Alergias - Documentos de Google

Lore Salazar- Whitney Rivera-Erika García-Diana Díaz- Itzel Onofre- Rogelio Olivares- Emmanuel Meza
InterNotas
ALERGIAS E INMUNOLOGÍA CLÍNICA

Temario Alergias
1. Historia e introducción al sistema inmune

2. Antígenos y anticuerpos
3. Mediadores químicos
4. Mecanismos de reacción inmune tipo I
5. Diagnóstico de las enfermedades alérgicas
6. Rinitis alérgica
7. Sinusitis y otitis media serosa
8. Mecanismos de reacción inmune: tipo II, III, IV
9. Reacción adversa a medicamento
10. Dermatitis atópica
11. Alergia ocular
12. Alergia a picadura de insectos. Choque anafiláctico
13. Urticaria y Angioedema
14. Alergia por alimentos
15. Asma bronquial
16. Tratamiento de las Enfermedades alérgicas.
InterNotas
1

InterNotas
T EMA 1: HISTORIA E INT RODUCCIÓN AL SIST EMA INMUNE

Dra. med. Sandra N. González
30/ Marzo/ 2017

Egipto
Dios Ra- Descubridor de la medicina
En Memphis, los egipcios tenían un sacerdote llamado Ruma, el cual tenía los
signos clínicos típicos de la poliomielitis.

En el año 2640 A.C.- Faraón Menes: murió por una picadura de avispa (1º
registro de ANAFILAXIA)

En 1550 A.C- Papiro de Ebers: describía 700 fórmulas de enfermedades y
formas de diagnosticarlas

Mesopotamia
En el año 1760 A.C.- se creó el Código Hammurabi, un conjunto de leyes,
las cuales se basan principalmente en la Ley de Talión “ojo por ojo, diente
por diente”

En el Siglo XI en Europa en el sur de Francia, se hacía énfasis en la Numerología y la
Astrología, todo esto se traduce en el PODER DE LA OBSERVACIÓN, en la actualidad es una
capacidad para poder realizar una HISTORIA CLÍNICA (70% enfermedades se pueden
diagnosticar así)

Hipócrates- mencionaba esa Capacidad Clínica.

Cultura China: inhalaban 𝜷-agonistas de plantas con efedrina, para el
tratamiento de la rinorrea, tos, expectoración, cefalea y fiebre.

México
● Cultura Azteca: Tlazolteolt, era una Diosa Nahuátl de hombres y de la medicina.

● Conquista México- fue establecida por las
enfermedades que trajeron, consideradas como armas
biológicas (a través de las embarcaciones en las que
había gente sin bañarse por meses o esclavos negros de
África):
Viruela- fallecieron 3 millones de indígenas
Sífilis

● Códices- eran equivalentes a los manuscritos, aportados por los
mayas, aztecas, zapotecas, escribían sobre la medicina,
religión, ritos, astronomía, geografía.

● En 1522: Se crea el Códice De La Cruz- Badiano, o también
conocido como El Libellus de medicinalibus indorum herbis
(Libro sobre las hierbas medicinales de los pueblos indígenas)
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InterNotas
es el primer tratado que describe las propiedades curativas de las plantas
americanas empleadas por los mexicas.

Hipócrates, Galeno y Avicena: son personajes de la historia que representan el interés y la
observación.
● Hipócrates: considerado el PADRE DE LA MEDICINA; mencionaba los 4 humores
(sangre, flema, billis amarilla y la billis negra).
○ Tenía la teoría de que 1 humor era responsable de la peste.
○ Habló sobre el ASMA: desequilibrio de humores que ascendían al cerebro,
pasaban por la glándula pituitaria, se condensaba en la cavidad nasal y
fluían en los pulmones influenciado con los hábitos y el medio ambiente.

● Galeno: la salud es un equilibrio de elementos (calor, frío...)
● Avicena (980- 1037)- escribió El Canon de Medicina en el año 1020, uno de los libros
más famosos de la Historia de la Medicina, es una lectura obligada del Islam.

En el Siglo XVII
● John Floyer: creó el 1º Tratado del Asma en la que describe las plantas, ya que este
personaje sufría de esta enfermedad.
● En Italia, Bernardino Ramazzini: es el Padre de la Medicina Ocupacional,
mencionaba que el asma tenía su origen en un polvo orgánico.

Otras descripciones del Asma fueron realizados por Laennec, Salter y Trousseau.
Asma: considerada Epilepsia de los Bronquios

Edward Jenner- Pionero de la VACUNACIÓN y de la erradicación de la Viruela (!!), el 14 de
mayo 1796.
Inició lo que sería la VACUNACIÓN, a través de la INOCULACIÓN.
¿Cómo? Sarah Nelmes había desarrollado una infección de las vacas (viruela), por
lo que Jenner sacó el material de las pústulas de la paciente y lo inoculó a un niño;
Siete días después el niño desarrolló ligeras molestias.

En 1819 John Bostock, describió el Proceso Catarral que se desarrollaba en la Estación del
Heno (alérgicas), es decir por los cambios climatológicos, en Inglaterra.
En 1873, Charles Blackey demostró la relación del polen y catarro estacional.
Teoría Microbiana de la Enfermedad (!!)

Robert Koch
Louis Pasteur: inventó la PASTEURIZACIÓN,
en la cual se eliminan los microbios con el
calentamiento.

En 1882, Elie Metchnikoff, era un zoólogo que desarrolló la Teoría de la Fagocitosis y en 1908
recibió el Premio Nobel de la Medicina.

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En 1889 en Mónaco se daba apoyo a la ciencia, Richet y Hericourt: experimentaron con la
reacción de los perros y el suero de anguila, desconocían la trascendencia de este
experimento e introdujeron el concepto de ANAFILAXIA, “es la falta de inmunidad”.

En 1890- Von Behring y S. Kitasato “Teoría Inmunidad Humoral” inmunización con toxoide
diftérico/ tetánico y los anticuerpos.

Paul Ehrlich, habló sobre la cadena lateral, en la que los antígenos se combinaban con
receptores que estaban presentes la superficie de células tisulares, hicieron referencia por
primera vez a la Inmunidad Humoral.

En 1901, Charles Richet Y Portier: hicieron un experimento con la physalia o medusa, en las
Islas canarias “Princesa Alicia II”, en la que describían una Hipnotoxina “reacciones de
urticaria y somnolencia”, experimentaron con perros con síntomas cardíacos, arritmias y
pulmones estudiaron las Reacciones de ANAFILAXIA.

EXAMEN: En 1906, Clemens Von Pirquet, acuñó el término de ALERGIA:
allos- extraño, ergos- trabajo/actividad. sustancia extraña que después
de una o más aplicaciones, estimula el organismo a cambiar su modo
de responder a un alergeno.

En 1911, Leonord Noon: aplicación INMUNOTERAPIA “inoculación
profiláctica contra la fiebre del Heno” en la que describen los éxitos de
la inmunoterapia.

John Freeman- utilizaba el Kit de Pruebas Cutáneas
Robert A. Cook- es considerado el PADRE DE LAS ALERGIAS EN AMÉRICA, realizó un estudio
con el polen y la sensibilización en 1910; él tenía asma, su familia era de médicos y desarrolló
un cuadro de anafilaxia grave con las antitoxinas de caballos.

Alfred Eisner- en 1906 sugirió que la fiebre de Heno es una reacción de hipersensibilidad
(ATLAS BOTÁNICA)

Carl Prausnitz y Küstner: acuñaron el término de inmunidad pasiva.

Thomas Lewis (1927): adaptó el término de TRIPLE RESPUESTA (vasodilatación local, edema y
eritema)

Teruko Akatsuki y Kimishige Ishizaka- en 1963, estudiaron los 4 tipos de Hipersensibilidad,
describieron la IgE (llamados anticuerpos reagínicos), es decir el Mecanismos Tipo I.

El médico general tiene la responsabilidad del diagnóstico y prevención, ya que se tardan
de 4-11 años en llegar al especialista.

Dr. Carlos Canseco González (1921- 2009)
En 1949 implementó la 1º cátedra en la UANL
Fundador del Departamentos de Alergias
Presidente del Club Rotario
Realizó una campaña internacional para pacientes inmunizar a todos los niños del
mundo contra la poliomielitis.
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El Dr. Canseco en 1982, colaboraron con Albea SABIN en desarrollar una vacuna con
aerosol contra el sarampión.
PROGRAMA POLIO PLUS: iniciativa mundial para la erradicación de la Polio, OMS,
UNICEF y CDC.
La polio aún no ha sido erradicada por la falta de vacunación en los países
Subsaharianos.

En 1993, se creó el CENTRO REGIONAL (CRPTER) CANSECO

2016 el Departamento de Alergias, fue reconocido como el PRIMER CENTRO DE EXCELENCIA
RECONOCIDO POR LA WAO (WORLD ALLERGY ORGANIZATION) en todo el continente
Americano

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Tema 2: Antígenos y Anticuerpos.

03/04/2017
Dra. med. Carmen Zárate Hernández

Caso clínico # 1.
Paciente masculino de 7 años de edad, con episodios, de congestión nasal en balanza,
estornudos en salva, rinorrea hialina, que cambia a mucosa espesa y frecuentemente hay
prurito nasal, palatino y ocular. Refiere ocasionalmente, presenta fiebre y tos productiva en
accesos con leve dificultad para respirar. Refiere que los síntomas los tiene desde los 4 años
de edad y son asociados con el cambio de estación y al estar en contacto con los gatos,
pero sobre todo son matutinos y algunas veces hay accesos de tos en la madrugada. Como
datos adicionales, come poco y han disminuido sus calificaciones.
Refiere mejoría con el uso de antibióticos, antihistamínicos, esteroides nasales tópicos.
Al examen físico, presenta ojeras, respiración oral, línea nasal marcada, mucosa nasal azul,
puentes de moco hialino mezclado con escaso sangrado, oídos sin alteraciones, faringe
con pared posterior granulosa con descarga nasal mucosa, amígdalas grado II crípticas,
Tórax: campos pulmonares sin alteraciones, piel seca.

= Rinopatía crónica. (RINOSINUSITIS)
Descartar alguna infección: Que no haya presentado fiebre, color de descarga retronasal,
odinofagia.
*¿Cómo ha utilizado los medicamentos?
En la mucosa hay barorreceptores, que cuando se encuentra inflamada responden a los
cambios de clima.

Diferencias entre estudios:
Citología Eosinofilos en moco nasal
- Raspado del cornete - La muestra se toma con isótopo,

- Se observan c-élulas epiteliales. sale muy poca muestra.

→ Fracaso del sistema inmunitario.

Las fallas del sistema inmune pueden ser de tres tipos:
1. Reacciones inadecuadas frente autoantígenos.
(Autoinmunidad, no conoce de lo propio.)
2. Respuesta inmunitaria ineficaz. (Defecto)
3. Respuesta inmunitaria exagerada. (Hipersensibilidad).

Antígeno.- Propiedad de una molécula de ser reconocida por
una inmunoglobulina o receptor de célula T y de esta manera,
actuar como blanco de respuesta.

Inmunógeno.- Molécula ( o un conjunto molecular) que puede inducir una respuesta
inmunitaria en un huésped particular.

Superantigeno.- es una sustancia como una toxina bacteriana, capaz de estimular a los
linfocitos T CD4+ principalmente. Conduce a la liberación de grandes cantidades de
citocinas que provocan manifestaciones patofisiológicas que llevan a choque séptico.

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Anticuerpo.- Son glicoproteínas producidas por los linfocitos B en respuesta a la estimulación

con un inmunógeno. Constituyen una familia de proteínas plasmáticas:
INMUNOGLOBULINAS.
Los anticuerpos desempeñan dos funciones:
● Unirse específicamente a las moléculas del patógeno que desencadenó la
respuesta inmunitaria.
● Reclutar diversas células y moléculas para destruir el patógeno, una vez que el
anticuerpo se ha unido a él.

La variabilidad de los anticuerpos permite a cada molécula
reconocer un antígeno particular.
Se produce una gran cantidad de anticuerpos específicos.
Las células B no producen anticuerpos hasta que no han sido
estimuladas.

Su función biológica es unir agentes patógenos y sus
productos, facilitando su eliminación. Estos patógenos
pueden contener cubiertas polisacáridos o proteínas en la
cubierta vírica.
El anticuerpo se une a la conformación nativa de la proteína (Se reconocen áreas de la
superficie de la proteína).

Existen determinantes o antigénicos o epítopos que son regiones de una molécula que son
reconocidos por anticuerpos.
- Conformacionales o epítopos discontinuos: formados por aminoácidos de diferentes
zonas de la secuencia pero que han coincidido por el plegamiento de la proteína.
- Epítopo continuo o lineal: está compuesto por un solo segmento de la cadena.

Existe la región variable: se une el antígeno.
Región constante: Aglutina las funciones efectoras
del sistema inmunitario y presenta 5 isótopos
(funciones específicas).
- IgG
- IgM
- IgA
- IgE
- IgD

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IgG (85%) Isotipo principal en sangre y fluido extracelular.

Vida media de 21 días.
Cruza la barrera placentaria.
Opsoniza agentes patógenos para que los fagocitos lo endociten y
activan al sistema del complemento.
Más abundante en suero, fija complemento IgG3, brinda protección al
RN los primeros meses, lisa bacterias y actividad antiviral. IgG1 +
abundante.
IgM (5-10%) - Son los primeros anticuerpos que se producen en la respuesta
inmunitaria.
- Tiene una vida media de 5 días.
- Son de baja afinidad, por eso forman pentámeros (Uniones
múltiples).
- Generalmente están confinados a la sangre.
- Son potentes activando el sistema del complemento.
- Hay una producción rápida y efectiva de este isotipo al activar
rápidamente al complemento.
IgA (5-15%) - Predominante en secreciones.

- Son de suma importancia en tejido intestinal y respiratorio.
- Vida media de 6 días.
- Es una opsonina menos potente.
- Activador débil del complemento.
- Opera donde el complemento y los fagocitos están ausentes y
funciona con el anticuerpo neutralizante.
IgE (<1%) - Presente en niveles bajos de sangre y fluidos extracelular.

- Vida media de 25 días.
- Tiene avidez por los receptores en los mastocitos.
- Su unión con estas células hace que se liberen mediadores
químicos potentes que inducen reacciones que pueden expulsar
a los patógenos.
- -Trastornos alérgicos.
IgD (<1%) - Vida media de 2 - 3 días.

- Poco conocido su rol en la inmunidad.
- Junto con la IgM sirven como receptor de antígeno de las
membranas de células B, que han sido expuestos a antígenos.
- Se fija a células plasmáticas.
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T EMA 3: MEDIADORES QUÍMICOS

Dr. Canseco
04/ Abril/ 2017

“Ana”: atrás de / “Filaxos”: protección → contrario a Anafilaxia: Inmunidad
Atópico: produces mucha IgE → herencia autosómica dominante de penetrancia
Mediador químico: amina vasoactiva que distingue a los alérgicos → HISTAMINA

Mediadores de la inflamación: Son sustancias químicas endógenas que se producen de la
activación de células inflamatorias mediante una respuesta inflamatoria. Desencadenan
procesos primarios y secundarios de la inflamación y son proinflamatorios.
Se generan por estimulación directa de células por citocinas o sustancias químicas
exógenas.
Clasifican por función:
● Propiedades vasoactivas y de contracción de músculo liso
● Atraen otras células y se denominan factores quimiotácticos
● Enzimas
● Proteoglucanos
● Moléculas reactivas generadas por el metabolismo del Oxígeno
The Nasal Allergic Response (Imagen)

Inflamación
- Es la reacción integrada del huésped, que incluye la
respuesta inmunitaria junto con todos sus fenómenos secundarios
relacionados
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- En la zona inflamada, las lesiones tisulares y la activación del complemento

provocadas por el agente infeccioso estimulan la liberación de mediadores de la
inflamación

Patofisiología de una reacción alérgica

Liberación: INMEDIATA EN MINUTOS EN HORAS
Contenido de gránulos: Mediadores lipídicos: Producción de citocinas:

Histamina Prostaglandinas Específicamente
TNF-alfa Leucotrienos IL-4, IL-13
Proteasas
Heparina
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Productos de células mast y basófilos
Mediadores preformados Incremento de permeabilidad vascular (IPV),
Histamina contracción de músculo liso (CML)
Proteasas neutrales: triptasa, quimasa, Función fisiológica incierta

catepsina G, carboxipeptidasa
Mediadores lipídicos:
1) PGD2 1) Contracc de musc liso
2) LTC4 2) Incremento de permeabilidad vascular,
3) LTB4 contraccion de músculo liso, incremento
4) TXA2 de producc de moco (IPM)
5) FAP 3) Quimiotaxis de neutrófilos (QN)
4) Vasoconstrictor, agregación plaquetaria
(AP), CML
5) Vasoconstrictor, AP, CML, QN y
eosinófilos
Citocinas:
TNFa, IL-6, IL-8, IL-1a Acciones proinflamatorias
IL-4, IL-13 Cambio de IgE, expresión de VCAM-1
IL-5 Regulación de eosinófilos
Quimiocinas: Quimiotaxis para monocitos/macrófagos

MIP-1a, MCP-1, MIP-1b, RANTES
Factores de crecimiento Inducen crecimiento de fibroblastos y células

Factor de crecimiento de fibroblastos endoteliales, respectivamente.
Factor de crecimiento del endotelio vascular

Histamina
- Amina biogénica, se encuentra preformada en los gránulos de cél cebadas y
basófilos por la descarboxilación de histidina
- Mediador vasoactivo, que contrae el músculo liso
- Sus niveles en sangre son más altos en la mañana
- Se encuentra en casi todo el organismo, en cel cebadas y basófilos
Receptores H1
- Contracción del músculo liso en bronquios, intestino y útero
- Aumento de la permeabilidad vascular entre las células endoteliales venulares
poscapilares.
- Vasoconstricción pulmonar, elevación de niveles intracel de GMP cíclico, aumento
de la producción de moco nasal, incremento de quimiocinesis de los leucocitos,
producción de prostaglandinas a partir del tejido pulmonar.
Receptores H2
- Incrementan secreción ácida gástrica
- Estimula producción de moco en vías respiratorias
- Incrementa valores intracelulares de AMP cíclico
- Inhibe la quimiocinesis de leucocitos
- Estimula los linfocitos T supresores
La estimulación de los receptores H1 Y H2 provoca dilatación máxima, irritabilidad cardíaca
y prurito.

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Metabolitos del ácido araquidónico

● Prostaglandinas y leucotrienos
- Productos de la ciclooxigenación y lipooxigenación enzimática del ácido
araquidónico derivado de un fosfolípido de la membrana celular, principales
mediadores de la inflamación
● Productos de la ciclooxigenasa: Prostaglandinas

- Producto de la ciclooxigenasa sobre el ac.araquidónico de las cel cebadas
- Su producción se inhibe por medicamentos AINES, que no alteran la producción de
otros mediadores de la inflamación
- Las PGD2 conducen a un eritema más prolongado y respuesta de permeabilidad
vascular de mácula y pápula en piel
- Media un infiltrado neutrófilo hacia la piel e incrementa quimiotaxis y quimiocinesis
de los leucocitos

● Productos de lipooxigenasa
- Los leucotrienos LTB4, LTC4, LTD4 Y LTE4 (cuando se metaboliza el ác. araquidónico a
través de la vía de la lipooxigenasa)
- Son los productos predominantes de las cel cebadas de las mucosas
- Son más potentes que la histamina, juega un rol importante en padecimientos
alérgicos

● Leucotrienos
- LTB4: actv quimiotáctica
- LTC4: “sustancia reactiva lenta de la anafilaxia”
- LTD4 Y LTE4 : inductores de la contracc del musc liso, broncoconstricción y secreción
de moco de las vías respiratorias y la reacción de mácula y pápula

● Factor activador de plaquetas
- Se genera de un lípido complejo que se almacena en forma de precursor en la
membrana celular
- Activa: plaquetas (inducc de agregación y liberación de gránulos de plaquetas),
neutrófilos y eosinófilos (liberación de gránulos y es el quimiotáctico de eosinófilos
más potente)

● Citocinas
- Proteínas del sist inmune que son modificadores de la respuesta biológica
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- Coordinan las interacciones de las células T y anticuerpos y amplifican la reactividad

inmune
- No ejercen efecto específico en una célula blanco
- Nomenclatura abarca más de 30 citocinas descritas

● Quimiocinas
- Familia de citocinas
- Son quimiocinécticas y quimiotácticas, estimulan el movimiento dirigido de los
leucocitos
- Los fagocitos MN activados, así como fibroblastos, endotelio, megacariocitos
sintetizan quimiocinas, que actúan principalmente en los PMN neutrófilos como
mediadores inflamatorios agudos

● Moléculas de adhesión
- Integrinas
- Selectinas
- Miembros de la superfamilia de las inmunoglobulinas
Reclutamiento celular

Eosinófilos
- CD34
- Atraídos por: RANTES, eotaxina
- IL-5, GM-CSF
- Maduros (MBP, ECP, peroxidasa, Beta-glucoronidasa)
- Citocinas (IL-3. IL-5, GM-CSF, RANTES, IL-8, PGE1, TXB2, PAF)

Otros participantes
● Basófilos
- CD34+
- Fc eRI
- IL-4,IL-13
- Th2
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- Fase tardía
● Linfocitos T
- TH1, IFNy, IL2 → reacciones de hipersensibilidad retardada
● TH2, IL-4,IL-5, IL-13
- Median inflamación alérgica por IgE
Monocinas producidas por macrófagos

● IL-1: Co estimula la producción de células T, B, IG
- Fase Aguda
- (+)Fagocitos
- Hematopoyesis
- Inflamación y Fiebre
● TNF-alfa:
- En proteína Fas → Apoptosis
- Respuesta a fase aguda, fiebre y libera ACTH
- TRAIL: selectivo apoptosis
- TRANCE: previene osteoporosis (ligando RANK, osteoprotegerina)
● IL-6:
- Caquexia
- Glucocorticoides
● IL-8:
- Quimiotaxia y angiogénica
● IL-12:
- Respuesta inmune innata, incluye IFN-gamma
● IL-15
- Similar a IL-2

Linfocinas producidas por linfocitos
● IL-2/IL-3
● IL-4: Enfermedades alérgicas promueven IgE
● IL-5: Promueve Th2 y células cebadas para crecimiento y función eosinófila
● IL-7:
- Fuente principal de células del estroma tímico y de médula ósea.
- Linfopoyesis T y B
- Funciones de Linfocitos T citotóxicos
● IL-11:
- Producto de células del estroma
- Efectos sinérgicos sobre hematopoyesis y trombopoyesis

PEARLS:
★ Paciente con anafilaxia y asma mueren por isquemia cardíaca
★ Leucotrienos actúan en fase tardía
★ H3 inhibe Histamina
★ PGD2 → Eritema, broncoconstricción
★ Eosinófilos: CD4
★ IFN- gamma activa macrófagos
★ Esteroide más rápido en actuar: Hidrocortisona
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T EMA 4: MECANISMO DE REACCIÓN INMUNE:

HIPERSENSIBILIDAD T IPO 1
Dr. Canseco
06/ Abril/ 2017

Respuesta inmunológica
Secuencia compleja de procesos en los
que participan diversas células y
moléculas y que está encaminada a la
neutralización y eliminación de
sustancias “agresoras”, generalmente
exógenas, conocidas en forma genérica
como “antígenos”.

