma: mecanismos y enfoques de
tratamiento. Pain Res Treat 2011;2011:864605. [PMID: 22110933]
5. Edema: el edema posoperatorio es común en pacientes que se han sometido a una

amputación. Los vendajes rígidos pueden ayudar a reducir este problema. Si se utilizan
apósitos blandos, deben combinarse con vendajes del muñón para controlar el edema,
especialmente si el paciente es candidato a una prótesis. La forma ideal de un muñón es
cilíndrica, no cónica. Un error común es envolver el muñón demasiado apretado en el extremo
proximal, lo que puede provocar congestión y empeoramiento del edema y también hacer que
el muñón adquiera la forma de una mancuerna.
Otro error común es no envolver las amputaciones transfemorales con un yeso en espiga suave
hasta la cintura que incluya la ingle. Si se envuelve incorrectamente, la extremidad tiene una forma
cónica estrecha y se desarrolla un gran rollo aductor. Debido a la dificultad de envolver la amputación
transfemoral con vendajes elásticos, los calcetines reductores con cinturón se utilizan con frecuencia
como una alternativa más segura para el nivel transfemoral.
El síndrome de edema del muñón es una condición comúnmente causada por

constricción y se caracteriza por edema, dolor, sangre en la piel y aumento de la pigmentación.
El síndrome suele responder a la retirada temporal de la prótesis, elevación del muñón y
compresión.
6. Contracturas articulares: las contracturas articulares generalmente se desarrollan entre el

momento de la amputación y el ajuste protésico. Las contracturas que existen antes de la operación
rara vez pueden corregirse después de la operación.
En los amputados transfemorales, las fuerzas deformantes son la flexión y la abducción.

La estabilización de los aductores y los isquiotibiales puede oponerse a las fuerzas deformantes.
Durante el período posoperatorio, los pacientes deben evitar apoyar el muñón sobre una
almohada y deben comenzar temprano los ejercicios de movimiento activo y pasivo, incluida la
posición prona para estirar la cadera.
En amputados transtibiales, contracturas en flexión de rodilla de más de 15 grados

puede causar grandes problemas protésicos y fallas. Los apósitos rígidos largos para las piernas, el
ajuste protésico posoperatorio temprano, los ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps y el estiramiento
de los isquiotibiales pueden prevenir esta complicación. Debido a que las contracturas en amputados por
debajo de la rodilla rara vez se pueden corregir, su prevención es primordial.
En el miembro superior amputado, las contracturas en flexión del hombro y del codo a menudo
siguen a la amputación, especialmente con miembros residuales cortos. Los esfuerzos deben dirigirse
a la prevención, con una fisioterapia agresiva que comience poco después de la cirugía.
7. Problemas dermatológicos: una buena higiene general incluye mantener limpio el muñón y el
encaje protésico, enjuagarlos bien para eliminar todos los residuos de jabón y secarlos por completo.
Los pacientes deben evitar la aplicación de materiales extraños y se les recomienda que no afeiten un
miembro inferior residual. El afeitado puede aumentar los problemas de vellos encarnados y foliculitis.
La hiperemia reactiva es la aparición temprana de enrojecimiento y sensibilidad después de

la amputación. Suele estar relacionado con la presión y se resuelve espontáneamente.
Los quistes epidermoides comúnmente ocurren en el borde del encaje protésico,

especialmente en la parte posterior. Estos quistes son difíciles de tratar y suelen reaparecer,
incluso después de la extirpación. El mejor enfoque inicial es modificar la cavidad y aliviar la
presión sobre el quiste. Calor tibio, a menudo con una bolsita de té caliente; agentes tópicos; y
pueden requerirse antibióticos orales como tratamiento local.
La hiperplasia verrugosa es un crecimiento excesivo de la piel parecido a una verruga que
puede ocurrir en el extremo distal del muñón. Es causado por la falta de contacto distal y la
imposibilidad de eliminar la queratina normal. El trastorno se caracteriza por una masa espesa
de queratina, a veces acompañada de fisuras, supuración e infección.
La infección debe tratarse primero, y luego la extremidad debe empaparse y tratarse con pasta
de ácido salicílico para suavizar la queratina. En ocasiones, la hidrocortisona tópica es útil en
los casos resistentes. Deben realizarse modificaciones protésicas para mejorar el contacto
distal a fin de prevenir recurrencias.
Debido a que la extremidad distal suele estar sensible y las modificaciones protésicas son
incómodas, se justifica un enfoque preventivo agresivo.
La dermatitis de contacto a veces ocurre en personas amputadas y puede confundirse
con una infección. El tipo de dermatitis de irritación primaria es causado por el contacto con
ácidos, bases o cáusticos y con frecuencia resulta de no enjuagar los detergentes y jabones de
los calcetines protésicos. Se debe indicar a los pacientes que utilicen un jabón suave y que se
enjuaguen muy bien. La dermatitis alérgica de contacto es comúnmente causada por el níquel y
el cromo en el metal, los antioxidantes en el caucho, el carbono en el neopreno, las sales de
cromo utilizadas para tratar el cuero y las resinas epoxi y poliéster no polimerizadas en los
casquillos laminados de plástico. Una vez descartada la infección y confirmada la dermatitis de
contacto, se inicia el tratamiento que consiste en la eliminación del irritante y uso de baños,
cremas con corticoides y compresión con fajas elásticas o reductoras.
Las infecciones superficiales de la piel son comunes en los amputados. La foliculitis ocurre en
áreas pilosas, a menudo poco después de que el paciente comience a usar una prótesis. Se
desarrollan pústulas en las glándulas sudoríparas ecrinas que rodean los folículos pilosos, y
este problema suele empeorar si el paciente se afeita. La hidradenitis, que ocurre en las
glándulas apocrinas de la ingle y la axila, tiende a ser crónica y responde mal al tratamiento.
La modificación del encaje para aliviar cualquier presión en estas áreas puede ser útil. La
candidiasis y otras dermatofitosis se presentan con piel escamosa y con comezón, a menudo con
vesículas en el borde y aclarando el centro.
Las dermatofitosis se diagnostican con una preparación de hidróxido de potasio y se tratan con
agentes antimicóticos tópicos.
C. Alargamiento de miembros residuales

La función final de una amputación depende tanto de la longitud del hueso como
de la calidad de la cubierta de tejido blando del muñón. Las técnicas de distracción
osteogénica de Ilizarov se aplican para alargar la tibia o el cúbito en amputados. El
alargamiento óseo puede tener éxito, pero a menudo persisten problemas de cobertura
de tejido blando. Aunque se describe un gran éxito en una pequeña serie de
amputaciones transradiales cortas congénitas, otro autor describe la necrosis pendiente
de la piel sobre la punta del cúbito alargado. El tejido blando móvil no adherente que
puede amortiguar el extremo distal del hueso es de vital importancia para el ajuste
protésico exitoso. Las técnicas microquirúrgicas también se aplican para utilizar la
transferencia de tejido libre para proporcionar este tipo de cobertura sobre el hueso en
pacientes seleccionados, con mayor frecuencia en cirugía de trauma o tumor. Mediante
el uso de estas técnicas, el músculo gracilis o latissimus dorsi puede transferirse al
extremo del muñón y cubrirse con un injerto de piel. Los tejidos transpuestos no tienen
sensibilidad y la mayor parte del colgajo puede provocar cambios de volumen tremendos
durante los primeros 2 años. La falta de sensación y los problemas de volumen
complican el ajuste y la función de la prótesis. Estas técnicas extraordinarias
probablemente se reserven mejor para circunstancias muy selectas y únicas.
Orhun H, Saka G, Bilgic E, et al: Alargamiento de muñones cortos para

Uso funcional de prótesis. Prótesis Orthot Int 2003;27:153. [PMID: 14571946]
Walker JL, White H, Jenkins JO, et al: alargamiento femoral después

amputación transfemoral. Ortopedia 2006;29:53. [PMID: 16429935]
D. Oseointegración de dispositivos protésicos

El éxito del método Branemark de osteointegración de implantes dentales en el maxilar
y la mandíbula se ha traducido en el uso de la fijación directa de las prótesis al sistema
musculoesquelético. Esto se hace implantando un vástago recubierto poroso de titanio
en el canal medular del fémur y permitiendo el crecimiento interno con una herida
cerrada. Una vez madurada la interfaz (6 meses), se abre la herida y se fija la interfaz
de la prótesis directamente (percutáneamente al implante óseo). Después de un
protocolo de rehabilitación gradual, se coloca la prótesis y el paciente tiene una
conexión directa de la prótesis al implante óseo. sistema esquelético El creador de este
técnica publicó recientemente su experiencia, y de 106 implantes, 68 estaban

utilizando actualmente el implante con un rango de seguimiento de 3 meses a
17,5 años. Otro informe anterior de otro grupo sugiere que, a pesar de las mejoras
en la comodidad, el funcionamiento y la calidad de vida gracias a esta tecnología, es
necesario abordar los problemas antes del uso general. Esta tecnología ha sido
aprobada para su uso en Europa.
Hagberg K, Branemark R: Cien pacientes tratados con

prótesis de amputación transfemoral osteointegradas: perspectiva de
rehabilitación. J Rehabil Res Dev 2009;46:331. [PMID: 19675986]
Sullivan J, Uden M, Robinson KP, et al: Rehabilitación del amputado transfemoral
con una prótesis osteointegrada: la experiencia del Reino Unido. Prótesis Orthot
Int 2003;27:114. [PMID: 14571941]
E. Control de Prótesis
La electromiografía (EMG) es un método comúnmente utilizado para controlar las
prótesis motorizadas de las extremidades superiores. La señal EMG se detecta desde
un electrodo en la piel, se optimiza y luego se usa para modular la función de un
motor que controla el movimiento de, por ejemplo, la muñeca o el codo. La calidad
del desempeño de la función de la prótesis depende en gran medida de la capacidad
de la interfaz (p. ej., señal EMG, interfaz con la piel) para transmitir información. La
información de EMG es ruidosa, no lineal con la fuerza o el movimiento, y puede
verse afectada por el tejido intermedio y el movimiento entre la piel y el electrodo. El
uso de señales EMG es intuitivo si la señal que controla la función de la prótesis
proviene de músculos que anteriormente controlaban esa misma función en la
extremidad intacta (p. ej., señal EMG del tríceps y el bíceps que se usa para controlar
la flexión y extensión del codo protésico). Se requieren señales diferentes para cada
movimiento de la prótesis que se desee. Una forma de lograr múltiples señales, o
señales donde no hay músculos residuales apropiados de los cuales obtener una
señal, es utilizar la reinervación muscular dirigida. El concepto es implantar nervios
que, antes de la amputación, iban a los músculos de la extremidad amputada en otros
músculos. Estos músculos secundarios pueden ser dirigidos por el cerebro para que
se contraigan cuando el amputado quiere una función particular, porque el cerebro
está enviando mensajes a los mismos nervios que antes dirigían esta función. La
señal EMG de esos
los músculos se pueden utilizar para impulsar intuitivamente el movimiento de una prótesis.
Este método se utilizó para permitir a un paciente con desarticulaciones de hombro controlar
dos grados de libertad de una prótesis mioeléctrica con reinervación de diferentes porciones
del pectoral mayor con los nervios mediano, radial y musculocutáneo. Esta técnica convierte
al músculo pectoral en una fuente de señales EMG, que son intuitivas para las funciones de
la extremidad (p. ej., la señal EMG de la porción del músculo pectoral ahora inervada por el
nervio radial puede usarse para impulsar la extensión del codo). Es necesario denervar el
músculo receptor e implantar el nervio trasplantado directamente en el punto motor del
músculo. La técnica está ganando popularidad entre los cirujanos que trabajan para mejorar
la función protésica de amputados.
Corbett EA, Perreault EJ, Kuiken TA: Comparación de electromiografía y fuerza como
interfaces para el control protésico. J Rehabil Res Dev 2011;48:629. [PMID:
21938651]
Dumanian GA, Ko JH, O'Shaughnessy KD, et al: Reinervación dirigida para amputados
transhumerales: técnica quirúrgica actual y actualización de los resultados. Plast
Reconstr Surg 2009;124:863. [PMID: 19730305]
Kuiken TA, Dumanian GA, Lipschutz RD, et al: El uso de objetivos
reinervación muscular para mejorar el control de la prótesis mioeléctrica en un
amputado por desarticulación de hombro bilateral. Prótesis Orthot Int 2004;28:245.
[PMID: 1565863]
Simon AE, Hargrove LJ, Lock BA, et al: Prueba de control de logro de objetivos:
evaluación del control de reconocimiento de patrones mioeléctricos en tiempo real de
prótesis multifuncionales de miembros superiores. J Rehabil Res Dev 2011;48:619.
[PMID: 21938650]
F. Prescripción de extremidades protésicas

