1.

Recuerdo de la anatomía y
fisiología del aparato
respiratorio del niño
J. CASADO FLORES
RECUERDO DE LA ANATOMÍA
Conductos de aire
Vasos pulmonares
Intersticio pulmonar
Agua pulmonar extravascular
Caja torácica
Musculatura respiratoria
RECUERDO DE LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
Control de la respiración
Centros respiratorios
Control del SNC
Mecánica de la respiración
Complianza
Propiedades dinámicas del pulmón (resistencia al flujo)
Constante de tiempo
Presión de apertura y cierre alveolar
Volúmenes y capacidad pulmonar
Espacio muerto
Difusión de gases
Relación ventilación-perfusión
Shunt pulmonar
Diferencia alveoloarterial de O2 (DAaO2)
Oxigenación y ventilación
Transporte sanguíneo de O2
Relación SatO2 y PaO2
BIBLIOGRAFÍA

RECUERDO DE LA ANATOMÍA
El principal órgano del aparato respiratorio es el pulmón, formado básicamente por conductos de aire y vasos. Su
estructura es única y específica para desarrollar la función de intercambio de los gases. Solo el 6% del volumen
pulmonar está compuesto por tejidos, el 94% restante es aire. El aparato respiratorio está también formado por la
nariz, los senos paranasales, la boca, la faringe y la laringe. Estas estructuras tienen la función de calentar y
humidificar el aire, además de la fonación.
El aparato respiratorio tiene como principal función el intercambio gaseoso, tomar oxígeno (O2) del exterior y
eliminar el exceso de dióxido de carbono (CO2) producido por el metabolismo celular. El pulmón, además, tiene las
funciones del filtrado de sangre venosa, depuración de sustancias nocivas y microorganismos que llegan por vía
aérea y el metabolismo de sustancias vasoactivas.
CONDUCTOS DE AIRE
Están formados por conductos que se ramifican en otros cada vez más estrechos, bifurcándose, trifurcándose o
ramificándose lateralmente. Generalmente cada bronquio se divide en dos, siendo el ángulo de la bifurcación igual,
excepto cuando el diámetro de los bronquios es diferente, en cuyo caso el más pequeño suele tener un ángulo
mayor. En los recién nacidos a término, al nacimiento ya se han producido el número completo de ramificaciones
bronquiales, creciendo desde ese momento en longitud y diámetro. Sin embargo los recién nacidos pretérminos
tienen menos ramificaciones bronquiales, estas vías son mas cortas y anchas que en los recién nacidos a término y
lactantes, además existe menos alveolización.
La anatomía broncopulmonar es similar en el recién nacido a término que en el adulto. Cada una de estas
ramificaciones se conocen como generaciones, existiendo en un pulmón, por término medio, 23 ramificaciones
(Figura 1) aunque, dada la asimetría del pulmón y las diferencias entre la tráquea y la periferia del pulmón, el
número de ramificaciones puede aumentar o disminuir en 5 o 6 (23 ± 5 ramificaciones). La primera ramificación son
los bronquios principales (2 bronquios), la última, los sacos alveolares (alrededor de 8 millones). Las últimas
generaciones bronquiales (generación 20-22) y los sacos alveolares (generación 23) contienen los alvéolos, que
forman el parénquima pulmonar. Cada uno de estos conductos tienen una estructura (Tabla 1) y función diferentes,
unos, los proximales (primeras generaciones), tienen función principal de transporte y limpieza, los intermedios,
función mixta, de transición, transporte e intercambio gaseoso y, las últimas (especialmente desde la generación 20
hasta 23), de intercambio gaseoso exclusivo. Aunque puede variar, de cada bronquio terminal salen 2 o 3 bronquios
respiratorios y 4 o 6 ductus alveolares.

El tamaño de las estructuras pulmonares, el desarrollo cartilaginoso y el muscular y el número de alvéolos y sacos
alveolares dependen de la edad. Desde el nacimiento el diámetro de toda la vía aérea aumenta linealmente con la
edad, todos los conductos aéreos aumentan su diámetro desde el nacimiento a la edad adulta, entre el 200 y el
300%. La vía aérea del recién nacido, especialmente la del muy prematuro, es corta y menos ramificada,
permitiendo que la transmisión de las presiones desde la vía respiratoria alta a los alvéolos sea rápida, debido a que
existe menos amortiguación al transcurrir por conductos con menos resistencias al flujo aéreo. Según aumenta la
edad gestacional y posnatal aumentan las ramificaciones bronquiales y su longitud, característica anatómica que
explica la necesidad de aumentar la presión en la vía respiratoria alta para distender los alvéolos.
El cartílago de las vías aéreas gruesas (tráquea y bronquios) aumenta hasta los 8 meses de edad, así como el
área de las glándulas submucosas. El epitelio de la vía aérea del lactante contiene un mayor número de glándulas
mucosas que en el adulto. La musculatura lisa bronquial existe ya al nacimiento y su área aumenta hasta los 8
meses de edad en todas las vías aéreas, desde el bronquio hasta los bronquiolos respiratorios, continuando su
incremento hasta la edad adulta solamente en la vía aérea proximal. La contractilidad de este músculo liso es similar
en el lactante y en el adulto.
La tráquea está formada por cartílagos en forma de U, unidos en la parte posterior por fibras de musculatura lisa.
Esta puede colapsarse ante compresiones extrínsecas (anillos vasculares, tumores) y también por presiones
negativas intensas en lactantes pequeños con traqueomalacia. La tráquea de los niños mayores se colapsa con una
presión de 50-70 cmH2O, no estando sujeta a los cambios de presión intratorácica. La tráquea está cubierta en su
parte interna por un epitelio ciliado productor de moco.
Los bronquios principales proceden de la bifurcación de la tráquea, se dividen a su vez en bronquios lobulares y
estos en bronquios segmentarios, conduciendo el aire a cada pulmón, lóbulo o segmento pulmonar, respectivamente
(generaciones 1 a la 4). La estructura de los bronquios adultos está formada por un soporte cartilaginoso, músculo
bronquial en forma helicoidal y, en su interior, epitelio ciliado. Estos bronquios se colapsan cuando la presión
intratorácica (neumotórax) o externa (tumor) excede de 50 cmH2O. Cada bronquio segmentario se divide
duplicándose o triplicándose en bronquios pequeños que, a su vez, se bifurcan a lo largo de 7 generaciones
(generación 5 a la 11).
Los bronquiolos aparecen cuando desaparece el cartílago de los conductos aéreos; estos pierden rigidez,
manteniéndose abiertos gracias a la elasticidad de los tabiques alveolares. Los bronquiolos se dividen a lo largo de 4
generaciones (de la 12 a la 16), multiplicándose el número de bronquiolos a la vez que disminuye su calibre. Su
función continúa siendo conducción y humidificación. Los bronquiolos adultos tienen bandas musculares helicoidales
y un epitelio cúbico y son los últimos conductos que se nutren de la circulación bronquial. Las siguientes
ramificaciones, los bronquiolos respiratorios (generación 17 a la 19), ya se nutren a partir de la circulación
pulmonar (Figura 1). Los bronquiolos y los bronquiolos respiratorios se integran en el parénquima pulmonar,
manteniéndose abierta su luz gracias a la estructura de los tabiques alveolares, que actúan como los vientos de una
tienda de campaña.

FIGURA 1. Generaciones de las vías aéreas. La sección de los conductos aéreos disminuye con las sucesivas
generaciones, pero la suma de las secciones de los distintos conductos aumenta. Los conductos de las generaciones 0-16
no intervienen en el intercambio de gases, son conductos de transporte.

Los conductos alveolares (generación 20 a la 22) comienzan a partir de los bronquiolos respiratorios terminales
de los que se diferencian por carecer de mucosa, estando sus paredes cubiertas de alvéolos (Figura 2). Los sacos
alveolares forman un fondo de saco ciego que alberga, en el pulmón adulto, 17 alvéolos por saco, lo que representa
aproximadamente la mitad del número de alvéolos existentes.
 FIGURA 2. Representación esquemática de las vías aéreas terminales de un lóbulo.

