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Mycobacterium tuberculoso

CARACTERÍSTICAS:

❏Bacilos aerobios estrictos, grampositivos (G+) débiles


❏Forma de bastoncillo, frecuentemente incoloro.
❏Inmóvil, no esporulado.
❏Tiene una longitud de 3 µm y de 0,3-0,6 µm de diámetro.
❏Crecimiento: Oxígeno, pH 7.
❏Resistente a condiciones de frío, congelación y desecación.
❏Muy sensible al calor, luz solar y luz ultravioleta.
❏Multiplicación: Muy lenta (16-20h).
❏Reservorio natural: Ser humano.
❏Posee una pared celular con ceras y rica en ácido micólico.
❏No reacciona a tinción gram.
❏Se comprueba con la técnica de tinción de Ziehl-Neelsen.
❏Dosis infectante de 1 a 3.

ESTRUCTURA DE LA PARED:

Lípidos: otorgan la propiedad acido resistentes


Péptidoglicano: Forman una barrera ante el fármaco y evita la lisis osmótica
Arabinogalactano: forman una pared hidrófoba de gran resistencia.
Ácidos micólicos: dan la característica acido alcohol resistente, funciones: virulencia y
Adhesión de la micobacteria hacia el macrófago alveolar.
El factor del cordón: inhibe la proliferación leucocitaria, encargado de generar la formación
de granulomas
Sulfátidos: potencia al factor del cordón, inhibe la unión del fagosoma- lisosoma
Lipoarabinomanana (LAM): permite la fijación a macrófagos alveolares; permite la
proliferación de la micobacteria; inactiva la acción fagocítica del macrófago. Objetivo proteger
la micobacteria y evitar su destrucción.

FACTORES DE VIRULENCIA:
Pared celular: no solo protege de sustancias tóxicas, sino que también le protege de las
enzimas del huésped y permite escapar de las respuestas inmunes.
Factor Cordón: glicolípido (trealosa 6’,6’dimicolato) que es responsable del crecimiento
serpenteante.
-Tóxico para los leucocitos.
Sulfolípidos: previenen la fusión fagosoma-lisosoma y hacen que los bacilos no estén
expuestos a las enzimas lisosómicas.
Capacidad de adquisición de hierro: requerido para la supervivencia en el interior de los
fagocitos.
Sistema de secreción de proteínas: secreta proteínas efectoras que confunde al S.
Inmunológico del huésped → supervivencia intracelular → persiste en los granulomas.

SISTEMAS DE SECRECIÓN:

● ESX1: Ag interfieren con la membrana del fagosoma.


● ESX3: absorción y homeostasis de Zn y Fe,.
● ESX5: secreción de proteínas inmunomoduladoras.
● ESX2-ESX4: función desconocida.

Sistemas de secreción de proteínas: secreta una variedad de proteínas efectoras para


confundir al sistema inmunológico del huésped, promoviendo su supervivencia intracelular y
configurando para que persista en los granulomas durante la fase de latencia de la infección.

Sistemas de secreción

● ESX1: secreta antígenos que interfieren con la integridad de la membrana del


fagosoma permitiendo la extrusión al citoplasma.
● ESX3: absorción y homeostasis de Zn y Fe, esencial para el crecimiento.
● ESX5: involucrado en la secreción de proteínas inmunomoduladoras.
● ESX2-ESX4: función desconocida.

Mecanismo de transmisión: aerógena. De persona a persona a través del aire al toser,


estornudar, hablar, escupir, reír, cantar por medio de las gotas de Flügge que contiene a la
micobacteria. La dosis infectante es de 1 a 3 bacilos, son expulsados en las pequeñas gotitas
→ pequeñas como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.

CONDICIONES DE CONTAGIO

1. Estado inmunitario de la persona que está expuesta a respirar el M. tuberculosis


2. Tiempo de exposición de la persona
3. Lugar de exposición à se refiere al ambiente en el que se encuentra, no es lo mismo
estar en contacto con una persona en un ambiente cerrado donde se puede acumular los
microganismos al no haber una buena ventilación, a un ambienta abierto como un
parque o calle, donde existe una ventilación continua y no ha acumulación.
4. Dosis infectante de 1-3 Bacilos.
Todas estas condiciones están están relacionadas una de la otra, pues una persona con un buen
estado inmunológico va a responder mejor o tener una probabilidad de contagio menor que una
persona que no tiene buenas defensas.

CONTAGIO

1. La persona se contagia de bacilos de Koch (BK) → generando TB


2. Empieza a emitir secreciones respiratorias.
3. Expulsa la bacteria en gotas de saliva, al toser, estornudar, hablar, escupir,
4. La persona sana inhala los bacilos
5. El microorganismo encuentra un nuevo huésped y el bacilo puede conducir a la
enfermedad de forma inmediata, situación poco frecuente, o puede permanecer
muchos años inactivo, encapsulado → TB latente.

Mecanismos de defensa

● Cornetes (huesos) y vibrisas: son los pelos nasales que están en el vestíbulo
nasal y detiene el paso de micobacterias de gran calibre.
● Epitelio traqueo bronquial: tiene células caliciformes que secretan moco e
impiden el paso de microorganismos, los retienen y los expulsan fuera del
organismo → por medio de los cilios los dirigen hacia el exterior (tos).
● Macrófagos alveolares: neumocito tipo 1 y tipo 2 y macrófagos alveolares
→ fagocitosis de partículas pequeñas, células muertas o bacterias à Inician y
controlan la inmunidad frente a patógenos de las vías aéreas.