Para las prótesis de miembros inferiores, los principales avances incluyen el desarrollo
de nuevos materiales estructurales livianos (consulte el Capítulo 1), la incorporación de
diseños de respuesta elástica (“almacenamiento de energía”), el uso de tecnología de
diseño asistido por computadora y fabricación asistida en encajes y control por
microprocesador de la prótesis de rodilla. Para el uso de miembros superiores, la nueva
tecnología electrónica ha aumentado el éxito y la durabilidad de las prótesis mioeléctricas.
El cirujano que prescribe miembros protésicos debe tener un conocimiento básico
comprensión de las características generales disponibles para combinar de manera óptima

los componentes con las necesidades específicas del paciente.
Una buena prescripción protésica especifica el tipo de encaje, suspensión, vástago

construcción, juntas específicas y dispositivo terminal. El zócalo puede ser un zócalo duro sin o con
una interfaz mínima, o puede incorporar un revestimiento. Para el amputado transfemoral, hay
disponible una amplia variedad de formas de encaje que van desde el diseño cuadrilátero tradicional
hasta el diseño mediolateral estrecho más nuevo. La prótesis se suspende del cuerpo mediante correas,
cinturones, contorno del encaje, revestimientos que ruedan sobre la extremidad y luego se fijan al encaje,
succión, fricción o control muscular fisiológico.
La construcción del vástago puede ser exoesquelética o endoesquelética. El mas viejo

El tipo exoesquelético tiene una capa exterior rígida que está hueca en el centro. El tipo
endoesquelético tiene un pilón o tubo central rodeado por una cubierta de espuma cosmética
suave y liviana. En el pasado, los sistemas exoesqueléticos eran más duraderos; sin embargo, a
medida que ha mejorado la tecnología de los materiales, también lo ha hecho la durabilidad y el aspecto
cosmético de los sistemas endoesqueléticos. Los sistemas endoesqueléticos también permiten un mayor
ajuste y ajuste fino de la alineación y ahora se consideran estructuralmente tan duraderos como los
diseños exoesqueléticos más antiguos. Sin embargo, las cubiertas cosméticas y de espuma para los
sistemas endoesqueléticos no son tan duraderas como la cubierta de un exoesqueleto. Los sistemas
exoesqueléticos rara vez se prescriben, excepto para pacientes muy activos que no tienen fácil acceso
a servicios protésicos o para aquellos que realizan actividades que mancharían, rasgarían o destruirían
la cubierta endoesquelética.
A medida que ha evolucionado la impresión del público sobre la discapacidad, muchos pacientes
activos ahora deciden no cubrir la prótesis y, a menudo, se enorgullecen del aspecto de alta
tecnología de los componentes de titanio o fibra de carbono incorporados en una prótesis
endoesquelética.
Ahora hay disponible una gran variedad de articulaciones de codo, muñeca, rodilla y tobillo,
así como numerosos dispositivos terminales, que incluyen manos, ganchos, pies y equipos
especiales de adaptación para deportes y trabajo. La elección de un dispositivo terminal apropiado es
extremadamente importante. Para un amputado de una extremidad superior, no hay sensación en la
prótesis y falta la retroalimentación crítica del tacto y la propiocepción. Inicialmente, un gancho puede
ser una mejor opción que una mano protésica porque la visión debe sustituir la propiocepción de la
extremidad superior, y una mano protésica bloquea la visión y hace que el uso diestro del dispositivo
terminal sea difícil y torpe. En cada caso, la prescripción protésica debe ser individualizada para
asegurar el sistema más eficiente para un paciente en particular.
Casi todos los encajes protésicos se fabrican formando un encaje termoplástico o

laminado sobre un molde de yeso. Un molde exacto del muñón no es un buen encaje para
una prótesis. El molde original debe modificarse para aliviar el encaje en las áreas que no
pueden tolerar la presión y para sangrar el encaje en las áreas que sí pueden. Los enchufes
de prueba de plástico transparente se fabrican comúnmente para visualizar el blanqueamiento
de la piel en áreas problemáticas. La tecnología de fabricación automatizada de ayudas para
la movilidad (AFMA) utiliza diseño y fabricación asistidos por computadora para ayudar al
protésico a digitalizar el muñón, agregar las modificaciones estándar que generalmente se
aplican a un molde y permitir una manipulación fina adicional de la forma en la pantalla de la
computadora.
La computadora puede dirigir el tallado del molde o la fabricación del encaje.
La tecnología AFMA puede disminuir el tiempo necesario para la fabricación de
prótesis y aumentar el tiempo disponible para la evaluación y capacitación de los pacientes.
El mejor uso de AFMA es permitir la fabricación de múltiples encajes para un paciente durante
el proceso de ajuste. Mediante el uso de modificaciones por computadora, se agregan
refinamientos en cada iteración, en última instancia, para optimizar el ajuste y la comodidad
del encaje final. Antes de AFMA, esta técnica no era rentable.
Los componentes mioeléctricos son emocionantes, pero por lo general no

deben recetarse a los pacientes hasta que dominen los dispositivos tradicionales
alimentados por el cuerpo y el volumen de su muñón sea estable. Los dispositivos
mioeléctricos se utilizan con mayor éxito en pacientes con amputación transradial de longitud
media. Aunque una extremidad larga por debajo del codo tiene una mejor rotación, es menos
capaz de contener la electrónica. La necesidad de dispositivos mioeléctricos es mayor en
pacientes con una amputación más proximal de la extremidad superior, pero el peso y la
velocidad lenta de los componentes mioeléctricos es un impedimento para su uso. Los
dispositivos híbridos que utilizan energía corporal y componentes mioeléctricos pueden ser
efectivos. Los músculos estabilizados por técnicas de miodesis o mioplastia parecen generar
una mejor señal para el uso mioeléctrico.
Los sistemas de control por microprocesador se aplican a las unidades de
rodilla para amputados transfemorales. Hay varios disponibles, incluidos Hybrid Knee
(Energy Knee), Rheo Knee y Adaptive 2 knee, pero el más conocido es el C-Leg. En un
estudio, se demostró que esta unidad de rodilla tiene claras ventajas en la resistencia de la
fase de balanceo y la amortiguación en la extensión terminal. El control del microprocesador
altera la resistencia de la unidad de rodilla a la flexión o extensión de manera adecuada al
detectar la posición y la velocidad del vástago en relación con el muslo. Las actuales unidades
de rodilla controladas por microprocesador todavía
no proporcione potencia para la extensión activa de la rodilla que ayudaría a levantarse de la

posición sentada o proporcionar potencia al modo de andar del amputado y subir escaleras. Las
nuevas unidades de rodilla inteligentes controladas por microprocesador ofrecen un control
superior al caminar a velocidades variadas, al descender rampas y escaleras, y al caminar sobre
superficies irregulares. Los pacientes informan una mayor confianza y una disminución en la
tendencia a que la unidad de la rodilla se doble. A pesar de su alto costo, deben prescribirse para
amputados que necesitan estabilidad y prevención de caídas y, por lo tanto, estas unidades
ayudan a los amputados menos activos en lugar de los más activos. Algunos amputados más
activos encuentran que las piernas controladas por microprocesador son demasiado lentas. Un
amputado transfemoral atribuye su supervivencia a esta nueva tecnología al permitirle descender
70 pisos en el World Trade Center a un ritmo normal durante los ataques terroristas.
Bellmann M, Schmalz T, Blumentritt S: Análisis biomecánico comparativo de las

articulaciones protésicas de rodilla actuales controladas por microprocesador.
Arch Phys Med Rehabil 2010;91:644. [PMID: 20382300]
Bosse MJ, MacKenzie EJ, Kellam JF, et al: Una evaluación prospectiva de
la utilidad clínica de las puntuaciones de gravedad de las lesiones de las extremidades
inferiores. J Bone Joint Surg Am 2001;83-A:3. [PMID: 11205855]
Brooks B, Dean R, Patel S, et al: TBI o no TBI: esa es la pregunta. ¿Es mejor medir la presión
del dedo del pie que la presión del tobillo en pacientes diabéticos?
Diabetes Med 2001;18:528. [PMID: 11553180]
Burgess EM, Romano FL, Zettl JH: El manejo de las amputaciones de las extremidades
inferiores. Publicación TR 10-6. EE. UU. Washington, DC: Imprenta del Gobierno; 1969.
Hafner BJ, Willingham LL, Buell NC, et al: Evaluación de la función,

rendimiento y preferencia a medida que los amputados transfemorales pasan del control
mecánico al microprocesador de la prótesis de rodilla. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:207.
[PMID: 17270519]
Lane JM, Christ GH, Khan SN, et al: Rehabilitación para pacientes con recuperación de
extremidades: parámetros kinesiológicos y evaluación psicológica.
Cáncer 2001; 92 (Suplemento 4): 1013. [PMID: 11519028]
Marks LJ, Michael JW: Ciencia, medicina y el futuro: miembros artificiales.
BMJ 2001;323:732. [PMID: 11576982]
Melzack R: Miembros fantasma. Sci Am 1992;266:120. [PMID: 1566028]
Smith DG, Burgess EM: El uso de la tecnología CAD/CAM en prótesis y órtesis:

modelos clínicos actuales y una visión del futuro. J Rehabil Res Dev 2001;38:327.
[PMID: 11440264]
Smith DG, McFarland LV, Sangeorzan BJ, et al: Vendaje postoperatorio
y estrategias de manejo para amputaciones transtibiales: una revisión crítica.
J Rehabil Res Dev 2003;40:213. [PMID: 14582525]
Waters RL, Perry J, Antonelli D, et al: El costo energético de caminar de los
amputados: influencia del nivel de amputación. J Bone Joint Surg Am
1976;58:42. [PMID: 1249111]
TIPOS DE AMPUTACIÓN
AMPUTACIONES DE EXTREMIDADES SUPERIORES Y

DESARTICULACIONES
amputación de mano
Aunque las técnicas de reimplantación microquirúrgicas han reducido la incidencia de

amputaciones de mano, para muchos pacientes, la reimplantación aún no es factible
o fracasa. Existe una controversia considerable sobre el mejor tratamiento para
cualquier lesión en la mano, y el tratamiento óptimo tiene en cuenta la ocupación, los
pasatiempos, las habilidades y la mano dominante del paciente lesionado. La mano es
una parte muy visible e importante de la imagen corporal. Muchos pacientes con
amputaciones parciales de la mano pueden beneficiarse enormemente del uso de una
prótesis cosmética parcial de la mano.
A. Amputación de la yema del
dedo Las lesiones en la yema del dedo ocurren con frecuencia, y la amputación de
la yema del dedo es el tipo de amputación más común. El tratamiento de elección suele
depender de la geometría del defecto y de si el hueso está expuesto o no. Si bien se
utiliza una gran variedad de procedimientos con colgajos locales para cubrir defectos de
diferentes formas y tamaños, también se comprende cada vez más que permitir la
cicatrización secundaria de las lesiones en las yemas de los dedos es el tratamiento
menos propenso a complicaciones tanto en adultos como en niños. Incluso si el hueso
está expuesto, simplemente raspar el hueso expuesto proximal al defecto del tejido blando y permitir
la curación puede dar excelentes resultados. La cantidad de hueso que se puede

extraer es limitada porque al menos un tercio de la falange distal debe dejarse intacto para
evitar una deformidad en gancho del clavo.
Dos problemas resultan con frecuencia de las amputaciones de las yemas de
los dedos: intolerancia al frío e hipersensibilidad. En general, independientemente del
tratamiento que se elija, aproximadamente entre el 30 y el 50 % de los pacientes
experimentan estos problemas. Una crítica de los muchos procedimientos de colgajos
locales utilizados para obtener cobertura y cicatrización primaria de heridas es que todos
ellos implican incidir y avanzar tejido no lesionado, lo que extiende el área de cicatrización
y daña las ramas finas de los nervios digitales. Estudios más recientes sugieren que la
incidencia de intolerancia al frío e hipersensibilidad puede ser menor con la cicatrización
secundaria que con injertos de piel o colgajos locales.
B. Amputación del pulgar

