Salud mental y medicina psicológica

Cuadro 16-2 Trastornos de ansiedad. Edad promedio En este capítulo se describen las características clíni­
cas de cada uno de los trastornos de ansiedad, sus bases gené­
3
de inicio

Ansiedad de separación 4.6 años ticas, bioquímicas y neurofisiológicas, su prevalencia en la

población mexicana, así como los hallazgos en imágenes
Fobias específicas 9.7años cerebrales, y se hace especial énfasis en los tratamientos far­
Fobia social 14 años macológicos y la descripción de los tratamientos psicoterapéu­
Agorafobia 19.6 años
ticos. En la parte final se revisa el diagnóstico y el tratamien­
to del TOC y del trastorno por estrés postraumático. 8· 9
Estrés postraumático 19.8 años

Trastorno de angustia 21.5 años

Trastorno de pánico
Ansiedad generalizada 25.7 años
El trastorno de pánico disminuye la calidad de vida, interfiere
con el funcionamiento académico y laboral, merma la eco­
nomía, predispone al paciente al uso de sustancias y se rela­
Un fenómeno importante observado en el tratamiento
ciona con intentos suicidas. 10 Por sus manifestaciones princi­
de los trastornos de ansiedad, del TOC y del trastorno por
palmente físicas, el paciente con trastorno de pánico acude
estrés postraumático, es la utilidad de los antidepresivos inhi­
en busca de ayuda médica. Su diagnóstico y tratamiento per­
bidores selectivos de recaptura de serotonina -y en menor
miten el control de la sintomatología, la mejoría en el funcio­
grado, de los antidepresivos duales-,5 así como de la tera­
namiento psicosocial y, en las mujeres, disminuye el riesgo
pia cognitivo-conductual. 6•7 La Food and Drug Administration
de sufrir eventos cardiovasculares y vasculares cerebrales. 11
(FDA), de Estados Unidos, tiene establecidos los psicofár­
macos incluidos en el cuadro 16-3 como tratamiento de los
distintos trastornos de ansiedad y para el TOC. Sin embargo,
Epidemiología
otros medicamentos antidepresivos e inclusive antipsicóticos El trastorno de pánico es más frecuente en mujeres; la pro­
tienen cabida dentro de los esquemas terapéuticos. porción es de dos mujeres por cada hombre. En la Encuesta

Cuadro 16-3 Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad, obsesivo-compulsivo y por estrés postraumático7

Trastornos de ansiedad Medicamentos indicados

Trastorno de angustia
Trastorno de ansiedad generalizada
Fobia social
Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno por estrés postraumático
Benzodiazepinas
Alprazolam, alprazolam de acción prolongada (AP) y clonazepam
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Fluoxetina, paroxetina, paroxetina de liberación controlada (CR) y sertralina
Antidepresivos duales
Venlafaxina de liberación extendida (XR)
Benzodiazepinas
Alprazolam, alprazolam de acción prolongada (AP), bromazepam, ciobazam, clonazepam,
clorazepato, lorazepam y loflazepato de etilo
Antidepresivos inhibldores sele-=tivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Escita!opram y paroxetina
Antidepresivos duales
Venlafaxina de liberación extendida (XR) y duloxetina
Pregabalina
Benzodiazepinas
Alprazolam y clonazepam
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Fluoxetina, paroxetina, paroxetina de liberación controlada (CR) y sertralina
Antidepresivos duales
Venlafaxina de liberación extendida (XR)
Antidepresivos tricíclicos
Clomipramina
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Fluoxetina, fluvoxarnina, paroxetina y sertralina
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Paroxetina, paroxetina de liberación controlada (CR) y sertralina
Antidepresivos duales
Venlafaxina de liberación extendida (XR)

Nacional de Epidemiología Psiquiátrica se observó que 2.9%
de las mujeres lo ha presentado alguna vez en la vida. 3 En
los varones es menos prevalente, pues 1.3% puede pade­
cerlo alguna vez en la vida. La edad en que empieza el tras­
torno de pánico en la población de México es alrededor de los
18 años. Aunque el trastorno de pánico puede aparecer espon­
táneamente, en muchas ocasiones los pacientes lo asocian a
eventos estresantes recientes.
Cuadro clínico
El trastorno de pánico se caracteriza por la presencia de ata­
ques de pánico, los cuales consisten en episodios en que la
persona experimenta miedo muy intenso acompañado de una
serie de síntomas físicos y psicológicos que aparecen con ra­
pidez, de ahí su denominación en inglés de ataque de pánico
(panic attack).
Los síntomas físicos consisten en síntomas cardiovascu­
lares, respiratorios, gastrointestinales y neuromusculares. Los
síntomas cardiovasculares pueden consistir en taquicardia o
palpitaciones y dolor u opresión precordial. Los respiratorios
en sensación de falta de aire y de atragantamiento. Los neu­
romusculares en mareos, inestabilidad, desmayo, parestesias,
sudoración, temblor, escalofríos y bochornos. Los gastroin­
testinales en náusea, indigestión y malestar abdominal. Los
síntomas cognitivos consisten principalmente en miedo a per­
der el control y a morir. Los pacientes pueden manifostar ade­
más sensaciones de no ser ellos mismos, de aturdimiento o de
extrañeza ante el ambiente. Estas sensaciones se denominan
sentimientos de despersonalización y de irrealidad, respecti­
vamente. Como puede observarse, la mayoría de la sintoma­
tología consiste en síntomas físicos, más que emocionales, lo
que hace que estos pacientes acudan a servicios de urgencias
y con médicos generales y especialistas no psiquiatras.
Los ataques de pánico pueden ocurrir en forma aislada,
en pocas ocasiones a lo largo del tiempo, sin repercusión al­
guna ni en el ánimo ni en el funcionamiento de la persona,
pero si aparecen de manera repetida, ocasionándole temor a
volver a experimentarlos, a sufrir un ataque cardiaco durante
la crisis o bien, hacen que cambien los hábitos del sujeto con
el fin de no experimentarlos, debe hacerse el diagnóstico de
trastorno de pánico.
Los ataques de pánico pueden variar en gravedad y fre­
cuencia. Algunos pacientes pueden tener una o dos crisis a la
semana, en cambio otros pueden experimentarlas varias veces
al día; la frecuencia con la que ocurren puede variar debido
a que los pacientes evitan las situaciones que las disparan.
Los pacientes con trastorno de pánico pueden presentar
ataques de pánico inesperados, cuando el miedo y las moles­
tias físicas y cognitivas aparecen en forma espontánea, sin fac­
tor alguno que las desencadene. y también ataques de pánico
situacionales. cuando aparecen al salir de casa, entrar a un
lugar donde hay mucha gente, esperar en una fila, estar en el
cine o en el transporte público. Si el paciente llega a estable­
cer relación entre la aparición de ataques de pánico con di-
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
ferentes actividades que realiza en su vida cotidiana y por lo
mismo empieza a temerlas y a evitarlas puede complicarse
con agorafobia.
El término agorafobia proviene de la raíz griega agora
(plaza pública) y hace referencia al miedo que el paciente ex­
perimenta cuando se encuentra en diversas situaciones: usar
el transporte público, atravesar un puente o un túnel, usar ele­
vadores, entrar en una tienda comercial y tener que esperar
en una fila. El paciente busca evitar estas situaciones y, cuan­
do forzosamente tiene que entrar en ellas, busca alguna com­
pañía para poder hacerlo. En algunos casos la agorafobia es
tan limitante que el paciente permanece en casa sin poder
salir por el temor a experimentar ataques de pánico,
En pacientes que acuden a los servicios médicos, por lo
general la agorafobia aparece después de que los ataques de
pánico se han presentado y desde 22.5 hasta 58.2% de los pa­
cientes presenta esta asociación. 12 En la Encuesta Nacional
Epidemiológica sobre Alcohol y Trastornos Relacionados en
Estados Unidos, cerca de la cuarta parte de los pacientes con
ataques de pánico presentaba también agorafobia. 13
Aunque habitualmente la agorafobia se desarrolla por
la presencia de ataques de pánico, algunos pacientes pueden
tener sólo agorafobia sin haber experimentado nunca ata­
ques de pánico. Inclusive en los estudios epidemiológicos
efectuados en Estados Unidos la prevalencia de la agorafobia
siempre es mayor que la del trastorno de pánico: 5.6 versus
1.6%. t 4 y 3.7 versus l. I %. 15 En México, la prevalencia de la
agorafobia es mayor que la del trastorno de pánico (2.5 ver­
sus 2.1%).3 Cuando menos dos terceras partes de los pacien­
tes no tienen ataques de pánico precedentes a la aparición
de la agorafobia y los estudios en familias también señalan
que la agorafobia por trastorno de pánico es distinta a la ago­
rafobia pura (sin ataques de pánico). 16 Sin embargo, los estu­
dios en gemelos señalan la existencia de dos factores gené­
ticos en la transmisión de los trastornos de ansiedad: uno de
los factores predispone a los trastornos de pánico, de ansie­
dad generalizada y a la agorafobia, y el segundo predispone
a las fobias específicas. 17 Estos hallazgos no permiten estable­
cer relación causal entre el trastorno de pánico y la agorafo­
bia pura. 18
Diagnóstico
Después de que el paciente ha descrito el motivo de la con­
sulta puede resultar útil describir los síntomas característicos
de los ataques de pánico para construir una imagen clara del
cuadro. También vale la pena hacer preguntas relacionadas
con la forma como el paciente interpreta los síntomas, como:
¿ha sentido que le baja la presión?; ¿le baja el azúcar?, y otras
acerca de los síntomas físicos propiamente dichos: ¿,durante
la noche se despierta con miedo, palpitaciones o falta de aí­
re'?; al manejar, ¿siente algún malestar físico?: ¿ha tenido la
sensación de que se va a desmayar' 1 Posteriormente debe pre­
guntarse acerca de las molestias físicas y psicológicas carac­
terísticas del trastorno.
172 0 Salud mental y medicina psicológica

Cuadro 16-4 Tratamiento farmacológico del trastorno de angustia: antidepresivos inhibidores selectivos
de recaptura de serotonina (ISRS) (continuación)

Síndrome serotoninérgico
El síndrome serotoninérgico es una reacción potencialmente mortal asociada al uso de distintos medicamentos que
aumentan la disponibilidad de la serotonina, entre los que se encuentran los antidepresivos ISRS.30 Su sintoma­
tología se engloba en la siguiente tríada: 1) cambios en el estado mental: nerviosismo, confusión, agitación, estu­
por o coma; 2) hiperactividad autonómica: diarrea, escalofríos, fiebre, sudoración, taquicardia, taquipnea, altera­
ciones en la presión arterial, hipertensión en los casos moderados e hipotensión en los graves, dilatación pupilar,
náuseas y vómito; 3) anomalías neuromusculares: acatisia, ataxia, rigidez, mioclonías, hiperreflexia, temblor e in­
coordinación motora y convulsiones. La gravedad del síndrome serotoninérgico puede variar, desde temblor y
diarrea en casos leves hasta confusión mental, rigidez muscular e hipertermia en los más graves122
1 Dosis de inicio Dosis terapéutica Precauciones

Citalopram 10 mg/día 20 a 40 mg/día 20 mg/día es la dosis maxima recomendada en los me­

(Seropram® ) Puede incrementarse la dosis en 10 mg a tabolizadores lentos de la isoenzima CYP450 2C19 y
la semana y después cada dos semanas en los que usen cimetidina, esomeprazol, lansoprazol
hasta un máximo de 40 mg diarios u omeprazol y otros inhibidores de esa isoenzima
(fluconazol, modafinilo, oxcarbazepina y quetiapina)
debido al riesgo de prolongar el intervalo QTc y alte­
raciones del ritmo cardiaco
Puede aumentar niveles de propranolol

Escitalopram 5 mg/día 10 a 20 mg/día Puede aumentar niveles de propranolol

(Lexapro®) Aumentar después de 3 días a 10 mg dia­
rios y posteriormente cada 2 semanas in­
crementar 5 mg hasta máximo 20 mg/día
Fluoxetina 10 mg/día 20 a 60 mg/día
(Prozac® ) Después de 3 días aumentar a 20 mg/día.
Dada su vida media los incrementos de
10 mg deben realizarse cuando menos
después de 3 semanas y administrarla
en 2 o más dosis
La cimetidina, esomeprazol, lansoprazol u omeprazol y
otros inhibidores de esa ísoenzima (fluconazol, moda­
finilo, oxcarbazepina y quetlapina) aumentan niveles
de escitalopram
Aumenta los niveles de propranolol y omeprazol
Inhibe la actividad del clopidogrel y del tamoxifeno (me­
nor concentración de endoxifeno, metabolito activo)
La combinación con fluconazol o quetiapina aumenta el
riesgo de prolongar el intervalo QTc y las alteraciones
del ritmo cardiaco

Fluvoxamina 50 mg/día 100 a 300 mg/día Inhibe la actividad del clopidogre/ y del tamoxifeno
(Luvox®} La dosis debe incrementarse en 50 mg (disminuye el metabolismo del tamoxifeno a N-des­
cada 4 a 7 días, de acuerdo a la toleran­ metil tamoxifeno).
cia hasta lograr el máximo beneficio te­ Aumenta los niveles de alprazolan, pero no de clona­
rapéutico. zepan
Dosis mayores a 100 mg deben dividirse
en dos tomas
Paroxetina 20 a 50 mg/día Es preferible no utilizarla en combinación con propra­
(Paxil® ) 10 mg/día Aumentar a 20 mg/día a partir del tercer nolol.
(Paxil CR ® ) día y aumentar 10 mg cada dos semanas La combinación con fluconazol aumenta el riesgo de
12.5 mg/día
hasta lograr el efecto terapéutico. Para prolongar el intervalo QTc y las alteraciones del ritmo
la paroxetina de liberación controlada cardiaco.
aumentar 12.5 mg de la misma forma Inhibe la actividad del tamoxifeno (disminuye el meta­
bolismo del tamoxifeno a endoxifeno)

Sertralina 25 mg/día 50 a 200 mg/día Aumenta los niveles de propranolol y la combinación

