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UNIDAD VI

FAMILIA TREPONEMATOCEAE:
ORDEN SPIROCHAETALES

sep-20 1
ESPIROQUETAS:
✓Bacterias
helicoidales

sep-20
✓Muy móviles 2
ESPIROQUETAS. CLASIFICACIÓN

✓ Orden: Spirochaetales.
▪ Familia: Spirochaetaceae
Géneros: Treponema.
Borrelia.
▪ Familia: Leptospiraceae
Género: Leptospira..

sep-20 3
ESPIROQUETAS
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS

✓ Reservorio:
• Humano
• Animal
✓ Transmisión
• Directa
• Orina
• Vectores
sep-20 4
ESPIROQUETAS: ESTRUCTURA

Membrana Membrana
externa
citoplásmica
Filamentos axiales

sep-20 5
sep-20 6
ESPIROQUETAS:
CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS
✓Lento crecimiento.
✓Exigentes nutricionalmente.
F. Spirochaetaceae:
▪ Aerobios-Facultativos.
▪ Fuente C: aminoácidos e hidratos
de carbono.
F. Leptospiraceae:
▪ Aerobios.
▪ Fuente de C: ácidos grasos de
sep-20 cadena larga y alcoholes 7
GÉNERO: TREPONEMA

✓T. pallidum sub. pallidum: Sífilis

✓T. pallidum sub. endemicum:


Bejel

✓T. pallidum sub. pertenue: Pian

✓T. carateum: Pinta


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TREPONEMA PALLIDUM
M. CAMPO OSCURO IFD

sep-20 9
TREPONEMA PALLIDUM
PATOGENIA

✓ Lenta evolución.

✓ Cortos periodos sintomáticos/


largos periodos asintomáticos.

✓ Cuadro muy variable.

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TREPONEMA PALLIDUM
FACTORES DE VIRULENCIA

✓Proteínas de membrana externa (P1,


P2, P3):
▪ Adherencia.
▪ Mucopolisacaridasa:
• Antifagocítica
• Responsable de las lesiones

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Sífilis Sífilis Siflis
Primaria Secundaria Terciaria
Nº de treponemas

Sintomático
Asintomático

0 4 8 18 22 26 12 30
(semanas) (años)
Tiempo
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TREPONEMA PALLIDUM
PATOGENIA

✓ P. entrada: contacto directo con lesiones


(mucosa).
✓ Sífilis primaria: úlcera sifilítica (chancro),
linfadenopatias regionales.
✓ Sífilis secundaria: síndrome pseudogripal,
lesiones mucocutáneas.
✓ Sífilis terciaria: lesiones granulomatosas
destructivas (gomas): tejido óseo, piel ,
sistema cardiovasvilar, meninges, SNC..
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sep-20 14
TREPONEMA PALLIDUM
RESPUESTA INMUNE
✓ Anticuerpos inespecíficos o reaginas:
▪ Frente a los lípidos que se liberan de los
tejidos.
▪ Aparecen 1-3 semanas tras la lesión
primaria.
▪ Se correlacionan con multiplicación
activa.

✓ Anticuerpos específicos o treponémicos:


▪ Aparecen rápidamente.
sep-20 ▪ Suelen ser positivos toda la vida. 15
TREPONEMA PALLIDUM
CUADROS CLÍNICOS

✓Sífilis precoz: 2 años


▪ Alto grado contagiosidad.
▪ Lesiones mucocutáneas.
▪ Con tto. buen pronóstico.
✓Sífilis tardía: > 2 años
▪ Bajo grado contagiosidad.
▪ Lesiones crónicas en cualquier órgano.
▪ Difícil tratamiento.
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TREPONEMA PALLIDUM
SÍFILIS CONGÉNITA

✓Sífilis precoz:
▪ Rinitis aguda, seguida de erupción
maculopapular.
▪ Lesiones óseas.
✓Sífilis tardía:
▪ Exantema generalizado maculopapular.
▪ Malformaciones óseas, sífilis
cardiovascular y neurosífilis.

sep-20 17
TREPONEMA PALLIDUM
DIAGNÓSTICO
✓ Directo: Visualización
▪ Lesiones mucocutáneas: microscopia
campo oscuro, IFD.
▪ Tejidos: tinciones especiales (plata).
✓ Indirecto: evaluación Acs
▪ Inespecíficos: (VDRL, RPR).
▪ Específicos: FTA- ABS, MHT, ELISA.

sep-20 18
TREPONEMA PALLIDUM
UTILIDAD PRUEBAS SEROLÓGICAS
✓ Inespecíficas:
▪ Examen selectivo de la población.
▪ Control del tratamiento.
✓Específicas:
▪ Confirmación de prueba específica
positiva.
▪ Diagnóstico de sífilis precoz.
▪ Diagnóstico de latencia.
sep-20 19
TREPONEMA PALLIDUM
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS

✓ Distribución mundial. Baja


incidencia
✓ Reservorio: hombre.
✓ Transmisión: ETS, trasplacentaria.

