1) La Cabergolina se utiliza para disminuir la GH y el tamaño del tumor en un paciente con

acromegalia. Su mecanismo de acción es:

- La Cabergolina es un agonista dopaminergico, genera acción inhibitoria de la L-Dopa.

Tiene alta especificidad y afinidad por receptores D2. Normaliza el IGF-1.

2) La diabetes insípida nefrogénica no responde a la administración de ADH, se la trata con:

- Privarle levemente la sal y administrarle diuréticos de tipo tiazidas (esto lo que va a generar
es que aumente la reabsorción de agua y sal en el túbulo proximal).
Se le da al paciente Hidroclorotiazida 50 a 100 mg/día asociado a Amiloride.

3) La conversión del iodo a ioduros y la unión de los ioduros a la tiroglobulina es catalizada por
la enzima:

- La unión es catalizada por la enzima Peroxidasa Tiroidea.

4) El paciente de 55 años es un diabético tipo 2 con mal control de su diabetes. Consulta por
diarrea crónica con una prueba de Van Kammer con menos de 2g de grasa/día. Esta diarrea se
produce por:

- Disfunción autonómica del tubo digestivo bajo, en donde hay un trastorno

autonómico que afecta la motilidad intestinal, también puede producir
sobrecreminento bacteriano lo cual dicho cuadro puede llevar a la incontinencia
intestinal.

5) La lesión renal de Armani Ebstein en el paciente diabético compromete a que estructura

anatómia:

- Compromete a los túbulos renales, más precisamente al túbulo proximal.

6) A nivel psiquiátrico, los pacientes con Síndrome de Cushing pueden tener:

- epresión, ansiedad, cuadros paranoicos, insomnio, intolerancia a la glucosa, hiperglucemia

en ayunas, hiperinsulinismo, polidipsia, poliuria, diabetes mellitus franca.

7) La paciente de 35 años presenta crisis paroxística de hipertensión arterial. Con sudoración

no gatillada por estrés emocional, “midriasis”. Para confirmar la sospecha diagnóstica que dos
pruebas de laboratorio pueden pedir:

- Se le puede pedir la prueba de provocación del glucagón y catecolaminas en plasma.

8) Porque medicarse con 360mg de Hidrocortisona/día en el paciente en UTI

- Se debe administrar 360mg de Hidrocortisona/día como dosis de stress para evitar la

presencia de insuficiencia suprarrenal concomitante.
9) La paciente de 45 años comienza un cuadro de palpitación, taquicardia, trastornos
menstruales, insomnio y calor intenso, el cuadro se desencadena luego de haber comido
coliflor 3 días seguidos, este fenómeno se denomina:

- Se denomina fenómeno de Jod-Basedow, hipertiroidismo por exceso de iodo.

10) El signo de Moebius se ve en los pacientes con hipertiroidismo con enfermedad de Graves
y consiste en:

- Es la compresión del nervio óptico. Hay una incapacidad de convergencia ocular al efectuar
la prueba de acomodación. Hay trastornos en los reflejos oculares, en la agudeza visual y en
la visión de los colores.

11) En un hipotiroideo crónico por enfermedad de Hashimoto, estable y sin cardiopatía, con
que dosis comienza y como continua el tratamiento:

- Se inicia con dosis de 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlando
cada 10 días y aumentando dosis en 25 microgramos hasta llegar a 100 - 150 microgramos.

12) Cada cuanto tiempo efectuará dosajes de microalbuminuria y examen ocular en un

paciente con diabetes tipo II:

- Tanto el dosaje de microalbuminuria y el examen ocular se realizarán de forma anual.

13) El paciente es un diabético tipo II con mal control de su diabetes, presenta al examen físico
una abolición del reflejo patelar y aquileano bilateral. Ello se debe a:

- Se debe a la presencia de una polineuropatía asensorial simétrica.

14) En la tormenta tiroidea para disminuir la liberación de hormona tiroidea a la circulación se

usa la solución de lugol. ¿Qué es esta solución y que dosis se usa?:

- El Lugol es la administración de iodo inorgánico (ioduro de potasio), se lo considera una

alternativa terapéutica, inhibe la proteólisis del coloide y liberación de la hormona
tiroideae inhibe la síntesis hormonal (efecto de Wolff Chaikoff) se utiliza dosis elevada
tras la administración de antitiroides para evitar ofertas de iodo
Se da de tres a cinco gotas 2 veces al día.

15) El sildenafil y sus derivados no pueden usarse concomitantemente con una droga
cardiológica, ¿con cuál?:

- El Sildenafil no se puede usar con nitratos y alfa bloqueante (parcialmente

contraindicado).

16) Se trata de una paciente de 38 años portadora de Enfermedad de Hashimoto y de

adrenalitis autoinmune. Presenta amenorrea secundaria con de la FSH. Su diagnóstico más
probable como causa de su amenorrea es:

- El diagnóstico más probable como causa de la amenorrea es hipotiroidismo.

17) Una paciente es portadora de un cáncer de pulmón. Ingresa con confusión mental, con
hiponatremia 110meq/L y Na en orina mayor a 40 sin edemas. Esta patología se trata con:

- Síndrome de SIDAH
Se aumenta la natremia de a poco hasta llegar a 125 meq/L en varios días, no más de 8
meq/l las primeras 24 hrs.
Como la paciente tiene un cuadro neurológico, se debe utilizar una solución salina
hiperosmolar al 3% mas furosemida.
También se le administra un antagonista del receptor de la ADH que es el Conivaptan.

