Generalidades: Hemoglobina y Hematocrito

Hematocrito: Volumen de glóbulos con

relación al total de la sangre; se
expresa de manera porcentual.

Proteína cuaternaria [4°]

Biometría hemática completa
Capacidad Amortiguadora
Tubo Lila – EDTA
Hidratación del CO2

o Molécula clave del transporte de oxígeno

o Consiste en 4 cadenas polipeptídicas: 2 α y 2ẞ
o Grupo Hem
 Curva de disociación de la Hemoglobina

Cooperatividad de las globinas: La facilidad de la hemoglobina

de enlazarse con el oxígeno incrementa ante la mayor cantidad de
enlaces de oxígenos previos.
Este principio se demuestra en la forma del gráfico de saturación de
oxígeno, tiene una forma de S itálica o sigmoidea

Este efecto cooperativo se debe cambios sutiles que ocurren en la

estructura cuaternaria ante los enlaces con el oxígeno.

Efecto alostérico: un cambio conformacional causa que el enlace del

oxígeno al grupo Hemo hace que los otros grupos Hemo sean más
receptivos al oxígeno.

Del gráfico se puede concluir lo siguiente:

↓ Concentración O2 ↓ Afinidad Hb – O2 Hb + 4O2 ↔ Hb – (O2)4
↑ Concentración O2 ↑ Afinidad Hb – O2
 Factores que influyen en el enlace
del oxígeno y la hemoglobina

v Potencial de Hidrógeno (pH) v Concentración de Oxígeno [pO2]

v Temperatura v 2,3-difosfoglicerato [2,3-DPG]
v Concentración de Dióxido de Carbono [pCO2] v Concentración de Monóxido de Carbono [pCO]
 Anemias y Policitemias

Biometría hemática completa [Hemograma] – Mide

Hemoglobina y Hematocrito.
Estudia las 3 líneas sanguíneas

El estímulo inicial para la Eritropoyesis es la Hipoxia

Déficit en la producción
Causas de la anemia Pérdida de sangre
v Hemoglobina Línea Roja
Problemas de síntesis
v Hematocrito
v Eritrocitos
Hierro [Fe]
v Índice eritrocitario o Índice corpuscular
Requisitos Vitamina B12
o Volumen corpuscular medio para los
o Cantidad de Hb [HCM] Eritrocitos Proteína
Ácido Fólico
 Anemia
Problemas de síntesis – Hemoglobinopatías
Forma del eritrocito → diapédesis.
Exámenes:
• Hematocrito
• Frotis de sangre periférica [Blastos]
• Punción de médula ósea
o Anemia Carencial: Deficiencia
o Parásitos: Ex. Coproparasitario
o Anemia Aguda: Traumatismo, Laceración
o Anemia Crónica: Hemorragias
o Insuficiencia renal
o Sangrado microscópico
 Policitemia o Poliglobulia

Elevado hematocrito, hemoglobina y eritrocitos. Policitemia Fisiológica

Las células renal secretan Eritropoyetina • Personas que viven en altura [2000 msm]
• Hay menos saturación de la Hb [↓pO2]
Policitemia Patológica • Leve hipoxia
• Aumenta la producción de Eritrocitos
• EPOC • Asma • Enfisema
 Capilar Roja Celeste Lila
Heparina N/A Citrato de Sodio EDTA
Hematócrito Suero Factores de coagulación Hematocrito
Química – Hormonas, Fibrinógeno Índice corpuscular
Enzimas Tromboplastina Índice de reticulocitos

Hb x 3 = HT
HT % 3 = Hb
Hb x 110.000 = Contaje de Eritrocitos
 Espectofotometría

• Fotocolorímetro • Símbolo: Lambda λ

• Sustancias cromógenas (Emiten color) • Medida: Nanómetro (nm)
• Blanco – Color de los reactivos • Calibrar: Agua destilada

Conc. D Conc. St
=
Abs. D − 𝐴𝑏𝑠 𝐵 Abs. St − Abs B

Conc. St
Conc. D = x Abs. D
Abs. St

Conc. D = Factor x Abs. D

Metabolismo de la bilirrubina
Contenido:
Introducción de la bilirrubina
Anabolismo de la bilirrubina
Catabolismo de la bilirrubina