El pulgar, con su rango de movimiento único, desempeña el papel principal en las tres
actividades prensiles de la mano: agarre palmar, pellizco de lado a lado y pellizco de punta
a punta. La amputación del pulgar puede provocar la pérdida de prácticamente todas las
funciones de la mano. Las amputaciones del pulgar pueden afectar (1) el tercio distal del
pulgar (es decir, distal a la articulación interfalángica), (2) el tercio medio del pulgar (es decir,
desde la articulación metacarpofalángica hasta la articulación interfalángica), o (3) el tercio
proximal del pulgar.
La amputación del tercio distal del pulgar permite que el paciente conserve una
enorme cantidad de función del pulgar. La intolerancia al frío y la hipersensibilidad son
problemas frecuentes, como se señaló en la discusión anterior sobre las amputaciones de
las yemas de los dedos. El tratamiento de las lesiones del tercio distal debe permitir la
cicatrización secundaria del pulgar o debe utilizar técnicas de cobertura relativamente
sencillas.
La amputación del pulgar en el tercio medio es más complicada. Los problemas
aquí están la longitud, la estabilidad y la cobertura de la piel sensata. Es posible
que se justifiquen procedimientos más agresivos y pueden consistir en colgajos
cruzados de dedos, colgajos de avance volar, colgajos neurovasculares en isla del dedo
índice dorsal (nervio radial) o del dedo medio volar (nervio mediano), alargamiento óseo o
profundización del espacio interdigital.
La amputación del pulgar en el tercio proximal tiene un impacto devastador en la mano
función. La reconstrucción local para este grado de pérdida generalmente no tiene
éxito. Pollicización de otro dígito, una transferencia de punta a mano u otra
técnicas quirúrgicas complicadas, como la osteointegración de una prótesis, pueden estar

indicadas para restaurar la función.
Jönsson S, Caine-Winterberger K, Brånemark R: osteointegración

prótesis de amputación en los miembros superiores: métodos, prótesis y rehabilitación.
Prótesis Orthot Int 2011;35:190. [PMID: 21697201]
C. Amputación de dígitos
La amputación aislada de un dedo menor puede causar una variedad de problemas funcionales
y estéticos. La reimplantación de los dedos a menudo se puede realizar, pero debe individualizarse
para el paciente, ya que la función suele ser aceptable con una amputación y la amputación permitirá
un retorno más rápido a las actividades. Las amputaciones de los dedos distales a la inserción del
tendón flexor sublimis retienen la actividad activa del tendón flexor y mantienen una flexión útil de la
articulación metacarpofalángica.
El tendón flexor largo no debe coserse al tendón extensor porque limita la excursión de ambos
tendones y limita definitivamente la función de los dedos restantes.
Las amputaciones proximales a la inserción del tendón sublimis retienen

aproximadamente 45 grados de flexión de la falange proximal en la articulación
metacarpofalángica a través de la acción de los músculos intrínsecos. Esto suele ser suficiente para
evitar que los objetos pequeños caigan a través del defecto y para permitir que el dedo residual
participe hasta cierto punto en el agarre. Si el paciente usa una prótesis de dedo cosmética y usa
un anillo para cubrir el borde proximal de la prótesis, la amputación es casi imperceptible.
El dedo índice participa principalmente en movimientos de lado a lado y de punta a punta.

pellizcar con el pulgar. Después de una amputación del dedo índice en la articulación
metacarpofalángica, el dedo medio asume este importante papel.
Sin embargo, el segundo metacarpiano residual puede interferir con el pellizco de lado a lado entre
el pulgar y el dedo medio. Convertir esta amputación en una amputación de rayo a menudo puede
mejorar la función y la estética, pero el inconveniente es que también reduce el ancho de la palma y
puede disminuir significativamente la fuerza de agarre y torsión. Las decisiones quirúrgicas deben
individualizarse, pero el segundo metacarpiano probablemente deba conservarse si el paciente usa
mucho herramientas manuales, como lo hace un carpintero o un maquinista.
Amputación del dedo medio o anular en la articulación metacarpofalángica

puede dificultar que el paciente sostenga objetos pequeños porque tienden a caerse a través del
defecto. La resección completa del rayo puede estrechar el defecto central y, en ocasiones,
mejorar la función, pero el estrechamiento de la palma puede disminuir la fuerza de agarre y de
torsión.
La amputación del dedo meñique en la articulación metacarpofalángica a menudo es
estéticamente inaceptable debido al cambio abrupto y notable en el contorno de la mano.
Aunque convertir una amputación del quinto dedo en una amputación de un rayo al incluir el
metacarpiano puede mejorar la estética, también reduce el ancho de la palma y puede disminuir
la fuerza de agarre y torsión.
Las decisiones quirúrgicas deben basarse en factores e inquietudes individuales.
D. Amputación del carpo

Por lo general, se desaconsejan las amputaciones a través del carpo. La mayoría de los
cirujanos cree que el resultado no tiene ventajas reales sobre la desarticulación de la muñeca
o la amputación transradial. Hay informes aislados de pacientes que valoran la pequeña flexión y
extensión de la muñeca que les permite sujetar objetos contra su cuerpo y estabilizar objetos para
agarrarlos con las dos manos. Los tendones flexor y extensor carpi radialis y ulnaris deben volver
a unirse para proporcionar este movimiento limitado. Las opciones protésicas son menos estándar
y generalmente se consideran menos funcionales que los diseños transradiales tradicionales.
Las amputaciones del carpo probablemente deberían considerarse en casos bilaterales.

Aunque es raro, más pacientes que sufren pérdida de tejido por isquemia se ven en la unidad de
cuidados intensivos después de reanimaciones prolongadas y el uso de vasopresores. Sin los
vasopresores, estos pacientes morirían.
Desafortunadamente, parte de la respuesta del cuerpo a estos medicamentos que salvan vidas
puede ser desviar el flujo de sangre de las extremidades distales, lo que resulta en demarcación y
gangrena seca en las manos y los pies. Al igual que en la congelación, si no hay infección, vale la
pena retrasar cualquier intervención quirúrgica y permitir el tiempo adecuado para la demarcación
y recuperación del tejido. Ocasionalmente es necesaria la amputación parcial de la mano y, si es
necesario, se debe considerar el nivel del carpo.
Desarticulación de muñeca
La desarticulación de la muñeca sigue siendo controvertida. Los defensores argumentan con

frecuencia que tiene dos ventajas sobre la amputación transradial más corta:
conserva la articulación radiocubital distal, que preserva más la rotación del antebrazo, y conserva el
ensanchamiento radial distal, lo que mejora drásticamente la suspensión protésica. Las incisiones en boca de
pez volar y dorsal suelen ser las mejores, y la extirpación de la estiloides radial y cubital puede prevenir los
puntos de presión dolorosos.
La tenodesis de los principales motores del antebrazo estabiliza las unidades musculares y, por lo
tanto, mejora el rendimiento fisiológico y mioeléctrico.
Quienes se oponen a la desarticulación de la muñeca argumentan que la sustitución protésica después

este procedimiento es un poco más complicado que después de una amputación transradial
estándar. El encaje protésico es más difícil de fabricar debido a los contornos óseos. Las unidades de
muñeca convencionales añaden demasiada longitud al brazo protésico después de la desarticulación de la
muñeca y, por lo tanto, no se pueden utilizar.
El dispositivo terminal para una desarticulación de muñeca también debe modificarse debido a su
longitud. Las prótesis mioeléctricas son difíciles de colocar porque hay menos espacio para ocultar la
electrónica y la fuente de alimentación.
A pesar de estas preocupaciones protésicas, los pacientes con desarticulación de muñeca a menudo son
excelentes usuarios de prótesis de extremidades superiores. Algunos pacientes con una mano
insatisfactoria pueden lograr una función mejorada al someterse a una desarticulación de la muñeca
y usar una prótesis estándar. Esta decisión debe individualizarse y basarse en factores contribuyentes,
como la gravedad de la pérdida de tejido, el dolor, los requisitos funcionales y la imagen corporal del
paciente.
Amputación Transradial
La amputación transradial es extremadamente funcional y se logra una rehabilitación protésica exitosa y un uso
sostenido en el 70-80% de los pacientes que se someten a amputación a este nivel. La rotación y la fuerza del
antebrazo son proporcionales a la longitud retenida. Las incisiones quirúrgicas son mejores con colgajos volar
y dorsales iguales. Se debe realizar una miodesis para prevenir una bursa dolorosa, facilitar la suspensión
muscular fisiológica y permitir el uso de prótesis mioeléctricas. Un muñón transradial extremadamente corto
requiere el uso de un encaje tipo Muenster, que se amolda alrededor de los cóndilos humerales para mayor
suspensión. Ocasionalmente, se requieren bisagras laterales y un manguito humeral para lograr la suspensión
de la prótesis. Ambos tipos de suspensión preservan la flexión y extensión del codo pero limitan la rotación.
No se puede exagerar el valor de preservar la articulación del codo. Piel

Se deben considerar injertos e incluso injertos compuestos para retener la
tremendo beneficio funcional de un codo con algún movimiento activo. Incluso un

rango limitado de movimiento del codo puede ser útil, y una bisagra de codo
engranada ingeniosamente diseñada puede convertir un rango activo limitado de
movimiento del codo en un ROM protésico mejorado. Aunque las prótesis impulsadas
por el cuerpo son extremadamente funcionales en el nivel de amputación transradial,
este nivel también es el nivel más exitoso para usar dispositivos mioeléctricos.
Amputación de Krukenberg
La operación cineplástica de Krukenberg transforma el muñón de amputación
transradial en dedos radiales y cubitales que son capaces de una fuerte prensión y
tienen una excelente capacidad de manipulación debido a la sensibilidad retenida en
los "dedos" del antebrazo. La operación no debe realizarse como una amputación
primaria.
La amputación de Krukenberg se puede realizar como procedimiento secundario en
un amputado transradial que tenga un muñón de al menos 10 cm desde la punta del
olécranon, una contractura en flexión del codo de menos de 70 grados y buena
preparación y aceptación psicológica. En este caso, el amputado puede llegar a ser
completamente independiente en las actividades diarias debido a la capacidad sensorial
conservada de las pinzas, así como a la calidad del mecanismo de agarre (figura 11-6).
La amputación de Krukenberg tradicionalmente estaba indicada para pacientes ciegos
con amputaciones bilaterales por debajo del codo, pero también puede estar indicada al
menos unilateralmente en amputados bilaterales por debajo del codo que pueden ver y
en aquellos que tienen acceso limitado a instalaciones protésicas.
Figura 11–6. Un paciente con manos Krukenberg bilaterales demuestra

destreza bimanual para afilar un lápiz. (Reproducido con autorización de Garst RJ:
The Krukenberg hand. J Bone Joint Surg Br 1991;73:385.)
Se puede usar una prótesis convencional sobre el antebrazo de Krukenberg, y

