CASO 7:

Un hombre de 56 años acude al médico con dolor abdominal, náuseas, pérdida de apetito,
eructos frecuentes y diarrea. El paciente refiere que el dolor empeora por la noche y que en
ocasiones se alivia comiendo o tomando antiácidos que contengan HCO3 −. La endoscopia
gastrointestinal revela una úlcera en el bulbo duodenal. Las muestras de heces dan resultados
positivos para sangre y grasa. Una tomografía computarizada (TC) pone de manifiesto una
masa de 1,5 cm en la cabeza del páncreas. Se remite al paciente al cirujano.

- CÉLULAS GÁSTRICAS:
o CÉLULAS MUCOSAS DE SUPERFICIE → producen moco y HCO3 (sirve como
barrera ante cambios de ph o pues su neutralización)
o CÉLULAS PARIETALES U OXÍNTICAS → producen HCl y factor intrínseco
(proteína para la producción de vit B12 en intestino)
o CÉLULAS PRINCIPALES o CIMÓGENAS → Producen pepsinógeno (enzima
inactiva o ximógena que en contacto con ácido clorhídrico de transforma en
pepsina) además de producir lipasa gástrica y renina.
o CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS → secretar la histamina (estímulo de
producción de HCl)
o CÉLULAS G → secretan gastrina (estímulo vagal o distención de estómago) EN
LA CIRCULACIÓN

- PRODUCCIÓN DE HCL:
▪ El HCl brinda un ph de 1 o 2 → para convertir el PEPSINÓGENO (forma
inactiva) a PEPSINA (forma activa)
▪ La bomba H-K ATPasa y canales de cloro se encuentran en la membrana
apical (hacia el lumen)
▪ La bomba Na+-K+ ATPasa e intercambiadores de Cl−-HCO3 – se
encuentran en la membrana basal

1. Dióxido de carbono (CO2) producido en el metabolismo aerobio se combina con

agua (H2O) para formar H2CO3 (Ácido carbónico) mediado por la anhidrasa
carbónica
2. H2CO3 (Ácido carbónico) se disocia en H+ y HCO3 (bicarbonato)
3. Los H+ se segregan con el Cl− hacia el lumen del estómago mientras el HCO3 − se
absorbe hacia la sangre.
4. H+-K+ ATPasa (transporte activo primario):
o los H salen hacia el lumen y el K ingresa a la célula (ambos en contra de su
gradiente)
o El Cl− sigue a los H+ hacia el lumen difundiendo a través de los canales de Cl−
en la membrana apical.
5. En membrana basal, gracias al una proteína llamada “intercambiador HCO3- por
Cl” se encarga de SACAR el HCO3 hacia la sangre y al mismo tiempo INTRODUCIR el
Cl hacia la célula (MAREA ALCALINA, ejm después de comer)
6. El Cl- en el interior de la célula puede utilizar los canales de salida del cloro.
7. ya tenemos H+ y Cl- dando lugar a la formación del HCL en el lumen.
- FACTORES QUE ESTIMULAN LA BOMBA DE PROTONES H-K ATPasa (transporte activo
primario) que tienen receptores en la célula parietal:
o Ach → se libera desde los nervios vagos
▪ Se une a receptores muscarínicos (M3) en células parietales
▪ Activación de la FOSFOLIPASA C → libera IP3 + DIACILGLICEROL
▪ Ip3 → LIBERA CALCIO (depósitos intracelulares)
▪ Ca2+ y Diacilglicerol → activan proteínas cinasas
▪ Activación de Proteínas cinasas → secreción de H+ desde cél. parietales

ANTAGONISTA: ATROPINA (bloquea M3 en cél. Parietales y así la acción de Ach)

o Gastrina → se libera en la circulación por las células G

▪ Se une a receptores de colecistocinina B (CCKb) en células parietales
▪ Igual que el mecanismo de Ach y finalmente la secreción de H+
o Histamina → se libera de células enterocromafines
▪ Se une a sus receptores H2 acoplados a ADENILILCICLASA mediante
proteína Gs
▪ Activación de adenililciclasa → Aumento de AMPc
▪ AMPc → activa PKA (proteína quinasa A) dependiente del AMPc
▪ Activación de la PKA → secreción se H+

ANTAGONISTA: CIMETIDINA (bloquea recepores H2 y así la acción de la

histamina en células parietales

- FACTORES QUE INHIBEN LA BOMBA DE PROTONES H-K ATPasa

SOMATOSTATINA → INHIBE SECRECIÓN DE H+ EN 2 VÍAS

1. VÍA DIRECTA:
▪ e une a receptor en cel. Parietal
▪ Activa a proteína Gi → inhibe la adenililciclasa
▪ DISMINUCIÓN de AMPc
▪ ANTAGONIZA LA HISTAMINA → MENOS SECR. H+
2. VIA INDIRECTA:
▪ la somatostatina inhibe la liberación de histamina y gastrina
▪ DISMINUYEN los efectos estimuladores de la histamina y la gastrina

PROSTAGLANDINAS
▪ Se une a receptor en cel. Parietal
▪ Activa a proteína Gi → inhibe la adenililciclasa
▪ DISMINUCIÓN de AMPc
▪ ANTAGONIZA LA HISTAMINA → MENOS SECR. H+
 - REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE HCl:

