TRM O LESIÓN MEDULAR  1 % recuperación neurológica completa
al salir del hospital
DEFINICIÓN: Cualquier lesión de origen
traumático que afecta la ME y puede originar
alteraciones de la función motora, sensitiva y
autónoma por debajo del nivel de la lesión.
Se caracteriza por una transección parcial o
completa de las vías ascendentes o
descendentes entre la ME y los centros
locomotores supra espinales, causando
problemas sistémicos y alteracion de las
funciones motora, sensitiva y/o autonómica
EPIDEMIOLOGIA
 > en hombres, blancos (66 %),
afroamericanos (26 %) e hispanos (8%),
área rural, de bajos ingresos
 Edad promedio entre 27 y 32.4 años
 Causas más comunes: accidentes de
tránsito en jóvenes (39.2-41.7 %),
caídas en población mayor (27.3 -28.3
%), violencia (14.6-15 %), deportes (7.8-
8.2 %), trabajo (3.4-6.8 %)
 Incidencia global anual entre 10.4 y 85
ptes nuevos por millón de habitantes
 50% de mortalidad son lesiones
cervicales y completas. Su etiología
corresponde a caídas desde altura 42%,
accidentes de tráfico 36.8% y hipotensión o compromiso respiratorio.
accidentes deportivos 11.6%.
 Más del 70% se acompañan de
politraumatismo y alta carga
socioeconómica
 La lesión de la columna vertebral, con o
sin déficit neurológico, siempre debe ser
considerada en ptes politraumatizados.
 Aprox el 5% de los ptes con lesión
cerebral presentan compromiso de la
columna vertebral, y un 25% de los ptes
con lesión de la columna vertebral tiene
un compromiso cerebral leve a
moderado.
 Aprox 55% de las lesiones de la
columna vertebral ocurren en la región
cervical, 15% en la región torácica, 15%
en la unión toracolumbar y 15% en la
región lumbosacra, causando
cuadriplejia incompleta (40.8 %),
paraplejia completa (21.6 %), paraplejia
incompleta (21.4 %) o cuadriplejia
completa (15.8 %)
 Tasa de mortalidad en la hospitalizacion
de 4.4-16.7 %.
 Hasta el 10% de los casos de fractura
de columna cervical tienen una segunda
fractura, no contigua, de la columna
vertebral.
 En ptes con posibles lesiones de la
columna vertebral, la manipulación
excesiva y la inadecuada restricción del
movimiento de la columna vertebral
pueden causar un daño neurológico
adicional y empeorar el pronóstico.
 Un 5% de los ptes con lesión de la
columna vertebral desarrollan síntomas
o deterioro del estado neurológico luego
del ingreso al departamento de
urgencias.
 Complicaciones suelen deberse a la
isquemia o progresión del edema
medular, a una excesiva movilización
de la columna vertebral. Si la columna
vertebral del pte está protegida, la
evaluación y la exclusión de lesión de la
columna vertebral pueden diferirse de
manera segura, en especial cuando
exista inestabilidad sistémica, como
 La protección de la columna vertebral
no implica que deba permanecer
durante horas inmovilizado en la tabla
espinal larga; es suficiente colocarlo
sobre una superficie firme y tomar
precauciones durante su movilización.
 Excluir una lesión de la columna
vertebral puede ser sencillo en ptes sin
déficit neurológico, dolor o trastornos de
la sensibilidad en la evaluación de la
columna vertebral, evidencia de
intoxicación u otras lesiones dolorosas.
La ausencia de dolor espontáneo o
provocado a lo largo de toda la columna
vertebral virtualmente excluye la
presencia de una lesión significativa de
la columna vertebral. La posibilidad de
lesiones de la columna cervical puede
eliminarse utilizando herramientas
clínicas. En otros ptes, por ejm, en
estado de coma o con depresión del
estado de conciencia, el proceso de
evaluación de la lesión de la columna
 vertebral es más complicado; el médico
necesita realizar estudios radiológicos
adecuados para excluir una lesión de la
columna vertebral. Si las imágenes no
son concluyentes, se debe mantener la
restricción de movimiento de la columna
vertebral hasta poder realizar estudios
complementarios.
 La permanencia prolongada en la tabla
espinal larga con un collar cervical
rígido puede ser peligrosa: gran
incomodidad en los ptes conscientes,
problemas serios como úlceras por
decúbito y compromiso respiratorio;
deben ser usadas solo durante el
trasporte y deben ser removidas pronto.
ANATOMIA
COLUMNA VERTEBRAL: 7 vértebras
cervicales, 12 torácicas y 5 lumbares, sacro y
el coxis.
Vértebra típica: cuerpo vertebral anterior
(soporte principal del peso). Los cuerpos
vertebrales están separados por discos
intervertebrales fijados anterior como
posteriormente por los ligamentos
longitudinales anteriores y posteriores.
