Shock

Definición Falla circulatoria aguda con aporte insuficiente de O2 tisular y alteraciones en la

perfusión.
No es sinónimo de hipotensión.

Epidemiología ⅓ de los pacientes en UCI tienen shock.

Shock distributivo es el más común.

Fisiopatología Falla circulatoria aguda → daño celular → falla multiorgánica.

General Problemas de transporte → ↑ RVS + ↓ GC = ↓ PAM → ​↓ índice cardíaco
- Hipovolémico
- Cardiogénico
- Obstructivo
Problemas de extracción →​ ↓ RVS​ + ↑ GC → ↓ PAM
- Distributivo
***PA = GC(FC x VE) x RVP

Clínica General Hipotensión arterial: PAM <60 mmHg / PAS <90 mmHg / ↓ ≥40 en PAS o PAD.
Signos de hipoperfusión:
- Cerebro → alteración del estado mental
- Piel → fría, moteada y pegajosa
- Riñón → oliguria
- Taquicardia y polipnea
- Hiperlactacidemia → Exceso metabolismo anaeróbico + clearance disminuido
(falla hepática)

Diagnóstico Criterios diagnósticos:

- PA insuficiente (≠ hipotensión)
- Hipoperfusión clínica (signos de hipoperfusión tisular)
- Hiperlactacidemia (marcador bioquímico)
- Shock >2 mEq/L (normal = 1 mEq/L)
***Hipotensión NO es un criterio para realizar el Dg (shock ≠ PA baja).

Tratamiento Tratamiento​: aumentar el transporte de O​2​ a los tejidos → fluidos y vasoactivos.

***Depende de la causa.
- Estabilizar PA:
- Volemización
- Medicamentos: ↑ contractilidad del corazón, ↑ vasoconstricción, ↑
retención de líquidos
- Administración de oxígeno
- Protección de vía aérea (p.e. intubación)

Shock Cardiogénico

Causa IAM (isquemia >40%), arritmias, valvulopatías, IC descompensada.

Fisiopatología Hipoperfusión secundaria a falla cardíaca/falla de la bomba → ​↓​ contractilidad y GC →

↓​ PA → hipoxia tisular.
Criterios:
- PAS <90 mmHg; PAM disminuida en 30 mmHg; índice cardíaco <1,8; Pº capilar
pulmonar >18 mmHg; PFD >15 mmHg
- ↓​ GC → hipotensión → hipoperfusión coronaria → isquemia → falla cardíaca
progresiva
- Vasoconstricción sistémica → aumento postcarga → mayor falla cardiaca →
muerte
 Clínica - Ingurgitación yugular
- Piel fría
- Palidez
- Diuresis disminuida
- Bradiarritmias
↓ Flujo sanguíneo → shock frío y húmedo.
↓ Saturación de O2 venoso mixto.
Ecocardiograma: ventrículos grandes y ↓ contractilidad.

Shock hipovolémico

Causa Pérdida de plasma o volumen sanguíneo.

- Hemorrágico → hemorragia masiva → 20% ≈ 1L
- No hemorrágico → deshidratación severa, grandes quemados

Fisiopatología Hipovolemia → ​↓​ retorno venoso (↓ VFD) → ↓ precarga → ​↓​ GC → hipotensión → ↑

RVS.
Mantiene normotenso hasta 1,5 lts de pérdida de volumen con aumento de FC.

Cuando ​↓ ​GC → liberación de vasoconstrictores: catecolaminas (epinefrina,

norepinefrina) + ADH + angiotensina II → vasoconstricción (mecanismo de
compensación)
- ↑ RVP → ↑​ PA
- ↑ FC → ↑ GC → ↑ PA

Clínica - Yugulares colapsadas/planas (disminuye precarga)

- Piel fría
- Palidez
- Taquicardia
- Disminución de la diuresis
↓ Flujo sanguíneo → shock frío y seco.
↓ Saturación de O2 venoso mixto.
Ecocardiograma: cámaras cardíacas pequeñas y contractilidad normal o ↑.

Manejo Volumen.

Shock Obstructivo

Etiología TEP (afecta postcarga), NTx a tensión, taponamiento cardíaco (afecta precarga).

Fisiopatología Restricción de llenado del corazón → ↓ GC → hipoperfusión.

Clínica Ingurgitación yugular solo en taponamiento cardiaco.

Signos de hipoperfusión general.
↓ Saturación de O2 venoso mixto.

Manejo Manejar causa.

Shock Distributivo

Etiología Shock séptico, anafiláctico, shock neurogénico, pancreatitis aguda, insuficiencia

suprarrenal.

Fisiopatología Activación de procesos inflamatorios → vasodilatación (↓ RVS) → ↑ permeabilidad

vascular → filtración de contenido al espacio intersticial → impedimento extracción de
oxígeno.

Shock séptico Sepsis (SIRS + foco de infección) + hipotensión que no responde a volumen.
 Criterios de SIRS (2 o +):
- Tº >38 o <36 ºC
- FR >20 o PaCO2 <32
- FC >90 lpm
- Leucocitos >12000 o <4000 o >10% baciliformes (desviación a izquierda)

Clínica - Colapso yugular

- Disminución diuresis
- Taquicardia
- Piel caliente y rosada
↑ Flujo sanguíneo → shock caliente y seco.
Saturación de O2 venoso mixto normal o ↑.
Ecocardiograma: cámaras cardíacas normales + contractilidad preservada.

Manejo Manejar causa (ATB, corticoides).

Pericarditis aguda

Definición Es la inflamación de las capas del pericardio (visceral y parietal); saco pericárdico.
***Funciones del pericardio: fija el corazón en el mediastino, previene la dilatación del
corazón durante aumentos bruscos del volumen intracardíaco, y actúa como barrera
mecánica e inmunológica (infecciones).
***El pericardio es una serosa (junto con la pleura, peritoneo y meninges).

Epidemiología Afección más habitual del pericardio.

5%​ de las consultas por dolor Tx que no son cuadros coronarios agudos.
Curso benigno​ con una muy baja mortalidad intrahospitalaria (1,1%).

Etiología Infecciosas:
- *​Viral/Pericarditis idiopática; 85-90% (entidades clínicas similares; ambos
términos se utilizan de manera intercambiable)
- TBC → Pericarditis restrictiva
- Bacterias piógenas (contexto de vías penetrantes)
- Hongos
No infecciosas:
- Post IAM o cirugía cardíaca
- Uremia
- Enfermedad neoplásica
- Radiación
- Enfermedades del tejido conectivo (enfermedades autoinmunes)
- Fármacos

Fisiopatología Proceso inflamatorio de las capas → vasodilatación → aumento de la permeabilidad →

aumento del infiltrado leucocitario → mayor roce entre las capas.

Clínica *Dolor Tx pleurítico + fiebre + CEG + frote pericárdico + anomalías del ECG.
- Retroesternal, de comienzo agudo, a veces intenso
- Carácter pleurítico (se exacerba con la inspiración)
- Irradiación: músculo trapecio (n. frénico), cuello, EESS, hombro izquierdo
- Agravantes: decúbito supino, inspiración
- Atenuantes: posición genupectoral (sentarse hacia adelante)
- Puede tener historia de sx “flu-like” → precedido de pródromo viral (2 semanas
previas)
- SA: fiebre, mialgia, disnea, etc
Examen físico:
- Frote pericárdico (⅓ de los px): en espiración e inclinado hacia adelante
- Taquicardia
 Signos de Causa no idiopática
alarma Compromiso HDN: hipotensión o yugulares ingurgitadas
Fiebre >38 ºC (persistente)
Curso subagudo (TBC, neoplasia, uremia)
Derrame pericárdico severo
Usuario de TACO o trauma
⇒ >1 criterio → hospitalizar

Diagnóstico Clínico (+ ECG [+ ECO y biomarcadores]).

Dg diferencial: IAM, miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva.

Exámenes Hemograma: leucocitosis

VHS y PCR: elevados
Enzimas cardíacas: troponinas se elevan ⅓ de los casos
- Biomarcadores → troponinas, dímero D y Pro-BNT
ELISA: VIH
Rx Tx: normal. Descarta neoplasia y derrame
ECG:
- Elevación del segmento ST de aspecto cóncavo y difuso :)
- Infradesnivel PR
***Después se normalizan PR y ST → inversión onda T
ECO: ver derrame pericárdico (>20 ml), útil en seguimiento y detección de
complicaciones
- 60% de pericarditis agudas tienen derrame pericárdico
- 30% tienen derrame pericárdico severo → taponamiento cardíaco

Tratamiento Objetivo: disminuir dolor e inflamación (el curso es autolimitado en sí)

Reposo (disminuye roce entre capas)
*AINEs (ibuprofeno).
*Colchicina: reduce recurrencia
Corticoides: embarazo, enfermedad inflamatoria sistémica o contraindicación de AINEs
o AAS

Pronóstico Curso benigno, baja mortalidad. 10 a 30% tiene recurrencia.

Complicaciones Derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, arritmias.

 Derrame Pericárdico

Definición Presencia de líquido pericárdico mayor >50 ml (normal 15-50 ml).

Epidemiología 60% de las pericarditis aguda.

Etiología Idiopática, pericarditis, hipotiroidismo descompensado (aumento permeabilidad), IC

congestiva, cirrosis, Sd nefrótico, obstrucción linfática, neoplasia (mama o linfoma).

Fisiopatología ***Líquido pericárdico es producido por células mesoteliales y se drena a través de la

capa parietal por linfáticos hacia el mediastino, pleura, esófago y peribronquiales.
Las causas se extraen del ​exceso de producción (inflamatorias) o disminución de
la reabsorción​.
La tasa de acumulación del líquido pericárdico es fundamental para el tipo de
presentación clínica (3 factores: velocidad, volumen y distensibilidad).

En condiciones normales, hay volúmenes bajos en el pericardio, y pequeños

incrementos de volumen conducen solo a un ligero aumento de presión.
- Un ligero ascenso del volumen (200 - 250 ml) de forma aguda puede
traducirse en una enorme fuerza compresiva en el corazón.
***Drenaje de pequeño volumen, implica mejoría.
- Acumulación lenta y crónica del flujo → volúmenes mayores son tolerados con
presiones más bajas → existen mecanismos compensatorios que permiten
soportar la gran cantidad de líquido
- Puede alcanzar 1-2 lts sin efectos hemodinámicos importantes

Clínica Disnea de esfuerzos, ortopnea, dolor Tx, náuseas (diafragma), disfagia (esófago),
ronquera (n. laríngeo recurrente), singulto (n. frénico), tos.
Examen Físico: ruidos cardiacos apagados, ↓ intensidad de frote pericárdico.

Diagnóstico Clínica + exámenes.