DEFINICIONES:
GRP → péptido liberador de gastrina
Ach → acetilcolina

PROBLEMAS:
1. CUADRO DE HIPERACIDEZ → hay un aumento de la acidez gástrica:
- Se menciona que sus síntomas mejoran con antiácidos que contengan HCO3

2. ÚLCERA PÉPTICA → Lesión de la mucosa gástrica o duodenal , donde hay una pérdida de la
barrera protectora (HCO3 + MOCO) por secreción excesiva de H+ y pepsina

NO MENCIONADO EN EL CASO PERO SE DEBE CONSIDERAR:

- H. pilory (agente etiológico más frecuente) → inhibe secreción de somatostatina

(inhibe la secreción de gastrina) → AUMENTO DE SECRECIÓN DE GASTRINA
- Uso crónico de AINES (antiinflamatorios no esteroideos) → inhiben a la COX→
bloquean síntesis de prostaglandinas

LOS FÁRMACOS DE COX 1 tienen mayor gastro lesividad

3. DOLOR Y MASA EN PÁNCREAS:
MASA TUMORAL PANCREÁTICA → insuficiente secreción de HCO3→ neuralizar el ph ácido

4. ESTEATORREA o HECES CON GRASA:

- No haber un Ph básico óptimo de 6 y haber acidez por los H (que cambia el pH a 2-4) ,
las lipasa pancreática (enzimas de la digestión de las grasas )quedan inactivas por
ende se halla lípidos en las heces.
TRIANGULO DEL GASTRINOMA
- UNIÓN CISTICO + COLÉDOCO
- 2° Y 3° PORCIÓN DEL DUODENO
- CUELLO DEL PANCREAS

DIAGNÓSTICO
MEJOR ESTUDIO INICIAL:
CONSIDERAR: Px no debe tomas inhibidores de H-K ATPasa ni
ANTAGONISTAS H2

- El nivel sérico de gastrina es la prueba más fiable. Todos los pacientes tienen
niveles > 150 pg/mL (> 72,15 pmol/L); los niveles notoriamente elevados
de > 1000 pg/mL.
o GASTRINA ELEVADA
- El ph → medida indirecta de HCl
o Ph disminuido por MUCHO HCl
CONFIRMATORIO:

- Estimulación de secretina:
- Se administra un bolo IV de secretina determinaciones seriales de gastrina
sérica. En el gastrinoma, la respuesta característica es un aumento de las
concentraciones de gastrina,
o NORMAL → Si hay + SECRETINA entonces habrá MENOS GASTRINA

¿cuándo no es SINDROME Z-E?

GASTRINA BAJA y PH ELEVADO = NO SINDROME DE ZULLINGER ELLISON

TRATAMIENTO:
A. ANTAGONISTAS H2:
• CIMETIDINA
• RANITIDINA
• FAMOTIDINA
• NIZATIDINA
B. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES H-K ATPasa (IBP)
OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL y LANSOPRAZOLA → inhibe la secreción de la bomba H-K
ATPasa de las células parietales y así se tratan las úlceras disminuyendo la cantidad de H
producido.
◆ ¿Cuál sería su diagnóstico probable? ¿Cuáles serían sus diagnósticos diferenciales? Si
fuese necesario, ¿qué exámenes auxiliares usted le solicitaría al paciente? Justificar su
respuesta.

El diagnóstico que consideraríamos más probable sería SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON, el

diagnóstico diferencial refiere un estudio del estado del pancreas, ya sea por ecografía o
endoscopía para determinar la presencia de sintomatología relacionada a dicho síndrome.
Se podría sospechar de este síndrome debido a que el paciente presenta alteraciones la
secreción de H+ (aumentada) acompañado de un cuadro de esteatorrea (grasa en heces) lo
que indica que existen problemas la absorción de lípidos, la lipasa pancreática limita su acción
por la acides del medio generando que las grasas sean excretadas.

Además, se encontró un tumor pancreático, el cual si se llegará a confirmar que secretor de

Gastrina (gastrinoma) podríamos estar más seguros de su diagnóstico probable.

◆ Esquematizar y explicar la relación existente con los péptidos gastrointestinales.

- GASTRINA → aumento por tumor en la cabeza del páncreas hay acidificación del TRACTO
gastrointestinal

- SECRETINA → no puede regularizar

- COLECISTOQUININA

◆ Esquematizar y explicar el porqué de la sintomatología descrita.

- Todos los síntomas y las manifestaciones clínicas del paciente se deben directa o
indirectamente a un tumor secretor de gastrina en páncreas.

Dolor abdominal → por aumento de HCl

Eructos frecuentes → inflamación del revestimiento en estómago

Nauseas → producidas

Pérdida de apetito → nauseas + acidez

Diarrea → por cantidad grande de líquido desde estómago a intestino delgado

Esteatorrea → graca en heces, la primera razón es el exceso de H+ que se transmite desde el

estómago hasta el intestino delgado y que supera la capacidad de amortiguación de los jugos
pancreáticos que contienen HCO3 −.

◆ Realizar un flujograma de manejo de atención respecto a hallazgos y valorar la

importancia de cada paso