Los alvéolos contienen un epitelio cubierto por una película fina de líquido surfactante pulmonar, que contribuye
poderosamente a evitar el colapso alveolar. El tamaño y número de alvéolos es proporcional a la edad y estatura,
estando los alvéolos de mayor tamaño en la parte superior del pulmón y los más pequeños, en la parte inferior. El
desarrollo alveolar continúa después del nacimiento, finalizando su multiplicación hacia los 2 años de edad, aunque
el aumento del tamaño alveolar continúa hasta que el crecimiento del tórax se completa. A los dos años de edad el
número de alvéolos varía con la edad y con el sexo, siendo mayor en los niños que en las niñas. Al nacimiento y
durante los primeros meses de la vida, las estructuras que permiten la ventilación colateral de los alvéolos (poros de
Kohn y canales de Lambert) están poco desarrollados. Estos sistemas permiten la ventilación de zonas del pulmón
distales a una obstrucción, evitando su colapso; esto puede explicar la facilidad con la que se producen atelectasias
parcheadas en los neonatos y lactantes con patología respiratoria (Figura 3). Los canales de Lambert tienen 30 µm
de diámetro y conectan el bronquio terminal con el alvéolo adyacente. Los poros de Khon son conexiones
interbronquiales de 50-80 µm de diámetro. Se estima que un pulmón adulto contiene del orden de 200-600 millones
de alvéolos con una superficie total similar a la de una pista de tenis.

FIGURA 3. Sistemas de ventilación colateral. Poros de Kohn (conexiones interbronquiales) y canales de Lambert.
 La pared alveolar está cubierta por dos tipos de células, los neumocitos tipo I, que recubren la casi totalidad del
alvéolo, y los neumocitos tipo II, productores del surfactante pulmonar que recubre la parte interna del alvéolo,
disminuyendo la tensión superficial de la interfase aire-líquido, y dificultando el colapso alveolar. El surfactante está
compuesto por fosfolípidos en un 80%, lípidos neutros y proteínas. Por el lado externo, los alvéolos están
recubiertos por los capilares pulmonares, de forma que la distancia que separa la luz alveolar de la capilar es
mínima, menos de 0,5 µ.
El tejido pulmonar es muy escaso, representa solo el 6% del volumen del pulmón. Forma las dos unidades
básicas del pulmón, que son el acino y el lóbulo secundario; este último constituye la unidad pulmonar más pequeña,
rodeada por un septo de tejido conectivo; tiene forma poliédrica y en los adolescentes y adultos su tamaño es de 1 a
2,5 cm. El lóbulo secundario se aprecia bien en la parte más periférica del pulmón; cada lóbulo contiene un bronquio
central y varios bronquiolos respiratorios. El acino está formado por el tejido distal al bronquio principal y se compone
de bronquiolos respiratorios, sacos alveolares y alvéolos, además del tejido conectivo de soporte. El acino es una
unidad funcional, el lóbulo secundario es una unidad anatómica.

VASOS PULMONARES
Los vasos pulmonares están formados por arterias, venas y vasos linfáticos. La circulación pulmonar es un
sistema de baja presión y alto volumen.
Las arterias pulmonares transportan la misma cantidad de sangre que la circulación sistémica. Al nacimiento la
resistencia vascular pulmonar desciende rápidamente como consecuencia de la dilatación de la musculatura arterial
pulmonar de pequeño calibre. Durante los primeros 2 meses de vida, el número de arterias acinares se incrementa
rápidamente, a la vez que aumenta en la misma proporción el número de alvéolos, permaneciendo constante la
relación arteria/alvéolo. El tamaño de las arterias pulmonares aumenta durante los primeros 4 años, siendo su
incremento más marcado durante los primeros dos meses de vida.
En niños mayores y adultos, tanto las resistencias de la circulación pulmonar como su presión arterial son mucho
menores que las sistémicas, siendo alrededor de 1/6. Las arterias pulmonares adultas, cuya túnica media es la mitad
de las sistémicas, transcurren junto a los correspondientes conductos aéreos envueltas por tejido conectivo. Las
arterias pulmonares se parecen anatómicamente a una vénula pulmonar al carecer de músculo y estar formada por
una capa de tejido elástico separada del torrente sanguíneo por el endotelio. Estos vasos están muy cerca de los
correspondientes conductos aéreos, estando sujetos a los mismos cambios de presión. Los capilares pulmonares
forman una red alrededor de los alvéolos ocupando gran parte del espacio interalveolar, siendo su flujo mayor o
menor en función de la expansión del alvéolo. El diámetro del capilar pulmonar es muy pequeño (10 µ), con lo que
se facilita el contacto de los hematíes con el gas alveolar. Entre el alvéolo y el capilar transcurre la difusión gaseosa.
Las vénulas pulmonares recogen la sangre de los capilares que drenan en las venas que, al final, desembocan en
dos grandes venas pulmonares por pulmón que llevan la sangre oxigenada a la aurícula izquierda. A diferencia de
las arterias que acompañan siempre a la vía aérea, las venas pulmonares siguen los septos.
Los vasos linfáticos pulmonares están formados por una red que rodea los bronquios y los vasos pulmonares en
dirección al hilio. Aquí la red linfática atraviesa los ganglios linfáticos traqueobronquiales, desembocando gran parte
de la irrigación del pulmón izquierdo en el conducto torácico y la del pulmón derecho en el conducto linfático
derecho.
Existen otros vasos que no intervienen en el intercambio gaseoso, cuya finalidad es perfundir la vía aérea de
conducción y pleura (representa alrededor del 3-4% de la sangre, que atraviesa los pulmones), esta es drenada por
las venas pulmonares directamente a la aurícula izquierda, produciendo shunt intrapulmonar.

INTERSTICIO PULMONAR
Los alvéolos y los vasos pulmonares están muy próximos, pero separados por un espacio intersticial en donde
fluyen continuamente líquidos y proteínas bidireccionalmente, desde la luz vascular a la alveolar y en sentido
contrario. Este movimiento está facilitado y regulado por los gradientes de presión hidrostática y oncótica. El espacio
intersticial contiene además tejido conectivo, fibroblastos y células del sistema inmune.

AGUA PULMONAR EXTRAVASCULAR

Es el agua pulmonar que permanece fuera del vaso sanguíneo, es drenada por el sistema linfático. Puede estar
aumentada (normal, 6-10 ml/kg) en diversas patologías (neumonía, sepsis, shock, quemaduras, politraumatismo),
bien por alteración de la permeabilidad vascular pulmonar, por aumento de la presión hidrostática o por descenso de
la presión coloidosmótica. Produce disminución de la complianza pulmonar y descenso de la difusión gaseosa. El
agua pulmonar extravascular puede conocerse mediante el sistema de medición del gasto cardiaco por
termodilución a través de un catéter venoso central y una arteria sistémica (sistema PiCCO).

CAJA TORÁCICA
La caja torácica está formada por 12 vértebras torácicas, 12 costillas, el esternón y los cartílagos costales, siendo
su arquitectura diferente en los niños pequeños que en los adultos. En aquellos las costillas están horizontalizadas,
verticalizándose progresivamente en los primeros 3 años de manera que a los 10 años tienen ya la forma del adulto.
El tórax adulto puede aumentar su volumen elevando las costillas, mecanismo que no pueden realizar los niños
pequeños al tener las costillas ya elevadas (Figura 4).

FIGURA 4. Cambios en la conf iguración del tórax (Openshaw P, et al. Thorax. 19 8 4 ; 3 9 : 62 4 -7 ).