Exámenes Pericardiocentesis​ → es diagnóstico y terapéutico. Hacer siempre en derrame

sintomático o refractario al tto.
Exámenes de TBC
Hemograma: leucocitosis
Gram y cultivo de líquido pericárdico
Rx Tx: cardiomegalia (líquido >250 ml)
Eco: Derrame >20 ml
TAC o RNM: derrames organizados

Tratamiento Tratar causa o patología de base, hacer seguimiento en idiopáticos.

En derrame refractario a tto + síntomas → si o si pericardiocentesis.
En recurrencia de pericarditis aguda → AINEs y Colchicina.

Complicaciones Taponamiento.
 Taponamiento Cardiaco

Definición Acumulación de líquido pericárdico a alta velocidad con compromiso HDN.

*Emergencia médica.

Epidemiología 30% de las pericarditis agudas.

Etiología Pericarditis, neoplasia, idiopática, trauma, post IAM.

Fisiopatología Aumento líquido pericárdico a presión + compresión de cavidades cardíacas der. →

limitación del llenado diastólico → ↓ VFD y GC → shock obstructivo y muerte:
- ↑ presiones venosas → congestión venosa que puede ser sistémica
(ingurgitación yugular) o pulmonar
- ↓ volumen latido → ↓ GC (→ ↑ RAAS) → hipotensión → taquicardia refleja

Clínica Tríada de Beck:

- Hipotensión
- Incremento presión venosa yugular → ingurgitación yugular
- Tonos cardíacos apagados
Otros → taquicardia sinusal, disnea, pulso paradójico (reducción >10 mmHg de la
PAS en inspiración), elevación de la Pº venosa.

Diagnóstico Clínica + Exámenes.

Exámenes Pericardiocentesis​: Dg y terapéutico → evaluar Gram, citológico y bioquímico

(leucocitos, proteínas y LDH >0,5 en exudados; TGL, glucosa)
Eco​: Colapso diastólico VD. Ver derrame pericárdico.
Exámenes de TBC (PCR)
ECG: QRS varía entre latidos (y disminuye amplitud)
Rx Tx: silueta cardíaca normal o aumentada de tamaño
TAC o RNM: derrames organizados, engrosamiento pericárdico y/o masas.

Tratamiento Pericardiocentesis
Disminuir colapso de cavidades (contraindicados diuréticos)
Tratar causa

Pericarditis Constrictiva

Definición Pérdida de elasticidad normal del saco pericárdico y deterioro del llenado ventricular
por fibrosis del pericardio.

Epidemiología Muy infrecuente.

Generalmente en migrantes.
Subdiagnosticada.

Etiología *Idiopática, *post cirugía cardiaca, pericarditis purulenta (TBC), 2º a radioterapia en

mediastino, neoplasias.

Factores de riesgo Fiebre persistente, inflamación persistente, derrame pericárdico importante, falla en
respuesta a AINEs, ERC, no realizar reposo adecuado.

Fisiopatología Pericardio pierde capacidad elástica (inflamación → fibrosis → calcificación →

rigidez) → compromiso del llenado diastólico (falla diastólica con FE preservada):
- ↑ presiones venosas → congestión venosa que puede ser sistémica
(ingurgitación yugular) o pulmonar
- ↓ volumen latido → ↓ GC (→ ↑ RAAS) → hipotensión → taquicardia refleja

Clínica Síntomas: disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio.

 Examen físico: hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia,
ascitis, signo de Kussmaul (aumenta ingurgitación yugular en inspiración).
PFD es prácticamente igual en ambas cavidades derechas (aumenta Pº VD).

Diagnóstico Clínica + exámenes ***Requiere de múltiples instrumentos diagnósticos.

Exámenes Scanner y RM cardíaca → gold standard, calcificación del pericardio

ECG: onda Q patológica, puede haber FA
ECO: pericardio engrosado, cavidades cardiacas pequeñas, función sistólica normal
Rx Tx: silueta cardiaca normal o aumentada
ELP: hiponatremia por retención de agua (se diluye el Na)
BUN/Crea: insuficiencia pre-renal

Tratamiento Pericardiectomía
Diuréticos y restricción de sal

Signos de mal Irradiación previa, insuficiencia renal, HTPulmonar, FEVI disminuida, hiponatremia.
pronóstico

Pericarditis Recurrente

Definición Grave por progresión a fibrosis → pericarditis constrictiva.

Pericarditis incesante: 4 - 6 semanas, sin intervalos libres de sx.
Pericarditis recurrente: reaparición luego de 4 - 6 semanas sin sx.
Pericarditis crónica: >3 meses.
Pericarditis subaguda: >4 semanas y <3 meses.

Epidemiología 20 a 50% de px con pericarditis aguda. Dentro de los primeros 18 meses del primer
episodio.

Factor de Riesgo Mujer, baja respuesta a AINEs.

Tratamiento Inicio AINEs (misma dosis que 1º episodio).

Colchicina por 6 meses.
Agregar corticoides si no hay respuesta o en siguiente recurrencia.
Considerar pericardiectomía en px con múltiples recurrencias.

Complicaciones Pericarditis constrictiva.

 Endocarditis Infecciosa (EI)

Definición Infección de la superficie endocavitaria del corazón (endocardio) relacionado a

válvulas y dispositivos intracardiacos.
Vegetación: colección de fibrina, plaquetas, microorganismos y células inflamatorias.
- Proceso infeccioso de la válvula y daño cardiaco
- Bacteremia continua
- Fenómenos embólicos
- Complejos inmunes

Epidemiología Incidencia anual de 5-7/100.000.

Alta mortalidad (⅓; 30 a 35%), baja frecuencia.
H:M = 2:1.
Prevalencia aumenta con la edad.
Válvulas comprometidas (de mayor a menor probabilidad): mitral, aórtica, tricúspide,
pulmonar.

Etiología En Chile la más común es ​S.aureus,​ antiguamente era ​Streptococcus Viridans

Agentes:
Gram (+)
- S.viridans​ (cavidad oral, encías, colon): bacterias comensales que dan cuadro
más larvado
- S.aureus​: cuadro agudo
- S.epidermidis​: adherencia a válvulas protésicas
- Enterococo
HACEK: bacilos gram (-):
- Haemophylus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
Hongos (vegetaciones más grandes)
- Cándida: en px hospitalizados o inmunodeprimidos

Factores de riesgo Hombre, >60 a, cardiopatía congénita, uso de drogas e.v., mala condición dental,
presencia de catéteres venosos centrales (hemodiálisis) y dispositivos, ER, prótesis
valvular, bajo NSE, trasplante cardíaco, desnutrición, endocarditis previa, VIH.

Clasificación Válvula nativa​:

- Aguda → días, fiebre alta (>38,5 ºC), bacteria virulenta → ​S. aureus
- Subaguda: semanas-meses, sx y signos vagos, fiebre intermitente, bacteria
no virulenta → ​S. viridans, S. bovis​, organismos HACEK
Válvula protésica​:
- Precoz: <60 días post implante → ​S. aureus, S. epidermidis​ → nosocomial
- Intermedia: 60 días - 1 año → nosocomial y extrahospitalario
- Tardía: >1 año → ​S. viridans​ → extrahospitalaria
Usuario de drogas i.v.​ → ​S. aureus​. ***Válvula tricúspide.

Fisiopatología 1. Endotelio o válvulas dañadas → inflamación y remodelación con el tiempo →

depósito de fibrina (solo hasta este punto sería una endocarditis trombótica
no bacteriana)
2. Tejido o mucosa sometida a traumas → bacteremia
1 + 2 → Bacterias se adhieren a depósitos → colonización → ​vegetación​ (EI)

Clínica Fatigabilidad, disnea, anorexia, baja de peso involuntaria, sudoración, cefalea,

mialgias, tos, dolor torácico.
Examen físico: fiebre*, soplos*, acropaquia, edema, esplenomegalia.
Aguda​:
- Fiebre alta
- Lesiones de Janeway (lesiones planas no dolorosas en manos y pies)
- Hemorragias en astillas (uñas)
- Embolia séptica
 Subaguda​:
- Nodulos de Osler: lesión eritematosa dolorosa en manos y pies
- Hemorragia en astilla
- Manchas de Roth: hemorragia retiniana con centro pálido
- Petequias conjuntivales
- Nefritis glomerular
- Artralgias
- Embolia séptica
- Esplenomegalia
- Anemia
- Pérdida de peso
- CEG
- Diaforesis

Diagnóstico Criterios de DUKE:

- Criterios mayores:
- 3 Hemocultivos (+) para EI
- Nueva regurgitación valvular
- ECO (+) para EI (vegetación)
- Criterios menores:
- Factores predisponentes (de riesgo)
- Sd febril
- Fenómenos vasculares
- Fenómenos inmunológicos
- ECG sugerente
- 1 Hemocultivo (+) para EI
Dg: 2 mayores / 1 mayor + 3 menores / 5 menores.
Dg diferencial: TBC, neoplasia.

Exámenes Bacteriológico → hemocultivos → tomar 10 cc y 3 hemocultivos.

- Hemocultivos negativos: *uso previo de ATB, organismos HACEK y
gérmenes inhabituales
Laboratorio
- Hemograma: Anemia, leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia
- PCR y VHS elevados
- Procalcitonina, ácido láctico, creatinina y bilirrubina elevadas
- Examen de orina (buscar hematuria de origen glomerular)
Imágenes
- Eco transtorácica (ETT): siempre. Sirve en Dg, pronóstico y seguimiento
- Eco transesofágica (ETE): más específico. Cuando ETT es normal pero hay
alta sospecha de EI, cuando hay prótesis o MP, para objetivar nº de
vegetaciones y posibles complicaciones locales (abscesos, fístulas)
- ECG: bloqueos AV de primer o tercer grado
- TAC cerebral o RMN: ver complicaciones (hemorragias, aneurismas)
- TAC cardíaco: complicaciones locales

Tratamiento *ATB y eventualmente Cx.

ATB:
- Bactericida, dosis máximas, tiempo prolongado (4-6 semanas) y vía
parenteral (válvulas avasculares)
- Endocarditis a germen desconocido válvula nativa:
- Agudo: ampicilina o PNC (betalactámicos) + cloxacilina gentamicina
- Subagudo: PNC (betalactámico) + gentamicina (aminoglicósido)
- Endocarditis a germen desconocido válvula prostética:
- Precoz (<1 a): *Vancomicina + Cefepime + Gentamicina + Rifampicina
- Tardía: similar a esquema de válvula nativa, considerar vancomicina
Cirugía → reparación o reemplazo valvular.
 - *Empeoramiento de la IC
- Hongos (Cándida aspergillus) → vegetaciones mayores
- >1 semana con bacteremia a pesar de tto ATB (shock séptico)
- EI por S. aureus + prótesis

Pronóstico Depende de:

- Características del px: mayor, comorbilidad, DM y prótesis
- Presencia de complicaciones cardíacas o no cardíacas
- Hallazgo de ECO y virulencia del germen

Prevención Amoxicilina o Ampicilina (en no alérgicos) y Clindamicina (en alérgicos).