Los dispositivos mioeléctricos se pueden adaptar para usar el movimiento del
antebrazo. La mayor desventaja es la apariencia del brazo, que mucha gente
considera grotesco y no acepta. A medida que la sociedad continúa comprendiendo
y aceptando más a las personas discapacitadas, las preocupaciones sobre la
apariencia pueden disminuir. La preparación y el asesoramiento preoperatorios
intensivos son obligatorios.
Desarticulación de codo
La desarticulación del codo puede ser un nivel de amputación satisfactorio y tiene
la ventaja de retener el ensanchamiento condilar para mejorar la suspensión protésica
y permitir la transferencia de la rotación humeral a la prótesis. El mas largo
brazo de palanca mejora la fuerza. La desventaja está en el diseño de la bisagra del codo
protésico. Una bisagra exterior es voluminosa y dura para la ropa, mientras que la unidad de
codo convencional proporciona una parte superior del brazo desproporcionadamente larga y un
antebrazo corto. Sigue siendo controvertido si las ventajas de la desarticulación del codo superan las
desventajas. Desde el punto de vista quirúrgico, los colgajos volar y dorsal funcionan mejor, y se
necesita la miodesis de los tendones del bíceps y el tríceps para preservar las inserciones musculares
distales.
Amputación Transhumeral
Cuando se realiza una amputación transhumeral, se deben hacer esfuerzos para retener la mayor
parte posible de la longitud del hueso que tenga una cobertura de tejido blando adecuada.
Incluso si solo queda la cabeza humeral y no se puede salvar ninguna longitud
funcional, se obtiene como resultado un contorno del hombro y una apariencia cosmética mejorados.
La miodesis ayuda a preservar la fuerza de los bíceps y los tríceps, el control protésico y las
señales mioeléctricas. En la mayoría de los casos de amputación transhumeral, se puede utilizar
con éxito una prótesis postoperatoria inmediata y apósitos rígidos.
La fisioterapia debe centrarse en la función articular y muscular proximal.
Debido a que el dispositivo protésico terminal por lo general se controla mediante el
movimiento activo de la cintura escapular, el uso temprano de la prótesis y la terapia
pueden prevenir la contractura y mantener la fuerza.
La suspensión protésica tradicionalmente se incorporó en el cuerpo accionado
arnés, que puede resultar algo incómodo. Entre las técnicas alternativas se encuentran la
osteotomía de angulación humeral (rara vez utilizada), la suspensión por succión del alvéolo y
los insertos de bloqueo elastoméricos más nuevos. Hay muchas opciones protésicas disponibles
para el amputado transhumeral. Una opción es una prótesis totalmente alimentada por el cuerpo.
Otra es una prótesis híbrida que utiliza el control mioeléctrico de un componente (ya sea el dispositivo
terminal o el dispositivo del codo) y el control del otro impulsado por el cuerpo. La prótesis
transhumeral es pesada, a menudo considerada lenta y requiere mucha concentración mental para
usarla de manera efectiva. Estos problemas llevan a muchos amputados transhumerales unilaterales
a optar por no usar ninguna prótesis o usar solo una prótesis cosmética liviana para ocasiones
especiales.
La amputación transhumeral a veces se elige para tratar un brazo disfuncional después de una
lesión grave del plexo braquial. Las ventajas de la amputación son que descarga el peso del hombro
y las articulaciones escapulotorácicas y elimina el problema de tener un brazo paralizado que se
interpone en el camino.
y dificulta la función corporal. La decisión de realizar una artrodesis de hombro en

combinación con una amputación transhumeral es controvertida y debe tomarse de
forma individualizada. Los investigadores que compararon dos grupos de pacientes
con amputación transhumeral debido a una lesión del plexo braquial, un grupo sin
artrodesis de hombro y otro grupo con ella, encontraron una tasa de regreso al trabajo
algo mejor en el grupo sin artrodesis de hombro. Las expectativas protésicas en estos
pacientes deben ser limitadas porque el ajuste protésico agrega peso a una cintura
escapular disfuncional, lo que a menudo anula uno de los objetivos originales de la
amputación.
Desarticulación de hombro y escapulotorácico (cuarto anterior)

Amputación
La realización de desarticulación del hombro (figura 11-7) o amputación escapulotorácica
(figura 11-8) es rara. Cuando se realiza cualquiera de las operaciones, por lo general
es en casos de cáncer o trauma severo. Cualquiera de las operaciones da como
resultado una pérdida del contorno normal del hombro y causa dificultad al paciente
porque la ropa no le queda bien. Salvar la cabeza humeral, si es posible, puede mejorar
enormemente el contorno de una desarticulación del hombro. La amputación
escapulotorácica, generalmente realizada para tumores proximales, extirpa el brazo, la
escápula y la clavícula. La disección a menudo se extiende hacia el cuello y el tórax.
Figura 11–7. Desarticulación de hombro.

Figura 11–8. Amputación del cuarto anterior.
Las prótesis mioeléctricas elaboradas están disponibles para los pacientes, pero
son costosas, pesadas y requieren un mantenimiento intensivo. Alimentado por el cuerpo
las prótesis también son pesadas, difíciles de suspender cómodamente y difíciles de usar.
La mayoría de los pacientes solicita ayuda protésica para mejorar la estética y el ajuste
de la ropa. A menudo, un simple molde blando para rellenar el hombro cumple con estas
expectativas y es una alternativa a una prótesis cosmética de brazo completo.
Anomalías posturales después de la extremidad superior alta

Amputación
Normalmente, el peso del brazo y la actividad muscular asociada con la función del
hombro y el brazo mantienen los hombros correctamente nivelados. La hipertrofia unilateral
de una extremidad superior, incluida la cintura escapular, ocurre en ciertas ocupaciones y
también se observa en algunos deportes. Algunas personas nacen con cierto grado de
asimetría de los hombros, que es una anomalía postural relativamente menor y no requiere
ropa especial.
Cuando se extrae el brazo y quedan la clavícula y la escápula, los músculos que
elevan la cintura escapular no tienen oposición ni por el peso del brazo ni por los músculos
que cruzan el hombro y tienden a deprimir el hombro y el brazo. La consecuencia de este
desequilibrio es una elevación hacia arriba descrita como "caminata" de la cintura escapular.
Este hombro alto tiende a acentuar la pérdida cosmética, incluso cuando el individuo usa
un relleno cosmético para el hombro o una extremidad cosmética. La elevación anormal del
hombro se puede contrarrestar con ejercicios correctivos que comiencen tan pronto como se
puedan tolerar después de la amputación. El uso de una prótesis con su peso dependiente
también disminuye la elevación del hombro. En la mayoría de las circunstancias, la elevación
de la cintura escapular es inevitable; sin embargo, su grado se puede minimizar con medidas
físicas apropiadas.
La extirpación de todo el miembro superior en el esqueleto en crecimiento puede

provocar una escoliosis de la columna. Se considera que el desequilibrio muscular es la
causa de la deformidad. Puede verse en menor grado en el adulto, pero se limita principalmente
al esqueleto en crecimiento. La deformidad postural combinada de la escoliosis de la columna
dorsal superior y la elevación de la cintura escapular produce asimetría de la cabeza y el
cuello en el tronco, con la cabeza pareciendo estar colocada asimétricamente cuando la
persona se pone de pie.
En general, ninguna férula correctiva o dispositivo ortopédico puede contrarrestar
con éxito los cambios posturales asociados con la amputación a la altura del hombro.
Los ejercicios de cuello y cintura escapular ofrecen la profilaxis y
tratamiento. Los déficits posturales son particularmente evidentes con la amputación del
cuarto anterior. La restauración cosmética de poliuretano suave y liviana, ya sea como parte de
una prótesis cosmética o utilizada por separado con la funda vacía, contrarresta hasta cierto
punto el antiestético contorno de la parte superior del cuerpo.
Trasplante de mano
El trasplante de manos y la supresión de los rechazos ahora son técnicamente posibles. Se
han realizado aproximadamente 49 casos documentados de trasplante de mano con diversos
grados de éxito. La función sensorial protectora se informa para todos los pacientes, con
sensación discriminativa en el 82% de los pacientes, mientras que la función motora fue adecuada
para realizar la mayoría de las actividades. Sin embargo, de los 33 pacientes (16 bilaterales),
hubo una muerte y siete retiros del injerto.
Los beneficios potenciales para el amputado son sin duda muchos, pero deben sopesarse
frente a los riesgos reales. En general, la piel, el músculo y la médula ósea parecen rechazar
antes y con mayor agresividad que el hueso, el cartílago o el tendón.
Prevenir este rechazo es un problema permanente y duradero, con consecuencias
reales para la salud y la esperanza de vida del individuo. Los fármacos inmunosupresores
actuales necesarios para prevenir el rechazo de un trasplante de mano compuesto incluyen
efectos secundarios tóxicos, infecciones oportunistas y aumento de las neoplasias malignas. La
visibilidad de la mano, en comparación con los órganos internos trasplantados, permite detectar
el rechazo mucho más fácilmente.
Los avances en inmunología están permitiendo una inmunorregulación menos agresiva en
lugar de la inmunosupresión, lo que puede mejorar la viabilidad de este procedimiento.
Además, no debe subestimarse el impacto psicológico real que sigue al trasplante de

manos y otros órganos. Un estudio que examinó los problemas 5 años después del trasplante de
corazón mostró un aumento significativo en los problemas emocionales, como irritabilidad,
depresión y baja autoestima. Incluso para un paciente sin problemas psicológicos preexistentes,
vivir con un trasplante de mano, que permanece constantemente a la vista, puede no ser fácil.
Baumeister S, Kleist C, Dohler B, et al: Riesgos del trasplante alogénico de manos.

Microcirugía 2004;24:98. [PMID: 15038013]
Crandall RC, Tomhave W: amputados unilaterales por debajo del codo pediátricos:
análisis retrospectivo de 34 pacientes que recibieron múltiples opciones protésicas. j
Pediatr Orthop 2002;22:380. [PMID: 11961460]

Petruzzo P, Lanzetta M, Dubernard JM, et al: El Registro Internacional de Manos y
Trasplante de Tejidos Compuestos. Trasplante 2010;90:1590. [PMID: 21052038]
Schatz RL, Rosenwasser MP: Cineplastía de Krukenberg: un estudio de caso. J Hand

Ther 2002;15:260. [PMID: 12206329]
Scheker LR Becker GW: Reimplantación de dedo distal. J Hand Surg Am 2011;36:521.
[PMID: 21371629]
Sebastin SJ, Chung KC: Una revisión sistemática de los resultados de la
reimplantación de la amputación digital distal. Plast Reconstr Surg
2011;128:723. [PMID: 21572379]
Shores JT, Brandacher G, Schneeberger S, et al: tejido compuesto
alotrasplante: trasplante de mano y más allá. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:127. [PMID:
20190102]
Wilkinson MC, Birch R, Bonney G: Lesión del plexo braquial: ¿cuándo amputar?
Lesión 1993; 24:603. [PMID: 8288380]
AMPUTACIONES DE EXTREMIDADES INFERIORES Y