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Los músculos respiratorios son músculos esqueléticos preparados para funcionar continuamente, lo que les
diferencia del resto de los músculos esqueléticos. Los músculos respiratorios son resistentes a la fatiga, porque
necesitan estar funcionando ininterrumpidamente, esto es posible gracias a su alta capacidad oxidativa y alta
densidad capilar, que permite un riego sanguíneo adecuado a sus necesidades metabólicas.
Durante la inspiración, la musculatura respiratoria expande la caja torácica, el abdomen o ambos y,
secundariamente, el pulmón. Esto produce un descenso de la presión intrapulmonar respecto a la boca que permite
el flujo de aire desde el exterior al alvéolo. La espiración sin embargo es pasiva en condiciones fisiológicas, siendo
activa durante el ejercicio o en condiciones patológicas.
El principal músculo inspiratorio es el diafragma. Su contracción eleva las costillas y desciende las cúpulas
diafragmáticas, arrastrando el pulmón hacia abajo, con lo que aumenta su longitud y su volumen, descendiendo por
ello la presión en su interior. El movimiento diafragmático se asemeja a un pistón; su desplazamiento caudal, cuando
se está en bipedestación, es el responsable del desplazamiento de volumen aéreo desde el exterior al pulmón,
durante la fase inspiratoria. Este descenso produce también un aumento del diámetro de la caja torácica,
desplazándose a la vez las vísceras abdominales, aumentando la presión intraabdominal.
Otros músculos inspiratorios importantes son los intercostales externos y paraesternales, cuya contracción eleva
las costillas, aumentando así el diámetro transversal del tórax. Los músculos intercostales externos se insertan en
las costillas, su contracción hace que las costillas se muevan hacia arriba y adelante mientras que la contracción de
los músculos intercostales internos mueven las costillas hacia abajo y adelante, endureciendo la caja torácica e
impidiendo que se abombe hacia afuera durante la espiración forzada. Durante el ejercicio físico y en la insuficiencia
respiratoria intervienen los músculos accesorios de la inspiración, formados por los músculos escalenos,
esternocleidomastoideos, los pectorales y los del ala de la nariz. Estos últimos dilatan las narinas, disminuyendo la
resistencia del aire al pasar por la nariz. Los escalenos, esternocleidomastoideos, las clavículas y el esternón
aumentan el tamaño de la caja torácica. La musculatura respiratoria del recién nacido y lactante pequeño es menos
eficaz que en etapas posteriores de la vida; el ángulo de inserción del diafragma es diferente del adulto, aquél es
más horizontal, este, más oblicuo y por ello más eficaz al aumentar su capacidad de contracción (Figura 5). El
descenso del diafragma de los adultos en condiciones de reposo y durante la respiración forzada es de 1 y 10 cm,
respectivamente.

FIGURA 5. Tórax del recién nacido y del adulto. Obsérvese la dif erente implantación del diaf ragma (Devlieger H, et al.
Physiol. 19 9 1; 16: 3 2 1-9 ).

Los músculos respiratorios trabajan de una manera coordinada y se activan tanto de manera automática como
voluntaria. Cuando el diafragma se contrae en solitario, se produce un movimiento paradójico dentro del tórax,
movilizando una menor cantidad de aire. La contracción de la musculatura respiratoria de la caja torácica, en
solitario, produce un movimiento paradójico de la pared abdominal.
El diafragma consta de 2 partes (costal y crural) que se contraen ejerciendo acciones diferentes. La contracción de
la parte costal eleva las costillas, desplaza la pared abdominal y aumenta el diámetro de la caja torácica, mientras
que la contracción de la parte crural no tiene ninguna acción sobre la pared torácica, pero aumenta el volumen de la
misma al desplazar la pared abdominal hacia fuera. La actuación de estas dos partes del diafragma se realiza
independientemente, contrayéndose mecánicamente en paralelo, sumándose así la fuerza contráctil de ambas.
El músculo diafragmático trabaja adecuadamente cuando el flujo sanguíneo que recibe es suficiente, así como el
O2 y las reservas intracelulares de energía. El flujo se ve comprometido cuando el músculo se alarga
(hiperinsuflación), también en las situaciones en las que la contracción diafragmática es duradera y rápida ya que,
durante el periodo de contracción, el flujo sanguíneo desciende por acción mecánica sobre los vasos sanguíneos.
Por ello, cuando el tiempo de contracción muscular supera con mucho al de relajación, se compromete el flujo
sanguíneo diafragmático, produciéndose fatiga muscular. También influye la velocidad de contracción muscular,
cuando es rápida se consume mucha más energía que cuando es lenta, produciéndose también fatiga muscular.
En circunstancias normales, la espiración no requiere la contracción de ningún músculo porque es un movimiento
pasivo. Todo el trabajo necesario para vencer, durante la espiración, la resistencia a la salida del aire, se realiza
gracias a la retracción elástica que se acumula en los pulmones y en la pared torácica, durante la inspiración. Sin
embargo, cuando la resistencia a la espiración está elevada debido a una enfermedad (asma, bronquiolitis…) o
cuando el individuo necesita acelerar el vaciamiento de los pulmones para aumentar la ventilación (por ejemplo,
durante el ejercicio), entran en acción los músculos de la pared del abdomen (rectos oblicuos y transversos), que
aumentan la presión intraabdominal, elevando el diafragma. Estos músculos también tienen un papel fundamental
durante la tos, el vómito y la defecación. Esta participación de los músculos auxiliares en la espiración de un niño en
reposo es un signo claro de la existencia de una enfermedad pulmonar obstructiva.

RECUERDO DE LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

El proceso de la respiración se produce con la introducción y distribución del aire en los pulmones, la difusión del
oxígeno a los capilares para ser distribuido a través de la sangre a las células. El aparato respiratorio realiza el
intercambio de los gases desde el exterior a la sangre, aporta O2 y libera CO2.
La expansión y compresión cíclica de la caja torácica, gracias a los músculos respiratorios, permite la entrada y
salida del aire del pulmón. La expansión de la caja torácica disminuye la presión pleural y la presión alveolar,
permitiendo que el aire entre desde el exterior al alvéolo, en la fase inspiratoria; en la espiración sucede lo contrario.
Esto es posible gracias a modificaciones de volúmenes, presiones, resistencias y flujos.
A continuación se repasa el control de la respiración, la mecánica en condiciones estáticas y dinámicas, los
volúmenes pulmonares, el espacio muerto, la difusión de los gases y su transporte sanguíneo.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
La respiración se inicia y se mantiene automáticamente gracias al centro respiratorio que está situado en el bulbo
y la protuberancia, en el tronco cerebral. Aunque la ventilación y respiración sean un acto involuntario, automático,
puede ser modificado de forma voluntaria, sencillamente porque se quiera respirar más o menos deprisa o,
involuntariamente, para vomitar, toser o estornudar.
El centro respiratorio que recibe información de receptores sensoriales situados en el pulmón, vías respiratorias y
sistema cardiovascular por vía aferente elabora de manera automática e inmediata, y envía la orden por vía eferente
a la musculatura respiratoria, el tipo de respiración (volumen, flujo, frecuencia respiratoria) para cubrir las
necesidades de ese preciso momento. Esto permite que el consumo de O2 y la eliminación de CO2 sean adecuados,
manteniendo por tanto la PaO2, pCO2 y pH arterial dentro de la normalidad. En el inicio y en el mantenimiento de la
respiración están implicadas numerosas estructuras (Figura 6).

FIGURA 6. Control de la respiración. Mecanismos implicados.

Sistema aferente: lo forman sensores o receptores de información situados en diferentes partes del sistema
respiratorio, vasos y SNC. Su objetivo es informar a los centros respiratorios del tronco cerebral, para que se pueda
adecuar el movimiento de la caja torácica, al que específicamente se precisa para mantener las demandas del
organismo.
Existen cuatro tipos de receptores: quimiorreceptores periféricos, quimiorreceptores centrales, receptores
intrapulmonares y mecanorreceptores de la pared torácica, y musculares.
Los quimiorreceptores centrales y periféricos se estimulan por las variaciones del pH, pCO2 y PO2 arteriales. Los
periféricos están situados en los cuerpos aórticos y carotídeos, los primeros en el arco aórtico a nivel de la salida del
tronco braquiocefálico; los cuerpos carotídeos son más importantes, están situados en la unión de la carótida interna
y externa y son los responsables del 90% de los cambios ventilatorios, que se producen por la hipoxemia. Estos
cambios consisten en una hiperventilación mantenida; el recién nacido sin embargo puede responder a la hipoxia de
manera contraria, hipoventilando o manteniendo la frecuencia y profundidad respiratorias. La respuesta del recién
nacido al aumento arterial de la pCO2 es también menor que la del niño mayor y adulto; estos responden,
lógicamente, hiperventilando. La información recibida por los quimiorreceptores periféricos se transmite por el nervio
glosofaríngeo. Los quimiorreceptores centrales están situados en el tronco encefálico, en la superficie ventral del
bulbo raquídeo.
Los receptores pulmonares, inervados por el vago, se encuentran situados en las vías respiratorias y en el
parénquima pulmonar. Los de las vías aéreas son de dos tipos, unos de adaptación lenta y otros, rápida; los
primeros se localizan en el músculo liso de la vía aérea y responden a la insuflación de la misma, mientras que los
segundos se sitúan entre las células epiteliales de las vías aéreas y responden a los cambios químicos que suceden
en la mucosa, como irritantes. Los receptores del parénquima pulmonar, también llamados yuxtacapilares, por su
localización cerca de los vasos capilares, receptores J o receptores de fibras C, son mecanorreceptores que se
estimulan por edema intersticial o por distensión de los capilares, produciendo su estímulo una respiración rápida y
superficial, broncoespasmo e hipersecreción mucosa.
Los mecanorreceptores de la pared torácica y músculos intercostales están situados en la pared torácica,
músculos intercostales y diafragma, responden a los cambios de tensión y longitud muscular, siendo los encargados
de enviar información a los centros respiratorios para regular los tiempos inspiratorios y espiratorios.
Sistema eferente: está formado por las vías nerviosas, que conducen el estímulo desde los centros respiratorios
situados en el tronco cerebral, hasta los músculos respiratorios y abdominales, faringe y laringe, a través de la vía
espinal. Estos músculos son los que producen la inspiración, espiración, frecuencia y profundidad respiratoria,
actuando de una manera coordinada para que la respiración sea adecuada a las necesidades metabólicas del
organismo o a la voluntad del individuo.