❖ Medidas de barrera.
❖ Tratamiento de las parejas.
sep-20 20
GÉNERO
BORRELIA

✓Fiebres recurrentes:
• Epidémica: Borrelia recurrentis
• Endémica: distintas especies
✓Enfermedad de Lyme:
• Europa y EEUU: B. burgdorferii
• Europa y Japón: otras especies

sep-20 21
FIEBRES RECURRENTES

✓Síndrome febril: periodos febriles/afebriles.


• Epidémica: 1 recaída . Peor pronóstico
• Endémica: varias recaídas.
✓Diagnóstico Directo:
• Extensiones de sangre.
• Tinciónes: Giemsa, Wright.
✓Tratamiento:
• Tetraciclina, eritromicina

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ENFERMEDAD DE LYME
✓ Manifestaciones clínicas variables:
• Precoces: Eritema migrans, signos de
malestar general.
• Tardías: musculoesqueléticas, neurológicas y
cardíacas.
✓ Diagnóstico Indirecto:
• Detección de Acs: ELISA.
• Valorable si historia y sintomatoligía
compatible..
✓ Tratamiento:
• Precoz: Doxiciclina, amoxicilina.
sep-20 • Tardía: Ceftriaxona, doxiciclina, amoxicilina.
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ERITEMA
MIGRANS
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BORRELIOSIS:EPIDEMIOLOGÍA
FIEBRES RECURRENTES ENFERMEDAD
EPIDÉMICA ENDÉMICA DE LYME

Ag.etiológico B.recurrentis Varias especies B. burgdorferii


Roedores, Ratines,
Reservorio Humano pequeños ciervos,
mamíferos garrapatas
Garrapatas Garrapatas
Vector P.humanus
(Ornithodorus) (Ixodes)
Etiopía,
Distribución Ruanda, Mundial Mundial
Andes
sep-20 26
GÉNERO
LEPTOSPIRA

✓Leptospira interrogans.
▪ 218 serotipos
▪ 22 serotipos paógenos
humanos

sep-20 ✓Leptospira biflexa 27


LEPTOSPIROSIS
PATOGENIA

✓ P. entrada: mucosas, piel.


✓ Diseminación vía sanguínea.
✓ Puede alcanzar todos los tejidos (daña
endotelio pequeños vasos)
✓ Primero se encuentra en sangre y
LCR. Después en orina
✓ Los Acs controlan la infección.
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LEPTOSPIROSIS
CUADROS CLÍNICOS

✓ Infección subclínica
✓ Enfermedad pseudogripal. Puede
remitir o avanzar hacia:
▪ Meningitis aséptica,
▪ enfermedad de Weil

sep-20 29
LEPTOSPIROSIS
DIAGNÓSTICO

✓ Diagnóstico directo:
✓ Muestras: sangre, LCR ( 1ªs): orina
(1s-3m).
✓ Cultivo.
✓ Diagnóstico Indirecto:
✓ Aglutinación en porta.
sep-20 30
LEPTOSPIROSIS
EPIDEMIOLGÍA

✓ Reservorio: animales (vía


eliminación: orina)
✓ Mecanismo trnasmisión: agua
contaminada, manipulación de
tejidos animales infectados.
✓ Enfermedad ocupacional
✓ Prevención:
▪ Vacunar al ganado
▪ Control de roedores
sep-20 31
UNIDAD VII
ANAEROBIOS

sep-20 32
BACTERIAS ANAEROBIAS

✓ Metabolismo fermentativo.

✓ Oxígeno: tóxico en grado


variable.

sep-20 33
BACTERIAS ANAEROBIAS:
CLASIFICACIÓN

Bacilos Gram Positivos: Bacilos Gram Negativos:


▪ Esporulados
Bacteroides
Prevotella
Clostridium
Porphyromonas
▪ No esporulados Fusobacterium
Propionibacterium Cocos Gram Negativos:
Lactobacillus Veillonella
Actinomyces
Cocos Gram Positivos:
Peptostreptococcus
sep-20 34
BACTERIAS ANAEROBIAS

✓ Grupo heterogéneo.
✓ FN piel y mucosas.
✓ Patógenos oportunistas.
✓ Infecciones endógenas.
✓ Infecciones mixtas.