DESARTICULACIONES
amputación del pie
A. Amputación del dedo del pie
Las amputaciones de los dedos de los pies se pueden realizar con colgajos de lado a lado o de
plantar a dorsal para usar el mejor tejido blando disponible. El hueso debe acortarse hasta un
nivel que permita un cierre adecuado de los tejidos blandos sin tensión.
En las amputaciones del dedo gordo del pie, si se extirpa toda la falange proximal, los
sesamoideos pueden retraerse y exponer la superficie plantar en forma de quilla del primer
metatarsiano a la carga de peso. Esto a menudo conduce a una presión local alta, formación
de callos o ulceración. Los sesamoideos se pueden estabilizar en posición para soportar peso
dejando intacta la base de la falange proximal o realizando una tenodesis del tendón del flexor
corto del dedo gordo.
Una amputación aislada del segundo dedo del pie comúnmente resulta en una
deformidad grave en hallux valgus del primer dedo (figura 11-9). Esta situación puede ser
prevenido por amputación del segundo rayo o por fusión del primer metatarsiano y falange. En las
amputaciones de dedos más cortos a nivel de la articulación metatarsofalángica, la transferencia del tendón
extensor a la cápsula puede ayudar a elevar la cabeza del metatarsiano y mantener una distribución uniforme
para soportar el peso.
No se requiere reemplazo protésico después de amputaciones de dedos de los pies.
Figura 11–9. Deformidad severa del hallux valgus que ocurre después de una
Amputación del segundo dedo del pie.
B. amputación de rayos
Una amputación radial elimina el dedo del pie y todo o parte del metatarsiano correspondiente. Las
amputaciones de rayos aislados pueden ser duraderas. Sin embargo, las amputaciones de múltiples
radios, especialmente en pacientes con enfermedades vasculares, pueden estrechar excesivamente
el pie. Esto aumenta la cantidad de peso que deben soportar las cabezas metatarsianas restantes y puede
generar nuevas áreas de mayor presión, formación de callos y ulceración. Quirúrgicamente, a menudo es
Es difícil lograr el cierre primario de las heridas por amputación radial porque generalmente se requiere
más piel de lo que parece. En lugar de cerrar estas heridas bajo tensión, generalmente es recomendable
dejarlas abiertas y permitir una cicatrización secundaria.
La amputación del quinto rayo es la más útil de todas las amputaciones del rayo.
Las úlceras plantares y laterales alrededor de la cabeza del quinto metatarsiano a menudo
conducen a hueso expuesto y osteomielitis. Una amputación del quinto rayo permite extirpar toda
la úlcera y cerrar la herida de manera primaria (figura 11-10). En general, para una afectación más
extensa del pie, una amputación transversal a nivel transmetatarsiano es más duradera. Los requisitos
protésicos después de amputaciones de rayos incluyen zapatos extra profundos con plantillas moldeadas
a la medida. La plantilla debe incluir una almohadilla metatarsiana que cargue los ejes de los
metatarsianos y descargue parte de la presión en las cabezas de los metatarsianos.
Figura 11–10. Amputación del quinto radio por úlcera en la cabeza del quinto metatarsiano.
C. Amputación del mediopié

Las amputaciones transmetatarsianas y de Lisfranc son fiables y duraderas. La amputación

de Lisfranc es en realidad una desarticulación justo proximal a los metatarsianos donde se
conservan los huesos cuneiforme y cuboides. Desde el punto de vista quirúrgico, una cubierta
de tejido blando sana y duradera es más importante que un nivel anatómico específico de
amputación, por lo que la longitud del hueso que se va a extirpar debe basarse en la
capacidad de realizar el cierre del tejido blando sin tensión. Es preferible un colgajo plantar
largo, pero los colgajos dorsal y plantar iguales funcionan bien, en especial para la amputación
transmetatarsiana en el tratamiento de las úlceras de la cabeza del metatarsiano (figura
11-11).
Figura 11–11. Amputación transmetatarsiana con alargamiento del tendón de

Aquiles.
El equilibrio muscular alrededor del pie debe evaluarse cuidadosamente

antes de la operación, con especial atención a la tensión del tendón del talón y la fuerza
de los músculos tibial anterior, tibial posterior y peroneo. Las amputaciones del mediopié
acortan significativamente el brazo de palanca del pie, por lo que se debe alargar el tendón de
Aquiles si es necesario. Las inserciones de músculos tibiales o peroneos deben volver a
colocarse si se sueltan durante la resección ósea. Por ejemplo, si se reseca la base del quinto
metatarsiano, el tendón del peroneo corto debe reinsertarse en el hueso cuboides. En pacientes
con enfermedad vascular, esto se puede realizar con una cantidad mínima de disección para
evitar un mayor compromiso de los tejidos.
El yeso postoperatorio previene deformidades, controla el edema y acelera la

rehabilitación. Los requisitos protésicos pueden variar ampliamente. Durante el primer año
después de la amputación, muchos pacientes se benefician del uso de una órtesis de tobillo y
pie (AFO) con una plataforma larga y un relleno para los dedos. Para evitar que se desarrolle
una deformidad en equino, se debe recomendar a los pacientes que usen la órtesis excepto
cuando tomen un baño o una ducha. Posteriormente, el uso de un relleno de puntera simple
combinado con un zapato de suela rígida puede ser adecuado. También se encuentran
disponibles prótesis estéticas parciales de pie.
D. Amputación del retropié

Una amputación de Chopart elimina el antepié y el mediopié y salva solo el astrágalo y el
calcáneo. Se requieren procedimientos de reequilibrio para prevenir deformidades en equino y
en varo. La tenotomía de Aquiles, la transferencia de los tendones tibial anterior o del extensor
de los dedos y el yeso posoperatorio suelen ser necesarios. Aunque anteriormente se
recomendaba la transferencia del tendón al astrágalo, ahora se realiza la transferencia al
calcáneo para minimizar la posición en varo. El biselado de la superficie anterior inferior del
calcáneo puede eliminar un posible punto de presión ósea.
Otros dos tipos de amputaciones del retropié son las amputaciones de Boyd y Pirogoff.
El procedimiento de Boyd consiste en una talectomía y artrodesis calcáneo-tibial después de la
traslación hacia delante del calcáneo. El procedimiento de Pirogoff consiste en una talectomía
con artrodesis calcáneo-tibial después de la sección vertical del calcáneo a través de la parte
media del cuerpo y una rotación anterior de
el proceso posterior del calcáneo debajo de la tibia. Estos dos tipos de amputaciones del
retropié se realizan principalmente en niños para preservar la longitud y los centros de
crecimiento, evitar la migración de la almohadilla del talón y mejorar la suspensión del encaje.
Los estudios en los que se compararon varios procedimientos en niños mostraron que una
amputación del retropié da como resultado una mejor función que una amputación de Syme
(consulte la sección sobre amputación de Syme) en los casos en los que el retropié está equilibrado
y no se ha desarrollado una deformidad en equino.
La prótesis del retropié requiere una estabilización más segura que una prótesis del mediopié
para evitar que el talón pise durante la marcha. Se puede agregar una capa anterior a una
prótesis de tobillo y pie, o se puede usar una prótesis de encaje de apertura posterior.
E. Calcanectomía parcial
La calcanectomía parcial, que consiste en extirpar el proceso posterior del calcáneo (figura
11-12), debe considerarse una amputación de la parte posterior del pie. En pacientes seleccionados
con grandes ulceraciones en el talón u osteomielitis del calcáneo, la calcanectomía parcial puede
ser una alternativa funcional a la amputación transtibial. La extirpación de toda la apófisis posterior
del calcáneo permite el cierre primario de defectos de partes blandas bastante grandes.
Los pacientes deben tener una perfusión vascular adecuada y competencia nutricional para
que se produzca la cicatrización de heridas. Al igual que con otras amputaciones, la calcanectomía
parcial crea una deformidad funcional y cosmética. Por lo general, se requiere el uso de una
prótesis de pie y tobillo con un talón acolchado para reemplazar el talón faltante y prevenir una
mayor ulceración de la piel.
Figura 11–12. Calcanectomía parcial.
Amputación de Syme
En la amputación de Syme, el cirujano extirpa el calcáneo y el astrágalo mientras diseca
cuidadosamente el hueso para preservar la piel del talón y la almohadilla grasa para cubrir
la porción distal de la tibia (figura 11-13). El cirujano también debe extirpar y contornear
los maléolos, pero sigue siendo controvertido si esto debe hacerse durante la operación
inicial o 6 a 8 semanas después. Los defensores del procedimiento de dos etapas
argumentan que puede mejorar la curación en pacientes con enfermedad vascular. oponentes
señalan que retrasa la rehabilitación porque el paciente no puede soportar peso hasta
después de la segunda etapa de la operación. Una serie apoya el uso del procedimiento de
una sola etapa, incluso en presencia de enfermedad vascular o diabetes.
Una complicación tardía de la amputación de Syme es la migración posterior y medial
de la almohadilla grasa. Se puede realizar uno de estos procedimientos quirúrgicos para
estabilizar la almohadilla de grasa: tenodesis del tendón de Aquiles al margen posterior de la
tibia a través de perforaciones; transferencia de los tendones tibial anterior y extensor de los
dedos a la cara anterior de la almohadilla de grasa; o extracción del cartílago y del hueso
subcondral para permitir la cicatrización de la almohadilla de grasa al hueso, con o sin fijación
con clavos. Un yeso posoperatorio cuidadoso también puede ayudar a mantener la almohadilla
de grasa centrada debajo de la tibia durante la cicatrización. La amputación de Syme es una
de las amputaciones más difíciles de realizar en términos de técnica quirúrgica y logro de la
curación primaria y la estabilidad de la almohadilla del talón.
Figura 11–13. Amputación del Syme con tenodesis del tendón de Aquiles a la tibia
distal.
La amputación de Syme debe diseñarse para permitir la carga final. retener el

La superficie ancha y lisa de la tibia distal y la almohadilla del talón permiten la
transferencia directa del peso desde el extremo del muñón hasta la prótesis.
Una amputación transtibial o transfemoral no permite esta transferencia directa de
peso. Debido a la capacidad de soportar el extremo, el amputado puede deambular
ocasionalmente sin una prótesis en situaciones de emergencia o para actividades
en el baño.
La prótesis Syme es más ancha al nivel del tobillo que una prótesis
transtibial, y este problema cosmético puede ser molesto para algunos pacientes.
Sin embargo, el estrechamiento quirúrgico del ensanchamiento maleolar y el uso de nuevos

materiales en la prótesis pueden mejorar la apariencia de la prótesis final.
Además, los pacientes ahora pueden beneficiarse de la tecnología de almacenamiento de
energía proporcionada por los pies de respuesta elástica de perfil más bajo recientemente
diseñados. Los encajes no necesitan el contorno alto de un diseño de soporte de tendón
rotuliano debido a la calidad de soporte final del muñón. El encaje puede tener una ventana
posterior o medial si la extremidad es bulbosa, o puede usarse un encaje flexible dentro de un
diseño de marco rígido si la extremidad es menos bulbosa. Debido al ensanchamiento tibial, el
encaje que se utiliza después de la amputación de Syme suele suspenderse por sí mismo.
Amputación Transtibial
La amputación transtibial es la amputación mayor de extremidades que se realiza
con mayor frecuencia. La técnica del colgajo posterior largo (figura 11-14) ahora es
estándar y se pueden esperar buenos resultados incluso en la mayoría de los pacientes
con enfermedad vascular. Los colgajos anterior y posterior, los colgajos sagitales y los colgajos
sesgados pueden ser útiles en pacientes específicos.
Figura 11–14. Amputación transtibial con técnica de colgajo posterior largo.
Se deben hacer esfuerzos para preservar la mayor longitud de hueso

posible entre la tuberosidad tibial y la unión de los tercios medio y distal de la tibia,
en función de los tejidos blandos sanos disponibles. Deben evitarse las amputaciones
en el tercio distal de la tibia porque dan como resultado un acolchado de tejido blando
deficiente y son más difíciles de colocar cómodamente con una prótesis. El objetivo
es un muñón de forma cilíndrica con estabilización muscular, almohadilla tibial distal y
una cicatriz no dolorosa ni adherente (figura 11-15). La amputación transtibial es
especialmente adecuada para vendajes rígidos y manejo protésico postoperatorio
inmediato. Se ha demostrado que el vendaje rígido removible reduce la estadía en el
hospital y el tiempo hasta la colocación inicial de una prótesis. La sinostosis
tibioperonea distal (procedimiento Ertl) se debe considerar para el tratamiento de una
diástasis amplia inducida por trauma para mejorar la estabilización del hueso y los
tejidos blandos. El procedimiento de puente óseo recientemente
mostró tener una mayor tasa de complicaciones, lo que sugiere que su uso sea limitado.
El procedimiento se indica con menos frecuencia en el tratamiento de pacientes con enfermedad
vascular. La sinostosis se desarrolla para crear una masa ósea ancha en la parte terminal para
mejorar la propiedad de soporte del extremo distal de la extremidad y minimizar el movimiento
entre la tibia y el peroné. Aunque existe un interés renovado en estas técnicas, no se ha
realizado una verdadera comparación de pacientes con técnicas osteomioplásicas versus
técnicas estándar.
Figura 11–15. Amputaciones transtibiales bilaterales que enfatizan los beneficios de la

