REVISIÓN DE TEMAS FUNDAMENTADA EN LOS CASOS CLÍNICOS DE MEDICINA INTERNA
UDES SEGUNDO SEMESTRE 2022
PREPARACIÓN: Director y Residentes Medicina Interna UDES. Cohorte 2022.
Caso Clínico # 6
Tabla 1. Causas de Insuficiencia
adrenal primaria
 Adrenalitis autoinmune
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Adrenoleucodistrofia
 Adrenalitis infecciosa: Tuberculosis,
Infecciones fúngica, sífilis,
tripanosomiasis, Citomegalovirus)
 Hemorragia/trombosis adrenal bilateral.
 Metástasis adrenales
 Fármacos: Etomidato, Ketoconazol,
Metirapona, Fluconazol.
 Otras causas: Adrenalectomía bilateral,
sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis.
Tabla 2. Clínica de Insuficiencia
suprarenal
Signos, síntomas y Frecuencia
exámenes (%)
Fatiga
Pérdida de peso
Hiporexia
Hiperpigmentación
Hipotensión postural
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
Deseo consumo de sal
Dolor musculo-esquelético
Depresión; psicosis
Constipación
Diarrea
Hiponatremia
Hiperkalemia
Eosinofilia
Anemia
Hipercalcemia
Causas de Crisis Adrenal Aguda
 Supresión brusca de corticoides
de uso crónico (Al menos 5 mg de
prednisolona o equivalente, por + de 21 días).
 Enfermedad de Addison sin
diagnóstico o mal tratada o con
una enfermedad aguda
intercurrente, como:
 Infecciones agudas, especialmente
gastroenteritis con vómitos y diarrea
 Infarto agudo de miocardio
 Traumatismos, dolor intenso, heridas
 Reacciones alérgicas severas
 Hipoglucemias severas en pacientes
diabéticos
 Alteraciones psiquiátricas subyacentes
 Pruebas diagnósticas invasivas
 Cirugía mayor
 Fármacos que aumentan el metabolismo del
cortisol o inhiben su síntesis
 Destrucción aguda de glándulas
suprarrenales:
 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
 Sepsis por Pseudomonas
 Sepsis meningocócica
 Hemorragia suprarrenal bilateral
 Infarto suprarrenal por trombosis o embolias.
Insuficiencia Suprarenal: Es la incapacidad de la glándula adrenal para
mantener una secreción hormonal adecuada. La hipofunción puede ser
primaria (funcionamiento anormal de la glándula suprarrenal), secundaria
(falta de estimulación hipofisiaria) o terciaria (falta de estimulación
hipotalámica). Los pacientes con hipofunción 1ria. tienen insuficiencia
glucocorticoide y mineralocorticoide; en la 2ria. y 3ria. Solo hay afectación de
la producción de glucocorticoides. La prevalencia de la enfermedad es baja
(5 en 10.000) en la ´población general. La causa más común de insuficiencia
suprarenal es la supresión del eje hipotalámico-hipofisiario-suprarenal,
consecuencia de tratamiento con glucocorticoides exógenos. La destrucción
autoinmune es una causa común de hipofunción 1ria. (Ver tabla 1). La
insuficiencia suprarrenal crónica es difícil de sospechar clínicamente (ver
tabla 2), y puede pasar desapercibida; al no sospecharla oportunamente
puede ocurrir una disfunción orgánica potencialmente mortal de instauración
rápida, causada por una respuesta desregulada del huésped frente a una
infección u otro tipo de estrés mayor al que se somete el paciente. La prueba
84-95
diagnóstica de estimulación con ACTH es la más realizada en la práctica, se
66-75
53-67
aplican 250μg de corticotropina intravenosa o intramuscular y se mide el
41-74 cortisol al momento de la aplicación, a los 30 y 60 minutos posteriores.
55-68 Valores de cortisol menores de 18 ug/dL en cualquiera de las 2 mediciones
confirman el diagnóstico. El manejo se hace con hidrocortisona de 15 a 25
42-62
38-64 mg, o prednisolona de 4 a 5 mg; esta dosis se reparte en 2-3 dosis al día, con
36-40 primera dosis inmediatamente al levantarse (1/2 a 2/3 de dosis total) y la
20-40
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última dosis mínimo 4 horas antes de dormir. El seguimiento de la respuesta
16 se hace con base en la clínica, teniendo en cuenta los signos y síntomas de
70-80 sobredosificación (aumento de peso, insomnio, edema periférico) o
30-40
17 subdosificación (hiporexia, astenia, letargo, hiperpigmentación de la piel,
11-15 náuseas o emesis). El reemplazo mineralocorticoide (fludrocortisona) debe
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ser parte del manejo en insuficiencia adrenal primaria.
Crisis Adrenal Aguda: Es un déficit agudo en la capacidad de las
glándulas suprarrenales para fabricar las hormonas glucocorticoides y
mineralcorticoides. En ella, la reserva funcional de la corteza suprarrenal está
casi agotada, liberándose cifras muy bajas de glucocorticoides. Esta crisis
aparece como consecuencia de una reducción brusca y mantenida de los
niveles de glucocorticoides. La causa más común es la supresión brusca de
un tratamiento con corticoides de forma prolongada. Con menos frecuencia
se presenta en casos de hemorragia masiva bilateral de la suprarrenales, o
en pacientes con enfermedad de Addison mal tratada o en los que aparece
una enfermedad aguda, donde situaciones de estrés, suponen un aumento
en las necesidades de glucocorticoides por el paciente y al no haber reserva
funcional o administración exógena de esteroides, precipitan a una crisis
suprarrenal (infecciones, traumatismos, cirugía, vómitos, diarreas, etc.) (Ver
tabla). Constituye una situación clínica grave, que requiere diagnóstico y
tratamiento de urgencia. Se debe considerar el diagnóstico en individuos en
los que de forma más o menos brusca presenten deterioro e inestabilidad
hemodinámica (deshidratación, choque, hipoperfusión, taquicardia, etc.), en
el contexto de un proceso agudo como una infección, sobre todo en individuos
con el antecedente de enfermedad de Addison o uso crónico de esteroides.
Los niveles de cortisol estarán muy disminuidos, junto con hiponatremia e
hiperkalemia El tratamiento de la crisis adrenal aguda se basa en reposición
de líquidos, corrección de las diferentes alteraciones electrolíticas,
administración de glucocorticoides por vía endovenosa (Hidrocortisona) y
tratamiento de los procesos desencadenantes.