Hipersensibilidad
Es una respuesta patológica (excesiva) del sistema inmunológico dirigida en contra de
antígenos endógenos o exógenos, que ocasiona daño tisular.

Alergia
La alergia es una respuesta inmunológica de hipersensibilidad mediada por IgE y dirigida
hacia diferentes antígenos (alergenos) que pueden ingresar al organismo por diversas vías
(inhalada, digestiva, cutánea o parenteral)
El desarrollo de una enfermedad alérgica es el resultado de la existencia de una
“predisposición genética” en combinación con diversos factores ambientales tales como
exposición a alergenos, algunos tipos de agentes infecciosos, humo de tabaco y
contaminación ambiental entre otros.

Clasificación de mecanismos de daño inmunológico
Tipo de hipersensibilidad Mecanismos Mecanismos de daño tisular
inmunopatológicos
Hipersensibilidad Anticuerpos IgE Células cebadas y sus mediadores (aminas

inmediata: tipo I vasoactivas, mediadores lipídicos y citocinas)
Hipersensibilidad mediada Anticuerpos IgM o IgG en Opsonización y fagocitosis de células;

por anticuerpos: tipo II contra de antígenos de reclutamiento y activación de leucocitos
superficie celular o matriz (PMN’s, macrofagos) mediada por
extracelular complemento y receptores Fc; anormalidades
en funciones celulares (ej. señalización de
receptores hormonales)
Hipersensibilidad mediada Complejos inmunes de Reclutamiento y activación de leucocitos

por complejos inmunes: antígenos y anticuerpos IgG mediada por complemento y receptores Fc
Tipo III o IgM circulantes
Hipersensibilidad mediada 1. Células T CD4+ 1. Activación de macrofagos,

por células T: Tipo IV (hipersensibilidad inflamacion mediada por citocinas
tipo retardada) 2. Destrucción directa de células blanco,
2. Citólisis mediada por inflamación mediada por citocinas.
células T CD8+

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Inmunidad humoral
Así llamada a aquella respuesta inmunológica mediada por anticuerpos presentes en el
suero:
➔ Mecanismo I: IgE
➔ Mecanismo II: IgG, IgM y complemento
➔ Mecanismo III: IgG, IgM y complemento

Inmunidad celular
Así llamado a aquel mecanismo de respuesta inmunológica de daño a los tejidos donde no
están involucrados anticuerpos, tal es el caso del mecanismo IV de hipersensibilidad tardía.
En este mecanismo están involucradas células T y sus productos.

Hipersensibilidad tipo I:
En la clasificación de Gell y Coombs la hipersensibilidad anafilactica, también llamada
hipersensibilidad inmediata atópica o alérgica o reagínica, se produce al unirse el antígeno
con las moléculas de la IgE ligadas a la superficie de las células cebadas o los basófilos
desencadenando la liberación de mediadores químicos inflamatorios, tales como histamina,
leucotrienos, citocinas, proteasas, metabolitos del ácido araquidónico u mediadores
enzimáticos que producen las manifestaciones clínicas alérgicas de las enfermedades
mediadas por el tipo I, tales como: rinitis alérgica, asma bronquial, algunos casos de
urticaria, alergia a alimentos, reacciones a insectos, anafilaxis sistémica y reacción adversa
a medicamentos.

Fisiopatología de la inflamación
alérgica (atópica)
La condición atópica puede ser vista
como una respuesta a alergenos
dirigida por linfocitos Th2 que tiene un
origen genético y ambiental
complejo.
Las células Th2 producen citocinas
capaces de inducir la síntesis de IgE
(IL-4), la maduración y reclutamiento
de eosinófilos (IL-5) y la maduración
de células B productoras de IgE (IL-5 e
IL-6)
Una vez que se ha establecido un a
respuesta de tipo Th2, ocurre una
regulación negativa de las respuestas
Th1.

Resulta de la siguiente secuencia de reacciones:
1. Exposición al alergeno
2. Desarrollo de anticuerpos IgE, que se unen a la membrana de la célula cebada.
3. Unión del antígeno al anticuerpo IgE específico.
4. Reexposición al antígeno
5. Unión del antígeno a la IgE específica.
6. Liberación de potentes mediadores químicos por las células cebadas sensibilizadas.
7. Acción de éstos mediadores en los órganos blanco.

InterNotas
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InterNotas
Fase temprana
Ocurre inmediatamente después de
la reexposición al antígeno que
provocó la formación de IgE
específica, provocando la
desgranulación inmediata de la
célula cebada, liberando histamina
y factores quimiotácticos
principalmente.

Fase tardía
Ocurre varias horas después del
estímulo antigénico debido a la
liberación de mediadores químicos
formados después de éste estímulo.
Leucotrienos C4, D4, E4,
prostaglandinas D2, Kininas,
cininodenasa, TAME (tosil arginina
meti ester) citocinas, moléculas de
adhesión, factores quimiotácticos.

Los tejidos y órganos más frecuentemente afectados:
- Sistema vascular
- Músculo liso
- Aparato respiratorio
- Piel
- Aparato gastrointestinal.

Manifestaciones alérgicas
Según el órgano u órganos afectados en un paciente alérgico, este puede padecer:
● Rinitis alérgica
● Conjuntivitis
● Asma bronquial
● Dermatitis atópica
● Urticaria y/o angioedema
● Alergia gastrointestinal
● Anafilaxia

Alérgenos
Los alérgenos más comunes incluyen:
● Pólenes
● Hongos
● Polvo de casa y sus ácaros
● Algunos insectos caseros (cucarachas)
● Caspa de animales (gato, perro)
● Alimentos:
○ Leche, huevo, maiz, trigo, cítricos, chocolate, etc.
● Medicamentos
● Veneno de insectos

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InterNotas
Factores desencadenantes
● Genéticos
● Ambientales
● Infecciones
● Área geográfica
● Raza
● Cambios de clima

La desgranulación de la célula cebada deja en libertad los mediadores químicos que
tienen su efecto sobre vasos sanguíneos, músculo liso, terminaciones nerviosas aferentes,
glándulas secretoras, provocando inflamación.
Se liberan también factores quimiotácticos que atraen células que contribuyen al proceso
inflamatorio.

Efecto de los mediadores químicos
➔ Inflamación
➔ Edema tisular
➔ Aumento de la producción de moco
➔ Aumento de la permeabilidad vascular
➔ Quimiotaxis celular, lo cual provoca que se aumente la inflamación

Mecanismos inmunológicos en la alergia respiratoria

Mediadores fase temprana: Preformados.
➔ Histamina
➔ Factor quimiotáctico de los eosinófilos
➔ Factor quimiotáctico de los neutrófilos
➔ Proteasas
➔ Enzimas proteolíticas,
➔ Proteoglicanos
➔ Citocinas: IL1, 2, 3, 4, 5, 6, 13, TNF alfa.
Mediadores neoformados: Fase tardía
➔ Leucotrienos B4, C4, D4, E4
➔ Prostaglandinas D2, E2, I2, F2 alfa
➔ Tromboxanos Factor activador de las plaquetas
➔ Adenosina
➔ Bradicinina

InterNotas
18

InterNotas
Triple respuesta de Lewis

Ocurre al inyectar histamina en la piel, se caracteriza por una roncha.
● Eritema
● Aumento de la permeabilidad vascular
● Edema

Alergia como enfermedad sistémica
La rinitis alérgica, la conjuntivitis alérgica, el asma y la dermatitis atópica, más que
padecimientos aislados, deben ser consideradas como manifestaciones órgano-específicas
de una enfermedad alérgica sistémica, en la que pueden coexistir diversos trastornos
órgano-específicos que comparten una base inflamatoria alérgica común.

Pearls
★ IgE→ forma la Roncha
★ Solo se requieren 2 moléculas de IgE para activar célula cebada
★ Triptasa es exclusiva de cél. cebada
★ Diagnóstico:
- Pruebas cutáneas (Pricke)
- IgE específica
- Triptasa
InterNotas
19

InterNotas
T EMA 5: DIAGNÓST ICO DE LAS ENFERMEDADES

ALÉRGICAS

Dra. Alejandra Macías Weinmann
18/ Abril/ 2017

Historia clínica
Motivo de consulta: es el punto de partida
PEEA:
● Las enfermedades alérgicas a menudo tienen una historia de varios años de
evolución
● Es necesario preguntar por síntomas triviales, por los que pudo no haber consultado
● Impacto en la calidad de vida
● Revisión de todas los medicamentos o tratamientos pasados (si NO mejora con
antihistamínicos, NO es rinitis alérgica)
● Relación causal
● Periodicidad (mínimo debe ser de 1 año)
● APP
● APA (personales alérgicos)
● AHF
● AAF (alérgicos familiares)
● APNP (exposición a leña, tabaquismo, zona transitada, peluches, mascotas,
hábitat..vive cerca de área transitada, almohada ...se deben cambiar cada 6
meses, ya que los ácaros viven alli)
● AGO
● A. Perinatales (Importante: 1º erupción dental y cuando se cayó el cordón umbilical)
● IPAS

Pruebas Cutáneas
En 1869, Charles Blakely se realizó a si mismo la primera prueba cutánea al aplicarse polen
en un pequeño corte en su antebrazo, después de 20 minutos desarrolló eritema en el sitio
de la aplicación, por lo que dedujo que era alérgico.
Se basan en el mecanismo Tipo I, las pruebas de parches son para el mecanismo Tipo IV.
● Se usan para confirmar la sensibilidad a:
○ Alimentos
○ Aeroalérgenos
○ Insectos
○ Medicamentos
○ Químicos
● Factores que las afectan
○ Edad
○ Raza
○ Uso de medicamentos (AH- suspender 7 días antes; antidepresivos hacen que
las pruebas salgan negativas)
○ Otras enfermedades
Existen estudios que demuestran:
● La POSITIVIDAD DE LAS PRUEBAS CUTÁNEAS aumenta conforme la EDAD
(desde los 5 a los 20 años)
InterNotas
20

InterNotas
● Debido a que la EXPOSICIÓN A LOS ALÉRGENOS del ambiente aumenta

conforme la edad, mientras que la positividad de las pruebas cutáneas para
los alimentos disminuye con el paso del tiempo.

En las Pruebas Cutáneas se mide el PÁPULA. mayor a 3 mm es positiva

Medición de IgE específica In Vitro
1972: RAST prueba radioalergosorbente
NYTEC- 288, el que utilizan en el CRAIC es el
ImmunoCAP, en las cuales se reportan en unidades
kilo internacionales de anticuerpos específico al
alergeno por unidad de volumen de la muestra
(kUa/L)

Medición de IgE total In Vitro
● Se expresa en unidades internacionales o nanogramos por mililitro (1 UI/ml= 2.44
ng/ml)
● No se considera un marcador específico de alergia
● Variabilidad en los niveles normales hasta los 14 años de edad
● Valores: normal hasta 200 UI/ml (o hasta 2 DS en relación al parámetro normal)
● Causas de elevación de IgE sérica total: parasitosis, aspergilosis, cirrosis de Laennec,
mononucleosis

Medición de IgG4
● No tiene utilidad en pacientes alérgicos a alimentos o ambiente
● Única utilidad para los pacientes que son alérgicos a himenópteros, los cuales están
tratados con inmunoterapia específica
● Cuando nacemos hay células Th0, es decir que NO se han expuesto a un alergeno
● Las células Th1, son las que se van por un camino de tolerancia al alérgeno NORMAL.
● Las células Th2, las que desarrollan las manifestaciones de ALERGIA

Pruebas de Parche
● Evalúa la reacción de hipersensibilidad tipo IV
● Se utiliza en el diagnóstico de alergia a alimentos, medicamentos o sustancias
químicas, mediada por mecanismo tipo IV o hipersensibilidad tardía por células.
● Existen dispositivos comerciales como el True Test o las cámaras de Finn que
permiten la aplicación del alergeno en la cara posterior del tórax, el dispositivo
InterNotas
21

InterNotas
permanece fijo por 48 horas y posteriormente se procede a la lectura de la reacción

a las 48 y 72 horas (es la principal desventaja, mucho tiempo sin px bañarse)

Medición de Triptasa
● Niveles normales de triptasa total sérica son de 0-10 ng/ml
● Niveles >20 ng/ml se debe sospechar mastocitosis
● Útil en pacientes con URTICARIA O ANAFILAXIA
● Los niveles de triptasa Beta mayores de 1 ng/ml indican activación de mastocitos
● Si se sospecha de una reacción sistémica medidas por mastocitos, las muestras
sanguíneas deben obtenerse 30 minutos y 4 horas antes del inicio de la reacción

Prueba de Activación de Basófilos
● Se utiliza para detectar la presencia de IgE específica en la superficie de basófilos
por medio de restos directos o sensibilización pasiva
● Se desarrolló una prueba para pacientes con urticaria crónica, en la que se mide la
liberación de histamina de basófilos de una donador incubados como suero del
paciente (CUIndex)
● Se utiliza la citometría de flujo como una medida de activación de basófilos, al medir
marcadores de superficie de los basófilos después de la exposición al alergeno y a
otros estímulos de degranulación.

Eosinófilos en sangre periférica
● Valor normal está entre 1-3% (0-700) del conteo total de
leucocitos
● No se considera un marcador específico de alergia
● Se pueden encontrar elevados en parasitosis, por el uso
de algunos fármacos (AINES, ranitidina, penicilinas,
cefalosporinas)

Espirometría: Historia
● 1846: John Hutchinson inventó el espirómetro y acuñó el término de capacidad vital
● 1951: Ed Gaensler inició el concepto de volumen espiratorio forzado como una
función de tiempo (FEV1)
● 1980 Estudio Framingham: reportó que la capacidad vital es útil en la predicción de
la EPOC.
Espirometría
● Mide los volúmenes de aire que una persona inhala o exhala en una fracción de
tiempo
● Es fácil de realizar, bien validada, no invasiva y reproducible
● Se utiliza para el diagnóstico y monitoreo de pacientes con asma
InterNotas
22

InterNotas
● Existen valores predichos en los que influyen la edad, el sexo, la raza y la talla

PAT RONES
ESPIROMÉT RICOS

PRUEBA DE REVERSIBILIDAD
Consiste en la inhalación de un beta 2 adrenérgico de acción corta (salbutamol,
terbutalina) y comprobar si la broncodilatación es mayor de la esperada.
Sirve para determinar la reversibilidad de la obstrucción.
LA PBO se considera positiva si el FEV1 aumenta al menos 12% y 200 ml en valor absoluto (lo
calcula el espirómetro):

PR= ((FEV1 post- FEV1 pre) / FEV1 pre) x 100
Una prueba de reversibilidad negativa excluye el asma

InterNotas
23

InterNotas
PRUEBAS DE RETO: BRONCOCONST RICCIÓN POR EJERCICIO

*solo dijo la de Salbutamol
RETO VENTAJAS DESVENTAJAS
Ejercicio Estímulo real, alto valor Equipo caro, sensibilidad

predictivo baja en atletas
Hiperpnea voluntaria Sensibilidad alta, puede Necesita mezcla especial

eucápnica reproducir condiciones de gas, pierde sensibilidad si
especiales dura menos de 6 minutos
Metacolina Sensible para identificar, Respuesta a solo un

hiperreactividad bronquial, mediador, variaciones
puede predecir el desarrollo personales, no es específica
de asma para asma
AMP Más sensible para evaluar la Solución inestable,

respuesta a esteroides variaciones personales, no
aprobada
Salbutamol Prueba estandarizada y No es tan sensible como

aprobada, mide la otras pruebas
respuesta a varios
mediadores
FLUJOMET RÍA
Es fácil de aplicar, nos ayuda a ver la función pulmonar, NO sustituye a la espirometría
Se deben realizar por lo menos 3 veces los soplos de una ocasión
● Se obtiene después de una inspiración profunda y
durante una espiración forzada máxima
● Se mide con un flujómetro mecánico o eléctrico, se
expresa en litros por segundo
● Es útil para evaluar la gravedad y la respuesta al
tratamiento de una exacerbación asmática
● Su porcentaje de variabilidad diurna permite distinguir
asmáticos de sanos
● Varía con la edad, el sexo, la talla, la raza y la altitud
● Es un procedimiento fácil de realizar y el paciente lo
puede hacer en su casa, llevar un diario y así dar
seguimiento a su enfermedad

El Estudio ISAAC es una encuesta homologada para niños con asma, se demostró que las
ciudades a nivel del mar tiene mejor capacidad pulmonar
La raza negra es de más difícil control, ya que tiene el tórax más corto y la distensibilidad es
menor.

Porcentaje de semaforización
[ (FEM obtenido/ FEM personal) ] x100 = PORCENTAJE DE SEMAFORIZACIÓN
Clasificación del nivel de gravedad del asma

FEM Porcentaje de Variabilidad
InterNotas
24

InterNotas
Asma Intermitente >80% <20%
Asma Persistente Leve >80% 20-30%
Asma Persistente Moderada 60-80% >30%
Asma Persistente Grave <60% >30%
Se sabe que 7-10 días antes de las crisis asmáticas hay cambios en las pruebas de flujo o
espirometría.

Porcentaje de variabilidad
[ (FEM más alto - FEM más bajo) / FEM promedio entre el más alto y el más bajo ] x 100
>10% adultos
>13% niños

Prueba de reto con ejercicio
[ (FEM Pre Ejercicio - FEM post ejercicio) / FEM Post ] x 100

Medición de la Fracción Exhalada del Óxido Nítrico (FENO)
Está prueba se utiliza aquí en HU solo en investigación
La inflamación de la vía aérea provoca un aumento en los niveles de la fracción exhalada
del NO y su medición permite distinguir entre parientes asmáticos y aquellos que tienen
otras enfermedades atópicas diferentes del asma

Citología Nasal
Se toma la muestra de la porción posterior del cornete inferior, ya que en la anterior TODO
ESTÁ CONTAMINADO

Rinomanometría
Sirve para medir la obstrucción nasal, ya que obstruyes una narina y
con el aparato, comparas el flujo en la otra narina.
La rinomanometría mide la presión y el flujo transnasal, así como las
variables del tiempo necesarias para mantener el aporte adecuado
de oxígeno
Existen 3 métodos para medir la presión transnasal: rinomanometría
anterior activa, posterior y anterior pasiva.

