Ansiedad

TRASTORNOS
DE ANSIEDAD
Dr. Enrique Chávez-León
• Médico Cirujano, Universidad La Salle
• Especialista en Psiquiatría, UNAM e Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la
Fuente Muñiz
• Maestro en Psiquiatría (Psicología Médica), UNAM e Instituto Nacional de Psiquiatría
Ramón de la Fuente Muñiz
• Doctorando en Bioética, Universidad Anáhuac, México
• Coordinador de Posgrado de la Facultad de Psicología de la Universidad Anáhuac,
México
• Expresidente de la Asociación Psiquiátrica Mexicana (APM) (2016-2017)
• Secretario de la Región México, Centroamérica y El Caribe de la Asociación Psiquiátrica
de América Latina (APAL) (2016-2018)
• Coordinador de Secciones Científicas de la APAL (2018-2020)
• Coordinador de la Sección Científica de Trastornos de la Personalidad, APAL (2018-2021)
• Coordinador de la Sección Académica de la APM (2020-2021)
• Fellow Internacional de la Asociación Americana de Psiquiatría
• Socio Honorario de la Asociación Mundial de Psiquiatría
1
TRASTORNOS
DE ANSIEDAD
La palabra anxietas, utilizada por los romanos en tiempos de Cicerón (Siglos II y I a.C.), hacía referencia a un
estado de temor persistente; el término angor describía un estado momentáneo de intenso temor.1
El miedo es una emoción adaptativa producto de la presencia de una amenaza real. Por el contrario, la
ansiedad patológica aparece en circunstancias que no representan una amenaza real, es persistente y limita
a la persona en su capacidad para afrontar las exigencias del ambiente.
La ansiedad se torna patológica y mal adaptativa cuando se presenta sin causa, su intensidad es excesiva o
está presente persistentemente.2
Son tres las formas en que puede manifestarse la ansiedad patológica:

1. Preocupación excesiva, constante y persistente, temores irracionales, gran inseguridad e incertidumbre
acompañadas de insomnio, tensión, cansancio, falta de apetito y molestias digestivas (trastorno de
ansiedad generalizada).
2. Ataques de pánico inesperados, caracterizados por miedo sin causa alguna, con síntomas físicos como
palpitaciones, dolor precordial, falta de aire, debilidad, temblor, sudoración y parestesias de minutos de
duración (trastorno de pánico).
3. Temor muy intenso y la necesidad de evitar situaciones sociales (trastorno de ansiedad social o fobia
social) u otras situaciones, o animales, a la sangre o a las inyecciones (fobias específicas).
Los trastornos de ansiedad son trastornos mentales cuya característica principal y prominente es alguna de
las formas de ansiedad patológica.
La Asociación Americana de Psiquiatría en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales 5ª

edición (DSM-5) considera a los siguientes trastornos de ansiedad:
1. Trastorno de ansiedad de separación.
2. Mutismo selectivo.
3. Fobia específica.
4. Trastorno de ansiedad social o fobia social.
5. Trastorno de pánico.
6. Agorafobia.
7. Trastorno de ansiedad generalizada.
8. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias o medicamentos.
9. Trastorno de ansiedad debido a otra condición médica.
2
El trastorno obsesivo-compulsivo se encuentra en un capítulo aparte denominado “Trastorno Obsesivo-
compulsivo y Trastornos Relacionados”3 al igual que los trastornos por estrés agudo y de estrés
postraumático, previamente catalogados como trastornos de ansiedad, ahora están incluidos en el capítulo
“Trastornos Relacionados a Trauma y a Estresores”.3
Los trastornos de ansiedad contribuyen sustancialmente a la carga global de las enfermedades. En el

año 2015, los trastornos mentales estuvieron dentro de los primeros lugares de todas las enfermedades
causantes de los años vividos con discapacidad. Los trastornos de ansiedad ocuparon el noveno lugar. Sus
efectos dañinos se explican por su temprana edad de inicio (la adolescencia) y porque ocasionan episodios
de enfermedad a lo largo de la vida. Por otro lado, los trastornos mentales se asocian a disminución en la
expectativa de vida, tanto por conductas suicidas, como por la mala salud física, la falta de atención médica
y un estilo de vida inadecuado.4
Los trastornos de ansiedad se deben a la interacción de la heredabilidad con los eventos estresantes
ambientales. Las experiencias traumáticas en la infancia y la niñez, incluyendo el descuido (negligencia) o
el abandono, el abuso sexual o el maltrato físico, tienen un efecto negativo en la expresión de los genes,
efecto denominado epigenético.
Los trastornos de ansiedad tienen una prevalencia mundial del 4 %; los padecen principalmente los adultos
jóvenes entre los 20 y los 24 años (prevalencia 5.5 %). En México, cerca del 25 % de sus habitantes tiene
riesgo de desarrollar algún trastorno mental a lo largo de la vida, principalmente un trastorno de ansiedad
(14.3 %). El trastorno de ansiedad más prevalente en nuestra población es la fobia específica (7.1 %), seguido
de la fobia social (4.7 %), del trastorno de estrés postraumático (2.6 %), la agorafobia (2.5 %) y el trastorno de
angustia (2.1 %). El menos prevalente es el trastorno de ansiedad generalizada (1.2 %).5
Los trastornos de ansiedad inician en diferentes momentos del ciclo vital. El trastorno de ansiedad de
separación y las fobias específicas aparecen en la infancia y la niñez; la fobia social durante la adolescencia; la
agorafobia, el trastorno de estrés postraumático, el trastorno de pánico y el de ansiedad generalizada, en los
adultos jóvenes.5 Sin embargo, entre un 50 y un 83 % de los pacientes adultos con trastornos de ansiedad,
cuando tuvieron entre 11 y 15 años, padecieron algún trastorno mental (principalmente depresión).6
Un hecho importante observado en el tratamiento de los trastornos de ansiedad y del trastorno obsesivo-
compulsivo es la utilidad de los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina,7 así
como de la terapia cognitivo-conductual.8,9 La Food and Drug Administration (FDA) norteamericana tiene
establecidos los psicofármacos útiles en el tratamiento de los distintos trastornos de ansiedad y para el
trastorno obsesivo-compulsivo . Otros medicamentos antidepresivos e inclusive antipsicóticos tienen
cabida dentro de los esquemas terapéuticos (Cuadro 1).

Los tratamientos con mayor beneficio terapéutico son: a) los antidepresivos inhibidores selectivos de
recaptura de serotonina, b) antidepresivos duales, c) benzodiacepinas y d) terapia cognitivo-conductual
combinada con antidepresivos.10
A continuación, se describen las características clínicas de cada uno de los trastornos de ansiedad, sus
bases genéticas, bioquímicas y neurofisiológicas, su prevalencia en nuestra población, así como los
hallazgos en imágenes cerebrales, con especial énfasis en los tratamientos farmacológicos y describiendo
los tratamientos psicoterapéuticos. En la parte final se revisa el diagnóstico y el tratamiento del trastorno
obsesivo-compulsivo.11
3
Cuadro 1. Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad y el trastorno obsesivo-compulsivo
Trastornos de ansiedad Medicamentos indicados
Benzodiacepinas
Alprazolam y clonazepam
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Trastorno de pánico
Fluoxetina, paroxetina, paroxetina de liberación controlada (CR) y sertralina
Antidepresivos duales
Venlafaxina de liberación extendida (XR)
Benzodiacepinas
Alprazolam, bromazepam, clobazam, clonazepam, estazolam, lorazepam y loflazepato
de etilo
Trastorno de ansiedad generalizada
Escitalopram y paroxetina
Venlafaxina de liberación extendida (XR) y duloxetina
Pregabalina
Fobia social Benzodiacepinas
Alprazolam y clonazepam
Fluoxetina, paroxetina, paroxetina de liberación controlada (CR) y sertralina
Venlafaxina de liberación extendida (XR)
Antidepresivos tricíclicos
Clomipramina
Trastorno obsesivo-compulsivo Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina (pueden ser útiles el citalopram y el
escitalopram)
Fuente: Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP. PAC Psiquiatría. Programa de actualización continua en psiquiatría 6. Libro 1. Depresión y Ansiedad I. Trastornos de
ansiedad/La depresión ansiosa. México DF: Intersistemas Editores, 2009.9
TRASTORNO DE PÁNICO
Las crisis intensas y agudas de ansiedad acompañadas por la sensación de catástrofe inminente se conocen
como trastorno de pánico. Los ataques de pánico consisten en periodos de miedo intenso y pueden
presentarse varias veces al día. Los pacientes con trastorno de pánico pueden padecer otros trastornos
mentales, principalmente la depresión y la agorafobia.12
El trastorno de pánico disminuye la calidad de vida, interfiere con el funcionamiento académico y laboral,
merma la economía familiar, predispone al paciente al uso de sustancias y a conductas suicidas.13 Por sus
manifestaciones principalmente físicas, el paciente con trastorno de pánico acudirá a buscar ayuda médica.
Su diagnóstico y su tratamiento permiten el control de la sintomatología, la mejoría en el funcionamiento
psicosocial y, en las mujeres, disminuye el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares y vasculares cerebrales.14
Epidemiología
El trastorno de pánico es más frecuente en mujeres. La proporción es de dos mujeres por cada hombre. En
la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica en México5 se observó que el 2.9 % de las mujeres lo han
presentado alguna vez en la vida. En los hombres es menos prevalente, pues pueden padecerlo, alguna vez
en la vida, el 1.3 %. La edad en que empieza el trastorno de pánico en México es alrededor de los 18 años.
Aunque el trastorno de pánico puede aparecer espontáneamente, en muchas ocasiones los pacientes lo
asocian a eventos estresantes recientes.
4
Comorbilidad
En un grupo de pacientes mexicanos con diagnóstico de trastorno de pánico del Instituto Nacional de
Psiquiatría Dr. Ramón de la Fuente Muñiz se observó que el 58 % tenía trastorno de pánico puro, sin
comorbilidad. En cambio 25 % tenía depresión asociada, 8 % trastorno por consumo de alcohol, 4 %
agorafobia y 4 % fobia social.15
En los Estados Unidos de América (EUA) se observan otros trastornos mentales asociados con frecuencia.
Por ejemplo, aproximadamente una tercera parte de los pacientes tuvo depresión antes del inicio de los
ataques de pánico; del 15 al 30 % presentan fobia social; del 2 al 20 %, fobia específica; del 15 al 30 %,
ansiedad generalizada; del 2 al 10 %, trastorno de estrés postraumático y hasta un 30 %, trastorno obsesivo-
compulsivo.12
Cuadro clínico
El trastorno de pánico se caracteriza por la presencia de ataques de pánico. Los ataques de pánico consisten
en episodios en que la persona experimenta miedo muy intenso acompañado de una serie de síntomas
físicos y psicológicos que aparecen rápidamente, de ahí su denominación en idioma inglés de ataque de
pánico (panic attack).
El primer ataque de pánico es inesperado, aunque en ocasiones es consecuencia de la excitación, el

ejercicio físico, la actividad sexual o un evento emocional moderado. Después de que inicia el ataque de
pánico a lo largo de 10 minutos los síntomas se suman y crecen en intensidad rápidamente.12
Los síntomas físicos consisten en síntomas cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales y