- Pacientes con válvula protésica
- Pacientes con EI previa
- Pacientes con cardiopatía congénita cianótica, reparación reciente o efectos
residuales

Complicaciones *IC → más frecuente, aún más cuando afecta a válvula aórtica
Daño estructural → rotura de velos, cuerdas o músculos papilares y perforación de
los velos.
Daño miocárdico → embolias coronarias, daño directo
Trastornos eléctricos → BAV de primer o tercer grado.
Embolia séptica (aguda/subaguda) → más frecuente en EI izquierda.
Abscesos perivalvulares
Hemopericardio
Pericarditis
Neurológicas (50% de los px) → meningoencefalitis, ACV, hemorragias cerebrales,
cuadros confusionales, aneurisma micótico
Falla renal: embolia renal, daño tubular por sepsis o complejos autoinmunes (Sd.
Nefrótico)
 Insuficiencia Cardíaca

Definición Incapacidad del corazón de bombear la sangre necesaria para cumplir con los
requerimientos metabólicos o lo hace a expensas de elevar presiones de llenado
ventricular.

Epidemiología Prevalencia aumenta con la edad (>40 años).

Primera causa de hospitalización en >65 años.
Alta letalidad (50% a 5 años).
Disfunción sistólica → 75% hombres, Disfunción diastólica → 65% mujeres.

Etiología Hipertensiva (35%).

Enfermedad coronaria isquémica (31%).
Valvulopatías (14%).
Miocardiopatías.
Alcohol (miocardiopatía dilatada y reversible por daño directo).
Otras: enfermedades del pericardio y endocardio, cardiopatía congénitas, Chagas,
arritmias, cardiopatía infiltrativa, estados de alto rendimiento (anemia, tirotoxicosis),
sobrecarga de volumen (insuficiencia renal, HTPortal).

Factores de riesgo Obesidad, DLP, DM, HTA, Antecedente familiar, valvulopatía, IAM previo, edad,
tabaco, alcohol en exceso, bajo NSE.

Clasificación Tiempo de evolución: aguda o crónica.

Sx predominantes: derecha o izquierda.
FEVI: disminuida <40% (disfunción sistólica) o conservada ≥50% (disfunción
diastólica).

Capacidad I: Sin limitación de actividad física

funcional (NYHA) II: Leve limitación de la actividad, disnea, fatiga o palpitaciones con ejercicio
moderado
III: Marcada limitación de la actividad, disnea con ejercicios mínimos
IV: Severa limitación de actividad, síntomas presentes en reposo

Estadío Evolutivo A: Factores de riesgo, sin sx ni cambios estructurales (riesgo de IC)

(AHA) B: Asintomático con cambios/alteraciones estructurales
C: Sintomático previo o actual, y cambios estructurales
D: Falla cardíaca refractaria a tratamiento (IC avanzada), requiere intervenciones
especializadas

Fisiopatología Noxa → sobrecarga de volumen, sobrecarga de presión, deterioro de la contractilidad

y/o disminución de la distensibilidad → ↓ GC y sobrecarga ventricular (estrés) →
mecanismos compensatorios:
- Frank Starling​: ↑ precarga → ↑ contractilidad cardiomiocitos → ↑ VE → ↑
GC. A largo plazo, la presión superará los 18 mmHg y provocará congestión
pulmonar/sistémica
- Remodelación​: en respuesta a estrés hemodinámico
- Sobrecarga de volumen​ (hipertrofia excéntrica: sarcómeros en serie):
dilatación ventricular sin aumento de presión → ↑ precarga → ↑ VE. A
largo plazo, ↓ la contractilidad → ↓ VE → lleva a disfunción sistólica
(FE ↓)
***Ej: insuficiencia aórtica, mitral y renal.
- Sobrecarga de presión​ (hipertrofia concéntrica; sarcómeros paralelos):
↑ postcarga → engrosamiento ventricular para disminuir estrés y
vencer la Pº sistólica aórtica → ↑ contractilidad → ↑ VE. A largo plazo,
hay disfunción diastólica (↓ VFD por ↓ de la distensibilidad) → ↓ VE,
pero la FE se mantiene (proporcional al VFD)
***Ej: estenosis aórtica y mitral, HTA
 - Neurohumorales​:
- ↑ SNS → ↑ contractilidad + ↑ FC + vasoconstricción → ↑ GC
- ↑ RAAS (renina → angiotensina I → angiotensina II) →
vasoconstricción + secreción de aldosterona → ↑ reabsorción de sodio
y agua → ↑ retorno venoso → ↑ GC
- ↑ ADH: barorreceptores arteriales y angiotensina II → estimula
neurohipófisis → ↑ ADH → ↑ reabsorción de agua → ↑ GC. A largo
plazo ADH y la aldosterona generan ↑ retorno venoso → aumento Pº
capilar pulmonar
Todas a largo plazo generan aumento sostenido de post carga reduciendo el VE.

Péptidos natriuréticos: contrarrestan mecanismos compensatorios

- ANP: secretado en respuesta a estrés/dilatación atrial → ↑ excreción de Na y
agua → efecto vasodilatador.
- BNP: secretado en respuesta a estrés/dilatación ventricular (marcador de
severidad).

Sistólica​: compromiso de contractilidad (sobrecarga de volumen) o sobrecarga de

presión → ↓ capacidad de expulsar sangre → ​↑ VFS​ → ↓ VE. En el siguiente ciclo ​↑
VFD y PFD​ → el ↑ de presión en el VI puede traspasarse al AI → ↑ presión de
capilares pulmonares → congestión pulmonar
- ↓ contractilidad, ↑ postcarga
- ↓ FE, ↓VE → ↓ GC
Diastólica​: compromiso de diástole por aumento de la rigidez ventricular (↓
compliance y ↓ distensibilidad) → ↓ capacidad de llenado → ↓ VFD → ↓ VE → ↓ GC.
Llenado del ventrículo se da con presiones mayores → ​↑ PFD ​→ congestión
pulmonar.
- Contractilidad conservada
- FE conservada, ↓ VE → ↓ GC

Clínica
Retrógrados (izquierdo y derecho) Anterógrados
(Congestión: ventrículo hacia atrás) (↓ GC; ventrículo hacia sistémico)

- Edema pulmonar agudo - Fatiga

- Edema vespertino - Debilidad muscular
- Anasarca - Edema vespertino
- Disnea - Hipoperfusión cerebral:
- Ortopnea - Confusión
- DPN - ↓ memoria
- Dolor abdominal en hipocondrio - ↓ concentración
derecho - Respiración de Cheyne –
- Plenitud gástrica – dolor abdominal Stokes
- Ingurgitación yugular - Palidez
- Hepatomegalia - Oliguria
- Ascitis - Hipotensión
- Crepitaciones - Pulso débil, alternante
- Sibilancias - Taquicardia
- Derrame pleural - Cianosis periférica

Examen Físico General: taquicardia, hipotensión, pulsos débiles o alternantes, respiración de

Cheyne-Stokes (por congestión pulmonar), caquexia
Piel y fanéreos: edema EEII, cianosis periférica
Cardiovascular: R3, R4
Respiratorio: crepitaciones, sibilancias, vibraciones vocales disminuidas y matidez a
la percusión (en derrame pleural)
Abdominal: matidez desplazable (ascitis)
 Diagnóstico Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor + 2 menores)
Mayores Menores

- *DPN u ortopnea - Edema maleolar bilateral

- Crepitaciones bibasales (estertor) - Tos nocturna
- EPA - Disnea de esfuerzo
- Ingurgitación yugular - Hepatomegalia
- Cardiomegalia en Rx - Derrame pleural
- ​ 3
*​Galope​ R - Taquicardia (>120 lpm)
- Reflujo hepatoyugular - Pérdida de >4,5 no atribuible a
- *Pérdida de >4,5 kilos con tto tratamiento
- Disfunción ventricular izquierda en
ecocardiograma
- PVC >16 mmHg (presión venosa
central que se ve en yugulares)

Dg diferencial Disnea: Ntx, TEP, EPOC

Edema: Sd nefrótico, ERC, DHC, Sd malabsortivo (mal/desnutrición)
Hiperdinamia: hipertiroismo, anemia, fiebre

Exámenes Laboratorio
- Hemograma + PCR: anemia,. infección, alteraciones plaquetarias
- Glicemia y albúmina: causa descompensante (hipoalbuminemia es factor
pronóstico)
- Creatinemia y nitrógeno ureico: función renal, falla pre-hepática por
disminución GC
- Orina completa: ITU puede ser causa descompensante
- Enzimas Hepáticas: evaluar si hay falla/congestión hepática
- TSH-T4 libre: causa descompensante (hiper/hipotiroidismo)
- enzimas cardiacas: IAM
- Electrolitos plasmáticos:
- Sodio bajo (marcador pronóstico o secundario a uso diuréticos)
- Potasio baja o sube (secundario a diuréticos, IECA, ARAII o
espironolactona)
- Péptido natriurético: BNP (proBNP) es pronóstico, evalúa gravedad, confirma
o descarta Dg de IC
- Perfil lipídico: riesgo CV

Imágenes
- ECG:
- Arritmias
- hipertrofia
- IAM previos/actuales
- Bloqueos o dilatación auricular
- Ayuda a encontrar etiología IC y tipo de disfunción
- Rx de Tx:
- tamaño, forma del corazón y estructuras vasculares pulmonares
- útil en dg diferencial de cardiomegalia (índice cardíaco >55%)
- Líneas B de Kerley, edema pulmonar en mariposa y venas
pulmonares aumentadas en congestión pulmonar
- Trama vascular marcada
- Eco doppler:
- información funcional y anatómica (cámaras, válvulas → hipertrofia,
anomalías)
- Aporta al diagnóstico, etiología y seguimiento
- Coronariografía: antecedente de IAM
 Tratamiento Medidas generales → objetivos: aumentar sobrevida y disminuir Sx y mortalidad
A: tratar HTA, DLP, DM
B: A + betabloqueadores + IECA o ARA II
C: B + diurético (Furosemida) + Espironolactona (con FE <40%) + Digoxina (con FA)
D: C + paliativo, trasplante

Medidas no farmacológicas
- Educación
- Restricción de sodio (<2 g/día)
- Suspensión de OH y TBQ
- Control del peso diario
- Ejercicio 30 min 3-5 veces/semana
Fármacos
Diuréticos​: ↓ reabsorción de agua → ↓ síntomas congestivos
- *Furosemida (diurético de asa), Hidroclorotiazida
Antagonistas de aldosterona/ahorradores de K​ (diuréticos del túbulo colector): ↓
mortalidad
- Espironolactona → *FE <40%. RAM: ginecomastia
- Eplerenona
IECAs → inhiben la formación de angiotensina I a angiotensina II mediante la enzima
ECA
- Captopril, *Enalapril, Ramipril, Lisinopril
ARA II​ → inhiben receptor de angiotensina II (se inhibe vasoconstricción por AT1 y
se potencia vasodilatación por AT2) → ↓ mortalidad y ↑ sobrevida
- Candesartan, *Losartan, Valsartan
BB​ → AMPc → PA, FC y precarga (GC). ↓ mortalidad
- Bisoprolol (cardioselectivo), Metoprolol (cardioselectivo), Carvedilol (alfa-beta
y antioxidante)
Nitratos​: aportan NO (contenido en su molécula) y vasodilatan → ↓ síntomas
congestivos
- Nitroglicerina (moderadamente volátil), Dinitrato de isosorbida (sólido), Nitrito
de amilo (volátil)
Ivabradina​: bloqueador selectivo de corrientes de calcio marcapaso del nodo SA →
↓ FC.
Digitálicos - Digoxina​: Inotrópico + → contractilidad.
ARNI ​→ Sacubitril → inhibe la degradación de Neprilisina, por lo que el BNP no se
degrada y cumple sus funciones (potencia a BNP).