InterNotas
25

InterNotas
Rinomanometría acústica
La desventaja es que mides el flujo de AMBAS NARINAS.
Se basa en la reflexión del sonido, permite evaluar el
volumen nasal total y el área de sección transversal
mínima
Es útil en retos nasales con alérgenos

Pruebas de Olfacción
En la anosmia el paciente no quiere comer
InterNotas
26

InterNotas
Tema 6: Rinitis Alérgica

Dra. Med. Gabriela Galindo
25/abril/2017
Definición y Prevalencia
● RA: Inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE
● Una de las afecciones crónicas más comunes (<18 años más del 50%)
○ 500 millones de personas afectadas en todo el mundo
○ 40% son niños
Epidemiología
● La rinitis alérgica es la forma más común de rinitis no infecciosa
● Afecta actualmente entre el 10-30% de la población adulta
● 40% en niños
● OMS reporta 400 millones de personas afectadas
● Estudios indican que la tasa de prevalencia se encuentran en aumento en todo el
mundo
● RA constituye un factor de riesgo para asma
● La presencia de RA y PC + son un factor de riesgo para asma
● La prevención y el tratamiento temprano de la RA ayuda a prevenir el asma o su
intensidad
● El asma se asocia más frecuentemente con RAP que con RAE
● Alergia en niños <6 años: importante factor predictor de asma
● ISAAC estudio que se encarga del estudio de la rinitis, asma y dermatitis.
○ En Mty el 8% con síntomas y 6% por diagnóstico
○ Hay subdiagnóstico en todo el país

RINIT IS ALÉRGICA
Es una escalera en donde se inicia con la rinitis alérgica y se van agregando las siguientes,
en caso de no tratarla:
1. Asma: relacionada con la rinitis alérgica persistente más que con la intermitente o
estacional. Un paciente de 2 o 3 años con RA seguramente va a tener asma en los
siguientes años.
2. Dermatitis atópica
3. Conjuntivitis
4. Sinusitis
5. Poliposis
6. Infecciones respiratorias
7. Otitis media
falta lo otro del cuadro sinóptico no se ve en la diapoooo!!!!
Etiología
● La rinitis alérgica es una enfermedad multifactorial inducida por las interacciones de
genes-medio ambiente
● Principales Alergenos
○ Ácaros del polvo doméstico
○ Polen de pastos, árboles y malezas
○ Animales
○ Cucarachas
○ Hongos

InterNotas
27

InterNotas
Clasificación de las rinitis alérgicas

Tener contacto con un alergeno provoca una fase temprana y una tardía en donde la fase
tardía dura aproximadamente 15 días. Los tratamientos siempre tienen que durar al menos
15 días.
La fase tardía tiene todo tipo de células; Mastocitos, Células cebadas, células dendríticas,
mononucleares, neutrófilos, moléculas de inflamación y citocinas toda una orquesta, que
tiene como consecuencia inflamación de la mucosa nasal.
InterNotas
28

InterNotas
Síntomas de la rinitis alérgica

● Estornudos
● Prurito nasal
● Congestión
● Rinorrea anterior
● Rinorrea posterior
Es posible que los pacientes no desarrollen todos los síntomas
En la mayoría de los pacientes, los síntomas son de mayor intensidad por las mañanas

Exploración Física
Apariencia general
● Palidez facial, respiración oral, pliegue nasal
Ojos
● Conjuntivitis, líneas de Dennie-Morgan

Nariz
● Presencia o ausencia de deformidad, edema de mucosa nasal, desviación o
perforación del tabique nasal, descarga nasal con sangre.
Oídos
● Patrones de movilidad timpánica anormal, retracción timpánica, niveles hidroaéreos
Cavidad Oral
● Mala oclusión, paladar ojival, hipertrofia amigdalina, descarga retronasal, halitosis
Cuello
● Adenopatías
Tórax
● Signos bronquiales
InterNotas
29

InterNotas
Piel
● Eczema, piel reseca, dermografismo
Diagnóstico
1. Historia clínica
2. Antecedentes familiares
3. IgE total
4. Citología nasal
5. Rinomanometría
Pruebas cutáneas y otros exámenes
● Prick test: Ideal solicitarlo de acuerdo a la historia del paciente
○ no se hace si tiene dermatitis atópica extensa
● Detección de IgE: In vivo o In vitro (total o específica)
● Recuento celular de Eosinófilos: Se ha estipulado un valor mayor de 10-20%
● Citología: Cilíndricas ciliadas, polimorfonucleares que nos habla de remodelación de
la mucosa, Célula cebada, neutrófilos.
Historia clínica
● Inicio de la enfermedad antes de 20 años
● Inicio frente a AG específicos e irritantes no específicos
● Frecuentemente asociado a atopia, asma o dermatitis alérgica
● Síntomas estacionales o perennes
● Frecuente asociación a historia familiar de alergias
Diagnóstico Diferencial
● Rinitis no alérgica perenne
● Rinosinusitis crónica infecciosa
● Poliposis nasal
● Rinitis atrófica
● Rinitis medicamentosa
● Cuerpo extraño
● Desviación septal
● Tumores
● Rinitis asociadas a otras enfermedades
● Rinitis hormonal
Asociada a medicamentos
● Agonistas Alfa adrenérgicos
● Antihipertensivos
● Estrógenos orales
● Bloqueadores Beta-adrenérgicos oftálmico
● Aspirina y otros anti-inflamatorios
Infecciones
● Sinusitis crónica
● Infecciones granulomatosas
○ Tb
○ Sífilis
● Infecciones micóticas
Condiciones sistemicas
● Fibrosis quística
● Inmunodeficiencia
● Síndrome de hipomotilidad ciliar
● Rinitis del embarazo
● Hipotiroidismo

InterNotas
30

InterNotas
Enfermedad Granulomatosa
● Poliangeítis con Granulomatosis (Granulomatosis de Wegener)
● Sarcoidosis
● Granuloma de la línea media
○ Neoplasias
■ carcinoma de células escamosas
■ carcinoma nasofaríngeo
● Rinitis atrófica primaria
Tiempo de evolución
AGUDO
● Infecciones de vías respiratorias
○ Virales
○ Bacterianas
● Cuerpo extraño
● Traumatismo
CRÓNICO
● Enfermedad alérgica
● Infección recurrente
○ Anormalidades anatómicas
○ Congénitas
○ Desviación septal
Las pruebas cutáneas nos van confirmar el diagnóstico clínico
Tratamiento de la rinitis alérgica

● Antihistamínicos
○ Primera Generación (Agonistas inversos)
■ Controlan la rinorrea, estornudo y prurito
■ EA: Sedación, cardiotoxicidad
■ Efectos anticolinérgicos
■ No se recomienda en niños menores de 2 años
InterNotas
31

InterNotas
■ Difenhidramina
■ Hidroxicina
■ Clorfeniramina
○ Segunda generación
■ Antialérgica
■ Antiinflamatoria
■ Inicio de acción rápido
■ Vida media larga
■ Efectos en RA intermitente y persistente
■ No hay posibilidad de inducir taquifilaxia
Loratadina
Desloratadina
Levocetrizina
Fexofenadina
Azelastina
Epinastina
● Corticosteroides nasales y sistémicos
○ Todos son efectivos en la respuesta alérgica
○ Todos son bien tolerados
○ Acción antiinflamatoria
■ Disminución el número de células inflamatorias
■ Disminución de la liberación de mediadores
■ Disminución en el metabolismo del ácido araquidónico
Beclometasona
Dexametasona
Flucinolona
Triamcinolona: No utilizar por más de 2 semanas
Mometasona
Budesonida
Ciclesonide
● Siempre utilizar antihistamínicos de nueva generación
● Anticolinérgicos nasales
○ Eficacia comprobada en la rinorrea acuosa
○ NO VA A RESOLVER LA OBSTRUCCIÓN
○ Seguridad y tolerancia
● Antihistamínicos Tópicos
● Antagonistas de leucotrienos
○ Pranlukast
○ Zileuton
○ Montelukast
○ Zafirlukast
● Inmunoterapia
○ Alergenos estandarizados
○ Alérgenos recombinantes
○ Alérgenos orales/sublinguales
○ Inmunoterapia de corta duración
● Cromoglicato
● Inhibidores de la Fosfodiesterasa-4
○ Roflumilast
○ Bloquean la degradación del AMP-C
○ Mejoría en síntomas como obstrucción nasal, prurito y rinorrea
InterNotas
32

InterNotas
● Heparina intranasal
○ Disminuye síntomas nasales
○ Disminuyen eosinófilos y PCE
● Anticuerpos anti-IgE
○ Omalizumab
■ Anticuerpo monoclonal, recombinante humanizado
■ Reconoce solo la IgE
■ Rápida disminución de los niveles séricos de IgE
■ Disminución rápida de los niveles de expresión de los receptores de la
IgE en basófilos

InterNotas
33

InterNotas
T EMA 7: COMPLICACIONES DE ENFERMEDAD ALÉRGICA

RESPIRATORIA Y OT IT IS MEDIA
Dr. José Antonio Buenfil López
27/ Abril/ 2017
COMPLICACIONES DE ENFERMEDAD ALÉRGICA RESPIRATORIA
● Sinusitis
● Adenoiditis
● Otitis Media
● Faringitis
● Infecciones del Ap Respiratorio Inferior y/o de otras áreas corporales
● Asma Bronquial
Enfermedades Asociadas
➢ Rinitis Alérgica
➢ Asma
➢ Infección Respiratoria Aguda
➢ Sinusitis
➢ OMS
➢ Bronquitis
➢ Bronquiolitis
Complicaciones de Enfermedad Alérgica Respiratoria

● Todos los procesos infecciosos de las vías respiratorias requieren no solo de la
agresión viral o bacteriana para aparecer, si no también una fase biológica
coincidente, que permita la penetración del agente causal a través de mucosas

Factores que modifican el funcionamiento nasosinusal
● Enfermedad alérgica respiratoria
● Variaciones ambientales y de humedad repentinas
● Contaminantes del aire ambiental
● Labilidad emocional con efecto directo sobre el sistema neurovegetativo
● Trastornos hormonales
● Fármacos tópicos y sistémicos

Enfermedad Alérgica Respiratoria
● Los desencadenantes alergénicos interaccionan con una reacc inflamatoria
contínua, aún y cuando los pacientes no tengan síntomas
● El paciente alérgico presenta inflamación persistente mínima, condición que
favorece infecciones recurrentes

InterNotas
34

InterNotas
Senos Paranasales
Desarrollo Anatómico Presente Radiológicamente
ET MOIDAL 3o y 4o mes de vida Lactancia

intrauterina
MAXILAR 3o y 4o mes de vida Lactancia

intrauterina
FRONTALES 1-2 años 3-7 años
ESFENOIDALES 3-7 años 7-9 años
Función de Senos Paranasales:

- Calentar y humedecer el aire inhalado
- Secreción de moco
- Capturar material extraño transportado por el aire
- Aumentar la sensibilidad olfatoria
- Resonancia de la voz
- Aislantes térmicos de centros nerviosos
- Amortiguar golpes y proteger órganos sensoriales

Factores predisponentes de RINOSINUSIT IS

Factores Dinámicos Factores Adinámicos
● Alergia (inhalados-alimentos) ● Anormalidad anatómicas como

● Infección de vías aéreas septum nasal desviado o estenosis
● Efectos ambientales climáticos ostiomeatal
● Irritantes y contaminantes químicos ● Cicatrices postquirúrgicos como
● Natación Sinequias y reestenosis
● Laterización del cornete medio
● Cuerpos extraños
● Polipos nasales y tumoraciones
obstructivas

Trastorno que predisponen a la SINUSIT IS
➔ Factores Locales
● Obstrucción Nasal ● Traumatismo
- Atresia de Coanas ● Natación
- Cuerpos extraños, pólipos, tumores ● Rinitis Medicamentosa
- Hipertrofia de adenoides ● Infecciones Dentales
● Enfermedades sistémicas
- Inf. de vías respiratorias
- Alergia respiratoria
InterNotas
35

InterNotas
- Fibrosis quística
- Trastornos inmunitarios
- Sd de cilios inmóviles
- Sd Down
- Reacciones a drogas
Fisiopatología de la SINUSIT IS
Obstrucción del meato → Retención de secreciones → Alteración en el intercambio
gaseoso pO2=PCO2-PH → Cambios en el metabolismo celular con daño al epitelio ciliado
→ Inflamación y retención de secreciones + Enzimas proteolíticas → Medio de Cultivo →
Infección Bacteriana → Se repite.

ALERGIA Y RINOSINUSITIS
● Los individuos alérgicos tienen un mayor riesgo de enfermedad sinusal que los no
alérgicos
● La sinusitis aguda suele ser más común en sujetos alérgicos que los no alérgicos
● Los pacientes alérgicos pressentan sinusitis más extensas que la población general
Clasificación de la Rinosinusitis
● Aguda: Infección nueva con duración de hasta cuatro semanas
● Aguda recurrente: Presencia de 4 o más ataques durante un año
● Subaguda: Infección con duración de entre 4 y 12 semanas
● Crónica: Infección con expresión clínica mayor de doce semanas
● Crónica agudizada

Signos y Síntomas de:
Rinosinusitis Aguda en Niños Rinosinusitis Crónica en Niños
● Fiebre mayor de 38.5 *C ● Rinorrea anterior purulenta
● Rinorrea anterior y posterior constante (niño mocoso)
purulenta ● Tos irritativa seca, habitualmente
nocturna, que se torna húmeda con
● Dolor facial
el ejercicio o el llanto
● Obstrucción y congestión nasal ● Obstrucción nasal severa
● Respiración oral ● Cefalea
● Tos aparentemente húmeda ● Halitosis por presencia de costras
(estertores gruesos transmitidos por purulentas secas
moco en faringe) ● Hipoacusia por otitis media con
Vómito debido a la tos derrame, por disfunción de trompa
de Eustaquio
● En pacientes con antecedente de
asma bronquial la rinosinusitis puede
precipitar el cuadro asmático
● Investigar práctica de natación
frecuente

InterNotas
36

InterNotas
Rinosinusitis Aguda en Adultos Rinosinusitis Crónica en Adultos

● Dolor facial/presión ● Dolor facial/presión
● Obstrucción nasal ● Obstrucc nasal
● Descarga retronasal ● Descarga retronasal
● Hiposmia/anosmia ● Dolor de garganta
● Fiebre ● Hiposmia, ansomia
● Cefalea ● Fiebre
● Halitosis, fatiga, tos, dolor dental ● Cefalea
● Otalgia ● Halitosis, fatiga, dolor dental, tos
● Otalgia/presión

Presentación clínica
Síntomas y complicaciones relacionados directamente con la sinusitis
● Disfunción de la trompa de Eustaquio con:
- Otitis Media Aguda
- Otitis Media con derrame crónico
● Hiperreactividad bronquial
● Gastroenteritis
SINUSIT IS CRÓNICA
Síntomas:
● Obstrucción nasal, exudación nasal, goteo retronasal con nasofaringitis, tos diurna y
nocturna, cefalea facial, náuseas, laringitis con disfonía, hiposmia
Síntomas Inespecíficos
● Fatiga, malestar, irritabilidad, pobre rendimiento escolar y laboral, dolor abdominal y
vómito (por descarga retronasal e ingestión de moco con bacterias)

Complicaciones de la RINOSINUSIT IS
Complicaciones Orbitarias Complicaciones Intracraneales
- Celulitis preseptal - Osteomielitis de la bóveda craneal

- Celulitis orbitaria - Meningitis
- Absceso subperióstico - Abscesos cerebrales
- Absceso orbitario - Absceso epidural y subdural
- Trombosis de seno cavernoso

Complicaciones menos frecuentes
- Mucocele, osteomielitis, celulitis orbitaria, absceso orbitario o superrorbitario,
trombosis de seno cavernoso, meningitis, absceso cerebral y empiema subdural

Estudios de laboratorio y gabinete
➔ Citología Nasal
➔ Radiografía de senos paranasales
➔ TAC de senos paranasales
➔ Endoscopia nasal
InterNotas
37

InterNotas
Agentes patógenos (SINUSIT IS)

● Streptococo pneumoniae
● Haemophilus influenzae
● Branhamella o Moraxella catarrhalis
● Streptococo pyogenes
● Staphylococo Aureus
● Anaerobios bacteroides y fusobacterium
● Hongos

Tratamiento médico
- Lavados nasales con solución salina: previene costras del moco nasal, fluidifica las
secreciones y efecto descongestionante medio
- Descongestivos aumentan diámetro de meato: Fenilefrina, Oximetazolina,
Pseudoefedrina
- Mucolíticos: licuan y adelgazan las secreciones y facilitan el drenaje. → Ambroxol,
Guaifenesina, Carboximetilcisteína
- Esteroides tópicos: Budesonida, Mometasona, Beclomatasona,Fluticasona,
Triamcinolona,
- Antibióticos
- Inmunoterapia

Candidatos a evaluación inmunológica:
➢ Episodios frecuentes de sinusitis con o sin otitis media (MÁS DE 3 POR AÑO)
➢ Fracaso al tratamiento medico apropiado, como el retorno sintomático antes del
mes de haber terminado antibioticoterapia
➢ Recurrencia de sinusitis después de cirugía y eliminar correctamente factores
predisponentes
Antibióticos
Microbiología:
- S. pneumoniae 25-50%
- H. influenzae 50%
- M.catarrhalis 90-100%
- S.aureus
- Organismos gram negativos P. auriginosa
- Anaerobios

Antibióticos
- Amoxicilina 45 mg/kg BID, 500 mg BID
- Amoxicilina + Clavulanato potásico → 22.4 - 45 mg/kg BID, 500-875 mg BID, ef colat:
diarrea y dolor abdominal
- Sulfametoxazol/Trimetrorpim → 200/400 ? mg/kg BID , 800/160 mg/kg BID
- Cefalosporinas de 2a generación → Cefuroxima (7.5 mg/kg BID, 250-500mg BID).
Cefprozil (15 mg/kg, 250-500 mg)
- Cefalosporinas de 3a generación→ Cefixima (8mg/kg/día a 400mg/día), Ceftibuten
(9mg/kg/día, 400 mg/día), Cefpodoxima (5mg/kg/día, 200-400 mg BID), Cefdinir
(7kg/mg/día a 600 mg/día)
- Claritromicina, Azitromicina → débiles contra H.influenzae y S.pneumoniae resistentes
a penicilina
InterNotas
38

InterNotas
- Ciprofloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino, Gatifloxacino → metanálisis de estudios

de control aleatorizado - fluoroquinolonas nunca demostraron beneficio sobre los
antibióticos beta lactámicos, su uso como primera linea no puede ser promovido
Tiempo de tratamiento
- 10-14 días
- Hasta que esté libre de síntomas por al menos 7 días
- En niños si no hay mejoría clínica al 3er día cambiar el antibiótico

Descongestivos alfa-adrenérgicos
- Activan directamente receptores alfa-adrenergicos y causan vasoconstricción
- De forma indirecta: desplazan norepinferina de sus vesículas de almacenamiento

Tópicos Orales
- Actúan rápidamente - Vasoconstricc generalizada

- Sin EColat sistémicos - Incremento de Presión arterial
- Hiperemia - Bradicardia refleja
- Rintis medicamentosa - Estimulación del SNC e insomnio
- Retención urinaria
- Midriasis

Tratamiento Quirúrgico (equis)
- Solo después de que ha sido un tx médico adecuado
- Objetivo: reducir severidad de enfermedad y frecuencia del tx médico
- El drenaje de los senos involucrados puede ser SUFICIENTE
- Pólipos nasales obstruyen el drenaje del seno y persiste a pesar de tx médico
- RS infecciosa recurrente o persistente a pesar de un tx médico adecuado
- Cuando existen defectos anatómicos que obstruyen el flujo de salida del seno,
particularmente complejo osteomeatal

OT IT IS MEDIA

- Inflamación del oído medio
- Enf pediátrica muy frecuente, puede ser agudo o crónico
- Frecuente que sea seguida por derrame del oído medio y se le denomina Otitis
Media con Derrame.