neuromusculares. Las manifestaciones cardiovasculares pueden consistir en taquicardia o palpitaciones
y dolor u opresión precordial. Los síntomas respiratorios, en sensación de falta de aire y de atragantarse.
Los síntomas neuromusculares, en mareos, inestabilidad, desmayo, parestesias, sudoración, temblor,
escalofríos y bochornos. Los síntomas gastrointestinales, en náusea, indigestión y malestar abdominal. Los
síntomas cognitivos consisten en miedo a perder el control y a morir, principalmente. Los pacientes pueden
manifestar además sensaciones de despersonalización (no ser ellos mismos) o de irrealidad (aturdimiento o
extrañeza ante el ambiente). Como puede observarse la mayoría de la sintomatología consiste en síntomas
físicos, lo que hace que estos pacientes acudan al servicio de urgencias y con el médico general.
Los ataques de pánico pueden ocurrir aisladamente, sin repercusión alguna en el ánimo ni en el
funcionamiento de la persona. Pueden aparecer de manera repetida, ocasionando temor a volver a
experimentarlos o a sufrir un ataque cardiaco y cambiar los hábitos del sujeto con el fin de evitarlos. Es
entonces cuando se hace el diagnóstico de trastorno de pánico.
Los ataques de pánico pueden variar en severidad y frecuencia. Algunos pacientes pueden tener una o
dos crisis a la semana, en cambio otros pueden experimentarlas varias veces al día; la frecuencia con la que
ocurren puede variar debido a que los pacientes evitan las situaciones que las disparan.
Los pacientes con trastorno de pánico pueden presentar ataques de pánico inesperados, cuando el miedo
y las molestias físicas y cognitivas aparecen espontáneamente, sin factor alguno que las desencadene; y
también, ataques de pánico situacionales, cuando aparecen al salir de casa, entrar a un lugar donde haya
mucha gente, esperar en una fila, estar en el cine o en el transporte público. Si el paciente llega a establecer
relación entre la aparición de ataques de pánico con diferentes actividades que realiza en su vida cotidiana
y por lo mismo empieza a temerlas y a evitarlas puede complicarse con agorafobia.
5
Agorafobia. El término agorafobia proviene de la raíz griega agora (plaza pública) y hace referencia al
miedo que el paciente experimenta cuando se encuentra en diversas situaciones: usar el transporte público,
atravesar un puente o un túnel, usar los elevadores, entrar en una tienda comercial y tener que esperar en
una fila. El paciente busca evitar estas situaciones y, cuando forzosamente tiene que entrar en ellas, busca
alguna compañía para poder hacerlo. En algunos casos la agorafobia es tan limitante que el paciente
permanece en casa sin poder salir por el temor a experimentar ataques de pánico.
En los pacientes vistos en los servicios médicos, generalmente la agorafobia aparece después de que los
ataques de pánico se han presentado y entre un 22.5 % hasta un 58.2 % de los pacientes presentan esta
asociación.16 En la Encuesta Nacional Epidemiológica sobre Alcohol y Trastornos Relacionados en los EUA,
cerca de la cuarta parte de los pacientes con ataques de pánico presentaba también agorafobia.17
Aunque habitualmente la agorafobia se desarrolla por la presencia de ataques de pánico, algunos pacientes
pueden tener solo la agorafobia sin haber experimentado nunca ataques de pánico. Inclusive en los
estudios epidemiológicos norteamericanos la prevalencia de la agorafobia siempre es mayor que la del
trastorno de pánico: 5.6 % versus 1.6 %18 y 3.7 % versus 1.1 %.19 En México, la prevalencia de la agorafobia es
mayor que la del trastorno de pánico (2.5 % versus 2.1 %).5 Menos de dos terceras partes de los pacientes no
tienen ataques de pánico precedentes a la aparición de la agorafobia20 y los estudios en familias también
señalan que la agorafobia por trastorno de pánico es distinta a la agorafobia pura (sin ataques de pánico).
Los estudios en gemelos señalan la existencia de dos factores genéticos en la transmisión de los trastornos
de ansiedad: uno de los factores predispone a los trastornos de pánico, de ansiedad generalizada y a la
agorafobia, y el segundo factor predispone a las fobias específicas.21 Estos hallazgos no nos permiten
establecer relación causal entre el trastorno de pánico y la agorafobia pura.22
Diagnóstico
Después de que el paciente ha descrito el motivo de la consulta, puede resultar útil describir los síntomas
característicos de los ataques de pánico para construir una imagen clara del cuadro. También vale la pena
hacer preguntas relacionadas con la forma en que el paciente interpreta los síntomas, como ¿cree usted
que le baja la presión?, ¿que le baja el azúcar? y otras preguntas acerca de los síntomas físicos propiamente
¿durante la noche se despierta con miedo, palpitaciones o falta de aire? ¿siente algún malestar físico al
manejar? ¿ha tenido la sensación de que se va a desmayar?
Posteriormente, debe preguntarse acerca de las molestias físicas y psicológicas características del trastorno.23,24
Como ya se mencionó, si los ataques de pánico han ocasionado temor a tener nuevos episodios o a
padecer una enfermedad grave, o han modificado de manera significativa las actividades o conductas del
paciente, debe hacerse el diagnóstico de trastorno de pánico.
Es prudente determinar los eventos que estuvieron relacionados con la aparición de la sintomatología
de pánico. Aun cuando los eventos ambientales son variados, debe preguntarse específicamente acerca
del duelo (muerte de un familiar o de un ser querido), la ruptura de una relación (noviazgo, matrimonio),
problemas de pareja, pérdida del trabajo, dificultades económicas importantes, alguna enfermedad física, y
también acerca del uso de medicamentos, alcohol o drogas.
Es necesario hacer un interrogatorio completo acerca de los síntomas de otros trastornos de ansiedad, del
trastorno depresivo mayor y por abuso o dependencia al alcohol o substancias, debido a que los pacientes
pueden tenerlos como comorbilidad.
6
También debe interrogarse acerca del uso de cafeína en exceso, de medicamentos como teofilina, terbutalina,
salbutamol, hormonas tiroideas, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, apomorfina y pramipexol),
metilfenidato, barbitúricos y benzodiacepinas, drogas (cocaína, anfetaminas, marihuana y nicotina) y alcohol.
Dado el componente genético del trastorno de pánico es importante interrogar acerca de los antecedentes
familiares.
Es indispensable realizar una evaluación clínica completa para descartar alguna enfermedad física como la
epilepsia parcial simple o compleja, alteraciones tiroideas, hipoglucemia, diabetes, padecimientos cardiacos
y patologías poco comunes, como el feocromocitoma, el síndrome carcinoide, tumores e hipofosfatemia.25,26
De manera rutinaria se debe solicitar biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina
y pruebas de función tiroidea. El electrocardiograma es necesario para descartar alguna enfermedad
cardiaca asociada. Si existen antecedentes familiares de epilepsia, antecedentes personales de crisis
convulsivas, problemas perinatales (amenaza de aborto, distocia en el parto, sufrimiento fetal, uso de
fórceps, necesidad de reanimación en el posparto inmediato, de uso de incubadora, de fototerapia),
traumatismo craneoencefálico con pérdida de la conciencia o bien sintomatología sugestiva de problema
neurológico (crisis uncinadas, ilusiones visuales -como dismetropsias y dismegalopsias-, paramnesias -como
el fenómeno de lo ya visto o ya vivido o de lo nunca visto-) debe solicitarse una evaluación neurológica
con EEG o mapeo eléctrico cerebral, y en función del resultado recurrir al uso de estudios de imágenes
cerebrales, como la resonancia magnética nuclear de cráneo.8, 9
Para evaluar la presencia e intensidad de los síntomas del trastorno de ansiedad generalizada puede
utilizarse la Escala del Trastorno de Ansiedad Generalizada de 7 reactivos (GAD-7; Cuadro 2).
Etiología
Entre los factores etiológicos involucrados en la patogénesis del trastorno de pánico se encuentran los
factores genéticos, los factores psicosociales y los cognitivos.
Factores genéticos. Los estudios de familias de pacientes con trastorno de pánico demuestran que sus
miembros tienen 5 veces más probabilidad de padecer este trastorno. La heredabilidad del trastorno de
pánico es hasta del 48 %, heredabilidad mayor a la de la depresión. La herencia parece estar relacionada
con los genes localizados en las regiones que codifican al receptor 2A para adenosina, relacionado con
la vasodilatación coronaria27 y a la enzima COMT (catecol- O- metiltransferasa) que metaboliza a las
Cuadro 2. Escala para el Trastorno de Ansiedad Generalizada (GAD-7)

Señale con qué frecuencia ha sufrido los siguientes Nunca Menos de la Más de la mitad Casi todos
problemas en los últimos 15 días: mitad de los días de los días los días
Se ha sentido nervioso, ansioso o muy alterado 0 1 2 3
No ha podido dejar de preocuparse 0 1 2 3
Se ha preocupado excesivamente por diferentes cosas 0 1 2 3
Ha tenido dificultad para relajarse 0 1 2 3
Se ha sentido tan intranquilo que no podía estarse quieto
Se ha irritado o enfadado con facilidad
Ha sentido miedo, como si fuera a suceder algo terrible
Fuente: https://biadmin.cibersam.es/Intranet/Ficheros/GetFichero.aspx?FileName=GAD7_Escala_para_el_Trastorno_de_Ansiedad_Generalizada.pdf
7
catecolaminas; ambas regiones se encuentran en el cromosoma 22. El cromosoma 13 parece involucrado,
como lo señala la coexistencia del trastorno de pánico, las alteraciones tiroideas y la cistitis intersticial.28
Las teorías biológicas propuestas incluyen la alteración en la regulación de dos sistemas neurotransmisores:
Aumento de la actividad del sistema noradrenérgico (noradrenalina) y la disminución en el funcionamiento
del serotoninérgico (serotonina). También existe evidencia de una disminución de la actividad del sistema
gabaérgico (GABA, ácido gama aminobutírico) a nivel del lóbulo de la ínsula.29
La serotonina juega un papel importante en las regiones cerebrales participantes en el control de la

respiración y el balance ácido-base y en las respuestas emocionales, como el circuito respiratorio del tallo
cerebral, el núcleo del tracto solitario, las neuronas del rafe del bulbo y del mesencéfalo, de la amígdala y el
hipotálamo y la sustancia periacueductal del mesencéfalo. El sistema serotoninérgico modula las respuestas
fisiológica y conductual ante estímulos atemorizantes o estresantes a través de inhibir al locus coeruleus y la
amígdala y disminuir la liberación del factor liberador de corticotropina por el hipotálamo.
Las neuronas en la parte noradrenérgica del locus coeruleus son sensibles al pH, cuya función es reaccionar
ante el incremento de CO2. Los antidepresivos con efecto noradrenérgico disminuyen discretamente
la reactividad a los cambios de pH (alcalosis respiratoria), ante estímulos amenazantes y situaciones
estresantes, disminuyendo la respuesta autonómica y la activación conductual.30
De forma parecida el sistema GABA influye en la actividad de diversas estructuras involucradas en las
respuestas autonómicas, respiratoria y conductuales, como el tallo cerebral, el hipotálamo y el sistema
límbico. El aumento en la actividad de las regiones cerebrales, de pacientes con ansiedad, que procesan las
emociones se debe a disminución de la actividad inhibitoria del ácido gama-aminobutírico (GABA) o por el
aumento del glutamato, neurotransmisor excitatorio. El efecto antipánico de las benzodiacepinas se debe a
la reducción de la excitabilidad de las estructuras límbicas, mediadas por los receptores GABA-A.30
A nivel del funcionamiento cerebral se ha observado disminución de la actividad de la corteza prefrontal

aunada a hiperactividad de las estructuras cerebrales relacionadas con el miedo, como son las amígdalas
debido a la inhibición inadecuada de la corteza prefrontal.30
Factores psicosociales. Por otro lado, además de la vulnerabilidad biológica, los pacientes viven experiencias
tempranas de crianza inapropiada, lo que les ocasiona conflictos de separación e independencia, dificultades
para el manejo de la agresión31 y uso de mecanismos de defensa desadaptativos en pacientes psiquiátricos
con y sin enfermedad médica.32,33
Factores cognitivos. La cognición -forma de interpretar las sensaciones corporales y los eventos
ambientales- participa de forma importante en la génesis de los ataques de pánico. Las interpretaciones
catastróficas hacen que el paciente malinterprete las sensaciones corporales, generándole ansiedad.
La misma ansiedad incrementa las sensaciones corporales, aumentando la ansiedad y dando lugar a
interpretaciones de los síntomas de pánico como manifestaciones de una enfermedad física grave (infarto
de miocardio, embolia cerebral, hipoglucemia, hipotensión arterial). Los ataques de pánico aparecen
cuando el paciente asocia esta falsa alarma con una sensación corporal normal o un evento externo.34
Tratamiento del trastorno de pánico

El tratamiento del paciente con trastorno de pánico debe incluir elementos psicoeducativos,
farmacológicos y psicoterapéuticos.
8
Psicoeducación
La psicoeducación consiste en describir de forma didáctica las características y la evolución del trastorno
de pánico. Es recomendable describir los conceptos de pánico, ataques de pánico y agorafobia. Cada
síntoma se relaciona con las características del trastorno de pánico y se señala que son inofensivos, esto es,
que no representan realmente una amenaza para la vida del sujeto. Esta información tiene como finalidad
convencer al paciente de que los ataques de pánico no son signo de una enfermedad física y, en cambio,
se trata de respuestas psicológicas al estrés. Pueden ser útiles materiales de autoayuda como el Anxiety
Disorders, del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) norteamericano (http://www.nimh.nih.gov/health/
publications/espanol/cuando-el-miedo-consume-trastorno-de-panico/index.shtml).9
Tratamiento farmacológico
La imipramina y posteriormente la clomipramina, antidepresivos tricíclicos que inhiben la recaptura de
norepinefrina y serotonina en la hendidura sináptica, fueron los primeros fármacos que demostraron su
efectividad en el tratamiento del trastorno de pánico. Estudios posteriores también demostraron la utilidad
de la imipramina, como terapia de mantenimiento, para evitar la reaparición de los ataques de pánico.
Antidepresivos. La administración de antidepresivos es el tratamiento de primera elección. Aunque el

alprazolam y el clonazepam son dos benzodiacepinas aprobadas como tratamiento del trastorno de
pánico, se prefieren como tratamiento de primera elección a los antidepresivos inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS) debido a que no tienen efecto sedante, ni alteran el funcionamiento motor
ni cognitivo, muestran menor interacción con el alcohol y no desarrollan dependencia. Los ISRS, como el
citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina y el antidepresivo dual venlafaxina
constituyen la principal alternativa de tratamiento. En el Cuadro 3 se describen la forma de administración
inicial y de mantenimiento, así como algunas precauciones y recomendaciones.
Los antidepresivos ISRS tienen efectos secundarios a nivel gastrointestinal, cefalea, mareo, temblor,
modifican la arquitectura del sueño y la actividad de las plaquetas. En el Cuadro 4 se describen los
principales efectos secundarios de los antidepresivos ISRS.
En el tratamiento de los pacientes con trastorno de pánico, cuando se usan antidepresivos, se recomienda
seguir los siguientes lineamientos:
1. Siempre debe iniciarse el tratamiento con dosis bajas, (con la mitad de la dosis inicial habitual) y en
aquellos que hayan tenido experiencias previas negativas con estos antidepresivos, usar la cuarta parte
de la dosis.38
2. Incrementar despacio la dosis, en general cada 7 días, a excepción de la fluoxetina en que el lapso debe
ser mayor.
3. Puede administrarse de manera concomitante una benzodiacepina.
4. Llegar a las dosis más altas toleradas, teniendo en mente que, aunque los ataques de pánico se han
controlado, al paciente le llevará mayor tiempo el vencer la ansiedad anticipatoria y la evitación fóbica,
así como recuperar su funcionamiento psicosocial.
5. Deben preverse los efectos secundarios asociados a este grupo antidepresivo, como el aumento de
peso a largo plazo, las disfunciones sexuales y la posibilidad de interacción medicamentosa.
6. Los antidepresivos deben mantenerse por un tiempo adecuado (más de 6 meses y cuando menos
1 año) y posteriormente disminuirse lentamente, para detectar la reemergencia de los síntomas del
trastorno y evitar las manifestaciones del síndrome de descontinuación.
7. No deben usarse medicamentos que no resultan útiles en el tratamiento, como los beta-bloqueadores.
9
Cuadro 3. Tratamiento del trastorno de pánico: antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de
serotonina
Dosis de inicio Dosis terapéutica Precauciones
Citalopram 10 mg/día 20 a 40 mg/día 20 mg/día es la dosis máxima recomendada
Puede incrementarse la dosis en 10 mg a la en los metabolizadores lentos de la isoenzima
semana y después cada 2 semanas hasta un CYP450 2C19 y en los que usen cimetidina,
máximo de 40 mg diarios esomeprazol, lansoprazol u omeprazol y otros
inhibidores de esa isoenzima (fluconazol, mo-
dafinilo, oxcarbazepina y quetiapina) debido al
riesgo de prolongar el intervalo QTc y altera-
ciones del ritmo cardiaco
Puede aumentar niveles de propranolol
Escitalo- 5 mg/día 10 a 20 mg/día Puede aumentar niveles de propranolol
pram Aumentar después de 3 días a 10 mg diarios La cimetidina, esomeprazol, lansoprazol u
y posteriormente cada 2 semanas incremen- omeprazol y otros inhibidores de esa isoenzi-
tar 5 mg hasta un máximo de 20 mg/día ma (fluconazol, modafinilo, oxcarbazepina y
quetiapina) aumentan niveles de escitalopram
Fluoxetina 10 mg/día 20 a 60 mg/día Aumenta los niveles de propranolol y omeprazol
Después de 3 días aumentar a 20 mg/día. Inhibe la actividad del clopidogrel y del
Dada su vida media los incrementos de 10 tamoxifeno (menor concentración de endoxi-
mg deben realizarse cuando menos después feno, metabolito activo).
de 3 semanas y administrarla en dos o más La combinación con fluconazol o quetiapina
dosis aumenta el riesgo de prolongar el intervalo
QTc y las alteraciones del ritmo cardiaco
Fluvoxamina 50 mg/día 100 a 300 mg/día Inhibe la actividad del clopidogrel y del
La dosis debe incrementarse en 50 mg cada tamoxifeno (disminuye el metabolismo del
4 a 7 días, de acuerdo con la tolerancia hasta tamoxifeno a N-desmetil tamoxifeno)
lograr el máximo beneficio terapéutico Aumenta los niveles de alprazolam, pero no de
Dosis mayores a 100 mg deben dividirse en clonazepam
dos tomas
Paroxetina 10 mg/día 20 a 50 mg/día Es preferible no utilizarla en combinación con
12.5 mg/día Aumentar a 20 mg/día a partir del tercer día el propranolol
y aumentar 10 mg cada 2 semanas hasta La combinación con fluconazol aumenta el
lograr el efecto terapéutico riesgo de prolongar el intervalo QTc y las alte-
Para la paroxetina de liberación controlada raciones del ritmo cardiaco
aumentar 12.5 mg de la misma forma Inhibe la actividad del tamoxifeno (disminuye
el metabolismo del tamoxifeno a endoxifeno)
Sertralina 25 mg/día 50 a 200 mg/día Aumenta los niveles de propranolol y la
Aumentar a partir del tercer día a 50 mg/día combinación aumenta la frecuencia de dolor
y posteriormente 25 mg cada semana precordial
Inhibe la actividad del tamoxifeno (disminuye
el metabolismo del tamoxifeno a endoxifeno)
Fuente: Katzman MA, Bleau P, Blier P, et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for the management of anxiety, post traumatic stress and obsessive-compulsive
disorder. BMC Psychiatry. 2014; 14(Suppl 1): S1. Simón NM, Hollander E, Rithbaum BO, Stein DJ (Eds). The American Psychiatric Association Publishing Textbook
of Anxiety, Trauma, and OCD- Related disorders. Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing; 2020.
Las dosis diarias recomendadas para los antidepresivos son:

Citalopram 20 a 40 mg
Escitalopram 10 a 20 mg
Fluoxetina 20 a 40 mg
Fluvoxamina 100 a 300 mg
Paroxetina 20 a 50 mg
Sertralina 50 a 200 mg
Venlafaxina 75 a 250 mg9,10
10
Cuadro 4. Principales efectos secundarios de los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de
serotonina (ISRS)23,35
Efectos colaterales Manifestaciones
Gastrointestinales
Náusea, vómito, falta de apetito al inicio, alteración del sentido del gusto, aumento
variable de peso posteriormente, diarrea o estreñimiento, boca seca, dispepsia, ardor
epigástrico, meteorismo y dolor abdominal
Los efectos secundarios gastrointestinales, debidos a su actividad sobre el receptor de
serotonina tipo 3 (5HT3) son menores si se hacen los incrementos de dosis gradualmen-
te, se administran en varias dosis y después de los alimentos, y tienden a disminuir a las
2 o 3 semanas de tratamiento
Actividad serotoninérgica periférica Cefalea
Neurológicos Mareo, temblor, sudoración, insomnio, ansiedad e inquietud (jitteriness)
Se presentan en el 10 al 20 % de los pacientes y se deben al efecto sobre distintas vías
serotoninérgicas en el SNC
En caso de insomnio se recomienda usar el antidepresivo muy temprano en las ma-
ñanas o usar clonazepam 0.50 mg o alprazolam 0.25 mg, en la mañana y en la noche.
En caso de sedación administrarlo a las 8 de la noche para que la sedación sea mayor
alrededor de las 2 de la mañana o utilizar modafinilo (o armodafinilo) 100 a 200 mg por
la mañana
Alteraciones en el sueño Alteraciones dependientes de la dosis sobre el sueño de movimientos oculares rápidos
(MOR):
a) Reducción del tiempo total de sueño MOR, sobre todo al principio del tratamiento
que gradualmente regresa a lo normal
b) Retraso persistente en la aparición del primer sueño MOR (latencia al primer período
MOR)
c) Rebote del sueño MOR al suspender el tratamiento
Sangrado Riesgo de sangrado, principalmente cutáneo y digestivo, debido a la disminución en la
actividad plaquetaria
Osteoporosis Disminución del calcio óseo y mayor riesgo de fractura de cadera
Disfunciones sexuales Disminución de la libido, impotencia, anorgasmia, disminución del recuento espermáti-
co. Su incidencia es del 30 al 40 %
Si se suspende 24 horas el uso del antidepresivo, el 50 % de los pacientes mejora en su
funcionamiento sexual. Su tratamiento consiste en la administración de sildenafilo (50 a
100 mg), tadalafilo (10 a 20 mg). La ciproheptadina (4 a 12 mg) tiene un efecto antise-
rotoninérgico, lo que puede antagonizar la utilidad del tratamiento con antidepresivos
ISRS y además resulta muy sedante; 150 mg de anfebutamona dos veces al día aumenta
el deseo y el interés sexual después de 4 semanas de uso, aunque conlleva el riesgo de
aumentar la ansiedad
Las mujeres pueden beneficiarse con el uso de flibanserina, un agonista de los recep-
tores de serotonina tipo 1A (5-HT1A) y antagonista de los tipo 2 (5-HT2) vigilando que no
haya hipotensión arterial ni interacciones con el ketonoconazol u otros substratos de la
isoenzima CYP3A4
Hiponatriemia Debida a falta de secreción de hormona antidiurética
Factores de riesgo: mujeres ancianas con uso concomitante de diuréticos, bajo peso y
nivel sérico de sodio en límite normal inferior
Se presenta al inicio del tratamiento entre los 3 y 120 días y se resuelve después de 2
días a 6 semanas de suspender el tratamiento (2 semanas en promedio)
Alargamiento del QTc La hipopotasiemia y la hipomagnesiemia predisponen a la alteración de la repolariza-
ción cardiaca
Alteraciones metabólicas Aumento en el colesterol total y en el colesterol de alta y baja densidad con citalopram,
paroxetina y sertralina
Síndrome de descontinuación Mareo, letargo, parestesias, náusea, sueños vívidos, irritabilidad y baja del estado de ánimo
11
Síndrome serotoninérgico El síndrome serotoninérgico es una reacción potencialmente mortal asociada al uso de
distintos medicamentos que aumentan la disponibilidad de la serotonina, entre los que se
encuentran los antidepresivos ISRS.36 Su sintomatología se engloba en la siguiente tríada:
1) cambios en el estado mental: nerviosismo, confusión, agitación, estupor o coma; 2)
hiperactividad autonómica: diarrea, escalofríos, fiebre, sudoración, taquicardia, taquipnea,
alteraciones en la presión arterial, hipertensión en casos moderados e hipotensión en los
graves, dilatación pupilar, náusea y vómito; 3) anomalías neuromusculares: acatisia, ataxia,
rigidez, mioclonias, hiperreflexia, temblor e incoordinación motora y convulsiones. La gra-
vedad del síndrome serotoninérgico puede variar, desde temblor y diarrea en casos leves,
hasta confusión mental, rigidez muscular e hipertermia en los más graves37
Fuente: Referencias 23 y 35
Aunque el tratamiento con estos psicofármacos es bien tolerado puede observarse un aumento transitorio
de la ansiedad. Para evitarlo debe comenzarse el tratamiento con la dosis más baja posible y administrar
simultáneamente una benzodiacepina del tipo del alprazolam o el clonazepam; el insomnio puede
evitarse administrando el antidepresivo durante el día. El efecto ansiolítico tiene un período de latencia de
alrededor de 2 a 4 semanas en promedio. Los efectos secundarios consisten en cansancio, mareo, náusea,
disminución temporal del apetito y aumento de peso a la larga (Cuadro 4).
Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y la venlafaxina son los

medicamentos de primera elección como tratamiento del trastorno de pánico. En un metaanálisis
los antidepresivos en orden de utilidad, para controlar los síntomas de los ataques de pánico, fueron:
citalopram, sertralina, paroxetina, fluoxetina y venlafaxina; los antidepresivos menos tolerados fueron la
reboxetina y la fluvoxamina.39
La comparación directa, en un estudio naturalístico de 1 año de duración, de cuatro antidepresivos ISRS

demostró que los pacientes con mayor mejoría de los síntomas de ataques de pánico fueron los que
recibieron paroxetina y citalopram, superioridad que se mantuvo durante los 2 primeros meses de tratamiento;
los pacientes que desertaron más fueron los que recibieron fluvoxamina (40 %) y fluoxetina (50 %).40
Antidepresivos más antiguos, como los antidepresivos tricíclicos (imipramina y clomipramina) pueden
resultar útiles, pero sus efectos secundarios son mayores.41
En las primeras Guías Prácticas de la Asociación Psiquiátrica Americana para el Tratamiento de los Pacientes
con Trastorno de Pánico42 se señalaba ya la efectividad de los tratamientos tanto farmacológico como el
cognitivo-conductual. Se proponía un tratamiento agudo, para ambas terapias, de 12 semanas de duración
y continuar el tratamiento por 12 a 18 meses más, o por mayor tiempo si existían síntomas residuales. Se
recomendaba la descontinuación del tratamiento solo en el paciente con mejoría importante o en remisión
completa.42 El Consenso de Tratamiento del Trastorno de Pánico (Consensus Statement on Panic Disorder) del
Grupo de Consenso Internacional sobre Depresión y Ansiedad y el Consejo Mundial de Recomendaciones
sobre Ansiedad recomendaba 12 meses de tratamiento agudo, seguido de 1 a 2 años de tratamiento
adicional, o más si se consideraba necesario.43 En las últimas guías de tratamiento de la American Psychiatric
Association44 se proponen 6 meses de administración de tratamiento farmacológico y hace las siguientes
recomendaciones para el médico y el especialista:
1. Determinar si el paciente tiene el deseo de suspender el tratamiento farmacológico, la duración de
la remisión de los síntomas, la presencia de estresores y apoyos psicosociales, la estabilidad de otras
patologías físicas o mentales y la disponibilidad de enfoques psicoterapéuticos útiles.
2. Discutir la suspensión gradual y la posibilidad de la recurrencia de los síntomas, la aparición de síntomas
de descontinuación (abstinencia).
3. La suspensión gradual debe hacerse de manera colaborativa evaluando continuamente los efectos que
vayan emergiendo y las reacciones del paciente.
12
Independientemente de lo descrito, la duración del tratamiento debe ser de aproximadamente 1 año,
considerando que cuando solo se han utilizado psicofármacos como tratamiento del trastorno de pánico,
la probabilidad de que los síntomas de ansiedad reaparezcan es alta. Es por ello que el tratamiento debe
incluir terapia cognitivo-conductual.
Benzodiacepinas. Las benzodiacepinas que han demostrado ser útiles en el tratamiento del trastorno
de pánico son el alprazolam y el clonazepam principalmente,30 aunque hay evidencia de la utilidad del
lorazepam. La dosis diaria de alprazolam oscila entre 1 y 4 mg, aunque pueden usarse hasta 8 o 10 mg.
La dosis habitual de clonazepam es de 1 a 4 mg/día.9 Ya sea el alprazolam o el clonazepam, pueden
administrarse con un antidepresivo, a las dosis indicadas, por un periodo de 2 meses y posteriormente
retirarse poco a poco. Las benzodiacepinas no deben utilizarse en caso de que el paciente tenga
antecedentes de abuso o dependencia a alcohol o drogas.
El efecto ansiolítico empieza a partir de alcanzar niveles séricos terapéuticos estables, a partir de la primera
semana.45 Debido a sus efectos sobre el sistema nervioso central pueden ocasionar síntomas colaterales,
como mareo, somnolencia, enlentecimiento y problemas de memoria. Suspender abruptamente el
tratamiento con benzodiacepinas puede ocasionar que los ataques de pánico reaparezcan o bien ocurran
síntomas de abstinencia.10
Antipsicóticos. La risperidona puede ser útil a dosis de 0.5 a 1 mg al día en caso de que el tratamiento con
antidepresivos primero ISRS y después con venlafaxina no hayan dado el resultado esperado, en algunos
casos inclusive cuando se han administrado junto con alprazolam o clonazepam. La risperidona es un
antipsicótico atípico cuyo mecanismo de acción es bloquear los receptores de dopamina tipo 2 (D2) y los
receptores de la serotonina tipo 2A (5-HT2A).46
Evolución
El trastorno de pánico inicia a finales de la adolescencia o principios de la edad adulta, frecuentemente
asociado a la presencia de eventos estresantes. Su evolución es crónica y puede ser episódica o continua,
cuando no se le da tratamiento. Aproximadamente el 30 %-40 % de los pacientes están libres de síntomas
en los seguimientos a largo plazo; alrededor del 50 % tienen síntomas leves, y entre el 10 al 20 % siguen
presentando ataques de pánico.
La depresión precede o complica al trastorno de pánico en el 40 a 80 % de los pacientes, con el

consecuente aumento en el riesgo de conductas suicidas.
Con frecuencia existe deterioro en las relaciones familiares y en el rendimiento académico o laboral.
El pronóstico es bueno en los pacientes con buen funcionamiento premórbido y síntomas de menor
duración.12
Tratamiento psicoterapéutico
El trastorno de pánico persiste debido a los temores que experimenta el sujeto, ocasionándole niveles altos
de angustia y haciéndolo evitar las situaciones que la exacerban; el tratamiento indicado para el manejo de
los ataques de pánico es la terapia cognitivo-conductual.
El modelo cognitivo propone que los ataques de pánico ocurren cuando el individuo percibe que las
sensaciones corporales representan un peligro, interpretándolas como manifestaciones de una enfermedad
grave. Por ejemplo, el paciente puede desarrollar un ataque de pánico si malinterpreta las palpitaciones
13
que experimenta como evidencia de que sufrirá un infarto, el temblor como indicativo de que perderá el
control o la razón. Estas interpretaciones catastróficas pueden surgir también asociadas al enojo o al efecto
estimulante de la cafeína. Se establece un círculo vicioso que inicia con la percepción de un estímulo que
se interpreta como amenazador, lo que ocasiona un estado de aprensión. Si las sensaciones corporales
que acompañan al estado de aprensión son malinterpretadas, el paciente experimenta mayor temor,
mayores síntomas corporales, y así sucesivamente, hasta que ocurre un ataque de pánico. El hecho de que
los mismos pacientes con trastorno de pánico describan pensamientos de peligro inminente durante la
crisis de pánico y que los asocien a sensaciones corporales, sustentan al modelo cognitivo del trastorno de
pánico. Otras evidencias que apoyan este modelo son: a) tanto los pacientes como los sujetos normales
experimentan las mismas sensaciones corporales cuando se les administra lactato de sodio, pero solo los
que interpretan catastróficamente los síntomas físicos, son los que experimentan ataques de pánico; b) la
terapia cognitiva hace remitir a los ataques de pánico a través de cambiar las interpretaciones catastróficas
por formas de pensar más racionales.9
Además de la reestructuración cognitiva, la terapia cognitivo-conductual incluye la exposición a las

situaciones que el sujeto ha estado evitando para no experimentar la ansiedad. La duración del tratamiento
es de 12 semanas en promedio en los casos no complicados y su efectividad cercana al 70 %.8,9,47
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