18) Paciente operado por un macroprolactinoma y la extirpación de la adenohipófisis, cual es

la hormona que usted debe reponer para evitar la muerte?:
- Para evitar la muerte hay que administrar:

• L-Tiroxina 0.05 a 0.2 mg/día oral

• Hidrocortisona 20mg (mañana)
• Dihidroepiandrosterona 50 mg/día (mañana temprano)
• Fertilidad para ambos sexos se administra FSH inyección por varios meses.
• GH 3 a 25 microgramos/kg subcutáneo adulto.
• Mujeres: estrógenos conjugados 0.625 mg/día oral (1 al 25 de cada ciclo), se agrega
10 mg oral acetato de medroxiprogesterona (entre día 16 al 25).
• Hombres: enantato o cipianato de testosterona IM 200 a 300 mg cada 2 o 3
semanas., también se puede utilizar parches transdermicos de testosterona 2.5 a 5
mg/día.

19) Paciente de 45 años concurre a la consulta por haberse palpado dos nódulos en cuello. El
centellograma tiroideo revela la presencia de cuatro nódulos, dos de ellos calientes. La
paciente tiene síndrome hipertiroideo. El tratamiento será:

- Tratamiento: tiroidectomía total y también se puede utilizar la destrucción de la glándula

con I131.
(Dx presuntivo: Bocio Multinodular Tóxico).

20) El paciente de 37 años fue diagnosticado con enfermedad de Basedow, presenta una lesión
anaranjada de la piel de la cara anterior de la tibia, como se llama esta lesión en 20% de los
casos de Graves Basedow?:

- La lesión se llama Mixedema Pretibial.

21) Para diagnosticar un hipotiroidismo por déficit de iodo en la dieta, Usted debe efectuar un
dosaje de iodo en orina, se considera positivo si es menor de:

- Iodo en orina se considera positivo si es menor de 50 microgramos/L., esto indica déficit de

iodo en la dieta cotidiana.

22) Cuando Usted detecta un cáncer medular de tiroides, que otras dos enfermedades
endocrinas debe descartar?:
- NEM II y IIb; Ca medular hereditario.

23) El paciente es portador de un Síndrome de Cushing, en el hemograma puede presentar:

- Poliglobulia, leucocitosis con neutrofilia, ausencia de eosinófilos, basófilos y linfopenia.

24) La paciente tiene una enfermedad de Graves tratada con atenolol. Usted le agrega
Metimazol 30 mg por día. ¿Cuál es el efecto adverso más severo de esta droga?:

- Agranulocitosis.

25) La paciente de 45 años concurre a la consulta por nerviosismo, insomnio, diarrea y

taquicardia con palpitaciones. Presenta un único nódulo tiroideo caliente al centellograma con
el resto de la glándula con captación inhibida. Su tratamiento será:

- El tratamiento será:

• Extirpación del nódulo con tiroidectomía parcial (nodulotomia).

• Inyecciones de etanol intranodular en sesiones consecutivas.
• Administración de I-131

(Dx. Presuntivo: Adenoma Tóxico)

26) El cociente aldosterona del suero/actividad renínica del plasma es útil para detectar
síndrome de Conn cuando es:

- Cuando se encuentra mayor a 30.

27) La evaluación de la tumescencia peneana durante el sueño es útil para diferenciar entre:

- Se utiliza para diferenciar entre la impotencia o la disfunción eréctil de causa psicógena,

estos pacientes tienen la capacidad de tener erecciones nocturnas involuntarias que ocurren
durante el sueño REM (movimientos ondulares rápidos en el sueño profundo).

28) La causa más común de amenorrea por aumento de andrógenos circulante es:

- La causa más común de amenorrea por aumento de andrógenos circulantes es el Síndrome

de Cushing, SOP y consumo de andrógenos.

29) El paciente fue diagnosticado con hiperparatiroidismo, para descartar un síndrome NEM
tipo 1, Usted deberá descartar:

- Mutaciones del gen supresor de tumores (llamados MEN1), que se localizan en el locus de
NEM 1.

30) Además de los niveles bajos de T3 y T4, que otros hallazgos de laboratorio son útiles para
pensar en un posible pre-coma hipotiroideo:

- TSH aumentada (si es de índole tiroideo) y disminuida (si es de índole hipotálamo-

hipofisario)., hiponatremia, aumento de uremia y creatinina. Hay aumento de la CPK- MM de
origen muscular. También se puede ver hipoglucemia, un aumento de la PCO2 y disminución
de la PO2.

31) En el paciente con SIDA que ingresa con Na de 108 mEq/L, con tendencia a la hipotensión y
a la hipoglucemia., Usted deberá descartar que la insuficiencia suprarrenal sea debida a:

- Hay que descartar que la insuficiencia suprarrenal no sea una necrosis adrenal por
Citomegalovirus (Adrenalitis).

32) El paciente tiene una enfermedad psiquiátrica grave con compulsión a la ingesta de
grandes cantidades de agua y tiene poliuria. Para descartar que no sea diabetes insípida, Usted
puede hacerle dos pruebas que son:

- Se le realiza:

• Prueba de privación de agua y administración de ADH

• Prueba de la infusión de suero salino.

(DX. Presuntivo: Polidipsia Psicógena, resultados: mayor orina por privación, responden con
liberación de ADH).

