Acción combinada de fármacos

Integrantes: Karina Chung Rolando Obando Frank Pimentel Arí Ramírez
2012

Profesora: Dra. Oralia Suárez Rosario

• Paciente de 42 años
• Padece de una anemia crónica microcítica • No respondía la tratamiento con suplemente con hierro. Enfermedad actual • Paciente comienza con dolor restroesternal que se irradia a garganta y brazo izquierdo que se presentó durante su caminata vespertina. Inicia el cuadro anginoso • Cuando es vista por el médico de atención primaria quien le aplica nitroglicerina sublingual con lo que se consigue la abolición del cuadro doloroso.

Ingresa a través del Servicio de Urgencias
•El ECG de urgencias tan sólo detectaba una taquicardia sinusal. •Ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio se traslada a la paciente a la UCI. •Inicia tratamiento con Aspirina ®, Mononitrato de Isosorbida, Atenolol, perfusión de morfina y heparina a dosis coagulante (al no reunir criterios para la fibrinólisis).

•Durante las siguientes 24 horas se observa un progreso favorable.

efectos farmacológicos e indicación.Características de los fármacos presentados en el caso: mecanismo de acción. .

Mecanismo de acción • Óxido nítrico • Activa Guanililciclasa Efectos farmacológicos • Relajación • La vasodilatación • Incrementa • Indicación clínica Indicación • Angina .

Mecanismo de acción • Reducción de activación plaquetaria Efectos farmacológicos • Antitrombotico • Analgésicos • Antipiréticos Indicación • Prevención/ reducción .

Mecanismo de acción • Facilita formación de NO Efectos Farmacológicos • Relajación • Disminución de Trabajo Cardíaco • Aumento flujo sanguíneo Indicación • Angina .

Mecanismo de acción • Bloqueador ß-adrenérgico cardioselectivo Efectos Farmacológicos • Disminución Indicación • Angina • Hipertensión .

Mecanismo de acción • Agonista receptores opiáceos Efectos Farmacológicos • Analgesia Indicación • Dolor intenso .

Mecanismo de acción • Aumenta actividad de Antitrombina III Efectos Farmacológicos • Anticoagulante Indicación • Infarto Agudo del Miocardio • Anticoagulante de emergencia .

• Angina Inestable: Se presenta cuando la persona se encuentra en reposo o con poca actividad. lo que reduce el flujo de sangre al corazón. Existen varios tipos • Angina Estable: ocurre luego de un gran esfuerzo. • Angina variante: Causado por espasmo a una arteria coronaria. • Angina causa por espasmos de una Arteria coronaria: ocurre cuando una arteria coronaria tiene espasmos. . como ejercicio.Angina Ocurre cuando el corazón no recibe suficiente oxígeno lo que es causado por la obstrucción de los principales vasos sanguíneos que irrigan el corazón. Ya que el corazón requiere más oxígeno de lo usual. Generalmente ocurre en reposo y dura de 2 a 5 minutos.

mononitrato y dinitrato de isosorbide) • Beta-bloqueadores: disminuyen la demanda de oxígeno. . disminuyendo la Frecuencia Cardiaca y contractilidad.Tratamiento Indicado • Ataque: reposo y nitroglicerina sublingual. Tratamiento de fondo: • AAS • Nitratos de acción prolongada (Nitroglicerina transdérmica. • Antagonistas del Calcio: Verapamil y Diltiazepam. Dihidropiridinas.

.Interacciones y las consecuencias terapéuticas que se dan entre los fármacos que se le prescribieron al paciente en la UCI.

AAS • Favoreciendo en efeco sobre la formación de coágulos es un sinergismo. Morfina • Inhibe la agregación plaquetario. Debe ser sinergismo analgésico al disminuir la síntesis de PG. como pueden ser antagonistas. no entiendo . por lo que aumenta la hemorragia Aumenta el efecto No existe interacción • Si ambos evitan la coagulación (uno por actuar directamente y el otro por evitar la agregación plaquetaria. .Medicamento Mononitrato de isosorbide Atenolol Heparina • Interacción antagonista competitiva al aumentar el riesgo de hemorragia pues Aspirina desplaza la Heparina unida a proteínas plasmáticas.

Medicamento Atenolol Heparina Morfina Interacción sinérgica Mononitrato de isosorbide sumativa. mejora hasta en un 30% la respuesta hemodinámica Su interacción puede causar riesgo de ACV Aumenta tiempo de absorción del mononitrato .

Medicamento Heparina Morfina Atenolol No existe Interacción descrita No existe Interacción descrita .