sep-20 35
BACTERIAS ANAEROBIAS
GRAM NEGATIVAS
✓ Géneros más frecuentes:
▪ Bacteroides
▪ Prevotella
▪ Porphyromonas
▪ Fusobacterium
✓ FN mucosas (tracto respiratorio alto,
genitourinario y gastrointestinal).

sep-20 36
Bacteroides fragilis
sep-20 37
Fusobacterium spp.
sep-20 38
BACTERIAS ANAEROBIAS
GRAM POSITIVAS

✓Cocos:
▪ Peptostreptococcus
▪ FN cavidad oral, tracto gastrointestinal,
genitourinario, piel.
✓Bacilos:
▪ Actinomyces, Mobiluncus, Lactobacillus y
Propionibacterium
▪ Bifidobacterium y Eubacterium
▪ FN piel y mucosas.
sep-20 39
INFECCIONES ENDÓGENAS:
PATOGENIA
1. Origen: Flora normal
✓ Tracto intestinal:
B. fragilis, Peptostreptococcus,
Bifidobacterium
✓ Piel:
Peptostreptococcus, Propionibacterium
✓ Cavidad oral:
Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, Actinomyces,
Lactobacillus, Peptostreptococcus
sep-20 40
INFECCIONES ENDÓGENAS:
PATOGENIA

2. Factores predisponentes:
✓ Alteración de piel/mucosas:
Traumatismos, CIA, exploraciones.
✓ Reducción del potencial redox:
Alteraciones vasculares, necrosis tisular,
inf. por aerobios o facultativos.
✓ Disminución defensas locales/
generales.
sep-20 41
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

✓ Componentes estructurales:
▪ Cápsula (B. fragilis).
▪ Fimbrias y hemaglutininas
(Prevotella).
▪ Endotoxina (F. nucleatum).
▪ Proteinas de membrana (B. fragilis,
Peptostreptococcus).
✓ Toxinas/enzimas.
sep-20 42
INFECCIONES ENDÓGENAS :
CARACTERÍSTICAS

✓ Oportunistas.
✓ Inespecíficas.
✓ Mixtas y polimicrobianas.

sep-20 43
CUADROS CLÍNICOS

1. FN cavidad oral/ tracto respiratorio alto:


▪ SNC: Abscesos cerebrales.
▪ Cavidad bucal y región maxilofacial.
▪ TR alto: Sinusitis, otitis media, mastoiditis.
▪ Infecciones pleuropulmonares:
Neumonitis, neumonía por aspiración,
abscesos pulmonares y empiemas.

sep-20 44
CUADROS CLÍNICOS
2. FN tracto intestinal:
Infecciones intraabdominales: peritonitis,
abscesos. Vías biliares: colecistitis, colangitis.
3. FN aparato genital femenino:
Sepsis y endometritis post-parto, abscesos
pélvicos, salpingitis, infecciones asociadas a
dispositivos intrauterinos.
4. FN piel:
Celulitis, infecciones de úlceras, acné,
fascitis necrosante, gangrena, mionecrosis.

sep-20 45
INFECCIONES POR
ANAEROBIOS: DIAGNÓSTICO
✓ Datos clínicos sugestivos:
▪ Infección próxima a mucosas.
▪ Olor fétido/gas.
▪ Abscesos, necrosis, gangrena.
▪ Tromboflebitis séptica.
▪ Tto previo con aminoglicósidos.
▪ Exudado negruzco/fluorescente.
✓ Factores predisponentes.
✓ Valoración inicial de la muestra.
sep-20 46
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

✓Muestra significativa:
▪ Adecuadas: líquidos habitualmente estériles,
aspirado de lesiones y abscesos, biopsias.
▪ Inadecuadas: orina por micción espontánea,
frotis faríngeo o gingival, heces, esputo,
exudado vaginal.
✓Transporte: Rápido, anaerobiosis.

sep-20 47
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

✓Examen directo:
Tinción de Gram
✓Cultivo:
Medios especiales, anaerobiosis.
✓Identificación:
Bioquímica y/o cromatográfica

sep-20 48
MEDIOS DE
TRANSPORTE

sep-20 49
INCUBACIÓN EN
ANAEROBIOSIS

sep-20 50
sep-20 51
sep-20 52
INFECCIONES ENDÓGENAS:
TRATAMIENTO
✓ Eliminar foco infección.
✓ Antimicrobianos:
▪ Precoz.
▪ Inicialmente empírico (etiología
sospechada).
▪ Cloranfenicol, metronidazol,
clindamicina, carbapenemas,
betalactámico+inh. Betalactamasas.
sep-20 53
UNIDAD VIII
BACILOS
GRAMPOSITIVOS
ANAEROBIOS
ESPORULADOS

Genero Clostridium

sep-20 54
GÉNERO CLOSTRIDIUM

✓ BGP anaerobios, formadores de esporas.