La ansiedad y la preocupación excesiva o aprensión son los síntomas principales del trastorno de ansiedad
generalizada.9,48
Epidemiología
En México la prevalencia del trastorno de ansiedad generalizada a lo largo de la vida es de 1.2 %, afecta al
1.6 % de las mujeres y solo al 0.7 % de los hombres;5 en el 46.9 % es de intensidad moderada, severa en el
34.5 % y leve en el 18.6 %.49 A los 27 años de edad, la mitad de los pacientes ya ha iniciado con los síntomas
de trastorno de ansiedad generalizada.
Etiología
Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada tienen una alteración en la regulación de sus
emociones. Aunque no se conocen las causas, es probable que sea producto de una interacción entre
factores biológicos y psicológicos.
Genética. La participación de la genética en la etiología de trastorno de ansiedad generalizada se

demuestra en los estudios en familias y gemelos. En las familias, además de que cerca del 25 % de los
familiares de primer grado están afectados por el mismo padecimiento, los varones presentan con
frecuencia abuso o dependencia al alcohol. El riesgo de padecer el trastorno cuando se tienen familiares
de primer grado afectados es 6 veces mayor en relación con la población general.50 La concordancia
en gemelos monocigotos es del 50 %, mayor que la de los dicigotos que es de 15 %. Su heredabilidad
(proporción de la participación de la genética en el padecimiento) es modesta, aproximadamente 30 %.51
Neurotransmisores. Desde el punto de vista farmacológico, los neurotransmisores involucrados en la

génesis del trastorno de ansiedad generalizada son el ácido gama- aminobutírico y la serotonina en áreas
como la corteza occipital, que cuenta con el mayor número de receptores de benzodiacepinas, los ganglios
basales, el sistema límbico y la corteza de los lóbulos frontales. Existe, además, evidencia de la participación
del sistema noradrenérgico (subsensibilización de los receptores alfa-2 adrenérgicos presinápticos
encargados de disminuir la liberación de la norepinefrina).
14
Estudios con neuroimágenes. Las estructuras involucradas en la génesis del trastorno de ansiedad
generalizada son la amígdala y los lóbulos frontales. Los estudios más recientes con neuroimágenes se han
realizado a través de espectroscopia por resonancia magnética y resonancia magnética nuclear funcional
(RMNf ). En el estudio con espectroscopia por resonancia magnética de la corteza prefrontal dorsolateral
bilateral involucrada en la toma de decisiones se encontró un aumento en el número de neuronas en la
corteza prefrontal derecha estudiada.52
En los estudios con resonancia magnética nuclear funcional realizados en adolescentes, se encontró un
aumento en la actividad de la corteza prefrontal ventral derecha,53 del cíngulo anterior y de la amígdala.54
El estudio realizado en adultos demostró que, en situaciones de conflicto, los pacientes con trastorno de
ansiedad generalizada no activaban el área pregenual del cíngulo ocasionando una falta de regulación de la
actividad de la amígdala.55
Manifestaciones clínicas
El trastorno de ansiedad generalizada es dos veces más frecuente en mujeres y se ha asociado a nivel
socioeconómico bajo y a no contar con pareja (viudez, separación o divorcio);17 los eventos de la vida
actúan como desencadenantes.
El trastorno de ansiedad generalizada consiste en ansiedad y preocupación constantes y excesivas,

acompañadas de síntomas de tensión motora, irritabilidad, inquietud e insomnio presentes
constantemente por más de 6 meses.3 La ansiedad es de tal intensidad que interfiere con el funcionamiento
psicosocial del individuo. Existen síntomas de tensión motora como temblor, inquietud, fatiga, calambres,
dificultad para relajarse y dolor de cabeza; las de hiperactividad autonómica consisten en falta de aire,
sudoración, palpitaciones y molestias gastrointestinales. La irritabilidad, el sobresalto, el insomnio y las
dificultades de concentración son manifestaciones de hipervigilancia.
La Escala de Ansiedad de Hamilton permite evaluar la intensidad de los síntomas en forma periódica.
Esta escala, aplicada por el clínico, consiste en 14 reactivos que evalúan estado ansioso, tensión, miedos,
insomnio, funciones intelectuales, estado de ánimo depresivo, síntomas somáticos musculares, somáticos
generales, cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales, genitourinarios y del sistema nervioso
autónomo, y conducta en el transcurso de la evaluación. Cada reactivo puede calificarse desde cero
(ausente) hasta 4 (invalidante o intensidad máxima). La puntuación máxima correspondiente a 56, implica el
nivel más grave de ansiedad. Conforme el paciente mejora con el tratamiento, la puntuación va disminuyen
tendiendo hacia cero.
Evolución
El trastorno de ansiedad persiste por más de 5 años en el 40 % de los pacientes. En el Proyecto de
Investigación Harvard-Brown de Ansiedad (Estudio HARP) el 58 % de los pacientes se recuperó, pero la
probabilidad de recurrencia fue del 45 %,56 los pacientes mayores y con menor limitación psicosocial son
lo que con más frecuencia se recuperan, en cambio aquellos con malas relaciones con la pareja o sus
familiares, la presencia de algún trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva, dependiente o evitativo, o
que cursan simultáneamente con depresión, trastorno de pánico con agorafobia o usan sustancias tienen
menos posibilidades de recuperarse. Las mujeres remiten con menos frecuencia que los hombres, pero
también recaen menos; en los pacientes con síntomas graves se duplica el riesgo de intento suicida, entre
los 16 y los 25 años.9 La recaída en el caso de pacientes que suspenden los antidepresivos duales tras 6
meses de tratamiento es de poco más del 50 %.57
15
Diagnóstico
El trastorno de ansiedad generalizada debe diferenciarse de algunos trastornos cardiovasculares (anemia,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, hipertensión), pulmonares (asma), neurológicos (epilepsia,
enfermedad de Meniére, esclerosis múltiple, tumores del sistema nervioso central, enfermedad de Wilson),
endocrinos (enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, diabetes e hipoglucemia,
hipertiroidismo e hipoparatiroidismo, feocromocitoma, menopausia y trastorno premenstrual), debidos a
uso de sustancias (anfetaminas, cocaína, cannabis, nicotina, salbutamol, isoproterenol, terbutalina y teofilina)
y por abstinencia a sustancias (alcohol, narcóticos y benzodiacepinas). Aunque debe diferenciarse de otros
trastornos de ansiedad, es frecuente la comorbilidad con los trastornos de pánico, obsesivo-compulsivo y
de estrés postraumático, así como con el trastorno depresivo mayor.12
Tratamiento
En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, como en la mayoría de los trastornos de ansiedad,
a excepción de las fobias específicas, el tratamiento más indicado debe incluir la administración de
psicofármacos y psicoterapia.
La FDA de los EUA establece como tratamiento apropiado para el trastorno de ansiedad generalizada a las
benzodiacepinas en general, el anticonvulsivante pregabalina, a los antidepresivos inhibidores selectivos de
recaptura de serotonina escitalopram y paroxetina y a los antidepresivos duales venlafaxina XR y duloxetina.9
Otros medicamentos útiles son los antidepresivos tricíclicos y la hidroxizina.
Aunque la duración del tratamiento puede ser de 6 a 12 meses, en ocasiones debe extenderse mucho más
tiempo (18 meses), ya que el 25 % de los pacientes puede recaer en el primer mes después de haberlo
suspendido y hasta un 60 a 80 % en el año siguiente.
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina. Resultan muy efectivos en el

tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada, inclusive cuando existe depresión coexistente. Puede
iniciarse el tratamiento usando además una benzodiacepina y 2 a 3 semanas después de observar mejoría clínica
disminuirla paulatinamente hasta suspenderla.
Los antidepresivos de este grupo, que han demostrado su utilidad en el tratamiento del trastorno de
ansiedad generalizada son: escitalopram y paroxetina.
Las dosis diarias recomendadas para estos antidepresivos son: escitalopram 10 a 20 mg, paroxetina 20 a 60 mg.9,23
La respuesta a 5 mg diarios de escitalopram, se observa hasta las 12 semanas; con dosis de 10 a 20 mg/día,
la respuesta es ostensible desde la octava semana, y a lo largo de 6 meses de tratamiento cerca del 80 % de
los pacientes muestra mejoría.
Cuando la paroxetina se administra a dosis de 20 y 40 mg/día se observa mejoría en el 62 y el 68 % de los

pacientes, respectivamente; el 36 % de los pacientes muestra remisión en 2 meses de tratamiento. Si el
tratamiento se extiende por 6 meses, la remisión puede observarse en más del 70 % de los casos.
Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de noradrenalina y serotonina.

Antidepresivos duales. La venlafaxina de liberación prolongada está indicada en todos los trastornos
de ansiedad, excepto en el trastorno obsesivo-compulsivo . Su mecanismo de acción consiste en inhibir
selectivamente a la recaptura de serotonina y norepinefrina, y en menor grado de la dopamina. En los
16
Cuadro 5. Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada: benzodiacepinas
Benzodiacepinas: farmacocinética
Benzodiacepina Dosis (mg/día) Dosis equivalente Vida media (horas) Metabolitos
(mg/día) (vida media en horas)
Diazepam 4 - 40 5 20 a 80 Desmetildiazepam
(30 a 200 h)
3-OH-diazepam
(5 a 20 h)
Oxazepam (3 a 21 h)
Alprazolam 0.75 - 4 0.50 6 a 27 No
Alprazolam AP 0.5 - 4 0.50 11 a 16 No
Bromazepam 3 - 12 0.75 20 3-OH-bromazepam
2-amino
Clobazam 10 - 30 5 50 N-desmetilclobazam
Clonazepam 1.5 - 4 0.25 18 a 50 No
Clorazepato 15 - 60 7.5 Precursor Desmetildiazepam
Oxazepam
Lorazepam 1 - 10 1 12 No
Fuente: Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP. PAC Psiquiatría. Programa de actualización continua en psiquiatría 6. Libro 1. Depresión y Ansiedad I. Trastornos de
ansiedad/La depresión ansiosa. México DF: Intersistemas Editores, 2009.9
ensayos clínicos controlados que demuestran su utilidad, con dosis de 75 a 225 mg/día, se observa una
mejoría en cerca del 70 % de los pacientes. La mejoría en la ansiedad, que puede observarse desde la
primera semana, depende de la dosis utilizada, es entonces mejor usar 175 mg diarios. A los 6 meses la
mejoría se observa en casi el 70 % de los pacientes y la remisión en un poco más del 40 % de ellos.7,23 El uso
continuado de la venlafaxina por 1 año protege a más del 90 % de los pacientes de recaer.
Las indicaciones de la duloxetina son: depresión mayor, fibromialgia, dolor y el trastorno de ansiedad
generalizada. En pacientes con trastorno de ansiedad generalizada la dosis útil para lograr la mejoría de
la sintomatología y prevenir las recaídas es de 60 a 120 mg diarios. Su farmacocinética es lineal (mayor
dosis = mayor nivel sérico), su estado estable se logra después de 3 días y se metaboliza en el hígado por
las isoenzimas 1A2 y 2D6 del citocromo P450 (CYP). Su vida media es de aproximadamente 12 horas. Los
síntomas secundarios observados con más frecuencia son náusea y mareo (en un tercio de los pacientes),
boca seca, cefalea, constipación y fatiga.
Benzodiacepinas. Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina y de norepinefrina

y serotonina (ISRNS) se consideran como el tratamiento de primera línea del trastorno de ansiedad
generalizada. Sin embargo, las benzodiacepinas pueden utilizarse para el control rápido de los síntomas
mientras los antidepresivos inician su acción y se implementa el tratamiento psicológico apropiado. El
efecto de este tipo de medicamentos es rápido, pues el nivel sérico estable, se logra en cuatro a cinco veces
la vida media del medicamento (Cuadro 5).
Todas las benzodiacepinas tienen un efecto ansiolítico similar, pero poseen características farmacocinéticas
diferentes (Cuadro 4). El lorazepam y el alprazolam muestran un inicio de acción muy rápido, mientras
el clonazepam, el diazepam y el alprazolam de acción prolongada (AP) tienen un inicio de acción más
lento. Para empezar el tratamiento es recomendable utilizar la dosis terapéutica más baja e incrementarla
paulatinamente hasta observar mejoría; es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media intermedia
administrándolas en dosis divididas. El tratamiento resultará útil en un porcentaje alto de los pacientes,
aunque cerca del 25 al 30 % no responderá apropiadamente.9,24
17
Los efectos secundarios más frecuentes son la sedación, el enlentecimiento y las alteraciones de memoria y
atención. El desarrollo de tolerancia es bajo en cuanto al efecto ansiolítico, no así respecto al efecto sedante
o hipnótico. El riesgo de abuso es mayor en el caso de pacientes con problema de abuso o dependencia
a alcohol o sustancias, o con personalidad antisocial. Es raro que los pacientes sin estos antecedentes
aumenten la dosis por decisión propia.
La suspensión abrupta del tratamiento con benzodiacepinas puede generar ansiedad de rebote o síndrome
de abstinencia: la ansiedad de rebote, de intensidad mayor a la original, se presenta en un 25 a 44 %. El
síndrome de abstinencia a benzodiacepinas se presenta sobre todo con el uso prolongado y de dosis
altas. Sus manifestaciones más frecuentes son: ansiedad, agitación, insomnio y alteraciones sensoriales.
Sintomatología más grave, como las crisis convulsivas, puede asociarse a benzodiacepinas de vida media
corta. El riesgo es mayor en el caso del alprazolam. Es necesario entonces descontinuar a cualquiera de las
benzodiacepinas gradualmente (disminuir 25 % de la dosis cada 1 o 2 semanas), cambiarla a otra de vida
media más larga o administrar dosis terapéuticas de carbamazepina o valproato al menos 2 semanas antes
de suspenderlas, evaluando constantemente la presencia de síntomas de abstinencia antes de hacer nueva
reducción de dosis.9,23
Pregabalina. Es un anticonvulsivante útil para el dolor neuropático periférico (neuropatía diabética y

neuralgia posherpética), la fibromialgia y el trastorno de ansiedad generalizada. Tiene una afinidad muy
alta por la subunidad proteica α2-δ de los canales de calcio dependientes de voltaje. De farmacocinética
lineal, no se une a proteínas, no influye en las enzimas del citocromo P450 y tiene pocas interacciones
medicamentosas.58 Su efectividad es similar a la del lorazepam, el alprazolam y la venlafaxina. Con dosis
diarias de 300, 450 y 600 mg mejoran síntomas como aprensión, preocupación, angustia, tensión y las
alteraciones del sueño desde la primera semana. El efecto secundario más frecuente es el mareo; le siguen
la somnolencia, náusea, cefalea y constipación.
Otros tratamientos farmacológicos. Otros tratamientos farmacológicos útiles incluyen a los

antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (mirtazapina). Los beta-bloqueadores no tienen un efecto
importante sobre la ansiedad, solo sobre algunos síntomas somáticos. Recientemente se han propuesto
a los antipsicóticos atípicos como coadyuvantes del tratamiento en los casos de pacientes que no han
respondido adecuadamente a antidepresivos, benzodiacepinas o pregabalina.9,23
En conclusión aunque las benzodiacepinas como monoterapia poseen una potencia suficiente para el
tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada es preferible utilizarlas solo al inicio, durante algunas
semanas, aunadas al uso de antidepresivos ISRS o duales debido a que no tienen efecto antidepresivo,
ocasionan neuroadaptación (manifestaciones de abstinencia al suspenderlas) y en algunos casos existe el
riesgo de abuso; el uso de la pregabalina sola o en combinación con los antidepresivos es una alternativa
apropiada también.
Psicoterapia
Las terapias utilizadas en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada son la terapia de apoyo y la
terapia cognitivo-conductual.
Psicoterapia de apoyo. Con la psicoterapia de apoyo se observa cómo la mayoría de los pacientes muestra
una disminución marcada de la ansiedad al tener la oportunidad de hablar acerca de sus dificultades con
un médico o terapeuta comprometido y empático. El manejo y la solución de las situaciones ambientales
generadoras de ansiedad contribuyen a disminuir también el malestar. La reducción de los síntomas y la
mejoría en el funcionamiento psicosocial permiten que el sujeto recupere la confianza y la seguridad.9
18
Terapia cognitivo-conductual. La terapia cognitivo-conductual se enfoca a modificar los esquemas,
supuestos, pensamientos automáticos y cogniciones distorsionadas relacionadas con los síntomas de
ansiedad. La terapia cognitiva incluye habitualmente un enfoque psicoeducativo, técnicas para manejar los
síntomas, reestructuración cognitiva, exposición y automonitoreo. Las técnicas conductuales consisten en
la relajación y la biorretroalimentación (biofeedback); la combinación de ambos enfoques parece resultar
mucho más útil que si se usan aisladamente.9 Sin embargo, en pacientes mayores de 60 años de edad,
la adición de la terapia cognitivo-conductual a un antidepresivo ISRS, el escitalopram, solo disminuye la
aprensión/preocupación, aunque previene de manera significativa las recaídas.59
El tratamiento indicado para el trastorno de ansiedad generalizada es la combinación de los psicofármacos

mencionados con la terapia cognitivo-conductual.
TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL (FOBIA SOCIAL)