Sinónimos de OMD
- Otitis media serosa
- Otitis media secretora
- Otitis mucoide
- Otitis catarral
- Otitis media no supurada
- Oído aglutinado

InterNotas
39

InterNotas
Epidemiología → Más frec en lactancia y preescolar, max invierno y primavera, más en niños
que niñas, más frec cuando existen malformaciones craneofaciales, especialmente paladar
hendido. Está en 50% de pxs con rinosinusitis crónica, más frec en pacientes con prob
alérgicos respiratorios, más en estrato socioeconómico bajo, más frecuente en trastornos
inmunológicos (inmunodeficiencias)

Etiología
- Prematurez
- Predisposición genética
- Infecc Respiratorias
- Tabaquismo pasivo
- Lactancia materna vs. Fórmula
- Uso de chupón
- Guarderías

Fisiopatología en la OM

❖ Función inadecuada de la trompa de Eustaquio, ya que ésta intreviene en la
fisiología normal del OM (Trompa de Eustaquio : participa en protección, drenaje y
ventilación del om)
La función alterada del sistema de la Trompa de Eustaquio puede ser:
- Sistema muy cerrado
- Sistema muy abierto
- Tener presión anormal

❖ Obstrucción mecánica intrínseca de la Trompa de Eustaquio
- Inflamación por infección
- inflamación por alergia

❖ Obstrucc mecánica extrínseca de la Trompa de Eustaquio
- Adenoides voluminosas
- Tumoraciones faríngeas
- Inflamación faríngea por alergia

❖ Apertura anormal u Obstrucción funcional de la trompa de eustaquio: por falta de
madurez en sostén cartilaginoso del trayecto tubárico durante la infancia

❖ Mecanismo alérgico: la mucosa del oído media puede ser el órgano de choque del
mecanismo de Hipersensibilidad inmediata. “Fenómeno de Toynbee” → Insuflación
de secreciones hacia OM por cambios bruscos en presión faríngea

Secuencia de eventos en la OM
1. Historia de disfunción en trompa de Eustaquio
2. Infección o alergia de tracto respiratorio superior
3. Obstrucción de la trompa de Eustaquio
4. Presion negativa aumentada del oído medio
5. Derrame/infección de OM

InterNotas
40

InterNotas
Clasificación clínica de OM

- Otitis media aguda
- Otitis media persistente
- Otitis media recurrente
- Otitis media aguda con derrame
- Otitis media crónica con derrame

Otitis Media Aguda
● Ocurre entre los 6 meses y 3 años de edad, y dura menos de 3 semanas
● Se caracteriza por fiebre, otalgia, irritabilidad, diarrea, anorexia, vómito, insomnio,
rinitis y tos
● Hasta un 20% no presenta otalgia

Otitis Media Persistente
● Persistencia de la OMA después de 6 días de iniciado el tratamiento o recaída
inmediata al completarlo. Puede ser por persistencia del patógeno (resistencia) o
reinfección

Otitis Media con Derrame
● Inflamación del oído medio con cúmulo de líquido en oído medio. Los signos y
síntomas de infección aguda están ausentes y no hay perforación de la membrana
timpánica u otorrea
● Ocurre después de 3 a 16 semanas como consecuencia de OMA

Otitis Media Recurrente
● Tres o más episodios en los 6 meses anteriores o, Cuatro o más episodios en los últimos
12 meses, con un episodio en el pasado reciente, con curación de la infección entre
los episodios

Otitis Media Crónica con Derrame
● Persistencia de otitis por más de 3 meses
● Disminución de la audición
● Ruidos y chasquidos, tinnitus
● Retraso del habla
● Niños rebeldes o desobedientes
● Sensación de oído tapado

Diagnóstico de Otitis Media
● Historia clínica
● Evaluación de la apariencia y movilidad de memb timpánica que incluye la
otoscopia neumática

Membrana timpánica
● Variar ligeramente la dirección para observar tímpano y el anillo: ombligo visible,
mango del martillo, reflejo luminoso. Color gris perlado transparente. Perfil cónico
con concavidad en el ombligo. Movim de entrada y salida.

Diagnóstico de la Otitis Media

~Otoscopía
InterNotas
41

InterNotas
● Tímpano abombado o retraído

● Grado de eritema o hiperemia indican índole aguda de inflamación
● Disminución de motilidad: líquido
● Opacificación donde no se identifican estructuras del OM
● Movilidad timpánica disminuida en OMA Y OMC
● Memb timpánica plena, opaca, ampollas timpánicas ( meringitis)
● Presencia de líquido, ingurgitación vascular, quistes, otorrea
~Timpanometría
~Timpanocentesis
~Biometría Hemática Completa
~Citología Nasal y Pruebas Cutáneas en pacientes con historia clínica compatible con
alergia respiratoria

Evaluación en OMA recurrente
● Alergia respiratoria
● Exámenes radiológicos de senos paranasales
● Estudios inmunológicos
● TAC

Etiología en la OMA
● Streptococcus pneumoniae 40%
● H. Influenzae tipo B 25%
● Moraxella catarrhalis 12%
● Streptococcus pyogenes beta hemolitico gpo A
● Staphylococcus aureus
● Virus 25%

Etiología de OMA en Neonatos
● Klebsiella
● E Coli
● Enterobacter
● Pseudomona
● Micoplasma pneumoniae

Etiología de OMC
● P. aeuroginosa
● S. Aureus
● Proteus
● Difteroides
● Anaerobios

Indicaciones para Timpanocentesis
● Otalgia grave, seriamente enfermos o tóxicos
● Respuesta inadecuada a la terapia antimicrobian
● En recién nacidos o pacientes inmunocomprometidos
● Otitis media con la complicacion supurada, confirmada o potencial

Secuelas de la Otitis Media
● Perforación de la membrana timpánica
● Hipoacusia conductiva o neurosensorial
● Atelectasia del tímpano (otitis adhesiva)
InterNotas
42

InterNotas
● Timpanoesclerosis
● Fijación osicular
● Sordera

Tratamiento de la Otitis Media
● Corregir el trastorno fisiopatológico de base
● Antibióticos → Amoxicilina con Clavulanato es el tratamiento ideal ⚠

Amoxicilina 40 mg/kg/día (3)
AMX/CL 45 mg/kg/día (2)
AMX/CL dosis doble 90 mg/kg/día (2)
Cefuroxima 20 mg/kg/día (2)
Cefixima 8 mg/kg/día (1)
Cefpodoxima 8 mg/kg/día(2)
Cefdinir 14 mg/kg/día (1)
Ceftibuten 8 mg/kg/día (1)
Ceftriaxona 50 mg/kg/día (1) dosis parenteral
Claritromicina 7.5 mg/kg/día (2)
Azitromicina 10 mg/kg/día (1)
Eritromicina - Sulfisoxazol 50 mg/kg/día (Eritro), 150 mg/kg/día (sulfi)

(4)
Gotas tópicas:
Ofloxacina 0.3% 5-10 gotas 2 dosis
Ciprofloxacino-hidrocortisona

● Antihistamínicos y descongestivos
● Analgésicos y antipirétivos
● Timpanistomía

OTITIS MEDIA AGUDA
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA

ANTIBIÓTICO Pneumoc Pneumococcus Pneumo H.influenzae H.influ Moraxella
occus INTERMEDIO RESISTENTE B- lactamasa B-lactamasa + catharralis
SUCEPTIBL
E A
PENICILIN
A
AMOXICILINA +++ ++ + +++ - -

50 mg/kg/d
AMOXICILINA +++ +++ +++ +++ - -

80-90
InterNotas
43

InterNotas
AMOXI-CLAV +++ ++ + +++ +++ +++

ULANATO
45/6.4
mg/kg/d
AMOXI-CLAV +++ ++ + +++ +++ +++

ULANATO
50/6.4
mg/kg/d
CEFUROXIMA +++ ++ + +++ +++ +++

AXETIL
CEFACLOR ++ + - ++ + +
CEFTRIAXONA +++ +++ +++ +++ +++ +++

50 mg/kg/d x
3 d
CEFPODOXIM +++ ++ + +++ +++ +++

E

CEFPROZIL +++ ++ + +++ ++ ++
AZITROMICIN +++ +/- - + + +

A
CLINDAMICIN +++ ++/-? ++- - - -

A
TRIMETOPRIM- ++ - - ++ ++ ++

SULFAMETOXA
ZOL

OTITIS MEDIA
PREVENCIÓN DE OMR

Etapa de la Enfermedad Técnica de prevención
1.IVRS Vacunas virales y bacterianas

Profilaxis bacterianas
Oligosacáridos (unión a mucosa)
2. Inflamación y congestión de la mucosa; Fármacos Antiinflamatorios

obstrucción de T.E Descongestionantes
AH1
3.Presión negativa y acúmulo de liq en oído Tubo de timpanostomía

medio Adenoidectomía
4.Multiplicación de bacterias patógenas en Todo lo anterior

secreciones de oído medio

Prevención de OMR
InterNotas
44

InterNotas
● QUIMIOPROFILAXIS: por lo menos durante 3-6 meses

- Amoxicilina 20 mg/kg
- Sulfisoxazol 50 mg/kg
- TMP-SMX 4 a 20 mg/kg (dosis diaria x la noche)
Si no remite está indicada la colocación de TV y adenoidectomía

Complicaciones de OM
● Otitis externa y dermatitis eczematosa
● Colesteatoma
● Mastoiditis
● Absceso de Bezold
● Meningitis
● Trombosis del seno lateral
● Absceso extradural y absceso cerebral

Indicaciones para tubos de ventilación
● Otitis media crónica con derrame, sin respuesta al tratamiento que persiste 3 meses si
es bilateral o 6 meses unilateral
● OM recurrente cuando la profilaxis antimicrobiana falla
● Disfunc de la Trompa de Eustaquio incluso sin derrame en el oido medio
● Complicaciones supurativas sospechosas o presentes
● Episodios recurrentes de otitis media con derrame en los que la duración de cada
episodio no atiende los criterios de enf crónica, pero cuya duración acumulada es
considerada excesiva

Otras opciones quirúrgicas
- OM con derrame crónico: Adenoidectomía con miringotomía
- OM con derrame crónico recurrente después de expulsión de tubos:
Adenoidectomía con miringotomía
- Adenoides obstructivas: Adenoidectomía

Conclusión → es una de las infecc pediátricas más recurrentes y frecuentes que de no ser
atendida a tiempo puede llevar a cronicidad, múltiples secuelas incapacitantes y complic
graves.

Paciente con más de 10 días con moco espeso y cefalea: complicación de SINUSITIS
Urgencia en pediatría: Sinusitis etmoidal
Desviación septal condiciona a SINUSITIS
Complicación más común: Meningitis
Mejor mucolítico son buena hidratación y vaporizaciones

InterNotas
45

InterNotas
T EMA 8: Mecanismo II , III y IV , Gell y coombs

Dra. med. Lucía Leal Villarreal
24/ abril/ 2017

Marcha alérgica: Eczema, Asma y rinitis
Hipersensibilidad: Una reacción de hipersensibilidad es el
resultado de una respuesta inmune adquirida que ocurre
como defensa del organismo pero en forma inapropiada
o exagerada provocando daño a los tejidos.

Inmunidad humoral:
Así llamada a aquella respuesta inmunológica mediada
por anticuerpos presentes en el suero:
● Mecanismo I: Ig E
● Mecanismo II: Ig G y M y complemento.
● Mecanismo III: Ig G y M y complemento

Inmunidad celular:Así llamado a aquel mecanismo
de respuesta inmunológica de daño a los tejidos
donde no están involucrados anticuerpos, tal es el
caso del Mecanismo IV de hipersensibilidad
tardía.En este mecanismo están involucradas
células T y sus productos.

InterNotas
46

InterNotas

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II:
Mecanismo citolitico o citotóxico

● Mecanismos efectores de las
enfermedades mediadas por
anticuerpos
● Anticuerpos que opsonizan células y
activan el complemento fagocitosis.
● Reclutamiento de leucocitos como
respuesta de amplificación:
mediado por Fc o por
complemento.
● Anticuerpos específicos contra
receptores en la membrana;
activadores (receptor para
hormona tiroidea: hipertiroidismo)
o inhibidores (receptor para
acetilcolina: miastenia gravis).

Enfermedades mediadas por anticuerpos
citotóxicos:
●
● Anemia hemolitica autoinmune: proteínas de membrana del eritrocito
● Purpura trombocitopenica: proteínas de membrana plaquetaria
InterNotas
47

InterNotas
● Fiebre reumatica: reactividad cruzada entre pared celular de streptococcus y

miocardio
● Miastenia gravis: receptor de acetilcolina
● Enfermedad de graves: receptor de TSH
● Diabetes insulino resistente: Receptor de insulina

Hipersensibilidad tipo II:
Está mediada por anticuerpos tipo IgG e Ig M, contra antìgenos presentes en la superficie
celular, ya sea propios o unidos a la membrana celular, activando el sistema de
complemento por la vìa clàsica, que culmina con la lisis de la célula atacada.
Una vez que el anticuerpo se une a la superficie celular y se activa el primer componente
del complemento C1:
C3a y C5a atraen macròfagos y PMN, estimulando a las células cebadas y basófilos a
producir mediadores químicos que activan otras células efectoras.
Ejemplos:
● Transfusión de sangre incompatible.

● Enfermedad hemolìtica del recien nacido.
● Anemia hemolítica autoinmune.
● Síndrome de Goodpasture.
● Pénfigo.
● Miastenia gravis.
Reacciones postransfusionales:
Las reacciones por transfusión de eritrocitos son producidos por anticuerpos hacia antígenos
de los grupos sanguìneos, los cuales pueden ocurrir en forma natural o ser inducidos por el
contacto previo de tejido o sangre incompatible, como trasplante, transfusiòn o durante el
embarazo

InterNotas
48

InterNotas

Enfermedad hemolitica del recien nacido:
Ocurre cuando la madre ha sido sensibilizada a antígenos eritrocitarios fetales y produce

anticuerpos IgG a estos antígenos, que cruzan la placenta reaccionando con los eritrocitos
fetales causando su destrucción. (Rhesus D,RhD), es el antígeno más común involucrado
La sensibilización ocurre cuando un feto Rh+ sensibilizó a una madre Rh- y al haber otro
bebé con Rh+.
El primer bebé de sangre incompatible usualmente no está afectado, pero en los siguientes
embarazos la madre debe ser tratada .

Anemia hemolítica autoinmune:
Ocurre cuando el paciente produce anticuerpos contra sus propios eritrocitos o antigenos
unidos a su superficie
Se sospecha si el paciente da un resultado positivo a la prueba de antiinmunoglobulina

indirecta.
Se dividen en tres tipos:
1. Autoanticuerpos tibios los cuales reaccionan con el antígeno a 37ºC.

2. Autoanticuerpos fríos reactivos que pueden sólo reaccionar a menos de 37ºC.
3. Autoanticuerpos provocados por reacción alérgica a medicamentos.

Reacción a otras células en LES:
Autoanticuerpos a neutrófilos en LES.
Anticuerpos a plaquetas.- En el 70% de los

casos de púrpura trombocitopénica
idiopática.
Después de infecciones bacterianas o virales

asociadas tambien a LES, se forman
anticuerpos a la cardiolipina presente en las
plaquetas.

Reacciones contra antígenos tisulares:
1. Síndrome de Goodpature’s.
2. Pénfigo.
3. Miastenia Gravis.

Síndrome de Goodpature’s
Enfermedad autoinmune en que se forman anticuerpos Ig G contra una glicoproteína de la
membrana basal glomerular y en el 50% de los casos se activa el complemento y hay
depósito de fibrina en la membrana basal.
Se asocia con enfermedad pulmonar por los autoantígenos que dan reacción cruzada..

Pénfigo:
InterNotas
49

InterNotas
Es una enfermedad de la piel y mucosas causado por autoanticuerpos a una molécula de
adhesión intercelular, desmoglein-3 (Un componente de los desmosomas) Correlacionado
con la presencia de IgG4 contra una parte diferente de la molécula

Miastenia gravis:
Enfermedad causada por anticuerpos al receptor de la acetilcolina que impiden que se
una con su receptor en la placa neuromuscular, reduciendo entonces esta unión y por lo
tanto provocando debilidad muscular importante.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: Complejos antígeno/ anticuerpo

Modelo experimental es la Reacción de Arthus.
El equivalente sistémico en el hombre es la Enfermedad del suero, inducida por inyección
de antígeno heterólogo.

InterNotas
50

InterNotas

Mecanismo tipo III

Los complejos antígeno anticuerpo,
biológicamente activos, solubles y de tamaño
adecuado circulan y son depositados en la
pared de los vasos sanguíneos, provocando la
lesión típica en este mecanismo: LA VASCULITIS.

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos:
● Lupu eritematoso sistemico: inflamación
mediada por complemento y Fc, nefritis
artritis y vasculitis.
● Poliarteriri nodosa: vasculitis
● Glomerulonefritis postestreptococica:
Nefritis
InterNotas
51

InterNotas
TIPOS DE ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNES.
● Infección persistente. lepra, malaria, dengue hemorrágico, hepatitis viral,etc.

● Enfermedades autoinmunes:AR, LES.
● Aspergilosis alérgica broncopulmonar.
● Alveolitis alèrgica broncopulmonar.

Síndromes clínicos de aspergilosis pulmonar:
● Aspergilosis broncopulmonar alérgica
● Granulomatosis broncocéntrica
● Aspergilosis pulmonar invasiva
● Taqueobronquitis aspergilar
● Aspergilosis pulmonar necrotizante crónica
● Aspergiloma o micetoma.

Fisiopatogenia:
1. AG 1-5mc aumento de los
linfocitos citotóxicos CD8
2. Producción de Acs. específicos
de IgG
3. Formación de
inmunocomplejos Ag-IgG
4. Act. cascada de
complemento, C5 y activación
de MQ
5. MQ secretan quimiocinas y
citocinas
6. Atraen neutrófilos, linfocitos y
mq, inducen diferenciación de
linfocitos Cd4, Th0 a Th1, y
producen IFN G.
7. Granuloma

InterNotas
52

InterNotas

InterNotas
53

InterNotas

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA INMUNIDAD CELULAR

La respuesta inmune celular tiene una subclasificación:

Tipo IVa: reacción celular típica, como la prueba de la tuberculina o PPD; se produce una
dermatitis de contacto debido a una respuesta de los linfocitos TH1, con producción de
interferón gamma y factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa).
Tipo IVb: reacciones exantemáticas producidas por una reacción inflamatoria de
predominio de linfocitos TH2; además se produce interleuquinas (IL) 4, 5 y 13, que atraen a
los eosinófilos.
Tipo IVc: es la reacción bulosa, como por ejemplo el síndrome de Stevens Johnson (SSJ) o la
necrólisis epidérmica tóxica (NET). Lo que sucede es que actúan los linfocitos T CD8 o
citotóxicos por acción de las perforinas y la enzima D.
Tipo IVd: es la reacción pustular. Se producen pústulas estériles, que se ven en dos
patologías: la reacción exantemática- pustular conocida como Acute generalized
exanthematous pustulosis (AGEP) y la enfermedad de Behçet (Vasculitis: ulceras orales y
genitales, inflamación de mucosas, ojos, músculos, piel, cerebro y articulaciones).

InterNotas
54

InterNotas

Mecanismo tipo IV:

Hay tres variantes :
● De contacto. 72 horas.
● A la tuberculina.. 48 a 72 horas.
● Granulomas. 21 a 28 dìas.

InterNotas
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InterNotas

Hipersensibilidad de contacto:
Reacción eccematosa en el sitio de contacto del alergeno, ej. Níquel, cromo, caucho.
La célula de Langerhans es la principal célula presentadora del antígeno.
Los keratinocitos expresan moléculas del MHC clase II e ICAM 1 en la membrana celular.

Tiene 2 estadíos:
1. Sensibilización. 10 a 14 días.
2. Provocación: Reclutamiento de linfocitos CD4+ linfocitos y monocitos.
El antígeno se presenta, luego se procesa hapteno-proteína, en asociación con MHC claseII
a los linfocitos CD4+.

Hipersensibilidad tipo tuberculina:
Reacción individual antígeno específica de células T activadas para secretar citocinas
siguiente a la provocación con tuberculina intradérmica.. TNFa , TNFb, El 80 a 90% son
monocitos; con linfocitos y macrófagos.Moléculas de adhesión E selectina,ICAM-1,VCAM-1.

InterNotas
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InterNotas
Hipersensibilidad granulomatosa:
Resulta de la persistencia dentro de los macrófagos de microorganismos intracelulares u
otras partículas celulares incapaces de ser destruídas, o por persistencia de complejos
inmunes como en la alveolitis alèrgica..

Ejemplos de granulomas:
Sensibilización a antígenos microbianos:
● M.tuberculosis, M. leprae
Reacción al zirconio, berilio.
Sarcoidosis.
Granuloma por cuerpo extraño.talco,sílice

Pruebas cutáneas:
TIPO I: Roncha. Triple respuesta de Lewis.Aumento de la permeabilidad vascular, edema ,
hiperemia cutánea. Reacción inmediata.
TIPO III: Vasculitis.Reacción 4 a 8 horas.
TIPO IV: Granuloma: 48 a 72 horas.

InterNotas
57

InterNotas
Tema 9: REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS

Dra. Maricela Hernández Robles
02/ mayo /2017

✓ WHO ADR (Adverse Drugs Reaction): es una respuesta nociva, no entendida a drogas
que ocurre a dosis usualmente prescritas para pacientes humanos.
✓ Alergia 1x17a medicamentos según la WHO: Reacción de hipersensibilidad en la
cual un mecanismo inmunológico, ya sea mediado por células B (anticuerpos) o
proceso mediado por células T está documentado. 🚧🚨
✓ Reacción adversa a medicamentos: cualquier efecto perjudicial, indeseado, no
intencionado, que ocurre tras la administración de una dosis de un fármaco
normalmente utilizado para la profilaxis, diagnóstico y/o tratamiento. (WHO)

Clasificación de los tipos de reacciones adversas: RAWLINS Y T HOMPSON
La dividen en 2 subtipos principales:
1. Reacción Tipo A: La cual es predecible y dosis dependiente.
a. Sobredosis
b. Efectos colaterales
c. Efectos secundarios o indirectos
d. Interacción entre drogas
2. Reacción tipo B: La cual es impredecible y no es dosis dependiente
a. Intolerancia
b. Idiosincrasia
c. Alergia e Hipersensibilidad

La mayoría de las reacciones son de Tipo A. 🚧🚨
Las Tipo B son de un 10-15% de todas las ADRs (Adverse Drugs Reaction) incluyendo alergia
a medicamentos (Reacciones de hipersensibilidad a medicamentos).