¿Qué es la tuberculosis? → Es una enfermedad infectocontagiosa, crónica progresiva,


prevenible, curable y que puede manifestarse de forma pulmonar y extrapulmonar, produce tos,
fiebre y expectoraciones.
Epidemiología
A nivel mundial: 9 millones de personas desarrollan enfermedad activa por M. tuberculosis al
año, y un tercio tiene infección latente. 2 millones de personas mueren cada año de TB activa.
Etiología
La TB es causada por bacilos tuberculosos, entre ellos: Mycobacterium tuberculosis (98% de
los casos de TB), Mycobacterium bovis , Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti y
Mycobacterium canetti
Factores de riesgo
- Sistema inmunitario debilitado: VIH/sida, diabetes, enfermedad renal grave, ciertos
tipos de cáncer, tratamientos oncológicos, desnutrición, edad muy temprana o avanzada
- Viajar o vivir en ciertas área: África, Europa del Este, Asia, Rusia, América Latina,
Islas del Caribe
- Pobreza y consumo de sustancias “La TB es una enfermedad de la pobreza”: En
América Latina, existe mayor hacinamiento y pobreza. Falta de atención médica. Abuso
de sustancias. Consumo de tabaco.
Fisiopatología
1. M. tuberculoso entra en contacto con macrófagos tisulares en tejido pulmonar.
2. Bacteria se reproduce dentro del macrófago
3. Macrófago es activado por los linfocitos T con IFN -γ.
4. Macrófago activado libera quimioquinas y TNF-α y recluta otras células del sistema
inmune.
5. Se forma granuloma.

Formas de infección tuberculosa


● Tuberculosis primaria: Primer contacto con el bacilo.
● Tuberculosis secundaria: Exposición previa y reactivación de lesiones primarias.
● Tuberculosis latente: Infección dentro del granuloma.
● Tuberculosis progresiva: Diseminación a otros órganos.

Lesiones parenquimatosas:
➢ Foco de Ghon: Área inflamatoria pequeña de naturaleza granulomatosa.
➢ Complejo de Ghon: Foco de calcificación (foco de Ghon) e infección de ganglios
linfáticos (adenopatía).
➢ Complejo de Ranke: Asociación entre la lesión de Ghon y calcificación de ganglios
linfáticos hiliares o paratraqueales.

Tuberculosis

Tipos de tuberculosis
1. Tuberculosis pulmonar: Tos seca o productiva
●Expectoración mucosa, purulenta y hemoptoica
●Dolor torácico de características pleuríticas, disnea.
●Forma de inicio: neumonía tuberculosa
2. Tuberculosis extrapulmonar
→TB pleural→ Pleuritis aguda y crónica. Febrícula, tos seca, deterioro del estado general,
anorexia, astenia y disnea progresiva.
→TB ganglionar → Escrófula, Signos inflamatorios.
→TB genitourinario→ Polaquiuria, disuria, hematuria.
●Mujeres: infertilidad, dolor pélvico, alteraciones menstruales.
●Varones: orquitis y prostatitis.
→TB osea→ Mal de Pott, Coxalgia.
→TB del SNC→Meningitis tuberculosa. Anorexia, malestar general, cefalea, descenso del
nivel de conciencia, rigidez de nuca y vómitos.
→TB laríngea→ Cambios de la voz y/o afonía. Odinofagia
→TB miliar→ Mayor frecuencia en aquéllos con infección por el VIH. Se produce por
diseminación hematógena de M. tuberculosis

Manifestaciones clínicas de tuberculosis pulmonar Complicaciones de tuberculosis pulmonar


● Tos intensa que dura 3 semanas o más. - Caverna tuberculosa
● Tos productiva con esputo hemoptoico - Bronconeumonía caseosa
● Angina pectoral - Tuberculosis miliar
- Tuberculosis de órganos

Diagnóstico clínico

Prueba de tuberculina Se inyecta PPD (derivado de la proteína purificada tomado de


bacterias muertas de tuberculosis) en la parte anterior del brazo.
Se observa la reacción de la pápula a las 24, 48 y 72 horas.

Examen de Esputo La expectoración que ocurre naturalmente se toman 3 muestras:


● La primera durante la visita inicial
● La segunda el segundo día en la mañana antes de lavarme
los dientes y en ayuna.
● La tercera en la segunda cita a la clínica sin lavarse los
dientes y en ayunas.

Baciloscopia La tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BAAR +) es


cuando evidenciamos la presencia del bacilo en 150 campos
observados.

Cultivo Se cultiva la muestra de los pacientes en el medio de lowenstein


Jensen.
Positiva: crecimiento de colonias de color crema, secas, rugosas,
opacas, polimorfas.

PCR en tiempo real Se recomienda usar como primera prueba diagnóstica para TB
Pruebas de sangre sensible o TB resistente en todos los niños menores de 5 años y
adolescentes de grupos vulnerables.

Radiografía de tórax Patrones Radiológicos


● Consolidación
● Calcificación
● Tuberculomas
● Cavitación

Tratamiento

TB sensible y mujeres embarazadas: Primera línea


● Isoniazida
● Pirazinamida
● Rifampicina
● Etambutol
TB resistente.
Fase Intensiva ● Kanamicina
● Moxifloxacina
● Etionamida
● Isoniacida
● Clofazimina
● Pirazinamida
● Etambutol

Fase Continuación ● Moxifloxacina


● Clofazimina
● Etambutol
● Pirazinamida

Prevención
La vacuna actual, Bacille Calmette–Guérin (BCG) es eficaz para la prevención de casos de
meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar, pero no de tuberculosis pulmonar.

Mantener el Cubrirse la boca No compartir Alimentación Realizar


ambiente al toser o utensilios sana y actividad física
ventilado estornudar personales balanceada

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