CENTROS RESPIRATORIOS
Se llaman centros respiratorios a las estructuras cerebrales encargadas del control de la respiración; están
situados en la protuberancia y en el bulbo (Figura 7). Estas neuronas, que reciben información de todos los
sensores, integran y analizan los impulsos, también los de la corteza cerebral. Actúan como un marcapasos que
produce el impulso respiratorio, tanto la cadencia como el ritmo y la profundidad respiratoria. En reposo, el ritmo
respiratorio de niños mayores y adultos es regular, pero los recién nacidos, especialmente los prematuros, tienen
fisiológicamente una respiración irregular, con pausas de apneas de 5 a 10 segundos de duración, episodios más
frecuentes en la fase REM del sueño.
 FIGURA 7. Localiz ación de los centros respiratorios del tronco encef álico.

Aunque no se conoce con exactitud ni la localización ni las funciones, la inspiración probablemente se inicia en el
grupo respiratorio dorsal (GRD) y la espiración en el grupo respiratorio ventral (GRV), situados en el bulbo. Las
neuronas de estos núcleos probablemente se encargan del ritmo respiratorio. El GRV está formado por neuronas
promotoras, generadoras del impulso respiratorio, tanto inspiratorio como espiratorio, conociéndose cuatro zonas
responsables de estas funciones (Figura 7). El GRV rostral (GRVr) se encarga sobre todo de los músculos
intercostales externos y diafragma; el GRV caudal (GRVc) se encarga de activar los músculos espiratorios
abdominales e intercostales. El área Böt C se encarga de inhibir la inspiración durante la espiración. El complejo pre-
Böt C probablemente se encarga del ritmo del marcapasos respiratorio.
En la protuberancia se encuentran el centro apnéusico y el centro neumotáxico; el primero se encarga de la
terminación de la inspiración, su lesión conduce a la respiración apnéustica, que consiste en una respiración rítmica
pero con una fase inspiratoria muy larga, y espiratoria muy corta. El centro neumotáxico parece también regular el
tiempo inspiratorio y modula la respuesta a las alteraciones del pH y de los gases arteriales.

Control del SNC

Aunque la respiración es un acto automático, no voluntario, puede modificarse de manera voluntaria por la
activación de centros o zonas situadas en la corteza cerebral, también de manera involuntaria (miedo, dolor, alegría,
…) a través del sistema límbico. Algunas patologías congénita (síndrome de Ondine) o adquirida (hemorragia,
tumor) altera el control automático de la respiración produciendo hipoventilación central, situaciones en las que no
existe respuesta respiratoria a las alteraciones de los gases sanguíneos, hipercapnia y/o hipoxia.
En resumen, el control de la respiración se realiza de manera automática aunque puede modularse
voluntariamente, interviniendo tanto en el inicio como en su regulación una compleja red de neuronas e
interconexiones situadas en el tronco y la corteza cerebral. Estos núcleos neuronales reciben información continua
por vía aferente, de receptores sanguíneos (quimiorreceptores) y mecánicos (mecanorreceptores), situados en los
vasos arteriales y en el tórax información que, una vez integrada y elaborada, envían a la bomba respiratoria
(músculos respiratorios), vía médula espinal, el tipo de respiración (ritmo y profundidad) necesaria para ese preciso
momento (Figura 6).

MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
Dos fuerzas se oponen a la entrada del aire en los pulmones, las fuerzas o estructuras elásticas del pulmón, de la
caja torácica y las resistencias al flujo de aire. Estas fuerzas tienen que ser vencidas por los músculos respiratorios.
La inspiración y la espiración dependen del predominio final de estas fuerzas (Figura 8).
 FIGURA 8. Mecanismos f isiológicos durante el ciclo respiratorio.

La resistencia elástica del aparato respiratorio es la suma de la resistencia elástica de los pulmones y de la caja
torácica. El pulmón es una estructura elástica que tiende espontáneamente a colapsarse. La pared torácica también
es una estructura elástica pero, al contrario que el pulmón, tiende a retraerse a volúmenes altos y a expandirse a
volúmenes bajos. Sin embargo, durante la respiración, el tórax y el pulmón actúan de manera conjunta, aumentando
o disminuyendo simultáneamente sus volúmenes, gracias a la cohesión de la pleura parietal y la visceral (adherida al
pulmón). Entre ambas existe un espacio virtual (espacio pleural) de 10 µ que contiene una pequeña cantidad de
líquido. Los pulmones y la caja torácica están acoplados, deslizándose uno sobre otro, a través de las pleuras que
recubren la parte interna de la caja torácica, el mediastino, la superficie torácica del diafragma y los pulmones. El
equilibrio entre la fuerza de retracción pulmonar y expansión torácica se consigue al final de la espiración no forzada;
el volumen que en ese momento existe en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF); por tanto,
la CRF representa el equilibrio entre las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax.
En los adultos y niños mayores la CRF se mantiene de forma pasiva por un equilibrio entre las fuerzas elásticas
del pulmón, que tienden al colapso, y la pared torácica. En el recién nacido, la pared torácica tiene una gran
complianza, por ello el pulmón se colapsaría si no fuera por la actividad de los músculos respiratorios: la espiración
se frena con el cierre activo de la glotis o se interrumpe con el inicio de la inspiración. El reflejo de Hering-Breuer (la
relajación de los músculos respiratorios cuando se produce una obstrucción a la salida del aire) está más acentuado
en los lactantes, quizás para detener la espiración antes de que el volumen pulmonar sea demasiado pequeño. Esta
respuesta desaparece una vez que la pared torácica es suficientemente rígida para evitar el colapso pulmonar. La
capacidad residual funcional se mantiene así de forma activa hasta los 6-12 meses de la vida.
Las fuerzas opuestas, torácica y pulmonar, producen una presión negativa en el espacio pleural de -4 y -6 cmH2O
(presión pleural), aumentando al final de la inspiración no forzada a -12 o -15 cmH2O, presiones negativas que
pueden aumentarse varias veces en la inspiración profunda. Si se introduce aire en el espacio pleural, el pulmón se
colapsa.
La presión de retracción del pulmón, llamada también presión transpulmonar (PTP), puede medirse solo cuando
no existe flujo de aire, de manera estática, y es la diferencia entre la presión alveolar (Palv) y la presión pleural (Ppl)
(PTP = Palv - Ppl). A cada volumen pulmonar existen presiones diferentes de cada una de estas localizaciones pero,
en condiciones de reposo, después de una espiración forzada y con la glotis abierta, la Palv es 0 (0 es la presión
atmosférica) porque la presión alveolar se iguala a la de la boca, en ausencia de flujo aéreo y la Ppl (o presión
pleural) -3 -4 cmH2O, por tanto, la presión de retracción pulmonar es de +3 cmH2O (PTP = 0 - (-3) = +3. La Ppl no
puede medirse, se estima mediante la presión transesofágica que se obtiene introduciendo un balón en el tercio
inferior del esófago. La PTP va cambiando en cada fase del ciclo respiratorio, oscilando entre +3 cmH2O como en la
situación anterior en la que el volumen pulmonar es el volumen residual (espiración forzada), hasta +30 cmH2O
cuando el pulmón está lleno (capacidad pulmonar total). Por tanto, el pulmón cambia de volumen cuando lo hace la
PTP. Las variaciones de esta son seguidas por aumento o disminución del volumen pulmonar. Cada punto del
momento inspiratorio tiene una PTP diferente del anterior y también diferente del proceso espiratorio, característica
conocida como histéresis (Figura 9).
 FIGURA 9. Complianz a pulmonar dinámica, normal. Obsérvese que las curvas durante la inspiración y la espiración son
dif erentes. Durante el inicio y f inal de la inspiración se precisa una gran presión para abrir los alvéolos cerrados.