Carlos Rodríguez A.
Introducción Bilirrubina

Pigmento amarillo que se encuentra en la bilis Sistema mononuclear fagocítico

proveniente de: S. Retículo-endotelial
• 80% degradación de la Hemoglobina [hematíes]
• 20% degradación de hemoproteinas en el hígado
[Catalasas, Citocromos-oxidasas]
• <1% Eritropoyesis Ineficaz
Función: Emulsificar los lípidos
 Eritrocitos

120 días
Degradación Pérdida de capacidad de fenestración

Hemoglobina

Grupo Hemo Globinas Hierro [Fe!" ]

Protoporfirina IX 2α y 2β Transferrina (β-Globulina) α

Pool de Deposición
aminoácidos

Ferritina

Hemosiderina
 Grupo Hemo
Hemo Oxigenasa

Biliverdina
Biliverdina Reductasa
Bilirrubina Indirecta
+ Albumina

Bilirrubina Indirecta
+
1 o 2 Ácido Glucurónico

Monoglucuronato de
bilirrubina
Bilirrubina Directa Sinusoides Hepáticos
o Conjugada Se Agregan Sales Biliares
Diglucuronato de
bilirrubina
 Bilis

2da porción del

Duodeno Circulación
Entero-hepática
Bacterias Intestinales

Estercobilinógeno Urobilinógeno

Estercobilina Urobilina

Absorbido por
vellosidades intestinales
Color Característico de
las heces
Filtrado Glomerular

Pigmento característico de
la orina
 Ictericia Pre-Hepática Ictericia Hepática Ictericia Post-Hepática
Hemolítica Inflamatoria Obstructiva

↑ ↑ ↑ BrI – No hay coluria Hepatitis – Causas: Causas:

↑ BrD – Hipercolia • Alcohólica • Litiasis
• Medicamentosa • Cáncer
Defectos de transporte: • Viral • Estenosis
• Sx. Rotor
• Sx. Dubin-Johnson ↑ BrD
• Sx. Gerhardt
• Sx. Crigler-Najjar Coluria – 1er signo
Causas de Hemólisis: Hipocolia
- Paludismo
- Enfermedad Autoinmune
- Infección bacteriana
- Desordenes genéticos
 fallo del transportador
MRP-2

↓ Glucuronil Transferasa
Conjugación

↓ Captación y
absorción de Br
 Punto Isoeléctrico
Punto isoeléctrico: Es un valor de pH en el cual Factores de solubilidad
la suma algebraica de las cargas positivas con las
cargas negativas es igual a cero / carga neta es 0. • Envoltura acuosa Calor y Alcohol
Albumina – PI: 4,8 • Carga eléctrica Punto Isoeléctrico (pH)

Propiedades de las proteínas cuando está en Emulsoide [Coloide con envoltura acuosa]
su PI • Cargado
• Descargado
• δ+ = δ – Suspensoide [No tiene envoltura acuosa]
• Carga neta = 0 o Σ δ+ y δ – = 0 • Cargado
• La Pt puesta en un campo eléctrico no migra • Descargado

• Cada Pt tiene su PI específico

• Es menos soluble (Tiende a precipitarse)

4,8

13
1
• A más alejado del PI más soluble será
 Composición elemental de las proteínas
• C: 50 – 55% Ejercicio
• H: 6 – 7 %
• N: 16 – 18%
• O: 2 – 23 % g. N
• P: 0 – 6 %
• S: 0,2 – 3 %
g. Pt
Cómo detectar la presencia de estos átomos?

• C: Carbón 16 g N 100 g Pt
• H y O: Agua 1gN X

• N: Olor a cabello quemado 1𝑔 𝑁 𝑥 100 𝑔 𝑃𝑡

= 6,25𝑔 𝑃𝑡
• S: Huevo podrido 16 𝑔 𝑁
 Hidrólisis proteíca
Gráfico

ml. NaOH

g. N
Meseta: Toda la
proteína ha sido
hidrolizada.
• Enzimas proteolíticas - Pancreatina
• Placa térmica – Desnaturaliza la Pt
g. Pt
• Bicarbonato de sodio – Alcaliniza el medio
• Formalina neutra – Forma grupo metilol [NH2]
• Titulación del grupo metilol – NaOH
• Indicador: Fenolftaleína
 Proteínas plasmáticas
Reactantes de fase aguda Inmuno-globulinas [Gamma-Globulinas]