✓ Medio ambiente, FN de animales y
hombre.
✓ Infecciones de origen exógeno (a veces
endógeno).
✓ Nulo o escaso poder invasor.
✓ Principal factor de virulencia:
Producción de toxinas.
sep-20 55
ESPECIES PATÓGENAS

✓Clostridium perfringens

✓Clostridium tetani

✓Clostridium botulinum

✓Clostridium difficile

sep-20 56
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

sep-20 57
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
✓ Anaerobio poco estricto.
✓ De rápido crecimiento: doble halo
de hemólisis.
✓ Se subdivide en 5 tipos: A-E.

sep-20 58
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
✓ Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal.
✓ Infecciones en humanos: tipos A y C.
✓ Origen: exógeno.
▪ Inoculación de esporas en heridas:
infecciones hísticas.
▪ Ingesta de alimentos contaminados:
toxiinfección alimentaria.
✓ Capacidad de invadir.
✓ Productor de toxinas.
sep-20 59
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
TOXINAS
✓ Toxina (tipo A): histotóxica.
Dermonecrotizante y hemolítica.
✓ Toxina (tipo C): necrotizante.
✓ Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.
✓ Otras toxinas:
▪ : hemolisina.
▪ : colagenasa.
▪ : hialorunidasa.
▪ : desoxirribonucleasa.
sep-20 60
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
CUADROS CLÍNICOS
✓ Infecciones de tejidos blandos:
▪ Gangrena Gaseosa.
▪ Celulitis anaerobia.
▪ Miositis supurativa.
▪ Endometritis.
✓ Intoxicaciones alimentarias.
✓ Enteritis necrotizante.
✓ Septicemia .
sep-20 61
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Gangrena Gaseosa

sep-20 62
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
Diagnóstico
✓Infecciones de tejidos blandos:
▪ Ante sospecha clínica: rápido tratamiento.
▪ Confirmación: Diagnóstico microbiológico.
• Tinción de Gram.
• Cultivo.
✓Intoxicaciones alimentarias:
▪ Bacterias en alimentos o heces.
▪ Enterotoxina en heces.

sep-20 63
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

sep-20 64
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
TRATAMIENTO

✓Infecciones de tejidos blandos:


▪ Gangrena gaseosa: rápido y enérgico.
• Medidas quirúrgicas.
• Penicilina.
▪ Cuadros menos graves: Penicilina.
✓Intoxicaciones alimentarias: no necesitan
tratamiento.

sep-20 65
CLOSTRIDIUM TETANI

sep-20 66
CLOSTRIDIUM TETANI

✓BGP( frecuentemente aparece como


negativo), con esporas terminales.
✓Anaerobio estricto.
✓Ubicuo: suelo, tracto intestinal.
✓Origen: exógeno. Inoculación de esporas
en heridas.
✓Carece de poder invasor.
✓Factor de virulencia: producción de la
toxina tetánica.
sep-20 67
CLOSTRIDIUM TETANI:
TOXINA
✓Termolábil. Puede transformarse en toxoide.
✓Neurotoxina:
▪ Actúa a nivel de las neuronas inhibidoras de
la médula espinal y tronco cerebral.
▪ Bloquea la liberación de neurotransmisores
en las sinapsis inhibitorias.
▪ Aparición de parálisis espática.

sep-20 68
CLOSTRIDIUM TETANI:
CUADROS CLÍNICOS

✓ Tétanos generalizado.

✓ Tétanos localizado:

Tétanos cefálico.

✓ Tétanos neonatal.

sep-20 69
CLOSTRIDIUM TETANI

sep-20 70
Clostridium tetani

sep-20 71
CLOSTRIDIUM TETANI:
DIAGNÓSTICO

✓ Frecuentemente clínico.
✓ Diagnóstico microbiológico:
▪ Tinción de Gram.
▪ Cultivo e identificación.
▪ No es posible detectar la toxina.

sep-20 72
CLOSTRIDIUM TETANI

sep-20 73
CLOSTRIDIUM TETANI:
TRATAMIENTO

Ante sospecha clínica: tratamiento


inmediato.
✓ Medidas de soporte: mantener funciones
vitales y mitigar síntomas.
✓ Neutralización de la toxina.
✓ Vacunación.
✓ CIA + antibiótico.

sep-20 74
CLOSTRIDIUM TETANI:PROFILAXIS
✓ Vacunación.
✓ Inmunización pasiva.
✓ Medidas quirúrgicas.

