BACTERIA

La bacteria denominada de forma inicial Campylobacter Pyloridis; es un microorganismo

microaerófilo gram negativo con forma de bastón que se encuentra de forma habitual en las
porciones más profundas del gel del moco que recubre la mucosa gástrica o entre la capa de
moco y epitelio gástrico.
Puede fijarse al epitelio gástrico, pero en consecuencias normales no parece invadir las
células, su conformación le permite vivir en el medio agresivo del estómago.
Tiene forma de S, un tamaño de 0,5 a 3 um y contiene múltiples flagelos recubiertos.
Al principio la helicobacter pylori reside en el antro pero con el tiempo se desplaza hacia
segmentos más proximales del estómago. Es capaz de transformarse en una forma variante
de cocoide, que presenta un estado inactivo que puede facilitar la supervivencia en
condiciones adversas. Existen factores que son determinantes esenciales de la patogenia
mediada por H pylori y la colonic¡zacion como la protteina de membrana externa, la ureasa, y
citotoxina vacuolante, la mayor parte de las cepas por Helicobacter pylori contiene un
fragmento genommico que codifica la isla de patogenia cag (cag-pai), algunos genes de la
cag-pai codifican componentes de la isla de la secreción tipo IV que traspone Cag A al
interior de las células hospedadores, que activa fenómenos celulares que son importantes en
la proliferación celular y producción de citosinas.
La primera etapa en la infección por helicobacter pylori depende de la movilidad de la
bacteria y su capacidad de producir ureasa, esta última elabora amoniaco a partir de la urea,
fase esencial para alcalinizar el pH del entorno.
Otros factores bacterianos son la catalasa, lipasa, adesinas, factor activador de plaquetas y
pic B.

FISIOPATOLOGIA
La infección por H Pylori se vincula casi siempre con una gastritis activa crónica, solo el 10-
15% de los individuos infectados forman ulceras pépticas, el 50-70% son pacientes con
ulceras duodenales y el 30-60% pacientes con ulceras gástricas, la infección por H Pylori se
determina por una compleja interrelacion entre factores del hospedador y la bacteria.

FACTORES BACTERIANOS
H Pylori facilita su propia estancia gástrica induce daño de la mucosa y evita las defensas del
hospedador.
Las diversas cepas del H Pylori producen distintos factores de virulencia, incluidos y-
glutamil transpeptidasa, producto del gen A asociado a citotoxina (cagA) y toxina
vacuolizante de compuestos de virulencia (vac A), además patrones moleculares asociados
al microorganismo patógeno como flagelos y lipopolisacaridos.
Una región especifica del genoma bacteriano, la isla de patogenecidad (cag-PAI), codificar
los factores de virulencia CagA y picB.
VacA también contribuye a la patogenia aunque nose codifica en la isla patógena, estos
factores de virulencia combinados con otros componentes bacterianos dañan la mucosa
gracias a que son destinadas a las células inmunitarias del hospedador.
Las células del H Pylori que contienen cag-PAI elevan el riesgo de padecer ulceras pépticas,
lesiones gástricas premalignas y cáncer gástrico.
H Pylori inhibe de manera directa la actividad de H, K, ATPasa de las células parietales a
través de un mecanismo dependiente de CagA.
La ureasa permite que las bacterias vivan en el estomago acido y generen amoniaco que
daña a las células epiteliales.
Las H Pylori produce proteasas y fosfolipasas que degradan al complejo de glucoproteínas y
lípidos en el gel de la mucosa.
H Pylori genera adhesinas que facilitan la adherencia de la bacteria a las células epiteliales
gástricas, los lipopolisacaridos de la H Pylori poseen una actividad inmunitaria reducida.

FACTORES DEL HOSPEDADOR

Hay estudios que sugieren que quizás existe una predisposición genética para la adquisición
de la H Pylori.
La respuesta inflamatoria del H Pylori comprende la atracción de neutrófilos, linfocitos T Y B,
macrófagos y células plasmáticas.
El microorganismo produce una lesión circunscrita al adherirse a moléculas del complejo
principal de histocompatibilidad clase 2 lo cual provoca muerte celular.
El epitelio gástrico de la H Pylori eleva la concentración de varias citosinas como
interleucinas 1, 2, 6, 8, factor de necrosis tumoral alfa, e interferón.
Tambien induce una respuesta humoral tanto de la mucosa como generalizada que no
permite erradicar a la bacteria sino que daña aun mas los compuestos de la célula epitelial.
Otros mecanismos que por medio de la H Pylori afecten las células epiteliales son: 1.
Activacion de la producción mediada por neutrófilos de oxigeno reactivo o especies de
nitrógeno que aumentan el recambio de células epiteliales. 2. Apoptosis por su interaccion
con los linfocitos T, interferón.
En la infección por H Pylori la urea como la bacteria misma estimulan la expresión de NO
sintetasa en los macrófagos y en las células epiteliales gástricas provocando la liberación de
NO, H Pylori provoca la formación de 8-nitroguanina que junto con la oncoproteina CagA
contribuyen a la aparición del cáncer gástrico-
El efecto final del H Pylori sobre el aparato digestivo es variable y depende de diversos
factores microbianos y del hospedador. De manera especifica la presencia de gastritis sobre
el antro se acompaña de DU y la gastritis que abarca el cuerpo predispone a GU, atrofia
gástrica y al final carcinoma gástrico.