• PCR Ig Función
IgG Más abundante
• Fibrinógeno
Estructura monomérica
• C3 y C4
Memoria
• Haptoglobina Pasan de la placenta al feto.
• Ceruloplasmina [Cobre] IgA Estructura monomérica o dimérica.
Se encuentra en la secreciones
Funciones de la albumina Protege sobre todo las membranas mucosas.
IgM Estructura pentamérica. (más grande)
• Transporte Primero en ser secretado después de la
• Regula el Equilibrio A/B exposición a un antígeno.
IgD Estructura monomérica.
• Regula la presión oncótica
Activación de las células B
• Función nutritiva Relación con enferemedades autoinmunes
IgE Estructura monomérica.
Proteinas Totales – Albuminas = Globulina Está implicada en las reacciones alérgicas.
 Cinética Enzimática

Enzima: Proteína con actividad catalítica muy

específica que aceleran considerablemente la
velocidad de reacción [↓Ea]

Enzima Utilizada en la práctica: Ureasa

Hidrólisis de la Urea:
Urea + H2O → NH3 + CO2
 Efecto de los catalizadores en las reacciones

Unidad de medida de la actividad enzimática

• SIM: Katal [mol/segundo]
• LC: Unidades Internacionales [umol/min.]

• No generan la reacción
• Aceleran la velocidad de reacción
• Disminuye la Energía de Activación

Factores que alteran la actividad enzimática

• Potencial de Hidrógeno [pH] • Concentración de enzima • Tiempo de incubación

• Temperatura • Concentración de sustrato
Efecto de la temperatura y pH en la actividad enzimática
Gráfico: Campana

Temperatura óptima: 50°C pH óptima: 7,2

Aumento de temperatura: Acelera la reacción.

El pH genera cambios en la carga eléctrica de
• ↑ Velocidad de las partículas las proteínas, cambiando el sitio activo.
• ↑ Energía cinética Existe un pH exacto que genera la carga que
• ↑ El choque entre moléculas más favorece a la reacción.
• ↓ Energía de activación En su punto óptimo, incrementa la afinidad
enzima – sustrato al máximo.
• Efecto desnaturalizante
 Factores limitantes de la reacción
Gráfico: Hipérbole rectangular

Relación entre la concentración del sustrato y la ½

Concentración de sustrato – Concentración Enzima de la velocidad máxima. Cantidad de sustrato para
Concentración de enzima – Concentración de sustrato llegar a la ½ de la velocidad máxima.
Tiempo de incubación – Concentración de sustrato 1
Km ∝
A3inidad enzima sustrato
 Resumen de la práctica

1. Hidrólisis de la urea
Urea + H2O → CO2 + 2 NH3
2. Hidratación del CO2
CO2 + H2O → H2CO3
3. Formación del carbonato de amonio
H2CO3 + 2 NH3 → Carbonato de amonio
4. Titulación [HCl] del carbonato de amonio
Carbonato de amonio + HCl → 2 NH4Cl + H2CO3

Titulación indirecta: Se titula el carbonato de amonio en relación al amoniaco [producto de la reacción

catalizada por la ureasa]
Actividad de la ureasa ∝ Carbonato de amonio
 Enzimología Clínica

Enzimas que ayudan al diagnóstico clínico: Isoenzimas: Enzimas que catalizan la

misma reacción química pero
estructuralmente son diferentes.
• Inflamación • Muerte celular
• Lesión • Alteraciones congénitas
Clasificación de las enzimas según el número
• Intoxicación • Farmacológico de sitios donde se encuentran

Unilocular
Condiciones enzimáticas:
1: Órgano-especificidad Bilocular
2: Enzima Ubiquitaria con Isoenzima Órgano- Trilocular
especifica.
3: Presente en bajas cantidades en el suero y Enzimas de escape:
que aumenten cuando se presente un proceso
patológico. La presencia de estas enzimas en el suero se
debe a la apoptosis.
 Enzimas Hepáticas

Aspartato Aminotransferasa (AST) Alanino Aminotransferasa (ALT)

Transaminasa Glutámico-Oxalacética (GOT) Transaminasa Glutámico-Pirúvico (GPT)

Uso diagnóstico: Investigar Hepatitis.