FE conservada​ = BB – IECA/ARA II – Diuréticos (NO antagonistas de aldosterona).

FE reducida (< 40%)​ = todos los fármacos. *BB – IECA/ARA II – Diuréticos – Espironolactona.

Descompensantes F: fiebre alta, falla de tto (fcos)

(FAILUREH) A: anemia, arritmias
I: isquemia, infección
L: lung (TEP, neumotorax), lifestyle
U: uremia (pericarditis, hipocalcemia), upload (estados de sobrecarga: embarazo)
R: renal failure, reumatológico
E: endocrino (hiper/hipotiroidismo, feocromocitoma, hiperglicemia), endocarditis,
etanol
H: HTA, hepatic failure

Complicaciones Descompensación, Shock cardiogénico.

 Valvulopatías

Estenosis Mitral

Definición Reducción del área/estrechez de la válvula mitral obstruyendo el flujo desde atrio a
ventrículo, durante diástole ventricular.

Epidemiología Más frecuente en mujeres. Promedio 60 años. Se presenta en países de bajo

desarrollo.

Etiología Enfermedad reumática ​(>90%), *calcificación del anillo mitral, *congénita (niños),
*enfermedades inflamatorias (lupus, AR), neoplasia carcinoide, enfermedades de
depósito, obstrucción del tracto de entrada, fármacos (Metisergida), Sd de Lutembacher

Fisiopatología EM (estrechez < 2 cm​2​) → aumento de presión del AI → dilatación atrial → congestión
pulmonar (disnea) → HTPulmonar → aumento presión capilar pulmonar → hemoptisis
- Dilatación progresiva del AI → FA (y formación de trombos)
- Congestión pulmonar → aumento presión VD (por sobrecarga de volumen) →
IC derecha e insuficiencia tricuspídea
↓ VE por ↓ precarga VI → ↓ GC → sx de bajo débito y activación RAAS (↑ postcarga)

Clínica ​Síntomas​:
- Disnea de esfuerzo, tos, sibilancias, ortopnea, DPN, edema pulmonar,
hemoptisis (aumento de la presión capilar pulmonar/congestión)
- Palpitaciones de esfuerzo (FA paroxística)
- Fatiga, síncope, mala tolerancia al ejercicio (↓ VE y tiempo de diástole)
- Edema (por RAAS)
Examen físico
General: pulso normal o débil, fascie mitrálica/chapita mitral (eritema pómulos), PA
normal o baja.
CV: ​Yugulares ingurgitadas​, hiperreactividad del VD (palpable), choque de la punta
no desplazado
- Soplo meso-tele diastólico: rodada mitral (ascenso final es patada atrial).
En FA se vuelve protodiastólico (desaparece patada atrial; = a IAo).
Gravedad según duración.
Otros: edema pulmonar, hepatomegalia.

Diagnóstico Clínica + ECO

Exámenes Rx Tx​: crecimiento AI, edema intersticial pulmonar (líneas B de Kerley), ↑ proyección de
a. pulmonar. Cardiomegalia (por VD). En Rx lateral, VD choca con el esternón.
ECG​:
- Onda P invertida en V1 (más cerca del AD) → AI más grande
- Onda P positiva en DII (AI) → se hace más grande cuando hay crecimiento AD
- Cuando hay una FA (ritmo irregularmente irregular)
ECO​: engrosamiento valvular, comisuras cerradas, desplazamiento tabique
interventricular hacia izquierda, ​velocidad de flujo aumentada
- Menor diámetro valvular​: en leve y moderado hay sx en aumento de demanda
(ejercicio, embarazo). Severo hay sx en reposo
- EM progresiva: >1,5 cm​2
- EM severa: ≤1,5 cm​2
- EM muy severa <1 cm​2

Tratamiento Farmacológico:​ no existe, está basado en prevención

- Px con FA: TACO dependientes de Vit K/cumarínico (INR 2-3), BB,
bloqueadores de canales de calcio y Digoxina (fármacos para control de
frecuencia) y Amiodarona (antiarrítmico/mantener ritmo sinusal)
- Sx congestión pulmonar: diurético, reducir consumo Na
 Intervencional
- Balón plastía percutánea mitral, desprendimiento de velos de la válvula,
duración 5-10 años. Indicaciones:
- Asintomáticos c/AVM <1
- Sintomáticos c/AVM ≤1,5
- Asintomáticos c/AVM ≤1,5 con FA de aparición reciente
- Catéter → dar profilaxis de EI
Cirugía de prótesis:​ biológicas tienen menor duración, pero menor formación de
trombos (no requiere TACO). Prótesis mecánica TACO de por vida
- Cuando balón plastía esta CI (anatomía desfavorable, presencia de trombo
auricular o presencia de regurgitación) y en sintomáticos severo
***Mejor mantener la válvula nativa siempre que se pueda.

Complicaciones FA (aumenta riesgo con edad, con > grado de estenosis y pxs tienen peor pronóstico)
Embolia (sigue el perfil de la FA)
Endocarditis (<1%, más susceptible a nuevas infecciones)

Seguimiento Determina momento de intervención. Indicado en px asintomáticos:

- Progresiva: ECO (ETT) cada 3 a 5 años
- Severa: ECO cada 1 a 2 años
- Muy severa: ECO cada año

Prevención - Condiciones sociales → hacinamiento, salud pública

- Tratamiento ATB de infección faríngea (Penicilina)
- Profilaxis ATB en personas que ya tuvieron un brote de ERI

Insuficiencia Mitral (IM)

IM primaria (orgánica) IM secundaria (funcional)

(Enfermedad de los velos) (Enfermedad del VI o del anillo mitral)

Definición Regurgitación de volúmen desde VI a AI durante sístole ventricular por una disfunción
anatómica y/o funcional de la válvula mitral.

Epidemiología Más frecuente en mujeres. Más frecuente en mujeres

Mortalidad >1% 30-50% de los pacientes con IC
Mayor prevalencia a mayor edad. 30% post IAM
Mayor mortalidad

Etiología Ruptura de cuerdas tendineas, velo caído,
disfunción o ruptura de músculos
papilares, calcificación, endocarditis,
enfermedad reumática
*Isquémica → alteración VI por enfermedad
coronaria (IAM, placa ATE).
No isquémica → alteración VI por
enfermedad del músculo cardíaco (p.e.
miocardiopatía, endocarditis infecciosa).

Fisiopatología Crónica: regurgitación de VI a AI → ↓ VE → activación RAAS.

- Dilatación y ↑ de presión progresiva del AI: volumen recibido + regurgitado, ↑
presión capilar pulmonar
- Sobrecarga de volumen al VI (más tiempo): ↑ llenado en diástole y dilatación a
largo plazo → disfunción sistólica (con hipertrofia excéntrica)
Aguda: sobrecarga de presión aguda, sobrecarga al pulmón (no hay tiempo para
compensar con dilatación) → EPA → shock cardiogénico.
*Orgánica: válvula alterada no permite el cierre.
*Funcional: dilatación y remodelamiento del VI → músculo se aleja del plano del cierre
→ insuficiencia (cuerdas tendineas no permiten el cierre).
 Clínica Sx de ↓ GC: fatiga, CEG, hipoperfusión, debilidad
Sx congestión: disnea, ortopnea, DPN, hemoptisis, tos
FA: palpitaciones
Examen Físico
- General: pulso *normal o débil o irregular (FA), compromiso HDN, PA y FC
disminuidas o aumentadas
- CV: ​yugulares ingurgitadas​, taquicardia, choque de la punta desplazado, onda
V prominente
- Soplo holosistólico, irradia a la axila, R3. Escuchar en foco mitral.
Gravedad según intensidad.
Otros: edema pulmonar.

Diagnóstico Clínica + ECO

Exámenes Rx: crecimiento AI, aumenta proyección VI, calcificación del anillo, en IM agudas edema
pulmonar - líneas B de Kerley.
ECG: ondas P más pequeñas y anchas, ondas R altas en V4, V5 y V6 indican
hipertrofia excéntrica del VI. En FA no habría onda P.
ECO​: permite clasificación orgánica/funcional, hipertrofia VI y AI, ​mayor diámetro
valvular,​ clasifica magnitud según ​fracción de regurgitación​.
- Leve: <30%
- Moderado: 30 a 49%
- Severo ≥50%

Tratamiento Farmacológico: *Farmacológico​: tratamiento IC

- Penicilina e higiene oral para - BB + IECA + diuréticos a dosis
prevenir EI máximas toleradas
- FA: TACO + digoxina/BB + Quirúrgico:
amiodarona - Resincronización - marcapaso
- TACO: en FA, episodio de embolia - Reparación/*reemplazo: en fracaso
y presencia de trombo auricular de tto farmacológico y
- IM severa sintomática con *FE resincronización.
<60%, o HTA: IECA o ARAII (↓
postcarga y aliviar sx de ↓ GC)
*Quirúrgico​: preferir reparación válvula,
sino reemplazo
- IM severa sintomática y con FE
>30%
- IM severa sintomática y con FE
>30% y <60%

Seguimiento Determina momento de intervención. Indicado en pacientes IM asintomática

- Leve: ECO (ETT) cada 3 a 5 años
- Moderada: ECO cada 1 a 2 años
- Severa: ECO cada 6 a 12 meses

Complicaciones FA, Embolia, Endocarditis (riesgo <1%)

Estenosis aórtica

Definición Reducción del área de la válvula aórtica obstruyendo el flujo de salida del VI, durante
sístole ventricular

Epidemiología Más frecuente en hombres de mayor edad.

Sobrevida disminuye cuando aparecen los síntomas.
El nivel de estenosis se correlaciona con los años de sobrevida
- Severa, sintomática y sin reemplazo → 57% de mortalidad
 Etiología Válvula aórtica degenerativa o calcificada.
Válvula aórtica congénita (bicúspide en 1-2% de la población).
Enfermedad reumática (el 95% también tiene compromiso mitral).