(Altruline®) Aumentar a partir del tercer día a 50 mg/día aumenta la frecuencia de dolor precordial
y posteriormente 25 mg cada semana Inhibe la actividad del tamoxifeno {disminuye el meta­
bolismo del tamoxifeno a endoxifeno)

al paciente le llevará mayor tiempo vencer la ansiedad
anticipatoria y la evitación fóbica, así como recuperar
su funcionamiento psicosocial.
5. Deben preverse los efectos secundarios relacionados con
este grupo antidepresivo, como el aumento de peso a
largo plazo, las disfunciones sexuales y la posibilidad de
interacción medicamentosa.
6. Los antidepresivos deben mantenerse por un tiempo
adecuado (más de seis meses y cuando menos un afio) y
después disminuirse lentamente, para detectar la recmcr-
 CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad

gencia de los síntomas del trastorno y evitar las manifes­ nistración de tratamiento farmacológico y hace las siguien­
taciones del síndrome de descontinuación. tes recomendaciones para el médico y el especialista: 36
7. No deben usarse medicamentos que no resultan útiles en
a) Determinar si el paciente tiene el deseo de suspender el
el tratamiento, como los �-bloqueadores.
tratamiento farmacológico, la duración de la remisión
de los síntomas, la presencia de estresores y apoyos psi­
Las dosis diarias recomendadas para los antidepresivos
cosociales, que la estabilidad de otras patologías físicas
son: citalopram 20 a 40 mg, escitalopram 10 a 20 mg, fluo­
o mentales estén estables y la disponibilidad de enfo­
xetina 20 a 40 mg, fluvoxamina 100 a 300 mg, paroxetina
ques psicoterapéuticos útiles.
20 a 50 mg, sertralina 50 a 200 mg y venlafaxina 75 a 250
b) Discutir la suspensión gradual y la posibilidad de la re­
mg.729 Aunque el tratamiento con estos psicofármacos es
currencia de los síntomas, la aparición de síntomas de
bien tolerado puede observarse un aumento transitorio de la
descontinuación (abstinencia).
ansiedad. Para evitarlo debe comenzarse el tratamiento con
e) La suspensión gradual debe hacerse de manera colabo­
la dosis más baja posible y administrar en forma simultá­
rativa evaluando en forma continua los efectos que va­
nea una benzodiazepina del tipo del alprazolam o el clona­
yan emergiendo y las reacciones del paciente.
zepam; el insomnio puede evitarse administrando el antide­
presivo durante el día. El efecto ansiolítico tiene un periodo Independientemente de lo descrito, la duración del tra-
de latencia de entre dos a cuatro semanas en promedio. Los tamiento debe ser de aproximadamente un año, consideran­
efectos secundarios consisten en: cansancio, mareo, náusea, do que cuando sólo se han utilizado psicofármacos como
disminución del apetito a corto plazo y aumento de peso a la tratamiento del trastorno de pánico, la probabilidad de que
larga. 30 los síntomas de ansiedad reaparezcan es alta. Es por ello que
Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recap­ el tratamiento farmacológico debe ir acompañado de trata­
tura de serotonina y la venlafaxina son los medicamentos de miento con terapia cognitivo-conductual.
primera elección como tratamiento del trastorno de pánico.
De acuerdo a un metaanálisis reciente, los antidepresivos pa­ Benzodiazepinas
ra controlar los síntomas de los ataques de pánico, en orden de
Las benzodiazepinas que han demostrado ser útiles en el tra­
utilidad, fueron: citalopram, sertralina, paroxetina, fluoxeti­
tamiento del trastorno de pánico son el alprazolam y el clo­
na y venlafaxina; los antidepresivos menos tolerados fueron
nazepam principalmente, aunque existe evidencia de la uti­
la reboxetina y la fluvoxamina. 31
lidad del lorazepam. La dosis diaria de alprazolam oscila
En un estudio naturalístico de un año de duración, la com­
entre 1 y 4 mg, aunque pueden usarse hasta 8 o 1O mg. La
paración directa de cuatro antidepresivos ISRS demostró que
dosis habitual de clonazepam es de l a 4 mg/día.7 Ya sea el
los pacientes con mayor mejoría de los síntomas de ataques
alprazolam o el clonazepam puede administrarse en forma
de pánico fueron los que recibieron paroxetina y citalopram,
conjunta con un antidepresivo, a las dosis indicadas, por un
superioridad que se mantuvo durante los dos primeros meses
periodo de dos meses y luego retirarse poco a poco. Las ben­
de tratamiento; los pacientes que desertaron más fueron aque­
zodiazepinas no deben utilizarse en caso de que el paciente
llos que recibieron fluvoxamina (40%) y fluoxetina (50%).32
tenga antecedentes de abuso o dependencia a alcohol o sus­
Antidepresivos más antiguos, como los antidepresivos
tancias.
tricíclicos (imipramina y clomipramina). pueden resultar úti­
El efecto ansiolítico empieza a partir de alcanzar niveles
les, pero sus efectos secundarios son mayores.33
séricos terapéuticos estables, comenzando en la primera se­
En las primeras Guías prácticas de la American Psychia­
mana. 37 Debido a sus efectos sobre el sistema nervioso central
tric Association (APA) para el tratamiento de los pacientes
pueden ocasionar síntomas colaterales como mareo, somno­
con trastorno de pánico (1998), 34 se señalaba ya la efectivi­
lencia, ralentización y problemas de memoria. Suspender en
dad de los tratamientos tanto farmacológico como el cog­
forma abrupta el tratamiento con benzodiazepinas puede oca­
nitivo-conductual. Se proponía un tratamiento agudo, para
sionar que los ataques de pánico reaparezcan o bien ocurran
ambas terapias, de 12 semanas de duración y continuar el tra­
síntomas de abstinencia.29
tamiento por 12 a 18 meses más o por mayor tiempo si exis­
tían síntomas residuales. La descontinuación del tratamiento
era recomendada sólo en el paciente con mejoría importan­
Tratamiento psicoterapéutico
te o en remisión completa.34 El Consenso de tratamiento del El trastorno de pánico persiste debido a los temores que ex­
trastorno de pánico (Consensus Statement cm Panic Disor­ perimenta el sujeto, ocasionándole niveles altos de angustia
der) del Grupo de Consenso Internacional sobre Depresión y haciéndolo evitar las situaciones que la exacerban; el trata­
y Ansiedad y el Consejo Mundial de Recomendaciones so­ miento indicado para el manejo de los ataques de pánico es
bre Ansiedad recomendaba 12 meses de tratamiento agudo, la terapia cognitivo-conductual.
seguido de uno a dos años de tratamiento adicional o más, El modelo cognitivo propone que los ataques de páni­
si se consideraba necesario.35 En las últimas guías de trata­ co ocurren cuando el individuo percibe que las sensacio­
miento de la APA (2009) se proponen seis meses de admi- nes corporales representan un peligro y las interpreta como
 Salud mental y medicina psicológica
manifestaciones de una enfermedad grave. Por ejemplo, el
paciente puede desarrollar un ataque de pánico si malinter­
preta las palpitaciones que experimenta como evidencia de
que sufrirá un infarto, el temblor como indicativo de que
perderá el control o la razón. Estas interpretaciones catastró­
ficas pueden surgir también asociadas al enojo o al efecto
estimulante de la cafeína. Se establece un círculo vicioso que
inicia con la percepción de un estímulo que se interpreta co­
mo amenazador, lo que ocasiona un estado de aprensión. Si
las sensaciones corporales que acompañan al estado de apren­
sión son malinterpretadas, el paciente experimenta mayor te­
mor, mayores síntomas corporales, y así sucesivamente, hasta
que ocurre un ataque de pánico. El hecho de que los mismos
pacientes con trastorno de pánico describan pensamientos de
peligro inminente durante la crisis de pánico y que los aso­
cien a sensaciones corporales, sustentan al modelo cogniti­
vo del trastorno de pánico. Otras evidencias que apoyan este
modelo son: 1) tanto los pacientes como los sujetos norma­
les experimentan las mismas sensaciones corporales cuando
se les administra lactato de sodio, pero sólo los que interpre­
tan en forma catastrófica los síntomas físicos, son los que ex­
perimentan ataques de pánico; 2) la terapia cognitiva hace
remitir a los ataques de pánico a través de cambiar las interpre­
taciones catastróficas por formas de pensar más racionales.7
Además de la reestructuración cognitiva, la terapia cog­
nitivo-conductual incluye la exposición a las situaciones que
el sujeto ha estado evitando para no experimentar la ansie­
dad. La duración del tratamiento es de 12 semanas en pro­
medio en los casos no complicados y su efectividad cercana
a 70 %_6. 7 , 38
Trastorno de ansiedad
generalizada
El trastorno de ansiedad generalizada apareció por prime­
ra vez dentro de la nosología psiquiátrica en 1980. Aunque
los criterios diagnósticos han variado a lo largo del tiempo, los
estudios sugieren que este trastorno es frecuente en la pobla­
ción general y tiene un curso crónico que limita en forma
importante el funcionamiento psicosocial de la persona. La
ansiedad y la preocupación excesiva o aprensión son sus sín­
tomas principales, pero la sintomatología puede simular la
de algunas enfermedades físicas, dando lugar a que el pacien­
te con trastorno de ansiedad generalizada sea visto por médi­
cos no psiquiatras.7 ' 39
Epidemiología
En México, la prevalencia del trastorno de ansiedad genera­
lizada a lo largo de la vida es de 1.2% y afecta a 1.6% de las
mujeres y sólo a 0.7% de los hombres: 3 en 46.9% es de inten­
sidad moderada, grave en 34.5% y leve en 18.6%.40 A los 27
años, la mitad de los pacientes ya ha iniciado con los sínto­
mas de trastorno de ansiedad generalizada.
Etiología
Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada tienen
una alteración en la regulación de sus emociones. Aunque no
se conocen las causas, es probable que sea producto de una
interacción entre factores biológicos y psicológicos.
Genética
La participación de la genética en la etiología del trastorno
de ansiedad generalizada se demuestra en los estudios en fa­
milias y gemelos. En las familias, además de que cerca de
25% de los familiares de primer grado está afectado por el
mismo padecimiento, los varones presentan con frecuencia
abuso o dependencia al alcohol. El riesgo de padecer el tras­
torno cuando se tienen familiares de primer grado afectados
es seis veces mayor en relación con la población general.41
La concordancia en gemelos monocigotos es de 50%,
mayor que la de los dicigotos que es de 15%. Su heredabili­
dacl (proporción de la participación de la genética en el pade­
cimiento) es modesta, aproximadamente de 15 a 20%.42
Neurotransmisores
Farmacológicamente, los neurotransmisores involucrados
en la génesis del trastorno de ansiedad generalizada son el
GABA y la serotonina en áreas como la corteza occipital
-que cuenta con el mayor número de receptores de ben­
zodiazepinas-, los ganglios basales, el sistema límbico y la
corteza de los lóbulos frontales. Además, existe evidencia de
la participación del sistema noradrenérgico (subsensibiliza­
ción de los receptores alfa-2 adrenérgicos presinápticos en­
cargados de disminuir la liberación de la noradrenalina).
Estudios con neuroimágenes
Las estructuras involucradas en la génesis del trastorno de an­
siedad generalizada son la amígdala y los lóbulos frontales.
Los estudios más recientes con neuroimágenes se han reali­
zado a través de espectroscopia por resonancia magnética y
resonancia magnética nuclear funcional (RMNf). En el estu­
dio con espectroscopia por resonancia magnética de la corte­
za prefrontal dorsolateral bilateral involucrada en la torna de
decisiones se encontró un aumento en el número de neuronas
en la corteza prefrontal derecha estudiada.43
En los estudios con resonancia magnética nuclear fun­
cional realizados en adolescentes se encontró un aumento en
la actividad de la corteza prefrontal ventral derecha, 44 del cín­
gulo anterior y de la amígdala.45 El estudio realizado en adul­
tos demostró que en situaciones de conflicto, los pacientes
con trastorno de ansiedad generalizada no activaban el área
pregenual del cíngulo, ocasionando una falta de regulación
de la actividad de la amígdala.46
Manifestaciones clínicas
El trastorno de ansiedad generalizada es dos veces más fre­
cuente en las mujeres y se ha relacionado con nivel socioeco-