Se encuentra: Hígado, Corazón y Músculo Se encuentra: hígado, corazón, músculo y riñón

▲Lesiones de células hepáticas Involucrada en el metabolismo de la alanina.

▲Lesiones musculares
▲Lesiones cardiacas ▲Cirrosis ▲Niños obesos
▲Miocarditis ▲Leucemia Linfoide
Leucinaminopeptidasa aguda
▲Traumatismo
▲ Evaluación de enfermedad hepatobiliar
▲ Colestasis
 Enzimas Hepáticas
Índice de Ritis Gamma Glutamil Transferasa Fosfatasa Alcalina
!"# [Gamma GT]
Relación
!$# Se encuentra: Hígado, vías
↑ GOT = IR>2 Función Dx: biliares y huesos.

↑ GPT = IR<1 Intoxicaciones químicas Función Dx:

• Colestasis – Litiasis
IR<1: Lesión hepática leve Hepatitis alcohólica
• Cirrosis
IR>2: Lesión hepática grave Hepatitis medicamentosa
Se eleva antes que la Br.
Colisteresa ▲Tumores osteoblástico
▲ Colestasis
Enzima de síntesis → Abunda en el suero ↓ en el Suero
▲ Alcohol
Intoxicación por órgano-fosfatos ▲ Cáncer de próstata
▲ Diabetes, Nefrosis, Reticulosis e Hiperlipidemias ▲ Embarazos F[+]
▼ Enfermedades hepáticas, desnutrición e IM. ▲ Niños en crecimiento F[+]
 Enzimas Pancreáticas

Amilasa Lipasa

Uso diagnóstico: Afecciones pancreáticas

Se encuentra: Páncreas y glándulas salivales Se encuentra: Pacreas

Aumenta ante: Aumenta ante:

• Afecciones pancreáticas [Pancreatitis] • Colecistitis • Úlcera

• Afecciones relacionadas [Hepáticas] • Cáncer pancreático • obstrucción estomacal
• Contaminación por saliva F[+] • Pancreatitis • Gastroenteritis viral
• Parotiditis
 Enzimas
LDH Cardiacas

Tiene 4 Lactato
subunidades Deshidrogena
(H-M)

LDH 1 LDH 2 LDH 3 LDH 4 LDH 5

[HHHH] [HHHM] [HHMM] [HMMM] [MMMM]

Músculo Músculo
cardiaco Leucocitos Pulmón Páncreas esquelético

Eritrocitos Riñón Hígado

Placenta
 Enzimas Cardiacas
Creatina-Fosfocinasa [CPK] Aldolasa

Enzima clave del infarto agudo de miocardio Se encuentra: músculo estriado, hígado y
Semiología del IAM: Disnea, Sudoración, corazón
Hipotensión, Dolor en mandíbula y brazo.
Reemplazo de la GOT
EKG: Reciente no muestra anomalías. ↑SST
CPK (MB) + Troponina Enzimas Prostáticas
LDH 1 + GOT
Hipoxia Fosfatasa ácida prostática
Tto: Coronariografía – Cateterismo
Dx. Preventivo: Ergometría
Isquemia Función dx: Hipertrofia prostática benigna

• CPK [MM]: Degeneración muscular

[+] Antígeno prostático específico {Marcador}
Infarto
• CPK [MB]: Cardiacos [Isquemia] Signo: Crecimiento prostático
Necrosis • CPK [BB]: Daño cerebral [Convulsión] Tacto rectal, Ecografía, Biopsia.
 Coagulación de p.o.
1era fase: Lograr que el plasma no se coagule
• Evitar el Calcio libre – Oxalato de sodio [Citrato de sodio] → ODC
• El calcio es fundamental [cofactor]
• Para coagular el plasma agregamos Cl2Ca

2da fase: Precipitar el fibrinógeno (proteína activa)

• Se precipita el fibrinógeno usando el sulfato de amonio [Separación]
• Se separa con el pape filtro

Alcohol caprilico
• Evitar el burbujeo excesivo – baja la tensión superficial de las
disoluciones acuosas

3era fase: Precipitación de la Trombina con CO2

• Protrombina (pp)
• Se lo separa centrifugando
• Hay que agregar calcio [Cl2Ca]

4ta fase
• Mezclar trombina y fibrinógeno

Carlos Rodríguez A.
 hemostasia
1) Espasmo muscular – reflejo neurógeno del endotelio y otras sustancias secretadas
por las plaquetas como la serotonina y Tromboxano A2 estimulan la
vasoconstricción evitando la pérdida de sangre.