Factores de riesgo Riesgo CV: TBQ, LDL alto, DM, HTA, Edad (causa degenerativa)

Fisiopatología Anillo normal → aorto esclerosis (velos solamente engrosados, que no alteran la
apertura) → estenosis aórtica leve a moderada (asintomática) → estenosis aórtica
severa (sintomática).
***Aorto esclerosis → fibrosis y depósito de placas en válvula → rigidez de velos.

Válvula estrecha hace que salga menor volumen → ↓ VE:

- ↑ Presión VI → hipertrofia concéntrica para mantener GC
- ↓ Pº aórtica y llene coronario en diástole → angina
- Activación RAAS
Tiempo prolongado → dilatación AI

Clínica Síntomas: ​A​lexis ​Sá

​ nchez ​D​elantero de ​F​utbol ​5-3-2-½
- Angina → sobrevida 5 años
- Síncope → sobrevida 3 años
- Disnea → sobrevida 2 años
- Con FA → sobrevida 6 meses.

Examen físico
- General: PA normal o alta (RAAS), pulso normal o débil (Parvus et Tardus),
choque no desplazado y sin ingurgitación yugular.
- Soplo mesosistólico: irradia a carótidas, R4

Diagnóstico Clínica + ECO

Exámenes Rx Tx: cardiomegalia, aorta dilatada, VI más redondo, calcificaciones del anillo.
Puede estar normal.
ECG: hipertrofia ventricular izquierda (R alta en V4-V6), ondas T invertidas
asimétricas (por sobrecarga de presión), S negativa en V1-V3.
ECO: Gold Standard
- Función y anatomía válvula: 3 o 2 velos
- Doppler (ve apertura de la válvula): medir velocidades de flujo (***flujo= V x
A). Aumenta la velocidad de la salida de la sangre hacia la aorta, con mayor
estrechez
- Leve: velocidad ​< 3​ m/s y área >1,5cm​2
- Moderado: velocidad ​3-4​ m/s y área 1,5-1cm​2
- Severo: velocidad ​>4​ m/s y área 1 - 0,75 cm​2
- Muy severa: velocidad ​>5​ m/s y área <0,75 cm​2
Test de esfuerzo: determinar verdaderos sintomáticos (alta mortalidad) y evaluar CF.

Tratamiento Farmacológico: para FA → TACO + BB + amiodarona, prevención de EI

*Quirúrgico o TAVR ​(reemplazo válvula aórtica transcateter):
- Es la valvulopatía que mejor responde a la cirugía
- Toda EA severa con síntomas
- EA muy severa asintomática (FE<50% o Vmax doppler >5m/s)
TAVR (>65 a): a. femoral → aorta o punción corazón por ápice → poner un anillo
stent
- En riesgo quirúrgico moderado/alto: preferir TAVR
- Válvula debe estar degenerada y calcificada para que TAVR funcione
Cirugía (<65 a): en px con bajo riesgo quirúrgico

Seguimiento Determina momento de intervención

Historia Natural A mayor velocidad, mayor mortalidad
Estenosis leve: curva de mortalidad similar a la población normal
Estenosis moderada: mortalidad aumenta a los 3 años de Dg
Estenosis severa: mortalidad aumenta al año de Dg

Complicaciones FA, embolia, endocarditis, HT Pulmonar

Insuficiencia aórtica

Definición Regurgitación de volumen desde aorta a VI durante diástole ventricular por una
disfunción anatómica y/o funcional de la válvula aórtica

Epidemiología Más frecuentes en hombres.

Asintomaticos tienen sobrevida similar a la población normal

Etiología Valvular: enfermedad degenerativa (prolapso o retracción), válvula bicúspide, ER

Dilatación aorta: senos de valsalva (raíz), aorta descendente
Mixtos: asociación de bicúspide + aortopatía de raíz

Fisiopatología Regurgitación al VI → sobrecarga de volumen (llenado VI + regurgitación) y aumento

de presión
Proceso crónico: se genera hipertrofia excéntrica (compensación) → mantención y
aumento del VE → mayor tiempo de avance → falla contráctil
Proceso agudo: presiones aumentadas del VI se transmiten a AI → edema pulmonar
En esfuerzo: se acorta la diástole y disminuye RVS → disminuye tiempo de
regurgitación → facilita eyección → excelente adaptación a ejercicio.

Clasificación -Etapa A: riesgo de IA (esclerosis valvular, válvula bicúspide o reumática, dilatación

de la aorta)
-Etapa B: IA progresiva leve a moderada
-Etapa C: IA severa asintomática por años→ mecanismo compensatorio → ↑ VE.
-Etapa D: IA severa sintomática → reemplazo válvula aórtica

Clínica Asintomático por largos años.

Síntomas en etapas avanzadas → disnea, ortopnea, DPN, angina (de tardía
evolución), fatiga, palpitaciones. *Sin ingurgitación yugular.
Examen físico
General: PAS alta y PAD baja (presión diferencial muy aumentada), ​pulso saltón,
intenso y regular (céler)​, choque desplazado
CV
- Soplo protodiastólico, escuchar en foco aórtico
- Signo de Muller: úvula palpita
- Danza arterial (latidos visibles en el cuello)
- Signo de Quincke: llene capilar pulsátil
Otros: EP

Diagnóstico Clínica + ECO

Exámenes Rx Tx: cardiomegalia y aorta dilatada

ECG: signos de hipertrofia VI (R alta en V4 a V6), onda T asimétrica (sobrecarga de
presión), S invertida V1-V3
ECO: Permite clasificación valvular o aórtica, prolapso valvular, válvula bicúspide
rajada, aorta dilatada. Caracteriza fracción de regurgitación (FR).
Test de esfuerzo: determinar verdaderos sintomáticos y evaluar CF

Tratamiento Farmacológico: retrasa aparición de síntomas y enlentecer el daño del VI

- IA severa asintomática con PAS >140
 - IA leve o moderada con PAS >140
- IA severa que NO puede operarse
- Fcos: Enalapril, Nifedipino, Felodipino, Hidralazina
Quirúrgico: Reemplazo
- IA severa sintomática
- IA severa asintomática con FE ≤50% o VI muy dilatado
***No TAVR porque no hay calcio en la válvula y el stent no se adhiere.

Seguimiento Determina momento de intervención quirúrgica.

Todo asintomático: ECO cada 6 a 12 meses (mismo operador siempre).

Estenosis mitral Estenosis aórtica Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica

Mujer, 55 años (≈ 60) Hombre, 80 años Mujer, 55 años Hombre, 55 años

Soplo diastólico (en rodada) Soplo sistólico Soplo sistólico Soplo diastólico (escape)
Pulso normal o débil Pulso normal o débil Pulso normal Pulso saltón (↑ VE)
Choque NO desplazado Choque NO desplazado Choque DESPLAZADO Choque DESPLAZADO
*Asintomática

Buena FEVI: > 60% Buena FEVI: > 50% Buena FEVI: > 60% Buena FEVI: > 50%
 Enfermedad reumática (ER)

Definición Enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune que ocurre entre 2 a 6 semanas post
infección por ​S. pyogenes ​(SBHGA). Se manifiesta finalmente como EM.

Epidemiología Principalmente en niños y adultos jóvenes

Afecta más al sexo femenino
Baja mortalidad (<1%)
Alta prevalencia en países subdesarrollados

Etiología Streptococcus beta hemolítico del grupo A → S. pyogenes (complicación de faringitis).

Factores de Climáticos: frío y humedad.

riesgo Socioeconómicos: hacinamiento y pobreza.

Fisiopatología Infección por bacteria + huésped genéticamente susceptible + respuesta inmune

alterada.
Sitio primario de lesión: matriz de colágeno, subendotelial. Proteína M de bacteria
(componente antigénico similar al colágeno, permitiendo su unión) se une al colágeno
IV cambiando su conformación (degeneración fibrinoide) y generando respuesta
autoinmune.
Inflamación del colágeno (piel, articulaciones, vasos, corazón…), pero el endotelio se
mantiene sano, menos en las válvulas donde se genera una cicatriz.

Clínica 1er brote → infección faríngea (enfermedad aguda) → faringoamigdalitis o escarlatina

→ inflamación válvula mitral (o también la tricúspide).
- Carditis en 40-90% de los pxs → pericarditis, miocarditis, valvulitis, pancarditis
2 a 3 semanas de latencia → respuesta inflamatoria → ER.
Manifestaciones clínicas de la estenosis mitral → 16 a 20 años después del brote.
***Pueden haber reactivaciones de la ER por nuevas infecciones faríngeas con S.
pyogenes (nuevos brotes)
***Debido a que la ER está prácticamente erradicada (uso de Penicilina siempre que
hay faringitis estreptocócica), ahora solo se observan las secuelas (*EM).

Diagnóstico Criterios de Jones: elementos de inflamación→ 2 mayores o 1 mayor y 2 menores.

Mayores​:
Carditis, poliartritis (dolorosa y
migratoria, grandes articulaciones,
respuesta rápida a salicilatos), nódulos
subcutáneos, corea de sydenham,
eritema marginado
Menores:
Artralgia, fiebre, prolongación PR, elevación
de los reactantes de fase aguda, Asociación
con evidencias de infección por Streptococo

Exámenes Laboratorio: hemograma (leucocitosis y VHS elevado), PCR elevado, Ac

antiestreptolisina (elevado)
ECG: bloqueo AV 1º grado (bradiarritmias)
ECO: evaluación de válvulas, carditis, derrame pericárdico.

Prevención -Condiciones sociales (hacinamiento)

-Tratamiento infecciones faríngeas (Penicilina)
-Profilaxis ATB a personas que ya tuvieron un brote de ER (hasta los 25 a)

Tratamiento ATB (Penicilina) para tratar episodio agudo y eliminar enfermedades estreptocócicas
residuales.
Aspirina para disminuir la inflamación.

Complicaciones Cardiopatía reumática crónica (deformidad y compromiso permanente de 1 o más

válvulas cardíacas).
 Miocardiopatía Hipertrófica:
- Enfermedad genética CV más frecuente
- Hipertrofia de predominio septal asimétrica
- Genera disfunción diastólica, IM, isquemia y FA
- Principal causa de muerte súbita de jóvenes (<35 años)
- Presente en 50% de familiares de 1º grado
- Fisiopatología: distribución desorganizada de miocitos → puentes de conexión
anormales → fibrosis → alteración de la repolarización → muerte súbita
- Clínica:
- Principalmente asintomático
- Soplo sistólico en 30 a 40%. Aumenta con valsalva, ejercicio, al ponerse de
pie.
- Manejo: MP o DAI

Ateroesclerosis

Definición Enfermedad inflamatoria crónica inducida por acumulación crónica de lípidos en la

pared arterial, que genera un estado protrombótico.

Epidemiología Principal causa de mortalidad CV y ⅓ de la mortalidad en Chile.