33) La paciente de 32 años ha tenido un parto hace 10 días. Ha perdido su capacidad de

amamantar, tiene tendencia a la hiponatremia con hiperkalemia, tiene disminuida la T3 y T4 y
ha disminuido su vello púbico y axilar. Su diagnóstico es:

- El diagnóstico es Síndrome de Sheehan (panhipopituarismo).

(El Síndrome de Sheehan es una necrosis hipofisaria post-parto. Esto es el resultado de la

pérdida excesiva de sangre y del shock durante el parto, que puede destruir parcialmente la
hipófisis por infarto hipofisario. Se caracteriza por agotamiento, pérdida del vello púbico y
de las axilas e incapacidad para producir leche).

34) Explique cómo es el bocio y el centellograma en la Enfermedad de Hashimoto:

- Bocio: tamaño moderado, hay aumento de volumen glandular entre 2 a 5 veces el normal.
La consistencia puede ser gomosa. Frecuentemente se puede palpar aumento de
consistencia en los bordes de los polos inferiores, a veces la tiroides se palpa lobulada.

- Centellograma: la captación es variable (disminuida, normal o aumentada). Comúnmente

hay captación en parches.

35) La encefalopatía de Hashimoto se trata con:

- Altas dosis de corticoides 1-2 mg/kg de Prednisolona. También se puede utilizar

Azatioprina, Inmunoglobulinas intravenosas, plasmaféresis, ciclofosfamida y metrotexato.
En caso de psicosis: olanzapina y risperidona. Convulsiones: difenilhidantoína o diazepam.

36) El paciente ingresa con shock hipovolémico, con hipoglucemia, Na disminuido con
encefalopatía y K aumentado con acidosis metabólica. Usted debe tratarlos con qué y a que
dosis:
- Se utiliza 300 mg de Hidrocortisona intravenoso / día, expandir con solución fisiológica +
dextrosa

(DX. Presuntivo: Insuficiencia Suprarrenal Crónica - Addison)

37) El liraglutide en la diabetes tipo II ejerce sus efectos de qué manera:

- El Liraglutide es un análogo del GLP-1, (Péptido símil glucagón) modificada que no se

une a la albumina paratener un efecto más lento.

38) El mecanismo de acción de la Colestiramina es:

- La Colestiramina se une a los ácidos biliares en el intestino interrumpiendo su circulación

enterohepática, generando el aumento de la excreción fecal de ácidos biliares. Esto hace que
se estimule la utilización hepática de colesterol para la nueva síntesis.

39) El Orlistat es una droga usada en el tratamiento de la obesidad, ejerce sus efectos
mediante:

- El Orlistat ejerce sus efectos mediante inhibición selectiva e irreversible de las lipasas
gástrica y pancreatica. Inhibe a la lipasa pancreática bloqueando la absorción de grasas.

40) El paciente de 65 años es un diabético tipo II con irregular control de sus glucemias.
Consulta por sensación nauseosa, saciedad precoz, distensión abdominal y eructos. Este
cuadro se explica por qué complicación de su diabetes:

- La complicación de la diabetes del paciente se debe al cuadro de disfunción autonómica del

tubo digestivo alto.

41) El paciente es un diabético tipo I de 30 años de evolución que ha desarrollado una

insuficiencia renal crónica con una uremia de 90 mg/dl y creatinemia de 5 mg/dl. La aparición
de este cuadro renal provoca que sus necesidades de insulina sean:

- A medida que avanza la insuficiencia renal, disminuyen las necesidades de insulina. Esto se
da porque aumento la vida media de la misma (insulina) y porque hay una interferencia de la
uremia en el metabolismo de los hidratos de carbono.

42) El paciente es un diabético tipo I que recibe diariamente 40 U de Insulina NPH. El paciente
esta mañana luego de recibir la insulina fue a hacer spinning durante una hora. Refiere luego
somnolencia, sudoración profusa y cefalea con midriasis y sincope. ¿Porque ocurrió esto?:

- El paciente tuvo un episodio de hipoglucemia, debido a que el ejercicio se asocia a un

aumento de la sensibilidad del tejido periférico a la insulina y con una disminución de las
glucemias.

43) El paciente es un diabético con síndrome nefrótico que presenta en la biopsia renal
depósitos PAS + en el glomérulo sin proliferación celular y con dilatación de los capilares. Esta
lesión se conoce con el nombre de:

- La lesión se la conoce como Glomeruloesclerosis nodular o Kimmelstiel-Wilson.

44) La repaglinida y la nateglinida tiene un mecanismo de acción parecido a las sulfonilureas,
pero su diferencia con ellas es:

- Repaglinida y la Nateglinida se unen en un sitio diferente de unión al receptor de las

sulfonilureas y su acción es de corta duración. (Se las usa para disminuir los picos
postprandiales de la glucemia).

45) El mecanismo de acción de la Pioglitazona es:

- La Pioglitazona actúa simultáneamente sobre el receptor PPAR gamma y alfa. Disminuye las
concentraciones plasmáticas de los TAG y aumenta HDL por acción de PPAR aalfa.

46) El paciente es portador de un Síndrome de Cushing a nivel óseo puede presentar dos
patologías que son:

- Puede presentar osteoporosis y necrosis vascular de la cabeza del fémur.

47) La paciente de 42 años tiene un diagnóstico previo de Enfermedad de Hashimoto. Consulta

por náuseas, vómitos, anorexia, tendencia a la hipotensión, pigmentación amarronada de la
piel y de la mucosa bucal con marcada astenia. ¿Su diagnóstico es? ¿Cuál es la causa que lo
produce con mayor frecuencia?:

- El diagnóstico es: Insuficiencia suprarrenal crónica (Addison).