nómico bajo y con no contar con pareja por haber enviudado,
estar separado o divorciado; 47 los eventos de la vida pueden
actuar como desencadenantes.
El trastorno de ansiedad generalizada consiste en ansie­
dad, síntomas de tensión motora, irritabilidad, inquietud e in­
somnio y preocupación excesiva presentes constantemente
por más de seis meses.2 La ansiedad es de tal intensidad que
interfiere con el funcionamiento psicosocial del individuo.
Existen síntomas de tensión motora como temblor, inquietud,
fatiga, calambres, dificultad para relajarse y dolor de cabeza;
las de hiperactividad autonómica consisten en falta de aire,
sudoración, palpitaciones y molestias gastrointestinales. La
irritabilidad, el sobresalto, el insomnio y las dificultades de
concentración son manifestaciones de hipervigilancia.
La Hamilton Anxiety Scale (Escala de ansiedad de Ha­
milton) permite evaluar la intensidad de los síntomas en for­
ma periódica. Esta escala, aplicada por el clínico, consiste en
14 reactivos que evalúan estado ansioso, tensión, miedos, in­
somnio, funciones intelectuales, estado de ánimo depresivo,
síntomas somáticos musculares, somáticos generales, cardio­
vasculares, respiratorios, gastrointestinales, genitourinarios
y del sistema nervioso autónomo, y conducta en el transcur­
so de la evaluación. Cada reactivo puede calificarse desde O
(ausente) hasta 4 (invalidante o intensidad máxima). La pun­
tuación máxima, correspondiente a 56, implica el nivel más
grave de ansiedad. Conforme el paciente mejora con el trata­
miento la puntuación disminuye tendiendo hacia cero.
Evolución
El trastorno de ansiedad persiste por más de cinco años en
40% de los pacientes. En el Proyecto de Investigación Har­
vard-Brown de Ansiedad (Estudio HARP), 58% de los pa­
cientes se recuperó pero la probabilidad de recurrencia fue
de 45%; 48 los pacientes mayores y con menor limitación psi­
cosocial son los que con más frecuencia se recuperan, en
cambio, aquellos con malas relaciones con la pareja o sus
familiares, con presencia de algún trastorno de personalidad
obsesivo-compulsivo, dependiente o evitativo, o que cursan
simultáneamente con depresión, trastorno de pánico con ago­
rafobia o usan sustancias, tienen menos posibilidades de re­
cuperarse. Las mujeres remiten con menos frecuencia que los
hombres, pero también recaen menos; en los pacientes con
síntomas graves se duplica el riesgo de intento suicida entre
los 16 y los 25 años de edad.7 La recaída en el caso de pa­
cientes que suspenden los antidepresivos duales tras seis me­
ses de tratamiento es de poco más de 50 por ciento.49
Diagnóstico
El trastorno de ansiedad generalizada debe diferenciarse de
algunos trastornos cardiovasculares (anemia, cardiopatía is­
quémica, insuficiencia cardiaca, hipertensión), pulmonares
(asma), neurológicos (epilepsia, enfermedad de Méniere, es­
clerosis múltiple, tumores del sistema nervioso central. en-
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
fermedad de Wilson), endocrinos (enfermedad de Addison,
síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, diabetes e hi­
poglucemia, hipertiroidismo e hipoparatiroidismo, feocro­
mocitoma, menopausia y trastorno premenstrual), debidos a
uso de sustancias (anfetaminas, cocaína, cannabis, nicotina,
salbutamol, isoproterenol, terbutalina y teofilina) y por absti­
nencia a sustancias (alcohol, narcóticos y benzodiazepinas).
Aunque debe diferenciarse de otros trastornos de ansiedad, es
frecuente la comorbilidad con los trastornos de pánico. ob­
sesivo-compulsivo y de estrés postraumático, así como con
el trastorno depresivo mayor4 1
Tratamiento
En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, como en
la mayoría de los trastornos de ansiedad, a excepción de las
fobias específicas, el tratamiento más indicado debe incluir
la administración de psicofármacos y psicoterapia.
Tratamiento farmacológico
La Food and Drug Administration (FDA) establece como tra­
tamiento apropiado para el trastorno de ansiedad generalizada
a las benzodiazepinas en general, el anticonvulsivante prega­
balina, los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura
de serotonina (ISRS) escitalopram y paroxetina, y a los antide­
presivos duales venlafaxina XR y duloxetina.7 Otros medica­
mentos útiles son los antidepresivos tricíclicos y la hidroxi­
zina (cuadro 16-3).
Aunque la duración del tratamiento puede ser de seis a
12 meses, en ocasiones debe extenderse mucho más tiempo,
ya que 25% de los pacientes puede recaer en el primer mes
después de haberlo suspendido y hasta 60 a 80% en el año
siguiente.
Antidepresivos inhibidores selectivos
de recaptura de serotonina
Los antidepresivos JSRS resultan muy efectivos en el trata­
miento del trastorno de ansiedad generalizada, inclusive cuan­
do existe depresión coexistente. Puede iniciarse el tratamien­
to usando además una benzodiazepina, y dos a tres semanas
después de observar mejoría clínica disminuirla paulatina­
mente hasta suspenderla.
Los antidepresivos de este grupo que han demostrado su
utilidad en el tratamiento del trastorno de ansiedad generali­
zada son: escitalopram y paroxetina. Las dosis diarias reco­
mendadas para estos antidepresivos son: escitalopram, lO a
20 mg; paroxetina, 20 a 60 miligramos.7
La respuesta a 5 mg diarios de escitalopram se observa
hasta las 12 semanas: con dosis de 1O a 20 mg/día, la res­
puesta es ostensible desde la octava semana, y a lo !argo de
seis meses de tratamiento cerca de 80'½ de los pacientes
muestra mejoría.
Cuando la paroxetina se administra a dosis de 20 y 40
mg/día se observa mejoría en 62 y 68½ de los pacientes,
 Salud mental y medicina psicológica
respectivamente; 36% de los pacientes muestra remisión en
dos meses de tratamiento. Si el tratamiento se extiende por
seis meses, la remisión puede observarse en más de 70% de
los casos.
Antidepresivos inhibidores selectivos
de recaptura de noradrenalina y serotonina
(antidepresivos duales)
La venlafaxina de liberación prolongada está indicada en to­
dos los trastornos de ansiedad, excepto en el trastorno obse­
sivo-compulsivo (TOC). Su mecanismo de acción consiste
en inhibir selectivamente a la recaptura de serotonina y nor­
adrenalina, y en menor grado de la dopamina. En los ensayos
clínicos controlados que demuestran su utilidad, con dosis de
75 a 225 mg/día, se observa una mejoría en cerca de 70%
de los pacientes. Ya que la mejoría en la ansiedad, que puede
observarse desde la primera semana, depende de la dosis uti­
lizada, es entonces mejor usar 175 mg diarios. A los seis me­
ses la mejoría se observa en casi 70% de los pacientes y la
remisión en un poco más de 40% de ellos.5 El uso continua­
do de la venlafaxina por un año protege de recaer a más de
90% de los pacientes.
Las indicaciones de la duloxetina son: depresión mayor,
fibromialgia, dolor y trastorno de ansiedad generalizada. En
pacientes con este último la dosis útil para lograr la mejoría
de la sintomatología y prevenir las recaídas es de 60 a 120
mg diarios. Su farmacocinética es lineal (mayor dosis= ma­
yor nivel sérico), su estado estable se logra después de tres
días y se metaboliza en el hígado por las isoenzimas l A2 y
2D6 del citocromo P450 (CYP). Su vida media es de aproxi­
madamente 12 horas. Los síntomas secundarios observados
con más frecuencia son náuseas y mareo (en un tercio de los
pacientes), boca seca, cefalea, estreñimiento y fatiga.
Benzodiazepinas
Los antidepresivos ISRS y los inhibidores selectivos de la re­
captura de norepinefrina y serotonina (ISRNS) se consideran
..• •
Cuadro 16-5 Benzodiazepinas: farmacocinética7
Dosis ••
(mg/d,a)
Diazepam 4 a 40 5 20 a 80
Alprazolam 0.75 a 4 0.50
Alprazolam AP 0.5 a 4 0.50
Bromazepam 3 a 12 0.75
Clobazam 10 a 30 5 50
Clonazepam 1.5 a 4 0.25
Clorazepato 15 a 60 7.5
Lorazepam 1 a 10
como el tratamiento de primera línea del trastorno de ansie­
dad generalizada. Sin embargo, las benzodiazepinas pueden
utilizarse para el control rápido de los síntomas mientras los
antidepresivos inician su acción y se implementa el tratamien­
to psicológico apropiado. El efecto de este tipo de medica­
mentos es rápido, pues el nivel sérico estable se logra en cua­
tro a cinco veces la vida media del medicamento (cuadro 16-5).
Todas las benzodiazepinas tienen un efecto ansiolítico
similar, pero poseen características farmacocinéticas diferen­
tes. El lorazepam y el alprazolam muestran un inicio de ac­
ción muy rápido, mientras el clonazepam, diazepam y alpra­
zolam de acción prolongada (AP) tienen un inicio de acción
más lento. Para empezar el tratamiento es recomendable uti­
lizar la dosis terapéutica más baja e incrementarla paula­
tinamente hasta observar mejoría; es mejor utilizar ben­
zodiazepinas de vida media intermedia administrándolas en
dosis divididas. El tratamiento resultará útil en un porcentaje
alto de los pacientes, aunque cerca de 25 a 30% no responde­
rá de manera apropiada.7
Los efectos secundarios más frecuentes son sedación,
enlentecimiento y alteraciones de la memoria y atención. El
desarrollo de tolerancia es bajo en cuanto al efecto ansiolíti­
co, no así respecto al efecto sedante o hipnótico. El riesgo de
abuso es mayor en el caso de pacientes con problema de abu­
so o dependencia al alcohol o sustancias, o con personalidad
antisocial. Es poco común que los pacientes sin tales antece­
dentes aumenten la dosis por decisión propia.
La suspensión abrupta del tratamiento con benzodiaze­
pinas puede generar ansiedad de rebote o síndrome de abs­
tinencia; la ansiedad de rebote, de intensidad mayor a la ori­
ginal, se presenta en 25 a 44%. El síndrome de abstinencia a
benzodiazepinas se presenta sobre todo con el uso prolonga­
do y de dosis altas. Sus manifestaciones más frecuentes son:
ansiedad, agitación, insomnio y alteraciones sensoriales. Sin­
tomatología más grave, como las crisis convulsivas, puede
asociarse a benzodiazepinas de vida media corta. El riesgo es
mayor en el caso del alprazolam. Es necesario entonces des­
continuar cualesquiera de las benzodiazepinas en forma gra-
Desmetildiazepam (30 a 200 h)
3-OH-diazepam (5 a 20 h)
Oxazepam (3 a 21 h)
6 a 27 No
11 a 16 No
20 3-OH-bromazepam
2-amino
N-desmetilclobazam
18 a 50 No
Precursor Desmetildiazepam
Oxazepam
12 No

dual (disminuir 25% de la dosis cada una o dos semanas),
cambiarla a otra de vida media más larga o administrar dosis
terapéuticas de carbamazepina o valproato al menos dos sema­
nas antes de suspenderlas, evaluando constantemente la pre­
sencia de síntomas de abstinencia antes de hacer nueva reduc­
ción de dosis.7
Pregabalina
La pregabalina es un anticonvulsivante útil para el dolor neu­
ropático periférico (neuropatía diabética y neuralgia posher­
pética), la fibromialgia y el trastorno de ansiedad generaliza­
da. Tiene una afinidad muy alta por la subunidad proteica
ar◊ de los canales del calcio dependientes de voltaje. De far­
macocinética lineal, no se une a proteínas, no influye en las
enzimas del citocromo P450 y tiene pocas interacciones me­
dicamentosas.50 Su efectividad es similar a la del lorazepam,
el alprazolam y la venlafaxina. Con dosis diarias de 300,450
y 600 mg mejoran síntomas como aprensión, preocupación,
angustia, tensión y alteraciones del sueño desde la primera
semana. El efecto secundario más frecuente es el mareo; le
siguen la somnolencia, náusea, cefalea y estreñimiento.
Otros tratamientos farmacológicos
Otros tratamientos farmacológicos útiles incluyen a los an­
tidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (mirtazapina). Los P­
bloqueadores no tienen un efecto importante sobre la ansie­
dad, sólo sobre algunos síntomas somáticos. Recientemente
se han propuesto a los antipsicóticos atípicos como coadyu­
vantes del tratamiento en los casos de pacientes que no han
respondido adecuadamente a antidepresivos, benzodiazepi­
nas o pregabalina.7
En conclusión, aunque las benzodiazepinas como mono­
terapia poseen una potencia suficiente para el tratamiento del
trastorno de ansiedad generalizada, es preferible utilizarlas
sólo al inicio, durante algunas semanas, aunadas al uso de
antidepresivos ISRS o duales debido a que no tienen efecto an­
tidepresivo, ocasionan neuroadaptación (manifestaciones de
abstinencia al suspenderlas) y en algunos casos existe el ries­
go de abuso; el uso de la pregabalina sola o en combinación
con los antidepresivos es una alternativa apropiada también.
Psicoterapia
Las terapias utilizadas en el tratamiento del trastorno de an­
siedad generalizada son la terapia psicoanalítica, terapia de
apoyo y terapia cognitivo-conductual.
Terapia psicoanalítica
La psicoterapia psicoanalítica tiene como objetivo hacer cons­
cientes los conflictos intrapsíquicos inconscientes. La ansie­
l
dad es la señal de que este conf icto inconsciente existe. La
tarea del terapeuta es establecer el origen de la ansiedad, en
eventos que ocurrieron durante la infancia o la niñez del pa­
ciente.51
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
Psicoterapia de apoyo
Con la psicoterapia de apoyo se observa cómo la mayoría de
los pacientes muestra una disminución marcada de la ansie­
dad al tener la oportunidad de hablar acerca de sus dificulta­
des con un médico o terapeuta comprometido y empático. El
manejo y la solución de las situaciones ambientales gene­
radoras de ansiedad contribuyen a disminuir también el ma­
lestar. La reducción de los síntomas y la mejoría en el fun­
cionamiento psicosocial permiten que el sujeto recupere la
confianza y la seguridad.7
Terapia cognitivo-conductual
La terapia cognitivo-conductual se enfoca a modificar los es­
quemas, supuestos, pensamientos automáticos y cogniciones
distorsionadas relacionadas con los síntomas de ansiedad. La
terapia cognitiva incluye habitualmente un enfoque psicoedu­
cativo, técnicas para manejar los síntomas, reestructuración
cognitiva, exposición y autovigilancia. Las técnicas conduc­
tuales consisten en la relajación y biorretroalimentación (bio­
feedback); la combinación de ambos enfoques parece re­
sultar mucho más útil que si se usan de manera aislada.7 Sin
embargo, en pacientes mayores de 60 años la adición de la
terapia cognitivo-conductual a un antidepresivo ISRS, el es­
citalopram, sólo disminuye la aprensión/preocupación, aun­
que previene de manera significativa las recaídas.52
El tratamiento indicado para el trastorno de ansiedad
generalizada es la combinación de los psicofármacos men­
cionados con la terapia cognitivo-conductual.
Trastorno de ansiedad social
(fobia social)
La persona con trastorno de ansiedad social o fobia social
siente temor excesivo,constante y persistente a actuar de ma­
nera inadecuada o ansiosa al conversar, conocer gente nueva,
hablar, comer, beber o escribir ante otras personas y por ello
ser rechazada o sentirse avergonzada, lo que le hace evitar
esas situaciones o enfrentarlas con miedo o ansiedad. 1
Epidemiología
En la población mexicana, 1.7% experimentará a lo largo de
un año los síntomas correspondientes a la fobia social, y
4.7% lo hará a lo largo de la vida. Esta cifra es muy inferior
a la observada en Estados Unidos donde la prevalencia a lo
largo de la vida es de 12%.53 Afecta a las mujeres dos veces
más frecuentemente que a los hombres e inicia a finales de la
niñez y principios de la adolescencia,40 por lo que interfiere
con los aspectos sociales y vocacionales de la personalidad.
El efecto es aún mayor cuando coexisten otros trastornos con
la fobia social. Es el caso de los trastornos de pánico, depre­
sivo mayor, por uso de sustancias e inclusive la bulimia ner­
viosa y el trastorno dismórfico corporal.
 Salud mental y medicina psicológica
Etiología
El trastorno de ansiedad social se ha asociado a la herencia,
pues es mucho más frecuente en los familiares de los pacien­
tes y la concordancia en gemelos monocigotos (MZ) es ma­
yor que en dicigotos (DZ). Al parecer existe hiperactividad
del sistema noradrenérgico o una disfunción del sistema do­
paminérgico en el cerebro. 54
Manifestaciones clínicas
La fobia social puede manifestarse como: a) angustia de eje­
cución (interpretar y hablar ante el público), alteración me­
nos incapacitante, a menos que afecte áreas vitales de la vida
del sujeto, como la vida profesional; b) la fobia social gene­
ralizada, condición crónica, muy incapacitante, caracteriza­
da por evitar la mayoría de las situaciones sociales.
La característica primaria de la fobia social es miedo in­
tenso e irracional a que el comportamiento en una situación
pública será motivo de burla o crítica por parte de los demás.
La persona con fobia social reconoce que su miedo no tiene
base alguna, pero no puede dejar de preocuparse por la evalua­
ción por los otros. Los miedos incluyen conversar, conocer
gente nueva, hablar en público, comer o beber en un restau­
rante o escribir ante otras personas. El paciente teme hacer
o decir algo ridículo, quedarse mudo porque su mente se que­
de en blanco, decir tonterías o expresiones sin sentido, mos­
trar ansiedad, temblor o tartamudeo, o bien, sonrojarse. su­
dar, dejar caer la comida, atragantarse con ella. Estos temores
desaparecen si está solo o tiene la seguridad de que nadie lo
está observando (de ahí el nombre de fobia social).
Diagnóstico
La American Psychiatric Association definió los si­
guientes criterios para establecer el diagnóstico del trastorno
de ansiedad social: 1 la persona siente miedo y ansiedad ante
situaciones sociales que no representan mayor estrés -al in­
teractuar socialmente, conversar, hablar con personas desco­
nocidas, comer o beber ante otras personas- o bien al hablar
en público. Además siente inseguridad y temor de que los de­
más noten su nerviosismo, lo que le hace evitar tales situacio­
nes o experimentar gran ansiedad al interactuar con los demás.
Evolución
En la población mexicana el trastorno de ansiedad social
suele tener su inicio a los 14 años de edad. 3 tiende a tener un
curso crónico, interfiere en forma importante con la vida del
paciente. primero a nivel académico y después laboralmente,
pero siempre obstaculiza su funcionamiento interpersonal. 41
En los casos de personas tímidas e inhibidas, la fobia social
surge en forma gradual desde la niñez o la adolescencia. En
otros casos surge de repente asociada a una experiencia pú­
blica humillante y la persona queda con el temor de que se
repetirá en cada ocasión.
El trastorno de ansiedad social generalizada ocurre en
todas las interacciones con otros. Los que tienen fobia social
de tipo más específico tienen miedo sólo en ciertas situacio­
nes, como al hablar en público.
Tratamiento
Tanto la psicoterapia cognitivo-conductual como la farmaco­
terapia resultan útiles en el tratamiento de la fobia social. Al­
gunos estudios indican que cuando se combinan ambos tra­
tamientos el resultado es mejor.
Psicoterapia
El objetivo del tratamiento psicológico es ayudar a la persona
a aprender respuestas apropiadas ante las situaciones que te­
me. Los pacientes necesitan cambiar su forma de pensar acer­
ca de las interacciones con otros (reestructuración cogniti­
va). Para ello se combinan las técnicas de reestructuración
cognitiva y la exposición a las situaciones sociales temidas,
además de proporcionar entrenamiento en habilidades socia­
les de manera que pueda sentir confianza al momento de in­
teractuar con los demás.
Tratamiento farmacológico
En una revisión de los ensayos clínicos publicados, Blanco y
colaboradores55 enlistan a los antidepresivos inhibidores tan­
to irreversibles (IMAO) como reversibles (RIMA) ele la mo­
noaminooxidasa, los antidepresivos inhibidores selectivos de
la recaptura de serotonina (1SRS) y los antidepresivos inhibi­
dores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (lSRSN)
o antidepresivos duales, las benzodiazepinas y los �-bloquea­
dores adrenérgicos como tratamiento de la fobia social.
Los psicofármacos más utilizados como tratamiento de
la fobia social son: 56 Jos antidepresivos inhibidores selectivos
de recaptura de serotonina (ISRS), las benzodiazepinas y la
venlafaxina.
Antidepresivos ISRS
Los antidepresivos ISRS constituyen el tratamiento de prime­
ra elección; la paroxetina y fluvoxamina son los ISRS apro­
bados por la Food and Drug Administration (FDA). La ven­
lafaxina (ISRSN) tiene un efecto terapéutico similar al de los
antidepresivos ISRS. Los antidepresivos se inician habitual­
mente con la dosis más baja (citaloprarn I O mg/día, escitalo­
pram 5 mg/día. fluvoxamina 50 mg/día, paroxetina 1 O mg/
día, sertralina 50 mg/día y venlafaxina 37.5 mg/día), misma
que se duplica a la semana siguiente, de acuerdo con la tole­
rancia. Tras cuatro semanas de tratamiento. si es necesario y
ha sido bien tolerado. la dosis del antidepresivo puede esca­
larse, hasta llegar a la dosis máxima.
Debe mencionarse que los pacientes que no han respon­
dido a las ocho semanas de tratamiento pueden responder
más adelante, aun con la misma dosis; a las 12 semanas de
tratamiento de 50 a 80% de los pacientes ha respondido. Para