Más prevalente en edades 45-64 años.
>90% de los IAM son por accidente de placa.

Factores de DLP, TBQ, HTA, DM, Sd. Metabólico, sedentarismo, edad avanzada, sexo
Riesgo masculino, genético, obesidad, antecedentes familiares de 1º grado, score de Ca.

Etiología Estrías lipídicas + FRCV → aterosclerosis.

Fisiopatología ***Sin disfunción endotelial, el endotelio logra hacer un barrido y clearence de estrías
lipídicas (comienzan a formarse en RN. A los 30 años se les suman FRCV → EATE).
Proceso dinámico​:
1. Disfunción endotelial (x HTA, DM, DLP, TBQ, bifurcaciones, etc.)
2. LDL se deposita e ingresa al endotelio
3. Unión de citoquinas
4. Adhesión de monocitos (linfocitos) al LDL → estrés oxidativo (LDL oxidado)
5. Ingresan más profundo en pared arterial
6. Formación de células espumosas (macrófagos que fagocitan núcleo lipídico)
7. Proliferación de células musculares lisas (↑ MEC)
8. Depósito de colágeno (capa fibrosa)
9. Placa lipídica crece y envejece
10. Activación plaquetaria
[Endotelio → antiinflamatorio, antitrombótico y fibrinolítico → se pierden estas características].

Placas Placa estable​: cubierta fibrosa gruesa + menos LDL y más músculo liso + pocas
células inflamatorias.
Placa inestable/vulnerable​: gran núcleo lipídico + cubierta fibrosa delgada + más
LDL y menos músculo liso + numerosas células inflamatorias + CD8 - CD4.

Clínica Asintomático, angina estable, angina inestable, IAM sSDST o cSDST.

 Exámenes Alto riesgo (FRCV) → Angio TAC: examen anatómico → presencia o no de placas +
score de calcio.
Bajo riesgo o riesgo intermedio → score de calcio:
- Bajo → nos quedamos tranquilos
- Alto → ECO carotídea
- >65a no tiene validez
Score de calcio: mejor predictor. Cercano a 0, el riesgo de placas es prácticamente 0.
>400 el riesgo es alto.
Pruebas de coagulación: no sirven.
Test de esfuerzo: test funcional (podría salir normal). ***Test con valor predictivo
positivo en HOMBRES.
Eco doppler carotídea. ***Test con valor predictivo positivo en MUJERES.
Glicemia.
Perfil lipídico.

Tratamiento MNF.
Atorvastatina: las placas progresan menos, se hacen más chicas y estables.
Disminuye en 21% el volumen de placas.
Coronariografía + angioplastia coronaria: stent.

Complicaciones IAM (>90%) por accidente de placa.

SCC: Angina Estable

Definición Patrón crónico (>1-2 meses) de angina de pecho transitoria y predecible, gatillada
por actividad física o inquietud emocional, que alivia al reposo y dura minutos.

Etiología Ateroesclerosis + factores de riesgo

Factores de riesgo FRCV: antecedente personal de ECV, DM, DLP, HTA, obesidad, TBQ, sedentarismo,
ERC, sexo masculino, mayor edad, TGL altos

Fisiopatología Fisiopatologia isquémica ​→ desbalance entre aporte y demanda miocárdica de O2

- Determinantes del aporte:
- Contenido de O2 en la sangre → [Hb], grado de oxigenación sistémica
- Flujo sanguíneo coronario → depende de la presión de perfusión y
resistencia vascular coronaria (regulada por factores metabólicos
como adenosina, endoteliales como NO y neurales como alfa y ​β
adrenérgicos)
- Determinantes de la demanda:
- Estrés parietal → (P x r)/(2h): la presión y radio son directamente
proporcionales. El grosor es inversamente proporcional. Hipertrofia
excéntrica, mayor consumo de O2. ***La concéntrica es un factor
protector para la irrigación coronaria.
- FC: a ↑ frecuencia, ↑ demanda
- Contractilidad: a ↑ contractilidad, ↑ demanda. B ​ B ​↓ demanda.
Fisiopatología aterosclerótica
Presencia de placa ATE → disfunción endotelial:
- Noxa → ↑ permeabilidad endotelial, ↓ capacidad vasodilatadora y
antitrombótica (por ↓ NO) → pérdida de la regulación del flujo coronario
(reserva coronaria) → vasoconstricción inapropiada
- Dieta aterogénica: aumenta depósito de LDL en capa íntima del endotelio,
LDL se oxida
- Noxa + disfunción endotelial + dieta aterogénica → estado proinflamatorio
(IL-1, TNFa, etc)
- Citoquinas reclutan →
- Macrofagos: fagocitan LDL oxidado → celulas espumosas
 - Plaquetas: secretan factores pro-inflamatorios y tromboxano →
vasoconstricción
*Estenosis (>70%) + ↑ demanda metabólica = se supera transitoriamente la
reserva coronaria → angina

Placa estable Menor contenido lipídico, capa fibrosa más gruesa, pocas células inflamatorias,
abundante célula muscular, MEC densa.

Clínica Angina:
- Duración: 2-3 min
- Evolución: progresivo y de lenta evolución (crónico = 2 meses). Gatillado por
*esfuerzo o emociones.
- Localización: retroesternal
- Intensidad: moderada a severa
- Carácter: opresivo
- Irradiación: cuello, mandíbula, hombro y/o brazo izquierdo
- Cede con reposo o NTG sublingual. Sin modificación con respiración o
posición
- SA: disnea + síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos y sudoración)

Diagnóstico Diagnóstico anamnésico (clínico).

Diagnóstico diferencial:
- CV: pericarditis, disección aórtica, taponamiento, miocarditis
- Respiratorio: Ntx a tensión, TEP, neumonía, derrame, TBC
- Digestivo: rotura esofágica, RGE, pancreatitis, UGD, colelitiasis

Exámenes - Perfil lipídico

- Glicemia
- Hemograma
- ECG: *normal
- Rx Tx: normal
- Hormonas tiroideas: normal
- Test de esfuerzo (TIMI < 3): ver CF y presencia de isquemia transitoria.

Tratamiento MNF: educación + cambio de estilo de vida: suspender TBQ y OH, dieta saludable,
baja de peso, ejercicio.

Farmacológico
- Aspirina
- Estatinas (DLP)
- IECA y ARAII (HTA)
- Nitratos (crisis anginosa)
- BB, antagonistas de canales de Ca

SCA: Angina Inestable (AI)/IAM sSDST (NSTEMI)

Definición AI → patrón de incremento de frecuencia y duración de los episodios anginosos que

ocurren con un esfuerzo físico menor o en reposo, a causa de una reducción de flujo
sanguíneo (obstrucción incompleta) por un accidente de placa en el cual se genera
erosión de una placa inestable.
- Cuando es de inicio reciente <2 meses
- Angina progresiva (aumenta intensidad, duración y frecuencia)
- Angina post IAM o post intervención coronaria
IAM sSDST → necrosis subendocárdica derivada de una obstrucción incompleta por
accidente de placa en el cual se genera erosión de una placa inestable.
- >30 min
Epidemiología Consultas: 50% IAM sSDST, 28% AI → ​75% de los SCA​. 22% IAM cSDST.
Aumento de prevalencia con la edad.
Mortalidad del IAM cSDST (12%), de la AI (6%).
SCA es la primera causa de paro cardiorrespiratorio extrahospitalario.

Factores de Antecedentes personales ECV, DM, DLP (50% IAM en jovenes no hay DLP), HTA,
Riesgo CV obesidad, tabaquismo, sedentarismo, ERC, sexo masculino, mayor edad, TGL altos.

Etiología Aterosclerosis (>90% de IAM)​, vasoespasmo (drogas), anemia, hipoxemia,

taquiarritmia, malformación congénita, disección aórtica.

Fisiopatología Fisiopatología de angina estable + cambios que la convierten en inestable:

- ↑​: LDL, angiotensina II, estrés oxidativo, PA
- ↓ HDL
Estenosis + vasoconstricción inapropiada → flujo turbulento → erosión de la placa →
liberacion factores protrombóticos → formación de trombo gris (rico en plaquetas)
- Reducción del flujo (obstrucción incompleta) → angina estable o inestable
- Obstruccion >90% → IAM sSDST
*Trombo gris-blanco, rico en plaquetas. Vaso subocluido.

Clínica Angina:
- Duración: <20-25 min (AI) y >30 (IAM sSDST)
- Evolución: inicio brusco. Comienza en reposo
- Localización: retroesternal
- Intensidad: moderada a severa
- Carácter: opresivo
- Irradiación: cuello, mandíbula, hombro y/o brazo izquierdo
- SA: disnea + síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos y sudoración)

Diagnóstico Clínico + ECG + Enzimas cardiacas

Exámenes Urgencia:
- ECG (<10 minutos): ***ECG normal no descarta un SCA.
- Infradesnivel ST en 2 derivaciones contiguas de la misma cara (≥0,5
mm en V1 y V2 y >1 mm en todas las demás)
- Inversión onda T (≥1 mm de profundidad y simétrica en 2 derivaciones
contiguas)
- Enzimas cardiacas (CK, CKMB, Troponina T e I): a las 0, 6, 12 hrs. Se elevan
a las 3 horas.
- (-) en Angina inestable
- Elevadas en IAM sSDST: Troponina T, I y CKMB
(miocardioespecíficas. Troponinas son más sensibles)
- Rx Tx: descartar diagnósticos diferenciales
- Hemograma: Sd. Anémico
- BUN/Crea: antecedente de IR puede generar sobrecarga en corazón
- ELP: K+ (arritmias post infarto)
- Glicemia: descompensación DM, factor de riesgo
No urgencia:
- ECO: funcionamiento y daño muscular post IAM
- Perfil lipídico: FRCV
- Pruebas de coagulación: previo a procedimiento quirúrgico
- Angiografía coronaria (urgente en pacientes de alto riesgo)

Manejo Hospitalizar → ECG <10 minutos → Signos vitales → 2 vv gruesas → monitorizar.

SCA SU MONAC:
- M​orfina: post resultado ECG (​no​ en infarto pared derecha o hipotensión). En
pacientes refractarios a NTG
- O​xígeno: si SatO2 <90 → 2-4 L por naricera
 - N​itroglicerina (sublingual): post resultado ECG (​no​ en infarto pared derecha o
hipotensión)
- A​spirina 500 mg masticable
- C​lopidogrel dosis de carga (600 mg)
- H​eparina → 5 mil unidades en bolo
**Desfibrilador cerca en caso de fibrilación ventricular
Rx tórax y enzimas cardiacas
No​ dar AINEs → riesgo de rotura cardiaca
Hacer score TIMI

Terapia aguda ESTRATIFICACIÓN del riesgo: ​Score TIMI​ → pronóstico y mortalidad. AMERICA
(c/u 1 punto)
ACHAI - A​: age ≥65 años
- M​: marcadores enzimáticos elevados
- E​: ECG con ST alterado (puede tener supradesnivel entre 0,5 y 1 mm)
- R​: factores de riesgo CV ≥3 (DM, HTA, TBQ, DLP, historia familiar ECV)
- I​: isquemia → ≥2 anginas en las últimas 24 hrs
- C​: enfermedad coronaria oclusiva conocida desde antes
- A​: uso de aspirina en los últimos 7 días

≥3: riesgo intermedio o alto → coronariografía → CACHAI. ***Sin test de esfuerzo.