La causa que lo produce con mayor frecuencia es la Adrenalitis Autoinmune.

48) El síndrome de Conn cursa con una alteración del ionograma plasmático con cuál?:

- Hay hipopotasemia, álcalosis metabólica, elevación del bicarbonato y disminución del

magnesio.

49) Que producen las Glitazonas a nivel óseo?:

- Las Glitazonas producen una disminución de la densidad ósea con mayor riesgo de fracturas
sobretodo en mujeres. Hay una supresión de diferenciación y formación de osteoblastos.

50) Como ejerce sus efectos la Sitagliptina en la diabetes tipo II?:

- Es un inhibidor de la dipeptil peptidasa 4. Se usan como drogas de segunda línea en

pacientes con diabetes tipo II, combinadas con metformina usualmente. La droga disminuye
la hemoglobina glicosilada 0,6%. Mejora las glucemias postprandiales

51) El paciente tiene un colesterol elevado de 180 mg/dL de LDL. Fue medicado con
Rosurvastatina hace 3 meses. El paciente refiere dolor y debilidad muscular en los miembros
inferiores. ¿Qué prueba de laboratorio puede solicitar para confirmar una miopatía por
estatinas?:

- Dosaje de CPK (aumentada)

52) Cuál es la sustancia estimulada por la GH que explica muchos de sus efectos y en que
órganos se produce?:
- La GH estimula la liberación de somatomedina, ejerce sus efectos sobre la IGF-1 e IGF-
2.
La IGF-1 se secreta sobre todo en el hígado y en menor grado, en la glándula adrenal,
músculo, riñón, piel y páncreas. La IGF-2 se secreta en placenta, estómago, bazo, timo,
adrenal, músculo y corazón.

53) Para aseverar que un paciente tiene un síndrome metabólico, uno de los parámetros es el
perímetro abdominal que se considera patológico si:

- Hombre: mayor/igual 102cm

Mujer: mayor/igual 88 cm
54) El paciente es un diabético tipo I medicado diariamente con 40U de Insulina NPH. En el día
de hoy presentó diarrea viral con vómitos por lo cual no comito. Ingresa al hospital con
convulsiones y encefalopatía con hemoglucotest de 40. ¿Su tratamiento será?:

- El tratamiento será:
• Administración de carbohidratos de rápida absorción (azúcar, miel, bebidas
azucaradas).
• Administrar ampollas IV de Glucosado Hipertónico
• Puede utilizarse 1 mg de Glucagon IM o Subcutanea.
• Gluconato hipertónico hasta que recupere el sensorio.

55) Que proceso hepático del metabolismo de la glucosa es suprimido por la Metformina?:

- Suprime la gluconeogénesis hepática, inhibiendo la conversión del ácido láctico a Piruvato.

56) El paciente de 23 años es un diabético de tipo I manejado con bomba de insulina,

diariamente la bomba debe ser cargada con:

- Consiste en una bomba que proporciona en forma subcutánea 0,5 a 2 U/hora de

insulina corriente.

57) El paciente es un diabético de tipo II de 62 años medicado con Pioglitazona. Concurre a la

consulta por síncope que fue atribuido a un episodio de hipoglucemia, por acción de la droga.
¿Cuál es su opinión al respecto?:

Es una droga que aumenta la sensibilidad de la insulina al tejido, el cuadro puede

estar dado pormala adherencia al tratamiento.

58) El paciente es un diabético de tipo II que presenta durante las noches dolores lancinantes
en miembros inferiores con sensación quemante. Esta patología puede confirmarse con:

- Se confirma mediante a la realización de un electromiograma con medición de la velocidad

de conducción nerviosa que estará enlentecida.

59) Feocromocitoma: clínica, causas, laboratorio y tratamiento:

- Causas?
Clínica: se suelen presentar con crisis hipertensiva paroxística e hipertensión arterial que no
responde al tratamiento. Con menos frecuencia se presenta con hipotensión o shock en
relación con algún trauma o cirugía. Debe sospecharse en pacientes que presentan la tríada
de hipertensión, con cefalea, sudoración profusa y/o palpitaciones. Puede haber dolor en
torax o abdomen, nauseas y vomitos.
Son comunes las palpitaciones, ansiedad y temblores cuando el tumor produce gran
cantidad de adrenalina.

Laboratorio:

• Hematocrito elevado
• En ocasiones aparece hipercalcemia
• Aumento VSG
• Hiperglucemia , con glucosuria.
• Acidosis láctica,
• Alcalosis hipokaliémica.
• Catecolaminas en plasma
• Dosaje de catecolaminas post administración de clinidina
• Dosaje de metanefrina y acido vainillin mandelico en orina
• Prueba de provocación del glucagón.

Tratamiento: reseccion quirúrgica del tumor. Para el feocromocitoma maligno sin posibilidad
de resección quirúrgica se ha propuesto tratamiento con alfametiltirosina, radioterapia o
MIBG.