evitar la recaída el tratamiento antidepresivo debe mantener­
se entre seis y 12 meses; la tasa de recaída oscila entre 20 y
60% al suspenderlo.
Benzodiazepinas
Se ha propuesto el uso del clonazepam, con administración
de dosis fraccionadas (0.5 a 4 mg/día) iniciando con 0.25 mg
y aumentando paulatinamente hasta obtener el efecto desea­
do; 78% de los pacientes responde al tratamiento. El clona­
zepam también es útil y, a pesar de su vida media larga, tiene
un efecto rápido en el caso de la angustia de ejecución. El
tratamiento con alprazolam tiene efecto sólo en 38% de los
casos; 57 en cambio el bromazepam parece resultar útil.5 8
Antidepresivos inhibidores de la MAO
En los casos graves o ante la falta de respuesta a los tratamien­
tos qescritos, es recomendable usar antidepresivos inhibidores
de la MAO (IMAO). En México sólo está disponible la mo­
clobemida, un IMAO selectivo y reversible, requiriéndose
dosis de 300 a 600 mg diarios. Con la fenelzina (IMAO irre­
versible no específico) se ha observado respuesta en 50 a 70%
de los pacientes después de cinco o seis semanas de trata­
miento. Con la moclobemida el resultado puede ser menor.
Otros antidepresivos
Aunque los antidepresivos tricíclicos no parecen resultar tan
útiles en el tratamiento de la fobia social, la clomipramina
puede ser una alternativa en caso de no haber una respuesta
apropiada a los antidepresivos ISRS. La mirtazapina parece
no resultar útil.59
La angustia de ejecución (hablar o interpretar alguna
pieza musical), una forma de ansiedad social más benigna,
se ha tratado con �-bloqueadores. Los más utilizados son el
atenolol y el propranolol, el primero a dosis de 50 a 100 mg
y el segundo de 10 a 40 mg, una o dos horas antes de la acti­
vidad temida; el atenolol actúa a nivel periférico, disminuyen­
do la taquicardia y el temblor. Si se utilizan benzodiazepinas
para el manejo de la angustia de ejecución deben adminis­
trarse en dosis bajas, media hora antes de iniciar la actividad.
Los casos de ansiedad social leve o en la ansiedad de eje­
cución pueden tratarse con un �-bloqueador. En casos más
graves puede iniciarse el tratamiento combinando benzodia­
zepinas y antidepresivos. Una vez que el efecto antidepresivo
haya aparecido puede suspenderse la benzodiazepina, mien­
tras tanto debe darse tratamiento cognitivo-conductual para
que al suspender el fármaco antidepresivo exista menor ries­
go de recaída.60
Los metaanálisis realizados muestran que el clonazepam
y los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de se­
rotonina son los más potentes.55
Otros fármacos útiles para el tratamiento de la fobia so­
cial son los anticonvulsivantes: gabapentina a dosis de 900
a 3 600 mg/día, dividida en tres tomas, cuyos efectos secun­
darios son mareo, boca seca, somnolencia, náuseas, meteo-
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
rismo y disminución de la libido; 61 la pregabalina, a dosis
no menores a 600 mg/día, también resulta útil, con sedación
y mareo como efectos secundarios más frecuentes y con un
efecto preventivo sobre las recaídas a dosis de 450 mg/día,
con mareo e infecciones como efectos secundarios más fre­
cuentes; 62· 63 el levetiracetam, aunque con mecanismo de ac­
ción similar al de los anticonvulsivantes mencionados (mo­
dulación de los canales del calcio ligados a voltaje), no ha
mostrado mayor utilidad (Zhang y colaboradores, citado en
Blanco y colaboradores).55
La duración del tratamiento debe ser de cuando menos
tres a seis meses a partir de que el paciente haya respondido
al tratamiento farmacológico. Debe considerarse que el tra­
tamiento de mantenimiento por periodos mayores disminuye
el riesgo de recaída y que la adición de las terapias cognitivo­
conductual y conductual (exposición) también pueden tener
un efecto benéfico.64
Fobias específicas
Los pacientes con fobias específicas sienten miedo intenso y
persistente a situaciones u objetos específicos. Muchas de las
fobias tienen denominaciones clásicas, por ejemplo: claus­
trofobia es la denominación del miedo a los lugares cerrados,
acrofobia es la del miedo a las alturas. Ni la agorafobia, ni la
fobia social, también llamada trastorno de ansiedad social,
pertenecen a este grupo de fobias.
Epidemiología
Las fobias específicas afectan a 9.8% de las mujeres y 4% de
los varones. Aunque las fobias inician alrededor de los 10
años, la edad de aparición varía dependiendo del tipo de fo­
bia: las fobias a los animales, a las situaciones ambientales
(alturas, tormentas, agua), a la sangre e inyecciones inician
con más frecuencia en la niñez, en tanto que las situacionales
(aviones, elevadores o lugares cerrados) tienen una distribu­
ción bimodal, pues pueden aparecer en la niñez o en la terce­
ra década de la vida.
Cuadro clínico
El paciente con fobia específica muestra miedo excesivo e
irracional a un objeto o situación. Cuando se expone al obje­
to temido experimenta gran ansiedad, a pesar de saber que
no tiene razón para experimentar temor, por lo que prefiere
evitarlo. Tanto el temor como la conducta evitativa interfie­
ren con actividades cotidianas.2
Tratamiento
Psicoterapia
La terapia conductual, a través de la exposición, constituye
el tratamiento fundamental de las fobias específicas. Consis­
te en la desensibilización sistemática y el moc\elamiento. La
 Salud mental y medicina psicológica
desensibilización sistemática consiste en entrenamiento en
relajación combinado con la exposición gradual al estímu­
lo temido. En el modelamiento, el terapeuta se expone al ob­
jeto temido y anima así al paciente a imitarlo. 65
Tratamiento farmacológico
La investigación del tratamiento farmacológico en las fobias
específicas todavía es inicipiente. Sin embargo, existe evi­
dencia preliminar de la utilidad de la paroxetina y del escita­
lopram para las fobias específicas, y del clonazepam para las
fobias a la sangre y las inyecciones. 66
Trastornos de ansiedad debidos
a enfermedades médicas
Las manifestaciones de los trastornos de ansiedad menciona­
dos, al igual que las de los trastornos afectivos y psicóticos,
pueden estar condicionadas por alguna enfermedad orgánica.
La American Psychiatric Association les denomina tras­
tornos de ansiedad debidos a otra condición médica. Sus
características son las siguientes: 1
a) Ataques de pánico o ansiedad como manifestaciones pre­
dominantes.
b) Existe una enfermedad diagnosticada que se asocia al ini­
cio o la exacerbación de las manifestaciones de ansiedad.
e) La enfermedad orgánica ocasiona la ansiedad a través de
un mecanismo fisiopatológico directo y no se debe a una
reacción de ajuste debida al estrés de la enfermedad.
Epidemiología
La prevalencia de este trastorno es desconocida, aunque de­
pende de la enfermedad médica subyacente. La ansiedad ti­
po crisis de angustia o ansiedad generalizada es frecuente en
pacientes con padecimientos neurológicos, endocrinológicos
y cardiacos. Aproximadamente un tercio de los pacientes con
hipotiroidismo y dos tercios con hipertiroidismo pueden ex­
perimentar síntomas de ansiedad. 20
Cuadro clínico
Ataques de pánico como manifestación
predominante
Los síntomas del trastorno de pánico debido a enfermedad
médica son similares a los de trastorno de pánico, razón por
la que el médico debe realizar una historia clínica completa
y solicitar los estudios de laboratorio y gabinete apropiados.
Las lesiones de las regiones temporolímbicas pueden dar
lugar a ataques de pánico. La epilepsia del lóbulo temporal,
tumores, malformaciones vasculares y el infarto de áreas pa­
rahipocampales, sobre todo del hemisferio derecho, serían
las patologías médicas causales.
Los pacientes con cardiomiopatía tienen la incidencia más
alta de trastorno de pánico secundario a condición médica
general; la cuarta parte de la población de pacientes con en­
fermedad pulmonar obstructiva crónica y con enfermedad de
Parkinson tiene ataques de pánico. El dolor crónico y la cirro­
sis biliar primaria pueden dar lugar a ataques de pánico. 2o,41 .67
Ansiedad generalizada como
manifestación predominante
En el síndrome de Sjogren se observan alteraciones en el fun­
cionamiento del cerebro y de la tiroides que pueden generar
síntomas parecidos a los del trastorno de ansiedad generali­
zada. Dos terceras partes de los pacientes con enfermedad de
Graves pueden también manifestar síntomas de ese trastor­
no_ 20, 41 ,67
Evolución
Los síntomas de los trastornos de ansiedad debidos a enfer­
medades orgánicas por lo general fluctúan en relación direc­
ta con el curso de la enfermedad causal. Si el padecimiento
médico cura, los síntomas de ansiedad tienden a disminuir
también a lo largo del tiempo; en algunos casos los síntomas
pueden persistir. La persistencia de la enfermedad orgánica
se acompañará de la presencia constante de los síntomas de
ansiedad.
Tratamiento
El tratamiento del padecimiento médico es la condición más
importante para el tratamiento del trastorno de ansiedad debi­
do a enfermedad médica general. Si los síntomas de ansiedad
persisten a pesar de la mejoría o desaparición de la enferme­
dad orgánica causal, los síntomas "psicológicos" deben ser
tratados como si fuesen un trastorno mental primario. Para
ello es necesario el uso de psicofármacos y psicoterapia.
Los síntomas de ansiedad generalizada y de los ataques
de pánico se tratan con antidepresivos. Los antidepresivos de
elección son los inhibidores selectivos de recaptura de sero­
tonina y los duales.
Las benzodiazepinas pueden utilizarse durante las prime­
ras semanas para obtener una mejoría rápida, sin embargo,
deben evitarse en pacientes con uso previo o actual de alco­
hol o sustancias, enfermedades respiratorias avanzadas, apnea
del sueño y déficit cognitivo, pues puede abusarse de ellas o
agravar la condición del paciente. La psicoterapia cognitivo­
conductual puede ser especialmente útil como tratamiento de
los síntomas de ansiedad. 20
Trastorno de ansiedad inducido
por sustancias
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias es resultado
directo de drogas, medicamentos, sustancias tóxicas o alcohol.