Posterolateralmente, dos pedículos forman los
pilares que corresponden al techo del canal
vertebral (la lámina). Las facetas articulares,
los ligamentos interespinosos y los
músculos paraespinales contribuyen a la
estabilidad de la columna vertebral.
La columna cervical, debido a su exposición y
movilidad, es la zona de la columna vertebral
más vulnerable a lesionarse. El canal cervical
es amplio desde el nivel del foramen magno
(agujero occipital) hasta el nivel inferior de C2.
La mayoría de los ptes con lesiones a este
nivel, que sobreviven, ingresan al hospital sin
síntomas neurológicos. Sin embargo, 1/3 de
los ptes con lesiones cervicales superiores, por
encima de C3, mueren en el sitio del incidente
por apnea causada por pérdida de la
inervación del nervio frénico. Por debajo del
nivel de C3, el diámetro del canal es mucho
menor en relación con el diámetro de la ME, y
las lesiones en la columna vertebral son
mucho más propensas a causar lesiones en la
ME.
La movilidad de la columna torácica es mucho
más restringida que la cervical y además
presenta la protección adicional de la caja
torácica. Por ello, la incidencia de fracturas
torácicas es mucho menor. La mayoría de ellas
son por compresión en cuña y no se asocian a
compromiso medular. Sin embargo, cuando
ocurre una fractura-dislocación a nivel torácico,
casi siempre causa una lesión completa de la
médula debido a la estrechez relativa del canal
medular. La unión toracolumbar es el pivote
entre la región torácica inflexible y los niveles
más móviles lumbares. Esto la hace más
vulnerable, y el 15% de todas las lesiones de
la columna vertebral suceden en esta región.
MÉDULA ESPINAL: se origina en el extremo
caudal del bulbo raquídeo (médula oblonga) a
nivel del agujero occipital mayor. En los
adultos, termina cerca del nivel óseo de L1
como el cono medular. Debajo de este nivel se
halla la cauda equina (cola de caballo), que es
un poco más resistente a las lesiones.
De los diversos tractos de la médula, solo tres
pueden ser evaluados clínicamente:
tracto corticoespinal lateral
espinotalámico
columna dorsal (fascículo grácil y
fascículo cuneiforme).
Cada uno es un tramo pareado que puede
lesionarse en uno o ambos lados del cordón.
Lesión completa de la ME: no tiene una
función sensorial o motora demostrable por
debajo de cierto nivel.
Lesión incompleta de la ME: permanece
cierto grado de función motora o sensorial; el
px de recuperación es significativamente mejor
que el de la lesión completa de la médula
espinal.
DERMATOMAS: es el área de piel inervada
por los axones sensitivos de una raíz nerviosa
particular. El nivel sensitivo es el dermatoma
más inferior con sensibilidad normal y a veces
puede ser diferente a cada lado del cuerpo.
Los dermatomas superiores cervicales (C1 a
C4) presentan una distribución variable y no
suelen ser utilizados como localizadores. Sin
embargo, los nervios supraclaviculares (C2
hasta C4) proveen información sensitiva de la
región del pectoral mayor. La presencia de
sensibilidad en esta región puede confundir al
examinador cuando está tratando de
determinar el nivel sensitivo de un pte con
lesiones cervicales inferiores.
La hoja de registro de International Standards
for Neurological Classification of Spinal Cord
Injury publicada por la American Spinal Injury
Association (ASIA) usada para documentar el
examen sensitivo y motor. Provee una
información detallada del examen neurológico.
MIOTOMAS: Cada segmento de la raíz
nerviosa inerva más de un músculo y la
mayoría de los músculos están inervados por
más de una raíz (por lo general, dos). Ciertos
músculos o grupos de músculos se
representan con un solo segmento espinal. La
fuerza muscular debe ser evaluada en ambos
lados en una escala de 6 puntos (0-5) desde la
fuerza normal a la parálisis (Escala de Fuerza
Muscular). Debe ser evaluada la contracción
voluntaria del esfínter externo del ano a través
del tacto rectal. Esencial la documentación
temprana de la sensibilidad y fuerza, ya que
permite evaluar las mejorías o el deterioro
neurológico en los exámenes subsecuentes.

Fascículo Corticoespinal Anterior:

transmite eferente a motor
 Fascículo Corticoespinal Lateral:
transmite motor
Fascículo Espino-talámico: sensitiva
para el dolor y la temperatura
Fascículo Espino-cerebeloso anterior:
propiocepción lumbar y torácica
Fascículo Espino-cerebeloso: posterior
propiocepción
Fascículo cuneocerebeloso:
propiocepción
Fascículo posterior: tacto discriminativo
sensibilidad
Grácil 6 segmento dorsal grácil:
sensibilidad por debajo de T4
Cuneatos: sensibilidad a partir de T4
EFECTOS SOBRE OTROS SISTEMAS
ORGÁNICOS: la primera preocupación debe
También se clasifican según: nivel de
severidad del déficit neurológico, los
síndromes medulares y la morfología.
