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ADAPTACIÓN CELULAR E

INJURIA

Consuelo Arias PhD. MSc. Fisiopatología


INTRODUCCIÓN
• Células se adaptan a los cambios internos y el organismo completo a cambios externos.
• Cambios en tamaño, número y tipo.
Los cambios adaptativos son respuestas
estructurales y funcionales reversibles a
cambios fisiológicos o algunos
patológicos que permiten a las células
sobrevivir y continuar funcionando

Si se exceden los límites de los cambios


adaptativos hola célula se expone
agentes dañinos se de priva de
nutrientes esenciales o si se afecta por
mutaciones que afectan a componentes
importantes de esta se inicia un proceso
denominado daño celular

El daño celular puede ser reversible


esta un punto, luego se hace
irreversible y conduce
indefectiblemente a la muerte celular
Naturaleza del estimulo lesivo Respuesta celular
Estimulos fisiológicos alterados; algunos estimulos
Adaptaciones celulares
lesivos no morales
Aumento de la demanda y del estimulo (factores de
Hiperplasia, hipertrofia
crecimiento, hormonas)
Reducción de nutrientes y de la estimulación Atrophy
Irritación crónica (Físico o química) Metaplasia
Aporte de oxigeno reducido; lesión química; Lesión celular
infección microbiana aguda y transitoria Lesión reversible aguda
Edema celular, cambio graso

Progresiva y grave (incluido daño del ADN) Lesión irreversible –> Muerte celular
Necrosis
Apoptosis
Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas; Acumulaciones celulares
lesión crónica Calcificación
Lesión acumulada sub-mortal a lo largo de un Envejecimiento celular
periodo de vida prolongado
ADAPTACIÓN
Cuándo un órgano o tejido debe aumentar de
tamaño puede hacerlo:
✓ Aumentando el volumen de sus células hipertrofia
✓ Aumentando el número de sus células hiperplasia
✓ Aumentando ambos.

El tipo de respuesta
depende del tejido
y de la agente
causal.
HIPERTROFIA
➢ Incremento del tamaño que conlleva un incremento del funcionamiento de
la masa tisular.

➢ Incremento trabajo, corazón y músculo.

➢ Fisiológico o patológico (compensación)


HIPERPLASIA
➢ Aumento en el número de células de un órgano o tejido.
➢ Tejidos con células capaces de hacer división mitótica: epidermis, epitelio
intestinal, tejido glandular.
➢ Las células que se encuentran en el nervio, esqueleto, y músculo cardíaco
no se dividen por lo que no pueden hacer un crecimiento hiperplásico.

➢ Fisiológico o patológico

➢ Fisiológico: Hormonal (pechos, útero)


➢ Compensatorio (hepatectomía parcial).
HIPERPLASIA
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA
ATROFIA
➢ La atrofia se define como una reducción en el
tamaño de un órgano o tejido debido a una
disminución en el tamaño y el número de Figura 10: Atrofia
células. La atrofia puede ser fisiológica o
patológica. Desarrollo Atrofia
normal

• La atrofia fisiológica es común durante el


desarrollo normal. Ej: La disminución en
el tamaño del útero que ocurre poco La atrofia es la condición adquirida en
después del parto es otra forma de la cual un órgano o tejido desarrollado
se hace más pequeño
atrofia fisiológica. porque sus células se empequeñecen
ATROFIA
➢ Disminución demanda de trabajo o • Atrofia por desuso
condiciones ambientales adversas.
• Atrofia denervación
➢ Muscular por trabajo.
• Atrofia isquémica
➢ Reducen consumo de O2, nutrientes,etc
Figura 10: Atrofia • Atrofia nutricional
➢ Puede ser reversible