La persona con trastorno de ansiedad social, o fobia social, siente temor excesivo, constante y persistente a
actuar de manera inadecuada o ansiosa al conversar, conocer gente nueva, hablar, comer, beber o escribir
ante otras personas y por ello ser rechazada o sentirse avergonzada, lo que le hace evitar esas situaciones o
enfrentarlas con miedo o ansiedad.3
Epidemiología
En la población mexicana, el 1.7 % experimentará a lo largo de 1 año los síntomas correspondientes a la
fobia social y el 4.7 % a lo largo de la vida. Esta cifra es muy inferior a la observada en los EUA, en donde
la prevalencia a lo largo de la vida es del 12 %.60 Las mujeres la presentan dos veces más frecuentemente
que los varones, e inicia a finales de la niñez y principios de la adolescencia,5 por lo que interfiere con los
aspectos sociales y vocacionales de la persona. El efecto es aún mayor cuando coexisten otros trastornos
como los trastornos de pánico, depresivo mayor, por consumo de sustancias e inclusive la bulimia nervosa y
el trastorno dismórfico corporal.
Etiología
El trastorno de ansiedad social se ha asociado a la herencia, pues es mucho más frecuente en los familiares
de los pacientes y la concordancia en gemelos monocigotos (MZ) es mayor que en dicigotos (DZ). Al parecer
existe hiperactividad del sistema noradrenérgico o una disfunción del sistema dopaminérgico en el cerebro.
La fobia social puede manifestarse como: a) angustia de ejecución (interpretar y hablar ante el público)
alteración menos incapacitante, a menos que afecte áreas vitales de la vida del sujeto, como la vida
profesional; y b) la fobia social generalizada, condición crónica, muy incapacitante, caracterizada por la
evitación de la mayoría de las situaciones sociales.
La característica primaria de la fobia social es miedo intenso e irracional de que el comportamiento en

una situación pública será motivo de burla o crítica por parte de los demás. La persona con fobia social
reconoce que su miedo no tiene base alguna, pero no puede dejar de preocuparse de la evaluación por
los otros. Los miedos incluyen conversar, conocer gente nueva, hablar en público, comer o beber en un
restaurante o escribir ante otras personas. El paciente teme hacer o decir algo ridículo, quedarse mudo
porque su mente se quede en blanco, decir tonterías o cosas sin sentido, mostrar ansiedad, temblor o
tartamudeo, o bien, sonrojarse, sudar, dejar caer la comida, atragantarse con ella. Estos temores desaparecen
si está solo o tiene la seguridad que nadie lo está observando (de ahí el nombre de fobia social).
19
Diagnóstico
La Asociación Psiquiátrica Americana3 establece los siguientes criterios para emitir el diagnóstico del
trastorno de ansiedad social: la persona siente miedo y ansiedad ante situaciones sociales que no
representan mayor estrés -al interactuar socialmente, conversar, hablar con personas desconocidas, comer
o beber ante otras personas-, o bien al hablar en público. Además, siente inseguridad y temor de que
los demás noten su nerviosismo, lo que le hace evitar tales situaciones o experimentar gran ansiedad al
interactuar con los demás.
Evolución
El trastorno de ansiedad social en México tiene su inicio a los 14 años,5 tiende a tener un curso crónico,
interfiere en forma importante con la vida del paciente, primero a nivel académico y después laboralmente,
pero siempre obstaculiza su funcionamiento interpersonal.12 En los casos de personas tímidas e inhibidas, la
fobia social surge en forma gradual desde la niñez o la adolescencia. En otros casos surge de repente asociada
a una experiencia pública humillante y la persona queda con el temor de que se repetirá en cada ocasión.
El trastorno de ansiedad social generalizada ocurre en todas las interacciones con otros. Los que tienen
fobia social de tipo más específico, tienen miedo solo en ciertas situaciones, como hablar en público.
Tratamiento
Tanto la psicoterapia cognitivo-conductual como la farmacoterapia resultan útiles en el tratamiento de la
fobia social. Algunos estudios indican que cuando se combinan ambos tratamientos el resultado es mejor.
Psicoterapia
El objetivo del tratamiento psicológico es ayudar a la persona a aprender respuestas apropiadas en las
situaciones que teme. Los pacientes necesitan cambiar su forma de pensar acerca de las interacciones
con otros (reestructuración cognitiva). Para ellos se combinan las técnicas de reestructuración cognitiva
y la exposición a las situaciones sociales temidas, además de proporcionar entrenamiento en habilidades
sociales de modo que pueda sentir confianza al momento de interactuar con los demás.
La administración de antidepresivos como el escitalopram a la terapia cognitivo-conductual tiene un efecto

aditivo, pues aumenta el número de pacientes que responden, disminuyen tanto la ansiedad previa a la
exposición social, como la severidad de los síntomas de ansiedad social a largo plazo (15 meses); el efecto
está relacionado con la disminución de la reactividad de la amígdala derecha.61
En una revisión de los ensayos clínicos publicados, Blanco, Bragdon, Schneier y Liebowitz62 enlistan a
los antidepresivos inhibidores irreversibles de la monoamino oxidasa (IMAO) y reversibles (RIMA), los
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) y los antidepresivos duales
inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (ISRSN), a las benzodiacepinas y los bloqueadores
beta-adrenérgicos como tratamiento de la fobia social.
Los psicofármacos más utilizados como tratamiento de la fobia social son: los ISRS, las benzodiacepinas y la
venlafaxina.24,63,64
Antidepresivos. Los antidepresivos ISRS constituyen el tratamiento de primera elección; la paroxetina y la

fluvoxamina son los ISRS ya aprobados por la FDA. La venlafaxina (ISRSN) tiene un efecto terapéutico similar
al de los antidepresivos ISRS. Los antidepresivos se inician habitualmente con la dosis más baja (citalopram
20
10 mg/día, escitalopram 5 mg/día, fluvoxamina 50 mg/día, paroxetina 10 mg/día, sertralina 50 mg/día y
venlafaxina 37.5 mg/día) duplicando la dosis a la semana siguiente, de acuerdo con la tolerancia. Tras 4
semanas de tratamiento, si es necesario y ha sido bien tolerado, la dosis del antidepresivo puede escalarse,
hasta llegar a la dosis máxima. Debe mencionarse que los pacientes que no han respondido a las 8 semanas
de tratamiento pueden responder posteriormente, aún con la misma dosis; a las 12 semanas de tratamiento
de un 50 a un 80 % de los pacientes ha respondido. El tratamiento antidepresivo debe mantenerse, para
evitar la recaída, entre 6 y 12 meses; la tasa de recaída oscila entre 20 y 60 % al suspenderlo.
Benzodiacepinas. Se ha propuesto el uso del clonazepam, administrado a dosis fraccionadas (0.5 a 4 mg/
día) iniciando con 0.25 mg y aumentando paulatinamente hasta obtener el efecto deseado;64 el 78 % de los
pacientes responde al tratamiento. El clonazepam también es útil y aunque de vida media larga tiene un
efecto rápido en el caso de la angustia de ejecución. El tratamiento con alprazolam tiene efecto solo en el 38
% de los casos.65 En cambio el bromazepam parece resultar útil.66
Otros antidepresivos. Aunque los antidepresivos tricíclicos no parecen resultar tan útiles en el
tratamiento de la fobia social, la clomipramina puede ser una alternativa en caso de no haber una respuesta
apropiada a los antidepresivos ISRS. La mirtazapina parece no resultar útil.67
La angustia de ejecución (hablar o interpretar alguna pieza musical), una forma de ansiedad social más benigna
se ha tratado con beta-bloqueadores. Los más utilizados son el atenolol y el propranolol. El primero a dosis
de 50 a 100 mg y el segundo de 10 a 40 mg 1 o 2 horas antes de la actividad temida; el atenolol actúa a
nivel periférico, disminuyendo la taquicardia y el temblor. Si se utilizan benzodiacepinas para el manejo de la
angustia de ejecución deben administrarse en dosis bajas, media hora antes de iniciar la actividad.
Los casos de ansiedad social leve o en la ansiedad de ejecución pueden tratarse con un beta-bloqueador.
En casos más severos puede iniciarse el tratamiento combinando benzodiacepinas y antidepresivos. Una
vez que el efecto antidepresivo haya aparecido puede suspenderse la benzodiacepina. Mientras tanto
debe darse tratamiento cognitivo-conductual para que al suspender el fármaco antidepresivo exista menor
riesgo de recaída.68
Los metaanálisis realizados muestran que el clonazepam y los antidepresivos inhibidores selectivos de
recaptura de serotonina son los más potentes.62
Otros fármacos útiles para el tratamiento de la fobia social son los anticonvulsivantes: la gabapentina a dosis
de 900 a 3600 mg/día, dividida en tres tomas, con efectos secundarios consistentes en mareo, boca seca,
somnolencia, náusea, meteorismo y disminución de la libido.69 La pregabalina, a dosis no menores a 600 mg/
día también resulta útil, con sedación y mareo como efectos secundarios más frecuentes70 y con un efecto
preventivo sobre las recaídas a dosis de 450 mg/día, con mareo e infecciones como efectos secundarios
más frecuentes.71 El levetiracetam, aunque con mecanismo de acción similar al de los anticonvulsivantes
mencionados (modulación de los canales de calcio ligados a voltaje) no ha mostrado mayor utilidad.62
La duración del tratamiento debe ser de cuando menos 3 a 6 meses a partir de que el paciente haya
respondido al tratamiento farmacológico. Debe considerarse que el tratamiento de mantenimiento por
periodos mayores disminuye el riesgo de recaída y que la adición de la terapia cognitivo-conductual y la
terapia conductual (exposición) también pueden tener un efecto benéfico.72
Antipsicóticos atípicos. La olanzapina es el antipsicótico que muestra mayor evidencia como tratamiento
de segunda línea. La dosis recomendada es de 5 a 20 mg día.64
21
FOBIAS ESPECÍFICAS
Los pacientes con fobias específicas sienten miedo intenso y persistente a situaciones u objetos específicos.
Muchas de las fobias tienen denominaciones clásicas. Por ejemplo: claustrofobia es la denominación
del miedo a los lugares cerrados, acrofobia es la del miedo a las alturas. Ni la agorafobia, ni la fobia social
también llamada trastorno de ansiedad social pertenecen a este grupo de fobias.
Epidemiología
Las fobias específicas afectan a 9.8 % de las mujeres y a 4 % de los varones. Aunque las fobias inician
alrededor de los 10 años, la edad de aparición varía dependiendo del tipo de fobia: las fobias a los animales,
a las situaciones ambientales (alturas, tormentas, agua), a la sangre e inyecciones inician con más frecuencia
en la niñez. Las fobias situacionales (aviones, elevadores o lugares cerrados) tienen una distribución
bimodal, pues pueden aparecer en la niñez o en la tercera década de la vida.5
Cuadro clínico
Los pacientes con fobia específica muestran miedo excesivo e irracional a un objeto o situación. Cuando
se expone al objeto temido experimenta gran ansiedad, a pesar de saber que no tiene razón para
experimentar temor, por lo que prefiere evitarlo. Tanto el temor como la conducta evitativa interfieren con
las actividades cotidianas.3
Tratamiento
Psicoterapia. La terapia conductual, a través de la exposición, constituye el tratamiento fundamental
de las fobias específicas. El tratamiento habitualmente consiste en la desensibilización sistemática y el
modelamiento. La desensibilización sistemática consiste en entrenamiento en relajación combinado con
la exposición gradual al estímulo temido. En el modelamiento, el terapeuta se expone al objeto temido y
anima así al paciente a imitarlo.24
Tratamiento farmacológico. Existe evidencia preliminar de la utilidad de la paroxetina y del escitalopram

para las fobias específicas y del clonazepam para la fobia a la sangre y las inyecciones.73
TRASTORNOS DE ANSIEDAD DEBIDOS A ENFERMEDADES MÉDICAS

Las manifestaciones de los trastornos de ansiedad mencionados, al igual que las de los trastornos afectivos
y psicóticos, pueden estar condicionados por alguna enfermedad orgánica.
La Asociación Psiquiátrica Americana les denomina trastornos de ansiedad debidos a otra condición médica.
Sus características son las siguientes:3
1. Ataques de pánico o ansiedad como manifestaciones predominantes.
2. Existe una enfermedad diagnosticada que se asocia al inicio o la exacerbación de las manifestaciones de
ansiedad.
3. La enfermedad orgánica ocasiona la ansiedad a través de un mecanismo fisiopatológico directo y no se
debe a una reacción de ajuste debida al estrés de la enfermedad.
Epidemiología
La prevalencia de este trastorno es desconocida, aunque depende de la enfermedad médica subyacente.
La ansiedad tipo crisis de angustia o ansiedad generalizada es frecuente en pacientes con padecimientos
neurológicos, endocrinológicos y cardiacos. Aproximadamente un tercio de los pacientes con
hipotiroidismo y dos tercios con hipertiroidismo pueden experimentar síntomas de ansiedad.24,26
22
Cuadro clínico
Ataques de pánico como manifestación predominante. Los síntomas del trastorno de pánico debido a
enfermedad médica son similares a los de trastorno de pánico, razón por la que el médico debe realizar
una historia clínica completa y solicitar los estudios de laboratorio y gabinete apropiados.
Las lesiones de las regiones témporo-límbicas pueden dar lugar a ataques de pánico. La epilepsia del lóbulo
temporal, tumores, malformaciones vasculares y el infarto de áreas parahipocampales, sobre todo del
hemisferio derecho, serían las patologías médicas causales.
Los pacientes con cardiomiopatía tienen la incidencia más alta de trastorno de pánico secundario a
condición médica general; la cuarta parte de la población de pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y con enfermedad de Parkinson tiene ataques de pánico. El dolor crónico y la cirrosis
biliar primaria pueden dar lugar a ataques de pánico.12,26,50
Ansiedad generalizada como manifestación predominante. En el síndrome de Sjögren se observan

alteraciones en el funcionamiento del cerebro y de la tiroides, que pueden generar síntomas parecidos a
las del trastorno de ansiedad generalizada. Dos terceras partes de los pacientes con enfermedad de Graves
pueden también manifestar síntomas de ese trastorno.12,26,50
Evolución
Los síntomas de los trastornos de ansiedad debidos a enfermedades orgánicas generalmente fluctúan en
relación directa con el curso de la enfermedad causal. Si el padecimiento médico cura, los síntomas de
ansiedad tienden a disminuir también a lo largo del tiempo; en algunos casos los síntomas pueden persistir. La
persistencia de la enfermedad orgánica se acompañará de la presencia constante de los síntomas de ansiedad.
Tratamiento
El tratamiento del padecimiento médico es la condición más importante para el tratamiento del trastorno de
ansiedad debido a enfermedad médica general. Si los síntomas de ansiedad persisten a pesar de la mejoría
o desaparición de la enfermedad orgánica causal, los síntomas “psicológicos” deben ser tratados como si se
tratara de un trastorno mental primario. Para ello es necesario el uso de psicofármacos y psicoterapia.
Los síntomas de ansiedad generalizada y de ataques de pánico se tratan con antidepresivos. Los
antidepresivos de elección son los inhibidores selectivos de recaptura de serotonina y los duales.
Las benzodiacepinas pueden utilizarse durante las primeras semanas para obtener una mejoría rápida.
Sin embargo, deben evitarse en pacientes con uso previo o actual de alcohol o sustancias, enfermedades
respiratorias avanzadas, apnea del sueño y déficit cognitivo, pues puede abusarse de ellas o agravar
la condición del paciente. La psicoterapia cognitivo-conductual puede ser especialmente útil como
tratamiento de los síntomas de ansiedad.24
TRASTORNO DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS

El trastorno de ansiedad inducido por sustancias es resultado directo de drogas, medicamentos, sustancias
tóxicas o alcohol. Las drogas que aumentan la actividad de los sistemas adrenérgico (anfetaminas, cocaína y
cafeína) y serotoninérgico (LSD y metanfetaminas) pueden causar síntomas de ansiedad.
El diagnóstico del trastorno de ansiedad inducido por sustancias requiere que la sintomatología de
ataques de pánico o ansiedad generalizada haya aparecido durante el consumo de alcohol, alguna droga
23
o medicamento (alucinógenos, anfetaminas y estimulantes, ansiolíticos e hipnóticos, cafeína, marihuana,
cocaína, fenciclidina, inhalantes).
El tratamiento requiere, como condición indispensable, suspender el consumo de la sustancia implicada.