NIVEL ÓSEO DE LA LESIÓN: nivel específico
de la vértebra dañada. El nivel neurológico de
lesión describe el segmento medular más
caudal que presenta funcionalidad sensitiva y
motora normal a ambos lados del cuerpo. El
nivel neurológico de la lesión se determina
primariamente por la exploración clínica.
Nivel sensitivo: se refiere al segmento más
caudal de la ME con función sensitiva normal.
ser la potencial falla respiratoria. La
hipoventilación puede ocurrir por parálisis de
los músculos intercostales (ejm, compromiso
cervical inferior o torácico superior de la
médula) o del diafragma (ejm, lesión de C3 a
C5). La incapacidad de percibir el dolor puede
enmascarar una lesión potencialmente seria en
otras partes del cuerpo, como los signos de
abdomen agudo o dolor pélvico asociados a
fractura pélvica.
CLASIFICACIÓN
La ASIA (asociación americana de la ME)
clasifica la lesión medular definiendo el NIVEL
NEUROLÓGICO Y SI ES COMPLETA O
INCOMPLETA en 5 grados:
Nivel motor: función motora muscular más
caudal, con evaluación de la escala de fuerza
de al menos 3 puntos en una escala de 6
puntos.
La zona de preservación parcial es el área
inmediatamente por debajo del nivel de lesión
donde se encuentra una función sensitiva y/o
motora disminuida. Frecuentemente, existe
discrepancia entre los niveles óseos y
neurológicos de lesión debido a que los
nervios espinales ingresan al canal medular a
través de los agujeros neurales y ascienden o
descienden dentro del canal antes de entrar a
la médula.
Además del manejo inicial para estabilizar la
lesión ósea, todas las descripciones de nivel
de lesión subsecuentes se basan en el nivel
neurológico.
SEVERIDAD DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO:
Lesión de la ME puede ser categorizada como:
 Paraplejía incompleta o completa
(lesión torácica)
 Cuadriplejía/tetraplejía incompleta o
completa (lesión cervical)
Lesión incompleta: Cualquier función motora o
sensitiva por debajo del nivel de lesión. Signos
- Cualquier sensación (incluso
propioceptiva) o movimiento voluntario
en las extremidades inferiores
- Contracción del esfínter anal
- Flexión voluntaria del dedo gordo. Los
reflejos sacros, como el bulbo
cavernoso o el espasmo anal, no
califican como sensibilidad perianal.
SÍNDROMES MEDULARES: Patrones
característicos de lesión neurológica en ptes
con compromiso de la ME:
 Síndrome medular central
 Síndrome medular anterior
 Síndrome de Brown-Séquard.
El pronóstico difiere entre lesiones completas o
incompletas de la ME.
Síndrome medular central:
- Desproporcionada pérdida de la fuerza
muscular en las extremidades
superiores con respecto a las inferiores,
con un grado variable de pérdida de
sensibilidad.
- Ocurre después de una lesión por
hiperextensión en ptes con estenosis
preexistente del canal cervical.
- Mecanismo de la lesión: caída frontal
que causa un impacto facial. Puede
ocurrir con fractura o dislocación de la
columna cervical o sin ella.
- Comparadas con otras lesiones
incompletas, el px para la recuperación
es mejor.
- Lesiones son halladas en ptes adultos
mayores con canal medular estrecho y
que sufren caídas de su propia altura.
Síndrome medular anterior:
- Resultado de una lesión de los tractos
motores y sensitivos en la parte anterior
de la médula.
- Paraplejía y pérdida bilateral de la
sensación de dolor y temperatura. Sin
embargo, la sensación proveniente de la
columna dorsal intacta (ejm, posición,
vibración y sensibilidad a la presión)
está preservada.
- Tiene el peor px de las lesiones
incompletas y ocurre más comúnmente
debido a la isquemia medular.
Síndrome de Brown-Séquard:
- Consecuencia de la sección parcial de
la médula, generalmente a causa de un
trauma penetrante.
- Pérdida de la función motora ipsilateral
(tracto corticoespinal) y pérdida de la
sensación de posición (columna dorsal)
asociado con perdida contralateral de
dolor y sensación de temperatura que
comienza en dos niveles por debajo del
nivel de la lesión (tracto
espinotalámico).
- Causado por una herida penetrante
directa a la médula, suele haber algún
grado de recuperación.
MORFOLOGÍA: Las lesiones de columna
vertebral pueden ser descritas como fracturas,
fracturas-luxaciones, lesiones medulares
sin anormalidades radiográficas
(SCIWORA) y lesiones penetrantes. Cada
una puede ser descrita como estable o
inestable. Sin embargo, la determinación de la
estabilidad de una lesión particular no siempre
es simple.