 A los 18 días del inicio del tratamiento presenta hematuria.  Se le inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular por tres días. 5mg/día. Se trata de un paciente de 58 años. vía oral. Posteriormente continúa monoterapia con esta dosis de Warfarina. referido a la policlínica Cardiovascular  Sufre traumatismo de miembro inferior con fractura de tibia y peroné.  Luego de 72 horas de suspendida la Warfarina el IRN era de 10.97.  Hematuria vinculado al tratamiento con Warfarina. . de sexo masculino.  A los 19 días el IRN era de 4. por lo que suspende la Warfarina. conjuntamente con Warfarina.

respectivamente. períodos con evolución satisfactoria.  De los antecedentes personales se destaca que es un ex fumador.50 a los dos días de ingreso. Hace aproximadamente 8 días presentó cuadro característico por disposiciones diarreicas de coloración verdosa con abundante moco. Es ingresado a la UCI donde recibe vitamina K.38 y 1. no ingesta excesiva de alcohol.  La hematuria cede y se le otorga de alta con un IRN de 2. Los resultados del análisis practicado propiciaron el diagnóstico de colitis Pseudomembranosa.81.  A los seis y siete días de suspendida la Warfarina el IRN era de 2. .  Se inició tratamiento con Metronidazol 500mg c/8hrs durante 10 días.

• Puede causar hemorragia de cualquier tejido • Contraindicado en embarazo • Las mutaciones en el polipéptido del factor IX y polimorfismos en los genes CYP2C9 pueden afectar a la Warfarina .Warfarina • • • • • • Absorción rápida y completa en el tracto gastrointestinal Alta unión a proteínas plasmaticas Es metabolizado por en el hígado generalmente por CYP2C9 Excretado en orina y heces Vida media de 25 a 60 horas El efecto dura de 2 a 5 días.

Interacción Potencian el efecto • Macrolidos y Quinolonas • Azoles • Antidepresivos (SSRIs) • Simvastatina. papaya. Carbamazepina • Inmunosupresores: Azathioprina . jugo de uva. Rifampicina • Barbitúricos. Fluvastatina (Antilipidos) • Propanolol. Quinidina (Antiarritmicos) • Anti-inflamatorios y Analgésicos: Inhibidores selectivos de COX-2. Acetaminofén y ASA • Omeprazol y Cimetidina • Mango. aceite de pescado Inhiben el efecto • Griseofulvina.

Mecanismo de Acción .

.

Heparina • • • • Se administra por vía IV Se une a proteínas plasmaticas. Alopecia Osteoporosis luego de administrarlo por más de un mes . Vida media de 0.5 a 2 horas Metabolizado por el sistema reticuloendotelial • • • • Contraindicado para pacientes con severa trombocitopenia Precaución en hemorragia y sangrado. células endoteliales y macrófagos.

Mecanismo de Acción .

.

Indicación Profilaxis • Trombosis venosa • Embolismo Pulmonar Tratamiento • Fibrilación Atrial • Trombosis Venosa • Embolismo Pulmonar • Síndrome coronario agudo .

que lo convierten en metabolitos activos que dañan el ADN de la bacteria. •Las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del fármaco frente a las mismas. causando su muerte. •Es un profármaco. inhibiendo los microorganismos sensibles en fase de crecimiento. es reducido por ciertas enzimas reductasas.Metronidazol • Mecanismo de acción •Tiene acción bactericida. Al llegar al interior de las células bacterianas anaerobicas. .

amoxicilina y cefalosporinas).Metronidazol • • • • • Uso terapéutico Tratamiento de infecciones por anaerobios Tratamiento de infecciones por Trichomona vaginalis Diarrea producida por Giardia e infección por Entoamoeba histolytica. Erradicación de Helycobacter pylori. http://www.cat/web/launcher.aspx?id=119563 . cuando las bacterias normales que habitan en el colon. Potencia el efecto • Anticoagulante de la warfarina. si es necesario. reajustar las dosis de los anticoagulantes.htm http://www. Para tratar infección de colon por Clostridium difficile (produce colitis pseudomembranosa.edu.infecto. En estos casos es necesario un estricto control del INR y. son inhibidas por antibióticos comunes: clindamicina. de segunda elección.salutms. ampicilina. junto con otro grupo de drogas.uy/terapeutica/atbfa/metro/METRONIDAZOL.

puede ocasionar hemorragias importantes.  Si el INR es muy bajo. .IRN en pacientes con ACO  El IRN por sus siglas en inglés (International Ratio Normalized) es un sistema utilizado para evaluar la tendencia de coagulación de la sangre en pacientes que reciben terapia anticoagulantes. puede desencadenar trombos.  Su valor normal es de 0.  Es importante tener la dosis adecuada.  Si el INR es demasiado elevado.8-1. y otras afecciones.2.  Corresponde a pruebas de coagulación como tiempo de protrombina (TP) ó tiempo de Quick.

• Sangrado en región cervical que pueden causar obstrucción de la vía aérea. intra-articulares. hemorragia en tracto genito-urinario. • Los efectos anticoagulantes pueden aparecer dentro de las primeras 8 a 12 horas post administración. sistema respiratorio. hemorragia subconjuntival. sangrado en encías.Señale las evidencias clínicas que apoyan una intoxicación por warfarina • Principal evidencia de intoxicación por warfarina en el paciente es la hematuria. • La hemorragia es la principal manifestación clínica de la intoxicación por warfarina y se asocia con una mortalidad de hasta el 77%. • Se encuentra sangrado gastrointestinal masivo y hemorragia intracraneal que puede ocurrir hasta en el 2% de los pacientes que reciben tratamiento por largos periodos. equimosis. piel y mucosas. .