Vacunación Herida limpia Herida sucia


Inmunización
No/ Incorrecta Vacuna
pasiva+ Vacuna
Vacuna si + de 5
Sí Nada
sep-20
a. de dosis última
75
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

sep-20 76
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

sep-20 77
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
✓ Grupo heterogéneo de BGP. Anaerobios
estrictos.
✓ Ubicuos: suelo,aguas. Pueden contaminar
alimentos (vegetales), heridas y colonizar el
tracto digestivo.
✓ Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
✓ Carecen de poder invasor.
✓ Factor de virulencia: producción de la toxina
botulínica.

sep-20 78
CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS
✓ Termolabiles. Pueden desarrollarse toxoides.
✓ Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G).
Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).
✓ Neurotoxina:
▪ Actúa a nivel del sistema nervioso periférico
(placa neuromuscular y sistema autónomo).
▪ Bloquea la liberación del neurotransmisor
acetilcolina.
▪ Aparición de parálisis flácida de la musculatura
esquelética y fallo parasimpático
sep-20 79
CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
CUADROS CLÍNICOS

✓ Botulismo alimentario.

✓ Botulismo del lactante.

✓ Botulismo de herida.

sep-20 80
CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
DIAGNÓSTICO
✓ Frecuentemente clínico. Confirmar mediante
Diagnóstico Microbiológico:
▪ Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina
(alimentos, suero o heces).
▪ Botulismo de heridas: Detección de la toxina en
suero y/o cultivo (exudaos, tejidos).
▪ Botulismo del lactante: Detección de la toxina
y/o cultivo (heces, otras muestras
gastrointestinales).
sep-20 81
CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
TRATAMIENTO
✓Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
▪ Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
▪ Neutralizar toxina.
▪ Medidas de soporte.
✓Botulismo de heridas:
▪ Neutralizar toxina.
▪ Medidas de soporte.
▪ CIA + antibiótico.
✓Botulismo del lactante:

sep-20 Medidas de soporte. 82
CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
PROFILAXIS

✓Procesamiento adecuado de las


conservas.
✓Evitar la germinación:
pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
✓Destrucción de la toxina preformada:
Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
✓Vacunas.
sep-20 83
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
✓BGP anaerobios estrictos.
✓Ubicuos:
▪ Flora ambiental (hospitales, geriátricos).
▪ FN tracto intestinal (2-4%).
• 70% Neonatos.
• 20- 25 % Hospitalizados.
✓Producción de las toxina Ay B (cepas no
toxigénicas).
sep-20 84
CLOSTRIDIUM
DIFFICILE

sep-20 85
CLOSTRIDIUM DIFFICILE

✓ Patógeno oportunista.
✓ Origen endógeno/exógeno.
✓ Productores de cuadros de gravedad
variable:
▪ Diarreas asociadas a tratamientos
antimicrobianos.
▪ Colitis seudomembranosa.

sep-20 86
UNIDAD IX
FAMILIA
CHLAMYDIACEAE

sep-20 87
CLASIFICACIÓN
✓Orden: Chlamydiales.
✓Familia: Chlamydiaceae.
▪Género: Chlamydia.
C. trachomatis.
▪Género: Chlamydophila
C. psittacci.
C. pmeumoniae
sep-20 88
FAMILIA CHLAMYDIACEAE:
Características generales
✓Bacterias GN, sin peptidoglicano.
✓Metabólicamente deficientes.
✓Parásitos intracelulares obligados.
✓Multiplicación por fisión binaria en
las células del huésped.
✓Producen infecciones crónicas y
persistentes.
sep-20 89
FAMILIA CHLAMYDIACEAE:
Morfología
✓Cuerpo elemental (CE):
▪ Forma infectiva.
▪ Metabólicamente inactiva, capaz de
sobrevivir en el medio externo.
✓Cuerpo reticular (CR):
▪ Forma no infecciosa, intracelular (muy
lábil).
▪ Metabólicamente activa, de mayor
tamaño que los CE.
sep-20 90
FAMILIA CHLAMYDIACEAE
Ciclo de multiplicación

sep-20 91
FAMILIA CHLAMYDIACEAE
Ciclo de multiplicación

sep-20 92
sep-20 93
Características generales
C.trachomatis C.pneumoniae C. psitacci