Durante la evaluación inicial, debería
considerarse que todos los ptes con evidencia
radiográfica de lesión y aquellos con déficit
neurológico deben ser considerados con
inestabilidad de la columna vertebral. La
movilidad de la columna vertebral debe ser
restringida, y la rotación y/o reposicionamiento
requiere personal que utilice la técnica de
rotación en bloque hasta realizar la consulta
con el especialista (neurocirujano u
ortopedista).
SINDROMES MEDULARES Y
RADICULARES
Abierto o cerrado que tipo de lesión puede ser:
- Lesión medular completa→ no hay ninguna
función de la columna por debajo de la lesión
- Lesión medular incompleta→ hay alguna
función por debajo de la lesión
Clasificación ASIA
Choque espinal: hallazgos neurológicos
después del TRM se dx cuando hay una
perdida completa de los reflejos debajo de la
lesión
1. Primeras 24hrs: ausencia de los
reflejos tendíneos profundos y
cutáneos (aunque estos últimos
pueden comenzar a recuperarse
durante esta etapa), como resultado
de la pérdida de excitabilidad
supraespinal.
2. Primer y tercer día: posterior a la
lesión, con una recuperación inicial
de los reflejos cutáneos (ej. bulbo-
cavernoso) producto de la
sensibilización por denervación junto
con la regulación positiva de los
receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA).
3. Un mes: manifestándose por la
presencia de hiperreflexia junto a la
reaparición de los reflejos tendíneos
profundos (crecimiento de las
sinapsis axonales).
4. Primer mes y el año: destacándose
la espasticidad e hiperreflexia de los
reflejos tendíneos profundos y
cutáneos.
Si no hay shock espinal el déficit neurológico
es fijo hasta ese momento choque
neurogénico: alteracion de la PA a causa de
una lesión raquimedular, interrupción de la
cadena simpatía, tono vagal sin oposición
caracterizada por hipotensión, por
vasodilatación y aumento de la perfusión de
las extremidades inferiores, a veces puede ir
acompañada de bradicardia paradójica cuando
compromete niveles más altos de la columna
FISIOPATOLOGÍA:
CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS:
- ETAPA AGUDA: entre las 2 y 48 horas
posteriores a la lesión.
- ETAPA SUBAGUDA: de 2 días a 2
semanas
- FASE INTERMEDIA: de 2 semanas a 6
meses.
Clínicamente la fase aguda se considera entre
las 4 y 5 primeras semanas.
Su fisiopatología lo divide de acuerdo a las
horas en que se produce el trauma:
 trauma inmediato: < a 2 horas,
liberación de factores proinflamatorios
 trauma agudo temprano: primeras 48
horas, edema vasogénico y citotóxico
 trauma sub-agudo: producido en 14 días
 intermedio: < 6 meses
 crónico: > 6 meses.
-Lesión primaria: trauma mecánico inicial por
transmisión de energía al cordón medular,
deformidad secundaria y compresión
puede generar bradicardia con hipotensión en
donde se puede dar tto de primera línea es
recuperar la volemia con líquidos despues se
puede utilizar ionotrópicos o vasopresores
(norepinefrina tiene un efecto alfa como beta
genera vasoconstricción como aumento del
inotropismo), otra opción dopamina,
dobutamina.
persistente. Se produce disrupción axonal,
vascular y de las membranas celulares
desencadenando la muerte celular y los
cambios vasculares progresivos que inician la
lesión medular secundaria.
-Lesión secundaria: La disfunción vascular, el
edema y la isquemia, producen liberación de
radicales libres, alteraciones hidroelectrolíticas
con excito-toxicidad y apoptosis celular tardía,
que resultan en un periodo sostenido de
destrucción tisular. La cascada de este periodo
es la que debe intentar evitarse mediante la
actuación precoz.
La persistencia de compresión sobre la médula
agrava la isquemia, el edema y la progresión
hemorrágica en la zona de contusión. La
médula edematosa es a su vez comprimida
circunferencial y longitudinalmente contra la
duramadre y el hueso, en el sitio de la lesión y
más allá, resultando en el desplazamiento del
LCR y el colapso del espacio subaracnoideo
en múltiples niveles vertebrales. La
compresión de la ME contra un canal que ha
perdido flexibilidad resulta en mayor presión
intraespinal y disminución de la presión de
perfusión, lo que genera un círculo vicioso que
compromete aún más la irrigación medular.
Shock Espinal (SE): pérdida completa de la
función motora y sensitiva por debajo del nivel
de la lesión, acompañada de la pérdida de los
reflejos tendíneos profundos y esfinterianos. La
ausencia del reflejo esfinteriano se utiliza como
señal de la presencia de SE el que impide
realizar pronósticos neurológicos. La
recuperación del reflejo es aviso de que el
shock ha terminado. La persistencia de la
pérdida de función motora y sensitiva significa
que estamos frente a una lesión medular
completa.