técnica del colgajo posterior largo. El miembro derecho, amputado mediante el uso de colgajos
anteriores y posteriores iguales, tiene forma cónica y está atrófico. El miembro izquierdo,
amputado mediante la técnica de colgajo posterior largo, es cilíndrico y bien acolchado.
(Reproducido con autorización de Smith DG, Burgess EM, Zettl JH: Fitting and training the
bilateral lower-limb amputee, en Bowker JH, Michael JW (eds): Atlas of Limb Prosthetics
Principios quirúrgicos, protésicos y de rehabilitación. Rosemont, IL, Academia Estadounidense
de Cirujanos Ortopédicos, 2002, págs. 599–622).
Hay disponible una amplia variedad de diseños protésicos para las personas con
amputación transtibial. Los encajes se pueden diseñar para incorporar un revestimiento,
lo que ofrece las ventajas de una mayor comodidad y acomodación de cambios menores
en el volumen del muñón. Las desventajas incluyen el aumento de la transpiración y una
sensación menos higiénica y menos cómoda en climas cálidos y húmedos. Los enchufes duros son
diseñado para tener calcetines de algodón o lana de una capa o grosor apropiado
como interfaz entre la pierna y el encaje. Los encajes duros son más fáciles de limpiar y
más duraderos que los revestimientos.
El encaje Islandés-Sueco-Nueva York (ISNY) se refiere al uso de un material de

encaje más flexible que está soportado por un marco rígido. El encaje flexible cambia de
forma para adaptarse a la contracción muscular subyacente. Este estilo de encaje también
puede ser útil para las extremidades que tienen cicatrices o son difíciles de ajustar.
Los encajes abiertos con articulaciones laterales y un corsé de muslo no se usan mucho
en la actualidad, excepto por pacientes que los usaron con éxito en el pasado y por
pacientes con acceso limitado a la atención protésica. La forma de soporte del tendón
rotuliano se usa más comúnmente para el amputado transtibial. A pesar de su nombre, la
mayor parte del peso recae sobre el ensanchamiento tibial medial y lateralmente sobre el
espacio interóseo, mientras que el resto del peso recae sobre el área del tendón rotuliano.
Incluso el nuevo encaje transtibial de contacto total, que está diseñado para aumentar el
contacto en todas las áreas del muñón, carga preferentemente las regiones del tendón
rotuliano y del ensanchamiento tibial.
Numerosos tipos de dispositivos de suspensión están disponibles para la prótesis
transtibial. La más simple y común es una correa suprarrotuliana, que se envuelve por
encima de los cóndilos femorales y la rótula. Los encajes se pueden diseñar para
incorporar un molde supracondíleo o una cuña para sujetar por encima de los cóndilos
femorales, pero este perfil más alto es más voluminoso y menos cosmético cuando el paciente
está sentado. Un cinturón y una correa para la horquilla son útiles para el paciente que tiene
un muñón transtibial muy corto porque estos dispositivos disminuyen el pistón en el encaje;
también son útiles para el paciente cuyas actividades requieren una suspensión
extremadamente segura. Si el paciente tiene una extremidad con tejido blando deficiente o
dolor intrínseco en la rodilla, las bisagras laterales y un corsé para el muslo pueden ayudar a
descargar la parte inferior de la pierna y transferir parte del peso al muslo.
Los manguitos de suspensión externos hechos de látex o neopreno todavía se usan con
bastante frecuencia. El látex es más cosmético pero menos duradero y puede ser restrictivo.
El neopreno es más duradero y no tan restrictivo, pero a veces causa dermatitis de
contacto. La suspensión más nueva utiliza un revestimiento elastomérico o con base de
silicona que se enrolla sobre la pierna restante y ofrece un ajuste de fricción íntimo.
Luego, un pequeño poste de metal en el extremo distal del revestimiento se traba en un
pestillo en el encaje protésico para suspender el encaje de forma segura al revestimiento.
A muchos pacientes que usan estos revestimientos de bloqueo elastoméricos les
gusta la suspensión segura y la sensación de control mejorado de la prótesis. Los
revestimientos tienen las desventajas de ser menos duraderos y requieren un reemplazo frecuente.
Estos revestimientos de bloqueo elastoméricos pueden ser costosos. Aunque los

revestimientos de bloqueo elastoméricos se promocionaron originalmente como prevención
de problemas de la piel; Sin embargo, las erupciones, la irritación de la piel y la ruptura de la
piel siguen siendo una queja frecuente incluso con esta nueva tecnología. Aproximadamente
un tercio de los amputados no pueden tolerar las fuerzas generadas en la parte distal de la
amputación con liners que utilizan el poste metálico o el sistema pin lock. Se diseñaron nuevas
técnicas para sujetar el revestimiento elastomérico al encaje con bombas de vacío, clips en el
costado del revestimiento o revestimientos selladores y válvulas de encaje unidireccionales
para mantener una succión entre el revestimiento y el encaje. La suspensión debe individualizarse
y aún no se ha demostrado que ningún sistema sea aceptable para todos los amputados.
Muchos diseños diferentes para pies protésicos ahora están disponibles, desde
desde el pie SACH (sólido tobillo con talón acolchado) original hasta la nueva tecnología
de respuesta elástica con una variedad de diseños de quilla, tobillo y pilón. El costo y la función
pueden variar ampliamente, y se debe tener cuidado al prescribir un pie protésico apropiado
para un paciente individual. Un error común es prescribir un pie que está demasiado rígido o
que no se siente plano lo suficientemente rápido para un paciente individual, especialmente en
los primeros 12 a 18 meses después de una amputación.
Desarticulación de rodilla
La desarticulación a través de la articulación de la rodilla (figura 11-16) está indicada
en pacientes ambulatorios cuando no es posible una amputación por debajo de la rodilla
pero hay tejido blando adecuado para la desarticulación de la rodilla. Estas circunstancias se
encuentran más comúnmente en casos que involucran lesiones traumáticas. En pacientes con
enfermedades vasculares, el suministro de sangre es tal que si una desarticulación de la rodilla
se cura, una amputación transtibial corta generalmente se curaría también. La desarticulación de
rodilla está indicada en pacientes que tienen problemas vasculares y no deambulan, especialmente
si hay contracturas en flexión de rodilla o espasticidad. Aunque se pueden utilizar colgajos
sagitales o el tradicional colgajo posterior largo para aprovechar la mejor cobertura de tejido
blando disponible, la literatura más reciente apoya el uso de la técnica del colgajo posterior
cuando sea posible. Se retiene la rótula y se sutura el tendón rotuliano a los muñones cruzados
para estabilizar el complejo muscular cuádriceps. Los tendones del bíceps también se pueden
estabilizar en el tendón rotuliano. Se puede suturar una sección corta del músculo gastrocnemio
a la cápsula anterior para rellenar el extremo distal. Aunque se describen muchas técnicas para
recortar los cóndilos del fémur, rara vez se realiza el recorte.
necesario, y el recorte radical puede disminuir algunas de las ventajas de la desarticulación

de la rodilla.
Figura 11–16. Desarticulación de rodilla.
Para los pacientes ambulatorios, las ventajas de una desarticulación de la rodilla sobre
una amputación transfemoral incluyen una mejor suspensión del encaje al contornear por
encima de los cóndilos femorales, la fuerza añadida de un brazo de palanca más largo, el
equilibrio muscular conservado del muslo y, lo que es más importante, el soporte del extremo.
potencial para transferir peso directamente a la prótesis. En el pasado, las objeciones a una
prótesis voluminosa y un nivel asimétrico de la articulación de la rodilla llevaron a muchos
cirujanos a abandonar la práctica de realizar desarticulaciones de rodilla. Los nuevos
materiales permiten fabricar una prótesis menos voluminosa, y la unidad de articulación de
rodilla de cuatro barras, que se puede plegar debajo del encaje, mejora la apariencia de la
prótesis cuando el paciente está sentado. La rodilla de articulación de cuatro barras
sigue siendo la rodilla protésica de elección para una desarticulación de rodilla. Es de perfil bajo,
tiene una excelente estabilidad y puede incorporar una unidad hidráulica para el control durante la
fase de balanceo de la marcha en pacientes que pueden caminar a diferentes cadencias.
Para pacientes no ambulatorios, una desarticulación de rodilla elimina el problema

de contracturas de flexión de rodilla, proporciona un muslo equilibrado para disminuir las
contracturas de cadera y proporciona un brazo de palanca largo para un buen apoyo para
sentarse y transferencias.
No se recomienda la amputación de Gritti-Stokes. En esta operación, el

la rótula se avanza distalmente y se fusiona mediante artrodesis con el fémur distal, teóricamente
para permitir la carga directa del peso. El concepto detrás de esta operación es erróneo porque
incluso al arrodillarse normalmente, el peso se soporta en las áreas del tendón pretibial y rotuliano y no
en la rótula. La longitud adicional y la asimetría de las articulaciones de la rodilla complican el ajuste
protésico.
Se puede realizar una amputación transcondílea, pero la comodidad de los extremos

y la suspensión mejorada de una amputación transcondilar parecen estar disminuidas en
comparación con la verdadera desarticulación de rodilla.
Amputación transfemoral
La amputación transfemoral generalmente se realiza con colgajos anteriores y posteriores
iguales en boca de pez. Los colgajos atípicos pueden y deben usarse para salvar toda la longitud
femoral posible en casos de trauma porque la cantidad de función es directamente proporcional a la
longitud del muñón. Los problemas de heridas en las extremidades residuales que provocan un retraso
en la deambulación con prótesis postoperatorias inmediatas deben tratarse, en lugar de revisarse,
cuando sea posible para preservar la longitud. Un medio propuesto para esto es la incorporación del
sistema de cierre asistido por vacío en el proceso de ajuste. La rehabilitación no se retrasa mientras se
produce la cicatrización de heridas.
La estabilización muscular es más importante en la amputación transfemoral que

en cualquier otra amputación importante de una extremidad. La mayor fuerza deformante es la
abducción y la flexión. La miodesis de los músculos aductores a través de perforaciones en el fémur
puede contrarrestar los abductores, evitar que el tejido aductor se enrolle en la ingle y mejorar el control
protésico (figura 11-17). Sin estabilización muscular, el fémur suele migrar lateralmente a través de la
envoltura de tejido blando hasta una ubicación subcutánea. Alvéolo transfemoral más nuevo
Los diseños intentan controlar mejor la posición del fémur, pero no son tan efectivos como
la estabilización muscular. Incluso en pacientes no ambulatorios, la estabilización muscular
es útil para crear un muñón acolchado más duradero al evitar la migración del fémur.
Figura 11–17. Amputación transfemoral con miodesis de aductores.
Un IPOP y los apósitos rígidos son más difíciles de aplicar y mantener en

posición después de una amputación transfemoral que después de amputaciones más distales.
Las técnicas de IPOP ofrecen las ventajas de la rehabilitación temprana y el control del
edema y el dolor, y se prefieren estas técnicas si la experiencia para usarlas
ellos está disponible. Las principales quejas de los pacientes con IPOP transfemoral son el peso del
yeso y la incomodidad al sentarse. En muchos casos, solo se usa un vendaje de compresión suave
y, en estos pacientes, el vendaje debe llevarse proximalmente alrededor de la cintura como un spica
para suspender mejor el vendaje e incluir la parte media del muslo y evitar el desarrollo de un rollo aductor
de pañuelo de papel. El posicionamiento posoperatorio y la terapia adecuados son esenciales para
prevenir las contracturas en flexión de la cadera. La extremidad debe colocarse plana sobre la cama, en
lugar de elevada sobre una almohada, y los ejercicios de extensión de la cadera y la posición prona deben
comenzar temprano.
La suspensión de la prótesis es más complicada en amputaciones transfemorales que

en amputaciones más distales debido a la corta longitud del muñón, la falta de contornos óseos y el
aumento de peso de la prótesis.
La prótesis de amputación transfemoral se puede suspender mediante succión, vendaje de Silesia, banda
para la articulación de la cadera y la pelvis, o los revestimientos de bloqueo elastoméricos más nuevos.
La suspensión de succión al encaje tradicional funciona cuando la piel forma un sello