En resumen, durante la respiración en reposo el volumen pulmonar vuelve al final de la espiración al volumen
preinspiratorio. El pulmón sano necesita una presión de distensión muy pequeña (3 cmH2O), hecho que contrasta
con la presión necesaria para distender otras estructuras, por ejemplo, para inflar un globo infantil se precisa diez
veces más presión para el mismo cambio de volumen.
Las propiedades elásticas del pulmón dependen de los componentes estructurales, de la geometría de los
espacios aéreos terminales y de la presencia de la interfase aire-líquido; esta última es quizás la más importante,
representa alrededor del 65% de la fuerza de retracción pulmonar. El aumento de la elasticidad en presencia de una
interfase aire-líquido depende de la tensión superficial. La tensión superficial tiende a reducir al mínimo la superficie
interna del pulmón. Sin embargo, los alvéolos están cubiertos de un material, el surfactante pulmonar, que tiene
unas propiedades que modifican esta tendencia. El surfactante hace que la tensión superficial aumente a volúmenes
grandes y disminuya a volúmenes pequeños. El surfactante es un complejo fosfolipídico-protéico que, cuando se
comprime, forma una película insoluble de baja tensión superficial que cubre la superficie alveolar. Esta propiedad
permite estabilizar el volumen de los espacios aéreos, evitando su colapso; es sobre todo, eficaz a bajo volumen
porque la película de surfactante que recubre los alvéolos es más gruesa. El surfactante pulmonar está compuesto
por dipalmitilfosfatidilcolina (lecitina), fosfoglicerina, apoproteínas y colesterol. A medida que aumenta la edad
gestacional, las células alveolares tipo II producen cantidades aumentadas de fosfolípidos. El agente tensoactivo
comienza a producirse a partir de la 20ª semana pero no alcanza la madurez completa hasta la 35º semana de
gestación. Para que la síntesis de surfactante sea adecuada, es necesario que exista un pH, temperatura y perfusión
pulmonar normales. Si no existe surfactante, por falta de producción o por lavado alveolar masivo, los alvéolos se
colapsarían al final de la espiración, disminuyendo o desapareciendo el volumen residual funcional. Abrir
nuevamente con cada ciclo respiratorio los alvéolos colapsados (término conocido como reclutar), precisa de una
presión y esfuerzo inspiratorio muy elevado. Esto es debido a la ley de Laplace.
Los componentes estructurales del pulmón y la caja torácica están formados por tejidos con propiedades elásticas
que necesitan ser vencidas durante la inspiración, siendo responsables de la espiración pasiva. El parénquima
pulmonar contiene fibras elásticas con poca capacidad de elongación pero dispuestas de manera cruzada de tal
forma que sin distenderse aumentan el volumen pulmonar. La alteración de estos componentes elásticos altera la
adaptabilidad o complianza pulmonar.

Complianza
Es la relación entre el cambio de volumen (V) que se produce en el pulmón y el cambio de presión (P) necesario
para producirlo, o lo que es lo mismo, el cambio de volumen que produce un cambio de presión transpulmonar. Por
tanto, la complianza mide la elasticidad pulmonar. Un pulmón que acepta mucho volumen de gas con poca presión
es un pulmón de alta complianza, muy adaptable o muy compliante; por el contrario, es de baja complianza cuando
es necesario aplicar alta presión para introducir poco volumen de gas.
 La complianza pulmonar es diferente en distintos momentos del ciclo respiratorio. Es decir, el cambio de volumen
generado por un determinado cambio de presión varía a lo largo del ciclo respiratorio. La relación entre la presión y
el volumen se expresa mediante una curva diferente en la inspiración y la espiración debido a la histéresis pulmonar
(Figura 9). La bisectriz de esta curva representa la complianza. Se puede observar que mientras que en la zona
intermedia de la respiración la complianza (∆V/∆P) es casi lineal y óptima, en los extremos, a volúmenes bajos (inicio
de la respiración) o altos (final de la inspiración) la complianza es mucho menor precisando mayor presión para
conseguir un determinado volumen.
En ventilación mecánica, la medida de la complianza permite valorar el estado del pulmón y comparar su
evolución. Pueden medirse dos tipos de complianza:
1. Complianza estática:

obteniendo estos datos en el momento en el que el flujo es cero y el gas se ha distribuido uniformemente en el
pulmón. Esto puede visualizarse al final de la pausa inspiratoria en modalidad volumen control.
2. Complianza dinámica en la que se incluye además de la presión debida a las resistencias elásticas la presión
generada por la resistencia de la vía aérea, es decir el pico de presión.

Esto lo mide el respirador tanto en modalidad de presión como de volumen y es obtenido automáticamente en los
respiradores de última generación.
La complianza estática es la que refleja verdaderamente las características de la caja torácica y pulmón.
Debe tenerse en cuenta que en el pulmón sano hay muy poca diferencia entre ellas, y que cambios en la
complianza, si la resistencia aérea no varía, se deben al componente toracopulmonar (complianza estática).
La complianza medida no depende solo de las estructuras pulmonares sino también de la pared torácica. Debe
considerarse que en el niño la complianza de la caja torácica es mayor (prácticamente infinita en el recién nacido)
(Figura 10), mientras que la complianza del pulmón propiamente dicho es menor en el recién nacido y se incrementa
con la edad.

FIGURA 10. Comparación de la complianz a del pulmón y de la pared torácica del recién nacido y del adulto. Obsérvese
cómo la complianz a de la pared torácica del recién nacido es prácticamente inf inito.

En recién nacidos la complianza es de alrededor de 6 ml/cmH2O (1,5 en pretérminos), pudiéndose calcular en los
lactante como 2 x peso o en niños con la fórmula: 1,64 x 10-3 x 2,54 x altura en cm. En adultos sanos la complianza
estática está entre 50-100 ml/cmH2O y la complianza dinámica entre 100 a 200 ml/cmH2O.
Para poder comparar la complianza en pacientes ventilados con volúmenes diferentes se utiliza la complianza
específica, que se obtiene dividiendo la complianza por la capacidad residual funcional (CRF). La complianza
específica (C/CRF) varía mucho menos con la edad y está alrededor de 0,04-0,05 ml/cmH2O/ml de volumen
pulmonar en todas las edades.
En los distintos estados patológicos la complianza cambia. Por ejemplo, en la fibrosis pulmonar y en el SDRA es
baja (el pulmón es poco compliante o adaptable para recibir volúmenes); esto significa que con poco volumen
aumenta mucho la presión (Figura 11), mientras que en el enfisema pulmonar la complianza es alta.

FIGURA 11. Presión de distensión (cmH2 O).