- C​: coronariografía precoz (< 72 hrs)
- A​: AAS
- C​: Clopidogrel
- H​: Heparina
- A​: Atenolol
- I​: IECA o ARAII
Puntaje <3 → riesgo bajo → TACHAI = test de esfuerzo diferido (para evaluar posible
coronariografía) + ACHAI → alterado: coronariografía.
*Score KILLIP → riesgo mortalidad (clase I, II, III y IV).

Tratamiento / MNF​: (ABCD)

Terapia crónica - A​: PA <140/90
- B​: Bajar de peso (IMC <25)
- C​: LDL <70 y TGL <150
- D​: Dieta mediterránea
- No fumar
- Ejercicio (150 min/semana)
- Moderar/suspensión alcohol
- DM → HbA1c <7%
Farmacológicas​: BICAEE (NO trombolíticos/fibrinolíticos)
- B​: BB → al menos 1 año
- I​: IECA/ARA II
- C​: Clopidogrel 75 mg/día → por 1 añO
- A​: Aspirina 100 mg/día → de por vida
- E​: Estatinas a dosis máximas (Atorvastatina 80 mg/día)
- E​: Espironolactona (solamente en FE <40%)
*No sirven los fibrinolíticos (es un trombo de plaquetas, no de fibrina) → uso de
antiagregantes y antiplaquetarios.

Complicaciones IC, muerte súbita

 SCA: IAM cSDST (STEMI)

Definición Necrosis transmural derivada de obstrucción completa por accidente de placa que se
genera por la ruptura de una placa inestable.

Epidemiología Principal causa de muerte en Chile.

22% IAM cSDST → mortalidad del IAM cSDST (12%).
Puede debutar como muerte súbita.
SCA es la primera causa de paro cardiorrespiratorio extrahospitalario.

Etiología Aterosclerosis (>90% de IAM)​.

FdR mujeres Menopausia

DM o HTA gestacional
Parto prematuro <37 semanas
Aborto espontáneo
Menarquia precoz
Histerectomía
Sd premenstrual
Quimio y radioterapia por Ca de mama

Fisiopatología Fisiopatología de angina estable + cambios que la convierten en inestable:

- ↑​: LDL, angiotensina II, estrés oxidativo, PA
- ↓ HDL
Estenosis + vasoconstricción inapropiada → flujo turbulento → rotura de placa →
liberacion factores protrombóticos → formación de trombo rojo (rico en fibrina)
- Obstrucción completa → IAM cSDST → isquemia en reposo
*Trombo rojo, rico en fibrina y GR. Vaso ocluido al 100%.

Clínica Angina:
- Duración: >30 min
- Evolución: inicio brusco. Evolución rápida progresiva. Comienza en reposo o
ejercicio. Agudo <2 meses.
- Localización: retroesternal
- Intensidad: severa
- Carácter: opresivo
- Irradiación: cuello, mandíbula, hombro y/o brazo izquierdo
- SA: disnea + síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos y sudoración) +
palpitaciones + palidez + febrícula + sensación de muerte inminente
Sx atípicos (ancianos, DM, mujeres): epigastralgia, fatiga, alteración conciencia,
síncope, EPA, dolor en cuello mandíbula, disnea.
Examen físico:
- General: taquicardia, pulso filiforme o asimétrico, hipotensión, piel fría, CC,
llene capilar aumentado, xantoma y xantelasmas (DLP)
- CV: Soplos, estertores, R3 y R4

Diagnóstico Clínico + ECG + Enzimas cardiacas.

Exámenes Urgencia​:
ECG: (<10 minutos)
- Elevacion segmento ST al menos 1,5 mm en V2 y V3, >1 mm en 2
derivaciones contiguas
Enzimas cardiacas: CK, CKMB, Troponina T e I.
RxTx: descartar diagnósticos diferenciales
Hemograma: Sd. anémico
BUN/Crea: antecedentes de IR puede generar sobrecarga en el corazón
ELP: K+ por arritmias postinfarto
Glicemia: descompensación DM, factor de riesgo
 No urgencia:
ECO: funcionamiento y daño muscular post IAM
Perfil lipídico: FRCV
Pruebas de coagulación: previo procedimiento quirúrgico

Manejo Hospitalizar → ECG <10 minutos → Signos vitales → 2 vv gruesas → monitorizar.

SCA SU MONACH:
- M​orfina: post resultado ECG (​no​ en infarto pared derecha o hipotensión). En
pacientes refractarios a NTG
- O​xígeno: si SatO2 <90% → 2-4 L por naricera
- N​itroglicerina (sublingual): post resultado ECG (​no​ en infarto pared derecha o
hipotensión)
- A​spirina 500 mg masticable
- C​lopidogrel dosis de carga (600 mg)
- H​eparina → 5 mil unidades en bolo
**Desfibrilador cerca en caso de fibrilación ventricular
Rx tórax y enzimas cardiacas
No​ dar AINEs → riesgo de rotura cardiaca. ​No​ volemizar.

TIMI Estratificación de Riesgo de Muerte a 30 días (0 - 14 total puntos)

1. Antecedentes
- Edad 65 - 74 años → 2 puntos
- Edad 75 → 3 puntos
- Diabetes, compromiso HDN, angina previa → 1 punto
2. Exámenes
- PAS <100 → 3 puntos
- FC >100 → 2 puntos
- Killip II - IV → 2 puntos
- Peso <67 kg → 1 punto
3. Presentación
- Elevación ST previamente o BCRI → 1 punto
- Tiempo de Tratamiento > 4 hrs → 1 punto

Score Killip I: sin síntomas congestivos

II: R3, congestión pulmonar
III: EPA
IV: shock cardiogénico (81% mortalidad)

*Reperfusión Coronariografía + Angioplastia ​(reperfusión mecánica)

- En centro con unidad disponible → completar reperfusión ​<90 minutos
(puerta-balón)
- Si no hay unidad disponible → traslado que debe demorar ​<120 minutos
(puerta-puerta)
- Cuadro evolución <3 horas
- Requiere: doble antiagregación AAs + clopidogrel 600 mg + heparina
- Cuando hay contraindicación de trombolisis
Fibrinolisis:​ buena efectividad hasta 3 hrs
- Si traslado demorará ​>120 minutos
- Cuadro evolución >3 horas
- *Fibrinolítico (Tenecteplase - TNK) o inespecíficos (estreptoquinasa)
- Contraindicaciones:
- Absolutas: Hemorragia o tumor cerebral, ACV isquémico en año
previo, HDA activa, sospecha de disección aórtica
- Relativas: HTA no controlada, UGD activa, embarazo, historia de
ECV, uso TACO con INR >2, trauma reciente (TEC), RCP >10 min
Criterios de reperfusión exitosa: ​baja dolor >50% en <90 min, alza precoz de
enzimas miocárdicas, descenso del cSDST >50% en <90 min, arritmias de
reperfusión. ***Si no se cumplen → angioplastía de rescate.
 Tratamiento MNF
- Suspender TBQ
- Bajar de peso
- Ejercicio
- Disminuir OH
Farmacológico:
- B: ​BB​ ​→ al menos 1 año
- I​: IECA/ARA II
- C​: Clopidogrel 75 mg/día → por 1 año
- A​: Aspirina 100 mg/día → de por vida
- E​: Estatinas a dosis máximas (Atorvastatina 80 mg/día)
- E​: Espironolactona (solamente en FE <40%)

Complicaciones Extensión/isquemia, Expansión/aneurisma, ruptura comunicación interventricular,

falla cardíaca, trombo mural.
Eléctricas: arritmias (FA, Flutter, Bradicardia)
Shock cardiogénico.
Inflamatorias → Pericarditis.
Infarto VD → derivaciones V3R y V4R. *Volemizar, NO administrar vasodilatadores ni
diuréticos.
***Mujeres tienen más IAM sSDST y hombres IAM cSDST.
***Embarazadas: nunca IECA, ARA II o inhibidores de renina (dar metildopa y labetalol)

Disección aórtica​:
- D: variable
- E: inicio súbito
- L: zona interescapular
- I: 10/10 ENA
- C: transfixiante
- I: migra en ascenso (cuello) o descenso aórtico
- A: no
- S: sx neurovegetativos + síncope
- PA en ambos brazos es distinta
 Fibrilación Auricular (FA)

Definición Taquicardia supraventricular (QRS angosto) descoordinada irregular, sin contracción

atrial que lleva a pulso irregularmente irregular.

Epidemiología Arritmia más frecuente en los adultos

Aumenta la prevalencia con la edad (>60 años), no existe en edad pediátrica
Más prevalente en hombres
Gran mortalidad

Etiología Cardiaca
- HTA/cardiopatía hipertensiva
- Cardiopatía isquémica
- Cardiopatía valvular (EM)
- IAM
- Miocardiopatías
- ICC, miocarditis, pericarditis, cx cardíaca y pulmonar, enfermedad del NSA, FA
solitaria (<60 años, sin causa).
Extracardíaca
- Desórdenes metabólicos: hipertiroidismo, feocromocitoma (↑ catecolaminas)
- Condición aguda (NAC, TEP)
- Toxinas: OH, cocaína, cafeína, TBQ, anfetaminas.
- EPOC (abuso de agonista B2)
- SAHOS

Factores de >80 años, cardiopatía estructural previa​, masculino caucásico, otros (DM, obesidad,
riesgo WPW, estrés)

Fisiopatología Noxa → inflamación miocardio atrial y dilata→ daño muscular y SEC → generación de
múltiples focos de reentrada → excitación desordenada del miocardio atrial → no hay
contracción atrial (dilatación atrial):
- Deterioro de la capacidad funcional → atrios no se despolarizan → no hay onda
P → no hay contracción atrial → ↓ llenado diastólico → ↓ GC
- Respuesta ventricular: compensación taquicardica por ↓ tiempo de llenado
- Estasia → tromboembolismo → ACV (secuela más importante de la FA)
- Taquicardiomiopatía → cardiomiopatía inducida por taquicardia
Irregular → NAV puede filtrar la mayoría de los focos pero a frecuencias variables.

Clasificación FA aisladas → 1º evento o 1 en <48 hrs

FA recurrentes
- Paroxística (60%) → <7 días, más común que duren ≤48 hrs → inicio brusco y
término espontáneo
- Persistente → >7 días. Hay más fibrosis
- Persistente de larga duración → >1 año
- Permanente → >1 año; no cede con fármacos ni con CVE → solo control FC. Sin
posibilidad de retornar a ritmo sinusal
***Enfermedad cardíaca estructural y >edad promueven la progresión de la FA a
persistente y permanente.