↪ Abordaje de las reacciones de hipersensibilidad a drogas
✓ Clasificación de reacciones de hipersensibilidad
✓ Medidas inmunológicas
✓ No medidas inmunológicas

InterNotas
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InterNotas
Todos los medicamentos tienen el potencial de causar efectos colaterales en equis
momento, pero solo entre un 5-10% de las reacciones adversas a los fármacos son alérgicas.

Se puede desarrollar de dos formas diferentes:
↳ La primera vez que usted toma el medicamento no tiene problemas, pero el sistema
inmunitario de su cuerpo produce una sustancia (anticuerpo) llamada IgE contra ese
fármaco.
↳ La próxima vez que usted tome el fármaco, la IgE le ordenará a los glóbulos blancos
que producen una sustancia llamada histamina, la cual causa los síntomas de la
alergia.
Un alergia farmacológica también puede ocurrir sin que su cuerpo produzca la IgE, pero
esto aún no se comprende bien.

Reacción alérgica:
↳ Sensibilización
↳ Reacción después de contactos repetidos
↳ Raras
↳ Síntomas clínicos típicos
↳ Dosis dependientes

Reacción seudoalérgica:
↳ No sensibilización
↳ Reacción al primer contacto
↳ Son más frecuentes
↳ Síntomas inespecíficos
↳ Intervención reacciones vaso vagales
↳ Dosis dependiente

Epidemiología & Prevalencia:
La Prevalencia de alergia a medicamentos oscila entre 6 y el 10% 🚧🚨 de las reacciones
adversas a fármacos.

🚧🚨 Los antibióticos betalactámicos son la #1 causa de reacción alérgica a
medicamentos en NIÑOS. La causa del 81% de todos los casos y de ellos.
1. La amoxicilina es el más frecuente (65%) 🚧🚨
2. Seguido de los AINES son la causa del 13%.
3. Los anestésicos locales y los macrólidos el 3%.

Los estudios nos hablan de la mortalidad y la evolución de la reacción alérgica hacia la
anafilaxia y la muerte.
✽ Estudio con 4, 031 pacientes hospitalizados en Barcelona 2009.
↪ 247 reacciones adversas a drogas
↪ Incidencia 6.1% de los cuales
↝ 42% severas
↝ 1.9% mortales
✽ Estudio con 90, 910 pacientes hospitalizados en EAU 2009.
InterNotas
59

InterNotas
↪ 210 reacciones alérgicas diagnosticadas

↝ 95% cutaneas
↝ 30% sistémicas
Riesgo de una reacción alérgica es de aproximadamente del 1-3% para la mayoría de los
medicamentos.
🚧🚨 CEFALOSPORINAS se les da a los pacientes que son alérgicos a la penicilina x
bajar la reacción adversa 2%

Principales medicamentos implicados en alergias:
✓ Ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos
✓ Anestésicos (relajantes musculares, tiopental)
✓ Antiarrítmicos (quinolona, procainamida)
✓ Antibióticos B-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas)
✓ Antiepilépticos (difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina)
✓ Antihipertensivos (IECAs)
✓ Antipalúdicos
✓ Anti Sueros (antitoxinas, anticuerpos monoclonales)
✓ Antituberculosos (isoniazida, rifampicina)
✓ Cisplatino
✓ Contraste radiológicos
✓ Nitrofuranos
✓ Griseofulvina
✓ Sulfamidas
✓ Antipsicóticos (fenotiazinas, tricíclicos)

Drogas frecuentemente implicadas en reacción alérgica a medicamentos:
⇻ Betalactamicos 47%
○ Penicilinas 13%
○ Amoxicilina 29%
○ Otros derivados de penicilina 3%
○ Cefalosporinas 2%
⇻ AINES 29%
⇻ Pirazolonas 10%

Factores de riesgo:
1. Dosis (saber la dosis inicial)
2. Ruta de administración (IM O IV)
3. Administración intermitente o repetida de un medicamento, pueden ser más
sensibilizantes que un tratamiento no interrumpido
a. estimulas y quitas medicamento , esto te sensibiliza más rápido
4. Grupo étnico:
a. Los blancos americanos tienen un riesgo alto a reacciones de
hipersensibilidad a bacavir que otros grupos étnicos
b. Los afroamericanos a los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
c. Mujeres consumen más medicinas
5. Antecedentes heredofamiliares: valorar el factor genético
InterNotas
60

InterNotas
6. Exposición recurrente: personas que toman de 15-20 medicinas, proteínas o

vitaminas, esto te sensibiliza a los tipos de reacciones
7. VIH (sulfonamidas)
8. Atopia (mediados por IgE con mayor gravedad)
9. Enfermedades concomitantes: desnutrición, hipoalbuminemia, insuficiencia renal y
hepática, bloqueantes aumenta la gravedad de la anafilaxia y disminuye la eficacia
de la adrenalina en el tratamiento.

Mecanismo de reacción de hipersensibilidad:
Peso Molecular:
Solo las moléculas con PM mayor de 5,000 Dalton producen una reacción alérgica “PERSE”
La mayoría de los fármacos (PM menor 1,000 Dalton) requieran una molécula para provocar
la reacción inmune.

❃ Penicilina: tiene 2 determinantes, el mayor el cual constituye cerca del 95% de
todos los metabolitos de la penicilina, el otro 5% de los metabolitos de la penicilina se
refieren a los determinantes menores.
○ Determinante menor es la causa de la mayoría de las reacciones
anafilácticas inmediatas reacciones severas
○ Determinantes mayores se asocian con reacciones que son menos severas y
de inicio tardío Fáciles de tratar y son más lentas

Manifestaciones Clínicas:
Con frecuencia un componente dermatológico, se estima que de un 80-90% de las
reacciones tiene alguno de las siguiente manifestaciones:
↣ Erupción morbiliforme o exantemática
↣ Urticaria o angioedema o ambos
↣ Dermatitis por contacto
↣ Eritema fijo
↣ Eritema multiforme -erupción leve
↣ Fotosensibilidad

CLASIFICACIÓN DE GELL & COOMBS 🚧🚨
Los mecanismo implicados en las reacciones adversas a fármacos, se pueden clasificar
según Gell y Coombs:
✤ Tipo 1 o inmediata por IgE, que da lugar a urticaria, angioedema o anafilaxia
✤ Tipo 2 o citotóxica mediantes el cual el fármaco puede dar lugar a anemia
hemolítica o citopenias.
✤ Tipo 3 o por complejos inmunitarios, que puede producir la enfermedad del suero,
vasculitis y fiebre
○ Se produce cuando las IgG específicas se unen con el antígeno, formando
complejos antígeno-anticuerpo
○ Depósito en los sitios de mayor circulación
○ Desarrollo de respuesta inflamatoria en varios sitios del cuerpo
○ Mecanismo característico de las vasculitis
✤ Tipo 4 tardía o mediada por células T que se subdivide, de acuerdo a la célula
efectora en:
○ Tipo 4 a (macrófagos): dermatitis por contacto
InterNotas
61

InterNotas
○ Tipo 4 b (eosinófilos): exantema maculopapular

○ Tipo 4 c (linfocitos T): exantema bulloso
○ tipo 4 d (neutrófilos): pustulosis exantemática generalizada aguda
🚧🚨
Tip Nombre Reacción Mecanismo Alteraciones
o alternativo
I Alergia Hipersensiblidad IgE ✓

Atopia
(inmediata) inmediata ✓
Anafilaxia
✓ Asma
✓ Angioedema
✓ Urticaria
II Anticuerpo Citotóxica IgM o IgG ✓ Anemia hemolítica
dependiente inmediata (complemento) autoinmune
✓ Trombocitopenia
✓ Eritroblastosis fetal
✓ Síndrome de
Goodpasture
✓ Miastenia Gravis
III Enfermedad de Inmunocomplejos IgG ✓Enfermedad del

complejo Ag-Ac (complemento) suero
inmune ✓ Reacción de
Arthus
✓ Lupus eritematoso
sistémico
IV Citotóxica Hipersensiblidad Linfocitos ✓Dermatitis de

Hipersensiblidad retardada sensiblizados contacto
retardada (Células T) ✓ Test de Mantoux
✓ Rechazo crónico
de trasplante
✓ Esclerosis múltiple

🚧🚨
🚧🚨
InterNotas
62

InterNotas
Clasificación cronológica: 🚧🚨
Orienta hacia el mecanismo inmune en el que se presenta: VIGILANCIA
↠ Inmediata: 1-60 minutos
↠ Acelerada: 1-72 horas
↠ Tardía: después de las 72 horas

De acuerdo a la clinica sabes que onda si ya no evolucionará o si evolucionará
INMEDIATA ACELERADA TARDÍA
1° hora tras la 1-72 horas A partir de las 72 horas

administración Mecanismo poco claro Medida por células T
Mediadas por IgE Urticaria y/o angioedema Erupciones, enferemdad del
Anafilaxia suero
Palabra anafilactoides- NO SE USA ES: ANAFILAXIA

Manifestaciones Clínicas:
Depende de inmunógeno producido:
↦ IgE específico: reacción anafiláctica o urticarial
↦ IgG específico: forma complejos inmunes y desencadena procesos vasculíticos

Diagnóstico:
○ Completa Historia Clínica
○ Examen físico
○ Manifestaciones Clínicas compatibles (Muy alérgicas y escandalosas)
○ Pruebas in vitro son poco útiles
○ Las pruebas cutáneas y de provocación están indicadas en algunas situaciones
🚧🚨 la piel avisa!

Laboratorio en la enfermedad aguda:
✓ Determinar la severidad y el involucro de órganos internos
✓ Triptasa Beta sérica o histamina en plasma (menos de 4 horas) 🚧🚨 unico util
○ predice gravedad del padecimiento y evolución
✓ Eosinofilia
✓ Incremento de enzimas hepáticas
✓ Biopsia de piel

Evaluaciones in VIVO: 🚧🚨 no son útiles/ no se indican
○ Reacciones inmediatas
↝ Pruebas cutáneas (TOMARLAS A LAS 4 SEMANAS)- NO SON SUFICIENTE PARA
EL DIAGNÓSTICO/ EVALUAS HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
⤥ Orienta sobre la droga causal
⤥ Son necesarias pero no suficientes para el diagnóstico
⤥ Realizarse dentro de 1-6 meses 🚧🚨 clase dijo 4 semenas
después del evento agudo
⤥ El primer método a utilizar es el de prick y posteriormente valorar
pruebas intradérmicas.
⤥ Están estandarizadas para las penicilinas, agentes bloqueantes
neuromusculares, anestésicos locales, medios de contraste y
quimioterápicos
InterNotas
63

InterNotas
↝ Pruebas de parche
⤥ En el caso de alergia a betalactámicos se coloca bencilpenicilina,
ampicilina y amoxicilina
⤥ Anticonvulsivantes, miorelajantes
⤥ Se realizan en piel sana de la parte alta de la espalda
⤥ No limpiar con alcohol
⤥ Finn Chambers
⤥ Se deja colocada por 48 horas
⤥ La lectura se realiza a los 15 minutos y 24 horas de retirado el parche

Tratamiento:
1. Prohibir el medicamento sospechoso
2. Tratamiento sintomático
3. Alternativas a los fármacos prohibidos

Tratamiento para reacciones inmediatas:
1. Leve:
a. Antihistamínicos vía oral o intramuscular.
b. Rara vez corticosteroide
2. Graves:
a. Clorhidrato de adrenalina 1/1000 🚧🚨 no dar antihistamínico
como #1 opción
InterNotas
64

InterNotas

i. Niños 0.1 ml x cada 10 kg (0.3 ml es el máximo que se le puede
administrar a un niño)
ii. Puede repetirse 15 a 20 minutos
iii. Acostar al paciente y mantener el ABC
iv. Soluciones IV
b. Antihistamínicos. Corticosteroides IM o IV

Tratamiento para reacciones tardías:
Corticoesteroides

Condiciones más importantes para justificar la continuación de un medicamento: EN LAS
QUE NO SE PUEDE QUITAR EL MEDICAMENTO
🚧🚨 SE DEBE DESENSIBILIZAR- pasar a un paciente a un estado de tolerancia
(ALERGÓLOGO)
● Cetoacidosis diabetica
● Endocarditis bacteriana
● Enfermedad inflamatoria intestinal
● Neurosifilis
● SIDA
● Tuberculosis

Considerada en pacientes con alergia a medicamentos en quienes no hay alternativas de
tratamiento.
Se pretende convertirá un paciente altamente alérgico a un medicamento a un estado en
el cual pueda tolerar un tratamiento con esa medicación
El aumento del medicamento que el paciente tolera en las pruebas cutáneas, determinará
la dosis inicial para la desensibilización

Guía de Actuación en Anafilaxia (GALAXIA-ESPAÑOLA) NO APRENDER
Ya sea leve, moderada o grave siempre se considera ANAFILAXIA
EN TODAS DAS ADRENALINA
se da seguimiento a las 48-72 horas, siempre por aplicación clínica

InterNotas
65

InterNotas
Tema#10: Dermatitis Atópica

08/05/2017
Dr. José I. Canseco Villarreal

Es una de las dermatosis más comunes diagnosticadas. Se caracteriza por prurito severo de
inicio en la infancia, con historia atópica familiar, asociada con elevación de los niveles de
IgE, pruebas cutáneas positivas, asma bronquial y rinitis alérgica.

CRÓNICA
INFLAMATORIA
PRURIGINOSA
RECURRENTE
ELEVACIÓN DE IgE Y SENSIBILIZACIÓN ALÉRGICA.

Conocida también por:
Neurodermatitis, Eccema, Eccema atópico, prurigo de Besnier, Eccema flexural, Eccema
infantil, Eccema pruriginoso alérgico, Eccema dietético.

La dermatitis atópica es la enfermedad crónica e inflamatoria de la piel más frecuente.
Afecta un 25% de los niños y el 1 - 3 % de adultos.
La fisiopatología está regulada por una multitud de factores genéticos y ambientales.

● 90% se resuelve espontáneamente y reaparece con los años.
● Curso crónico con recidivas. (Inflamación crónica de la piel)
● Aumento de IgE (1000 Unidades), sensibilización alérgica.
● Prurito predomina por las noches. El ácaro es el principal alergeno involucrado.
● Problemas de ceramida + pH = Disbiosis.
● Inmunidad celular deprimida → Propenso a infecciones→ Actividad de
Fosfodiesterasa acentuada→ Activación de eosinófilos.

Factores implicados en la patogénesis de la DA:
1. Alérgenos
2. Estrés
3. Infecciones
4. Inmunidad Innata Alterada
5. Genética
6. Disfunción de la barrera
7. Clima
8. Irritación Excoriación

Dermatitis atópica y Marcha atópica.
- Del 1 al 3% antes de los 2 años.
- El 90% de los casos antes de los 5 años.
InterNotas
66

InterNotas

INMUNIDAD INNATA ALTERADA:
➔ Pérdida transepidérmica aumentada.
➔ Alteración en la integridad de la barrera.
➔ Pérdida de la función por mutación en el gen Filagrina. (⅓ de los pax DA)
➔ Mantener piel en pH 5 y 7.
➔ Restablecer pérdidas de ceramidas.

→ Defectos de barrera.
La integridad estructural de la capa córnea se mantiene por la presencia de desmosomas
modificados, denominados corneodesmosomas formada por corneocitos.
La lámina de lípidos está formada por ceramidas, colesterol, ácidos grasos y ésteres de
colesterol.
Proteasas degradadoras son reguladas por inhibidores de proteasas que descomponen
corneodesmosomas, los cuales unen a los corneocitos.
Aumento en el pH activa las proteasas (Cisteína, serina, proteasa aspártica).
Proteasas endógenas como SCCC ocasiona descamación de corneocitos facilitando
penetración de irritantes y alérgenos.

Disfunción de la barrera epidérmica:
Piel seca y aumento de las pérdidas transdérmicas de agua.
Pérdida de ceramidas → Cambios en el pH del estrato córneo con alteración en el
metabolismo de los lípidos→ Penetración y susceptibilidad de irritantes y alérgenos como
InterNotas
67

InterNotas
desencadenantes de la respuesta inflamatoria, hiperreactividad cutánea, inflamación y

daño característico de la piel.

Histopatología en DA: Células de Langerhans, epidérmicas dendríticas y macrófagos.
IgE y degranulación de mastocitos.

Infiltrado escaso Infiltración de células T Remodelación tisular:
perivascular de Células T CD4 activadas de memoria Eosinófilos, Macrófagos,
< Células T

Pérdida de función por mutación en el gen de la filagrina.
Es detectable en alrededor de un tercio de los pacientes con DA.

Cambios de la piel: Engrosamiento y lesiones papulares o papulovesiculares, de 1 a 2 mm,
sin evidencia de petequias, en estadios tempranos, se ha observado la formación de
vesículas y en estadios tardíos la formación de placas acompañadas por liquenificación y
pigmentación, hay presencia de infiltrado inflamatorio conformado por linfocitos,
ocasionalmente células MAST y eosinófilos.

InterNotas
68

InterNotas
EL PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES VARÍA CON LA EDAD:

Eczema Infantil Eczema de la niñez Eczema del adolescente y
- Inicia de los 2 meses - Es más crónico y adulto.
a 2 años de edad. persistente. - Inicia de los 12 - 20
- Puede desaparecer - Inicia de los 2 - 1 2 años, o puede ser
o disminuir de años. una extensión de la
intensidad a los 3 - Lesiones más forma de la niñez.
años, persistir a localizadas y menos - Lesiones sobre
través de la niñez o exudativas. liquenificadas .
recurrir en período - El involucro facial
puberal. siempre ocurre con
la producción de
placas liquenificadas
en el área perioral y
periorbitaria.

Una disminución en la inmunidad celular se sugiere por la sensibilidad aumentada a
infecciones cutáneas con Staphylococcus, herpes simple, molusco contagioso.

Hallazgos cutáneos:
1. Líneas de Dennie-Morgan.
2. Ojeras alérflos brazos.

Clasificación:

Extrínseca: Intrínseca:
- Sensibilización mediada por IgE. - No sensibilización mediada por IgE
- 70 a 80% de los pacientes. - 20 a 30% de los pacientes
- Sensibilización a aeroalergenos y - Eccema no atópico
alimentos. - Presentación tardía de DA > 20
- Rinitis alérgica y asma. años.
- Eccema atópica. - No sensibilización.

EOSINOFILIA
IgE específica a toxinas de S.aureus
InterNotas
69

InterNotas

DERMATITIS ATÓPICA.
Criterios diagnósticos: (1 MAYOR Y 3 MENORES)

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
1. Prurito 1. Xerosis
2. Morfología y Distribución 2. Ictiosis, keratosis, pilaris,
Característica. hiperlinearidad palmar.
- Eczema 3. Inicio en edad temprana
- Liquenificación en áreas de flexión 4. Susceptibilidad a infecciones con
en adultos. S.A, herpes simplex, verrugas y
- Presente en áreas extensores y cara molusco.
en Niños. 5. Dermatitis imitativa en pies y manos.
- Combinación de patrones. 6. Eccema del pezón.
3. Cronicidad y recurrencia. 7. Queilitis
4. Historia familiar o personal de atopia. 8. Conjuntivitis recurrente.
9. Pliegue infraorbitario.
10. Keratoconus
11. Catarata subcapsular anterior
12. Ojera alérgica
13. Palidez y/o eritema facial
14. Pitiriasis alba
15. Pliegues en cara anterior de cuello
16. Acentuación perifolicular
17. Dermografismo blanco
18. Inmunidad celular deficiente
19. IgE SÉRICA TOTAL AUMENTADA
20. Eosinofilia periférica.
21. Pruebas cutáneas (+)

Infección por Estafilococo aureus.
→ Streptococcus pyogenes: Eritema en aumento, pústulas, exudación purulenta, formación
de costras.

Diagnóstico diferencial.
INFANTES Y NIÑOS:
- Inmunodeficiencias:
Síndrome de Wiskott- Aldrich
Síndrome de Hiper IgE
- Infecciones:
Dermatofitosis candidiasis
Tiña Versicolor
Infecciones Bacterianas
Infecciones Virales
Escabiasis

ADOLESCENTES Y ADULTOS:
- Dermatitis por contacto
- Psoriasis
InterNotas
70

InterNotas
- Linfoma cutáneo de cel. T

- Reacción a medicamentos

Tratamiento.
1. Educación: Cuidado cutáneo básico *Consejo Atópico*
2. Prevención: Uso de emolientes, Saneamiento ambiental.
3. Tratamiento Médico: Esteroide tópico, sintomático, inmunomoduladores,
inmunoterapia.