Huésped Hombre Hombre Aves


Forma de pera
CE Redondeados Redondeados
Pleomórficos
Transf. CE a Estrecho esp. Amplio esp. Estrecho esp.
CR periplásmico periplásmico periplásmico
Ovales, Ovales,
Cuerpos de Redondeado
múltiples, múltiples,
inclusión único
uniformes variables
Glucógeno + - -

sep-20 94
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
✓LPS específico de familia (común).
✓Proteínas de membrana externa:
▪ Principal (MOPM): específica de
especie.
▪ Otras proteínas: específicas de
serotipo

sep-20 95
Características generales
C.
C. Trachomatis C. psittaci
pneumoniae
LGV Tracoma
TWAR Muchos
(L1- L3) (A-K)

Tracoma Bronquitis
Linfo- Enf. Oculo- Neumonía Neumonía
granuloma genital Sinusitis (psitacosis)
Neumonía
del lactante Faringitis

sep-20 96
Infecciones por Chlamydia
✓ Latentes.
✓ Persistentes
✓ Inaparentes

sep-20 97
INFECCIONES CRÓNICA
C. trachomatis
✓ No se fusionan los cuerpos
de inclusión.
✓ Persistencia intracelular.
✓ Infección asintomática.

sep-20 98
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
PATOGENIA
✓Puerta de entrada:
▪ Mucosa genital, ocular, respiratoria.
✓Espectro celular:
▪ Biotipo tracoma: células del epitelio
columnar no ciliado, cuboidal y
transicional.
▪ Biotipo LGV: fagocitos mononucleares.
✓Lesiones debidas a:
▪ Acción directa.
▪ Respuesta inflamatoria (reinfecciones).
✓No
sep-20 inmunidad duradera. 99
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Cuadros clínicos
✓ Infecciones urogenitales (serotipos: D-K):
▪ Varón (25% asintomáticas): uretritis,
epididimitis, proctitis.
▪ Mujeres (80% asintomáticas): cervicitis,
endometritris, salpingitis, EPI.
✓ Neumonía del lactante.
✓ Infecciones oculares:
▪ Conjuntivitis de inclusión: neonatal, adultos
(serotipos urogenitales).
▪ Tracoma: serotipos A-C.
✓ Linfogranuloma
sep-20 venéreo (serotipos: L1- L3). 100
CHLAMYDIA: DIAGNÓSTICO
✓ DIRECTO.
▪ VISUALIZACIÓN: Tinciones (Giemsa, Lugol).
▪ CULTIVO: Cultivos celulares.
▪ DETECC. ANTIGENOS: IFD, ELISA.
▪ MÉTODOS MOLECULARES: PCR.

✓INDIRECTO.
▪ Ag. Común (LPS): Fijación complemento.
▪ Ag. Específicos: IFI, Elisa.
sep-20 101
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
✓Biotipo LGV:
▪ Muy infrecuente. P. tropicales
▪ 4 serotipos: L1, L2, L2a y L3.
✓Biotipo tracoma:
▪ 15 serotipos:
▪ A, B, C. En regresión. Países subdesarrollados.
▪ D – K. Muy frecuente. Universal.

sep-20 102
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
EPIDEMIOLOGÍA
Infecciones oculares:
✓ Tracoma:
▪ 500 millones afectados (Oriente medio, norte
de África, India).7-9 millones ceguera.
▪ Trasmision: gotitas, manos, moscas…
▪ Conjuntivitis de inclusión:
▪ Adultos: jóvenes. Inf. genital previa.
Autoinoculación.
▪ Recién nacidos: 25% de madres infectadas.

sep-20 103
C. TRACHOMATIS
TRANSMISIÓN Y ENFERMEDADES

Uretritis
Prostatitis Uretra VARÓN
Epididimitis Conjuntivitis
Cervicitis Perihepatitis
Endometritis
Salpingitis Cérvix MUJER
Infertilidad
Neonato
Otitis media
Faringitis
Neumonía
Gastroenteritis
sep-20 104
CHLAMYDOPHILA
PNEUMONIAE
✓P. entrada: v. respiratoria (secreciones).
✓Transmisión persona-persona.
✓Alta prevalencia.
✓Endémica, brotes epidémicos.
✓Largo periodo de incubación.
✓Frecuentes infecciones asintomáticas.
✓Bronquitis, neumonía, sinusitis.

sep-20 105
CHAMYDOPHILA
PNEUMONIAE
✓ Cultivo difícil.
✓ Respuesta serológica muy tardía.
✓ Antígenos tipoespecíficos difíciles
de obtener.

sep-20 106
sep-20 107
CHLAMYDOPHILA PSITACCI.
PATOGENIA
✓ Infección: Inhalación excretas de ave.
✓ Fagocitosis por células SRE (tracto
respiratorio).
✓ Multiplicación en hígado y bazo.
✓ Septicemia e invasión de pulmón.

