CORONAVIRUS 2

La COVID-19(Acerca de este sonido pronunciación (acrónimo del inglés

coronavirus disease 2019), también conocida como enfermedad por coronavirus
e incorrectamente como neumonía por coronavirus,​es una enfermedad
infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2.

Produce síntomas similares a los de la gripe, entre los que se incluyen fiebre, tos
seca,​disnea (sensación de falta de aire), mialgia ( dolor muscular) y fatiga.En
casos graves se caracteriza por producir neumonía, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, sepsis​y choque séptico que conduce a cerca de 3,75 % de los
infectados a la muerte según la OMS.​No existe tratamiento específico; las
medidas terapéuticas principales consisten en aliviar los síntomas y mantener las
funciones vitales.

La transmisión del SARS-CoV-2 se produce mediante pequeñas gotas microgotas

de Flügge que se emiten al hablar, estornudar, toser o espirar, que al ser
despedidas por un portador (con o sin síntomas de la enfermedad o estar
incubándola)​pasan directamente a otra persona mediante la inhalación, o
quedan sobre los objetos y superficies que rodean al emisor, y luego,
 a través de las manos, que lo recogen del ambiente contaminado, toman
contacto con las membranas mucosas orales, nasales y oculares, al tocarse la
boca, la nariz o los ojos.​Esta última es la principal vía de propagación, ya que el
virus puede permanecer viable hasta por días en los fómites (cualquier objeto
carente de vida, o sustancia, que si se contamina con algún patógeno es capaz de
transferirlo de un individuo a otro).

Los síntomas aparecen entre dos y catorce días, con un promedio de cinco días,
después de la exposición al virus.​Existe evidencia limitada que sugiere que el
virus podría transmitirse uno o dos días antes de que se tengan síntomas, ya que
la viremia alcanza un pico al final del período de incubación.​El contagio se puede
prevenir con el lavado de manos frecuente, o en su defecto la desinfección de las
mismas con alcohol en gel, cubriendo la boca al toser o estornudar, ya sea con la
sangradura (parte hundida del brazo opuesta al codo) o con un pañuelo y
evitando el contacto cercano con otras personas, entre otras medidas
profilácticas, como el uso de mascarillas. La OMS desaconsejaba en marzo la
utilización de máscara quirúrgica por la población sana, ​en abril la OMS
consideró que era una medida aceptable en algunos países.
No obstante, ciertos expertos recomiendan el uso de máscaras quirúrgicas
basados en estudios sobre la Influenza H1N1, donde muestran que podrían
ayudar a reducir la exposición al virus. Los CDC de Estados Unidos recomiendan el
uso de mascarillas de tela, no médicas. Ahora hay consenso del uso del KN95.
En diciembre de 2019 hubo un brote epidémico de neumonía de causa
desconocida en Wuhan, provincia de Hubei, China; el cual, según afirmó más
tarde Reporteros sin Fronteras, llegó a afectar a más de 60 personas el día 20 de
ese mes.​