Las drogas que aumentan la actividad de los sistemas adrenér­
gico (anfetaminas, cocaína y cafeína) y serotoninérgico (LSD
y metanfetaminas) pueden causar síntomas de ansiedad.
El diagnóstico del trastorno de ansiedad inducido por
sustancias requiere que la sintomatología de ataques de páni­
co o ansiedad generalizada haya aparecido durante el consu­
mo de alcohol, alguna droga o medicamento (alucinógenos,
anfetaminas y estimulantes, ansiolíticos e hipnóticos, cafeí­
na, mariguana, cocaína, fenciclidina, inhalantes).
El tratamiento exige, como condición indispensable, sus­
pender el consumo de la sustancia implicada. Al suspen­
der la sustancia disminuye paulatinamente la ansiedad has­
ta desaparecer. Sin embargo, debe recordarse que el efecto
del alcohol y las drogas induce cambios en el funcionamien­
to cerebral que pueden dar lugar a la persistencia de los sínto­
mas de ansiedad.
El tratamiento entonces se basa en evitar el uso de la sus­
tancia involucrada, pero si los síntomas persisten, la ansiedad
debe tratarse con antidepresivos y psicoterapia cognitivo­
conductual, como si se tratara de un trastorno de ansiedad
primario.20A1, 67
Trastorno obsesivo­
compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), anteriormente llama­
do neurosis obsesivo-compulsiva o anancástica -del griego
"necesidad obligatoria"- es un trastorno del neurodesarrollo
caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones.
La American Psychiatric Association (APA) lo define como la
presencia de obsesiones y compulsiones.
A diferencia del sujeto sano que percibe su pensamiento
como si se tratara de sí mismo y experimenta el sentimien­
to de poseer el control de éste, el paciente con TOC siente
que ha perdido el dominio sobre sus pensamientos.68
Las obsesiones son pensamientos, ideas, imágenes, im­
pulsos o dudas, experimentados por el paciente como inacep­
tables, sin sentido o extraños que aparecen repetidamente a
pesar de sus esfuerzos por evitarlos y que le generan ansie­
dad. Las conductas o actos mentales realizados de manera
repetida en respuesta a las obsesiones o siguiendo ciertas re­
glas constituyen a las compulsiones, también llamadas ritua­
les.20
Por las características de los síntomas, los pacientes
acuden menos a tratamiento psiquiátrico, aunque de manera
paradójica requieren necesariamente tratamiento especiali­
zado.
Epidemiología
Aunque no existen datos de la prevalencia del TOC en la
población mexicana, en Estados Unidos tiene una preva­
lencia en el último año de 1.2%, y de 2.3% a lo largo de la
vida.s3, 69
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
Durante la niñez y la adolescencia el trastorno es más fre­
cuente en varones, sin embargo, a lo largo de la vida afecta
discretamente más a las mujeres (55%).
Etiología
Genética
La herencia del TOC parece residir en los cromosomas 1 y 3;
sin embargo, el trastorno obsesivo-compulsivo caracterizado
por la acumulación de objetos (hoarding) está relacionado con
el cromosoma 14.70
Este trastorno, cuando se presenta en la niñez, tiene una
heredabilidad de 45 a 65% y para la presentación en la edad
adulta de 27 a 47%.71 La edad de inicio sugiere que existen
cuando menos dos subgrupos de TOC, uno que aparece alre­
dedor de los 11 años y otro a los 23 años, en promedio. En el
primer grupo hasta 22% de los pacientes está afectado, en
el de inicio en la edad adulta sólo en 11%.72·73
Neurotransmisores
Las ideas más aceptadas acerca de la neurobiología del TOC
enfatizan el papel de los sistemas cerebrales corticoestriata­
les: circuitos neuronales organizados para conectar a los gan­
glios basales con el tálamo y con la corteza cerebral.
El TOC se debe a la disfunción de los circuitos orbitofron­
tales subcorticales; estos circuitos tienen la tarea de procesar
la información involucrada en el inicio de las conductas me­
nos conscientes y están compuestos por una vía directa -un
circuito que inicia en la corteza cerebral, se dirige al cuerpo
estriado, el segmento interno del globus pallidus/sustancia
nigra, complejo pars reticulata, tálamo y nuevamente a la cor­
teza cerebral-, y una vía indirecta -otro circuito que inicia
en este caso en el cuerpo estriado y se dirige al segmento ex­
terno del globus pal/idus y a los núcleos subtalámicos para
posteriormente incorporarse a la vía común-. La hiperacti­
vidad de la vía directa es la causante de las obsesiones y las
compulsiones.74
Estudios con neuroimágenes
Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo presentan
aumento en el metabolismo de la corteza cerebral orbitofron­
tal, prefrontal y del cíngulo anterior, así como en el núcleo
caudado y en el tálamo. Por otro lado, estos pacientes tienen
menos neuronas en el cuerpo estriado, en la región medial
del tálamo y en el núcleo caudado.75 Un estudio reciente utili­
zando los síntomas clínicos del TOC mostró: a) una relación
directa entre la intensidad de los síntomas obsesivo-compul­
sivos y alteraciones en la conectividad entre el estriado ven­
tral y la corteza orbitofrontal; b) relación de la vía que une al
estriado ventral, la amígdala y la corteza frontal ventromedial
con las obsesiones agresivas, mientras que las obsesiones se­
xuales y religiosas tuvieron una influencia específica de la co­
nectividad del estriado ventral con la ínsula, y e) la obsesión
l?L.D Salud mental y medicina psicológica
de acumulación proviene de la modulación de la vía del es­
triado ventral y dorsal con distintas áreas frontales. 76
Autoinmunidad
A fines de la década de 1980-1989 se observó que los sínto­
mas obsesivo-compulsivos estaban presentes con frecuencia
en niños con corea de Sydenham. Al estudiar a niños con
TOC se observó que, en algunos casos, tenían anticuerpos
antineuronas. El seguimiento de varios de ellos permitió esta­
blecer la asociación entre infecciones por estreptococo �-he­
molítico y la exacerbación de los síntomas obsesivo-compul­
sivos. Con base en estos hallazgos se estableció el síndrome
de PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disor­
ders Associated with Streptococal infections; Trastornos neu­
ropsiquiátricos pediátricos autoinmunes asociados a infec­
ciones por estreptococo). La vulnerabilidad tanto a la fiebre
reumática como al síndrome de PANDAS se hereda en for­
ma autosómica recesiva. 77
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del TOC son, como se mencio­
nó, las ideas obsesivas y los comportamientos compulsivos.
A diferencia de otros trastornos de ansiedad en donde los sín­
tomas orientan hacia el diagnóstico, la sintomatología mental
y conductual tan variada del TOC puede confundir al médi­
co. A continuación se describen las obsesiones y compulsio­
nes más frecuentes.
a) Las obsesiones de contaminación son las más frecuentes
en el TOC. Se caracterizan por miedo a la suciedad o a
los gérmenes, toxinas, asbesto, plomo o desechos y se­
creciones corporales; los pacientes evitan el contacto
con personas y objetos, además de lavarse en forma exa­
gerada.
b) El temor a dañar se manifiesta como miedo a producir
un incendio por no haber desconectado un aparato eléc­
trico, suponer que la estufa quedó encendida o haber he­
rido a alguien sin darse cuenta; con frecuencia se acompa­
ña de la obsesión de dudar y la compulsión de verificar.
e) La necesidad de simetría consiste en la compulsión de
ordenar o arreglar las cosas a la perfección, hacer y des­
hacer ciertas acciones en una secuencia exacta o de ma­
nera balanceada; los pacientes realizan estas acciones
buscando evitar que sus seres queridos sufran daño.
d) Las obsesiones agresivas y sexuales consisten en el te­
mor a realizar actos sexuales inaceptables; el contenido
de estas ideas es tan vergonzoso que los pacientes se nie­
gan a hablar acerca de ello y cuando las expresan esperan
comentarios que les tranquilicen. Saber de alguna muer­
te les puede hacer acudir a la policía a declarar su crimen
o a confesarse para ser perdonados. La culpa y la ansie­
dad son síntomas frecuentes. Las compulsiones consis­
ten en verificar de manera repetida, confesarse o realizar
actos compulsivos que los calmen; también ocultan ob-
jetos filosos y evitan ver programas violentos en televi­
sión.
e) La acumulación (hoarding) consiste en la imposibilidad
de deshacerse de objetos sin importancia y sin valor.
Esta compulsión se debe al temor obsesivo del individuo
de perder algo que posteriormente le sea necesario, por
la creencia distorsionada acerca del valor del objeto, com­
pras excesivas o apego emocional excesivo hacia los
objetos. Esta forma de TOC tiene un perfil característi­
co: necesidad de ahorrar, dificultad para deshacerse de
objetos inútiles, indecisión, perfeccionismo, lentitud, di­
ficultad para organizar las tareas y evitación.
Las compulsiones mentales, como contar o rezar, son ac­
tos que se hacen para neutralizar o reducir el malestar que pro­
ducen las obsesiones. Con frecuencia acompañan a las com­
pulsiones o rituales motores, como lavarse y verificar. 78
Aunque existe una inusual diversidad de los síntomas
obsesivo-compulsivos y muchos de los pacientes presentan
varios de manera simultánea, se ha propuesto la existencia de
ciertos subtipos:
a) Obsesiones con ideas de producir daño, contenido reli­
gioso y sexual y compulsiones de verificar.
b) Obsesiones de contaminación y compulsiones de lavado
y limpieza.
e) Obsesiones de simetría, orden y duda y compulsiones
consistentes en contar, repetir y comprobar.
d) La acumulación (hoarding) es un síntoma que aparece
por separado.
La acumulación y la obsesión por el orden y la simetría
son los síntomas obsesivo-compulsivos con más bases neu­
rológicas, así como los observados con mayor frecuencia en
varones y los que menos responden tanto a fármacos como a
la psicoterapia.
Las compulsiones más frecuentes son las de comprobar
para prevenir futuros daños o desgracias. Le siguen las de lim­
pieza, cuya finalidad es librarse de los contaminantes (sucie­
dad, secreciones corporales); algunos pacientes por miedo a
contaminarse evitan el contacto con los objetos y otros, en
cambio, repiten algún acto un cierto número de veces. Una
cuarta parte de los pacientes no presenta compulsiones con­
sistentes en conductas o comportamientos sino en pensamien­
tos que neutralizan a las obsesiones. Por ejemplo, reempla­
zan una idea por otra, buscan tener ideas que tranquilizan o
anulan las consecuencias de las obsesiones. 79
Comorbilidad
El TOC coexiste frecuentemente con otros trastornos menta­
les como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión
y otros trastornos de ansiedad; 80 está genéticamente asocia­
do con el síndrome de Tourette y comparte aspectos fisiopato­
lógicos con otras patologías del espectro TOC, como el tras­
torno dismórfico corporal y la tricotilomanía. 81

Evolución
La mayoría de los pacientes presenta los síntomas del TOC
antes de los 25 años de edad, sobre todo los varones y quie­
nes tienen familiares con este padecimiento. En aquellos que
inician antes de la adolescencia el padecimiento presenta un
curso episódico con exacerbaciones graves asociadas a infec­
ciones por estreptococo �-hemolítico. Estos casos caen den­
tro del síndrome de PANDAS.
El TOC tenía un curso crónico, con un promedio de dura­
ción de 15 años.7 8 En un estudio de cinco años de seguimien­
to se observó que 22.1% experimenta remisión parcial y sola­
mente 16% remisión total de los síntomas. Los pacientes que
más remitieron fueron aquellos con sintomatología menos
grave, menor tiempo de evolución y con obsesiones de temor
a dañar; por el contrario, los que menos remitieron (9.5%) fue­
ron los pacientes con obsesiones y compulsiones de acumu­
lación. La frecuencia de recaída es alta pues es de casi 60%,
y más frecuente en los pacientes con trastorno de la persona­
lidad obsesivo-compulsivo y en aquellos que no alcanzaron
la remisión completa.82
En un estudio de seguimiento a 1O a 20 años sólo 20% de
los pacientes había alcanzado la remisión (Y-BOCS ::::8), y
en cambio 45% todavía tenía síntomas significativos; la res­
puesta al tratamiento farmacológico impacta de manera po­
sitiva la evolución, pues 31% de los pacientes que respondie­
ron a fármacos remitió a lo largo del tiempo, en comparación
con 12% de los que respondieron en forma parcial y ninguno
de los que no mostraron respuesta a los antidepresivos ISRS. 83
Diagnóstico
La presencia de obsesiones y compulsiones permite estable­
cer el diagnóstico del trastorno durante la entrevista. En la
práctica psiquiátrica se ha utilizado la Escala de Yale-Brown
para el trastorno obsesivo-compulsivo (Y-BOCS, Yafe­
Brown Obsessive Compulsive Scale) como el instrumento
para evaluar la gravedad del trastorno. El médico comienza
definiendo para el paciente lo que son las obsesiones y las
compulsiones. Posteriormente pregunta acerca de 36 tipos
de obsesiones y 23 tipos de compulsiones. En esta escala se
enlistan los siguientes síntomas: obsesiones y compulsiones
de daño, contaminación, lavado, sexuales, acumulación, re­
ligiosas, simetría, somáticas y diversas. Se obtienen califica­
ciones separadas para obsesiones y compulsiones, así como
una calificación total; puntuaciones arriba de 16 señalan gra­
vedad importante.
El TOC debe diferenciarse de las siguientes situaciones
clínicas:
a) La rumiación depresiva acerca de eventos pasados, cul­
pa e inclusive suicidio.
b) Las preocupaciones excesivas, acerca de las situaciones
reales de la vida. del trastorno de ansiedad generalizada.
e) Los recuerdos intrusivos del evento traumático del tras­
torno de estrés postraumático.
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
d) Las ideas delirantes de inserción del pensamiento y las
conductas extrañas de la esquizofrenia.
e) El trastorno por tics motores o vocales complejos.
f) Las preocupaciones recurrentes del trastorno dismórfico
corporal.
g) Las creencias acerca de padecer una enfermedad física
relacionadas con la hipocondría.
Debe considerarse que algunas enfermedades médicas
pueden producir síntomas similares a los obsesivo-compul­
sivos: la encefalitis letárgica o de Von Economo, el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, corea de Sydenham y co­
rea de Huntington, epilepsia parcial compleja y del lóbulo
frontal, tumores cerebrales, enfermedad vascular cerebral,
enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, porfiria aguda
intermitente, hipoparatiroidismo, diabetes insípida, envene­
namiento por manganeso y asociados al uso de antipsicóti-
, ·
cos at1p1cos.84
Tratamiento
El paciente con TOC siempre requerirá tratamiento, sin em­
bargo, suele padecerlo durante largo tiempo antes de buscar
ayuda.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico más indicado para el TOC con­
siste en los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura
de serotonina (ISRS): citalopram, escitalopram, fluoxetina,
fluvoxamina, paroxetina y sertralina. La clomipramina, un an­
tidepresivo tricíclico, constituye la segunda opción terapéuti­
ca, en caso de falta de respuesta al tratamiento inicial.
Dado que todos los antidepresivos ISRS son igual de
efectivos, la elección de alguno de ellos para tratar a un pa­
ciente con TOC debe establecerse en función de la tolerabi­
lidad a los efectos adversos, respuesta previa a tratamiento,
interacción con otros fármacos y, si es posible, con base en
aspectos farmacogenéticos. 85- 86 Aunque los antidepresivos
ISRS resultan útiles, 25% de los pacientes no muestra mejo­
ría alguna y 60% no responde al tratamiento, aun cuando se
considera respuesta la disminución tan sólo de 25 a 35% de
los síntomas en la Y-BOCS. 87
En el TOC la mejoría tarda aproximadamente seis a 12
semanas en aparecer, sólo la mitad de los pacientes mejora
y se requieren dosis altas de antidepresivos.5
El tratamiento debe iniciarse con la dosis habitual diaria
del antidepresivo: citalopram, 20 mg; escitalopram, 10 mg:
fluoxetina, 20 mg; fluvoxamina, l 00 rng; paroxetina, 20 mg o
sertralina, 50 rng. A partir de la segunda semana y de acuer­
do a la tolerancia debe aumentarse la dosis del antidepresivo
elegido en forma progresiva. tratando de llegar hasta su do­
sis máxima: citalopram, 40 mg/día; escitalopram. 20 mg/día:
ffooxetina, 60 mg/día: fluvoxamina. 200 mg/día; paroxetina.
50 mg/día o sertralina, 200 mg/día. 3 0·60 El paciente puede me­
jorar a partir de la octava a la doceava semanas; si en ese
 Salud mental y medicina psicológica
momento no se obtiene el resultado esperado, debe cambiar­
se el tratamiento. Casi siempre el paciente obtiene algún be­
neficio clínico cuando se adiciona clonazepam o un antipsicó­
tico atípico.60 Aunque se han ensayado antipsicóticos atípicos
(risperidona, olanzapina, quetiapina, haloperidol y aripipra­
zol),88 al parecer la respuesta más significativa se obtiene con
la adición de risperidona (3 mg/día); 89 en algunos casos, aun­
que no ha demostrado utilidad consistente, es recomendable
adicionar carbonato de litio.90
Tratamiento del TOC por subtipos
Para el TOC se han propuesto los siguientes perfiles clínicos
susceptibles a ciertas combinaciones farmacológicas: tras­
torno obsesivo-compulsivo con tics, con trastorno esquizotí­
pico de la personalidad, en comorbilidad con esquizofrenia,
(esquizoTOC), el caracterizado por atesoramiento o acumu­
lación (hoarding) y sin conciencia de enfermedad.91
a) El TOC asociado a tics ocurre en 30% de los pacientes
y en muchos de los familiares de primer grado sin TOC.
La sintomatología obsesivo-compulsiva en este tipo de
TOC incluye pensamientos agresivos y sexuales y com­
pulsiones de acumulación, contar y parecidas a tics; es
frecuente que coexistan la tricotilomanía, los trastornos
dismórfico corporal, bipolar, por déficit de atención e hi­
peractividad y el uso de sustancias.92 Los pacientes con
este perfil de TOC se benefician con el tratamiento com­
binado de antidepresivos ISRS con antipsicóticos como
el haloperidol (6.2 ± 3 mg/día) -previendo la presencia
de síntomas extrapiramidales, distonía de torsión, hiper­
prolactinemia y el riesgo de discinesia tardía-, risperi­
dona (2.3 ± 0.9 mg/día), olanzapina (6.1 ± 2.1 mg/día) y
quetiapina (169 ± 121 mg/día) -previendo en este ca­
so la sedación, el aumento del apetito y del peso y el ries­
go de síndrome metabólico y cetoacidosis-. El número
necesario para tratar, que no debe ser mayor a 10, es de
2.3 con la combinación en pacientes con TOC y tics, en
comparación con el de 5.9 en pacientes sin tics.93
b) El TOC asociado al trastorno esquizotípico aparece
más temprano, es más frecuente en varones, existen más
antecedentes familiares de esquizofrenia, los pacientes no
tienen juicio de enfermedad, presentan la compulsión de
contar, tienen más síntomas negativos y con frecuencia
cursan con alguna fobia específica; muestran menor res­
puesta al tratamiento, incluyendo a la terapia cognitivo­
conductual, y tienen una evolución hacia mayor deterioro
que el TOC puro.94 Su tratamiento requiere el uso de un
antidepresivo ISRS combinado con dosis bajas de anti­
psicóticos como risperidona (0.5 a 1.5 mg/día), olanza­
pina (5 a 10 mg/día) o haloperidol (2.5 mg/día).
e) El TOC comórbido con la esquizofrenia se caracteri­
za por mayor intensidad de síntomas positivos y nega­
tivos de la esquizofrenia, menor funcionamiento psico­
social y peor pronóstico. Entre 20 y 30% de los pacientes
con esquizofrenia presenta síntomas obsesivo-compul-
sivos (lavado repetido de manos, contar, limpiar y veri­
ficar) que empeoran a lo largo del tiempo; en contraste,
sólo 1.7% de los pacientes con TOC tiene síntomas psi­
cóticos. En la mitad de los pacientes que padecen esquizo­
frenia y TOC (trastorno esquizoTOC) los síntomas de
TOC preceden a la aparición de los síntomas de esqui­
zofrenia. El tratamiento de los síntomas obsesivo-com­
pulsivos debe iniciarse sólo cuando su intensidad tiene
importancia clínica, y el tratamiento antidepresivo debe
administrarse sólo si los síntomas psicóticos están con­
trolados, considerando además que los pacientes impul­
sivos y agresivos pueden descompensarse con la adición
de estos fármacos. El medicamento más útil para el tras­
torno esquizoTOC es la clozapina a dosis bajas (75 mg/
día a 250 mg/día), pero antes de recurrir a ella deben en­
sayarse: el uso combinado de un antipsicótico atípico, de
preferencia olanzapina, y un antidepresivo ISRS o clomi­
pramina; si no hay respuesta se debe mantener el trata­
miento antidepresivo y cambiar a otro antipsicótico atí­
pico y luego, si es necesario, sustituir el antipsicótico
atípico por uno típico. Si se llegó al uso de la clozapina
sin resultado, es recomendable administrar terapia elec­
troconvulsiva.95 Debe considerarse que los antipsicóti­
cos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona y quetia­
pina) pueden inducir la aparición de los síntomas del
TOC o bien, empeorarlos.96
d) El TOC con obsesiones y compulsiones de acumular
(hoarding) es un tipo del trastorno diferente a las otras
tres formas de TOC caracterizadas por análisis facto­
rial (estables a lo largo del tiempo, con patrón genético,
edad de inicio, comorbilidad y respuesta a tratamiento
específicos): 1) TOC con obsesiones agresivas y sexua­
les; 2) TOC con obsesiones y compulsiones de simetría,
orden y de conteo, y 3) TOC con obsesiones de contami­
nación y compulsiones de limpieza.97 Los pacientes con
TOC tipo acumulación tienen patrón genético muy fuer­
te, presentan síntomas más temprano que coexisten con
compulsiones de simetría, orden y conteo, carecen de
conciencia de enfermedad (debido a la coexistencia del
trastorno esquizotípico de personalidad) y buscan tra­
tamiento en forma más tardía.98 El tratamiento, de re­
sultados menos alentadores que para otros tipos de
TOC, consiste en la administración de un antidepresivo
ISRS, de preferencia paroxetina, combinado con un an­
tipsicótico atípico, terapia cognitivo-conductual intensi­
va y rehabilitación psicosocial; no hay respuesta a mo­
noterapia con terapia cognitivo-conductual.99
e) El TOC sin conciencia de enfermedad (pobre in­
sight) se presenta en 5 a 25% de los pacientes; la fre­
cuencia varía, pues la mejoría en los síntomas obsesivo­
compulsivos con el tratamiento antidepresivo con ISRS
o clomipramina aumenta la conciencia de enfermedad,
excepto en aquellos pacientes con trastorno esquizotípi­
co de la personalidad o con familiares cercanos que pa­
decen esquizofrenia. Esta forma de TOC tiene síntomas