Evaluar extensión y severidad.
Evaluar situación personal y familiar.
Evaluar respuesta a tx previo.
Plan específico de tratamiento.
Educación del paciente. (Conocimiento de la enfermedad, manejo de stress)

TRATAMIENTO BÁSICO.
- Cuidado de la piel.
Hidratación y lubricación, protección, evitación de alergenos, prevención y tx de
infección.
Tx de la inflamación y el prurito:
● TÓPICO.
1. Esteroides
2. Anestésicos tópicos
3. Antibióticos
4. Antimicoticos
5. Alquitrán de hulla
6. Luz UV
7. Inhibidores de fosfodiesterasa.
8. Inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus, Pimecrolimus)
● SISTÉMICO.
1. Antihistamínicos H1 y H2.
2. Sedantes y antidepresivos.
3. Antibióticos
4. Ciclosporina A
5. Interferon
6. Papaverina
7. Gammaglobulina IV
8. Modificadores de leucotrienos
9. Ciclofosfamida
10. Azathioprine
11. Metrotexate
12. Inhibidores de PAF
13. Omalizumab
- Evitar desencadenantes.
- Ph 5.5 a 6.0
- Temperatura de agua
- Educación
- Ácidos grasos esenciales
- Dieta de eliminación en casos seleccionados
- Inmunoterapia
- Hospitalización
InterNotas
71

InterNotas
T EMA#11: ALERGIA OCULAR

Dr. José Antonio Buenfil López
09/Mayo/2017

INT RODUCCIÓN
Las conjuntivitis afectan el 40 a 60% de la población MUY COMÚN
Las enfermedades alérgicas del ojo son procesos muy frecuentes
incluyen la inflamación cutánea del párpado o de la conjuntiva debido a las reacciones de
hipersensibilidad por diferentes mecanismos inmunológicos o no inmunológicos
Generalmente no son afecciones graves pero en ocasiones producen intensas molestias
Asociada con frecuencia a rinitis alérgica.
Los pacientes llegan a la consulta de alergias por otras molestias alérgicas
Cuando la temperatura del medio ambiente es caliente (>30ºC), seco, con polvo.. se
agravan los síntomas de la conjuntivitis alérgica.
EL PRURITO NUNCA FALTA síntoma cardinal
SIEMPRE SON BILATERALES (99% de los casos)
Ojo rojo sin prurito= no conjuntivitis alérgica.

ANATOMIA DEL OJO (El doctor dijo que esto ya lo sabemos que no se claven, solo menciono
cosas importantes, están marcados con negritas)
El ojo anatómicamente, lo podemos dividir en 4 partes:
1. El globo ocular: órgano receptor en el que se ubica la retina sensible a la luz y un
sistema óptico que conduce los haces luminosos hasta ella
2. Via optica: mecanismo de transmisión del sistema nervioso que transporta los
impulsos de la retina a la corteza cerebral donde son procesados.
3. Sistema muscular extraocular: permite el globo ocular los movimientos propios para
determinar el campo de recepción.
4. Anejos oculares: Constituido por los anexos destinados a alojar y proteger al globo
ocular.
● Conjuntivitis tarsal y palpebral
● Glándulas lacrimales
● Párpados

La conjuntiva
Es la primera barrera que junto con los párpados, las pestañas y la córnea, enfrenta al ojo a
las agresiones del medio ambiente.
Desde el punto de vista inmunológico la conjuntiva es el tejido más activo del ojo.
Se trata de una membrana mucosa transparente y muy vascularizada que tapiza la
superficie interna de los párpados y la esclerótica anterior.
En el limbo se continúa con el epitelio corneal (avascular) y en el borde palpebral con la
piel.

Se distinguen tres partes de la conjuntiva: Solo menciono las partes de la conjuntiva (no
importa)
1. La conjuntiva tarsal o palpebral: Cubre la parte interna de lospárpados donde se
localizan unas pequeñas elevaciones denominadas papilas.
2. Fondo del saco conjuntival: Es una porción intermedia que forma un pliegue flojo, el
cual permita la movilidad del globo ocular. Esta zona está altamente irrigada, lo que
explica su tendencia a la tumefacción y al edema.
InterNotas
72

InterNotas
3. Conjuntiva ocular o bulbar: Cubre la porción anterior del globo ocular y se adhiere a

la esclerótica.

Histología y función
Histológicamente se diferencian dos capas:
➔ El sustrato epitelial, compuesto por un epitelio escamoso no queratinizado, con varias
capas celulares.
➔ La lámina propia, compuesta por tejido conectivo vascular laxo.
◆ Las capas profundas de la lámina propia son más fibrosas y contienen la
trema vascular y neuronal de la conjuntiva.
➔ Tiene dos funciones:
◆ Mantener un adecuado ambiente para la córnea.
◆ Participar en los mecanismos de defensa ocular.

Sustancia propia: Leucocitos y linfocitos T y B, macrofágos, células plásmaticas, NK,
mastocitos y neutrófilos.
No se encuentran eosinófilos ni basófilos. (EN CONDICIONES NORMALES)
En citología:
Procesos virales y bacterianos → Neutrófilos
Componente alérgico → EOSINÓFILOS DIAGNÓSTICO

ET IOLOGÍA
● Pólenes
● Ácaros y polvo doméstico
● Influencia estacional en el desarrollo de los ácaros
○ Fluctuaciones en el número de ácaros durant las estaciones con cifras bajas
al comienzo del verano y elevadas al final del mismo, antes de que tenga
lugar una siguiente caída a finales de otoño-invierno.
● Los hongos aerógenos tales como Alternaria, Aspergillus, Cladosporium cuartos
cerrados sin ventilación, húmedos.
● Epitelios de animales domésticos: gato, perro, caballo, hámsters, conejos, ratones.
● Otros alergenos de origen profesional: el látex, las harinas de cereales.
La rinitis alérgica siempre va acompañada de conjuntivitis

InterNotas
73

InterNotas
CLASIFICACIÓN
MEDIADA POR IgE

● Puede haber una respuesta dual: mecanismo atópico mediado por IgE y respuesta
celular mediado por hipersensibilidad tipo IV (tardía).
● Dermatitis atópica: uno de los criterios menores es la queratoconjuntivitis atópica
La dermatitis atópica moderada grave persistente en adolescentes y adultos jóvenes
también pueden presentar la QCA.
● Queratoconjuntivitis vernal (PRIMAVERAL): es la más grave
En la QCA y QCV puedes o no encontrar IgE específica encontrar de los alérgenos

NO MEDIADA POR IgE
Conjuntivitis papilar gigante: ocasionada por el uso de los lentes de contacto.
Dermatoconjuntivitis de contacto: asociada a reacción por medicamentos tópicos o
cosméticos.

CLASIFICACIÓN DE LA CONJUNT IVIT IS
● Conjuntivitis alérgica:
○ Estacional
○ Perenne
● Queratoconjuntivitis vernal o primaveral
● Queratoconjuntivitis atópica
● Conjuntivitis papilar gigante

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ESTACIONAL
(SAC)
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Antes se relacionaba con las estaciones de
polinización, pero actualmente con la
contaminación ambiental se ve en cualquier
estación del año porque los árboles y las plantas
están polinizando constantemente
➔ La conjuntiva alérgica estacional
(conjuntivitis de la “fiebre del heno”) representa
el 25-50% de los casos de alergia ocular.
➔ Es la enfermedad alérgica más común del ojo
➔ Se asocia a hipersensibilidad a aeroalergenos, como el polen del árbol (iniciando
primavera), polen de malezas (de agosto a octubre), hongos extramuros, pastos (de
InterNotas
74

InterNotas
mayo a julio) u otros antígenos del medio ambiente dependiente de la distribución
geográfica.
➔ Es más grave durante primavera, veranos y principios de otoño, cuando los niveles
de pólenes son altos

PATOFISIOLOGÍA
Se clasifica como reacción de hipersensibilidad tipo 1.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Es bilateral
● Inicio agudo o subagudo y tiene picos correspondientes a la variación estacional.
● El prurito es el síntoma principal aunque el lagrimeo, fotofobia y sensación de ardor
pueden estar presentes
● Los párpados y la conjuntiva frecuentemente involucrados Puede haber eversión del
parpado por todo el edema
● El involucro conjuntival se presenta como quemosis (edema) y con inyecciones
(eritema)
● El involucro corneal es raro, presentándose ocasionalmente queratitis epitelial
punteada (pequeños puntos secos en la córnea

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA PERENNE (PAC)
● Los alérgenos en este caso son más común intramuros
● No se presenta uniformemente con una distribución estacional
definitiva.
● Se puede asociar con síndrome ojo seco
Un ácaro produce alrededor de 25 y 30 bolitas de excremento y en
nuestras camas hay alrededor de diez millones de ácaros lo cual afecta
a los pacientes que tienen alergia a estos.

PATOFISIOLOGíA
Es mediada por IgE

InterNotas
75

InterNotas
➔ Presentación clínica más leve que aquellos con SAC

➔ El prurito es el síntoma predominante
➔ Quemosis e inyección de conjuntivas presente
➔ Una reacción papilar fina se observa en la conjuntiva palpebral
➔ El involucro corneal es raro en la PAC y se identifica sólo en casos simultáneos de
PAC y síndrome de ojo seco.

QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
Más grave en su comportamiento, incapacita al paciente.
Fotofobia grave, hasta la luz de las lámparas les afecta
Se autolimita. Desaparece en etapas de adulto joven
No se logra determinar el antígeno que provoca esta reacción
En la consulta son niños los cuales tienen que estar con lentes obscuros y no se los quiere
quitar.
● 0.5% de las enfermedades alérgicas oculares
● Principalmente en niños y adolescentes con edad de 11 a 13 años
● Predominio en el sexo masculino
● Los factores ambientales y genéticos juegan un rol en el proceso de la enfermedad
● El 50% de los pacientes tienen antecedentes de atopia: asma, rinitis alérgica o
eccema.
● Es más común en climas calientes y secos.

PATOFISIOLOGÍA
● Las reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV.
● Las células de gobier aumentan con elevación de los niveles de mucina-SAC
(MUCSAC) por lo cual hay bastante mucosidad.

El prurito intenso bilateral es el síntoma principal, frecuentemente acompañado de
fotofobia y descarga abundante con queratitis (lesión corneal)
Lágrimas blanquecinas pegajosas persistentes, al rascarse se queda un puente de la lagaña
espesa, le causan al paciente sensación de objeto extraño
Existen dos formas anatómicas:
● Palpebral: con papilas gigantes del tarso superior (>1mm, frecuente 7-8 mm) dando
un aspecto de “empedrado” en la superficie del párpado al evertirlo. (DATO
PATOGNOMÓNICO)
InterNotas
76

InterNotas
● Conjuntivitis bulbar limbal : crea unos montículos gelatinosos eosinofílicos (conocidos

como puntos de Trantas) en el limbo (pueden llegar a disminuir la agudeza visual)
● Tambien pueden llegar a presentarse en la queratoconjuntivitis atópica.

➔ El edema de párpados es simultáneo

con la inyección conjuntival
➔ El 5% de los pacientes tendrán involucró córneal
➔ Presente el signo de Maxwell Lyon pseudomembrana fibrinosa fina (lágrimas
blanquecinas)
➔ La papila gigante en la superficie tarsal superior causa trauma mecánico o fricción
en la córnea. (Puede causar queratocono o queratitis por el tallado intenso)
➔ La revisión con lámpara de hendidura se requiere para identificar una queratopatía
superficial punteada, pequeñas áreas en forma de puntos de captación de
fluoresceína en la mitad superior de la córnea.
➔ Macro erosiones corneales y úlceras escudo: infiltrado estéril con pérdida de epitelio
que conduce a manchas intensas en parches en la mitad superior de la córnea.
➔ Formación de pannus superficial y opacificación de la córnea al limbo superior.

QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA (QCA)
● Trastorno inflamatorio crónico
● Más común en pacientes adultos con edad de 20-50 años (adolescente o adulto
joven)
● Predominio en el sexo masculino
● Enfermedades atópicas en el 95% de los pacientes, la dermatitis atópica, es el
trastorno más asociado.

PATOFISIOLOGÍA
Reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV
Hay una reducción en MUC5AC secretora de células de goblet.

➔ Los síntomas: prurito (intenso), ardor, lagrimeo y párpados eritematosos y
edematosos.
➔ Los párpados tienen un aspecto eccematoso y se puede encontrar madarosis
(pérdida de pestañas) por rascado. Engrosamiento y oscurecimiento de la piel del
párpado por el rascado.
➔ El edema palpebral crónico produce el clásico pliegue de Dennie-Morgan
InterNotas
77

InterNotas
➔ A diferencia de la vernal, la conjuntiva tarsal inferior es más probable que presente
papilas más pequeñas (<1mm)
➔ La inflamación crónica puede dar lugar a adherencias (simbléfaron) en el fondo del
saco inferior.
➔ Las complicaciones corneales: queratitis punteada epitelial (más prominente en la
córnea inferior) formación de pannus y la ulceración franca.
➔ Los pacientes tienen una mayor susceptibilidad a la queratitis herpética que puede
ser grave y amenazar la visión.
Presenta infecciones frecuentes en borde mucocutáneo del párpado→ blefaritis

SIMBLEFARON

BLEFAROCONJUNTIVITIS DE CONTACTO
Secundaria a re-exposición a cosmeticos (por los estabilizadores que están derivados de la
orina de conejo), químicos y algunos plantas del hogar. Medicamentos topicos como los
antibióticos mal usados.

PATOFISIOLOGÍA
● Hipersensibilidad tipo IV
● La fase de sensibilización se desarrolla en semanas o meses.
● La célula T sensibilizada migra a la superficie ocular liberando citocinas y promueve
la quimiotaxis de otras células inflamatorias.
● La reacción a los agentes irritantes toma de 48 a 72 horas.
○ Esta reacción debe de diferenciarse de aquellas por sustancias tóxicas o
sustancias irritativas mecánicas que se manifiestan dentro de 2 a 3 horas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA (no le dio mucha importancia, son los mismos que los demás)
➔ Síntomas de prurito y ardor
➔ La conjuntiva a menudo está involucrada y el párpado tiene apariencia aguda
eritematosa y eccematosa.
➔ La frase crónica conduce a liquenificación del párpado
➔ La conjuntiva puede tener un aspecto folicular o papilar
➔ La córnea inferior puede demostrar queratitis punteada superficial.

Productos comunes asociados con el contacto con blefaroconjuntivitis
Clase Ejemplos
Cosméticos - Esmalte de uñas

- Delineador de ojos
- Máscara (a menudo contiene
níquel)
- Jabones
InterNotas
78

InterNotas
Conservadores - Cloruro de benzalconio (se

encuentra en muchas soluciones
oftálmicas tópicas)
- Timerosal (soluciones para lentes de
contacto)
Agentes antimicrobianos - Polimixina

- Aminoglucosidos
- Sulfonamidas

Otros medicamentos oftálmicos - Atropina

- Homatropina
- Tropicamida
- Escopolamina
- Tetracaine
- Dorzolamida

CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
● Se presenta más frecuentemente en usuarios de lentes de contacto
● Los pacientes con historia de atopia tienen mayor riesgo.
● Los lentes de contacto, prótesis oculares, material de sutura o cuerpos extraños son
regularmente el elemento disparador. Al no tener una adecuada educación de
limpieza de los lentes de contacto, comienzan a depositarse proteínas en la
superficie lisa del lente las cuales forman un borde rugoso que ocasiona
traumatismos en la conjuntiva, generando una inflamación y formación de papilas.

PATOFISIOLOGÍA
Hipersensibilidad tipo I y IV

➔ El cuerpo extraño o el lente de contacto puede estar en uso por meses o años antes
de que aparezcan los síntomas.
➔ Síntomas consisten en prurito intenso y fotofobia
➔ Papilas gigantes (>1 mm) se presentan en la superficie tarsal adyacente al cuerpo
extraño.
➔ El retiro del cuerpo extraño, el cese del uso de lentes de contacto o el cambio a otro
tipo de lentes de contacto pueden aliviar los síntomas.

InterNotas
79

InterNotas
CAFY CAP QCV QCA CPG
Prurito ++ +++ +++ ++
Lagrimeo +++ +++ + +
Quemosis +++ ++ + +
Fotofobia - +++ +++ -
Secreción mucosa + +++ + ++
Hiperemia +++ +++ + ++
Queratopatia - +++ +++ +
Papilas gigantes + +++ ++ +++
Ptosis +++- +++ - ++
Blefaritis - - +++ -
Eccema atópico + + +++ -

EXAMEN CLÍNICO
● Los signos directos de inflamación como inyección conjuntival y edema, se
correlaciona significativamente con la gravedad de complicaciones corneales.
El tamaño de las papilas y la cantidad de descarga no necesariamente se correlaciona con
la gravedad de complicaciones.

CLÍNICA
Historia clinica completa
Síntomas más comunes
1. Prurito
2. Edema palpebral
3. Eritema conjuntival
4. Epifora
Dolor, fotofobia, pueden indicar complicaciones corneales.

DIAGNÓST ICO No dijo muchas cosas importantes se paso mas a tratamiento
Alérgica o no alérgica:
● Una o más de los siguientes síntomas:
○ Prurito
○ Eritema
○ Quemosis
○ Inflamación conjuntival periorbitaria
● Intermitente (menos a 4 semanas de duración)
● Persistente (mayor a 4 semanas de duración)
○ Con o sin exacerbaciones estacionales
● Episodica

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
➔ Determinación de eosinofilia e IgE sistémica y local
InterNotas
80

InterNotas
➔ La confirmación del alergeno responsable mediante:

◆ Pruebas in vivo (pruebas cutáneas y prueba de provocación conjuntival)
◆ Pruebas in vitro (IgE específica, prueba de liberación de histaminas, prueba
degranulación de basófilos)
➔ Citología ocular
➔ Pruebas de parche, cuando hay blefaritis o blefaroconjuntivitis. Es parpado

PRUEBA DE REACCIÓN CONJUNTIVAL
Utilidad:
Alergia localizada
Definir los alérgenos más importantes en pacientes con varios pruebas cutáneas
positivas
El test de provocación conjuntival, por su parte, con una cuádruple finalidad:
● Estudiar los signos y síntomas de las reacciones alérgicas
● Evaluar el mecanismo de la respuesta alérgica
● Valorar la eficacia de los tratamientos antiinflamatorios.

T RATAMIENTO
Medidas generales:
1. Evitar el alérgeno o el sensibilizante (contacto)
2. Lavados con solución salina o lágrimas artificiales (Usar sin conservadores)
a. Actúan como barrera mecánica y diluyen y lavan antígenos y mediadores
3. Aplicación de compresas frías o bolsas con hielo
4. Refrigerar medicamentos
5. Evitar medicamentos que causan sequedad ocular
6. Cuidado meticulosos de los lentes de contacto
InterNotas
81

InterNotas

Antihistamínicos tópicos: el más usado es la Olopatadina (patanol) mejor antihistamínico, es
un estabilizador de los mastocitos evita la liberación de los mediadores químicos.
Esteroides tópicos nasales: ayudan a controlar los síntomas también
Antiinflamatorios no esteroideos tópicos: Producen mucho ardor, no dar en niños
En niños usar lágrimas artificiales y olopatadina
Esteroides tópicos: son muy buenos, tener precaución para evitar complicaciones
(glaucoma, infecciones oportunistas, cataratas) VALORACIÓN POR OFTALMÓLOGO
No farmacológico Fármaco no específico Fármaco específico Quirurgico
Eliminación de Lubricantes Antihistaminicos Remoción de placa

alergeno
Compresas frías Mucolíticos Vasoconstrictores Queratoplastia lamelar
Desensibilización Antibióticos Inhibidores de Queratoplastia

células cebadas penetrante
Eczema Ciclosporina Láser excimer
Márgenes de párpado Anti-inflamatorios Lentes de pegamento

no esteroideos tisular
Esteroides Contacto terapéutico

InterNotas
82

InterNotas
CORTICOESTEROIDES

FORMA LEVE
● Inhibidores de degranulación de mastocitos +/-
● Antihistamínicos tópicos
● Medidas generales

FORMA MODERADA
● Corticoesteroides tópicos (periodo corto)
● Estabilizadores de membrana de mastocitos
● Mejor respuesta niños con QCA

FORMA GRAVE
● Corticoesteroides tópicos (siempre necesarios)
● Estabilizadores de membrana de mastocitos
● Acetato de prednisolona al 1% o fosfato de dexametasona al 0.1% cada 2 horas x 4
días y dosis reducción
● Ciclosporina tópica al 2% en pacientes refractarios

DESCONGEST IONANT ES TÓPICOS
Vasoconstrictores
Amplio uso con antihistamínicos
> efectivos con alivio del prurito

Efectos adversos
Ardor y escozor a la instalación
Midriasis (>iris claros)
Rebore de hiperemia y conjuntivitis medicamentosa con uso crónico.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
● Son medicamentos utilizados para el control de procesos inflamatorios del ojo tales
como uveítis, inflamación secundaria a trauma, inflamación posterior a cirugía
ocular.
● Se usa en ciclos cortos.
● Son medicamentos que con el uso prolongado o mayor a 7 días puede ocasionar
erosión en la córnea por esto su uso siempre debe ser vigilado de cerca por el
médico oftalmólogo.
● Ejemplos: Nevanac, Acular, Ocupen, Voltarén oftálmico, Kenalgesic.