60) Prolactinomas: clínica, causas, laboratorio y tratamiento:

- Causas:

• Tumores benignos hipofisarios productores de prolactina

• Tumores hipotalámicos que destruyen la usual inhibición dopaminérgica Infiltración
del hipotálamo por sarcoidosis, hemocromatosis o histiocitosis.
• Postoperatorios de hipófisis
• Síndrome de la silla turca vacía
• Acromegalia
• Cushing y hipotiroidismo primario
• Insuficiencia renal crónica
• Producción tumoral ectópica (oat cell de pulmón y cáncer renal)

Clínica: Las manifestaciones clínicas usuales son: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea e

infertilidad en la mujer e impotencia, disminución de la libido e infertilidad en el varón.
El crecimiento tumoral intracraneano puede producir: cefaleas e hipertensión endocraneana,
compresión del quiasma óptico con hemianopsia bitemporal, compresión del seno
cavernoso con compromiso de los pares III, IV, V y VI, y destrucción del resto de la hipófisis
con síntomas de hipopituitarismo.

Laboratorio:
 • PRL PRL sérica de 50 ng/ml indica un microadenoma secretor subyacente; un nivel de
100 ng/ml se asocia con el diagnóstico de un microadenoma y un nivel de más de
200 ng/ml corresponde a un macroprolactinoma subyacente
• Dosajes de FSH y LH como parte de la investigación de la reserva hipofisiaria y por la
inhibición de la GnRH que se presenta en la hiperprolactinemia.
• Dosajes de TSH y de T4 para descartar hipotiroidismo primario.

Tratamiento:

• Bromocriptina: inicialmente con 1,25mg VO por la noche y a la semana 1 dosis

similar matinal.
• Cabergolina: 0,2 – 3,5mg 2 veces por semana
• Tratamiento quirurgico, la vía de abordaje es transesfenoidal
• Tratmiento radioterapico

61) Causas de hiperaldosteronismo:

• Adenoma suprarrenal productor de aldosterona

• Hiperplasia bilateral suprarrenal idiopática
• Hiperplasia unilateral suprarrenal
• Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona
• Hiperaldosteronismo familiar remediable con corticoides (raro)
• Hiperaldosteronismo familiar tipo II (raro)

62) ISRA: clínica y tratamiento:

Clínica: hiponatremia y tendencia a la hipotensión, hipotensión ortostática, hipovolemia,

shock hipovolémico. Según el grado de hiponatremia:

• Na+ 130 meq/l astenia marcada

• Na+ de 125 meq/l anorexia, náuseas y vómitos
• Na+ menor de 120 meq/l letargo, obnubilación, confusión, estupor y coma.
• Na+ menor de 110 meq/l pueden tener signos de foco neurológico, Babinski, e
hiperreflexia.
• Na+ llega a 105 meq/l pueden tener convulsiones.
• La muerte ocurre cuando: Na+ es ˂100 meq/L

Puede haber fiebre y dolor abdominal (se lo puede confundir con un abdomen agudo).
Puede haber hiperpigmentacion cutánea o mucosa si es una exacerbación de una
insuficiencia adrenal crónica primaria.

Tratamiento: 300mg por dia de hidrocortisona IV mientras el paciente se encuentre en

situación de stress. Se recomienda expandir al paciente con un adecuado aporte de Na+ para
contribuir a la corrección de la hipovolemia, la deshidratación y la hiponatremia.

63) Nombre tumor tiroides: histología, clínica y diagnóstico:

CARCINOMA PAPILAR
Es el tipo más común de cancer de tiroides, bien diferenciado no encapsulado y que forma
papilas con un tallo fibrovascular. Suele ser sólido, pero puede ser quístico. Sus células son
cuboides, de tamaño uniforme y con núcleos en vidrio esmerilado que son un rasgo clave
para el diagnóstico histológico.
Clinica: aparición de un nódulo único, indoloro y de crecimiento lento. En ocasiones se
aprecian también adenopatías cervicales.
Diagnostico: ecografía, centellografia tiroidea y puncion biopsia con aguja fina, PET

64) Conducta con nódulo TYR:

- Dosaje de T3, T4 y TSH.

Ecografía cervical
PAAF
Gammagrafía (la mayoría son nódulos fríos, por eso se discute su utilidad).

65) Causas de tiroiditis. Compare con Hashimoto y Quervain:

Causas:

• Tiroiditis de Quervain o subaguda granulomatosa

• T. de Hashimoto
• T. purulenta
• T. linfocítica subaguda (posparto)
• T. por IgG4
• T. de Ridel
• Raras: por trauma, por radiación, por fármacos, por P. Jirovesii

TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS DE QUEERVAIN

• Causa autoinmune • Causa viral (precedida de una

• Progresión lenta
• No presenta pródromos
• Suele haber sindrome hipotiroideo
acompañado de bocio. La
consistencia suele ser gomosa y
esta asociado a otras enfermedades
autoinmunes.
• DX: anticuerpos anti-tiroglobulina y
anti-peroxidasa. En el
centollograma hay captación en
parches. Y puncion tiroidea
• Tto: no hay tto especifico. Se puede
hacer terapia de reemplazo
hormonal.
infección respiratoria aguda)
• Presentacion aguda o subaguda
• Presenta pródromos como mialgias,
odinofagia, febrícula.
• Dolor en la zona del cuello,
inflamación local y el dolor irradia a
mandíbula y oídos. Puede haber
aumento del tamaño de la tiroides,
puede haber eritema y calor local.
• DX: marcada elevación de la VSG,
así como de la PCR. La TSH y la T3 y
T4 están alteradas, según el
momento, pero los anticuerpos
antitiroideos suelen ser normales.
La tiroglobulina en plasma está
elevada. La captación
 centellográfica de iodo esta muy
disminuida.
• Tto: AAS, AINEs o corticoides.