• Lesión de la íntima del vaso → libera elementos sub-endoteliales

• Factor pro-coagulante más importante: Colágeno
2) Formación del coagulo plaquetario: las plaquetas libremente circulantes liberan
glicoproteínas

• Adherencia: a las fibras del colágeno mediado por el FVW

• Activación: Cuando se adhieren las plaquetas, el cambio formacional genera la
activación, en la cual se secreta sustancias como Tromboxano A2, ADP y
Serotonina (ayudan al espasmo vascular)
• Agregación: los pseudópodos hacen que se agreguen las unas a las otras.

• El Tromboxano A2 proviene del ácido araquidónico mediado por la enzima

cicloxigenasa
• Antiagregantes plaquetarios: Ácido acetil-salicílico [Inhibe la COX – TA2]

Carlos Rodríguez A.
 hemostasia
3) Formación de la maya o coagulo de fibrina (coagulo
sanguíneo) – mediado por los factores de la coagulación. Atrapa
los elementos figurados de la sangre.
• En la práctica hicimos un coagulo de fibrina (transparente)
• El coagulo sanguíneo es color rojo por los eritrocitos (Hb)
• Los factores de coagulación son proteínas – sintetizadas en
el hígado
• Pctes. Con insuficiencia hepática severa, tiene deficiencia
de factores de coagulación con problemas de sangrado
4) Fibrinólisis: el activador tisular de plasmina hace que el
plasminógeno se convierta en plasmina

Algunos factores de coagulación necesitan vitamina K

Los factores de coagulación circulan de manera inactiva como pro-enzima o cimógeno
La vía común comienza con el factor X y cuando está activado es Xa
Metal importante es el calcio

Carlos Rodríguez A.
 hemostasia
Vía extrínseca: se activa en segundos por los fosfolípidos
tisulares, es más rápida.
Vía intrínseca: se activa cuando el vaso sanguíneo pierde su
lisura (colágeno).
Trombos: coágulos en la pared del vaso.
Embolo: trombo que se desprende

En la vía común actúa la

Pro-trombina à trombina (Mediado por el factor X)
La trombina actúa en el fibrinógeno que se convierte en fibrina
(mayas de fibrina) actúa el XIII (Factor estabilizante de la
fibrina).

FA más importante: Hilos de fibrina (absorben hasta el 90% de

la trombina, Fb [–]) y la antitrombina 3.
2do FA más importante es la lisura del endotelio.

Carlos Rodríguez A.
 hemostasia
Alteraciones
Plaquetas disfuncionales – Trombastenia
Plaquetas disminuidas – Trombocitopenia
Primer signo del déficit de plaqueta:
v Hemartrosis (sangre en la articulación)
Hemofilia – Ligada al cromosoma X.
Hemofilia A o enfermedad de Von Willebrand [VIII]
Hemofilia B o enfermedad de “Christmas” [IX]
Hemofilia C o deficiencia XI [XI]
tiempo de protrombina pcte.
INR = [N = 2]
tiempo de protrombina normal
Tiempo de sangría
Tiempo de coagulación
Fragilidad capilar – Prueba del lazo
Plasquetas:
• < 150.000 – Trombocitopenia
- < 50.000 – Moretones espontáneos
- < 20.000 – Sangrado espontáneos
Hipofibrinogenemia
Adquirida
Sx. Defibrinación à CID
Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII,
Sospecha x Labs.:
• TP, TPTa y TT à Aumentados
• Plaquetas Bajas
• Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido +
productos de degradación de fibrina elevados.
Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de
plaquetase

Carlos Rodríguez A.
Metabolismo nitrogenado
BUN – Blood Urea Nitrogen Test
UREA Urea
(CH4N2O) BUN = → 8 − 20 mg/dL
2,1428

S: 15-50mg/dl 1 C = Ácido carbónico

O: 25-35 O/24h 2 N = Amonio / Amoniaco y Aspartato
Ø Compuesto orgánico mas abundante de la orina
Ocurre en el hígado – mitocondria y citoplasma
Ø Importancia biológica: permite metabolizar el
amoniaco/amonio [tóxico – altamente dañino para la
célula nerviosa] a urea
Ø Encefalopatía hepática: pacientes con insuficiencia
hepática severa no hay conversión del amoniaco a urea; se
acumula el amoniaco causando alteración en el SNC
(desorientación, convulsión, coma).