InterNotas
83

InterNotas
INMUNOT ERAPIA No dijo nada importante, se lo brinco

● Disponible en preparación sublingual, subcutánea, mucosas (conjuntival, nasal).
● No existen muchos estudios acerca de la eficacia de la inmunoterapia específica en
la conjuntivitis alérgica
● Se han realizado estudios de inmunoterapia local conjuntival específica de antígeno
en modelos experimentales de conjuntivitis alérgica con resultados prometedores.
● Se han efectuado estudios en pacientes con conjuntivitis estacional o con
sensibilización a los ácaros con resultados prometedores tras la prueba de exposición
conjuntival.

Conclusiones
➔ La conjuntivitis es una patología frecuente que acompaña a otras enfermedades de
origen alérgico como la rinitis alérgica y la dermatitis atópica.
➔ Se debe de hacer una historia clínica bien detallada y un examen físico bien
completo como piedra elemental para el diagnóstico y clasificación correcta de la
conjuntivitis.
➔ El manejo de la conjuntivitis debe de ser interdisciplinario entre el alergólogo y el
oftalmólogo.
➔ El uso de esteroide oftálmico puede acarrear complicaciones y debe de prescribirse
con cautela y no por un largo tiempo. Es necesario individualizar el manejo y buscar
la mejor opcion de tratamiento.

InterNotas
84

InterNotas
T EMA#12: ALERGIA A PICADURA DE INSECTOS. CHOQUE

ANAFILÁCT ICO.
11/05/2017
Dr. Alfredo Arias Cruz

Caso Clínico # 1.
Masculino de 25 años de edad que unos minutos después de haber sufrido la picadura de
una abeja en el tercio inferior del muslo derecho, presenta dolor, prurito y edema alrededor
del sitio de la picadura, con aumento progresivo de volumen del área afectada.
Acude a consulta diez horas después del evento, debido a que la reacción se ha extendido
más de 10 cm en torno al sitio de la picadura.
- Reacción local, limitada a sitio de picadura.

Caso Clínico # 2.
Masculino de 13 años de edad que 10 minutos después de haber sufrido la picadura de una
hormiga roja en el dorso de la mano derecha, inició con prurito dérmico generalizado,
seguido por la aparición de edema de labios y párpados.
En el curso de los siguientes 20 minutos presenta además: ronchas eritematosas diseminadas
a tronco y extremidades, rinorrea acuosa, sensación de cuerpo extraño en garganta, tos,
disnea y sibilancias.

→ Reacciones alérgicas a la picadura de insectos.
Ocurre como resultado de una respuesta inmunológica de hipersensibilidad hacia algunos
de los componentes de sus venenos o secreciones.
Los insectos que con mayor frecuencia ocasionan reacciones alérgicas por su picadura
pertenecen al orden HYMENOPTERA.
Otros insectos (mosquitos, chinches, pulgas y moscas) ocasionan con mucho menor
frecuencia reacciones alérgicas secundarias a su picadura, incluyendo anafilaxia.

Orden HYMENOPTERA:
Familia: Apidae Familia: Vespidae Familia: Formicidae
- Abeja (Apis - Avispas (Polistes spp., - Hormiga de fuego.

mellifera). Vespula spp.) ( Solenopsis invicta →
- Abejorro (Bombus - Avispón Mayormente afecta.
spp.) (Dolichovespula Solenopsis spp. → Hormiga
spp.) mantequera)
- Hormiga
cosechadora
(Pagonomyrmex
spp).
Distribución geográfica: Los himenópteros que mayormente afectan en nuestra región son
las Hormigas roja y Avispas.

Tipos de reacciones por picadura de insectos.
● Reacciones normales: Crecen < 5 cm y desaparecen rápido.
● Reacciones locales grandes: crecen > 10 cm y tardan > 24 horas en desaparecer.
Aquí ocurre reacción de hipersensibilidad.
● Reacciones alérgicas sistémicas: Síntomas y signos distantes dentro de los primeros
minutos, la gravedad depende del órgano afectado.
InterNotas
85

InterNotas
● Reacciones tóxicas: Dependen de la dosis. Ej: se considera tóxica en un paciente

sano de 70 kg, > 50 picaduras de abeja.
● Reacciones inusuales tardías: Poco frecuentes, los síntomas tardan en aparecer, se
relaciona con la enfermedad del suero.

Epidemiología.
Las reacciones locales grandes ocurren en aproximadamente 10 a 15% de los adultos.
Puede existir anticuerpos IgE específicos de veneno hasta en un 25% de la población.
La sensibilización ocurre por igual en sujetos atópicos y en no atópicos.
Las reacciones alérgicas sistémicas ocurren en por lo menos 0.4% a 0.8% de los niños y en
3-4% adultos.
Aunque pueden ocurrir a cualquier edad, las reacciones anafilácticas son más comunes en
< 20 años, con una relación hombre-mujer 2;1. Más grave en el adulto mayor.
La alergia a picadura de insectos es causa del 10% de los casos de anafilaxia atendidos en
urgencias.
La anafilaxia por picadura de himenóptero es causa de 40-50 muertes al año en USA y 20 en
Europa. Al menos la mitad sucede en pacientes que no habían tenido historia alérgica
previa.

Reacciones:
● Urticaria
● Angioedema
● Síntomas Gastrointestinales
● Broncoespasmo
● Edema laríngeo
● Choque anafiláctico.

→ Anafilaxia.
Reacción de hipersensibilidad, sistémica grave, de inicio rápido, potencialmente fatal; con
afección cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y/o del SNC.

M E C A N I S M O S D E S E N C A D E N A N T E S.

Inmunológicamente Inmunológica- No No inmunológica Idiopática
- IgE IgE -Ejercicio Causa
-Medicamentos -Medios de -Aire o agua fría. desconocida.
-Alimentos contraste. -Calor.
-Picadura de insecto -AINEs -Radiación.
-Otras causas: -Dextranos -Etanol.
inmunoterapia -Biológicos (Acs -Medicamentos
específica,látex, monoclonales). (Opioides).
alérgenos
ocupacionales,
líquido seminal,
aeroalergenos,
medios de
contraste.
InterNotas
86

InterNotas

Manifestaciones clínicas.
● Cutáneas: prurito, urticaria, angioedema (80-90%).
● Gastrointestinales: vómito, diarrea, dolor abdominal (10-45%).
● Respiratorias: congestión nasal, estornudos, rinorrea, disnea, sibilancias, disfonía y
estridor laríngeo (70%).
● Cardiovasculares: palpitaciones, debilidad generalizada, diaforesis, lipotimia,
pérdida del estado de alerta (10-45%).
● Oculares: prurito, lagrimeo, enrojecimiento.
InterNotas
87

InterNotas
Criterios diagnósticos.

1. Inicio agudo. (minutos a varias horas) de un cuadro caracterizado por afección
de la piel y/o mucosas (ej. ronchas generalizadas, prurito o eritema de
labios-lengua-úvula).
Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
A. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias-broncoespasmo, estridor,

reducción del FEM, hipoxemia).
B. Hipotensión arterial o síntomas asociados de compromiso circulatorio (ej. hipotonía
(colapso), síncope, incontinencia).

2. DOS o más de las siguientes situaciones que ocurren rápidamente después de la
exposición a un probable alérgeno para ese paciente:
A. Involucro de piel y mucosas (ej. ronchas generalizadas, prurito-eritema, edema de

labios-lengua-úvula).
B. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias-broncoespasmo, estridor,
reducción del FEM, hipoxemia).
C. Hipotensión arterial o síntomas asociados de compromiso circulatorio (ej. hipotonía
(colapso, síncope, incontinencia).
D. Síntomas gastrointestinales persistentes (ej. dolor abdominal tipo cólico, vómito).
InterNotas
88

InterNotas
3. Hipotensión arterial después de la exposición a un alérgeno ya conocido por ese

paciente:
A. Niños: PA sistólica baja (de acuerdo a la edad) o una disminución > 30% en la PA
sistólica*
B. Adultos PA sistólica <90 mmHg o disminución > 30% en la PA sistólica basal para
cada paciente en particular.
*PA sistólica baja en niños: < 70 mm Hg en niños de 1 mes a 1 año de edad: < 70 mmHg +
[ 2 x años de edad]) en niños de 1 a 10 años de edad y < 90 mmHg de 11 a 17 años de
edad.
El diagnóstico de una reacción aguda puede ser difícil cuando la hipotensión y

manifestaciones cardiacas ocurren sin otros síntomas o signos.

La ausencia de urticaria o angioedema se asocia con reacciones más graves a las
picaduras.

Estudios de laboratorio y gabinete:
- Triptasa sérica (primeras 1 a 6 horas) (60% de los casos)
- BH
- QS
- GA
- RX TORAX
- ECG

Tx de las reacciones sistémicas por TX de la anafilaxia por picadura:
picadura de insecto. - Monitoreo de signos vitales.
- Oximetría
- Reacciones sistémicas leves. - Posición decúbito supino con
EJ. Urticaria y Edema elevación de MI
1. Antihistaminicos - Torniquete
2. Ciclos cortos de CS orales - Oxígeno (6-8 L/min)
- Reacciones sistémicas graves. - Acceso venoso
TX de anafilaxia. - Apoyo vital

InterNotas
89

InterNotas
● EPINEFRINA (Adrenalina).
0.3 a 0.5 mg (0.3 a 0.5 mL de dilución 1:1000) IM
En niños 0.01 mL/Kg de peso (0.01 mL/Kg de dilución 1;1000). No exceder de 0.3 mg/dosis.
La dosis se puede repartir cada 5 a 15 minutos de acuerdo a la respuesta clínica.
IM EN CARA ANTEROLATERAL DE MUSLO.
● MANTENER VOLUMEN CIRCULANTE.

Soluciones cristaloides: Sol. salina 0.9%, sol. hartman.
Adultos: 0.5 a 1 L en primero 10’
Niños hasta 30 mL/Kg en la 1º hora
Expansores del plasma.
● BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE HISTAMINA

Anti- H1 (difenhidramina): 1mg/Kg (hasta 50mg) en niños.
Alternativa: clorfeniramina
Anti- H2 (Ranitidina): 1mg/gd (Hasta 50mg) en niños.
- B2 agonistas inhalados. Salbutamol en nebulización 2.5 mg en 3 mL de sol. salina o 2

a 6 puff de MDI.
- Corticoesteroides sistémicos. Metilprednisolona, 1-2 mg/kg/día ó hidrocortisona (4-8

mg/kg). Prednisona 0.5 mg/kg VO; útil en casos menos graves.
- Vasopresores (dopamina). 20 µg/kg/min Cuando no hay respuesta al tx.
Observación del paciente.

Anafilaxia bifásica: puede en 20-25% de los pacientes.
En la mayoría de los casos, los síntomas recurren dentro de las primeras 10 horas después de
la fase inicial.
No existen predictores cosistentes y confiables de la aparición de una fase tardía.
El periodo de observación después de fase inicial, debe ser individualizado.
*Observación por 4 horas*

Muertes por Anafilaxia.
- 4%
- Alto riesgo por: retraso en la administración de epinefrina, insuficiencia adrenal,
asma, enfermedad coronaria.

InterNotas
90

InterNotas

Guía de actuación en Anafilaxia: GALAXIA 2016.

Abordaje diagnóstico en el paciente con historia de reacción sistémica por picadura de
insecto:
- Historia clínica
- Identificación de IgE específica.
- Pruebas cutáneas
- Pruebas in vitro.

¿Quienes tienen mayor riesgo de presentar anafilaxia por picadura de insecto?
- Bajo riesgo (<10%): Historia de reacciones locales grandes, niños con reacciones
sistémicas leves y paciente que recibe vacunas para insectos.
- Riesgo Moderado (10-25%): Historia remota de reacciones sistémicas, adultos con
reacciones sistémicas leves.
- Riesgo Alto (40-60%): Historia de anafilaxia reciente o grave.

Indicaciones de inmunoterapia específica en alergia a insectos:
- Niños con reacciones sistémicas graves (anafilaxia) por picadura de abejas o
avispas.
- Adultos con reacciones alérgicas leves o graves por picadura de abejas o avispas.
- Niños y adultos con reacciones alérgicas por picadura de hormiga.
InterNotas
91

InterNotas
- Niños y adultos con reacciones alérgicas sistémicas graves por picadura de otros
insectos.

Duración de la inmunoterapia específica para alergia a himenópteros:
Al menos 3-5 años, con aplicaciones subcutáneas mensuales, una vez alcanzada la dosis
de mantenimiento:
- 100 µg (1mL) de veneno (abeja y véspidos).
- 0.50 mL (1:100) de extracto de cuerpo completo de hormiga
Paciente con un riesgo particularmente alto de reacciones anafilácticas graves por futuras
picaduras:
- Reacción anafiláctica que haya puesto en riesgo la vida.
- Alergia al veneno de abeja.
- Mastocitosis.
- Aumento del nivel de triptasa sérica basal.
- Anafilaxia durante la IT (por la It por picaduras)

Prevención:
- Precaución al comer y beber en exteriores.
- Evitar lugares donde hay nidos de insectos.
- Evitar el uso de ropa floreada y de colores brillantes, así como de lociones.
- Evitar caminar descalzo en exteriores.
- Contar con insecticidas disponibles.
- Usar pantalones largos.
- Portar adrenalina y antihistamínicos para administración en caso de picaduras de
insecto.

Conclusiones:
● Los himenópteros son la principal causa de alergia a la picadura de insecto.
● Las reacciones sistémicas ocurren en alrededor del 1% de los niños y 3-4% de los
adultos.
● La anafilaxia por picadura de insecto representa el 10% de los casos de anafilaxia
atendidos en urgencias.
● En general, el diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia por picadura de insectos
es igual al de la anafilaxia por otras causas.
● Los paciente con mayor riesgo de anafilaxia por picadura de insectos son quienes
han tenido anafilaxia reciente por esa misma causa (40-60%).
● La confirmación del diagnóstico se realiza mediante identificación de IgE
específica para el insecto responsable (PC O pruebas in vitro).
● La prevención de eventos futuros de anafilaxia por picadura de insectos se centra
en evitar situaciones de riesgo para picaduras y la administración de IT específica
en pacientes de mayor riesgo de anafilaxia.
● Anafilaxia: Reacción sistémica, potencialmente mortal de inicio generalmente
rápido.
● los desencadenantes más frecuentes son medicamentos, alimentos y veneno de
himenópteros.
● El cuadro clínico incluye manifestaciones cutáneas (hasta 90%), respiratorias,
cardiovasculares y digestivas.
● El diagnóstico se basa en criterios clínicos.
● La epinefrina IM es la primera opción de tx y debe administrarse en todos los casos
diagnosticados de anafilaxia.
● El tx complementario dependerá de las manifestaciones clínicas.
● Deberá indicarse siempre la auto-administración de epinefrina en los pacientes
que han sufrido de anafilaxia y proporcionarles un plan de acción por escrito.
InterNotas
92

InterNotas
T EMA #13: URT ICARIA Y ANGIOEDEMA

16/05/2017

URTICARIA
Son ronchas eritematosas pruriginosas que desaparecen a
la presión con tendencia a confluir formando placas,
desaparecen sin dejar huella, después de varias horas.

La roncha es una elevación cutánea mal definida, de
límites imprecisos y de tamaño variables, rojiza, eritematosa
o blanquecina y que dura algunas horas. La permeabilidad
vascular es el factor más importante en la fisiopatología.

Manifestación cutánea de edema localizado por
liberación de mediadores químicos de las células cebadas
con vasodilatación e incremento en la permeabilidad
vascular.

Epidemiología:
El 10-20% dela población tiene al menos un episodio de urticaria agudo y transitorio

Fisiopatología:
La activación de las células cebadas puede ocurrir por:
✓ A través de la IgE que se une a los receptores de alta afinidad presentes en las
células cebadas.
✓ La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas produce estimulación del reflejo
axonal que liberan sustancia P, la cual no es solo un potente vasodilatador sino que
también libera histamina adicional de las células cebadas
✓ IgE unida a la célula cebada dispara la producción de los metabolitos del ácido
araquidónico asociado la membrana de la célula cebada, que influyen
prostaglandinas D2 a través de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los
leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa. También liberan otras
enzimas vasoactiva
✓ La activación del sistema del complemento, genera fragmentos de C3a, C4a y
especialmente C5a colectivamente conocidos como anafilotoxinas, que se unen a
la superficie de la célula cebada a través de su receptor y liberan histamina.
✓ C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas son también factores
quimiotácticos para varias células inflamatorias que producen factores liberadores
de histamina.
✓ Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen al aumento y prolongación
de la extravasación de proteínas plasmáticas, contacto del factor de Hageman con
la superficie celular y subsecuente activación del sistema formador de cininas.
✓ Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno y bradicinina, un potente
mediador de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
✓ La bradicinina es desactivada primariamente por la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), localizada en el endotelio pulmonar arterial.
✓ Los mecanismos directos no inmunológicos de liberación de histamina incluyen:
estímulos físicos, como el calor y efectos mecánicos; medios de contraste
radiológico tal vez por su alta osmolaridad; el etanol; medicamentos como
vancomicina y opioides; alimentos como fresas y mariscos
✓ Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducen reacciones por inhibición de la
enzima ciclooxigenasa 1 (COX 1), originando un cambio hacia la vía de la
lipooxigenasa generando el aumento de producción de leucotrienos.
InterNotas
93

InterNotas
✓ El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de la inhibición de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE), puede involucrar la interferencia con la
degradación de la bradicinina.
✓ La activación y desactivación del control de la enzima inhibidora de la C1 esterasa
del complemento, ambos del complemento y de la vía formadora de cininas.
✓ La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa, puede causar angioedema a través de
una producción inapropiada de bradicinina.
✓ La IgE unida a la superficie de la célula cebada, por autoanticuerpos anti IgE,
dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por autoanticuerpos dirigidos contra el
receptor de alta afinidad de la IgE de la superficie de la célula cebada, pueden
disparar la liberación de histamina de ésta célula

Clasificación:
↣ Duración:
↳ Aguda
⤷ Menor a 6 semanas
⤷ tiene causa
⤷ más frecuente en jóvenes atópicos y niños
⤷ Mecanismo de hipersensibilidad tipo I más frecuente
⤷ cuadro autolimitado
↳ Crónica
⤷ + de 6 semanas
⤷ se conoce la causa en 60%
⤷ más frecuente en adultos
● mujeres de mediana edad
● sin predilección atópica
⤷ autoinmune 40%
⤷ idiopatica 40%
↣ Mecanismo:
↳ Idiopática
↳ Inmunológica( I,II,III)
⤷ Mecanismo I. (Hipersensibilidad inmediata o anafiláctico). IgE
⤷ Mecanismo II. (Citolítico o citotóxico). IgG y M y complemento vía
clásica.
⤷ Mecanismo III. (de inmunocomplejos Ag/ Ac). IgG y M y activación
del complemento ambas vías.
⤷ Angioedema hereditario
↳ No inmunológica
⤷ Liberación directa de histamina
● Medicamentos: morfina y codeína
● Alimentos: fresas, pescado, mariscos,
● Aspirina
● Medio de contraste
radiológico
⤷ Urticaria física
⤷ Efectos colinérgicos
⤷ Infecciones
⤷ Enfermedades autoinmunes
⤷ Enfermedades malignas

↣ Etiología
↳ Medicamentos.
↳ Alimentos y aditivos alimentarios.
↳ Alergenos ambientales: inhalados,
ingeridos o de contacto.
↳ Insectos: (Picadura, ácaros y
contacto.
InterNotas
94

InterNotas
↳ Genética.
↳ Proliferación de células cebadas.
↳ Autoinmune
↳ Enfermedades sistémicas:
⤷ Vasculitis y enfermedades
autoinmunes
↳ Infecciones: Virales, parasitarias,
bacterianas, hongos.
↳ Enfermedades malignas.
↳ Estímulos físicos.
⤷ luz, calor, fricción, presión, frío,
vibración
↳ Idiopática