hermético contra el encaje. El aire es forzado distalmente a través de una pequeña válvula unidireccional
cuando se coloca la prótesis y con cada paso durante la marcha, manteniendo así una presión negativa
distalmente en el encaje. No se usa calcetín protésico u otro forro entre el encaje duro y la extremidad
porque el aire se filtra alrededor del calcetín y evita que se desarrolle la succión. Colocarse una prótesis
de succión de encaje requiere habilidad y esfuerzo, y los pacientes deben tener buena coordinación,
función de las extremidades superiores y equilibrio para realizar esta tarea.
Los sistemas de succión al encaje funcionan bien para muñones transfemorales de longitud media a
larga que tienen tejidos blandos adecuados y forma y volumen estables. Por lo general, es cómodo y el
método más aceptable desde el punto de vista cosmético para la suspensión del encaje.
Un vendaje de Silesia es una correa flexible que se adhiere lateralmente a la prótesis, se

envuelve alrededor de la cintura y sobre la cresta ilíaca contralateral, y luego avanza para unirse a la
cavidad proximal anterior (Figura 11-18 ). Proporciona una buena suspensión y mayor control rotacional
de la prótesis. Un vendaje de Silesia se usa comúnmente para aumentar la suspensión por succión en
pacientes que tienen extremidades más cortas o para pacientes cuyas actividades requieren una
suspensión más segura que la que puede ofrecer la succión sola.
Figura 11–18. Suspensión con banda de Silesia de una prótesis transfemoral.
Al igual que con la prótesis transtibial, los revestimientos de bloqueo elastoméricos más nuevos pueden
proporcionan una excelente suspensión y control. Se enrolla un forro elastomérico o a base de silicona
sobre la pierna de manera similar a como se aplica un condón. Este inserto tiene un ajuste íntimo con el
muñón y evita las fuerzas de pistón y rotación. Un pequeño poste de metal en el extremo distal del
revestimiento se bloquea en un pestillo en la parte inferior del encaje protésico para crear una suspensión
mecánica segura. Se debe presionar un pequeño botón para desenganchar el bloqueo y liberar la prótesis.
Muchos amputados expresan una mayor sensación de seguridad y una mejor propiocepción con estos
sistemas. Las desventajas continúan
ser el costo adicional, la necesidad de reemplazar los revestimientos a medida que se rompen
y, en raras ocasiones, desarrollar una dermatitis de contacto. Como se comentó con los
amputados transtibiales, aproximadamente un tercio de los amputados no pueden tolerar las fuerzas
generadas en la parte distal de la amputación con los revestimientos que utilizan el poste de metal o el
sistema de bloqueo con pasador. Para estos pacientes, se deben explorar nuevos métodos para unir el
revestimiento al encaje.
La banda para la articulación de la cadera y la pelvis proporciona una suspensión y un control

extremadamente seguros, pero la banda es voluminosa, el método de suspensión menos aceptable
desde el punto de vista cosmético y el menos cómodo, especialmente cuando el paciente está sentado.
La banda pélvica, hecha de metal o plástico, es más gruesa que un vendaje de Silesia.
La banda pélvica se extiende desde la articulación de la cadera, alrededor de la cintura, entre la
cresta ilíaca contralateral y el trocánter, y de regreso a la articulación de la cadera. La bisagra se ubica
lateralmente, justo por delante del trocánter, sobre el eje anatómico de la articulación de la cadera. La
suspensión de la articulación de la cadera y la banda pélvica está indicada para extremidades
transfemorales muy cortas, pacientes geriátricos que no pueden colocar una suspensión por succión y
pacientes obesos que no pueden obtener un control adecuado con succión, manguitos de suspensión de
silicona o suspensión con banda de Silesia.
El diseño del encaje para la amputación transfemoral ha cambiado. El encaje

cuadrilátero tradicional tiene un diámetro anteroposterior estrecho para mantener el isquion posicionado
hacia atrás y hacia arriba sobre el borde posterior del encaje para soportar peso. La pared anterior de la
cavidad es de 5 a 7 cm más alta que la pared posterior para sostener la pierna hacia atrás en el asiento
isquiático. El dolor anterior es una queja frecuente y debe tratarse mediante la modificación del encaje
protésico en un área local pequeña, como sobre la espina ilíaca anterosuperior. Si se baja o alivia toda
la pared anterior, el isquion se desliza dentro del alvéolo y altera totalmente las áreas de transferencia
de carga y presión. Aunque la pared lateral está contorneada para mantener el fémur en aducción, las
dimensiones generales del encaje cuadrilátero no son anatómicas y proporcionan una estabilidad femoral
deficiente en el plano coronal.
Los diseños de encaje transfemoral mediolateral estrecho intentan resolver los problemas de
un encaje cuadrilátero tradicional contorneando la pared posterior para colocar el isquion hacia abajo
dentro del encaje, no hacia arriba en el borde. El peso se transfiere a través de la masa muscular de los
glúteos y la parte lateral del muslo en lugar del isquion, lo que elimina la necesidad de presión anterior
desde una pared anterior alta. Luego, la atención se centra en un contorno mediolateral estrecho para
mantener mejor el fémur en aducción y minimizar el movimiento relativo entre la extremidad y la cavidad.
El encaje de forma normal y alineación normal (NSNA)
y el encaje contorneado del método de alineación trocantérea en aducción controlada (CAT CAM) son
dos de los diseños mediolaterales angostos disponibles.
También se puede utilizar un casquillo hecho de material flexible con un marco rígido.
El material flexible permite la expansión de la pared del alvéolo con la contracción del músculo
subyacente. Se puede hacer un encaje flexible en las formas cuadriláteras tradicionales o
mediolaterales estrechas. Las ventajas de este tipo de encaje incluyen una mayor comodidad al
caminar y sentarse y, posiblemente, una mayor eficiencia muscular. Un inconveniente es que el
material flexible es menos duradero y las grietas pueden provocar la pérdida de la suspensión de
succión e irritación de la piel.
Las articulaciones protésicas de rodilla están disponibles en muchos diseños para abordar las
necesidades específicas de los pacientes. El estándar tradicional era la rodilla de fricción constante
de un solo eje. La rodilla de fricción constante es simple, duradera, liviana y económica. La fricción se
puede establecer en un solo nivel para optimizar la función en una cadencia, y los pacientes tienen
dificultad al caminar a diferentes velocidades.
Las bisagras exteriores eran el antiguo estándar para el paciente con desarticulación de rodilla,
para aproximar mejor el centro de movimiento de la rodilla. Las bisagras exteriores son estéticamente
malas, pero todavía están disponibles para los pacientes que las usaron con éxito en el pasado y están
satisfechos con ellas. Para pacientes nuevos, se utilizan otros tipos de unidades de rodilla.
El término rodilla de control de la postura ha reemplazado al término rodilla de seguridad. Se refiere a

una unidad de rodilla que tiene fricción activada por el peso para aumentar la estabilidad y la
resistencia al pandeo a medida que se aplica más peso corporal del amputado. Esta unidad es
especialmente útil para pacientes mayores, que se sienten menos seguros y que tienen un muñón muy
corto, extensores de cadera débiles o contracturas en flexión de cadera.
Una rodilla policéntrica proporciona un centro de rotación cambiante que se encuentra más atrás
que otras articulaciones de rodilla. El centro de rotación posterior ofrece más estabilidad durante la postura
y los primeros grados de flexión que otras unidades de rodilla. La rodilla de cuatro barras es una de las
muchas unidades de rodilla policéntrica disponibles.
Se puede agregar una unidad hidráulica o neumática a la mayoría de las articulaciones de rodilla
para proporcionar un control superior de la prótesis en la fase de balanceo mediante el uso de fluidos
hidráulicos para variar la resistencia de acuerdo con la velocidad de la marcha. Esta opción es útil en
amputados activos que caminan y corren a diferentes velocidades. La unidad de rodilla de fricción
variable puede ser una forma menos costosa de adaptarse a pacientes que caminan a diferentes
velocidades. Esta rodilla cambia la fricción según el grado de
flexión en la unidad de la rodilla y conduce a una mejora en la fase de balanceo de la marcha.

Aunque una rodilla de fricción variable es menos costosa y requiere menos mantenimiento
que una unidad hidráulica, no es tan eficaz para permitir que el amputado camine con
diferentes cadencias.
También se puede agregar una opción de bloqueo manual a la mayoría de las unidades de rodilla para bloquear el
rodilla en extensión completa. El bloqueo es útil si el paciente es ciego, se siente menos
seguro, tiene un muñón muy corto o tiene una amputación bilateral.
Como se mencionó anteriormente, las denominadas unidades de rodilla inteligentes
controladas por microprocesador incorporan la última tecnología para proporcionar un control
superior de las características de balanceo y postura de la rodilla y responder a la velocidad,
cadencia y aceleraciones del amputado. Estudios recientes muestran que estas unidades de
rodilla pueden mejorar la función y ayudar a los amputados a aumentar su nivel de clasificación
funcional de Medicare de 2 a 3 (cuadro 11-1). La tecnología aún no ha avanzado lo suficiente
como para que las unidades de rodilla reemplacen la enorme potencia motora que se pierde
cuando se realiza una amputación por encima de la rodilla.
Tabla 11–1. Descripciones del nivel de clasificación funcional de Medicare (MFCL).

Las prótesis específicamente diseñadas, conocidas como stubbies , se

recomiendan inicialmente para personas con desarticulación bilateral de rodilla o
amputaciones transfemorales, independientemente de la edad, que hayan perdido ambas
piernas simultáneamente pero que sean candidatas para la deambulación. Los Stubbies
consisten en encajes protésicos montados directamente sobre plataformas con fondo
basculante que sirven como pies. Las plataformas con fondo basculante tienen una extensión
posterior larga para evitar que el paciente se caiga hacia atrás y tienen un proceso anterior
más corto que permite un giro suave hacia la fase de impulso de la marcha. Estas prótesis
parecen como si el pie estuviera colocado hacia atrás. El uso de stubbies da como resultado
una disminución del centro de gravedad, y la parte inferior del balancín proporciona una
amplia base de apoyo que enseña el equilibrio del tronco, proporciona estabilidad y permite
que el paciente adquiera confianza mientras está de pie y deambula. A medida que mejoran
la confianza y las habilidades del paciente, se permite el alargamiento periódico de los
stubbies hasta que la altura sea casi compatible con las prótesis de longitud completa, en
cuyo momento se intenta la transición. Muchos pacientes rechazan las prótesis completas y
prefieren la estabilidad y el equilibrio que ofrecen las stubbies.
Desarticulación de cadera
La desarticulación de la cadera (figura 11-19) rara vez se realiza. Quirúrgicamente,

la incisión tradicional en forma de raqueta con un vértice anterior se usa en pacientes
con problemas vasculares y en pacientes con traumatismos cuando es posible. En la
cirugía tumoral se deben diseñar colgajos creativos basados en los compartimentos
anatómicos no comprometidos.
Figura 11–19. Desarticulación de cadera.
El reemplazo protésico puede tener éxito en pacientes jóvenes sanos que requirieron
desarticulación de la cadera debido a un traumatismo o cáncer, pero generalmente no
está indicado para pacientes con enfermedad vascular. La prótesis estándar es la prótesis
de desarticulación de cadera canadiense. El alvéolo contiene la hemipelvis afectada y se
suspende sobre las crestas ilíacas. Aunque la articulación de la cadera y otros
componentes endoesqueléticos están hechos de materiales livianos en un esfuerzo por
mantener el peso al mínimo, la prótesis sigue siendo pesada y difícil de manipular. La
deambulación con la prótesis generalmente requiere más energía de la que se necesitaría
para deambular con muletas y una marcha oscilante. Para
por ello, muchos pacientes ambulatorios utilizan muletas y no prótesis. La ventaja de