Al suspender la sustancia, disminuye paulatinamente la ansiedad hasta desaparecer. Sin embargo, debe
recordarse que el efecto del alcohol y las drogas induce cambios en el funcionamiento cerebral que pueden
dar lugar a la persistencia de los síntomas de ansiedad.
El tratamiento entonces se basa en evitar el uso de la sustancia involucrada, pero si los síntomas persisten,
la ansiedad debe tratarse con antidepresivos y psicoterapia cognitivo-conductual, como si se tratara de un
trastorno de ansiedad primario.12,26,50
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
El trastorno obsesivo-compulsivo, anteriormente llamado neurosis obsesivo-compulsiva o anancástica
-del griego, necesidad obligatoria-, es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por la presencia de
obsesiones y compulsiones.
La Asociación Psiquiátrica Americana define al trastorno obsesivo-compulsivo como la presencia de

obsesiones y compulsiones.
A diferencia del sujeto sano que percibe su pensamiento como si se tratara de sí mismo y experimenta
el sentimiento de poseer el control de este, el paciente con trastorno obsesivo-compulsivo siente que ha
perdido el dominio sobre sus pensamientos.74
Las obsesiones son pensamientos, ideas, imágenes, impulsos o dudas experimentados por el paciente
como inaceptables, sin sentido o extraños, que aparecen repetidamente a pesar de sus esfuerzos por
evitarlos y que le generan ansiedad. Las conductas o actos mentales realizados de manera repetida en
respuesta a las obsesiones o siguiendo ciertas reglas constituyen a las compulsiones, también llamadas
rituales.3
Por las características de los síntomas, los pacientes acuden menos a tratamiento psiquiátrico, aunque
paradójicamente requieren necesariamente tratamiento especializado.
Epidemiología
Ciento quince millones de personas en el mundo tienen trastorno obsesivo-compulsivo en algún momento
de su vida. Aunque no existen datos de la prevalencia del trastorno obsesivo-compulsivo en la población
mexicana, en los EUA tiene una prevalencia en el último año de 1.2 y de 2.3 % a lo largo de la vida.60
Durante la niñez y la adolescencia, el trastorno es más frecuente en varones. Sin embargo, afecta
discretamente más a las mujeres (55 %) a lo largo de la vida. El trastorno obsesivo-compulsivo emerge en la
adolescencia o en la edad adulta joven, a los 13 a 15 años en los varones y a los 20 a 24 años en las mujeres.
El inicio antes de los 14 años ocurre en el 34 % y antes de los 12 años en 23 %.
En algunos casos de inicio antes de la pubertad, la infección aguda por estreptococo beta-hemolítico del
grupo A desencadena al trastorno obsesivo-compulsivo caracterizado por un curso con exacerbaciones
episódicas. Estos pacientes tienen tics comórbidos y movimientos coreiformes. Este síndrome
denominado PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal
infections) tiene un curso menos crónico.
24
El trastorno obsesivo-compulsivo se asocia a morbilidad importante, tasas de incapacidad altas y disminución
significativa de la calidad de vida. Las limitaciones son graves y se presentan en áreas como las relaciones
familiares e interpersonales, el trabajo y en la capacidad de funcionar en la vida diaria.
Muchos pacientes que padecen este trastorno son tratados después de 7 años en promedio.75
Etiología
Genética. La herencia del trastorno obsesivo-compulsivo parece residir en los cromosomas 1 y 3; sin
embargo, el trastorno obsesivo-compulsivo caracterizado por la acumulación de objetos (hoarding), está
relacionado con el cromosoma 14.76
Este trastorno tiene una heredabilidad, cuando se presenta en la niñez de un 45 a 65 % y para la

presentación en la edad adulta de 27 a 47 %.77 La edad de inicio sugiere que existen cuando menos dos
subgrupos de trastorno obsesivo-compulsivo, uno que aparece alrededor de los 11 años y otro a los 23
años, en promedio. En el primer grupo hasta un 22 % de los pacientes está afectado, en el de inicio en la
edad adulta solo en el 11 %.78,79
Neurotransmisores. Las ideas más aceptadas acerca de la neurobiología del trastorno obsesivo-
compulsivo enfatizan el papel de los sistemas cerebrales corticoestriatales: circuitos neuronales organizados
para conectar a los ganglios basales con el tálamo y con la corteza cerebral.
El trastorno obsesivo-compulsivo se debe a la disfunción de los circuitos órbito-frontales subcorticales;

estos circuitos que tienen por tarea procesar la información involucrada en el inicio de las conductas menos
conscientes están compuestos por una vía directa -un circuito que inicia en la corteza cerebral, se dirige
al cuerpo estriado, segmento interno del globus pallidus/sustancia nigra, complejo pars reticulata, tálamo
y nuevamente a la corteza cerebral-, y una vía indirecta -otro circuito que inicia en el cuerpo estriado
y se dirige al segmento externo del globus pallidus y a los núcleos subtalámicos para posteriormente
incorporarse a la vía común-. La hiperactividad de la vía directa es la causante de las obsesiones y las
compulsiones.80
Estudios con neuroimágenes. Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo presentan aumento en
el metabolismo de la corteza cerebral órbito-frontal, prefrontal y del cíngulo anterior, así como en el núcleo
caudado y en el tálamo. Por otro lado, estos pacientes tienen menos neuronas en el cuerpo estriado, en la
región medial del tálamo y en el núcleo caudado.81 Un estudio reciente utilizando los síntomas clínicos del
trastorno obsesivo-compulsivo mostró: a) una relación directa entre la intensidad de los síntomas obsesivo-
compulsivos y alteraciones en la conectividad entre el estriado ventral y la corteza orbitofrontal; b) relación
de la vía que une al estriado ventral, amígdala y corteza frontal ventromedial con las obsesiones agresivas,
mientras que las obsesiones sexuales y religiosas tuvieron una influencia específica de la conectividad
del estriado ventral con la ínsula, y c) la obsesión de acumulación proviene de la modulación de la vía del
estriado ventral y dorsal con distintas áreas frontales.82
Autoinmunidad. A fines de la década de 1980 se observó que los síntomas obsesivo-compulsivos estaban
presentes frecuentemente en niños con corea de Sydenham. Al estudiar a niños con trastorno obsesivo-
compulsivo se observó que, en algunos casos, tenían anticuerpos antineuronas. El seguimiento de varios de
ellos permitió establecer la asociación entre infecciones por estreptococo beta hemolítico y la exacerbación
de los síntomas obsesivo-compulsivos. Con base en estos hallazgos se estableció el síndrome de PANDAS.
La vulnerabilidad tanto a la fiebre reumática como al síndrome de PANDAS se hereda en forma autosómica
recesiva.83
25
Las manifestaciones clínicas del trastorno obsesivo-compulsivo son las ideas obsesivas y los
comportamientos compulsivos. A diferencia de otros trastornos de ansiedad en donde los síntomas
nos orientan al diagnóstico, la sintomatología mental y conductual tan variada del trastorno obsesivo-
compulsivo puede confundir al médico.
Obsesiones. Las obsesiones son pensamientos, imágenes o impulsos que le producen al paciente
malestar, ansiedad, temor, disgusto o inquietud. Los pacientes habitualmente intentan contrarrestar a las
obsesiones ignorándolas, resistiéndolas o controlándolas y evitando las cosas que pueden desencadenarlas,
o neutralizándolas con pensamientos, acciones o conductas.
Compulsiones. Son conductas o actos mentales repetidos que el paciente lleva a cabo como respuesta a
las obsesiones, siguiendo reglas específicas. Las compulsiones no tienen una relación ni un efecto real y son
excesivas, pero alivian el malestar, la ansiedad o el temor o “previenen” las consecuencias de las obsesiones.
Las compulsiones pueden consistir en comportamientos, como arreglar objetos repetidas veces, limpiar
excesivamente, o bien, en actos mentales como hacer listas en la mente, neutralizar pensamientos
inaceptables con “buenos pensamientos”, u orando en respuesta a pensamientos sexuales.84
En el Estudio Longitudinal del Trastorno Obsesivo-compulsivo de Brown, del Instituto Nacional de Salud
Mental, se observó que los pacientes tenían simultáneamente varias obsesiones y compulsiones diversas.
Las obsesiones más comunes fueron el miedo a contaminarse (58 %), la idea de producir daño -ser culpable
de incendios o accidentes- (56 %), de simetría (48 %), agresivas (45 %), de acumulación (29 %), somáticas
(26 %), religiosas (26 %) y sexuales (14 %).
En el mismo estudio las compulsiones más frecuentes fueron las de checar (69 %), lavarse/ limpiar (60 %),
repetir (56 %), ordenar (43 %), acumular (28 %) y contar (26 %). Los pacientes que parecen no tener
compulsiones habitualmente solamente tienen rituales mentales. Las obsesiones y las compulsiones
coexisten en el 99 % de los casos.
1. Las obsesiones de contaminación son las más frecuentes en el trastorno obsesivo-compulsivo. Se caracterizan
por miedo a la suciedad o a los gérmenes, toxinas, asbesto, plomo o desechos y secreciones corporales; los
pacientes evitan el contacto con personas y objetos, además de lavarse exageradamente, debido al temor
a diseminar una enfermedad o contraerla. La compulsión de lavado es la más comúnmente asociada a la
obsesión de contaminación. El lavado siempre ocurre después de entrar en contacto con el objeto que
produce temor; sin embargo, el simple hecho de estar cerca dedicho estímulo produce gran ansiedad
y la compulsión de lavarse, aun sin haber tocado el estímulo temido. Muchos pacientes con el miedo a
contaminarse evitan entrar en contacto con contaminantes, además del lavado excesivo.
Ejemplo: el paciente tiene la obsesión de que desarrollará cáncer debido a la contaminación ambiental
cuyos efectos busca contrarrestar a través de limpiar y desinfectar una y otra vez todas las superficies
con limpiador.
2. Los pacientes con temor a ocasionar daño están preocupados de provocar por su descuido un evento
terrible o funesto. El temor a producir daño se manifiesta como miedo a producir un incendio por
no haber desconectado un aparato eléctrico o apagado la estufa antes de dormir o salir de casa, o
haber herido a alguien sin darse cuenta; frecuentemente se acompaña de la obsesión de dudar y la
compulsión de checar. Los pacientes pueden pasar horas checando antes de salir de casa. Lo mismo
puede decidir no salir de casa debido al temor a olvidar cerrar la puerta de la entrada.
Como en el caso de las obsesiones de contaminación, el temor a ocasionar daño conlleva tener conductas
de evitación.
26
Los pacientes con obsesiones agresivas experimentan dudas de haber dañado a alguien de forma
inadvertida.
Ejemplo: el paciente cree que inadvertidamente ha matado a alguien por lo que checa que nada malo
ha pasado (revisa la calle temiendo haber atropellado a alguien al salir de su cochera), buscando a las
personas que posiblemente dañó y escuchando las noticias esperando oír que alguien fue atropellado o
ha muerto asesinado.
3. La necesidad de simetría consiste en la necesidad de ordenar o arreglar las cosas perfectamente, hacer y
deshacer ciertas acciones en una secuencia exacta o de manera balanceada; los pacientes realizan estas
acciones buscando evitar que sus seres queridos sufran daño.
Los pacientes describen la necesidad de repetir los actos motores hasta lograr la sensación de que es
suficiente y que se han cumplido de forma perfecta.
Ejemplo: el paciente se siente nervioso, angustiado e inquieto por la sensación de que las cosas no están
alineadas u organizadas de manera apropiada (cajones cerrados, la chapa de la puerta hizo click, la ropa
está ordenada por tipo y en función a colores y tonalidades). Para tranquilizarse las checa, las ordena de
manera repetida, o bien, las toca o frota de manera específica.
El deseo de lograr balance, estabilidad o uniformidad al golpetear con los dedos o tocar. Ejemplo: el
paciente debe tocar el mismo número de veces el lado derecho y el lado izquierdo de la mesa, tocar la
punta de los dedos de ida y vuelta, el número de palabras que dice debe ser par.
Las obsesiones de simetría pueden dividirse en dos tipos: a) las que se acompañan de pensamiento
mágico y b) las que consisten en ordenar las cosas con lentitud obsesiva.
Los pacientes con pensamiento mágico tienen preocupaciones obsesivas acerca de las consecuencias
que sus familiares pueden sufrir; tienen compulsiones de orden o arreglo para evitar el daño a sus seres
queridos. En cambio, los pacientes con lentitud obsesiva (parsimonia) realizan sus tareas en un tiempo
exageradamente largo. En este último caso los síntomas para el paciente son egosintónicos.
4. Las obsesiones agresivas y sexuales consisten en el temor a realizar actos sexuales inaceptables; el
contenido de estas ideas es tan vergonzoso que los pacientes se niegan a hablar acerca de ello y
cuando los expresan esperan comentarios que les tranquilicen. Saber de alguna muerte les puede hacer
acudir a la policía a declarar su crimen o a confesarse para ser perdonados. La culpa y la ansiedad son
síntomas frecuentes. Las compulsiones consisten en checar, confesarse o realizar algunas compulsiones
que los calmen; también echan mano de conductas de evitación como ocultar objetos filosos y no ver
programas violentos ni las noticias por televisión. El paciente describe a su terapeuta, pareja o amistades
las obsesiones agresivas que tiene y que teme llevar a cabo, buscando ser tranquilizado. En ocasiones
quiere ser internado o encarcelado para evitarlas y a la vez para ser castigado.
Ejemplo: las imágenes de conductas sexuales agresivas (actividad sexual con niños) o blasfemas (una
santa teniendo actividad sexual) que aparecen involuntariamente son contrarrestadas con oraciones
(jaculatorias como “María, llena eres de gracia”, “Ave María Purísima”, “Corazón de Jesús en ti confío”).
5. Las obsesiones somáticas consisten en temores irracionales de desarrollar enfermedades graves y
potencialmente mortales pueden estar presentes en distintos trastornos mentales, incluyendo el
trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de ansiedad por enfermedad (previamente hipocondriasis),
el trastorno depresivo mayor y el trastorno de pánico. Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo
no experimentan malestar físico alguno. En cambio, temen haber tocado algo en donde existe un virus
(rabia) con el que se han contagiado y buscan ser vacunados contra esta enfermedad; otros han tenido
actividad sexual y temen haberse contagiado de VIH SIDA, buscan atención médica y se hacen sus
estudios de manera repetida a pesar de no experimentar síntoma alguno. Otros tienen temores más
simples; por ejemplo, estuvieron sentados en el parque y temen que las hormigas que caminaban en la
banca donde se encontraban se pudieron haber metido a sus oídos.
27
6. La acumulación (hoarding) consiste en la imposibilidad de deshacerse de objetos sin importancia y sin
valor. Esta compulsión se debe al temor obsesivo de perder algo que posteriormente le sea necesario,
por la creencia distorsionada acerca del valor del objeto, compras excesivas o apego emocional excesivo
hacia los objetos. Esta forma de trastorno obsesivo-compulsivo tiene un perfil característico: necesidad
de ahorrar, dificultad para deshacerse de objetos inútiles, indecisión, perfeccionismo, lentitud, dificultad
para organizar las tareas y evitación.
Ejemplo: temen deshacerse de objetos, notas, envases, váuchers, envolturas, ropas y calzado viejo pensando
que podrían resultarles necesarias posteriormente. Los rescatan de la basura cuando los familiares se
deshacen de ellos y los acumulan en su hogar haciendo imposible el habitar la vivienda y sufriendo
accidentes como caídas o lesiones, o bien, incendios del material acumulado.
Rituales mentales. Tradicionalmente se han considerado a las obsesiones como eventos, mientras que
las compulsiones son comportamientos observables (lavarse, limpiar, ordenar, checar). Sin embargo, las
compulsiones pueden consistir no solo en conductas rituales sino también actos que se llevan a cabo
con el fin de neutralizar a las obsesiones. Contar o rezar, son actos que se hacen para neutralizar o reducir
la angustia producto de las obsesiones. Los rituales ocupan el tercer lugar en frecuencia después de los
rituales de lavarse y checar.75 La presencia de rituales mentales se asocia con un curso más crónico y mayor
gravedad del trastorno obsesivo-compulsivo y a peor funcionamiento psicosocial.
Comorbilidad
El trastorno obsesivo-compulsivo con frecuencia se acompaña de otros trastornos mentales. El 28 % de los
pacientes tiene depresión mayor y 69 %, trastorno de ansiedad generalizada, fobia social o fobia específica.85
La depresión puede ocurrir hasta en un 50 % a lo largo de la vida y su aparición es posterior al inicio del
trastorno obsesivo-compulsivo.
Los pacientes con trastorno de Tourette (tics crónicos motores y vocales) tienen síntomas obsesivo-
compulsivos en un 30 a 40 % de los casos. Aproximadamente 20 % de los pacientes con trastorno obsesivo-
compulsivo tiene tics y 5 a 10 % tiene trastorno de Tourette. Los pacientes con tics son en su mayoría
varones y tuvieron una edad de inicio temprana del trastorno.
Evolución
La mayoría de los pacientes presentan los síntomas del trastorno obsesivo-compulsivo antes de los 25 años
de edad, sobre todo los varones y quienes tienen familiares con este padecimiento. En aquellos que inician
antes de la adolescencia el padecimiento presenta un curso episódico con exacerbaciones graves asociadas
a infecciones por estreptococo beta hemolítico. Estos casos se incluyen en el síndrome de PANDAS.
El trastorno obsesivo-compulsivo tenía un curso crónico, con un promedio de duración de 15 años.86 En