✓ Infección grave en embarazadas y


ancianos.
sep-20 108
NEUMONÍA ATÍPICA
✓Mycoplasma pneumoniae.
✓Coxiella burnetti (F.Q.).
✓Legionella spp.
✓Chlamydophila pneumoniae.
✓Chlamydophila psitacci.

sep-20 109
TRATAMIENTO
✓Inhibidores Síntesis protéica.
▪ Tetraciclinas.
▪ Doxiciclina.
▪ Macrólidos. Azitromicina

✓Inhibidores síntesis ac. nucléicos.


▪ Fluorquinolonas:
Levofloxacino.
Moxifloxacino.

sep-20 110
Patología por Chlamydiaceae

✓ OCULAR: C. trachomatis
✓ GENITAL: C. trachomatis
✓ RESPIRATORIA
✓ C. pneumoniae: Muy frecuente
✓ C. psittacci: Rara. Brotes
✓ C. trachomatis: Ocasional

sep-20 111
TAREA

✓ Porque el doble halo de hemólisis en Clostridium perfingens


✓ Que factores favorecen el poder invasor de Clostridium perfingens
✓ Cuales son las especies de Clostridium de importancia y que cuadros
clínicos causan? Métodos de diagnóstico y tratamiento.
✓ Botox, y como se emplea
✓ Indique las enfermedades causadas por Chlamydia trachomatis,
Chlamydophila pneumoniae y C.psittacci
✓ Defina los siguientes términos:
✓ Celulitis anaerobia
✓ Enteritis necrotizante
✓ Intoxicación alimentaria
✓ Endometritis
✓ Cervicitis
✓ Endometritis
✓ Salpingitis
sep-20 112
✓ Cual el esquema de vacunación del tétanos?
UNIDAD X

ORDEN
MYCOPLASMATALES
y RICKETTSIALES

sep-20 113
F. Mycoplasmataceae: Especies patógenas
Clase Mollicutes. Orden Mycoplasma.
Familia Micoplamataceae

• M.pneumoniae: Inf. Tracto Respiratorio


• M.hominis: Inf. genitourinarias, Sepsis
puerperal, Conjuntivitis y Artritis.
• M.fermentans: Inf.diseminadas en pacientes
con/sin SIDA
• M.genitalium: Uretritis, Cervicitis
• U.urealyticum: Inf.genitales
sep-20 114
Microfotografía electrónica de células de
micoplasma

sep-20 115
MYCOPLASMA: Patogénesis
y cuadros clínicos

sep-20 116
Mycoplasma pneumoniae
• Transmisión aerosoles
• Patógeno extracelular epitelio
respiratorio
• Adhesión-Ciliostasis-Destrucción cilios
y células

• Glicolípidos: Superantigeno
• Proteínas:
– P1 y P2: Adhesinas frías
sep-20 117
M.peumoniae: Inserción en cilios

sep-20 118
M. pneumoniae: Inmunidad
• Local:
– IgA: Desaparece en 2-4 semanas
• Sistémica:
– Ac fijadores de C
• Máximo: 2-4 semanas
• Desaparecen a los 6-12 meses
– Aglutininas frías IgM (inespecíficos)
• La inmunidad no es completa
sep-20 119
M. pneumoniae: C. Clínicos
• Neumonía atípica primaria
• Traqueobronquitis
• Faringitis
• Miringitis infecciosas. Otitis media
• Cuadros distantes:
– Meningoencefalitis
– Pericarditis
– Miocarditis
– Eritema multiforme.....
sep-20 120
Diagnóstico indirecto de Mycoplasma

sep-20 121
PATOGENIA INFECCION
MICOPLASMAS GENITALES
• Hábitat
– Genital (colonización)
• Transmisión
– Sexual
• Patogenia
– U. urealyticum
• Varón: Uretritis no gonocócica
• Mujer: Corioamnionitis, R. Nacidos bajo peso, Enf.
pélvica inflamatoria, Aborto
sep-20 122
PATOLOGIA: M.hominis
• Fiebre postaborto y puerperal

• Pielonefritis

• Cervicitis(?)