↑ Urea: Dieta hiperproteica, fx renal, hemoconcentración

Carlos Rodríguez A.
Metabolismo nitrogenado
S: 8 – 14mg
Creatinina O: 0,9-1,5 g O/24h
DCE: 80-140 ml/min

Ø Abunda en la masa muscular [musculo ∝ creatinina]

Ø El ciclo sucede en varios órganos
Ø Arginina → Creatina + CPK → P–Creatina
Ø P-creatina: molécula clave en el metabolismo del
musculo
Ø Se desfosforila o deshidrata → Creatinina
o Derivado anhídrido de la creatina
ØEs el más adecuado para evaluar la fx renal
ØExamen: depuración de creatinina endógena (ml/min)
o Da la cantidad (volumen) que filtra en riñón por
minuto.

Carlos Rodríguez A.
 Metabolismo nitrogenado
Ácido Úrico

Ø Proviene de la degradación de las bases púricas

SM: 3,5 – 7 mg/dl
SF: 2,5 – 6 mg/dl
Ø Hidratación y evitar consumo de proteínas
Ø Medicamentos que inhiban la xantino oxidasa
Ø Lesiones a largo plazo
Ø Seguimiento – reactantes de fase aguada (PCR)
Ø Tofo: acumulación de AU en piel o articulaciones
Ø Litiasis renal
Ø Vía de las pentosas → Ácido úrico (desecho)
Ø La enzima clave es la Xantino oxidasa
Ø Hiperuricemia: aumento de acido úrico sérico.
Ø AU > 9 mg = Aparecen signos
Ø 1er signo: Artritis gotosa se acumula en la
articulación y desencadena una respuesta inflamatoria
Ø Edema, Rubor, Dolor, Calor y pérdida de la función
ØArtritis reumatoide: depósito de cristales de ácido
úrico. Enfermedad autoinmune.
ØTratamiento: AINE, Corticoides o Analgésico central.

Carlos Rodríguez A.
 Diabetes mellitus
Diabetes

Célula sin Utiliza

energía Lípidos β-Oxidación Acetil-CoA
Tipo I: Tipo II:
[Genética] [RFR]
Ácido
Acetoacético
Producción Insulino- Ciclo de
de insulina Resistente Krebs

Acetona
Enfermedad crónica e irreversible del metabolismo
Ácido Acetoacético
Se produce un exceso de glucosa o azúcar en la sangre y en la
orina; debido a una disminución de la secreción de la hormona A. β-hidroxibutirico
insulina o a una deficiencia de su acción.

La insulina es una hormona que promueve la producción de GLUT-4 [Proteína que permite el transporte de glucosa
hacia el interior de la célula]. Y aumente la difusión del ácido acetoacético al interior de la célula

Carlos Rodríguez A.
 fisiopatología diabetes
Lípidos Carbohidratos Proteínas

Glucogenólisis Proteólisis
Β-Oxidación Glucosa Glucógeno
Glucogénesis
Acetil-CoA
Gluconeogénesis Gluconeogénesis
Cetonuria
Cuerpos
cetónicos Cetonemia
Cetoacidosis
Gradiente [H !] Ciclo de
Quimiosmótico Krebs
Glucógeno: Depósito de C6H12O6 a
nivel hepático y muscular.
Glucógeno hepático único que puede
ATP–Sintasa
aportar glucosa – Enzima: G6-fosfatasa

Carlos Rodríguez A.
Hiperglicemia
(>110 mg/dl)
Glucosuria
170-180 mg/dl
diabetes
Diagnóstico de diabetes

Poliuria Polidipsia vAyuna: >126 mg/dl

vAleatorio: >200 mg/dl
vHemoglobina glicosilada (HbA1c)
vAyuna – Pre-diabetes: 110-126 mg/dl
Nicturia Polifagia

Prueba de tolerancia a la glucosa

v1h: < 200mg/dl v2h: >200mg/dl (Diabetes)