.

VI.  Se considera que la vitamina k es el antídoto ideal en intoxicación por Warfarina. IX y X ).Vitamina K en el paciente  La administración de vitamina K se da debido a que la Warfarina inhibe los factores de coagulación dependiente de la vitamina k (II.0 mg) y se logra un efecto aceptable en 8 a 24 horas.  Puede administrarse dosis altas de vitamina K (10-15 mg para una reversión más rápida pero tiene el inconveniente que los pacientes se vuelven resistentes a la Warfarina por lo cual es conveniente la administración de dosis pequeñas (0.5-1. .

IX y X Antitrombina III y factores X. XI .Realice un esquema que explique la interacción que existe entre Warfarina y heparina Warfarina Inhibe los factores de coagulación dependientes de vitamina K Heparina Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina. Inhibe Proteína C y S Factores II. VII.

 Debido a que la Warfarina presenta una alta unión a proteína plasmática dura por más tiempo en el cuerpo.  Tiene cierta acción sobre las plaquetas y el sistema fibrinolítico. y X) y de las proteínas anticoagulantes c y s presenta una alta unión a proteína plasmática. .Fármacos que interaccionaron para provocar Hematuria  La Warfarina inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factor II. por otro lado la heparina inhibe la acción de varios factores de la coagulación (IXa. XIIa). al mezclar con heparina el efecto anticoagulante es mayor. pero presenta una baja unión a proteína plasmática. Xa. VII. XIa. IX.

 Al disminuir el hábito de fumar se incrementa el INR. al ingerir Warfarina sódica. al ingerir Heparina sódica.Cuadro Clínico. se metaboliza más Warfarina. Heparina sodio inyección. Profilaxis.  Se conoce que en el fumador se crean más enzimas hepáticas para eliminar las substancias toxicas que se encuentran en el cigarrillo. 1http://www.  También pudo ser un síndrome de malabsorción de Vitamina K.com/ds/heparin+sodium/pseudomembranous+colitis .15%) presentaron ColitisPseudomembranosa2. 3 que presentaron Colitis Pseudomembranosa1. Heparina Sodio 5000 unidades en dextrosa 5%. Albuterol y Moxifloxacin.  El paciente era un ex-fumador. No sabemos cuánto tiempo lleva sin fumar o cuántos años ha fumado. DVT. se realizó otro estudio en donde de 7. que tuvieron efectos secundarios.  En base a lo anterior. 11 personas (0.  Estas personas tienen en común lo siguiente: EPOC. y en el proceso.364 personas .ehealthme.  Se realizó un estudio avalado por la FDA en donde de 34 121 personas. que tuvieron efectos secundarios.ehealthme.com/ds/warfarin+sodium/pseudomembranous+colitis 2 http://www.

• KASPER. que pueden provocar la aparición de la enfermedad).. 13425 p. Tinsley Randolph. 9789701051658. 16 edición. HARRISON.Cuadro Clínico. ISBN: 9701051653. (páginas 4347 y 4348) . Harrison. Está ampliamente documentado el hecho de que deben haber 3 factores: para que C. Dennis L. difficile toxígeno 3. Exposición a antimicrobianos 2.. 2005. Mc Graw Hill Interamericana. Respecto a la Colitis pseudomembranosa. Respuesta inmunitaria deficiente del hospedador (producida por exposición a antimicrobianos. difficile. se sabe que es causada por C. difficile. cause Colitis pseudomembranosa 1. principios de medicina interna. Exposición a C.

brócoli. .Garantizar un Efecto Antitrombotico • Una ingesta moderada de alimentos ricos en Vitamina K: espinacas. • Revisar los niveles de INR del paciente cada 2 semanas. té verde. hongos. • Estar consciente de las posibles interacciones de Warfarina con diferentes medicamentos que pueden aumentar o inhibir su efecto. hígado. lechuga. lecshe de soya. mayonesa.

Rosario-Argentina: Corpus Editorial y Distribuidora. Dosing. June 2008 pag. 560 P. Santiago. Monitoring. KASPER. y SUÁREZ. Federico. • HARRISON. ISBN: 950-9030-21-X. and Safety. 256 p. 56 – 57. Interaction with Warfarin: Beware of bruising and major bleeds. ISBN: 0781771552. Principios de medicina interna. Vincent’s Medical Center. 13425 p. Dennis L. Richard. SUÁREZ. Tinsley Randolph. 2008. Mc Graw Hill Interamericana. 2005. Parkhurst Exchange. 9789701051658. HARVEY. 2006. Heparin and Low-Molecular-Weight Heparin Mechanisms of Action. Philadelphia-USA: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN: 9701051653. 16 edición. Lippincott’s Illustrated Reviews: Pharmacology. 4ta edición-ilustrada. SUÁREZ. CHAMPE. • . St. Phillips. Harrison.Referencias • • • • Anticoagulation: A Review of Medication Safety. 9780781771559. Efficacy. Wells S. Pamela et al. Esteban. Jack Hirsh. 1era edición. Pharmacokinetics. 2010. Manual de Farmacología Médica.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful