Fármacos Simpaticomiméticos

Fármaco Efectos
Epinefrina: es un Presión arterial: es un potente vasopresor, po vía IV
potente estimulante eleva casi de inmediato la presión arterial hasta un
de los receptores máximo proporcinal a la dosis. El incremento de la presión
adrenérgicos a y b. sistólica es mayor que el de la diastólica, por lo que
aumenta la presión del pulso; la presión arterial se eleva
por estimulación directa del miocardio, aumento de la
frecuencia cardiaca y vasoconstricción en muchos lechos
vasculares.
Efectos vasculares: actúa en las arteriolas más
pequeñas y en los esfínteres precapilares; al ser
inyectada por vía IV disminuye notablemente el fujo
sanguíneo cutáneo porque contrae los vasos precapilares
y las vénulas pequeñas; esta vasoconstricción cutánea
explica la disminución marcada del flujo sanguíneo en
manos y pies.
Efectos cardiacos: es un potente estimulador cardiaco y
actúa de manera directa en los receptores B1. Las
respuestas a este fármaco incluyen un aumento en la
fuerza de contractilidad, incremento acelerado de la
tensión isométrica, mayor tasa de relajación, disminución
del tiempo hasta la tensión máxima, aumento de
excitabilidad, aceleración de la tasa de latido espontáneo
e inducción de automaticidad en regiones especializadas
del corazón.
Efecto en músculos lisos: en general relaja el músculo
liso por activación de los receptores a y b; se reducen el
tono intestinal y la frecuencia y amplitud de las
contracciones espontáneas. Se contraen los esfínteres
pilórico e ileocecal.
Efectos respiratorios: es un potente broncodilatador,
especialmente cuando la musculatura bronquial está
contraída debido a una enfermedad.
Efectos en el sistema nervioso central: debido a su
polaridad, penetra muy poco en el SNC. Puede causar
inquietud, aprensión, cefalea y temblor.
Efectos metabólicos: aumenta las contracciones
sanguíneas de glucosa y lactato. La secreción de insulina
se inhibe a través de la interacción con los receptores a2 y
se acentúa por activación de los receptores B2, el efecto
predominante es observado es la inhibición.
Efectos colaterales y reacciones adversas: inquietud,
cefalea palpitante, temblor, palpitaciones, ansiedad,
miedo, tensión, mareo, palidéz, hemorragia cerebral por
elevación súbita de la presión arterial, arritmias cardiacas,
angina e hipertensión grave.
Norepinefrina: es Efectos cardiovasculares: se elevan la presión sistólica,
un mediador diastólica y la presión del pulso, aumenta la resistencia
químico principal periférica total, la actividad vagal desacelera el corazón y
liberado por los supera la acción cardioaceleradora directa, aumenta el
nervios simpáticos volumen latido, incrementa la resistencia vascular
posganglionares de periférica y reduce el flujo sanguíneo renal, contrae los
mamíferos. vasos mesentéricos.
Efectos colaterales y reacciones adversas: ansiedad,
disnea, percepción de bradicardia y cefalea transitoria.
En casos de sobredosis puede producirse hipertensión
grave con cefalea, fotofobia, dolor retrosternal, palidéz,
sudoración intensa y vómitos.
Isoproterenol: es Efectos cardiovasculares: cuando actúa sobre los
un agonista potente receptores B cardiacos se produce taquicardia y aumento
no selectivo de los de la contractilidad; en consecuencia, se eleva la presión
receptores B con sistólica y desciende la diastólica, lo que resulta en la
afinidad muy baja reducción de la presión arterial media.
por los receptores Efectos en músculos lisos: produce relajación cuando
a. su tono es elevado y esta acción se manifiesta en el
músculo bronquial y gastrointestinal.
Efectos metabólicos: produce menos hiperglucemia
porque ejerce menos efecto sobre los receptores a-
adrenérgicos en las células B del páncreas y se estimula
la secreción de insulina.
Efectos colaterales y reacciones adversas:
palpitaciones, taquicardia, cefalea, bochornos, isquemia
miocárdica y arritmias.
Dobutamina: sus Efectos cardiovasculares: ejerce efectos inotrópicos en
efectos el corazón; su selectividad puede deberse a la falta de
farmacológicos se cambio relativa de la resistencia periférica.
deben a A dosis inotrópicas equivalentes, aumenta la
interacciones automaticidaddel nódulo sinusal.
directas con Efectos colaterales y reacciones adversas: aumento de
receptores a y b. la presión arterial y frecuencia cardiaca, actividad
ventricular ectópica, aumenta la demanda miocárdica de
oxígeno.
Dopamina: es el Efectos cariovasculares: a concentraciones bajas activa
precursor la adenilato ciclasa y eleva las concentraciones de cAMP,
metabólico la estimulación del receptor D1 causa vasodilatación,
inmediato de la aumenta la tasa de filtración glomerular, el flujo sanguíneo
adrenalina y renal y la excreción de Na+.
noradrenalina, es A concentraciones más altas actúa en receptores
un neurotransmisor adrenérgicos B1 para producir un efecto inotrópico
central importante positivo, también libera noradrenalina de las terminales
en ls regulación del nerviosas, lo que contribuye a sus efectos en el corazón,
movimiento. incrementa la presión arterial sistólica y del pulso.
 Efectos colaterales y reacciones adversas: náusea,
vómito, taquicardia, dolor angionoso, arritmias, cefalea,
hipertensión y vasoconstricción.
Metaprotenerenol: Efectos: se presentan en el transcurso de minutos tras la
pertenecen a la inhalación y persisten varias horas.
clase estructural de Se utiliza para el tratamiento de enfermedades
los obstructivas de las vías respiratorias.
broncodilatadores Efectos colaterales y reacciones adversas: similares a
del resorcinol. los de broncodilatadores simpaticomiméticos de acción
corta e intermedia.
Albuterol: agonista Efectos: produce una broncodilatación significativa.
selectivo B2. Efectos colaterales y reacciones adversas: efectos
secundarios raros en el SNC y respiratorios
Clonidina Efectos: provoca un aumento agudo de la presión arterial
por activación de los receptores a2 posinápticos en el
músculo liso ventricular. La vasoconstricción transitoria va
seguida a una respuesta hipotensora que resulta de la
disminución de impulsos simpáticos eferentes del SNC .
Estimula el flujo parasimpático que contribuye a la
reducción de la frecuencia cardiaca.
Efectos colaterales y reacciones adversas: xerostomía,
sedación, disfunción sexual, bradicardia marcada,
dermatitis por contacto.
Anfetamina: actúa Efectos vasculares: aumenta la presión sistólica y
indirectamente para diastólica, reduce la frecuencia cardiaca y puede producir
producir acciones arritmias.
estimulantes Efectos en músculo liso: produce un efecto contráctil en
potentes en el SNC el esfínter vesical, aumenta el tono de la respuesta
y estimulación de uterina.
los receptores a y b Efectos en SNC: estimula el centro respiratorio bulbar,
en la periferia. disminuye el grado de depresión central, mejora el
desempeño físico.
Efectos en el sueño: reduce la frecuencia de los lapsos
de atención que afectan el desempeño después de la
privación prolongada del sueño por lo que mejora la
ejecución de tareas que requieren mucha atención.
Efectos en la respiración: incrementa la tasa y la
profundidad de la respiración, sobre todo en pacientes
que han consumido fármacos de acción central que
deprimen la respiración.
Efectos colaterales y reacciones adversas: inquietud,
sueño, mareo, temblor, reflejos hiperactivos, locuacidad,
tensión, irritabilidad, debilidad, insomnio, euforia y fiebre.
Metanfetamina: Efectos: dosis pequeñas tienen efectos estimulantes
actúa de forma centrales prominentes sin acciones periféricas
central, libera significativas. Dosis un poco mayores aumentan las
dopamina y otras presiones sistólica y diastólica.
aminas biógenas e Efectos colaterales y reacciones adversas: taquicardia,
inhibe los aumento de la presión arterial, daño en los vasos
transportadores de sanguíneos cerebrales, lo que puede terminar en un
monoaminas derrame cerebral.
neuronales y
vesiculares y la
monoaminooxidasa
.
Efedrina: agonista Efectos: eleva la frecuencia y el gasto cardiaco, produce
de los receptores a aumentos variables en la resistencia periférica. La
y b, además activación de los receptores B en los pulmones favorece
incrementa la la broncodilatación.
liberación de Efectos colaterales y reacciones adversas:
noradrenalina de hipertensión, insominio, aumento de la frecuencia
neuronas cardiaca, hipertensión.
simpáticas.

Fármacos Simpaticolíticos
Fármaco Efectos
Antagonistas de Antagonistas de los Receptores a1
los Receptores Efectos: el bloqueo de los receptores a1 inhibe la
Adrenérgicos a: vasoconstricción inducida por las catecolaminas
media la endógenas, esto puede provocar vasodilatación en los
contracción del vasos srteriolares de resistencia y las venas; provocan
músculo liso incremento en la frecuencia y el gasto cardiaco. Pueden
arterial y venoso y actuar en el SNC al suprimir impulsos simpáticos eferentes.
músculo liso Ejemplos:
visceral.  Terazosina: tiene gran especificidad por los
receptores a1, tiene una biodisponibilidad mayor al
90%. Induce apoptosis en las células del músculo
liso prostático, lo que disminuye los síntomas de la
hipertrofia benigna de la próstata.
 Alfuzosina: tiene afinidad similar por todos los
subtipos del receptor a1.
 Tamsulosina: tiene selectividad por los subtipos a1A
y a1D, favorece el bloqueo de los a1A en la
próstata.
Efectos colaterales y reacciones adversas: hipotensión
postural marcada y sínope, cefalea, mareo y astenia.

Antagonistas de los Receptores Adrenérgicos a2

La activación de los receptores a2 presinápticos inhibe la
liberación de noradrenalina y cotransmisores de las
terminaciones nerviosas simpáticas periféricas.
Efectos: la activación de los receptores a2 en la región
 pontobulbar del SNC inhibe la actividad del sistema
nervioso simpático y provoca el descenso de la presión
arterial, de este modo el bloqueo de los receptores
periféricos a2 con antagonistas selectivos aumentan los
impulsos simpáticos eferentes y potencia la liberación de
noradrenalina.
Tienen efectos parecidos en los impulsos simpáticos
eferentes y la liberación de noradrenalia, pero se previene
el incremento neto de la presión arterial por la inhibición de
la vasoconstricción.
Algunos receptores a2 producen contracción del músculo
liso, estos receptores se estimulan mediante las
catecolaminas circulantes.
Los efectos están determinados por las acciones en el
sistema nervioso central y las terminaciones nerviosas
simpáticas.
Efectos colaterales y reacciones adversas: disminución
de la presión arterial por inhibición de la vasoconstricción y
contracción del músculo liso.

Antagonistas Adrenérgicos a No Selectivos

Efectos: inducen un descenso progresivo de la resistencia
periférica, aumento del gasto cardiaco y mayor loberación
de noradrenalina del nervio simpático cardiaco a causa del
antagonismo de los receptores a2 presinápticos.
La hipotensión postural es una manifestación que se
acompaña con taquicardia, lo que puede desencadenar
arritmias.
Efectos colaterales y reacciones adversas: hipotensión,
la estimulación cardiaca puede causar taquicardia,
arritmias y episodios isquémicos cardiacos como el infarto
al miocardio, inhibición irreversible de la eyaculación.
Antagonistas de Efectos cardiovasculares: disminuyen la frecuencia
los Receptores cardiaca y la contractilidad del miocardio debido a la acción
Adrenérgicos B cronotrópicas e inotrópicas de las catecolaminas.
Cuando se activa el sistema nervioso simpático los
antagonistas de los receptores B atenúan el incremento de
la frecuencia cardiaca, disminuye el gasto cardiaco,
aumenta la resistencia periférica.
Efecto antihipertensivo: disminuyen la presión arterial en
pacientes hipertensos debido a la disminución de la
liberación de renina de las células yuxtaglomerulares
estimulada por los receptores B1. Debido a que los
receptores B presimpáticos aumenta la liberación de
noradrenalina de las neuronas simpáticas, una posible
respuesta es la disminución de ésta por el bloqueo de los
receptores B.
 Efectos en el aparato respiratorio: bloquean los
receptores B2 en el músculo liso bronquial pero tienen
poco efecto en la función pulmonar en personas sanas,
pero en pacientes enfermos puede originar
broncoconstricción; así mismo puede aumentar la
resistencia de las vías respiratorias.
Efectos metabólicos: promueven la glucogenólisis y
desplazan la glucosa en respuesta a la hipoglucemia; los
bloqueadores B no selectivos pueden retrasar la
recuperación de la hipoglucemia en la diabetes mellitus
tipos 1. Los antagonistas de los receptores B pueden
interferir con los efectos contrarreguladores de las
catecolaminas secretadas durante la hipoglucemia al
reducir la percepción de los síntomas.
Efectos colaterales y reacciones adversas: derivan de
las consecuencias farmacológicas del bloqueo de los
receptores B, que puede causar insuficiencia cardiaca,
infarto al miocardio agudo o cardiomegalia.
Antagonistas No Efectos: interactúa con los receptores B1 y B2, carece de
Selectivos del actividad simpaticomimética intrínseca y no bloquea los
Receptor receptores a; tiene actividad estabilizadora de membrana
Adrenérgico B en dosis altas; así mismo tienen actividad
simpaticomimética intrínseca, presentan
estereoespecificidad.
Ejemplo de fármacos: Propanolol, Nadolol, Timolol y
Pindolol.
Efectos colaterales y reacciones adversas: bradicardia,
insuficiencia cardiaca congestiva, alteración de la función
miocárdica, frío en las extremidades, arritmias,
broncoconstricción grave, fatiga, alteraciones del sueño,
depresión, retrasan la recuperación de la hipoglucemia,
aumento los niveles plasmáticos de triglicéridos, reducción
de HDL, disfunción eréctil.
Antagonistas Efectos: bloquean en mayor medida los receptores B1
Adrenérgicos cardíacos que los B2 vasculares; gracias a su selectividad
Selectivos B1 pueden reducir la actividad cardiaca con dosis que no
alteran el tono bronquial ni uterino, presentan mayor
eficacia hipotensora al no bloquear el efecto vasodilatador
B2 y no interfieren en el mtabolismo de los carbohidratos.
Ejemplos de fármacos: Metoprolol, Atenolol, Esmolol,
Acebutolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betazolol.
Efectos colaterales y reacciones adversas: insuficiencia
cardiaca, arritmias, broncoconstricción, fatiga, insominio,
depresión, aumento los niveles plasmáticos de triglicéridos,
reducción de HDL.
 Glaucoma de ángulo abierto
Características fisiopatológicas o alteraciones bioquímicas: el galucoma es
una neuropatía óptica progresiva caracterizada por cambios morfológicos
específicos y resultan en la pérdida de las células ganglionares retinales y axones;
las células ganglionares retinales mueren por apoptosis.
Más específicamente, el glaucoma de ángulo abierto, se piensa se trata de una
neuropatía óptica en la que el nervio óptico se encuentra sensible debido a efectos
deletéros mecánicos de la presión intraocular, sin embargo, también hay daño
estructural de la malla trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular. Se cree que una
de las causas es la incapacidad del trabéculo yuxtacanalicular para permitir el
paso de sustancias desde la cámara interior hasta el canal de Schelmm.
Se han estudiado 2 teorías de daño al nervio óptico:
 Mecánica: el daño principal de los axones que pasan por la lámina cribosa
del nervio óptico es por una deflexión mecpanica en forma de un
estrangulamiento parcial, ya que al aumentar la presión intraocular, hay un
aumento del tamaño en la parte posterior de la lámina cribosa.
 Vascular: la resistencia vascular puede estar incrementada por defecto de
la autorregulación, disfunción autonómica o disfunción endotelial.
Otra hipótesis presume que la perfusión reducida puede contribuir a acumulación
de excitotoxinas como el glutamato, lo que causa toxicidad y muerte celular; el
flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico depende de la resistencia al flujo,
presión sanguínea, presión intraocular y viscosidad de la sanrge, es por eso que
una disminución en la presión arterial o un aumento en la presión intraocular
reduce la presión de la perfusión de la cabeza del nervio óptico.