Pérdida de ↓ Masa
peso muscular v2h: 140–200 mg/dl (Prediabetes v3: < 126 mg/dl

Infección de las vías urinarias

Choque vPolaquiuria
hipoglicémico
vDisuria

Carlos Rodríguez A.
 Alteraciones metabólicas

Retina Nefrona Nervios Eritrocito Leucocitos Plaquetas

Retinopatía Nefropatía Neuropatía Difosfoglicerato Fagocitosis Afectas las 3F

diabética diabética diabética

↓ cO2 Infección ↓ Coagulación

Ceguera ↑ Urea y AU Hipostesia

Bacterias Cutánea ↓ Cicatrización

E: Fondo de ojo ↑ Creatinina Escaras anaeróbicas
DCE [1,5-1,6]
Urinaria
HTA
Pulmonar
E: Micro-
albuminuria Ø Fx. Renal: DCE y Potasio → Diálisis / Hemodiálisis
Ø Fx. Cardiaca: Auscultación y EKG
Ø Perfil lipídico [TG, LDL, HDL]: Ergometría, Coronariografía

Carlos Rodríguez A.
 Cuerpos cetónicos
Acetona
Ø Se forman por la condensación del Acetil-CoA que no ingresa al CK
Ácido Acetoacético
ØEl organismo lo utiliza en condiciones de ayuna A. β-hidroxibutirico

Ø El acetil Co-A puede provenir de cualquier nutriente pero

proviene principalmente de la Glucosa

Ø Es una fuente de reserva de Acetil-CoA

Ø Cada molécula de glucosa de 3 Acetil Co-A [Glucólisis]

Ø La β-Oxidación de los lípido da un exceso de Acetil-CoA,

favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos

Carlos Rodríguez A.
 Cuerpos cetónicos
Prueba de Rothera
Ø El color violeta = positividad de la prueba
Ø El Fe#" se combina con
la función cetona y de la
precipitación del Fe, se
presenta la coloración
violeta.
Ø El Fe#" se encuentra en el Nitroprusiato de sodio
Ø Se alcaliniza el medio con Amonio concentrado
Ø El sulfato de amonio se utiliza para evitar que el
hierro se precipite en ausencia de cuerpos
cetónicos [Evitar falsos positivos]
Prueba de Gerhardt
Ø No se usaron cuerpos
cetónicos
Ø Se usó ácido salicílico
(Aspirina)
Ø Se obtuvo la positividad de la prueba [Violeta -
FP]
Ø El hierro [Presente en el cloruro férrico]
reacciona con el grupo fenol del ácido salicílico
formando acido acetoacético.
Ø Para descartar un falso positivo se somete la
muestra a calor
Ø El ácido acetoacético produce CO2 y Acetona
[Volátiles] por lo que desaparece el color.
Carlos Rodríguez A.
 Lipasa VN: Seríca 0-10 unit/ml
L↑: Pancreatitis, cáncer de páncreas,
enfermedades biliares, úlceras gástricas.
Hidrólisis de los
quilomicrones
Sérica Causas Esteatorrea:
Lipasa

Factor aclarante • Deficiencia de jugo pancreático [Lipasa]

Disgrega las sustancias • Carencia de bilis
Tisular grasas
• Activación de la mucosa intestinal
• Pacientes sin vesícula biliar

Saponificación: reacción que produce la

formación de jabones. La principal causa es la
disociación de las grasas en un medio alcalino,
separándose glicerina y ácidos grasos.
 Colesterol y Triglicéridos

• CVD: < 200 mg/dl 18% de los lípidos de las lesiones ateromatosas
que ocurren en las A. coronarias son TG.
• CVE: > 240 mg/dl
• TVD:
Factores de riesgo de la ateroesclerosis:
• M: 60 – 165 mg/dl
• F: 40 – 140 mg/dl • Hipercolesterolemia
• Hipertrigliceridemia
• VLDL o LDL

Colesterol – ↑ Frecuencia de cálculos biliares

↑ Colesterol + SB = Bilis litógena

Hiperlipidemias:
Diabetes, Hipotiroidismo, Gota, Alcoholismo
 Tr i g l i c é r i d o s
Biomoléculas compuestas por C, H y O caracterizadas
Lípidos por ser hidrófobas y solubles en solventes no polares.
Fosfolípidos
C o l e s t e ro l