66) Panhipopituarismo:

Es el resultado de la deficiencia parcial o total de las hormonas hipofisarias, que se

manifiesta clínicamente cuando se produce la destrucción del 75% de la adenohipófisis.

Etiologia:

1. Adenomas hipofisarios
2. Craneofaringiomas
3. Cancer hipofisario (muy raro)
4. Metastasis hipofisarias (muy raro)
5. Hemorragia hipofisaria

Existe un panhipopituitarismo primario, en donde la causa mas común es la aparición de un

tumor hipofisario; y uno secundario que es causado la interrupción de la llegada de los
fatores hipotalámicos liberadores e inhibidores de la hipófisis.

Clinica: En la mujer causan amenorrea, infertilidad, sequedad vaginal y pérdida de algunas

características sexuales femeninas.
En los varones, las deficiencias de gonadotropinas provocan impotencia, disminución del
tamaño testícular, disminución de la producción de esperma, con la consecuente infertilidad
y la pérdida de algunas características sexuales masculinas, como la pérdida del vello facial y
corporal.
En los niños pueden producir enanismo.

El diagnostico se realiza por medio de una TC o RMN. Dosaje de hormonas hipofisarias y

arteriografía venosa.

El tratamiento para cualquier tumor hipofisario que sea responsable de la hipofunción

hipofisaria debe recibir un tratamiento adecuado. Si el tumor es pequeño y no secreta
prolactina, la extirpación quirúrgica a través de la nariz es el tratamiento de elección en la
mayoría de los casos. Los tumores que producen prolactina se tratan administrando
bromocriptina. Para destruirlos también se utiliza la irradiación de la hipófisis con
supervoltaje o con haces de protones.

67) Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea) y coma mixedematoso:

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_____________________________________________________________________________
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68) Graves y Plummer:

 - Graves: bocio difuso, hipoecogenico, en el doppler presenta un patrón
vascular pulsátil.
- Plummer: bocio nodular entre múltiples nódulos sin hipervascularizacion.

69) Graves: clínica, laboratorio y tratamiento:

- Clínica: hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía (triada). A veces también hay

mixedema pretibial.

Laboratorio: Aumento VSG, discreta leucopenia y anemia, moderada hipercalcemia e

hiperfosforemia.
DX. definitivo: aumento de T4 y disminución TSH.

Tratamiento: Atenolol 75 y 100 mg o Verapamilo 120 mg/día V.O.,

Drogas antitiroideas: Metimazol, Danatizol 15 a 60 mg/día
Ioduro potásico (Lugol)
Cx. Tiroidea.

70) Addison: causas, clínica, diagnóstico y tratamiento:

- Causas: Adrenalitis autoinmune (más común), TBC (más común., genera destrucción de la
suprarrenal), histoplasmosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis, criptococosis, CMV,
Kaposi, etc.

Clínica: astenia (síntoma cardinal), debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso,
pigmentación cutánea y de mucosas, hipotensión, hipoglucemia, constipación, síncope.

DX: Test de estimulación con ACTH., dosaje de potasio (da elevado), dosaje niveles de
aldosterona, ACTH en plasma, prueba de 3 días de ACTH.

Tratamiento: Hidrocortisona 20 a 30 mg/día (administrar con comida, leche o antiácido).

Pacientes que están en tratamiento anticonvulsivantes, administrar fludrocortisona 0,05 a
0,1 mg/día.

71) Maniobra para hipoparatyr (Trousseau y Chvostek):

- Chvostek: percusión de zona anterior del oído., si hay hipocalcemia, se genera contracción
de los músculos de la cara inervados por el facial. Es inespecífico, ya que también puede
aparecer en pacientes normales.

Trousseau: colocar un manguito de presión inflado a 20 mmHg por arriba de la presión

arterial sistólica por al menos 3 minutos o más., si hay hipocalcemia, los dedos de la mano se
van a flexionar. El pulgar se aproxima y el resto de los dedos se juntan entre sí, se genera así
la llamada “Mano de partero”.

72) NEM 1:
- Es una enfermedad autosómica dominante que se da por mutaciones del gen supresor de
tumores MEN 1.
Se encuentra en tumores que están en paratiroides, pituitaria y páncreas (3 PPP).

73) Tratamiento:

- Tratamiento sintomático, aspirina o AINES. Si hay dolor intenso, se puede administrar

Prednisona 40 mg/día que se retiran progresivamente en 4 a 6 semanas). A veces también se
administra Atenolol 50-75 mg/día.

74) Diferencias Graves y Plummer en eco y centellograma:

- Graves:

• Eco: hay un bocio difuso con hipoeconicidad. En la doppler, hay un patrón vascular
pulsatil (infierno tiroideo).
• Centellograma: la glándula se encuentra con un aumento difuso de captación y
tamaño.

- Plummer:

• Eco: hay un bocio nodular con múltiples nódulos. No hay hipervascularización

• Centellograma: Captación por los nódulos activos (denominados calientes) con
notable heterogeneidad, con el resto del parénquima parcial o totalmente inhibido.

75) AC más importante de Hashimoto:

- Es el Anticuerpo Antiperoxidasa - ANTI TPO

El valor normal es de 10 U/L, prueba más importante para detectar enfermedad tiroidea
autoinmune.

(Es la prueba más sensible para detectar enfermedad tiroidea autoinmune).

