Acción combinada de fármacos

Integrantes: Karina Chung Rolando Obando Frank Pimentel Arí Ramírez
2012

Profesora: Dra. Oralia Suárez Rosario

• Paciente de 42 años
• Padece de una anemia crónica microcítica • No respondía la tratamiento con suplemente con hierro. Enfermedad actual • Paciente comienza con dolor restroesternal que se irradia a garganta y brazo izquierdo que se presentó durante su caminata vespertina. Inicia el cuadro anginoso • Cuando es vista por el médico de atención primaria quien le aplica nitroglicerina sublingual con lo que se consigue la abolición del cuadro doloroso.

Ingresa a través del Servicio de Urgencias
•El ECG de urgencias tan sólo detectaba una taquicardia sinusal. •Ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio se traslada a la paciente a la UCI. •Inicia tratamiento con Aspirina ®, Mononitrato de Isosorbida, Atenolol, perfusión de morfina y heparina a dosis coagulante (al no reunir criterios para la fibrinólisis).

•Durante las siguientes 24 horas se observa un progreso favorable.

.Características de los fármacos presentados en el caso: mecanismo de acción. efectos farmacológicos e indicación.

Mecanismo de acción • Óxido nítrico • Activa Guanililciclasa Efectos farmacológicos • Relajación • La vasodilatación • Incrementa • Indicación clínica Indicación • Angina .

Mecanismo de acción • Reducción de activación plaquetaria Efectos farmacológicos • Antitrombotico • Analgésicos • Antipiréticos Indicación • Prevención/ reducción .

Mecanismo de acción • Facilita formación de NO Efectos Farmacológicos • Relajación • Disminución de Trabajo Cardíaco • Aumento flujo sanguíneo Indicación • Angina .

Mecanismo de acción • Bloqueador ß-adrenérgico cardioselectivo Efectos Farmacológicos • Disminución Indicación • Angina • Hipertensión .

Mecanismo de acción • Agonista receptores opiáceos Efectos Farmacológicos • Analgesia Indicación • Dolor intenso .

Mecanismo de acción • Aumenta actividad de Antitrombina III Efectos Farmacológicos • Anticoagulante Indicación • Infarto Agudo del Miocardio • Anticoagulante de emergencia .

Ya que el corazón requiere más oxígeno de lo usual. lo que reduce el flujo de sangre al corazón. • Angina causa por espasmos de una Arteria coronaria: ocurre cuando una arteria coronaria tiene espasmos. como ejercicio. Existen varios tipos • Angina Estable: ocurre luego de un gran esfuerzo.Angina Ocurre cuando el corazón no recibe suficiente oxígeno lo que es causado por la obstrucción de los principales vasos sanguíneos que irrigan el corazón. • Angina Inestable: Se presenta cuando la persona se encuentra en reposo o con poca actividad. . Generalmente ocurre en reposo y dura de 2 a 5 minutos. • Angina variante: Causado por espasmo a una arteria coronaria.

Dihidropiridinas.Tratamiento Indicado • Ataque: reposo y nitroglicerina sublingual. . • Antagonistas del Calcio: Verapamil y Diltiazepam. Tratamiento de fondo: • AAS • Nitratos de acción prolongada (Nitroglicerina transdérmica. disminuyendo la Frecuencia Cardiaca y contractilidad. mononitrato y dinitrato de isosorbide) • Beta-bloqueadores: disminuyen la demanda de oxígeno.

Interacciones y las consecuencias terapéuticas que se dan entre los fármacos que se le prescribieron al paciente en la UCI. .

Medicamento Mononitrato de isosorbide Atenolol Heparina • Interacción antagonista competitiva al aumentar el riesgo de hemorragia pues Aspirina desplaza la Heparina unida a proteínas plasmáticas. Debe ser sinergismo analgésico al disminuir la síntesis de PG. Morfina • Inhibe la agregación plaquetario. no entiendo . como pueden ser antagonistas. . por lo que aumenta la hemorragia Aumenta el efecto No existe interacción • Si ambos evitan la coagulación (uno por actuar directamente y el otro por evitar la agregación plaquetaria. AAS • Favoreciendo en efeco sobre la formación de coágulos es un sinergismo.

mejora hasta en un 30% la respuesta hemodinámica Su interacción puede causar riesgo de ACV Aumenta tiempo de absorción del mononitrato .Medicamento Atenolol Heparina Morfina Interacción sinérgica Mononitrato de isosorbide sumativa.