Aporte E

Aislador 🔥 Lipoproteínas: partículas formadas por una fracción proteica [apolipoproteínas (APO)] y una
y⚡ fracción lipídica, cuya función es solubilizar y transportar lípidos y vitaminas en el plasma.
Intestino delgado → Hígado ↔ Tejidos periféricos

Las lipoproteínas difieren en tamaño y densidad

Hormonas

Quilomicrones VLDL IDL

Ácido
Biliar
LDL HDL

Estructural
[PL]

Anfipática
 Lipoproteínas

Cada clase de lipoproteínas contiene un conjunto

característico de apolipoproteínas las cuales cumplen
funciones estructurales y metabólicas:
™ Determina la interacción con Rc. Celulares.
™ Regula la actividad enzimática
™ Regulación indirecta en el transporte de lípidos.
™ Regulación indirecta en la distribución de lípidos
™ Son un componente principal de las grasas y aceites.
™ Son esteres formados por una reacción de condensación entre un glicerol
y 3 ácidos grasos
™ Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos de cadena larga
Reacción de esterificación: entre un grupo – COOH y un grupo – OH

Triglicéridos Valor deseado:

™ Hombres: 60 – 165 mg/dl
™ Mujeres: 40 – 140 mg/dl
Los ácidos grasos Los Los
de cadena larga triacilgliceroles se Los ácidos grasos triacilgliceroles
pueden de cadena corta y también se pueden Triglicéridos Complicaciones:
esterificarse y transportan en media se sintetizar de
almacenarse como plasma dentro de transportan unidos manera endógena, ™ Insuficiencia hepática [Cirrosis]
las partículas de a la albúmina. ™ Insuficiencia renal
triacilgliceroles en lipoproteína. principalmente en
el tejido adiposo. el hígado. ™ Pancreatitis
™ Hiperlipidemia esencial
™ Ateroesclerosis → IAM [18%]
™ ↑ Riesgo Cardiovascular
Función
• Componente en la estructura de la membrana celular y precursor
para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares.

Transportan
• Lipoproteínas

Forma de almacenamiento
• Ésteres de colesterol

Consideración
• La síntesis y la utilización del colesterol se deben regular para
prevenir la sobre acumulación y el depósito anormal Colesterol Valor deseado:
™ VD < 200 mg/dl
Síntesis de Novo
™ VE: < 240 mg/dl
• Aporte < 50%

Lugar de síntesis
Colesterol Complicaciones:
• 10% en el hígado ™ Litiasis vesicular
• 15%, en el intestino. ™ Hipercolesterolemia familiar
Síntesis del colesterol ™ Ateroesclerosis → IAM [18%]
™ ↑ Riesgo Cardiovascular [Colesterol > 200]
• Se hace en el citoplasma y los microsomas a partir del grupo ™ Ictus Hemorrágico [ECV]
acetato de dos carbonos la acetil-CoA.
™ Relación ∝ Obesidad
 1. Las acetil-CoAs se convierten en 3 hidroxi-3-
metilglutaril-CoA (HMG-CoA)

2. La HMG-CoA se convierte en mevalonato

3. El mevalonato se convierte en la molécula basada

isopreno, el isopentenil pirofosfato (IPP), con la
pérdida concomitante de CO2

4. El IPP se convierte en escualeno

5. El escualeno se convierte en colesterol.

 HDL de novo + Colesterol [ABCA1]

Ésteres de colesterilo [CE] se interiorizan (HDL-2).

[LCAT]

CETP intercambio de apolipoproteínas y CE entre

HDL y lipoproteínas [↑Tg]

Las HDL-2 ↑Tamaño → HDL-3.

Switch: Inserta CEs en el sistema de distribución de

combustible [transporte inverso de colesterol]

HDL-3 se unen al Rc del depurador BI [hepatocito]

y transfieren las CE al hígado.

HDL ↓Tamaño

Libera parte del material superficial redundante

formando pre-β-HDL rico en apoAI y pobre en

lípidos

Repite el ciclo
 Deposición de Migración y Reacción Migración y Activación del SII y
Disfunción endotelial activación de inflamatoria continua Trombosis. Aterogénesis
lípidos [íntima] activación de VSMC SIA
leucocitos ↓Grado