76) Hormona que inhibe PRL:

- La dopamina liberada por control hipotalámico inhibe la producción.

(estrógenos, TRH, serotonina y péptido vasoactivo intestinal estimulan la producción).

77) Diferencia Addison primario y secundario. Diferencias clínicas:

- En la primaria hay hiperpigmentación cutánea y de mucosas, hay hipotensión y raras veces

hipoglucemia.

En la secundaria no hay hiperpigmentación, hay mayor tendencia a la hipoglucemia y menor

tendencia a la hipotensión.

78) Addison: 6 causas, marcar la más importante:

- Las más importantes: Adrenalitis Autoinmune y TBC.
Histoplasmosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis, criptococcosis, secuela de hemorragia
bilateral de ambas suprarrenales, MTS de CA de Pulmón por OAT Cells, adrenalitis
necrotizante por CMV en sida.

79) Hashimoto cardiomegalia, en que pienso?:

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80) Prueba de inhibición dexametasona:

- Se utiliza para medir si se puede suprimir la secreción de ACTH.

Se puede realizar a dosis bajas o altas.

(Dosis baja: 1 mg de dexa a las 11 pm y al día siguiente a las 8 AM se le extrae sangre para
ver cortisol.
Dosis alta: extracción de sangre para medir cortisol en la mañana temprano. A las 11 pm
administrar 8 mg de dexa y al día siguiente a las 8 AM extraer sangre nuevamente para ver
cortisol).

81) Sheehan:

- El Síndrome de Sheehan es la Necrosis Hipofisaria Postparto que se da por la hipovolemia,

edema celular y vasoespasmo que culmina con anoxia tisular.
En la embarazada, la hipófisis aumenta de tamaño, lo cual va a llevar a la silla turca que
ejerza una presión impidiendo la irrigación.
Este aumento de tamaño se da por la hiperplasia de células productoras de Prolactina.

82) Apoplejía hipofisaria:

- Se da por una hemorragia o infarto de la hipófisis. Se suele ver en aquellos pacientes que
tengan un adenoma hipofisario., debido a que este adenoma crece muy rápido, la irrigación
escasea generando así una isquemia y necrosis tisular.
Es un cuadro agudo grave.

83) Prueba de privación de H2O:

- La prueba de privación de H20 se utiliza como metodología de estudio para DBT insípida,
cuando la osmolaridad urinaria no es mayor que la plasmática.
Al paciente no hay que darle líquidos durante 18 horas con determinaciones horarias de la
osmolaridad.
Suspender por 24 horas el consumo de drogas, alcohol y cigarrillo.
Hay que continuar la prueba hasta 3 osmolaridades consecutivas menores a 30 mosm/L.
Si la osmolaridad urinaria no es mayor que la plasmática, se tiene que administrar 5U de
vasopresina, determinando la osmolaridad cada 30 minutos
Ptes. Sanos: osmolaridad urinaria no debe aumentar más del 10%.
Polidipsia Psicógena: hay mayor concentración de orina por deprivación.
DBT Central: la osmolaridad plasmática no aumenta por encima de la plasmática y mejora
con ADH exógena.
DBT Nefrogénica: Igual que la DBT central pero no corrige con ADH exógena.

84) Para qué y cómo se hace la prueba de glucosa en acromegalia:

- La prueba de glucosa en Acromegália sirve para confirmar el diagnóstico. Es positivo

cuando luego de 1 -2 horas de sobrecarga oral de 100 gr., hay niveles elevados de IGF-1
(>400 ug/L) y GH sérica (>10ng/ml).

85) Cushing: causas endógenas. La más común y la más rara:

- Adenoma hipofisario (la más común)., adenomas o carcinomas suprarrenales., ACTH

ectópica., CRH ectópico (raro)., displasia suprarrenal micronodular familiar (raro).,
hiperplasia suprarrenal dependiente del GIP (raro).

86) Octeotride:

- El Octeotride es un análogo de la somatostatina, con unión a los receptores de

somatostatina hipofisarios, generando la inhibición de células productoras de GH.
Se utiliza como tratamiento para la disminución del tamaño tumoral de hipófisis.
Inhiben la secreción de GH, ACTH, TSH y Prolactina.

(2 presentaciones: Octeotride 50 ug/3 veces/día subcutáneo y Octeotride LAR (acción

prolongada) 10 mg IM cada 4 semanas).

87) Clínica de feocromocitoma, que no sea hipertensión arterial:

- Crisis hipertensiva con cefalea, sudoración profusa y/o palpitaciones (TRIADA)., dolor en
tórax o abdomen, náuseas, vómitos., ansiedad, temblor, aumento de la temperatura.

88) Tormenta tiroidea. Clínica:

- Hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental (TRIADA)

A nivel cardiovascular: taquicardia sinusal, FA, taquicardia supraventricular, HTA.
A nivel neurológico: agitación, delirio, psicosis franca, nerviosismo, insomnio, mioclonías,
conducta violenta.
A nivel digestivo: náuseas, vómitos, diarreas, disfunción hepatocelular, abdomen agudo.

89) Nódulo único caliente en tiroides (el resto de glándula negativo) ya que es hipocaptante:

- Es un nódulo adenomatoso hiperfuncionante a la captación del I-131, debido a la

hipervascularización.
Nódulo característico del Adenoma Tóxico con inhibición progresiva del parénquima tiroideo
a través de la evolución de los estadios de la enfermedad.