la prótesis es que permite un uso más libre de las extremidades superiores.
Hemipelvectomía
Aunque una hemipelvectomía (figura 11-20) se requiere incluso con menos frecuencia
que una desarticulación de cadera, a veces está indicada para lesiones por traumatismo
o cáncer que afecta la pelvis. El uso de una prótesis después de este procedimiento es
extremadamente raro porque el peso corporal debe transferirse al sacro y al tórax. Por lo
general, se requieren consideraciones especiales para sentarse después de la
hemipelvectomía.
Figura 11–20. Hemipelvectomía.
Prescripción protésica después de una amputación a la altura de la rodilla o

por encima de ella
Para ser considerado un candidato para una prótesis de alto nivel anatómico
(desarticulación de rodilla y superior), un paciente debe ser capaz de transferirse de forma
independiente, levantarse de estar sentado y ponerse de pie de forma independiente y
deambular con una pierna y un paso oscilante en una distancia de 100 pies en las barras
paralelas o con un andador. Aunque estos requisitos parecen extremos, son necesarios
para el uso exitoso de esta prótesis pesada y complicada. El uso de una prótesis transtibial
puede facilitar la transferencia y la deambulación. Pero una prótesis transfemoral actual
puede hacer que sea mucho más difícil levantarse de estar sentado a estar de pie porque
no está presente la poderosa fuerza motriz requerida para extender la rodilla. Los dispositivos
protésicos de alto nivel en realidad pueden aumentar la energía requerida para caminar en
comparación con la marcha con balanceo de una sola pierna.
Desafortunadamente, sin la capacidad de satisfacer las demandas de la actividad sin
ayuda, una prótesis actúa como un ancla para disminuir la independencia general.
Utilizamos estos mismos requisitos de actividad como prueba funcional antes de prescribir
una prótesis para todos los amputados transfemorales, desarticulados de cadera y hemipelvectomía.
Fijación esquelética directa percutánea de extremidades artificiales
Los beneficios de unir prótesis a través de la piel, directamente al esqueleto, se

imaginaron durante casi 100 años. La documentación de la fijación externa temporal para
fracturas data de Malgaigne en 1845. Durante y justo después de la Segunda Guerra
Mundial, se hicieron intentos independientes en Alemania y los Estados Unidos para unir
una prótesis transtibial directamente a la tibia. Cuatro humanos fueron colocados en mayo
de 1946 por Drummer, un cirujano general en Pinneberg, Alemania. Los dos obstáculos
principales siguen siendo la interfaz hueso-implante y la interfaz piel-implante. El trabajo
innovador de Branemark en Gotemburgo, Suecia, avanzó en el uso de implantes de titanio
y diseño mejorado que condujo a más de 30 años de reconstrucción dental y maxilofacial
exitosa con dispositivos protésicos conectados directamente al hueso de la boca y la cara.
La piel de las extremidades planteó un mayor desafío para la piel–

interfaz del implante. Sin embargo, las mejoras en el diseño del implante y la técnica
quirúrgica hicieron posible implantar y adaptar con éxito a amputados del pulgar, el
antebrazo y transfemorales. Aproximadamente 60 amputados se han sometido a
implantes quirúrgicos y ajustes protésicos en Suecia, el Reino Unido y Australia.
Los primeros resultados confirman la promesa potencial de mejoras importantes en la

inserción, la propiocepción y la función de las extremidades protésicas osteointegradas en
comparación con las prótesis estilo encaje. Sin embargo, queda mucho trabajo por hacer,
especialmente en la interfase piel-implante. Una tremenda mejora en la interfaz hueso-
implante llevó a resultados que superan con creces los intentos históricos de unir
directamente miembros artificiales al esqueleto. Sin una verdadera integración cutánea-
implante que proporcione una barrera biológica duradera, sin embargo, continúa el riesgo
de migración bacteriana que cause infección y aflojamiento. Es fantástico ver este sueño
continuar y avanzar.
Bowker JH, San Giovanni TP, Pinzur MS: experiencia norteamericana con
desarticulación de rodilla con el uso de un colgajo miofasciocutáneo posterior.
Tasa de curación y resultados funcionales en setenta y siete pacientes. J Bone
Joint Surg Am 2000;82-A:1571. [PMID: 11097446]
Dillon MP, Barker TM: Comparación de la marcha de personas con pie parcial
amputación con prótesis a un grupo de control emparejado: estudio observacional. J
Elsharawy MA: Resultado de las amputaciones de la parte media del pie en la gangrena diabética.
Ann Vasc Surg 2011;25:778. [PMID: 21514113]
Frykberg RG, Abraham S, Tierney E, et al: Amputación de Syme para la extremidad
salvamento: experiencia temprana con 26 casos. J Foot Ankle Surg 2007;46:93.
[PMID: 17331868]
Fuller M, Luff R, Van Den Boom M: un enfoque novedoso para la herida
manejo y uso protésico con terapia de cierre asistido por vacío concurrente.
Hafner BJ, Smith DG: Diferencias en la función y la seguridad entre los
amputados transfemorales de nivel 2 y -3 de clasificación funcional de
Medicare y la influencia del control de la articulación de la rodilla protésica. J
Marfori ML, Wang EH: Cobertura con colgajo miocutáneo aductor para desarticulaciones de cadera y
pelvis de sarcomas con contaminación de glúteos. Clin Orthop Relat Res 2011;469:257. [PMID:
20632137]
Morse BC, Cull DL, Kalbaugh C, et al: Amputación a través de la rodilla en

pacientes con enfermedad arterial periférica: una revisión de 50 casos. J Vasc Surg
2008;48:638. [PMID: 18586441]
Schade VL, Roukis TS, Yan JL: Factores asociados con el éxito
Amputación de Chopart en pacientes con diabetes: una revisión sistemática. Pie Tobillo
Especificaciones 2010;3:278. [PMID: 20966454]
Sherman CE, O'Connor MI, Sim FH: Supervivencia, recurrencia local y
después de la recuperación de la extremidad pélvica a los 23 a 38 años de seguimiento. Clin
Orthop Relat Res 2012;470:712. [PMID: 21748513
Smith DG, Michael JW, Bowker JH: Atlas de amputaciones y extremidades

Deficiencias: principios quirúrgicos, protésicos y de rehabilitación, 3.ª ed. Rosemont, IL:
Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos; 2004.
Stone PA, Back MR, Armstrong PA, et al: Las amputaciones de la parte media del pie amplían las
tasas de recuperación de las extremidades para las infecciones del pie diabético. Ann Vasc
Surg 2005;19:805. [PMID: 16205848]
Taylor L, Cavenett S, Stepien JM, et al: Vendajes rígidos removibles: una auditoría retrospectiva
de notas de casos para determinar la validez de la aplicación posterior a la amputación.
Tintle SM, Keeling JJ, Forsberg JA, et al: Complicaciones operativas de

Amputaciones transtibiales relacionadas con el combate: una comparación de las técnicas de
sinostosis tibiofibular modificadas de Burgess y Ertl modificadas. J Bone Joint Surg Am
2011;93:1016. [PMID: 21655894]
Unruh T, Fisher DF Jr, Unruh TA, et al: Desarticulación de cadera: una experiencia de once
años. Arch Surg 1990; 125:791. [PMID: 2346379]

Current Diagnosis &amp; Treatment in Orthopedics Fifth Edition Harry Skinner

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Current Diagnosis &amp; Treatment in Orthopedics Fifth Edition Harry Skinner

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Machine Translated by Google

Trastornos, enfermedades y lesiones del

Bobby KB Tay, MD Brett

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

ARTRITIS REUMATOIDE (ICD-9 720.0)

La artritis reumatoide es la forma más común de artritis inflamatoria. Afecta al 3% de las

34% de los pacientes presentan problemas neurológicos. La documentación de la

La inestabilidad de la columna cervical superior se determina en las radiografías de

El asentamiento craneal está presente en 5 a 32% de los pacientes. La apófisis

los niveles C2-C3 y C3-C4.

22842). La subluxación subaxial con compresión de la médula espinal debe tratarse

Figura 4–1. (A y B) Imágenes radiográficas anteroposterior y lateral de una mujer

odontoides tratado con fusión posterior C1-C2 con un tornillo

Figura 4–2. (A y B) Imágenes preoperatorias anteroposterior (AP) y lateral

Borenstein D. Artritis inflamatoria de la columna vertebral: quirúrgica versus

Caird J, Bolger C: Tracción cervical preoperatoria en casos de asentamiento craneal con

Kauppi MJ, Neva MH, Laiho K, et al: reumatoide atlantoaxial

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (ICD-9 720.0)

Fundamentos del diagnóstico

La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica seronegativa que afecta

El antígeno de superficie del antígeno leucocitario humano (HLA)-B27 se encuentra en 88 a

No se dispone de medidas preventivas para evitar el desarrollo de la enfermedad.

La anquilosis espinal puede minimizar o prevenir el desarrollo de deformidades

A. Signos y síntomas El inicio es

Los primeros cambios radiográficos son visibles en las articulaciones sacroilíacas.

Las primeras etapas de la enfermedad pueden parecer similares a otras inflamaciones

Figura 4–3. Radiografías laterales preoperatorias (A) y posoperatorias (B) de un

Luego se fusiona la columna en la posición corregida. La utilización de sistemas

Baraliakos X, Listado J, von der Recke A, Braun J: El curso natural de

variaciones individuales en una gran proporción de pacientes. J Rheumatol

Gill JB, Levin A, Burd T, Longley M: osteotomías correctivas en cirugía de

Kelleher MO, Tan G, Sarjeant R, Fehlings MG: Valor predictivo de

KM: lesión de la médula espinal en pacientes con espondilitis anquilosante: una

ENFERMEDADES Y TRASTORNOS DEL

Al evaluar la columna cervical, el uso de estudios de imágenes apropiados es

incluyen la radiografía simple, la tomografía, la mielografía, la tomografía computarizada (TC),

Al revisar la radiografía AP, se debe realizar una evaluación cuidadosa de la distancia

Inestabilidad posterior o enclavamiento de las facetas posteriores. La inclinación

La TC es una modalidad apropiada para evaluar variaciones y malformaciones

C. Imágenes por resonancia magnética

El agente paramagnético intravenoso gadolinio se usa comúnmente para diferenciar los

Las resonancias magnéticas dinámicas de alta resolución (flexión/extensión/vertical) han permitido el

Actualmente, la gammagrafía por emisión de positrones combinada con alta resolución

La TC proporciona una imagen más precisa de las áreas afectadas.

Bailitz J, Starr F, Beecroft M, et al: la TC debería reemplazar la vista de tres

tomografía computarizada en el diagnóstico de lesiones de la columna cervical en

Xu-hui Z, Jia-hu F, Lian-shun J, et al: Importancia clínica de cervical

MALFORMACIONES CONGÉNITAS (ICD-9 756.10)

Fundamentos del diagnóstico

La región atlanto-occipital es un lugar frecuente de anomalías. Son posibles varias combinaciones

el desarrollo neurológico, solo o en combinación con defectos óseos, puede

Figura 4–5. (A) Radiografía lateral de un hombre de 24 años con un

A. Síntomas y signos Los

pacientes con os odontoideum pueden ser asintomáticos o pueden presentar

Los hallazgos radiográficos pueden ser extremadamente sutiles y difíciles de

Las fracturas dens (ICD-9 805.02) pueden parecer similares a un os odontoideum.

2. Síndrome de Klippel-Feil (ICD-9 756.16)

Síndrome asociado con fusión congénita de vértebras cervicales. • “Tríada clásica”.

• Busque anomalías asociadas, como escoliosis, trastornos renales, sordera y

síndrome de Klippel-Feil se refiere a una variedad de trastornos clínicos asociados

La disminución del rango de movimiento es el hallazgo más frecuente en pacientes con

compromiso de la raíz nerviosa.

Figura 4–6. (A y B) Radiografías anteroposterior (AP) y lateral de un

el pinzamiento requiere una evaluación cuidadosa antes de la descompresión

Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics Fifth Edition Harry Skinner

Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics Fifth Edition Harry Skinner