La monitorización de la complianza permite optimizar la ventilación en pacientes complejos (SDRA) y valorar su

evolución.
PROPIEDADES DINÁMICAS DEL PULMÓN (RESISTENCIA AL
FLUJO)
La musculatura respiratoria debe trabajar para mover el aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones. La
inspiración siempre es activa y se inicia con la contracción de los músculos inspiratorios, sobre todo el diafragma,
disminuyéndose así la Ppl y la Palv, produciéndose la entrada de aire y, por tanto, ganándose volumen pulmonar por
aumento paulatino de la PTP.
La espiración generalmente es pasiva, excepto en situaciones patológicas o durante el ejercicio físico. Se produce
cuando, al cesar la contracción muscular, siendo la PTP máxima, debido a la fuerza de retracción pasiva del tejido
pulmonar, desciende la Ppl, aumentando así la Palv por encima de la atmosférica, originando la salida de aire. El
aire solo se mueve si existe gradiente de presión.
La resistencia a la entrada y salida del aire depende fundamentalmente de la fricción del aire contra las paredes de
las vías respiratorias. Esta resistencia depende de varios factores, viscosidad del gas (mayor con aire que con helio),
del tipo de flujo (mayor con flujo turbulento que laminar), de la longitud de la vía aérea (mayor a mayor longitud) y
calibre (menor a mayor radio, siendo inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio).
El flujo puede ser laminar, turbulento o de transición, dependiendo de la configuración de la vía aérea y de la
velocidad de flujo (Figura 12). El flujo laminar se caracteriza por ser aerodinámico, ofrecer baja resistencia y baja
velocidad, estando generalmente confinado a la vía aérea de pequeño calibre (Figura 13). En el flujo laminar el gas
que progresa por el centro del conducto lo hace a una velocidad mucho mayor que el que lo hace por la periferia. En
el flujo turbulento el movimiento de las moléculas de gas está desorganizado, produciéndose remolinos (Figura
14). Aparece cuando existe alto flujo y/o gran velocidad para el tamaño del conducto por el que circula el gas. Este
flujo, que genera altas resistencias, aparece en las vías respiratorias altas. El flujo transicional es una mezcla de
ambos y aparece en las zonas de obstrucción y en las bifurcaciones de la vía aérea.

FIGURA 12. Patrones de f luj o.

FIGURA 13. Fluj o laminar.

 FIGURA 14. Fluj o turbulento.

El calibre de la vía aérea depende del área anatómica (desciende con el número de generación de las
bifurcaciones del árbol bronquial) y de la elasticidad de sus paredes; esta depende de la presión transmural
(diferencia entre las presiones que actúan por la cara interna y externa de la vía aérea) y del sistema nervioso
autónomo, que regula la contracción de las vías aéreas. La presión transmural de la vía aérea es diferente en la vía
intratorácica que en la extratorácica. En esta última está sometida por su cara externa a la presión atmosférica,
pudiendo colapsarse durante la inspiración profunda (laringitis y laringomalacia) cuando tiene poco tono muscular.
Las vías aéreas superiores contribuyen de forma decisiva a la resistencia total. En lactantes, que son respiradores
nasales obligados, aproximadamente la mitad de la resistencia total viene determinada por la vía aérea superior. Por
este motivo, cualquier disminución en el calibre de la vía aérea superior condiciona un incremento importante del
trabajo respiratorio.
En los adultos y adolescentes mayores, aproximadamente el 80% de la resistencia al flujo aéreo se produce en las
vías aéreas de calibre mayor de 2 mm en condiciones normales. La suma total del calibre de las vías aéreas más
periféricas es mucho mayor que el de las vías centrales, por ello contribuyen en menos del 20% a la resistencia total.
La patología de la vía aérea periférica en adultos alterará poco la resistencia total de las vías aéreas (Figura 15). Sin
embargo, en los lactantes y niños menores de 5 años de edad, las vías aéreas pequeñas contribuyen a más del 50%
de la resistencia total de la vía aérea, por lo que son especialmente sensibles a la patología que afecta a la pequeña
vía aérea, como la bronquiolitis. La vía aérea del recién nacido pretérmino es corta y ancha y tiene menos
ramificaciones bronquiales que la de los nacidos a término, lactantes y niños mayores y por ello la presión de la vía
aérea alta se transmite sin dificultad, más fácilmente, a los alvéolos. También se transmiten más fácilmente las
ondas de oscilaciones cuando se ventila con alta frecuencia, razón por la que posiblemente este sistema de
ventilación mecánica tiene más aplicaciones en recién nacidos especialmente prematuros, que en otras edades de
la vida.

FIGURA 15. Resistencia/ generación del árbol bronquial en niñ os mayores y adultos (no en lactantes). La mayor resistencia
se produce en las primeras cinco generaciones.
 El diámetro de las vías aéreas depende del balance entre las fuerzas que tienden a colapsarlas y las que tienden a
abrirlas. Una de las fuerzas que tiende a cerrar las vías es la contracción muscular. La contracción del músculo
bronquial se regula por vía neural; el sistema simpático produce su relajación, mientras que el parasimpático
produce su contracción. La resistencia cambia con el volumen pulmonar, pero no de forma lineal (Figura 16).
Cuando el volumen es menor de la CRF la resistencia aumenta intensamente, de forma que es casi infinita en el
volumen residual. Esto es debido a que las fuerzas elásticas que mantienen abiertas las vías respiratorias
disminuyen mucho con la disminución del volumen pulmonar. Por este motivo, la medida de la resistencia o de su
recíproca, la conductancia, debe corregirse dividiendo la conductancia por el volumen al que se mide (conductancia
específica) que es muy constante, independientemente del tamaño y edad del sujeto.

FIGURA 16. Resistencia/ volumen.

Constante de tiempo
La constante de tiempo (cT) representa el principal parámetro de la fisiología respiratoria porque relaciona
resistencia y complianza. La constante de tiempo es el tiempo que tarda en llenarse el 63% del pulmón. Se
denomina constante de tiempo de vaciado al tiempo necesario para vaciar de manera pasiva, no forzada, el 63% del
volumen. Alrededor del 96% del volumen inspirado será espirado en tres constantes de tiempo. Depende de la
resistencia de la vía aérea (Rva) y de la complianza estática pulmonar (Cest) (cT = Rva x Cest). Si la Rva o la Cest
son altas, el alvéolo o unidades alveolares tardan en llenarse y vaciarse y la constante de tiempo es larga. A
frecuencia respiratoria alta los alvéolos con cT alta no tienen tiempo de llenarse ni de vaciarse por el corto espacio
de tiempo inspiratorio. En condiciones normales, la inspiración precisa de menor tiempo que la espiración. En las
enfermedades obstructivas (asma, bronquiolitis), las resistencias están aumentadas estando, por ello, la cT
alargada, no siendo posible por ello todo el vaciado pulmonar, por lo que se produce atrapamiento aéreo.

Presión de apertura y cierre alveolar

La presión de apertura alveolar es la presión necesaria para mantener abiertos los alvéolos, varía en cada
individuo según su patología y edad. Se denomina “presión crítica de apertura pulmonar” a la presión necesaria para
conseguir un reclutamiento alveolar efectivo. Se estima por el descenso de la FiO2 necesaria para mantener la
oxigenación del paciente, sin ocasionar signos de compromiso cardiocirculatorio producido por la sobredistensión
pulmonar que determina el llenado del corazón derecho. Contrariamente, la “presión crítica de cierre alveolar” es
aquella en la que aparece hipoxemia o aumento de las necesidades de FiO2 para mantener la saturación arterial,
fenómeno que se produce porque al descender la presión de insuflación pulmonar se desreclutan los alvéolos,
apareciendo shunt pulmonar. Lógicamente estas dos presiones, de apertura y cierre alveolar, solo pueden
determinarse en los pacientes intubados y ventilados mecánicamente en los que el descenso lento de la presión en
la vía aérea (PMA) es seguida de una caída de la oxigenación arterial determinada por gasometría o pulsioximetría
(presión de cierre) mientras que el aumento de la PMA es seguida del aumento de la oxigenación (presión de
apertura). Entre ambas presiones debe mantenerse la PMA de la ventilación mecánica tanto convencional como de
alta frecuencia (presión óptima de ventilación) para evitar tanto el cierre alveolar (atelectasia) como la
sobredistensión pulmonar.
VOLÚMENES Y CAPACIDAD PULMONAR
Los volúmenes pulmonares pueden medirse por una espirometría simple (Figura 17). En la figura se muestran los
volúmenes pulmonares estáticos, volumen corriente, llamado también volumen tidal, volumen o capacidad
inspiratoria máxima y capacidad vital. Todos ellos dependen, en condiciones normales, de la edad, peso y talla,
pudiendo modificarse con algunas enfermedades. En la tabla 3 se resumen los parámetros respiratorios más
utilizados.

FIGURA 17. Volú menes pulmonares.