Modelo que explica el SE en 4 etapas:
- 1 etapa: primeras 24 hrs después del
trauma; ausencia de los reflejos
tendíneos profundos y cutáneos (estos
últimos pueden comenzar a recuperarse
durante esta etapa), como resultado de
la pérdida de excitabilidad supraespinal.
- 2 etapa: entre el primer y tercer día
posterior a la lesión, con una
recuperación inicial de los reflejos
cutáneos (ej. bulbo-cavernoso) producto
de la sensibilización por denervación
junto con la regulación positiva de los
receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA).
- 3 etapa: puede durar hasta un mes,
presencia de hiperreflexia junto a la
reaparición de los reflejos tendíneos
profundos (crecimiento de las sinapsis
axonales).
- 4 fase y final: se desarrolla entre el
primer mes y el año, espasticidad e
hiperreflexia de los reflejos tendíneos
profundos y cutáneos. El crecimiento de
las sinapsis continúa mediado por
mecanismos somáticos. Las
intervenciones tempranas pueden
producir efectos beneficiosos en los
ptes que con lesiones incompletas
enmascaradas por el SE.
El SE no debe confundirse con el Shock
Neurogénico (SN): Se caracteriza por
bradicardia e hipotensión provocadas por un
efecto parasimpático sin contraposición (por
daño de los tractos simpáticos a nivel cervical
o torácico alto) .
Distinguimos diferentes fases:
–Fase inmediata: El primer cambio detectable
es la inflamación generalizada del cordón
espinal acompañada de hemorragia de la
sustancia gris central en cuyas células se
presenta necrosis debida a la disrupción
mecánica de las membranas y/o a la isquemia
resultante de la disrupción vascular. La
disrupción micro vascular induce hemorragia
en la sustancia blanca circundante que puede
empeorar el compromiso local y extenderlo a
segmentos adyacentes proximal y distalmente.
-Fase aguda (2-48h): La lesión secundaria se
vuelve dominante. Hay más susceptibilidad
para realizar intervenciones neuroprotectoras.
-Fase subaguda (2 días- 2 semanas): La rta
fagocitaria es máxima buscando la remoción
del tejido desbridado del área de lesión y la
promoción, en algún grado, del cto axonal.
Inicia una rta astrocitaria tardía en la cual,
existe una hipertrofia e hiperplasia de la
población de astrocitos localizados en la
periferia de la lesión, formando un entrelazado
proteico que va a configurar la cicatriz glial.
Esta cicatriz representa una barrera tanto física
como química para la regeneración axonal.
Fase intermedia (2 semanas- 6
meses): Continua maduración de la cicatriz
glial y el cto axonal regenerativo, aunque estos
intentos son insuficientes para conseguir una
recuperación funcional significativa,
principalmente en lesiones severas.
Fase crónica (6 meses): Maduración y
estabilización de la lesión. Continúa la
formación de la cicatriz glial y se instaura de la
degeneración walleriana de los axones
severamente lesionados (puede tardar años).
A los 2 años del TRM, la lesión está
completamente madura. La lesión no
permanece estática y se puede producir una
disfunción neurológica tardía secundaria a la
formación de quistes y siringes hasta en el
30%.
En la evolución de los ptes con un TRM cada
trauma es único tanto en causa y mecanismo
como en la magnitud y el px del daño
resultante.
Todo pte politraumatizado, tiene una lesión
medular hasta que se demuestre lo contrario,
hay que actuar en consecuencia, siguiendo el
protocolo ATLS. Una vez valoradas la vía área
y su permeabilidad, la respiración, y el estado
hemodinámico, debemos valorar la posible
lesión neurológica e iniciar soporte médico lo
antes posible para intentar evitar la cascada de
la lesión secundaria.
 parálisis completa
 presencia de lesiones asociadas (pared
torácica o intratorácica)
 PCO2 >20 mmHg
 Disnea
 incapacidad para contener la respiración
por 12 segundos
 respiración anormal (respiración con el
diafragma)
1.1. Los ptes con lesión en zonas
cervicales pueden presentar
tetraplejia y dificultad respiratoria por
lo cual requerirá de intubación,
también es necesario una sonda por
que eventualmente pueden tener
una falla esfinteriana
2. Valoración neurológica completa
incluyendo el ano se puede hacer la
valoración ASIA
3. Imagen
3.1 si es neurogénico resucitación con
volúmenes y uso de vasopresores
(norepinefrina)
TRATAMIENTO
1. ABCD (fijación de la columna,
protección contra lesiones adicionales,
catéter por disfunción de la vejiga, ptos
de presión con almohadilla) criterios
para intubar:
Indicaciones de intubación en TRM
cervical:
Indicaciones absolutas:
- LME completa por encima del nivel C5
- Dificultad respiratoria
- Hipoxemia a pesar de los intentos de
oxigenación
- Acidosis respiratoria severa
Indicaciones relativas:
- Queja de dificultad para respirar
- Desarrollo de la respiración cuádruple
- Capacidad vital < 10 ml/kg o
decreciente
3.2 baja probabilidad de lesión, NO requieren
imágenes ni inmovilización continua de la
columna cervical:
 sin sensibilidad cervical en la línea
media
 sin déficit neurológico focal
 estado de alerta normal
 sin intoxicación
 sin lesión dolorosa por distracción.