Clínica Sx​: palpitaciones, disnea, fatiga, angina, mareos, síncope (riesgo de muerte súbita),
poliuria (↑ diámetro atrial → ↑ BNP (se sensa mayor volemia) → natriuresis), sx
neurovegetativos.
Puede ser asintomático.
Signos/EF​:
- FC → >150 lpm
- Ritmo → irregularmente irregular
- Pulso → débil e irregular
- Ingurgitación yugular
 - Ausencia de onda “a” del pulso venoso
- Choque de punta desplazado
- Ruidos cardiacos disminuidos
- Congestión pulmonar
- Sx neurológicos negativos
- ACV → focalidad neurológica, hemiparesia, hemiplejía, disartria, asimetría facial

Score EHRA EHRA I → asintomático

(síntomas EHRA II → sx leves, sin afectar la actividad de la vida diaria
asociados) EHRA III → sx severos que afectan la actividad de la vida diaria
EHRA IV → sx invalidantes. Actividad de la vida diaria es descontinuada
***Se puede utilizar para todas las arritmias.

Diagnóstico Clínica (taquicardia irregular + pulso irregular) + ECG (sin onda P visible)

Exámenes Evaluación mínima: (+ historia clínica y examen físico)

- ECG
- Taquicardia >150, RR irregulares
- Sin onda P → no visible → hay una línea fibrilatoria
- QRS angosto→ <0,12 s (3 cuadraditos)
- DII largo (dedos largos)
- Rx Tx: descartar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar
- Ecocardiograma
- Enzimas cardiacas: descartar IAM
- Test de función tiroidea, renal y hematocrito
- TSH: descartar hipertiroidismo (es desencadenante de FA)
- Prueba adicionales: test de esfuerzo, holter, estudio electrofisiológico

Manejo FA de inicio reciente:

- CON compromiso hemodinámico → restaurar ritmo sinusal → CVE de urgencia
- SIN compromiso hemodinámico → no precipitarse, hay tiempo
- Control de la frecuencia ventricular → BB (Propranolol) y bloqueadores
de calcio (Verapamilo)
- Anticoagulación → heparina
Si después del control de la frecuencia ventricular hay:
- Una cardioversión espontánea a ritmo sinusal (>60-70%) → realizar evaluación y
derivación
- Una FA persistente con respuesta ventricular controlada (asintomática) → decidir
entre controlar ritmo o frecuencia:
- Control de la frecuencia → BB + TACO (scores: CHA​2​DS-VAS​C​ y
HASBLED)
- Control del ritmo (convertir a ritmo sinusal):
- Inicio <48 hrs → cardioversión farmacológica (Amiodarona,
Flecainide, Propafenona). No hay riesgo de trombo.
- Inicio >48 hrs:
- TACO x 3 semanas
- ETE (cuando no conocemos tpo de evolución) → (+) dar
TACO x 3 semanas, CVE y anticoagular x 4 semanas. (-)
hacer CVE y anticoagular x 4 semanas
***TACO → preferir NOACs si hay acceso, si no cumarínicos → INR 2-3

● Compromiso hemodinámico: hipotensión, compromiso de conciencia, llene

capilar aumentado (<2 seg), temperatura distal disminuida, ingurgitación yugular,
congestión pulmonar, oliguria
● Deshidratación: oliguria, piel y mucosas secas, taquipnea, taquicardia,
irritabilidad, mareos.
 Scores CHA​2​DS​2​-VAS​C​ → evaluación del riesgo.
(para TACO) (Congestive heart failure, HTA, age >75, DM, stroke o TIA o trombembolismo, vascular
disease, age 65-74, sexo femenino)
- 0 → omitir TACO
- ≥2 → TACO para siempre
HA​2​SBLED​2​ → riesgo hemorrágico
(HTA, función renal y hepática, stroke, bleeding, lNR lábil, edad >65, drogas u OH)

Tratamiento 1º → prevenir tromboembolismo siempre → riesgo de tromboembolismo es

directamente proporcional al tiempo de FA.
Anticoagulantes: no dependen del ritmo → margen terapéutico estrecho.
2º Elegir estrategia de manejo:
Control de frecuencia​ (objetivo: <110 lpm en reposo y actividad)
- Elegir cuando: *adulto mayor, *sedentario, con cardiopatía, no hay control de
ritmo o falla tto, *FA permanente o persistente asintomática.
- Objetivo: nodo AV
- Farmacológico:
- Betabloqueadores → Propanolol iv
- Bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos → Verapamilo y
Diltiazem
- Digoxina en IC
- Anticoagulación → Heparina
- Quirúrgico:
- Ablación del nodo AV e implantación de marcapasos (mejora sx)
- Desventajas: pérdida de contribución al llenado
Control de ritmo​ → volver a poner al paciente en ritmo sinusal
- Elegir cuando: *paciente joven, sin o con cardiopatía leve, *FA primer episodio,
- FA persistente muy sintomática y FA paroxística.
- Objetivo: atrio
- Farmacológico: no hay ningúno 100% efectivo, px pueden recaer
- Anticoagulación
- Antiarrítmicos (RAM: pro arritmias)
- Ia: Quimidina, Procainamida
- Ib: Lidocaína, Mexiletine
- Ic: Flecainide
- II: Betabloqueadores
- III: *​Amiodarona
- IV: bloqueadores de Ca
- Desventajas: RAMs, alta tasa de recidiva
***NO antiagregantes plaquetarios.

Complicaciones Deterioro de capacidad funcional

Taquicardiomiopatías
Deterioro función ventricular
Tromboembolismo → *ACV isquémico (secuela + importante), coronarias, EEII, riñón
 Síncope

Definición Pérdida transitoria de conciencia por una hipoperfusión cerebral global de rápido inicio,
corta duración (<5 min) y recuperación ad integrum (espontánea y completa) asociada
a pérdida del tono postural. Generalmente con enfermedad cardiológica subyacente.
*Es un síntoma, no una enfermedad.
Lipotimia: presíncope, sin pérdida de conciencia.

Epidemiología 30% de las muertes súbitas (síncope de etiología cardíaca).

3% de las consultas al SU.
6% de las admisiones hospitalarias.
Peor pronóstico con cardiopatía.

Clasificación 1. ​Síncope Reflejo o neuromediado​: 1ª causa. En jóvenes, tiene pródromo. Función

Etiológica errada del SNA. ***Hipotensión y bradicardia
- Vasovagal: mediado por estrés ortostático (miedo, angustia, dolor,
bipedestación prolongada)
- Situacional: tos, estornudo, post miccional, post ejercicio, risa (valsalva)
- Hipersensibilidad del seno carotídeo: choker, corbatas, afeitarse
2. ​Síncope cardíaco:​ 2ª causa. En ancianos
- Arritmias
- Enfermedades estructurales: valvulopatía (Estenosis Ao), IAM, pericarditis,
taponamiento cardiaco, etc.
3. ​Síncope por Hipotensión Ortostática:​ 3ª causa. En ancianos. Función insuficiente
del SNA
- Disfunción autonómica primaria
- Disfunción autonómica secundaria: DM (neuropatía autonómica), Amiloidosis,
uremia, lesión médula espinal
- Fármacos/Drogas: OH, vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos
- Depleción de volumen: vómitos, hemorragia, diarrea

Factores de Enfermedad coronaria o estructural cardiaca

Riesgo Desmayo durante esfuerzo o decúbito supino, palpitaciones durante el síncope, historia
familiar de muerte súbita → clínica síncope cardiaco
ECG con signos de arritmia
Comorbilidad (anemia, desequilibrio electrolítico)

Fisiopatología Normal: al pararse se censa una baja de presión en seno carotídeo, que inhibe
respuesta parasimpática y activa la respuesta simpática y RAAS → taquicardia y
*vasoconstricción (clave para mantener la PA en bipedestación).
- Regulación bipedestación → ↑ FC ≥10 lpm, ↑ PAD ≥10 mmHg y ↓ o = PAS
Síncope: no hay activación simpática, se activa parasimpático → bradicardia y
vasodilatación/hipotensión respectivamente

Clínica Sx​: normalmente no tiene, tiene pródromo.

Pródromo​: mareos, náuseas, alteración de visión, falta de aire, sudoración.
Anamnesis​:
- Pródromo, gatillantes, duración del cc, sx y signos post evento, recuperación ad
integrum
- Episodios previos, historia de cc, historia familiar de muerte súbita, fármacos
(antihipertensivos, antidepresivos, antianginosos, depresor del SNC,
antiarrítmico), cocaína, OH
EF: ​tomar presión en decúbito supino y bipedestación → significativo cuando PAS
disminuye ≥20 mmHg o es <90 mmHg al pararse.

Diagnóstico Clínico.
Dg diferencial Alteraciones metabólicas → hipoglicemia.
Intoxicaciones: drogas u OH.
Epilepsia (convulsiones tónico-clónicas, generalizadas y repetidas). ***Síncope puede
tener convulsiones, pero son distintas a las de la epilepsia.
AVE - TIA .
Síncope psicógeno.

Exámenes - ECG​: buscar patología de base cardiaca

- Tilt test​: comprobar trastorno vasovagal
- Electroencefalograma: Dg diferencial de epilepsia
- Hemograma: evaluar anemia
- Electrolitos​: evaluar desequilibrio electrolítico
- Glucosa: evaluar hipo/hiperglicemia
- TAC: descartar focalización neurológica

Manejo Sospecha de síncope: historia + examen físico + ECG

- Cuadro ​no ​sincopal → confirmar → tto
- Síncope:
- Diagnóstico seguro → tratamiento
- Diagnóstico dudoso → estratificación del riesgo
- Riesgo alto → evaluación precoz y tto
- Riesgo bajo síncopes recurrentes → exámenes cardíacos o
neuromediados según caso + tto tardío guiado por ECG
- Riesgo bajo síncope único → sin evaluación adicional →
exámenes cardíacos y neuromediados según caso

Tratamiento *Dirigido al mecanismo que produjo el síncope.

MNF: ​educar sobre el manejo, eliminar gatillantes, tratar causa cardiaca, descontinuar
fármacos hipotensores, expansión de volumen, evitar saunas y comidas abundantes en
CH.
Farmacológico: ​Midodrina (a1-agonista arterial y venosos) o Flurocortisona (retiene
agua y sodio, sensibiliza receptor a-adrenérgicos).

Pronóstico y Cardiopatía estructural y enfermedad eléctrica primaria → principales factores de

recurrencia riesgo de muerte súbita cardíaca y mortalidad global en pacientes con síncope.
La mayoría de las muertes y el mal pronóstico suelen estar relacionados con la
severidad de la patología subyacente (más que con el síncope en sí).

Complicaciones Trauma.