El volumen residual no puede determinarse mediante una espirometría simple, por ello tampoco puede conocerse
la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total. Para conocer estos volúmenes se necesitan técnicas
especiales con gases trazadores de helio, exploración que se realiza en el laboratorio de fisiología respiratoria.
El volumen corriente o tidal (Vt) es el que se introduce en cada respiración; en condiciones de reposo oscila
entre 6 y 7 ml/kg (Tabla 3). Este volumen se distribuye en las vías de conducción y en el compartimento alveolar,
que es donde se realiza el intercambio gaseoso. El Vt multiplicado por la frecuencia respiratoria es el volumen
minuto, que es el volumen que entra o sale por la nariz o boca durante un minuto. Algunos respiradores de volumen
necesitan ser programados con VT, otros con volumen minuto.
El volumen de reserva inspiratorio y el espiratorio es el volumen inhalado o exhalado durante una inspiración o
espiración forzada, respectivamente, partiendo de una respiración normal.
La capacidad vital es el volumen de aire máximo espirado después de una inspiración máxima. Es, por tanto, la
suma del volumen corriente más los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
El volumen residual (VR) es el que permanece en los pulmones después de una espiración forzada y representa
aproximadamente la cuarta parte de la capacidad pulmonar total. El volumen residual evita el colapso alveolar. En el
niño mayor de 5 años sano puede calcularse con la fórmula VR (ml) = 32 x 10-3 x altura (cm)2.
Volumen de cierre. Es el volumen pulmonar, con el que comienza a cerrarse la vía aérea y es ligeramente
superior al volumen residual.
La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una
espiración normal, es por tanto, la suma del volumen residual más el volumen de reserva espiratorio (Figura 17). La
CRF está determinada por las fuerzas elásticas del pulmón (que tienden a disminuirlo, provocando colapso
pulmonar) y las fuerzas elásticas de la caja torácica que impiden el colapso. En las situaciones en las que
predominan las fuerzas elásticas pulmonares, la CRF disminuye, pudiéndose producir el colapso alveolar. En
menores de 5 años sanos puede calcularse según la fórmula CRF (ml) = 1,57 x 10-2 x altura (cm)2 y, en los mayores
de 5 años, con la siguiente fórmula: CRF (ml) = 0,88 x 10-3 x altura (cm)2 (Tabla 3).
En las enfermedades pulmonares restrictivas (SDRA, fibrosis pulmonar, neumonía), disminuyen todos los
volúmenes, también la CRF. En las enfermedades obstructivas (asma, bronquiolitis) aumenta la CRF y disminuyen
los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio. En condiciones normales, la CRF aumenta en bipedestación y
posición de sentado, debido a que el diafragma está desplazado hacia abajo. La CRF disminuye en posición de
decúbito porque las vísceras abdominales empujan el diafragma hacia el tórax. La CRF en un adulto joven sano en
bipedestación es alrededor de 3L de aire, desciende a 2,2 L en posición de decúbito supino, esto explica porqué en
las situaciones de insuficiencia respiratoria los individuos están mejor sentados que tumbados.
Volumen alveolar. Es el volumen de aire que entra en los alvéolos cada minuto. Es el único gas que interviene en
el intercambio gaseoso.

ESPACIO MUERTO
Espacio muerto es la porción de cada respiración que no participa en el intercambio gaseoso. En condiciones
normales el espacio muerto fisiológico (VD) consta de dos partes, el espacio muerto anatómico (nasofaringe,
tráquea, bronquiolos) y el espacio muerto alveolar (alvéolos ventilados pero poco o nada perfundidos). El espacio
muerto anatómico es proporcional al tamaño del cuerpo, aproximadamente 6-8 ml en recién nacidos, 20 ml al año de
edad, 150 ml en adultos (Tabla 3). En individuos sanos el espacio muerto anatómico es similar o igual al fisiológico;
sin embargo, en algunas situaciones patológicas, el espacio muerto fisiológico es muy superior al anatómico, al
existir zonas del pulmón bien ventiladas pero mal perfundidas (Figura 18).

FIGURA 18. Espacio muerto f isiológico. Puede ser determinado midiendo la presión de CO2 al f inal de la espiración (PECO2 )
que, en el pulmón sano, es igual a la presión alveolar de CO2 (PACO2 ). La PACO2 es aproximadamente igual a la PaCO2 , ya
 que este gas dif unde muy f ácilmente. Alvéolos ventilados y no perf undidos (espacio muerto) contribuyen a disminuir la
PECO2 . La dif erencia entre la PaCO2 y PECO2 permite calcular el espacio muerto mediante la ecuación de Bohr (véase
texto). En el ej emplo de la f igura el espacio muerto es del 5 0% .

El espacio muerto fisiológico (VD) puede calcularse mediante la ecuación de Bohr, que mide la diferencia entre la
PaCO2 y la PCO2 espirada al final de la espiración (PECO2), cuyo valor normal es, aproximadamente de 4-6 mmHg.

VD: espacio muerto fisiológico. VT: volumen tidal. PaCO2: presión arterial de CO2. PECO2: presión parcial de CO2
espirado. Regla nemotécnica PACO-PECO dividido por PACO.
Esta fórmula ofrece el Vt en tantos por ciento, es decir, la fracción de Vt que no se emplea en el intercambio
gaseoso. En situación de normalidad es 0,3.

DIFUSIÓN DE GASES
El aire inspirado contiene aproximadamente un 21% de O2 (20,83%) a la altura del mar (760 mmHg), por ello la
PO2 del aire inspirado es 159 mmHg. El CO2 del aire es, sin embargo, solo el 0,04%, casi inexistente que
corresponde al 0,3 mmHg. El aire inspirado se humidifica en las vías aéreas (presión parcial del vapor de agua = 47
mmHg) y pasa a los alvéolos. En el alvéolo se mezcla el aire inspirado con el del volumen residual, existen
diferentes gases, O2 (100 mmHg), N2, CO2 (40 mmHg), H2O (47 mmHg).
La difusión de los gases consiste en el paso de O2 desde el alvéolo al capilar pulmonar, y del CO2 en sentido
inverso.
La sangre del capilar pulmonar tiene una PO2 (PvO2) aproximada de 40 mmHg mientras que, en el alvéolo, la PO2
(PAO2) es de 100 mmHg (gradiente de 60 mmHg). El CO2 del capilar pulmonar (PvCO2) es de 46 mmHg y en el
alvéolo (PACO2) es de 40 mmHg o inferior (gradiente 6 mmHg) (Figura 19). Estos gradientes permiten la difusión de
los gases, que depende de la ley de Henry que dice que la velocidad de difusión de un gas en un medio líquido
depende en gran parte de la solubilidad del gas en el líquido y de la presión parcial del gas. Como la solución del
CO2 en agua es elevada (20 veces superior para el CO2 que para el O2) su solubilidad es mucho mayor que el O2.
La difusión también depende de los siguientes tres factores: distancia entre la pared capilar y la alveolar, superficie
de contacto y tiempo de permanencia de la sangre en el capilar alveolar.

FIGURA 19. Dif usión de los gases en el alvéolo (presiones en mmHg).

En condiciones normales, el tiempo necesario para lograr el equilibrio de los gases entre el alvéolo y el capilar es
de 0,25 segundos, tanto para el O2 como para el CO2. Sin embargo, el tiempo de contacto de la sangre con el
alvéolo es 3-4 veces mayor (0,75-1 seg) (Figura 20), tiempo que se acorta en las situaciones en que está aumentada
la velocidad circulatoria (ejercicio, taquicardia).
 FIGURA 20. Dif usión de los gases en el capilar pulmonar. Obsérvese el distinto comportamiento del O2 y CO2 .

El aire espirado contiene aproximadamente un 16% de O2 y un 4% de CO2.

Relación ventilación-perfusión
La ventilación y la perfusión a lo largo del pulmón no son homogéneas. Las regiones más declives, inferiores del
pulmón, están mejor perfundidas y algo peor ventiladas que las regiones más elevadas, las superiores que, por el
contrario, están mejor ventiladas que perfundidas. La gravedad es la responsable de que la perfusión en
bipedestación disminuya desde las bases a los vértices.
Clásicamente se distinguen tres zonas pulmonares (Figura 21), la más alta, en donde la presión alveolar (PA) es
levemente superior a la presión arterial (Pa) y esta es mayor que la presión venosa (Pv). En esta zona, cuando la PA
aumenta aún más (debido al PEEP o a la CPAP) o cuando la Pa media desciende (hipovolemia, shock,
vasodilatación pulmonar), el flujo sanguíneo en los capilares pulmonares se enlentece, desaparece o sucede
únicamente en la sístole, produciéndose zonas ventiladas no perfundidas, por tanto, aumento del espacio muerto.
 FIGURA 21. Ventilación y perf usión en las distintas z onas del pulmón.