3.3 NEXUS y estos deben servir como guía al
decidir si solicitar más imágenes de la columna
cervical para un pte despierto y asintomático.
Si el pte esta obnubilado o comatoso es
necesario imágenes para establecer el dx un
TAC sino una RM
3.4 Ptes despiertos pero sintomáticos, se
deben obtener radiografías tradicionales de
tres vistas (vista anteroposterior, lateral y
odontoides con la boca abierta) SOLAMENTE
si no es posible obtener una tomografía
computarizada de alta calidad
3.5 Si la tomografía computarizada es normal y
el pte continúa teniendo dolor de cuello,
entonces la RM es apropiada, específicamente
con secuencias cortas de recuperación de
inversión T1 (STIR).
3.6 La verdadera inestabilidad de la columna
cervical se puede evaluar directamente con
radiografías laterales de flexión-extensión
cervical
4. Metas evitar hipotensión menor de 90, evitar
la hipoxia, uso de vasopresores (norepinefrina)
por 7 días
5. CX → ptes con fenómenos de comprensión,
hematoma epidural, edema, hemorragia en la
medula, fragmentos óseos y cuerpos extraños
en ptes con un ASIA A no ha mostrado mejoras
significativas
En trauma abierto antibiótico, por lo general es
de tipo completa herida con irrigación y
desbridamiento de todos los tejidos no viables
6.Para trombosis, vendaje en las piernas;
profilaxis para trombosis venosa periférica
ENOXAPARINA, heparina de bajo peso
molecular, también se puede hacer drenajes
bronquiales si hay acumulación de secreciones
6.1 También se pueden dar proquineticos con
el fin de aumentar la motilidad intestinal ya que
algunos pueden sufrir estreñimiento
7.Reevaluamos a este tipo de ptes de 2 a 4
semanas después de la lesión, y si el dolor se
resuelve y si el pte tiene un examen
neurológico estable y normal, retiramos el
collar sin más imágenes, si el dolor persiste
más allá de este punto, menos indicativo de
tensión muscular, entonces consideraríamos
repetir las radiografías dinámicas.
Medida de Independencia de la Médula
Espinal (SCIM): escala de discapacidad
desarrollada para ptes con lesiones de la ME
que hace que las evaluaciones funcionales de
ptes con paraplejía o tetraplejía sean más
sensibles a los cambios de recuperación. El
SCIM se enfoca en áreas de función:
autocuidado (puntuación secundaria de 0 a
20), respiración y manejo de esfínteres (0 a 40)
y movilidad (0 a 40)
MANEJO PREHOSPITALARIO El manejo del
TRM comienza en el sitio del accidente y
debiera seguir los protocolos de “Soporte Vital
Avanzado en el Trauma”:
- estabilización completa de la columna
frente a cualquier sospecha de lesión
(incluyendo collar cervical, tabla espinal
e inmovilizadores laterales)
- movilización en bloque del lesionado
- soporte de la vía aérea y de la perfusión
(períodos breves de hipotensión han
demostrado tener efectos negativos en
los resultados a largo plazo).
Una vez estabilizados, los ptes con TRM
deben ser rápidamente trasladados a un centro
con las capacidades necesarias para resolver
este tipo de lesiones. El traslado precoz (antes
de 24 hrs) a un centro especializado ha
demostrado mejorar los resultados a largo
plazo. Los medios de transporte aéreos (avión,
helicóptero) y terrestres son igualmente
seguros para el traslado de los ptes si se
toman las precauciones estándar para
inmovilizar la columna
MANEJO HOSPITALARIO
I. IMÁGENES EN TRM
1. Radiografía simple: es el estudio inicial y
más simple ante la sospecha de un TRM.
Permite confirmar e identificar el nivel de la
lesión. Estudio de columna cervical en tres
proyecciones: anteroposterior (AP), lateral (L)
(se debe visualizar totalmente la vértebra C7) y
transoral. En columna toracolumbar las
proyecciones AP y L permiten evaluar la
alineación vertebral, identificar rotaciones o
traslaciones vertebrales, pérdida de altura
vertebral y aumento de la distancia
interpedicular e interespinosa. La radiografía
simple por sí sola no permite definir la
necesidad de tto quirúrgico, por lo que es
necesario estudios complementarios como
TAC.