Medicamento Heparina Morfina Atenolol No existe Interacción descrita No existe Interacción descrita .

por lo que suspende la Warfarina. conjuntamente con Warfarina.  Luego de 72 horas de suspendida la Warfarina el IRN era de 10. Se trata de un paciente de 58 años. vía oral.  Hematuria vinculado al tratamiento con Warfarina. 5mg/día.  A los 19 días el IRN era de 4.97.  A los 18 días del inicio del tratamiento presenta hematuria. de sexo masculino. referido a la policlínica Cardiovascular  Sufre traumatismo de miembro inferior con fractura de tibia y peroné.  Se le inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular por tres días. . Posteriormente continúa monoterapia con esta dosis de Warfarina.

no ingesta excesiva de alcohol.38 y 1. períodos con evolución satisfactoria.  A los seis y siete días de suspendida la Warfarina el IRN era de 2. Es ingresado a la UCI donde recibe vitamina K.  De los antecedentes personales se destaca que es un ex fumador. respectivamente.81. . Los resultados del análisis practicado propiciaron el diagnóstico de colitis Pseudomembranosa.  Se inició tratamiento con Metronidazol 500mg c/8hrs durante 10 días.50 a los dos días de ingreso. Hace aproximadamente 8 días presentó cuadro característico por disposiciones diarreicas de coloración verdosa con abundante moco.  La hematuria cede y se le otorga de alta con un IRN de 2.

• Puede causar hemorragia de cualquier tejido • Contraindicado en embarazo • Las mutaciones en el polipéptido del factor IX y polimorfismos en los genes CYP2C9 pueden afectar a la Warfarina .Warfarina • • • • • • Absorción rápida y completa en el tracto gastrointestinal Alta unión a proteínas plasmaticas Es metabolizado por en el hígado generalmente por CYP2C9 Excretado en orina y heces Vida media de 25 a 60 horas El efecto dura de 2 a 5 días.

papaya. Acetaminofén y ASA • Omeprazol y Cimetidina • Mango. jugo de uva. aceite de pescado Inhiben el efecto • Griseofulvina. Rifampicina • Barbitúricos. Carbamazepina • Inmunosupresores: Azathioprina .Interacción Potencian el efecto • Macrolidos y Quinolonas • Azoles • Antidepresivos (SSRIs) • Simvastatina. Quinidina (Antiarritmicos) • Anti-inflamatorios y Analgésicos: Inhibidores selectivos de COX-2. Fluvastatina (Antilipidos) • Propanolol.

Mecanismo de Acción .

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Alopecia Osteoporosis luego de administrarlo por más de un mes . células endoteliales y macrófagos.5 a 2 horas Metabolizado por el sistema reticuloendotelial • • • • Contraindicado para pacientes con severa trombocitopenia Precaución en hemorragia y sangrado. Vida media de 0.Heparina • • • • Se administra por vía IV Se une a proteínas plasmaticas.

Mecanismo de Acción .

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Indicación Profilaxis • Trombosis venosa • Embolismo Pulmonar Tratamiento • Fibrilación Atrial • Trombosis Venosa • Embolismo Pulmonar • Síndrome coronario agudo .

.Metronidazol • Mecanismo de acción •Tiene acción bactericida. que lo convierten en metabolitos activos que dañan el ADN de la bacteria. inhibiendo los microorganismos sensibles en fase de crecimiento. •Las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del fármaco frente a las mismas. causando su muerte. es reducido por ciertas enzimas reductasas. •Es un profármaco. Al llegar al interior de las células bacterianas anaerobicas.

Metronidazol • • • • • Uso terapéutico Tratamiento de infecciones por anaerobios Tratamiento de infecciones por Trichomona vaginalis Diarrea producida por Giardia e infección por Entoamoeba histolytica.infecto. son inhibidas por antibióticos comunes: clindamicina. Para tratar infección de colon por Clostridium difficile (produce colitis pseudomembranosa. ampicilina.uy/terapeutica/atbfa/metro/METRONIDAZOL. Potencia el efecto • Anticoagulante de la warfarina. de segunda elección.cat/web/launcher.salutms. En estos casos es necesario un estricto control del INR y. http://www. reajustar las dosis de los anticoagulantes.htm http://www. Erradicación de Helycobacter pylori. si es necesario. amoxicilina y cefalosporinas).edu.aspx?id=119563 . cuando las bacterias normales que habitan en el colon. junto con otro grupo de drogas.

IRN en pacientes con ACO  El IRN por sus siglas en inglés (International Ratio Normalized) es un sistema utilizado para evaluar la tendencia de coagulación de la sangre en pacientes que reciben terapia anticoagulantes.2.  Su valor normal es de 0. puede desencadenar trombos.8-1. y otras afecciones. puede ocasionar hemorragias importantes.  Si el INR es muy bajo. .  Corresponde a pruebas de coagulación como tiempo de protrombina (TP) ó tiempo de Quick.  Si el INR es demasiado elevado.  Es importante tener la dosis adecuada.

hemorragia subconjuntival. hemorragia en tracto genito-urinario. intra-articulares.Señale las evidencias clínicas que apoyan una intoxicación por warfarina • Principal evidencia de intoxicación por warfarina en el paciente es la hematuria. . • Se encuentra sangrado gastrointestinal masivo y hemorragia intracraneal que puede ocurrir hasta en el 2% de los pacientes que reciben tratamiento por largos periodos. equimosis. sistema respiratorio. sangrado en encías. piel y mucosas. • Los efectos anticoagulantes pueden aparecer dentro de las primeras 8 a 12 horas post administración. • La hemorragia es la principal manifestación clínica de la intoxicación por warfarina y se asocia con una mortalidad de hasta el 77%. • Sangrado en región cervical que pueden causar obstrucción de la vía aérea.