En la zona más baja o declive del pulmón (en bipedestación en las bases pulmonares), la Pa y la Pv están
aumentadas por efecto de la gravedad, lo que explica que los capilares estén más ingurgitados. Ambas presiones
sanguíneas son superiores a la PA. En esta zona la perfusión predomina sobre la ventilación de forma que, cuando
esta disminuye (neumonía, asma, bronquiolitis), parte de la sangre capilar no es oxigenada, produciéndose un efecto
de cortocircuito o de shunt intrapulmonar.
En la zona intermedia, la presión arterial es mayor que la presión alveolar y esta, superior a la venosa. En estas
zonas el intercambio gaseoso es óptimo porque es la zona en la que los alvéolos reciben buena ventilación y están
bien perfundidos.

Shunt pulmonar
Es la porción de sangre que perfunde los alvéolos que no están ventilados. Aparece en situaciones patológicas
(atelectasia, neumonía, SDRA,…), siendo característico que la oxigenación no mejora o lo hace discretamente con
el aumento de la fracción inspirada de O2 (FiO2) porque este no llega a los alvéolos perfundidos.
Existe un shunt pulmonar fisiológico, que corresponde al 3-5% del gasto cardiaco correspondiente a las venas que
drenan su sangre directamente a la aurícula izquierda (arterias bronquiales y pleurales y vena de Tebesio) sin ser
oxigenadas.
En situaciones patológicas, como SDRA o atelectasia grave, el cortocircuito o shunt pulmonar puede ser del 50%.

Diferencia alveoloarterial de O2 (DAaO2)

Es la diferencia entre la presión alveolar de O2 (PAO2) y la presión arterial de O2 (PaO2). La DAaO2 se calcula
respirando oxígeno puro (FiO2 1) durante 20 minutos al objeto de reducir a cero el contenido de N2 alveolar.
DAaO2 = Patm – (PA H2O + PA CO2) – Pa O2
PA H2O = 47 mmHg; PA CO2
En personas normales que respiran aire (FiO2 = 0,21) es de 5-15 mmHg debido al cortocircuito fisiológico. La
DAaO2 aumenta al respirar aire enriquecido con O2. También cuando existen cortocircuitos intrapulmonares o
cardiacos derecha-izquierda, por alteración de la difusión del O2 entre el alvéolo y el capilar; también aumenta en la
alteración de la relación ventilación-perfusión pulmonar.

Oxigenación y ventilación
La oxigenación se mide a través de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y de la saturación arterial de oxígeno
(SatO2). La primera refleja la cantidad de O2 disuelto en el plasma, no la cantidad de oxígeno en combinación
química reversible con la hemoglobina, ni la cantidad o contenido total de O2. La PaO2 se expresa en mmHg o
unidades Torr. La saturación arterial de O2 refleja la cantidad total de hemoglobina que está combinada con el
oxígeno, forma en la que se transporta el 98% del oxígeno. La PaO2 y la SatO2 están intensamente relacionadas a
través de la curva de disociación de la hemoglobina (Figura 22). Cada gramo de hemoglobina combina 1,34 ml de
oxígeno.

FIGURA 22. Curva de disociación de la hemoglobina. N ótese la correlación existente entre la SatO2 y los cambios de PO2 .
Obsérvese el desplaz amiento a la iz quierda o a la derecha con los f actores de pH, PaCO2 , temperatura y niveles de 2 -3
dif osf oglicerato.

La ventilación se determina a través de la presión parcial de CO2 (PaCO2), se expresa en mmHg o unidades Torr.
La PaCO2 libre en el plasma de la sangre arterial no varía con la edad, siendo los valores normales alrededor de 35-
40 mmHg.
Oxigenación y ventilación son dos conceptos diferentes. Un paciente puede estar bien oxigenado (porque se le
administran FiO2 elevadas) pero mal ventilado (p. ej., asma, atrapamiento de aire) y viceversa, mal oxigenado pero
bien ventilado. Las alteraciones del intercambio gaseoso pueden producirse por:

• Hipoventilación: al disminuir la ventilación alveolar, desciende la PAO2 y, por tanto, el gradiente PAO2-PaO2,
pudiendo aparecer hipoxemia. Además, aumenta la PaCO2 al disminuir el paso del CO2 al alvéolo.
• Disminución de la difusión por alteraciones de la barrera alvéolo-capilar (edema, fibrosis) o por alteración en el
transporte del O2 en el capilar (anemia grave, hemo-globinopatías).
• Shunt intrapulmonar aumentado por zonas perfundidas pero no ventiladas (atelectasia). El shunt cursa con
hipoxemia y, cuando es muy elevado, con hipercarbia.

Transporte sanguíneo de O2
El oxígeno que difunde desde el alvéolo al capilar pulmonar es casi todo transportado en la sangre, uniéndose a la
hemoglobina, solo una parte se disuelve en el plasma. La cantidad de O2 transportado por la hemoglobina depende,
lógicamente, de la cantidad de esta (la anemia disminuye la cantidad de O2 total de la sangre, sin disminuir la
SatO2); también del tipo de hemoglobina y de la saturación de oxígeno de esta. La carboxihemoglobina y la
metahemoglobina no pueden unirse al oxígeno y, en consecuencia, este no es transportado. Un gramo de
hemoglobina puede transportar, en condiciones normales 1,34 ml/de
oxígeno.
 La cantidad de hemoglobina disuelta en el plasma es pequeña, depende básicamente de la PaO2, también del
gasto cardiaco; en condiciones normales (PaO2 100 mmHg) es de solo 0,31 ml de oxígeno.
El contenido de oxígeno (CaO2) puede calcularse con la fórmula:
CaO2 = Hb x 1,34 x SatO2 + PaO2 x 0,0031
La hemoglobina fetal tiene una gran afinidad por el oxígeno para poder captar el oxígeno desde la placenta. Las
hemoglobinas patológicas (carboxihemoglobina, metahemoglobina) presentan menor capacidad de transporte de
oxígeno y menor liberación a los tejidos, provocando hipoxia celular.

Relación SatO2 y PaO2

En situación de normalidad de oxigenación, no en hipoxia ni hiperoxigenación, existe una buena correlación entre
los niveles de PaO2 y de saturación arterial de O2, cuando una de estas sube la otra lo hace también, y viceversa.
Esto sucede gracias a la curva de disociación de la hemoglobina (Figura 22), que es lineal en la parte central que
corresponde a valores fisiológicos, pero es aplanada en los extremos. Por ello, en las situaciones de hipoxia intensa
(PaO2 < 20 mmHg) o de hiperoxia (PaO2 > 100 mmHg), los cambios producidos en la PaO2 se manifiestan poco o
nada en la saturación de O2 de la hemoglobina, limitando o anulando en estos casos la utilidad de la medición de la
SatO2 tanto por gasometría como por pulsioximetría. Un paciente con una SatO2 arterial del 94% tiene una PaO2
aproximada de 70 mmHg, pero una SatO2 del 100% puede corresponder a niveles de PaO2 muy elevadas porque, a
partir de PaO2 de 100 mmHg, se eleva muy poco la SatO2. La relación aproximada entre la SatO2 y la PaO2, en
condiciones de pH normal, puede verse en la tabla 4.

La curva de la hemoglobina se desvía hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno, en las situaciones de alcalosis, descenso de la PaCO2, hipotermia y disminución de la 2,3-difosfoglicerato,
siendo en estos casos más fácil su captación pulmonar pero más difícil su liberación a los tejidos. Por el contrario, la
curva de disociación de la hemoglobina se desvía hacia la derecha, facilitándose la suelta de oxígeno a los tejidos
pero dificultando su captación pulmonar en las situaciones contrarias a la anterior: acidosis, fiebre, aumento de la
PaCO2 y de 2,3-difosfoglicerato. La sangre de banco tiene escasez de esta enzima, por ello libera menos oxígeno a
los tejidos, mientras que los pacientes con hipoxia crónica la tienen elevada, facilitándose así la liberación de
oxígeno a los tejidos.

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