2. Tomografía Axial Computada (TAC):
estudio recomendado en casos de TRM. La
TAC con cortes axiales y reconstrucciones
sagital y coronal permite ver el detalle de la
lesión ósea, especialmente la ocupación del
canal raquídeo por fragmentos óseos o por
traslación/rotación vertebral. Alta especificidad
dada su capacidad de descartar lesiones
óseas, sensibilidad se ve disminuida en la
detección de compresiones medulares, en la
identificación de lesiones ligamentarias
potencialmente inestables. Permite un dx
preciso y orientación terapéutica en la gran
mayoría de los casos.
3. Resonancia Magnética (RM): Rol
controversial, recurso de acceso restringido y
disponibles solo en centros de alta
especialidad. En casos donde la TAC muestra
una evidente alteración ósea y/o ligamentosa y
el estado neurológico es concordante, el uso
de la RM es debatible, así como también, lo es
el someter a ptes gravemente lesionados e
inestables a un examen que implica largos
periodos de tiempo como es la RM. Dada su
capacidad para evaluar con detalle las partes
blandas, es un recurso importante en casos de
compromiso neurológico inexplicable, con el fin
de descartar lesiones ligamentarias y cuadros
de compresión medular secundario a
hematoma epidural o hernia discal post
traumática que requieran de cirugía
descompresiva de urgencia.
II. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA: Una vez
estabilizado, debe realizarse la evaluación
neurológica clave para la toma de decisiones
terapéuticas. Es un paso crítico donde se
determina la severidad del trauma espinal y el
estado neurológico basal. La escala de
Frankel, que corresponde a una escala de
gravedad de 5 puntos, ha sido usada para
determinar la gravedad de la lesión medular
aguda. Se clasifican según su compromiso en:
Completo (grado A), solo sensitivo (grado B),
motor inútil (grado C), motor útil (grado D) o sin
déficit neurológico/recuperación completa
(grado E); tiene limitaciones: no incluye el nivel
de la lesión medular, la subjetividad en la
definición de fuerza motora útil o inútil y la
poca capacidad de objetivar sutiles mejoras del
estado neurológico, aspecto importante para el
seguimiento durante la fase de recuperación
de un TRM.
La herramienta más utilizada y recomendada
actualmente son las Normas Internacionales
para la Clasificación Neurológica de las
Lesiones de la Médula Espinal (ISNCSCI):
se determinan los niveles sensitivos y motores
para el lado derecho e izquierdo del cuerpo, la
presencia o ausencia de preservación sacra
que corresponde a la presencia de alguna
función sensitiva o motora a nivel de las raíces
sacras bajas S4 y S5. Esta evaluación inicial
permite determinar el nivel neurológico de la
lesión, que corresponde al segmento más
caudal de la ME con sensibilidad intacta y
fuerza muscular capaz de vencer la gravedad.
El uso adecuado de esta herramienta de
evaluación es importante para estandarizar el
examen neurológico inicial, para el
seguimiento y px de la lesión medular. El
objetivo esencial de esta herramienta es
determinar si estamos frente a una lesión
medular completa o incompleta.
La Escala de Deficiencia de ASIA (AIS):
integra la evaluación neurológica en una
escala de clasificación simple de la gravedad
de la lesión neurológica. Distingue una lesión
completa (ASIA grado A) de lesiones
incompletas (ASIA grado B, C, D y E). La
diferencia entre una lesión completa y una
lesión incompleta es la presencia o
ausencia de preservación sacra. En una
lesión completa de la ME (ASIA A) no existe
evidencia de función neurológica, sensitiva o
motora, a nivel de las raíces sacras bajas S4-
S5 (percepción de la presión anal profunda y
contracción voluntaria esfínter anal), lo que
indica con alta probabilidad un bloqueo
completo de la conducción nerviosa a nivel de
la lesión. La lesión incompleta más severa de
la ME (ASIA B), requiere la preservación de
alguna función sensitiva pero ninguna función
motora a nivel de las raíces sacras bajas S4-
S5.
III. NEUROPROTECCIÓN
Hemodinamia El edema medular y la
alteración de la microvasculatura debido al
trauma genera isquemia medular perilesional.
El correcto manejo hemodinámico tiene como
objetivo mejorar la perfusión del tejido
neural en riesgo. Es necesario corregir la
hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg) tan
pronto como sea posible y se recomienda
mantener una PAM entre 85 y 90mmHg por
los primeros 7 días posteriores al trauma.
Puede ser particularmente difícil en casos de
politrauma con hipovolemia y en lesiones
cervicales y dorsales altas que cursan con
shock neurogénico, requiriendo reposición
Efectos adversos y complicaciones (infección
de herida operatoria, infección urinaria, sepsis,
tromboembolismo pulmonar, neumonía,
hemorragia digestiva y muerte) en ptes
tratados con altas dosis de metilprednisolona,
riesgo que supera con creces al modesto
beneficio en términos de recuperación
neurológica. La tasa global de complicaciones
en ptes tratados con metilprednisolona es
mayor respecto de los no tratados (61% vs
36%), con diferencias significativas en las
tasas de complicaciones pulmonares (35-40%
vs 0-4%) y gastrointestinales (17-20% vs 0%).