obsesivo-compulsivos y depresivos más graves, una edad
de inicio temprano, familiares de primer grado con tras­
tornos del espectro de la esquizofrenia y comorbilidad
alta con el trastorno esquizotípico de personalidad. El
efecto del tratamiento es pobre y se requiere mayor nú­
mero de intentos de tratamiento y la necesidad de adi­
cionar antipsicóticos atípicos.100
Algunos de estos perfiles del TOC quedaron incluidos
en el DSM-5.101
Psicoterapia
La psicoterapia psicoanalítica, en el caso del TOC, resulta
inútil. 102 La terapia cognitivo-conductual es el tratamiento
de elección para el manejo de los pacientes con este trastor­
no y resulta útil en 50 a 90% de los pacientes. 103 Uno de los
tratamientos más efectivos es la exposición con la evitación
del ritual (prevención de la respuesta); durante las sesiones
se va exponiendo al paciente a las situaciones que le generan
ansiedad y que condicionan las conductas compulsivas o ri­
tuales. Su utilidad depende de la experiencia del terapeuta y
el subtipo de TOC; dada la comorbilidad frecuente del TOC
es mejor utilizarla combinada con tratamiento farmacológi­
co a base de antidepresivos ISRS o clomipramina y en oca­
siones antipsicóticos atípicos.
Trastornos por estrés agudo
y por estrés postraumático
El trastorno por estrés agudo consiste en un conjunto de
síntomas experimentados durante el mes siguiente a haber pa­
decido un evento catastrófico o traumático. El evento puede
consistir en un accidente de tráfico, incendio, maltrato o agre­
sión física, violación, presenciar la herida grave de alguien o
un homicidio.
Los síntomas son: a) pensamientos repetidos acerca
del evento traumático que ocasionan angustia; h) el temor a
sentir mayor malestar hace que el paciente trate de evitar
recordar el evento y los lugares que lo recuerdan; e) aneste­
sia emocional, que hace que las cosas parezcan extrañas o
irreales (desrealización) o bien, la persona siente no ser ella
misma (despersonalización).
El trastorno por estrés postraumático consiste en la re­
experimentación del evento traumático a través de recuerdos
intrusivos o pesadillas; la necesidad de evitar los recuer­
dos, las conversaciones, actividades, personas y sitios que se
asocian con el evento traumático. También están presentes el
insomnio, la irritabilidad y la respuesta neurovegetativa ex­
cesiva. El trastorno por estrés postraumático se diferencia del
estrés agudo en que los síntomas perduran más allá de un mes.
Epidemiología
En la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica el tras­
torno por estrés postraumático tuvo una prevalencia alguna
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
vez en la vida de 2.6% (mujeres 3.3 ± 0.4%, varones 1.9 ±
0.6%).3 Estas cifras en la actualidad deben ser mucho mayo­
res debido a las experiencias de violencia presentes en los úl­
timos años en México.
Las personas en riesgo son la población civil, policial y
militar en situación de guerra o tiroteos, las que han sufrido
violación, han sido abusadas sexual o físicamente, aquellas
que han corrido peligro de perder la vida, las que han sufrido
algún desastre natural como terremoto, tsunami, inundación,
etcétera. to4
Etiología
El hipocampo y otras áreas del lóbulo temporal guardan los
recuerdos conscientes del evento traumático (memoria de­
clarativa); la amígdala, en cambio, se encarga de los recuer­
dos inconscientes (memoria de proceso). La amígdala reci­
be la información acerca del estímulo externo y determina
su significado, después dispara las respuestas de ataque, hui­
da o parálisis (freezing) y libera catecolaminas y cortisol. La
interacción entre amígdala, hipocampo y corteza medial pre­
frontal determinan esta respuesta final.
Genética
El cortisol forma parte de la respuesta del ser humano ante el
estrés. Después de la exposición a un evento, la amígdala ac­
tiva al sistema nervioso simpático produciendo la liberación
de catecolaminas y, a la vez, libera el cortisol que contribuye
a disminuir la actividad adrenérgica para permitirle al orga­
nismo retornar a su nivel de activación normal. Si existe una
deficiencia del sistema hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, las
concentraciones de cortisol son insuficientes para desapa­
recer la respuesta de estrés. Los estudios familiares demues­
tran la existencia compartida de la deficiencia en los niveles
de cortisol, tanto en los progenitores como en su descenden­
cia, independientemente de si padecen o no del trastorno de
estrés postraumático. Los estudios en gemelos confirman que
las alteraciones neurológicas leves, el déficit cognitivo y el
menor volumen de los hipocampos son compartidos por am­
bos gemelos, tanto el enfermo como el sano.105
Neurobiología
Existe evidencia de la activación exagerada de la amígdala
ante estímulos como recuerdos traumáticos, señales ambien­
tales (imágenes y sonidos de combate) e inclusive ante expre­
siones faciales de temor. Aunque esta estructura no presenta
cambios estructurales, sí se han observado alteraciones mor­
fológicas a nivel de la corteza frontal y del cíngulo anterior
debido a pérdida neuronal y proliferación de la glía. A nivel
funcional, los pacientes con trastorno de estrés postraumáti­
co muestran disminución de la activación de la corteza del
cíngulo anterior y del área medial frontal. Estas anormalida­
des guardan relación inversa con la intensidad de los sínto­
mas del trastorno.
 Salud mental y medicina psicológica

La disminución del volumen del hipocampo produce dé­
ficit en la memoria declarativa y correlaciona con la gra­
vedad tanto del evento traumático como de los síntomas del
estrés postraumático. La alteración del hipocampo puede no
ser consecuencia sino preceder al desarrollo del trastorno, co­
mo lo demuestran los estudios en gemelos monocigotos ex­
puestos y no expuestos a situaciones de guerra. La dismi­
nución en el volumen del hipocampo puede representar una
vulnerabilidad preexistente a padecer el trastorno por estrés
postraumático.
El tratamiento farmacológico con antidepresivos ISRS
activa a la corteza prefrontal medial y aumenta el volumen
del hipocampo; la terapia cognitivo-conductual, aunque exi­
tosa, no produce modificación del volumen de los hipocam­
pos.106
La disminución en el tamaño del hipocampo, la amíg­
dala, el cíngulo anterior y la corteza prefrontal, anomalías
descritas con frecuencia en los pacientes afectados por este
trastorno de ansiedad, no siempre están presentes o no están
ubicados en el mismo hemisferio cerebral. 107 Un metaaná­
lisis reciente de nueve estudios confirmó la reducción de la
corteza del cíngulo anterior, del polo y de la circunvolución
media del lóbulo temporal izquierdo, así como de la corteza
ventromedial prefrontal y del hipocampo izquierdo, y no en­
contró anormalidades en el volumen de la amígdala. 108
En sentido funcional, el hipocampo está dividido en por­
ción anterior (cabeza) y porción posterior (cuerpo y cola),
cada una de ellas con funciones específicas establecidas: la
porción posterior participa en el procesamiento cognitivo (me­
moria y representación neural del esquema espacial del en­
torno o navigation), mientras que la porción anterior modula
el procesamiento afectivo (la ansiedad y el miedo en par­
ticular); la reducción observada en el hipocampo en pacien­
tes con trastorno de estrés postraumático, ocurre principal­
mente en la porción anterior, correspondiente a la cabeza.
Esta división funcional del hipocampo está sustentada por
la relación anatómica entre la amígdala y la cabeza del hipo­
campo.
El hipocampo, así como la corteza ventromedial pre­
frontal, están implicados en la extinción del miedo debido a
condicionamiento a través de la adquisición de nuevas me­
morias que "sobreescriben" en los recuerdos temerosos. Los
pacientes con trastorno de estrés postraumático no pueden
activar suficientemente ni el hipocampo ni la corteza ventro­
medial prefrontal, lo que interfiere con la extinción de los
recuerdos. Esta alteración imposibilita desaprender el miedo
condicionado por el evento traumático y es el sustrato de los
síntomas de reexperimentación (cuadro 16-6).108
La corteza ventromedial prefrontal tiene un papel impor­
tante en la regulación emocional, pues inhibe la activación
de la amígdala en los trastornos de ansiedad. Por otro lado,
la corteza anterior del cíngulo, en su parte dorsal, participa en
procesos cognitivos (p. ej., la atención), y en su parte rostral­
ventral en los procesos afectivos (como la regulación emo­
cional y la extinción del miedo); esta parte del cíngulo guarda
una relación anatómica con la amígdala y tiene una función
inhibitoria sobre esta estructura.108
Los síntomas afectivos como la anestesia emocional y la
hiperactivación (hyp erarousal) se deben a la alteración de
la corteza ventromedial prefrontal, y las alteraciones cogniti­
vas como los problemas de atención-concentración, así como
la regulación del temor, se deben a la alteración en la parte
dorsal de la corteza del cíngulo anterior.108
Cuadro clínico
El paciente con trastorno de estrés agudo o con estrés pos­
traumático presenta una serie de síntomas, en el primer caso
por espacio menor a un mes, y en el segundo por más de un
mes, aunado a dificultades en el funcionamiento psicosocial.
Estos trastornos tienen como factor desencadenante exponer­
se o presenciar acontecimientos caracterizados por la muerte
o amenaza a su integridad física o la de los demás.2
Los síntomas de estos trastornos son:
• Síntomas de intrusión. El paciente recuerda el evento
traumático de forma inesperada; también puede presen­
tar pesadillas.
• Síntomas de evitación. El paciente evita a las personas,
lugares, pensamientos o actividades que le traen recuer­
dos del trauma. Las manifestaciones también pueden con-

Cuadro 16-6 Estructuras anormales en pacientes con trastorno de estrés postraumático

Estructura cerebral Alteración funcional Síntomas asociados

Hipocampo Déficit en la memoria declarativa asociado con disminución Reexperimentación
del volumen del hipocampo izquierdo
Déficit en la "extinción" del temor adquirido por condiciona­
miento
Corteza ventromediai Déficit en la "extinción" del temor adquirido por condiciona­ Reexperimentación
prefrontal miento debido a que los nuevos recuerdos relacionados Híperactivación
con seguridad (safety memories) no pueden desplazar a los
Anestesia emocional
recuerdos temerosos

Corteza del cíngulo anterior Relacionada con la atención, la regulación emocional y la Problemas de atención-concentración
extinción del temor Persistencia del temor