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0 mg) y se logra un efecto aceptable en 8 a 24 horas.  Puede administrarse dosis altas de vitamina K (10-15 mg para una reversión más rápida pero tiene el inconveniente que los pacientes se vuelven resistentes a la Warfarina por lo cual es conveniente la administración de dosis pequeñas (0. IX y X ).5-1. VI.Vitamina K en el paciente  La administración de vitamina K se da debido a que la Warfarina inhibe los factores de coagulación dependiente de la vitamina k (II. .  Se considera que la vitamina k es el antídoto ideal en intoxicación por Warfarina.

XI .Realice un esquema que explique la interacción que existe entre Warfarina y heparina Warfarina Inhibe los factores de coagulación dependientes de vitamina K Heparina Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina. Inhibe Proteína C y S Factores II. IX y X Antitrombina III y factores X. VII.

 Tiene cierta acción sobre las plaquetas y el sistema fibrinolítico. VII.  Debido a que la Warfarina presenta una alta unión a proteína plasmática dura por más tiempo en el cuerpo.Fármacos que interaccionaron para provocar Hematuria  La Warfarina inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factor II. al mezclar con heparina el efecto anticoagulante es mayor. XIIa). pero presenta una baja unión a proteína plasmática. XIa. y X) y de las proteínas anticoagulantes c y s presenta una alta unión a proteína plasmática. . Xa. por otro lado la heparina inhibe la acción de varios factores de la coagulación (IXa. IX.

com/ds/warfarin+sodium/pseudomembranous+colitis 2 http://www.  En base a lo anterior.Cuadro Clínico.com/ds/heparin+sodium/pseudomembranous+colitis . al ingerir Heparina sódica. Albuterol y Moxifloxacin.  También pudo ser un síndrome de malabsorción de Vitamina K. No sabemos cuánto tiempo lleva sin fumar o cuántos años ha fumado. que tuvieron efectos secundarios. que tuvieron efectos secundarios.ehealthme. Heparina sodio inyección. y en el proceso.  Se realizó un estudio avalado por la FDA en donde de 34 121 personas. al ingerir Warfarina sódica.ehealthme. DVT.  Se conoce que en el fumador se crean más enzimas hepáticas para eliminar las substancias toxicas que se encuentran en el cigarrillo. se metaboliza más Warfarina.  El paciente era un ex-fumador. se realizó otro estudio en donde de 7. Heparina Sodio 5000 unidades en dextrosa 5%. 11 personas (0. Profilaxis. 3 que presentaron Colitis Pseudomembranosa1.364 personas .  Estas personas tienen en común lo siguiente: EPOC.  Al disminuir el hábito de fumar se incrementa el INR.15%) presentaron ColitisPseudomembranosa2. 1http://www.

principios de medicina interna. cause Colitis pseudomembranosa 1. Dennis L.. Harrison. difficile toxígeno 3. difficile. ISBN: 9701051653. Mc Graw Hill Interamericana.. 9789701051658. 2005. Respuesta inmunitaria deficiente del hospedador (producida por exposición a antimicrobianos. Exposición a antimicrobianos 2. (páginas 4347 y 4348) . que pueden provocar la aparición de la enfermedad). se sabe que es causada por C. Respecto a la Colitis pseudomembranosa. Exposición a C. difficile. • KASPER. HARRISON. 16 edición. 13425 p.Cuadro Clínico. Está ampliamente documentado el hecho de que deben haber 3 factores: para que C. Tinsley Randolph.

lecshe de soya. • Estar consciente de las posibles interacciones de Warfarina con diferentes medicamentos que pueden aumentar o inhibir su efecto. brócoli. hongos. té verde. lechuga. hígado. .Garantizar un Efecto Antitrombotico • Una ingesta moderada de alimentos ricos en Vitamina K: espinacas. mayonesa. • Revisar los niveles de INR del paciente cada 2 semanas.

16 edición. Pamela et al. Philadelphia-USA: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. Vincent’s Medical Center. CHAMPE. and Safety. HARVEY. 9780781771559. Principios de medicina interna. Phillips. 9789701051658. Wells S. Lippincott’s Illustrated Reviews: Pharmacology. 2008. Jack Hirsh. Rosario-Argentina: Corpus Editorial y Distribuidora. Dosing. SUÁREZ. 1era edición. Interaction with Warfarin: Beware of bruising and major bleeds. Esteban. Efficacy. June 2008 pag. Manual de Farmacología Médica. Richard. 560 P. St. 256 p. Heparin and Low-Molecular-Weight Heparin Mechanisms of Action. ISBN: 9701051653. 56 – 57. KASPER. Tinsley Randolph. • . Pharmacokinetics. SUÁREZ. Dennis L. ISBN: 0781771552. Mc Graw Hill Interamericana. Parkhurst Exchange.Referencias • • • • Anticoagulation: A Review of Medication Safety. 2005. y SUÁREZ. 2010. ISBN: 950-9030-21-X. • HARRISON. 4ta edición-ilustrada. Harrison. Santiago. 13425 p. Monitoring. Federico.