Desarrollo Atrofia
• Atrofia por pérdida estímulo endocrino
normal

• Atrofia por factores mecánicos o por


compresión
ATROFIA
Disminución de la carga de trabajo (atrofia de desuso): Debido a inmovilización o reposo
prolongado. La disminución inicial en el tamaño de la celda es reversible una vez que se reanuda la
actividad. Con un desuso más prolongado, las fibras del músculo esquelético disminuyen en número
(debido a la apoptosis) y en tamaño; la atrofia muscular puede ir acompañada de un aumento de la
resorción ósea, que conduce a la osteoporosis por falta de uso.
ATROFIA
Pérdida de inervación (atrofia por denervación): El metabolismo normal y la función del
músculo esquelético dependen de su suministro nervioso. El daño a los nervios conduce a
la atrofia de las fibras musculares suministradas por esos nervios.
ATROFIA
Disminución del suministro de sangre: Una disminución gradual en el suministro de sangre
(isquemia) a un tejido como resultado del desarrollo lento de la enfermedad oclusiva arterial
produce la atrofia del tejido. En la vida adulta tardía, el cerebro puede experimentar una atrofia
progresiva, principalmente debido a un suministro sanguíneo reducido como resultado de la
aterosclerosis. Esto se llama atrofia senil, que también afecta el corazón.

Atrophy. A, Normal brain of a young adult. B, Atrophy of the


brain in an 82-year-old male with atherosclerotic
cerebrovascular disease, resulting in reduced blood supply. Note
that loss of brain substance narrows the gyri and widens the
sulci. The meninges have been stripped from the right half of
each specimen to reveal the surface of the brain.
ATROFIA

Nutrición inadecuada. La desnutrición proteico-calórica


profunda (marasmo) se asocia con la utilización de
proteínas del músculo esquelético como fuente de
energía después de que se hayan agotado otras
reservas, como las reservas de tejido adiposo.

Esto produce un marcado desgaste muscular (caquexia).

La caquexia también se observa en pacientes con


enfermedades inflamatorias crónicas y cáncer.
METAPLASIA
➢ Cambios reversible en el cual un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimal) es
reemplazado por otro tipo de célula.
➢ Reprogramación de cél. madre no diferenciadas.
➢ Irritación crónica e inflamación.
➢ Sustitución de células con mayor capacidad.
➢ Sustitución adaptativa de cél. Epitelio escamoso estratificado por cél. epitaliales
columnares ciliadas en la tráquea y VA mayores por tabaco.
La metaplasia epitelial más común es columnar a
escamosa, como ocurre en el tracto respiratorio en
respuesta a la irritación crónica.
DISPLASIA
➢ Crecimiento celular desorganizado de un tejido
específico lo que resulta en variaciones de tamaño
forma y organización.
➢ Más fcte en epitelio escamoso metaplásico del
tracto respiratorio y cervix uterino.
➢ Potencialmente reversible. PAP
➢ Precursor de cáncer.
CAUSAS DE DAÑO CELULAR
CAUSAS DE DAÑO CELULAR
Déficit de oxigeno (Hipoxia)
Déficit de oxigeno (Hipoxia)
Agentes químicos

Cadena transportadora de eletrones


Alteraciones morfológicas en daño celular
MUERTE CELULAR

La muerte celular corresponde al cese funciones vitales de una célula

Cumple funciones en:


1.-Organogénesis fetal.
2.- Renovación de
epitelios
3.- Gametogénesis
4.- Sistema inmune
5.- Involución celular
NECROSIS
➢ Cambio morfológico celular
que se correlaciona con una
lesión irreversible y que se
caracteriza por la
incapacidad de mantener la
integridad de la membrana.

➢ Procesos tardan horas en


desarrollarse pero es
posible medir marcadores
tempranos
disolución del núcleo retracción del núcleo fragmentación del
con condensación de núcleo en trozos con
la cromatina cromatina condensada.
NECROSIS
APOPTOSIS

➢ Vía de muerte celular


programada. La membrana
celular se mantiene intacta, por
lo que no genera una reacción
inflamatoria secundaria.

➢ Se encuentra programada
genéticamente, esto se activa
una vez que se reciben señales
externas o internas imposibles
de reparar el daño al DNA
APOPTOSIS
ADAPTACIÓN CELULAR E
INJURIA

Consuelo Arias PhD. MSc. Fisiopatología

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