↣ Exacerbantes:
↳ Vasodilatadores cutáneos:
⤷ Calor
⤷ Ejercicio
⤷ Estrés
Urticaria aguda:
Mecanismo Anafiláctico por IgE.
Inicio súbito de ronchas y prurito, duran alrededor de 24 horas
Menos de 6 semanas de duración
puede ir acompañado de angioedema
⤍ Alergia a alimentos.
⤍ Alergia a medicamentos.
⤍ Picadura de insectos
⤍ Infecciones agudas.
○ Sinusitis
○ Caries dentales
○ Infección urinaria
○ Parasitosis
○ Infecciones vaginales
○ Micosis superficiales
⤍ Intoxicación alimentaria.
⤍ Reacciones no inmunlógicas a aditivos alimentarios, toxinas
bacterianas,
⤍ Liberación directa de histamina por mecanismos no inmunológicos: pescado,
mariscos, fresa, AAS. Y otros medicamentos.
⤍ Urticaria física.
⤍ Otros
Urticaria crónica:
Crisis recurrentes de urticaria o angioedema por más de 6 semanas
50% de los pacientes pueden manifestar urticaria por presión retardada

1. URTICARIA AUTOINMUNE.40 %
a. Anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para la IgE (Fc eRI). (35%
a45%).(Frecuentemente asociado con anticuerpo antitiroideo). Es un
anticuerpo IgG contra la subunidad a del receptor de alta afinidad para la
IgE (anti-FceRI IgG)
b. Anticuerpos de tipo IgG que son Anti IgE.(5% a 10%).
c. Células cebadas y basófilos.
d. Hay activación de complemento(C5a), libera + histamina.
InterNotas
95

InterNotas
e. Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en menor medida la 4. La IgG 2 no

participa
2. OTRAS EN QUE SE DETECTA LA CAUSA. 20%
a. Urticarias físicas.
b. Alergia a alimentos, aditivos alimentarios.
c. Infecciones crónicas: absceso dental, sinusitis crónica, parasitosis, tiña pedis,
Helicobacter pylori, infeccción vaginal, infección urinaria
d. Enfermedades sistémicas: Autoinmunes, malignas, etc.
e. Otras
3. URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA (UCI). No se conoce su causa 40%

Anticuerpos en la urticaria crónica:
⤐ 26% Anticuerpos IgG, liberadores de histamina anti-
receptor de alta afinidad para la Ig E. (FceR1).
⤐ 15% Anticuerpos IgG inmunoreactivos no funcionales
anti- receptor de alta afinidad para IgE (FceR1).
⤐ 9% Factor liberador de histamina específico de las
células cebadas.
⤐ 9% Anticuerpos IgG, anti IgE.
⤐ 41% Factor no identificado(+comúnque sea idiopática)

✓ Urticaria adrenérgica
○ Ronchas rodeadas con halos bancos con ligeras ruedas rojas
○ Las lesiones NO SON PROVOCADAS POR ESTRÉS
○ Tx: propranolol
Urticarias Físicas
✓ Dermografismo
○ eritema y roncha que ocurre minutos después de la
fricción de la piel
○ causado por la presión de una superficie roma
○ se manifiesta en el 10% de la población en general
○ la padecen frecuentemente los pacientes con urticaria
aguda y crónica
✓ Urticaria al frío
○ Ocurre por la desgranulación de las células MAST
○ pruebas de provocación con agua fría o hielo positivas
○ tienen una forma secundaria como una crioglobulinemia o
criofibrinogenemia o de aglutininas al frio
○ hay dos tipos:
↝ urticaria familiar al frío: gen autosómico dominantes, es rara, son
lesiones maculopapulares asociadas a sensación de quemaduras con
síntomas fiebre, artralgias y leucocitosis.
● PRUEBA DEL HIELO NEGATIVA
InterNotas
96

InterNotas
↝ Urticaria refleja al frío

✓ Urticaria al calor
✓ Urticaria colinérgica
○ ronchas rodeadas por eritema con flamas de pocos milímetros
○ presente posterior al aumento de temperatura corporal (ejercicio, exposición
al calor como baños calientes
○ Aparecen 2-20 minutos después del contacto y duran 30-60 minutos
○ Pueden desarrollar hiperreactividad bronquial o anafilaxia en las pruebas de
provocación
○ tx: hidroxicin y antihistamínicos
✓ Urticaria tardía por presión
✓ Urticaria acuagénica
○ ronchas producidas por el contacto con el agua
○ aparecen minutos después del contacto
○ de asocia a leve desgranulación de la célula
○ NO HAY LESIONES CUTÁNEAS
○ HISTORIA FAMILIAR POSITIVA
○ niveles de histamina en sangre elevados
✓ Urticaria solar
○ ocasionado por luz ultravioleta
○ tipo 1: mediado por Ag IgE específico
○ Tipo 2: hipersensibilidad inmediata a antígenos
○ las lesiones duran minutos a horas y puede llegar a tener anafilaxia
✓ Urticaria por contacto
○ la causa más importante del tipo inmunológico es producida por latex
○ eritema y prurito
Urticarias Diversas
✓ Papular
✓ Pigmentosa
✓ Mastocitosis sistémica
✓ Colangenosis
✓ Cáncer
✓ Desequilibrios endocrinos
✓ Psicogena

ANGIOEDEMA
Angioedema sin urticaria = angioedema hereditario
AFECTA TEJIDOS SUBCUTÁNEOS MÁS PROFUNDOS Y MUCOSAS (a
diferencia de la urticaria que es solo dermis)
inflamación asimetrica de los tiempos
50% de los casos de urticaria se acompañan de angioedema
Misma fisiopatología de la urticaria
Edema la dermis profunda, no causa prurito, HAY DOLOR.
Afecta a menos el 20% de la población en alguna época de la vida
50% de los pacientes tienen historia de urticaria y angioedema
concomitante
40% solamente urticaria
11% solamente angioedema
Más frecuente en región periorbitaria, perioral, lengua, genitales y extremidades

Pruebas diagnósticas:
Historia Clínica
Agudo:
○ Pruebas cutaneas y/o Rast
InterNotas
97

InterNotas
○ BH
○ Velocidad de sedimentación globular
○ Examen de orina
○ Coprológicos
○ Reacciones febriles
○ Radiografías de senos paranasales y tórax

Crónico:
○ Perfil completo del complemento
○ Inhibidor de la Cl-esterasa
○ Antígenos y anticuerpos de la hepatitis B
○ Pruebas de función hepática y tiroidea
○ Autoanticuerpos
○ Factor reumatoideo
○ Crioglobulinas criofibrinógeno

Tratamiento:
✓ Evitar el agente etiológico
✓ Antihistamínicos H1 Y H2
✓ Adrenalina en casos extremos (SHOCK ANAFILACTICO)
✓ Esteroides
✓ Control de la enfermedad de base
○ Infección
○ Trastorno metabólico o inmunológico

-
InterNotas
98

InterNotas
Conclusiones:
1.Urticaria aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes y es autolimitada.
2. La urticaria crónica, afecta la calidad de vida en mayor medida.
3. Agotar todos los medios diagnósticos para hacer diagnósticos etiológico.
4. Pueden estar involucrados tanto factores inmunológicos como no inmunológicos.
5. Presentaciones atípicas hacen sospechar de una enfermedad diferente.
6. La causa frecuentemente permanece idiopática, pero debemos buscar la causa
eliminarla y educar al paciente para evitarla.
7. Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de urgencia.
8. El tratamiento sintomático oportuno y adecuado es de vital importancia.
InterNotas
99

InterNotas
T EMA #14: ALERGIA Y REACCIONES ADVERSAS A

ALIMENTOS
Dra. alejandra Macías Weinmann

18/mayo/2017

Caso Clínico #1:
Masculino 9 meses de edad, sin antecedentes relevantes.
Acude a urgencias porque los padres refieren que presenta ictericia.
Dx. más común: deficiencia de glucosa 6 fosfato, posterior a la ingesta de habas

Reacción adversa:
Respuesta clínica anormal que se cree es causada por un alimento ingerido o por un aditivo
del alimento.
Venganza de Moctezuma: Diarrea del viajero
Se clasifican en inmunológicas y no inmunológicas.

1. Reacción adversa no inmunológica: + frecuentes
Reacciones tóxicas (no relacionadas con el huésped ejemplo: Pez globo): puede ocurrir
liberación no inmunológica de mediadores químicos. Las toxinas pueden derivar del
alimento en sí o de microorganismos.
Reacciones no tóxicas (relacionadas con el huésped): idiosincrática, metabólica
(Deficiencia de glucosa 6 fostato), farmacológica (acido acetilsalicilico). También llamada
intolerancia. (Habas y lactosa)

2. Reacción adversa inmunológica: Alergia a alimentos
Es un grupo de síntomas mediados inmunológicamente (involucran a la IgE y mediadores
químicos). Por los 4 mecanismos de hipersensibilidad I,II,III,IV
Ocurren después de la exposición a alimentos o aditivos de los alimentos.
InterNotas
100

InterNotas
El individuo ha sido previamente sensibilizado. EXPOSICIÓN PREVIA

Caso #2:
Fem de 11 meses con retraso del crecimiento, episodios repetidos de infecc respiratorias y
dolor abdominal ( comenzó a los 2 meses y dejo seno materno a los 4 meses)
los 2
Femenino 11 meses de edad. Acude por retraso en el crecimiento, episodios repetidos de
infecciones de vías respiratorias (Desde los 2 meses) y dolor abdominal.
Dx. Alergia a la leche de vaca, hay retraso en el crecimiento

Principales alergias en niños:
Leche de vaca, huevo, cacahuate, nuez, leguminosas (soya), pescado y cereales (trigo).
Intolerancia a la lactora (Deficiencia de lactosa) es la + común en niños

Manifestaciones clínicas:
Sistémicas: anafilácticas, falla del desarrollo.
Gastrointestinales: vómito, dolor abdominal, diarrea, malabsorción, enteropatías.
Respiratorias: rinitis, otitis, tos, sibilancias, infiltrados pulmonares.
Cutáneas: rash, urticaria aguda, dermatitis atópica, edema angioneurótico. son las más
conocidas
Neurológicas: hiperquinesia, trastornos del sueño, síndrome de tensión-fatiga común en
mujeres jovenes, cefalea, déficit de atención.
Misceláneas: anemia, eosinofilia, enuresis, sd. Nefrótico, proteinuria, musculoesqueléticas.
Cardiovasculares: síncope, colapso vascular, dolor torácico. De la mano con anafilaxia
Oral: prurito de labios, lengua, boca y paladar.
Ocular: prurito, edema palpebral, quemosis.

Manifestaciones clínicas gastrointestinales
Pueden estar asociadas con pruebas cutáneas positivas:
● Esofagitis eosinofílica.
● Reflujo gastroesofágico en niños.
● Gastroenteritis eosinofílica en niños.
No bien estudiadas:
● Constipación en la infancia temprana.
● Cólico infantil.

Factores de riesgo:
● Inicio temprano (menor de 3 años). mejor pronóstico, peor presentación
● Historia de reacción aguda próxima a la ingestión de un alimento en particular.
● Enfermedades atópicas asociadas: dermatitis atópica, asma, reacciones agudas
alérgicas a alimentos.
● Historia familiar de enfermedades atópicas.
● Inmunodeficiencias prolongadas de IgA e IgG.
● Alteración en la función opsónica y linfocitos cd8+.
● Niveles de IgE en cordón umbilical.
● Eosinofilia en sangre periférica.
*Las dietas del mediterráneo son menos alergénicas*
InterNotas
101

InterNotas

Caso clínico #3 femenina de 25 años urticaria y angioedema por reacción al trigo
Femenino 25 años de edad que acude a consulta por haber presentado 3 episodios de
inicio súbito de ronchas eritematosas, pruriginosas, que cubren menos del 50% de la
superficie corporal, con duración de 6 a 24 horas.
En el segundo episodio refiere haber presentado aumento de volumen de labios y
párpados. (angioedema)
Dx. Urticaria y Angioedema

Principales alérgenos:
Cacahuate, nuez, pescado, mariscos.
Huevo, leche, uva, cerveza, trigo, mostaza, soya, papa, arroz, maíz, kiwi, fresa, mango,
especies, carne de res, de puerco, aguacate, vino, sulfitos, repollo, ajo, champiñones,
psyllum, etc.
Reacciones cruzadas con inhalantes.

Principales alérgenos en adultos:
Cacahuate, nuez, crustáceos, pescados. En el norte de México el más común es la alergia
al cacahuate.
El camarón hace reacción cruzada con la alergia a ácaros!!!
Tiempo de reacción
● Inmediata: minutos a dos horas. (< 2 horas)
● Tardía: más de dos horas, generalmente en las primeras 48 horas. (2-48 horas)

Caso #4:
Masculino 23 años de edad, sin antecedentes de relevancia.
En 3 ocasiones ha presentado urticaria, angioedema, disnea, en la primera ocasión
presentó pérdida del estado de conciencia. SHOCK ANAFILÁCTICOl

Anafilaxia:
Reacción alérgica sistémica aguda que puede ser fatal. sin pérdida de la consciencia
Los sistemas digestivo, respiratorio, cardiovascular y piel son afectados primariamente.
El inicio es en segundos o minutos después de la ingestión del alimento.

Reacción anafilactoide: NO DEPENDIENTE DE IgE
Semejante a la anafilaxia.
Causada por un alimento o un aditivo del alimento como resultado de la liberación de
mediadores químicos. El alimento por sí solo causa la reacción
No mediada por IgE.
Reacciones inmunológicas:
✓ Hipersensibilidad inmediata tipo I (mediada por IgE).
✓ Tipo II citotoxicidad mediada por células.
✓ Tipo III mediada por complejos inmunes.
✓ Tipo IV o hipersensibilidad tardía.

Incidencia de alergia a alimentos:
InterNotas
102

InterNotas
● Niños 6-8%, asociada a dermatitis atópica 30%

● Adultos 1.5-2%
● Gemelos monocigóticos concordancia del 64%.
● Es la principal causa de anafilaxia en sala de urgencias pediatrica.
● Se incrementa en la ablactación temprana y la no alimentación al seno materno.
● La prevalencia percibida es mayor que la prevalencia real.

Diagnóstico:
● Historia clínica ***pensar en la posibilidad***
● Pruebas cutáneas
● Pruebas en fresco: sólo SAO.
● Pruebas de parche ?????
● Pruebas de exclusión y provocación STANDARD DE ORO DOBLE CIEGO
● Pruebas in vitro: RAST, ELISA.
● Endoscopía y biopsia
● Estudios de absorción, pH

Pruebas cutáneas:
Pruebas cutáneas positivas de 7 a 8 mm se consideran predictivas de la reactividad clínica.
Puede haber correlación entre los niveles de IgE específica con la reactividad clínica, y no
se considera necesaria la prueba de reto si se encuentran niveles iguales o mayores:
◦Huevo 7 ku/L leche 15 ku/L
◦Cacahuate 14 ku/L pescado 20 ku/L
◦Soya 65 ku/L trigo 80 ku/L

Pruebas de provocación:
● Abiertas.
● Ciego sencillo
● Doble ciego + especifica

Historia Clínica:
Alimento sospechoso y la cantidad ingerida.
Cronología entre la ingesta y la aparición de los síntomas.
Antecedente de reacciones similares y posibles alimentos implicados.
Presencia de factores adyuvantes: ejercicio, consumo de alcohol
Tiempo transcurrido desde la última reacción.
Alimentos ingeridos al mismo tiempo que el sospechoso.
Posibilidad de contaminación (posible existencia de alimentos enmascarados).
Tratamiento de la reacción adversa y la respuesta al mismo.

Historia clínica en niños:
Tipo de lactancia.
Cronología de la introducción de cada alimento en la dieta.
Fecha de la lactancia artificial o mixta.
Tipo de alimentación de la madre durante el embarazo y la lactancia.

Tratamiento:
InterNotas
103

InterNotas
● Dieta (es el único tratamiento realmente efectivo).

● Antihistamínicos
● Esteroides
● Cromonas
● Anticuerpos monoclonales (Disminuyen el umbral de la alergia)
● Inmunoterapia en alérgicos al polen puede mejorar el síndrome de alergia oral
● ******Educación*******

Tipos de dieta de eliminación:
Eliminación de uno o algunos alimentos específicos asociados con los síntomas.
Dieta oligoantigénica: se seleccionan alimentos de bajo riesgo.
Dieta elemental o fórmulas hipoalergénicas.

Reacciones cruzadas:

Pronostico:
44% de los menores de 3 años superan la respuesta clínica en 1 a 7 años.
70-85% de los lactantes alérgicos a la leche de vaca la toleran a los 4 años.
Los niños que desarrollan la sensibilidad después de los 3 años tienden a no superar el
problema.
Las pruebas cutáneas positivas persisten más allá de los síntomas clínicos.
Rara vez se pierde la alergia al cacahuate, nuez, pescado y mariscos.

Prevención:
Alimentación exclusiva con seno materno por 4 a 6 meses.*
No indicar dieta especial para la madre durante la lactancia.
Fórmulas altamente hidrolizadas .*
Alérgicos al huevo deben tener precaución con vacuna anti influenza (contraindicada!! solo
si presenta Shock Anafiláctico), generalmente no se contraindica sarampión y MMR.

InterNotas
104

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Recomendaciones:

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Lore Salazar- Whitney Rivera-Erika García-Diana Díaz- Itzel Onofre- Rogelio Olivares- Emmanuel Meza

ALERGIAS E INMUNOLOGÍA CLÍNICA

1. Historia e introducción al sistema inmune

T EMA 1: HISTORIA E INT RODUCCIÓN AL SIST EMA INMUNE

Teoría Microbiana de la Enfermedad (!!)

Tema 2: Antígenos y Anticuerpos.

- Raspado del cornete - La muestra se toma con isótopo,

Anticuerpo.- Son glicoproteínas producidas por los linfocitos B en respuesta a la estimulación

IgG (85%) Isotipo principal en sangre y fluido extracelular.

IgA (5-15%) - Predominante en secreciones.

IgE (<1%) - Presente en niveles bajos de sangre y fluidos extracelular.

IgD (<1%) - Vida media de 2 - 3 días.

T EMA 3: MEDIADORES QUÍMICOS

The Nasal Allergic Response (Imagen)

- En la zona inflamada, las lesiones tisulares y la activación del complemento

Contenido de gránulos: Mediadores lipídicos: Producción de citocinas:

Proteasas neutrales: triptasa, quimasa, Función fisiológica incierta

Quimiocinas: Quimiotaxis para monocitos/macrófagos

Factores de crecimiento Inducen crecimiento de fibroblastos y células

Metabolitos del ácido araquidónico

● Productos de la ciclooxigenasa: Prostaglandinas

- Coordinan las interacciones de las células T y anticuerpos y amplifican la reactividad

Monocinas producidas por macrófagos

T EMA 4: MECANISMO DE REACCIÓN INMUNE:

Hipersensibilidad Anticuerpos IgE Células cebadas y sus mediadores (aminas

Hipersensibilidad mediada Anticuerpos IgM o IgG en Opsonización y fagocitosis de células;

Hipersensibilidad mediada Complejos inmunes de Reclutamiento y activación de leucocitos

Hipersensibilidad mediada 1. Células T CD4+ 1. Activación de macrofagos,

Triple respuesta de Lewis

T EMA 5: DIAGNÓST ICO DE LAS ENFERMEDADES

● Debido a que la EXPOSICIÓN A LOS ALÉRGENOS del ambiente aumenta

permanece fijo por 48 horas y posteriormente se procede a la lectura de la reacción

PRUEBAS DE RETO: BRONCOCONST RICCIÓN POR EJERCICIO

Ejercicio Estímulo real, alto valor Equipo caro, sensibilidad

Hiperpnea voluntaria Sensibilidad alta, puede Necesita mezcla especial

Metacolina Sensible para identificar, Respuesta a solo un

AMP Más sensible para evaluar la Solución inestable,

Salbutamol Prueba estandarizada y No es tan sensible como

Clasificación del nivel de gravedad del asma

Asma Intermitente >80% <20%

Asma Persistente Leve >80% 20-30%

Asma Persistente Moderada 60-80% >30%

Asma Persistente Grave <60% >30%

Tema 6: Rinitis Alérgica

Clasificación de las rinitis alérgicas

Síntomas de la rinitis alérgica

T EMA 7: COMPLICACIONES DE ENFERMEDAD ALÉRGICA

COMPLICACIONES DE ENFERMEDAD ALÉRGICA RESPIRATORIA

Complicaciones de Enfermedad Alérgica Respiratoria

Desarrollo Anatómico Presente Radiológicamente

ET MOIDAL 3o y 4o mes de vida Lactancia

MAXILAR 3o y 4o mes de vida Lactancia

FRONTALES 1-2 años 3-7 años

ESFENOIDALES 3-7 años 7-9 años

Función de Senos Paranasales:

● Alergia (inhalados-alimentos) ● Anormalidad anatómicas como

Rinosinusitis Aguda en Adultos Rinosinusitis Crónica en Adultos

- Celulitis preseptal - Osteomielitis de la bóveda craneal

Agentes patógenos (SINUSIT IS)

- Ciprofloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino, Gatifloxacino → metanálisis de estudios

- Actúan rápidamente - Vasoconstricc generalizada

Clasificación clínica de OM

● Tímpano abombado o retraído