La guía desarrollada por la AOSpine, sugiere
que el uso de metilprednisolona en altas dosis
dentro de las primeras 8 horas posteriores a la
lesión medular y por una duración de 24 horas
es una opción de tto en lesiones medulares
cervicales no penetrantes, en ptes sin
contraindicaciones médicas, siendo una
recomendación débil basada evidencia
científica de moderada calidad. No existe
evidencia suficiente para recomendar su uso
en TRM toracolumbar.
IV. CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS: en
ortopedia consiste en tratar las lesiones que
producen sangrado importante y una rta
inflamatoria patológica, al mismo tiempo que
se evitan los efectos traumáticos relacionados
con una cirugía mayor, en el contexto de un
pte inestable, que ya se encuentra
intensiva de volumen y el uso de drogas
vasoactivas.
La inestabilidad hemodinámica puede estar
presente por un plazo de 7 a 10 días posterior
a la lesión, y en este periodo se debe evitar la
hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg) incluso
en breves lapsos de tiempo. El adecuado
manejo hemodinámico, que garantice una
adecuada perfusión medular, ha mostrado que
mejora los rtdos neurológicos a largo plazo.
Metilprednisolona: potente corticosteroide
sintético con gran capacidad antiinflamatoria
que ha mostrado mejorar la supervivencia
celular en modelos animales de lesión
medular, sin embargo, su uso en ptes con TRM
aún es controversial
traumatizado. El principal fundamento es el de
hacer “lo menor posible”, pero “suficiente” para
salvar la vida del pte. En el caso del pte
politraumatizado con una lesión espinal
asociada, el tto de preferencia es la reducción
y fijación temprana de la lesión de columna
(es segura, disminuye la incidencia de
complicaciones pulmonares y el daño
neurológico, reduce la permanencia en las
UCI, disminuye la morbilidad, mejora la
sobrevida y la recuperación neurológica).
La cirugía de control de daños espinal,
consistente en una reducción y fijación
posterior de la fractura, debiera realizarse
dentro de las primeras 24 hrs. En el caso de
requerir procedimientos adicionales, que
involucren mayor tiempo quirúrgicos y
sangrado, éstos debieran diferirse hasta que
los parámetros vitales sean estables y se haya
recuperado la homeostasis. Cuando la lesión
lo permita, las técnicas de cirugía de columna
mínimamente invasiva (MISS) para la
reducción e instrumentación son una opción
altamente recomendada ya que se asocian
sobre todo a menor tiempo quirúrgico y
sangrado.
V. CIRUGÍA PRECOZ: ESTABILIZACIÓN Y
DESCOMPRESIÓN El objetivo principal de la
cirugía es aliviar la presión mecánica sobre la
médula y reducir la lesión hipóxico isquémica
con el fin de optimizar el entorno local y
favorecer la recuperación neurológica.
Numerosos estudios en animales han
demostrado que la descompresión precoz
permite limitar la lesión secundaria y mejora la
función medular. Múltiples estudios en TRM
cervical recomiendan la cirugía precoz. Es
necesario tener en consideración que la cirugía
precoz no está exenta de complicaciones, ya
que puede actuar como una segunda agresión,
agravando condiciones médicas preexistentes
y lesiones asociadas (cerebro, pulmón, riñón,
etc.), o produciendo sangramiento excesivo e
hipotensión. La evidencia indica que la cirugía
precoz mejora la función pulmonar,
disminuyendo los días de ventilación
mecánica; permite la movilización y La cirugía ultra precoz (< 12 horas) tiene
rehabilitación temprana, disminuyendo el
riesgo de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y
las úlceras por presión (UPP); reduce los días
UCI y la estadía hospitalaria total y disminuye
las complicaciones y la mortalidad. En
términos de recuperación neurológica, no
existe evidencia que avale la utilidad de la
cirugía temprana en TRM toracolumbar, sin
embargo, hay evidencia suficiente que sugiere
que la descompresión precoz antes de 24
horas en TRM cervical es segura y está
asociada a un mejor resultado neurológico a
largo plazo. Las lesiones medulares
incompletas presentan mejores resultados
neurológicos a largo plazo en comparación con
las lesiones medulares completas. Pese a que
los beneficios neurológicos de la cirugía precoz
en lesiones completas son de menor magnitud,
pequeñas ganancias de función neurológica
pueden tener un impacto significativo en la
calidad de vida.
No hay evidencia que la descompresión precoz
se asocie a deterioro neurológico o que
exponga las estructuras neurales a riesgo.
mejores resultados neurológicos a corto y
mediano plazo comparada con la cirugía
precoz realizada entre las 12 y 24 horas, sin
aumentar los riesgos quirúrgicos ni las
complicaciones perioperatorias. La
recomendación general es que la cirugía se
realice tan pronto sea posible, una vez que el
pte esté médicamente estable.
COMPLICACIONES