• Enf. pélvica inflamatoria


sep-20 123
ORDEN RICKETTSIALES

GENEROS:
• Rickettsia
• Coxiella
• Ehrlichia
• Bartonella

sep-20 124
RICKETTSIA
• Son bacterias, no virus
• Reservorio animales y artrópodos
• Artrópodos vectores: Garrapatas, piojos,
pulgas
• Humanos huéspedes accidentales

sep-20 125
RICKETTSIA:
• Bacilos Gram negativos especiales
• No se tiñen bien al Gram
• Parásitos intracelulares obligados (?)
• Resisten o inhiben la fagocitosis
• Fisión binaria lenta (9-12 horas)
• Infección células endoteliales

sep-20 126
sep-20 127
Rickettsias: Grupos
- Fiebres Exantemáticas.
• R.conorii. Fiebre botonosa mediterránea
• R.rickettsii. Fiebre de las montañas rocosas

-Tifus
• R.typhi. Tifus murino.
• R.prowazeckii. Tifus epidemico.

- Coxiella burnetii. Fiebre Q


sep-20 128
Ciclo de reproducción de
Rickettsias

sep-20 129
sep-20 130
Patogénesis de Rickettsia

sep-20 131
FRECUENCIA SINTOMAS Y
SIGNOS CLINICOS DE LA F.B.M.
Síntoma %
• Fiebre • 100
• Exántema • 99
• Mancha negra • 73
• Artralgia • 73
• Mialgia • 73
• Cefalea • 69
• Hepatomegalia • 44
• Conjuntivitis • 32
• Esplenomegalia • 19
sep-20 132
sep-20 133
DIAGNOSTICO

• DIRECTO:
– Cultivo celular (peligroso)
– IFD, Biopsias
– PCR
• INDIRECTO:
– Serología (sensible y específica)
– IFI
sep-20 134
TRATAMIENTO Y EPIDEMIOLOGIA

• Tetraciclinas o Cloranfenicol
• Reservorio: Pequeños mamíferos
• Vectores: Artrópodos
• Vacunas poco desarrolladas en general

sep-20 135
FIEBRE Q
• Agente Coxiella burnetti
• Vector:
• Garrapatas (entre animales)
• Inhalación (humanos)
• Reservorio:
• Ganado vacuno, ovejas, cabras y roedores

sep-20 136
INFECCIONES POR C. burnetti
• Fiebre Q. Infección muy frecuente
• Del 11 al 66% de la población con anticuerpos
• Más del 50% infecciones asintomáticas

• Formas agudas:
• Autolimitadas
• F. neumónicas
• F. hepática
• Forma crónica: Endocarditis (3-15% casos)

sep-20 137
DIAGNÓSTICO C. burnetti
• Directo: Esputo, orina y sangre
– Cultivos celulares o animales experiment.
– PCR
• Indirecto: Fij.Complemento, IFI
– Fiebre Q aguda:
• Acs fase I: bajos
• Acs fase II: elevados
– Fiebre Q crónica:
• Acs fase I: elevados
sep-20 • Acs fase II: elevados 138
EPIDEMIOLOGIA C.burnetti
• Las células pequeñas sobreviven:

– Hasta10 meses a 15-20ºC en exterior


– 1 mes en carne refrigerada
– 10 meses en leche descremada

sep-20 139
NEUMONÍA ATIPICA

• Mycoplasma pneumoniae.
• Coxiella burnetti (Fiebre Q).
• Legionella spp.
• Chlamydia pneumoniae
• Chlamydia psitacci.
sep-20 140
G. BARTONELLA
Organismo Enfermedad
B.quintana Fiebre de las trincheras,
(antes Rochalimaea quintana) Angiomatosis, endocarditis bacilar
Enf.por arañazo de gato
B.henselae Angiomatosis, endocarditis bacilar
B.bacilliormis Fiebre de Oroya (bartonelosis,
Enfermedad de Carrión)
B.elizabethae Endocarditis (rara)

sep-20 141
Infección por B. henselae
• Enf. por arañazo de gato
• Fiebre – Bacteriemia
• Peliosis hepática
• Angiomatosis bacilar
• Demencia relacionada con SIDA
• Endocarditis

sep-20 142
Angiomatosis bacilar

sep-20 143
Tipos de colonias lisas y rugosas de B.
henselae en agar chocolate (aumento
aproximado de ×40).

sep-20 144
EHRLICHIA

Organismo Enfermedad Vector Reservorio Distribución


E. canis subgrupo
Erhlichiosis
USA centro y
E chaffeensis monocítica Garrapata Garrapata
sur
humana
E. phagocytophilia subgrupo
Ehrlichiosis Garrapatas
E. equi
granulocítica Ciervos Ciervos,perros USA centro
(probable)
humana y perros
E. sennetsu subgrupo
Fiebre
E. sennetsu Desconocido Desconocido Japón
Sennetsu

sep-20 145
EHRLICHIOSIS. DIAGNOSTICO

• Visualización mórulas neutrófilos: 80%

• Serología positiva: 93%

• PCR positiva: 43%

sep-20 146

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