sistir en anestesia emocional, separación de familiares y
amigos o el uso de alcohol o drogas.
• Hiperactivación o ansiedad. El paciente está en tensión
constante, irritable, tiene problemas para dormir, le cues­
ta trabajo concentrarse, se sobresalta con facilidad y
puede tornarse agresivo.
Evolución
El paciente puede presentar síntomas de estrés agudo o de
estrés postraumático a partir de la primera semana después
del evento. Los pacientes más jóvenes y más viejos son quie­
nes más riesgo tienen de padecerlo. La sintomatología puede
fluctuar y agudizarse en situaciones vitales tensionales. Des­
pués de un año, 50% de los pacientes puede recuperarse, so­
bre todo aquellos cuyos síntomas iniciaron rápidamente, han
tenido una duración menor a seis meses, su funcionamiento
previo había sido bueno, cuentan con apoyo social importan­
te y no padecen algún otro trastorno médico o psiquiátrico.41
Tratamiento
El tratamiento efectivo para los trastornos por estrés agudo
y por estrés postraumático incluye la administración de psi­
cofármacos, psicoterapia y psicoeducación. La Agency for
Healthcare Research and Quality publicó recientemente una
guía de tratamiento farmacológico y psicológico para los adul­
tos con trastorno de estrés postraumático disponible en línea
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK137702/pdt/TOC.
pdf). 109 En esta sección se describen las estrategias terapéuti­
cas y también los resultados de la investigación clínica actual.
Cuando se plantea el tratamiento para un paciente con
trastorno por estrés postraumático existen diferentes aspec­
tos que deben considerarse y que se anotan a continuación:
• Tratamiento preventivo.
• Tratamiento farmacológico.
• Tratamiento psicoterapéutico.
• Tratamiento combinado: proveer la mejor atención po­
sible incluye proporcionar en forma simultánea psicote­
rapia individual y tratamiento con fármacos antidepresi­
vos (sertralina y paroxetina).
• Tratamiento de los trastornos asociados (comorbilidad).
Tratamiento preventivo
El tratamiento preventivo se inicia antes de que los síntomas
del trastorno por estrés agudo o postraumático aparezcan, aun­
que de antemano se puede predecir que sólo una fracción de
las personas expuestas a un evento traumático desarrollará
estas patologías.
La presencia de niveles bajos de cortisoL el aumento de
las catecolaminas, de la reacción autonómica -sobre todo
cardiaca- y del polipéptido activados de la adenilciclasa hi­
pofisaria y el polimorfismo de la proteína transportadora que
se asocia a su menor expresión a nivel sináptico pueden con-
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad
siderarse factores de riesgo para desarrollar el trastorno por
estrés postraumático.110
Algunos estudios proponen que el tratamiento puede ini­
ciarse antes de que aparezcan los síntomas del estrés agudo.
Para ello se recomienda un P-bloqueador, el propranolol, a
dosis de 40 mg administrado tres o cuatro veces al día por
espacio de una semana, disminuyéndolo posteriormente en
forma paulatina a lo largo de una o dos semanas.1 1 1•112 El pro­
pranolol es un bloqueador P-adrenérgico -disminuye la ac­
tividad de la adrenalina y la noradrenalina sobre los recep­
tores P 1 y Pradrenérgicos- que reduce la actividad de la
amígdala y, en estudios animales, interfiere con la consolida­
ción de los recuerdos, disminuyendo así la potenciación si­
náptica y atenuando la actividad del neuropéptido S; 113 este
último promueve el alertamiento, tiene efectos ansiolíticos y
facilita la extinción del miedo en animales. Los efectos colate­
rales del propranolol son bradicardia, hipotensión y caídas.
Los estudios acerca de la efectividad del propranolol no han
podido ser corroborados en ensayos clínicos con niños, 114
con adultos que sufrieron quemaduras, 115 con militares heri­
dos en Irak, 116 ni en pacientes con trauma psíquico. 117
Las personas con niveles bajos de cortisol después del
evento traumático tienen mayor riesgo de desarrollar trastor­
no por estrés postraumático, debido a que no pueden "apa­
gar" la respuesta simpática, perpetuándose así la respues­
ta noradrenérgica.11 8 Administrar hidrocortisona después del
evento traumático puede tener efectos benéficos. La admi­
nistración de 100 a 140 mg de hidrocortisona IV dentro de las
primeras 6 horas después del evento traumático disminuyó
el riesgo de trastorno por estrés agudo de casi 67 a 20%, y del
trastorno por estrés postraumático de casi 38 a 0% a los tres
meses.119
Contar con medicamentos con efecto profiláctico es im­
portante, sobre todo cuando las técnicas catárticas (debrie­
fing) propuestas en el pasado se han cuestionado, pues en
algunos casos se ha observado un efecto negativo.
Tratamiento farmacológico
Aunque no hay estudios del tratamiento del trastorno por es­
trés agudo, los antidepresivos ISRS (sertralina, paroxetina y,
en menor grado, fluoxetina) se consideran como tratamiento
de primera elección dada su efectividad sobre el trastorno por
estrés postraumático.
El tratamiento del trastorno por estrés postraumático con­
siste en el uso de antidepresivos. Los antidepresivos ISRS
disminuyen los síntomas de reexperimentación, evitación,
embotamiento afectivo y ansiedad (h)perarousal). Además,
mejoran otros trastornos mentales como la depresión, los
trastornos de pánico y obsesivo-compulsivo y la fobia social,
que con frecuencia acompañan al trastorno por estrés postrau­
mático. Las dosis recomendadas para los ISRS suelen ser más
altas que las habitualmente utilizadas para la depresión (200
mg/día de sertralina y 300 mg/día de venlafaxina). En algu­
nos estudios no parece existir diferencia terapéutica entre
 Salud mental y medicina psicológica
dosis de 20 y 40 mg/día de paroxetina. Aunque la mejoría
en los síntomas (irritabilidad e ira) se observa desde la pri­
mera semana es recomendable dar tratamientos prolongados,
pues se ha observado mejoría a lo largo de hasta 28 semanas
con sertralina.
Si con el tratamiento con un ISRS no se ha obtenido me­
joría debe intentarse con otro antidepresivo de primera línea
(ISRS o venlafaxina) y combinarlo con mirtazapina, clona­
zepam o alprazolam, trazodona, olanzapina, risperidona (para
controlar el insomnio y la ansiedad), lamotrigina, carbama­
zepina y valproato. Los estudios con fluoxetina señalan que
puede no resultar útil para los síntomas de reexperimenta­
ción y no está indicada en pacientes que presentan ataques
de pánico asociados al estrés postraumático.
En casos de resistencia total puede utilizarse la amitripti­
lina, tomando las precauciones necesarias, debido a sus efec­
tos anticolinérgicos.
Psicoterapia
El efecto del tratamiento farmacológico nunca es completo
(en veteranos de guerra el efecto es aún menor), por lo que se
recomienda el uso de tratamientos psicológicos útiles como
la terapia conductual, la cognitivo-conductual y la desensibi­
lización ocular y reprocesamiento (eye movement desensitiza­
tion and reprocessing). Se ha utilizado la terapia de grupo
sobre todo en veteranos de guerra, así como en mujeres que
sufrieron violación. La terapia psicoanalítica no ha mostrado
tener un efecto terapéutico en estos casos. La duración del
tratamiento debe ser mayor a un año para evitar recaídas. 120
La terapia cognitivo-conductual ha resultado útil como
tratamiento del trastorno de estrés postraumático y la exposi­
ción es la estrategia terapéutica fundamental.
&- Referencias
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statisti­
cal manual of mental disorders, 5th ed. DSM-5. Washing­
ton DC: APPI, 189-290. 2013.
2. Asociación Psiquiátrica Americana. Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales. DSM-IV-TR. Barce­
lona: Masson, 235-264. 2002.
3. Medina-Mora ME, Borges G, Lara-Muñoz C, et al. Preva­
lencia de trastornos mentales y uso de servicios: resultados
de la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica en
México. Salud Mental, 26(4):1-16. 2003.
4. Gregory AM, Caspi A, Moffit TE, et al. Juvenile mental
health histories of adults with anxiety disorders. Am J Psy­
chiatry, 164:301-308. 2007.
5. Chávez-León E, del Bosque-Garza J, Ontiveros-Uribe MP.
Manual de psicofarmacología. México: Asociación Psiquiá­
trica Mexicana. 2007.
6. Chávez-León E. PAC Psiquiatría. Programa de actualiza­
ción continua en psiquiatría 5. Libro 8. Trastorno de angus-
Tratamiento combinado
El cuidado idóneo para el paciente con estrés postraumático
consiste en el tratamiento combinado. Cuando el paciente ha
sido tratado farmacológicamente y la mejoría es insuficiente,
adicionar la terapia conductual (exposición prolongada) da
lugar a una mejoría sustancial; por el contrario, si el manejo
inicial fue con terapia cognitivo-conductual, la adición de fár­
macos puede no tener mayor efecto.
La adición de la D-cicloserina al tratamiento conductual
(exposición prolongada) puede dar lugar a mayor mejoría. 121
Tratamiento del trastorno por estrés
postraumático y los trastornos mentales
asociados
La mayoría de los pacientes con trastorno por estrés postrau­
mático tiene cuando menos otro trastorno mental asociado.
Ningún tratamiento para el paciente que padece estrés
postraumático y abusa o tiene dependencia al alcohol o dro­
gas resultará efectivo. Primero, el paciente debe desintoxicar­
se y rehabilitarse. Por otro lado, el hecho de que deje de in­
gerir alcohol o usar otras drogas no implica que los síntomas
del trastorno por estrés postraumático habrán de mejorar.
El 80% de los pacientes con estrés postraumático tiene
cuando menos otro trastorno mental asociado, por lo que el
tratamiento debe incluirlo. En ocasiones, cuando el trastor­
no mental asociado es muy grave, es preferible iniciar el tra­
tamiento de éste antes de implementar el programa de trata­
miento del estrés postraumático. Lo mismo se aplica en caso
de violencia intrafamiliar y problemas de pareja, donde es
necesario intervenir para lograr una respuesta exitosa. 121
tia (Trastorno de pánico, panic disorder). México: Intersis­
temas Editores. 2004.
7. Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP. PAC Psiquiatría.
Programa de actualización continua en psiquiatría 6. Libro
1. Depresión y ansiedad I. Trastornos de ansiedad/La depre­
sión ansiosa. México: Intersistemas Editores. 2009.
8. Chávez-León E. Trastornos de ansiedad. En: De la Fuente
JR, Heinze G. Salud mental y medicina psicológica. Méxi­
co: McGraw-Hill, 137-155. 2012.
9. Chávez-León E. Trastornos de ansiedad. En: De la Fuente
JR, Heinze G. Salud mental y medicina psicológica. 2a. ed.
México: McGraw-Hill, 156-180. 2015.
10. Goodwin RO, Roy-Byrne PP. Panic and suicida! ideation
and suicide attempts: results from the National Comorbidity
Survey. Depress Anxiety, 23:124-132. 2006.
11. Smoller JW, Pollack MH, Wassertheil-Smoller S, et al. Pa­
nic attacks and risk of incident cardiovascular events among
postmenopausal women in the Women's Health lnitiative

Observational Study. Arch Gen Psychiatry, 64:1153-1160.
2007.
12. Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, et al. The cross-na­
tional epidemiology of panic disorder. Arch Gen Psychia- ·
try, 54:305-309. 1997.
13. Grant BF, Hasin DS, Stinson FS, et al. The epidemiology of
DSM-IV panic disorder and agoraphobia in the United Sta­
tes: results from the National Epidemiologic Survey on Al­
cohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry, 67:363-
374. 2006.
14. Eaton WW. Progress in the epidemiology of anxiety disor­
ders. Epidemial Rev, 17:32-38. 1995.
15. Kessler RC, Chiu WT, Jin R, et al. The epidemiology of pa­
nic attacks, panic disorder, and agoraphobia in the National
Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry,
63:415-424. 2006.
16.Eaton WW, Keyl P.Risk factors for the onset of Diagnostic
Interview Schedule/DSM-III agoraphobia in a prospective
population - based study. Arch Gen Psychiatry, 819-824.
1990.
17.Hettema JM, Prescott CA, Myers JM, et al. The structure
of genetic and environmental risk factors for anxiety disor­
ders in men and in women. Arch Gen Psychiatry, 62:182-
189. 2005.
18. P ollack MH, Smoller JW, Otto MW, et al. Phenomenology
of panic disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO.
Textbook of anxiety disorders. 2nd ed.Arlington: American
Psychiatric Publishing, Inc. 2010.
19. Wazcar-Verduzco W, Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP.
Trastornos de ansiedad en el hospital general. En: Chávez­
León E, Ontiveros-Uribe O, López-Munguía F (eds.). Ma­
nual de medicina psicosomática. México: Asociación Psi­
quiátrica Mexicana, 75-10 l. 2009.
20. Chávez-León E. Trastornos de ansiedad en el hospital ge­
neral. En: Ng B, Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP.Psi­
quiatría en la medicina. México: Asociación Psiquiátrica
Mexicana, 171-202.2016.
21.Hamilton SP, Slager SL, De Leon AB, et al. Evidence for
genetic linkage between a polymorphism in the adenosine
2A receptor and panic disorder. Neuropsychopharmacolo­
gy, 29:558-565.2004.
22. Weissman MM, Gross R, Fyer A, et al. Interstitial cystitis
and panic disorder: a potential genetic syndrome. Arch Gen
Psychiatry, 61 :273-279. 2004.
23. Cameron OG, Huang GC, Nichols T. Reduced gamma-ami­
nobutyric acid (A)-benzodiazepine binding sites in insular
cortex of individuals with panic disorder. Arch Gen Psychia­
try, 64:793-800. 2007.
24.Taylor S, Wald J, Asmundson J.Psychopathology of panic
disorder. Psychiatry, 5:188-192. 2007.
25.Chávez-León E, Lara-Muñoz MC, Ontiveros-Uribe MP.An
empirical study of defense mechanisms in panic disorder.
Salud Mental, 29(6):15-22. 2006.
26.Ríos Martínez BP, Chávez-León E, Rangel Rodríguez GA,
P edraza Moctezuma LG. Defense mechanisms in cardio­
vascular disease patients with and without panic disorder.
Salud Mental, 33(3):219-227. 2010.
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad e 1s9
27. Barlow DH. Anxiety and its disorders. Nueva York: The
Guilford Press. 2002.
28.Buoli M, Dell'Osso B, Bosi MF, Altamura C. Slow vs stan­
dard up-titration of paroxetine in the treatment of panic di­
sorder: a prospective randornized trial. Psychiatry Clin Neu­
rosc, 64(6):612-619. 2010.
29. Bandelow B, Baldwin DS. Pharmacotherapy for panic di­
sorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook
of anxiety disorders. 2nd ed. Arlington: American Psychia­
tric Publishing, Inc. 2010.
30.Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP, Serrano-Gómez C.
Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de
serotonina (ISRS, ISR-5HT). Salud Mental, 31 :307-319.
2008.
31. Andrisano C, Chiesa A, Serretti A.Newer antidepressants
and panic disorder: a meta-analysis. lnt Clin Psychophar­
macol, 28( l ):33-45. 2013.
32. Dannon PN, lancu 1, Lowengrub K, et al. A naturalistic
long-term comparison study of selective serotonin reuptake
inhibitors in the treatment of panic disorder. Clin Neurophar­
macol, 30(6):326-334. 2007.
33. Chávez-León E. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
En: Chávez-León E, del Bosque Garza J, Ontiveros-Uribe
MP.Manual de psicofarmacología. México: Asociación Psi­
quiátrica Mexicana, 66-77. 2007.
34. American P sychiatric Association. Practice guideline for
the treatment of patients with panic disorder.Am J Psychia­
try, 155(suppl 5):1-34. 1998.
35. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier T, et al. Consensus
statement on panic disorder from the International consen­
sus Group on Depression and Anxiety. J Clin Psychiatry.
1998; 59:47-54.
36.American P sychiatric Association.http://psychiatryonline.
org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/
panicdisorder.pdf.2009. Consulta 19 de enero de 2017.
37. Berlanga-Cisneros C, Canetti A, Chávez-León E, et al. Tra­
tamiento farmacológico de las crisis de angustia. Reporte
comparativo de la eficacia y seguridad del alprazolam y la
imipramina en un estudio controlado. Salud Mental, 14(1):
1-5.1991.
38. Hoffman SG, Rief W, Spiegel DA.Psychotherapy for panic
disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Text­
book of anxiety disorders. 2nd ed. Arlington: American Psy­
chiatric Publishing, Inc, 417-433. 2010.
39.P app LA. Phenomenology of generalized anxiety disorder.
En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook of
anxiety disorders. 2nd ed. Arlington: American Psychiatric
Publishing, Inc. 2010.
40.Medina-Mora ME, Borges G, Lara C, et al. Prevalence, ser­
vice use, and demographic correlates of 12 month DSM-IV
psychiatric disorders in Mexico: results from the Mexican
National Comorbidity Survey.Psycho/ Med, 35:1773-1783.
2005.
41. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock's synopsís of
psychiatry. Behavioral sciences/clinical psychiatry. l 0th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams
and Wilkins, 603, 620, 622-627.2007.
190 !) Salud mental y medicina psicológica
42. Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS. A population-ba­
sed twin study of generalized anxiety disorder in men and
women. J Nerv Ment Dis, 189(7):413-420. 2001.
43. Mathew SJ, Xiangling M, Copian JD, et al. Dorsolateral
prefrontal cortical pathology in generalized anxiety disorder:
a proton magnetic resonance spectroscopic imaging study.
Aml Psychiatry, 161(6):lll9-ll2l. 2004.
44. Monk CS, Nelson EE, McClure EB, et al. Ventrolateral pre­
frontal cortex activation and attentional bias. En: Response
to angry faces in adolescents with generalized anxiety di­
sorder. Am J Psychiatry, 163(6):1091-1097. 2006.
45. McClure EB, Monk CS, Nelson EE, et al. Abnormal atten­
tion modulation of fear circuit function in pediatric genera­
lized anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry, 64( 1):97-106.
2007.
46. Etkin A, Prater KE, Hoeft F, et al. Failure of anterior cingu­
late activation and connectivity with the amygdala during
implicit regulation of emotional processing in generalized
anxiety disorder. Am J Psychiatry, 167:545-554. 2010.
47. Grant BF, Hasin DS, Stinson FS, et al. Prevalence, correla­
tes, comorbidity, and comparative disability of DSM-IV
generalized anxiety disorder in the USA: results from the
National Epidemiologic Survey in Alcohol and Related Con­
ditions. Psychol Med, 35( 12):747-759. 2005.
48. Bruce SE, Yonkers KA, Otto MW, et al. Influence of psy­
chiatric comorbidity on recovery and recurrence in genera­
lized anxiety disorder in primary care patients: a 12-year
prospective study. Am J Psychiatry, 162:1179-1187. 2005.
49. Rickels K, Etemad B, Khalid-Khan S, et al. Time to relapse
after 6 and 12 month's treatment of generalized anxiety di­
sorder with venlafaxine extended release. Arch Gen Psy­
chiatry, 67( 12):1274-1281. 2010.
50. Frye MA, Marshall Moore K. Gabapentin and pregabalin.
En: Schatzberg AF, Nemeroff CB. The American psychia­
tric publishing textbook of psychopharmacology. 4th ed.
Washington: American Psychiatric Publishing, 767-777.
2009.
51. Gabbard GO. Psychodynamic psychiatry in clinical practi­
ce. 4th ed. Washington: American Psychiatric Publishing,
249-282. 2005.
52. Loebach Wetherell J, Petkus AJ, Kamila S et al. Antide­
pressant medication augmented with cognitive-behavioral
therapy for generalized anxiety disorder in older adults. Am
J Psychiatry, 770:782-789. 2013.
53. Kessler RC, Berglund P, Demler O et al. Lifetime prevalen­
ce and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the
National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Arch
Gen Psychiatry, 62:593-602. 2005.
54. Schneier FR. Social anxiety disorder. N Enil J Med, 355( JO):
1029-1036. 2007.
55. Blanco C, Bragdon LB, Schneier FR, Liebowitz MR. The
evidence-based pharmacotherapy of social anxiety disorder.
lnt J Neuropsychopharmacol, 16:235-249. 2013.
56. Chávez-León E. Tratamiento farmacológico de la fobia so­
cial. En: Chávez-León E, del Bosque-Garza J, Ontiveros­
Uribe MP. Manual de psicofarmacología. México: Asocia­
ción Psiquiátrica Mexicana, 316-318. 2007.
57. Gelernter CS, Uhde T W, Cimbolic P et al. Cognitive­
behavioral and pharmacological treatments of social pho­
bia: a controlled study. Arch Gen Psychiatry, 48:938-945.
1991.
58. Versiani M, Nardia AE, Figueira I et al. Double blind place­
bo controlled trials with bromazepam. J Brasil Psiquiatría,
46:167-171. 1997.
59. Schutters SI, van Megen HJ, van Veen JF et al. Mirtaza­
pine in generalized social anxiety disorder: a randomized,
double-blind, placebo-controlled study. lnt J Clin Psycho­
pharmacol, 25:302-304. 2010.
60. Schatzberg AF, Cole JO, DeBattista C. Manual of clinical
psychophannacology. 7th ed. Arlington: APPI, 68-72, 402-
405. 2010.
61. Pande AC, Davidson JR, Jefferson JW et al. Treatment of
social phobia with gabapentin: a placebo-controlled study. J
Clin Psychopharmacol, 19(4):341-348. 1999.
62. Feltner DE, Liu-Dumaw M, Schweizer E, Bielski R. Effica­
cy of pregabalin in generalized social anxiety disorder: re­
sults of a double-blind, placebo-controlled, fixed-dose study.
lnt Clin Psychopharmacol, 26(4):213-220. 2011.
63. Greist JH, Liu-Dumaw M, Schweizer E, Feltner D. Efficacy
of pregabalin in preventing relapse in patients with genera­
lized social anxiety disorder: results of a double-blind, pla­
cebo-controlled 26-week study. lnt Clin Psychopharmacol,
26(5):243-251. 2011.
64. Blanco C, Heimberg RG, Schneier FR et al. A placebo­
controlled trial of phenelzine, cognitive behavioral group
therapy, and their combination for social anxiety disorder.
Arch Gen Psychiatry, 67:286-295. 2010.
65. Forsyth JP, Barrios V, Acheson DT. Exposure therapy and
cognitive interventions for the anxiety disorders: overview
and newer third generation perspectives. En: Richard DCS,
Lauterbach DL (eds.). Handbook of exposure therapies. Nue­
va York: Academic Press, 61-66. 2007.
66. Davidson JRT, Connor KM, Zhang W. Treatment of anxiety
disorders. En: Schatzberg AF, Nemeroff CB. The American
f
Psychiatric Publishing Textbook o Psychophannacology.
4th ed. Arlington: APPJ, l 180-1181. 2009.
67. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Kaplan & Sadock's synop­
sis of psychiatry. Behaviora/ sciences/clinical psychiatry.
11th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, Lippincott
Williams and Wilkins. 2015.
68. Casey P, Kelly B. Fish 's clínica/ psychopathology. Signs and
symptoms in Psychiatry. 3rd ed. Londres: Gaskell, 2007.
69. Kessler RC, Chiu WT, Demler O et al. Prevalence, severity,
and comorbidity of twelve-month DSM-IV disorders in the
National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Arch
Gen Psychiatry, 62:617-627. 2005.
70. Samuels J, Shugart YY, Grados MA et al. Significant link­
age to compulsive hoarding on chromosome 14 in families
with obsessive-compulsive disorder: results from the OCD
Collaborative Genetics Study. Am J Psychiatry, 164:493-
499. 2007.
71. van Grootheest DS, Cath DC, Beekman AT et al. Twin stu­
dies on obsessive-compulsive disorder: a review. Twin Res
Hum Genet, 8:450-458. 2005.