90) Laboratorio de coma mixedematoso:

- Disminución de T3 y T4, aumento de TSH, hiponatremia, aumento de uremia y creatinemia,
aumento CKP muscular, hipoglucemia, PCO2 aumentada, PO2 disminuida.

(Coma mixedematoso sería el precoma tiroideo??)

91) Laboratorio de Addison: A) Glucosa., B) pH., C) Na., D) K:

- Disminuido: Sodio, Cloro y Bicarbonato

Aumentado: Potasio y pH (acidosis metabólica con anion GAP normal)
Hipoglucemia (si es Addison 1rio).

92) Tratamiento de hipoparatiroidismo:

- De por vida: suplementos de carbonato de calcio oral y vitamina D.

Mantener la calcemia con Calcio oral: 8,4 y 9,4 mg/dl
Dieta rica en calcio y baja en fosforo.
Revisar al paciente cada 6 meses.

93) Tumor tiroideo con metástasis óseas: tratamiento.

- Administración de iodo radioactivo I131.

94) Más malignos de los tumores de Tiroide:

El tumor más agresivo de Tiroide es el Carcinoma Anaplásico o indiferenciado.

Se da en mujeres mayores a 60 años. Es más frecuente en el área de bocio endémico. No
suele responder al tratamiento.
La paciente va a tener clínica de invasión local (disfonía, disfagia, disnea).

95) GH que la estimula. ¿Dónde se sintetiza?:

- La GH es secretada por las células somatotrofas de la adenohipófisis.

La estimula la GRH liberada por el hipotálamo y la inhiben la somatostatina y la IGF-1 y 2

(Hay 2 hormonas análogas de la GH secreatas por placenta)

96) Droga para hiperprolactinemia:

- Bromociptina: 1,25 mg VO por la noche y a la semana se adiciona una dosis matinal similar.
Cabergolina: 0,2 a 3,5 mg 2 por semana.

97) Cushing: clínica, causas, laboratorio y tratamiento:

- Causas: enfermedad de Cushing, CA de Pulmón por OAT Cells, feocromocitomas, tumores

de timo, páncreas, adenomas, enfermedad suprarrenal nodular pigmentada.
Clínica: obesidad troncular, facie de luna llena, Giba de Búfalo, fragilidad capilar,
hiperpigmentación, acné, hirsutismo, oligomenorrea, amenorrea, osteoporosis, DBT
Mellitus, Glaucoma, cataratas, poliglobulia.
Laboratorio: poliglobulia, leucocitos con neutrofilia y eosinopenia., disminución basófilos y
linfocitos, hiperglucemia., Cortisol libre en orina de 24 horas (mayor a 60 ug/día es positivo).,
dosaje de ACTH en plasma.
Tratamiento: Metopirona (250 - 500 mg/3 veces día. Dosis máxima 4,5 g)., Aminoglutetimida
(250 mg/4 veces día/2 días)., Mitotano, Ketoconazol.

98) Addison: clínica, causas, laboratorio y tratamiento:

- Causas: Adrenalitis autoinmune, TBC, etc.

Clínica: astenia, pigmentación cutánea, disminución de peso, anorexia, náuseas, vómitos,
hipotensión, sincope, constipación, vitíligo.
Laboratorio: Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabolica con GAP normal, test de
estimulación de ACTH, dosaje de niveles de Aldosterona, dosaje de niveles de ACTH en
plasma, prueba de 3 días de ACTH.
Tratamiento: Hidrocortisona 20-30 mg/dia (se debe tomar con comida, leche o antiácido), Si
el paciente está en tratamiento con drogas anticonvulsivantes y/o es paciente obeso, hay
que administrar Fludrocortisona 0,05 - 0,1 mg/día.

99) Para el diagnostico de diabetes insípida se utiliza la prueba de agua ( y administración de

vasopresina) marque lo correcto:

A) en los sanos la administración de HAD no debe aumentar la osmolaridad urinaria en más

de 10%

B) en la polidipsia psicógena la deprivación de líquido conduce a una mayor concentración

de la orina.

C) en la diabetes insípida central la osmolaridad urinaria no aumenta por encima de la

plasmática y mejora con la administración exógena de HAD

D) en las formas nefrogénicas, ocurre lo mismo pero el cuadro no corrige con la

administración exógena de la hormona.

E) todas son correctas

100) La complicación más temida de la oftalmopatia diabética cuando se

desarrollan vasos deneoformacion es:

- Hemorragia del humor vítreo o espacio preretiniano.

101) El paciente de 50 años consulta por dolor abdominal, con vómitos y nauseas,
Ud. percibe una hiperpigmentacion cutánea amarronada. Su TA es de 90-50
mmhg. ¿Su impresión diagnostica es?
- Sme de Addison.
a. En el laboratorio de rutina. Ionograma y gases en sangre Ud. espera
encontrar:
- Hiperkalemia, hiponatremia, bicarbonato disminuido, pH con acidez
 metabólica
b. Las causas que pueden producir este cuadro son
- Adrenalitis autoinmune, TBC, MTS, craneofaringiomas.
c. Con que pruebas hormonales confirma el diagnostico
- Test de estimulación de ACTH, dosaje de aldosterona y dosaje de cortisol en
orina.
d. ¿Cómo se trata?
- Hidrocortisona: 20 30 mg/día (2/3 a la mañana y 1/3 a la tarde o noche).
- Fludrocortisona: 0,05 a 0,1 mg/día.