un estudio de 5 años de seguimiento se observó que el 22.1 % experimenta remisión parcial y solamente
16 %, remisión total de los síntomas. Los pacientes que remitieron más frecuentemente fueron aquellos
con sintomatología menos grave, menor tiempo de evolución y con obsesiones de temor a dañar; por
el contrario, los que menos remitieron (9.5 %) fueron los pacientes con obsesiones y compulsiones de
acumulación. La frecuencia de recaída es alta pues es de casi 60 % y más frecuente en los pacientes
con trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo y en aquellos que no alcanzaron la remisión
completa.87 En un estudio de seguimiento a 10 - 20 años solo el 20 % de los pacientes habían alcanzado la
remisión (Y-BOCS ≤ 8) y en cambio 45 % todavía tenía síntomas significativos; la respuesta al tratamiento
farmacológico impacta positivamente la evolución pues el 31 % de los pacientes que respondió a fármacos
remitió a lo largo del tiempo, en comparación con el 12 % de los que respondieron parcialmente y ninguno
de los que no mostraron respuesta a los antidepresivos ISRS.88
28
Sin embargo, estudios más recientes demuestran que la remisión completa y parcial (síntomas subclínicos
que no interfieren con el funcionamiento) se presentan en un 43 a 76 % y la gravedad y la duración del
trastorno, lo mismo que la depresión mayor comórbida, son los predictores de no remisión. Las obsesiones
de temor a producir daño se relacionan con mejor pronóstico.75
Los niños y los adolescentes tienen con mayor frecuencia un curso episódico y las tasas de remisión van del
32 al 79 % y la remisión ocurre más rápidamente.75
Los factores de buen pronóstico son: la detección temprana, el tratamiento inmediato y la menor limitación
psicosocial.
Diagnóstico
La presencia de obsesiones y compulsiones permite establecer el diagnóstico del trastorno durante la
entrevista. En la práctica psiquiátrica se ha utilizado la Escala de Yale Brown para el Trastorno Obsesivo-
compulsivo (Y-BOCS, por sus siglas en inglés) como el instrumento para evaluar la gravedad del trastorno.
Tratamiento
El paciente con trastorno obsesivo-compulsivo siempre requerirá tratamiento; sin embargo, lo padece
durante mucho tiempo antes de buscar ayuda.
Tratamiento farmacológico. El tratamiento farmacológico más indicado para el trastorno obsesivo-

compulsivo es el de antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina: fluoxetina,
fluvoxamina, paroxetina y sertralina, aprobados por la FDA norteamericana, aunque también resultan útiles
el citalopram, y escitalopram.
Dado que todos los antidepresivos ISRS son igual de efectivos, la elección de alguno de ellos para tratar
a un paciente con trastorno obsesivo-compulsivo debe establecerse en función de la tolerabilidad a los
efectos adversos, respuesta previa a tratamiento, interacción con otros fármacos y si es posible con base
en aspectos farmacogenéticos.89,90 Aunque los antidepresivos ISRS resultan útiles, el 25 % no muestra
mejoría alguna y el 60 % de los pacientes no responde al tratamiento, aun cuando se considera respuesta la
disminución tan solo del 25 al 35 % de los síntomas en la Escala de Yale-Brown.91
En el trastorno obsesivo-compulsivo la mejoría tarda en aparecer aproximadamente 6 a 12 semanas,

aunque puede llevar hasta 16 semanas; solo la mitad de los pacientes mejora y se requieren dosis altas de
antidepresivos.7
El tratamiento debe iniciarse con la dosis habitual diaria del antidepresivo:

