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PRECARGA, POSTCARGA Y CONTRACTIBILIDAD

PRECARGA:

La precarga es una medición o estimación del


volumen ventricular telediastólico (final de la
diástole) y depende del estiramiento del músculo
cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por
tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como
esta magnitud no puede determinarse, se utilizan
otros índices para estimar la precarga. Es el caso
del volumen telediastólico final o la presión
telediastólica final.

Depende de dos factores fundamentales: la volemia y la compliance ventricular.


La compliance o distensibilidad miocárdica integra la relación existente entre
volumen y la tensión ventricular. Esta relación V/P no es lineal y por encima de
10 a 12 mmHg, el volumen ventricular aumenta poco significativamente.
La presencia de fibrosis o la hipertrofia cardiaca que disminuyen la compliance
ventricular, obligan a alcanzar mayores presiones de llenado para obtener el
mismo volumen diastólico final. La PVC refleja el estado de la volemia
intravascular pero en casos de falla ventricular severa, con elevación de la
presión telediastólica biventricular no es muy precisa, por lo tanto la
administración de líquidos debe hacerse cautelosamente y valorando otros
parámetros hemodinámicos.

La presión venosa central (PVC) y la presión de la aurícula izquierda (PAI) son


una medida indirecta de la precarga. No siempre hay correlación entre las
presiones de llenado y la precarga, por ejemplo el aumento de la presión
intrapericárdica o intratorácica, por un taponamiento o un neumotórax reduce
sustancialmente la precarga, no obstante la presencia de altas presiones de
llenado.

En términos prácticos, para medir la precarga se prefieren vías centrales en la


yugular interna o subclavia especialmente en niños mayores y adultos porque
permiten, además, la valoración de la saturación venosa mixta. En niños
pequeños se puede utilizar la vena femoral. Actualmente, los catéteres de Swan
– Ganz y nuevos catéteres arteriales cuentan con dispositivos que permiten la
monitorización continua de este valor. La precarga se debe mantener en el límite
inferior bajo para el manejo óptimo de la falla ventricular.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
Facultad Ciencias de la Salud

Ley de Frank-Starling del corazón: cuanto mayor es el llenado del corazón al


final de la diástole (en el eje de abscisas), mayor será la fuerza de contracción y
el volumen sistólico (VS; en ordenadas). La situación se asemeja al estiramiento
de una goma elástica, cuanto más se estira, con más fuerza golpea cuando se
suelta. Una mayor precarga “estira” más las fibras musculares cardíacas y esto
aumenta la fuerza de contracción.

La ley de Frank-Starling del corazón nivela el GC de los ventrículos derecho (VD)


e izquierdo (VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las
circulaciones pulmonar y sistémica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea
una cantidad de sangre mayor que el VD, el volumen de sangre (retorno venoso)
que llegará en el siguiente latido al VD será mayor. Esto aumentará el volumen
telediastólico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD, contrayéndose con
más fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrículos.

La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duración


de la diástole. Es decir, el aumento de estos dos factores aumentaría el volumen
telediastólico y por la ley de Frank-Starling el VS sería mayor. Y viceversa, un
descenso del retorno venoso (hemorragia) y de la duración de la diástole
(taquicardia) disminuirían la precarga y por tanto el VS.

La precarga puede verse alterada por:

 Retorno venoso

 Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la


necesidad presiones elevadas para conseguir llenar con normalidad el
ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las paredes del
corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión
arterial crónica.

 Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el


llenado. Se produce en casos de constricción pericárdica o derrame
pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema) Una
presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso
de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o
presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la
ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en


las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la
distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen
telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones
de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la
presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
Facultad Ciencias de la Salud

POSTCARGA:

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la


resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o


resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los
vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de
salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a
nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

CONTRACTILIDAD:

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas


durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos
variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la
contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los
mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo


se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley
de Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad
del corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido,
en respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las


fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-
Starling determina una respuesta característica del volumen sistólico,
visualizable en una curva característica con dos zonas diferenciadas (Fig. 5) En
la primera parte de la curva, de pendiente acusada, se produce un aumento
significativo del volumen sistólico de forma paralela al aumento de la precarga;
en la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga no se acompaña de
cambios relevantes en el volumen sistólico.