7 2. Delorme R, Golmard JL, Chabane N et al. Admixture ana­
lysis of age of onset in obsessive-compulsive disorder. Psy­
chol Med, 35:237-243. 2005.
73. Nestadt G, Samuels J, Riddle M et al. A family study of
obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry, 57:
358-363. 2000.
74. Saxena S, Bota RG, Brody AL. Brain-behavior relation­
ships in obsessive-compulsive disorder. Semin Clin Neuro­
psychiatry, 6(2):82-101. 2001.
75. Whiteside SP, Port JD, Abramowitz JS. A meta-analysis of
functional neuroimaging in obsessive compulsive disorder.
Psychiatry Res Neuroimaging, 132:69-79. 2004.
76. Harrison BJ, Pujol J, Cardoner N et al. Brain corticostriatal
systems and the major clinical symptom dimensions of ob­
sessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry, 73:321-328.
2013.
7 7. Dougherty DD, Rauch SL, Greenberg BD. Pathophysiolo­
gy of obsessive-compulsive disorders. En: Stein DJ, Hollan­
der E, Rothbaum BO. Textbook ofanxiety disorders. 2nd ed.
Arlington: American Psychiatric Publishing, Inc, 293-294.
2010.
78. Eisen JL, Yip AG, Mancebo MC et al. Phenomenology
of obsessive-compulsive disorder. En: Stein DJ, Hollander
E, Rothbaum BO. Textbook of anxiety disorders. 2 nd ed.
Arlington: American Psychiatric Publishing, Inc, 261-286.
2010.
79. Steketee G, Barlow DH. Obsessive-compulsive disorder.
En: Barlow DH. Anxiety and its disorders. Nueva York: The
Guilford Press, 516-550. 2002.
80. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsessive-com­
pulsive disorder: boundary issues. CNS Spectr, 12:359-364.
2007.
81. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H et al. Obsessive-compul­
sive symptom dimensions in affected sibling pairs diagno­
sed with Gilles de la Tourette syndrome. Am J Med Genet B
Neuropsychiatr Genet, 1:60-68. 2003.
82. Eisen JL, Sibrava NJ, Boisseau CL et al. Five-year course
of obsessive-compulsive disorder: predictors of remission
and relapse. J Clin Psychiatry, 74(3):233-239. 2013.
83. Bloch MH, Green C, Kichuk SA et al. Long-term outcome
in adults with obsessive-compulsive disorder. Depress An­
xiety, 30(8):716-722. Publicado en línea marzo 26. 2013.
DOI: 10.1002/da.22103.
84. Koran LM. Obsessive-compulsive and related disorders in
adults. A comprehensive clinical guide. Nueva Yor.k: Cam­
bridge University Press, 39-40, 119-132. 1999.
85. Denys D. Pharmacotherapy of obsessive-compulsive disor­
der and obsessive-compulsive spectrum disorders. Psychiatr
Clin N Am, 29:553-584. 2006.
86. American Psychiatric Association. Practice guidelines for
the treatment of patients with obsessive-compulsive disor­
der. Am J Psychiatry, 164: 1-56. 2007.
87. Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA et al. The Yale­
Brown Obsessive Compulsive Scale, I: development, use.
and reliability. Arch Gen Psychiatry, 46: l 006-1O11. 1989.
88. Fineberg NA, Craig KJ. Pharmacotherapy for obsessive­
compulsive disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum
CAPÍTULO 16 Trastornos de ansiedad C!_jfil
BO. Textbook ofanxiety disorders. 2nd ed. Arlington: Ame­
rican Psychiatric Publishing, Inc, 311-337. 2010.
89. Dold M, Aigner M, Lanzenberger R, Kasper S. Anti­
psychotic augmentation of serotonin reuptake inhibitors in
treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: a me­
ta-analysis of double-blind, randomized, placebo-contro­
lled trials. Jnt J Neuropsychopharmacol, 29:1-18. 2012.
90. Marazziti D, Consoli G. Treatment strategies for obsessive­
compulsive disorder. Expert Opin Pharmacother, 11(3):
331-343. 2010.
91. Poyurovsky M. Exploring OCD subtypes and treatment
resistance. Psychiat Times, 24(10): 1-7. 2007. http://www.
psychiatrictimes.com/ocd/content/article/1O168/54 l 71 #.
Acceso 19 de enero de 2017.
92. Miguel EC, Leckman JF, Rauch S et al. Obsessive-com­
pulsive disorder phenotypes: implications for genetic stu­
dies. Mol Psychiatry, 10:258-275. 2014.
93. Bloch MH, Landeros-Weisenberger A, Kelmendi B et al.
A systematic review: antipsychotic augmentation with treat­
ment refractory obsessive-compulsive disorder. Mol Psy­
chiatry, 11:622-632. 2006.
94. Poyurovsky M, Koran LM. Obsessive-compulsive disor­
der (OCD) with schizotypy vs schizophrenia with OCD:
diagnostic dilemmas and therapeutic implications. J Psy­
chiatr Res. 2005; 39:399-408.
95. Poyurovsky M, Weizman A, Weizman R. Obsessive-com­
pulsive disorder in schizophrenia: clinical characteristics
and treatment. CNS Drugs, 18:989-1010. 2004.
96. Schirmbeck F, Zink M. Clozapine-induced obsessive­
compulsive symptoms in schizophrenia: a critica! review.
Curr Neuropharmacol, JO( 1 ):88-95. 2012.
97. Mataix-Cols D, Rosario-Campos MC, Leckman JF. A
multidimensional model of obsessive-compulsive disor­
der. Am J Psychiatry, 162:228-238. 2005.
98. Saxena S. Is compulsive hoarding a genetically and neu­
robiologically discrete syndrome? Implications for diag­
nostic classification. Am J Psychiatry, 164:380-384. 2007.
99. Saxena S, Maidment KM, Vapnik T et al. Obsessive-com­
pulsive hoarding: symptom severity and response to mul­
timodal treatment. J Clin Psychiatry, 63:21-27. 2002.
100. Catapano F, Perris F, Fabrazzo M et al. Obsessive-com­
pulsive disorder with poor insight: a three-year prospecti­
ve study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,
34(2):323-330. 201O.
101. Leckman JF, Denys D, Simpsom HB et al. Obsessive­
compulsive disorder: a review of the diagnostic criteria and
possible subtypes and dimensional specifiers for DSM-V.
Depression Anxiety. 27(6):507-527. 20 JO.
102. Ontiveros-Uribe MP, Chávez-León E, Tapia M. Un caso
clínico de trastorno obsesivo-compulsivo. Psiquiatría. 21
(2):42-47. 2005.
103. Franklin ME, Foa EB. Obsessive-compulsive disorder.
En: Barlow DH (ed.). Clinical hcmdbook o{psyclwlogical
disorders. A step-by-step manual. 4th ed. Nueva York: The
Guilford Press. 164-215. 2008.
104. Stevens LM, Lynm C, Glass RM. Posttraurnatic stress di­
sorder. JAMA, 296(5):614. 2006.
192 !) Salud mental y medicina psicológica
105. Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP. La neurobiología
del trastorno por estrés postraumático: heredada o adquiri­
da. Psiquiatría, Suplemento 24(S-l):14-15. 2008.
106. Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP. Cambios morfoló­
gicos y funcionales asociados al trastorno de estrés pos­
traumático y a su tratamiento farmacológico y psicotera­
péutico. Psiquiatría, Suplemento 24(S-2):18. 2008.
107. Jelicic M, Merckelbach H. Traumatic stress, brain chan­
ges, and memory deficits: a critical note. J Nerv Ment Dis,
192:548-553. 2004.
108. Kühn S, Gallinat J. Gray matter correlates of posttrauma­
tic stress disorder: a quantitative meta-analysis. Biol Psy­
chiatry, 73:70-74. 2013.
109. Agency for Healthcare Research and Quality. Psycholo­
gical and pharmacological treatments for adults with pos­
ttraumatic stress disorder (PTSD). Comparative Effecti­
veness Review No 92. Report No 13-EHC0ll-EF. http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK137702/pdf/TOC.pdf.
Consulta el 19 de enero de 2017.
110. Steckler T, Risbrough V. Pharmacological treatment of
PTSD established and new approaches. Neuropharmacol,
62(2):617- 627. 2012.
111. Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM et al. Pilot study of
secondary prevention of PTSD with propranolol. Biol Psy­
chiatry, 51(2):189-192. 2002.
112. Vaiva G, Ducrocq F, Jezequel K et al. lmmediate treat­
ment with propranolol decreases PTSD two months alter
trauma. Biol Psychiatry, 54( 12):947-949. 2003.
113. Okamura N, Garau C, Duangdao DM et al. Neuropeptide
S enhances memory during the consolidation phase and
interacts with noradrenergic systems in the brain. Neuro­
psychopharmacol, 36:744-752. 2011.
114. Nuget NR, Christopher NC, Crow JP et al. The efficacy of
early propranolol administration at reducing PTSD symp-
toms in pediatric injury patients: a pilot study. J Trauma
Stress, 23:282-287. 2010.
115. Stein MB, Kerridge C, Dismdale JE et al. Pharmacothe­
rapy to prevent PTSD: results from a randomized contro­
lled proof-of-concept trial in physically injured patients. J
Trauma Stress, 20:923-932. 2007.
116. McGhee LL, Maani CV, Garza TH et al. The effect of pro­
pranolol on posttraumatic stress disorder in burned servi­
ce members. J Bum Care Res, 30:92-97. 2009.
117. Hoge EA, Wortthington JJ, Nagurney JT et al. Effect of
acute posttrauma propranolol on PTSD outcome and phy­
siological responses during script-driven imagery. CNS
Neurosci Ther, 18:21-27. 2012.
118. Yehuda R. Risk and resilience in posttraumatic stress di­
sorder. J Clin Psychiatry, 65:29-36. 2004.
119. Zohar J, Yahalom H, Kozlovsky N et al. High dose hydro­
cortisone immediately after trauma may alter the trajec­
tory of PTSD: interplay between clinical and animal stu­
dies. Eur Neuropsychopharmacol, 21(11):796-809. 2011.
120. Chávez-León E. Tratamiento farmacológico del trastorno
de estrés agudo y de estrés postraumático. En: Chávez­
León E, del Bosque-Garza J, Ontiveros-Uribe MP. Ma­
nual de psicojarmacología. México: Asociación Psiquiá­
trica Mexicana, 319-321. 2007.
121. Friedman MJ. Posttraumatic and acute stress disorder. Sui­
za: Springer International Publishing, 35-52. 2015.
122. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl
J Med, 352: 1112-1120. 2005.
Lecturas recomendadas
National lnstitute of Mental Health. Cuando el miedo consume:
trastorno de pánico. https://infocenter.nimh.nih.gov/nimh/
product/Cuando-el-Miedo-Consume-Trastorno-de-P-nico-F­
cil-de-Leer-/SQF% 20l0-4679. Acceso 19 de enero de 2017.