Citalopram 20 mg
Escitalopram 10 mg
Fluoxetina 20 mg
Fluvoxamina 100 mg
Paroxetina 20 mg
Sertralina 50 mg
A partir de la segunda semana y de acuerdo a la tolerancia debe aumentarse la dosis del antidepresivo
elegido, en forma progresiva tratando de llegar hasta su dosis máxima:
29
Citalopram 40 mg/día
Escitalopram 20 mg/día
Fluoxetina 60 mg/día
Fluvoxamina 200 mg/día
Paroxetina 50 mg/día
Sertralina 200 mg/día36,68
El paciente puede mejorar a partir de las semanas 8 a la 12; si en ese momento no se obtiene el resultado
esperado debe cambiarse el tratamiento. Casi siempre el paciente obtiene algún beneficio clínico cuando
se adiciona clonazepam o un antipsicótico atípico. Aunque se han ensayado antipsicóticos atípicos
(risperidona, olanzapina, quetiapina, haloperidol y aripiprazol), al parecer la respuesta más significativa se
obtiene con la adición de risperidona, 3 mg/día.92
Psicoterapia
La terapia cognitivo-conductual es el tratamiento de elección para el manejo de los pacientes con este
trastorno y resulta útil en un 50 a 90 % de los pacientes.93 Uno de los tratamientos más efectivos es la
exposición con la evitación del ritual (prevención de la respuesta); durante las sesiones se va exponiendo al
paciente a las situaciones que le generan ansiedad y que condicionan las conductas compulsivas o rituales.
Su utilidad depende de la experiencia del terapeuta y el subtipo de trastorno obsesivo compulsivo; dada
la comorbilidad frecuente de dicho trastorno es mejor utilizarla combinada con tratamiento farmacológico
a base de antidepresivos ISRS o clomipramina y en ocasiones antipsicóticos atípicos.
30
Referencias
1. Stone MH. History of anxiety disorders. En: Stein DJ, Hollander E (Eds). The American Psychiatric Textbook of Anxiety Disorder. Washington,
DC: APPI; 2000: 3-11.
2. Brüne M. Textbook of Evolutionary Psychiatry & Psychosomatic Medicine. Oxford, UK: Oxford University Press; 2016: 4.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th Ed. DSM-5. Washington, DC: APPI; 2013.
4. Dykxhoorn J, Kirkbride JB. The epidemiological burden of major psychiatric disorders. En: Bhugra D, Bhui K, Wong SYS, Gilman SE. Oxford
Textbook of Public Mental Health. Oxford, UK: Oxford University Press; 2018.
5. Medina- Mora ME, Borges G, Lara- Muñoz C, et al. Prevalencia de trastornos mentales y uso de servicios: resultados de la Encuesta Nacio-
nal de Epidemiología Psiquiátrica en México. Salud Ment. 2003;26(4):1-16.
6. Gregory AM, Caspi A, Moffit TE, et al. Juvenile mental health histories of adults with anxiety disorders. Am J Psychiatry. 2007;164:301- 308.
7. Chávez-León E. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos. En: Chávez-León E, del Bosque-Garza J, Ontiveros-Uribe MP. Manual de Psicofar-
macología. México: Asociación Psiquiátrica Mexicana; 2007: 66-77.
8. Chávez-León E. PAC Psiquiatría. Programa de actualización continua en psiquiatría 5. Libro 8. Trastorno de angustia (Trastorno de pánico,
panic disorder). México, DF: Intersistemas Editores; 2004.
9. Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP. PAC Psiquiatría. Programa de actualización continua en psiquiatría 6. Libro 1. Depresión y Ansiedad I.
Trastornos de ansiedad/La depresión ansiosa. México, DF: Intersistemas Editores; 2009.
10. Bandelow B, Baldwin DS. Pharmacotherapy for panic disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook of anxiety disorders, 2nd
ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2010.
11. Chávez-León E. Trastornos de ansiedad. En: de la Fuente JR, Heinze G. Salud Mental y Medicina Psicológica. México: McGraw Hill; 2012: 137-155.
12. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 11th ed. Philadelphia: Wol-
ters Kluwer Health, Lippincott Williams and Wilkins; 2015.
13. Goodwin RD, Roy-Byrne PP: Panic and suicidal ideation and suicide attempts: Results from the National Comorbidity Survey. Depress
Anxiety. 2006;23:124- 132.
14. Smoller JW, Pollack MH, Wassertheil- Smoller S, et al. Panic attacks and risk of incident cardiovascular events among postmenopausal
women in the Women’s Health Initiative Observational Study. Arch Gen Psychiatry. 2007;64:1153-1160.
15. Chávez-León E. Relación de los mecanismos de defensa con el trastornos de angustia. México: Universidad Nacional Autónoma de Méxi-
co e Instituto Mexicano de Psiquiatría; 1998.
16. Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, et al. The cross-national epidemiology of panic disorder. Arch Gen Psychiatry 1997;54:305-309.
17. Grant BF, Hasin DS, Stinson FS, et al. The epidemiology of DSM-IV panic disorder and agoraphobia in the United States: Results from the
National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry. 2006;67:363-374.
18. Eaton WW. Progress in the epidemiology of anxiety disorders. Epidemiol Rev. 1995;17:32-38.
19. Kessler RC, Chiu WT, Jin R, et al. The epidemiology of panic attacks, panic disorder, and agoraphobia in the National Comorbidity Survey
Replication. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:415-424.
20. Eaton WW, Keyl P. Risk factors for the onset of Diagnostic Interview Schedule/ DSM-III agoraphobia in a prospective population-based
study. Arch Gen Psychiatry. 1990;819-824.
21. Hettema JM, Prescott CA, Myers JM, et al. The structure of genetic and environmental risk factors for anxiety disorders in men and in wo-
men. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:182-189.
22. Pollack MH, Smoller JW, Otto MW, et al. Phenomenology of panic disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook of anxiety
disorders, 2nd ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2010.
23. Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP, Madrigal de León E, Ng B. La psicopatología y su tratamiento por el especialista. México, DF: Asocia-
ción Psiquiátrica Mexicana, AC; 2013.
24. Chávez-León E. Trastornos de ansiedad. En: de la Fuente JR, Heinze G. Salud Mental y Medicina Psicológica. México: McGraw Hill; 2018.
25. Verduzco-Fragoso W, Chávez-León E y Ontiveros- Uribe MP. Trastornos de ansiedad en el Hospital General. En: Chávez-León E, Ontiveros-
Uribe O, López-Munguía F (Editores). Manual de Medicina Psicosomática. México: Asociación Psiquiátrica Mexicana; 2009: 75-101.
26. Chávez-León E. Trastornos de ansiedad en el Hospital General. En: Ng B, Chávez- León E, Ontiveros- Uribe MP. Psiquiatría en la Medicina.
México: Asociación Psiquiátrica Mexicana; 2016: 171-202.
27. Hamilton SP, Slager SL, De Leon AB, et al. Evidence for genetic linkage between a polymorphism in the adenosine 2A receptor and panic
disorder. Neuropsychopharmacology. 2004;29:558-565.
28. Weissman MM, Gross R, Fyer A, et al. Interstitial cystitis, and panic disorder: A potential genetic syndrome. Arch Gen Psychiatry.
2004;61:273-279.
29. Cameron OG, Huang GC, Nichols T. Reduced gamma-aminobutyric acid (A)-benzodiazepine binding sites in insular cortex of individuals
with panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 2007;64:793-800.
30. Zugliani MM, Cabo MCC, Nardi AE, et al. Pharmacological and neuromodulatory treatment for panic disorder: clinical trials from 2010 to
2018. Psychiatry Investig. 2019;16(1):50-58.
31. Taylor S, Wald J, Asmundson J. Psychopathology of panic disorder. Psychiatry. 2007;5:188-192.
32. Chávez-León E, Lara-Muñoz MC, Ontiveros-Uribe MP. An empirical study of defense mechanisms in panic disorder. Salud Ment.
2006;29(6):15-22.
33. Ríos-Martínez BP, Chávez-León E, Rangel-Rodríguez GA, Pedraza-Moctezuma LG. Defense mechanisms in cardiovascular disease patients
with and without panic disorder. Salud Ment. 2010;33(3):219- 27.
34. Barlow DH. Anxiety and its disorders. NY: The Guilford Press; 2002.
35. Schatzberg AF, DeBattista C. Schatzbergh’s Manual of Clinical Psychopharmacology. 9th Edition. Washington, DC: American Psychiatric
Association Publishing; 2019: 68-75.
36. Chávez-León E, Ontiveros- ribe MP, Serrano-Gómez C. Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS, ISR-5HT).
Salud Ment. 2008 31:307-319.
31
37. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112-1120.
38. Buoli M, Dell’Osso B, Bosi MF, Altamura C. Slow vs standard up-titration of paroxetine in the treatment of panic disorder: A prospective
randomized trial. Psychiatry Clin Neurosc. 2010;64(6):612-619.
39. Andrisano C, Chiesa A, Serretti A. Newer antidepressants and panic disorder: a meta-analysis. Int Clin Psychopharmacol. 2013;28(1):33-45.
40. Dannon PN, Iancu I, Lowengrub K, Gonopolsky Y, Musin E, Grunhaus L, Kotler M. A naturalistic long-term comparison study of selective
serotonin reuptake inhibitors in the treatment of panic disorder. Clin Neuropharmacol. 2007 Nov-Dec;30(6):326-334.
41. Chávez-León E, del Bosque-Garza J, Ontiveros-Uribe MP. Manual de Psicofarmacología. México: Asociación Psiquiátrica Mexicana, 2007.
42. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Panic Disorder. Am J Psychiatry. 1998;155(suppl
5):1-34.
43. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier T, et al. Consensus statement on panic disorder from the International consensus Group on Depres-
sion and Anxiety. J Clin Psychiatry. 1998;59:47-54.
44. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Panic Disorder. Second Edition. American Psy-
chiatric Association, 2009. Consultado el 5 de marzo del 2021. Disponible en: http://psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/practi-
ce_guidelines/guidelines/panicdisorder.pdf.
45. Berlanga-Cisneros C, Canetti A, Chávez-León E, et al. Tratamiento farmacológico de las crisis de angustia. Reporte comparativo de la efica-
cia y seguridad del alprazolam y la imipramina en un estudio controlado. Salud Ment. 1991;14(1):1-5.
46. Prosses JM, Yard S, Steele A, et al. A comparison of low-dose risperidone to paroxetine in the treatment of panic attacks; a randomized,
single blind study. BMC Psychiatry. 2009;9:25.
47. Hoffman SG, Rief W, Spiegel DA. Psychotherapy for panic disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook of anxiety disorders.
2nd ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2010: 417-433.
48. Papp LA. Phenomenology of generalized anxiety disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook of anxiety disorders. 2nd ed.
Arlington: American Psychiatric Publishing; 2010.
49. Medina-Mora ME, Borges G, Lara C, et al. Prevalence, service use, and demographic correlates of 12 month DSM-IV psychiatric disorders in
Mexico: results from the Mexican National Comorbidity Survey. Psychol Med. 2005;35:1773-1783.
50. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 10th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health, Lippincott Williams and Wilkins; 2007:603, 620, 622-627.
51. Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS. A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. J Nerv Ment Dis.
2001;189(7):413-420.
52. Mathew SJ, Xiangling M, Coplan JD, et al. Dorsolateral prefrontal cortical pathology in generalized anxiety disorder: A proton magnetic
resonance spectroscopic imaging study. Am J Psychiatry. 2004;161(6):1119-1121.
53. Monk CS, Nelson EE, McClure EB, et al. Ventrolateral prefrontal cortex activation and attentional bias in response to angry faces in adoles-
cents with generalized anxiety disorder. Am J Psychiatry. 2006;163(6):1091-1097.
54. McClure EB, Monk CS, Nelson EE, et al. Abnormal attention modulation of fear circuit function in pediatric generalized anxiety disorder.
Arch Gen Psychiatry. 2007;64(1):97-106.
55. Etkin A, Prater KE, Hoeft F, et al. Failure of anterior cingulate activation and connectivity with the amygdala during implicit regulation of
emotional processing in generalized anxiety disorder. Am J Psychiatry. 2010;167:545-554.
56. Bruce SE, Yonkers KA, Otto MW, et al. Influence of psychiatric comorbidity on recovery and recurrence in generalized anxiety disorder in
primary care patients: A 12-year prospective study. Am J Psychiatry. 2005;162:1179-1187.
57. Rickels K, Etemad B,Khalid-Khan S, et al. Time to relapse after 6 and 12 months’ treatment of generalized anxiety disorder with venlafaxine
extended release. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(12):1274-1281.
58. Frye MA, Marshall Moore K. Gabapentin and pregabalin. En: Schatzberg AF, Nemeroff CB. The American Psychiatric Publishing Textbook of
Psychopharmacology. 4th ed. Washington: American Psychiatric Publishing; 2009: 767-777.
59. Loebach Wetherell J, Petkus AJ, Kamila S, et al. Antidepressant medication augmented with cognitive-behavioral therapy for generalized
anxiety disorder in older adults. Am J Psychiatry. 2013;170:782-789.
60. Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. Lifetime prevalence and age- of- onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbi-
dity Survey Replication (NCS- R). Arch Gen Psychiatry. 200562:593-602.
61. Gingnell M, Frick A, Engman J, et al. Combining escitalopram and cognitive–behavioural therapy for social anxiety disorder: Randomised
controlled fMRI trial. Br J Psychiatry 2016;209:229-235.
62. Blanco C, Bragdon LB, Schneier FR, Liebowitz MR. The evidence- based pharmacotherapy of social anxiety disorder. Int J Neuropsy-
chopharmacol. 2013;16:235-249.
63. Chávez-León E. Tratamiento farmacológico de la fobia social. En: Chávez-León E, del Bosque-Garza J, Ontiveros-Uribe MP. Manual de Psico-
farmacología. México: Asociación Psiquiátrica Mexicana, 2007a:316-318.
64. Taylor DM, Barnes TRE, Young AH. The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry. Hoboken, NJ: Wiley Blackwell; 2018: 366.
65. Gelernter CS, Uhde TW, Cimbolic P, et al. Cognitive- behavioral and pharmacological treatments of social phobia: a controlled study. Arch
Gen Psychiatry. 1991;48:938-945.
66. Versiani M, Nardia AE, Figueira I, et al. Double-blind placebo controlled trials with bromazepam. J Brasil Psiquiatria. 1997;46:167-171.
67. Schutters SI, van Megen HJ, van Veen JF, et al. Mirtazapine in generalized social anxiety disorder: a randomized, double-blind, placebo-
controlled study. Int J Clin Psychopharmacol. 2010;25:302-304.
68. Schatzberg AF, Cole JO, DeBattista C. Manual of clinical psychopharmacology. 7th ed. Arlington: APPI, 2010: 68-72, 402-405.
69. Pande AC, Davidson JR, Jefferson JW, et al. Treatment of social phobia with gabapentin: A placebo-controlled study. J Clin Psychopharma-
col. 1999;19(4):341-348.
70. Feltner DE, Liu-Dumaw M, Schweizer E, Bielski R. Efficacy of pregabalin in generalized social anxiety disorder: Results of a double-blind,
placebo-controlled, fixed-dose study. Int Clin Psychopharmacol. 2011;26(4):213-220.
71. Greist JH, Liu-Dumaw M, Schweizer E, Feltner D. Efficacy of pregabalin in preventing relapse in patients with generalized social anxiety
disorder: results of a double-blind, placebo-controlled 26-week study. Int Clin Psychopharmacol. 2011;26(5):243-251.
32
72. Blanco C, Heimberg RG, Schneier FR, et al. A placebo-controlled trial of phenelzine, cognitive behavioral group therapy, and their combi-
nation for social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry. 2010;67:286-295.
73. Davidson JRT, Connor KM, Zhang W. Treatment of anxiety disorders. En: Schatzberg AF y Nemeroff CB. The American Psychiatric Publishing
Textbook of Psychopharmacology. 4th ed. Arlington: APPI, 2009: 1180-1181.
74. Casey P, Kelly B. Fish’s clinical psychopathology. Signs and symptoms in Psychiatry. 3rd ed. London: Gaskell; 2007.
75. Boisseau CL, Prichett B, Rasmussen SA, Eisen JL. Phenomenology of OCD. En: Simon NM, Hollander E, Rothbaum BO, Stein DJ (Eds). The
American Psychiatric Association Publishing Textbook of Anxiety, Trauma, and OCD-Related Disorders. Washington, DC: American Psychia-
tric Association Publishing; 2020: 249-264.
76. Samuels J, Shugart YY, Grados MA, et al. Significant linkage to compulsive hoarding on chromosome 14 in families with obsessive-com-
pulsive disorder: Results from the OCD Collaborative Genetics Study. Am J Psychiatry. 2007;164:493-499.
77. van Grootheest DS, Cath DC, Beekman AT, et al. Twin studies on obsessive-compulsive disorder: A review. Twin Res Hum Genet.
2005;8:450-458.
78. Delorme R, Golmard JL, Chabane N, et al. Admixture analysis of age of onset in obsessive-compulsive disorder. Psychol Med. 2005;35:237-243.
79. Nestadt G, Samuels J, Riddle M et al. A family study of obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 2000;57:358-363.
80. Saxena S, Bota RG, Brody AL. Brain-behavior relationships in obsessive-compulsive disorder. Semin Clin Neuropsychiatry. 2001;6(2):82-101.
81. Whiteside SP, Port JD, Abramowitz JS. A meta-analysis of functional neuroimaging in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res Neu-
roimaging. 2004;132:69-79.
82. Harrison BJ, Pujol J, Cardoner N, et al. Brain corticostriatal systems and the major clinical symptom dimensions of obsessive-compulsive
disorder. Biol Psychiatry. 2013;73:321-328.
83. Dougherty DD, Rauch SL, Greenberg BD. Pathophysiology of obsessive-compulsive disorders. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO.
Textbook of anxiety disorders, 2nd ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2010: 293-294.
84. Schneider SC, Storch EA, Goodwin WK. Core dimensions of obsessive-compulsive disorder. En: Geddes JR, Andreasen NC, Goodwin GM.
New Oxford Textbook of Psychiatry. 3rd Edition. Oxford, UK: Oxford University Press; 2020.
85. Brakoulias V, Starcevic V, Belloch A, et al. Comorbidity, age of onset and suicidality in obsessive-compulsive disorder: An international
collaboration. Compr Psychiatry. 2017;76:79-86.
86. Eisen JL, Yip AG, Mancebo MC, et al. Phenomenology of obsessive-compulsive disorder. En: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO. Textbook
of anxiety disorders, 2nd ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2010: 261-286.
87. Eisen JL, Sibrava NJ, Boisseau CL, et al. Five-year course of obsessive-compulsive disorder: Predictors of remission and relapse. J Clin Psy-
chiatry. 2013;74(3):233-239.
88. Bloch MH, Green C, Kichuk SA, et al. Long-term outcome in adults with obsessive-compulsive disorder. Depression Anxiety. 2013; publica-
do en línea Marzo 26, DOI: 10.1002/da.22103.
89. Denys D. Pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder and obsessive-compulsive spectrum disorders. Psychiatr Clin North Am.
2006;29:553-584.
90. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry.
2007;164:1-56.
91. Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA, et al. The Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale, I: development, use, and reliability. Arch Gen
Psychiatry. 1989;46:1006-1011.
92. Dold M, Aigner M, Lanzenberger R, Kasper S. Antipsychotic augmentation of serotonin reuptake inhibitors in treatment-resistant obsessive-
compulsive disorder: A meta-analysis of double-blind, randomized, placebo-controlled trials. Int J Neuropsychopharmacol. 2012;29:1-18.
93. Franklin ME, Foa EB. Obsessive- compulsive disorder. En: Barlow DH (editor). Clinical handbook of psychological disorders. A step- by- step
manual. 4th ed. NY: The Guilford Press, 2008: 164- 215.
© 2021 Intersistemas, S.A. de C.V.
33

Ansiedad

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ansiedad

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TRASTORNOS

Son tres las formas en que puede manifestarse la ansiedad patológica:

La Asociación Americana de Psiquiatría en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales 5ª

Los trastornos de ansiedad contribuyen sustancialmente a la carga global de las enfermedades. En el

El primer ataque de pánico es inesperado, aunque en ocasiones es consecuencia de la excitación, el

Los síntomas físicos consisten en síntomas cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales y

Cuadro 2. Escala para el Trastorno de Ansiedad Generalizada (GAD-7)

La serotonina juega un papel importante en las regiones cerebrales participantes en el control de la

A nivel del funcionamiento cerebral se ha observado disminución de la actividad de la corteza prefrontal

Tratamiento del trastorno de pánico

Antidepresivos. La administración de antidepresivos es el tratamiento de primera elección. Aunque el

Las dosis diarias recomendadas para los antidepresivos son:

Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y la venlafaxina son los

La comparación directa, en un estudio naturalístico de 1 año de duración, de cuatro antidepresivos ISRS

La depresión precede o complica al trastorno de pánico en el 40 a 80 % de los pacientes, con el

Además de la reestructuración cognitiva, la terapia cognitivo-conductual incluye la exposición a las

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Genética. La participación de la genética en la etiología de trastorno de ansiedad generalizada se

Neurotransmisores. Desde el punto de vista farmacológico, los neurotransmisores involucrados en la

El trastorno de ansiedad generalizada consiste en ansiedad y preocupación constantes y excesivas,

Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina. Resultan muy efectivos en el

Cuando la paroxetina se administra a dosis de 20 y 40 mg/día se observa mejoría en el 62 y el 68 % de los

Antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de noradrenalina y serotonina.

Benzodiacepinas. Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina y de norepinefrina

Pregabalina. Es un anticonvulsivante útil para el dolor neuropático periférico (neuropatía diabética y

Otros tratamientos farmacológicos. Otros tratamientos farmacológicos útiles incluyen a los

El tratamiento indicado para el trastorno de ansiedad generalizada es la combinación de los psicofármacos

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL (FOBIA SOCIAL)

La característica primaria de la fobia social es miedo intenso e irracional de que el comportamiento en

La administración de antidepresivos como el escitalopram a la terapia cognitivo-conductual tiene un efecto

Antidepresivos. Los antidepresivos ISRS constituyen el tratamiento de primera elección; la paroxetina y la

Tratamiento farmacológico. Existe evidencia preliminar de la utilidad de la paroxetina y del escitalopram

TRASTORNOS DE ANSIEDAD DEBIDOS A ENFERMEDADES MÉDICAS

Ansiedad generalizada como manifestación predominante. En el síndrome de Sjögren se observan

TRASTORNO DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS

El tratamiento requiere, como condición indispensable, suspender el consumo de la sustancia implicada.

La Asociación Psiquiátrica Americana define al trastorno obsesivo-compulsivo como la presencia de

Este trastorno tiene una heredabilidad, cuando se presenta en la niñez de un 45 a 65 % y para la

El trastorno obsesivo-compulsivo se debe a la disfunción de los circuitos órbito-frontales subcorticales;

El trastorno obsesivo-compulsivo tenía un curso crónico, con un promedio de duración de 15 años.86 En

Tratamiento farmacológico. El tratamiento farmacológico más indicado para el trastorno obsesivo-

En el trastorno obsesivo-compulsivo la mejoría tarda en aparecer aproximadamente 6 a 12 semanas,

El tratamiento debe iniciarse con la dosis habitual diaria del antidepresivo:

© 2021 Intersistemas, S.A. de C.V.

También podría gustarte