Según el Centro Chino para el Control y Prevención de Enfermedades (CCDC), el

29 de diciembre un hospital en Wuhan admitió a 4 individuos con neumonía,
quienes trabajaban en un mercado de esa ciudad. Para el 1 de enero de 2020, el
mercado había sido cerrado y se había descartado que el causante de la
neumonía fuera el SARS, el MERS, gripe, gripe aviaria u otras enfermedades
respiratorias comunes causadas por virus. El 7 de enero de 2020 los científicos
chinos habían aislado el virus causante de la enfermedad, y realizaron la
secuenciación del genoma. Esta secuenciación estuvo disponible para la OMS el
12 de enero de 2020, permitiendo a los laboratorios de diferentes países producir
diagnósticos específicos vía pruebas de PCR.
Epidemiología
Ya el 2002 se presentó el SARS CoV y el 2012 el MERS CoV, en 2019 el Covid-19
En esta enfermedad se describe un "triángulo epidemiológico causal" que está
formado por: el medio ambiente, el agente etiológico (el virus SARS-CoV-2) y el
huésped. Hasta el 20/08/2020 Casos confirmados en todo el mundo: 22.158.775;
cantidad total de muertos: 781.366; cantidad total de recuperados: 14.128.740 al
25/12/2020 ;confirmados 83,600.000, fallecidos 1.820.492, recuperados 47.2M;
05/21 Casos 158M, Recup 93,7M, Muertes 3,28, hoy 01/22 290 M y 5,44F
Transmisión.- De persona a persona
Las rutas de transmisión de persona a persona del agente etiológico SARS-CoV-2
incluyen la transmisión directa por inhalación de microgotas y aerosoles liberadas
a través de tos, estornudos, la respiración o el habla, o por contacto de las manos
con superficies contaminadas, que luego tocan las membranas mucosas orales,
nasales u oculares.​También se puede transmitir a través de la saliva, y
posiblemente por la ruta fecal-oral.
Un estudio con 2143 niños sugiere que este grupo de la población puede ser un
factor crítico en la rápida propagación de la enfermedad.​.
Persistencia en superficies
De acuerdo con los estudio publicados en las revistas científicas New England
Journal of Medicine (el 17 de marzo de 2020) y The Lancet Microbe (2 de abril), la
persistencia en las distintas superficies es la siguiente:
 Papel y pañuelos de papel: 3 hora, Cobre: 4 hora, Cartón: 24 horas
Madera: 2 días, Tela: 2 días Acero inoxidable: 2-3 días, Plástico de
polipropileno: 3 días Cristal: 4 día Billetes: 4 días La parte de fuera de una
mascarilla: 7 días, en la piel 9 horas.
De 21º a 23º y a 40% de humedad relativa.
A 71º y a 65% de humedad relativa.
La Organización Mundial de la Salud recomienda por este motivo que se
desinfecten las superficies, especialmente en el entorno sanitario. Fuera de este,
el rol que puede tener la transmisión por fómites es desconocido, pero menos
importante que cuando se produce por contacto estrecho con una persona
infectada.
Agente etiológico
El agente causal de la COVID-19 es el virus (SARS-CoV-2),​que es un tipo de
Orthocoronavirinae.​Fue descubierto y aislado por primera vez en Wuhan, China,
tras provocar la epidemia de enfermedad por coronavirus de 2019-2020. Parece
tener un origen zoonótico, es decir, que pasó de un huésped animal (un
murciélago, pangolín, Civeta de Palma) a uno humano.​El genoma del virus está
formado por una sola cadena de ARN, y se clasifica como virus ARN
monocatenario positivo. Su secuencia genética se ha aislado a partir de una
muestra obtenida de un paciente afectado por neumonía en la ciudad china de
Wuhan.
Genética. Las mutaciones en el SARS-CoV-2 son comunes: se han detectado más
de 4.000 mutaciones solo en la glucoproteína de pico, según el COVID-19
Genomics UK Consortium (COG-UK). El enfoque en las mutaciones es una forma
común de rastrear la propagación del virus, VUI - 202012/01 corresponde a una
variante del SARS-CoV-2, se ha demostrado que N501Y, una mutación detectada
en Inglaterra, mejora la afinidad de unión de ACE2. con eso mejora su poder de
transmisión pero no la gravedad del cuadro. Se han verificado casos más
fulminantes con virus con mutaciones, con afectación más directa a los pulmones
y el estado general, directamente debutan con cuadros de neumonía, fiebre y
dolores musculares. Ahora se las denomina como Alfa, Beta, Gama y Delta a las
variantes del Reino Unido, la Sudafricana, la Manaus, y la Indú. La última
detectada la variante Mu o Colombiana, luego aparece la Variante Omicron
FISIOPATOLOGÍA.-
El ARN del virus SARS-CoV-2 codifica 4 proteínas estructurales: la proteína S (spike
protein), la proteína E (envelope), la proteína M (membrane) y la proteína N
(nucleocapsid). La proteína N está en el interior del virión asociada al RNA viral, y
las otras cuatro proteínas están asociadas a la envoltura viral. La proteína S se
ensambla en homotrímeros, y forma estructuras que sobresalen de la envoltura
del virus. La proteína S contienen el dominio de unión al receptor celular y por lo
tanto es la proteína determinante del tropismo del virus y además es la proteína
que tiene la actividad de fusión de la membrana viral con la celular y de esta
manera permite liberar el genoma viral en el interior de la célula que va a infectar
El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE-2 por sus siglas en inglés), una exopeptidasa
de membrana presente fundamentalmente en el riñón, los pulmones y el
corazón. Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles de
Angiotensina II muy altos. Y el nivel de angiotensina II se ha correlacionado con la
carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio del sistema
renina-angiotensina-aldosterona podría estar en relación con la inhibición de la
enzima convertidora de angiotensina-2 por parte del virus. Este mismo
mecanismo fue observado en el brote producido por síndrome respiratorio agudo
grave en 2003
 El virus entra por endocitosis. Una vez en el endosoma ocurre una baja de pH
mediada por lisosomas, que promueve la fusión de la membrana del endosoma
con la envoltura del virus, lo que libera la nucleocápside al citoplasma. Proteasas
celulares degradan la cápside y el genoma del virus queda libre en el citoplasma.
A continuación, al ser un genoma ARN sentido positivo, la maquinaria celular
traduce directamente a poliproteínas que son procesadas y se forma el complejo
de replicación y transcripción. Luego se sintetiza la hebra complementaria de ARN
pre-genómico sentido negativo que servirá como molde para replicar el genoma
viral sentido positivo. Además, el complejo de replicación y transcripción
sintetizará a una serie de ARN subgenómicos sentido positivo, más pequeños.
Estos son los que se traducirán a las proteínas virales. Todo este proceso ocurrirá
en el citoplasma de la célula. Se irán sintetizando las proteínas estructurales que
se expresarán en la membrana del retículo endoplasmático. . La partícula viral
saldrá de la célula por exocitosis.
El virus puede pasar a través de las mucosas, especialmente la mucosa nasal y
laríngea, luego ingresa a los pulmones a través del tracto respiratorio. Entonces el
virus atacaría a los órganos objetivo que expresan la enzima convertidora de
angiotensina 2 (ACE2), como los pulmones, el corazón, el sistema renal y tracto
gastrointestinal. El virus comienza un segundo ataque, causando que la condición
del paciente empeorar alrededor de 7 a 14 días después del inicio
 La reducción de linfocitos B puede ocurrir temprano en la enfermedad, que
puede afectar la producción de anticuerpos en el paciente. Además, los factores
inflamatorios asociados con las enfermedades que contienen principalmente IL-6
aumentaron significativamente, lo que también contribuyó al agravamiento de la
enfermedad alrededor de 2 a 10 días después del inicio. El espectro clínico de
COVID-19 varía de formas asintomáticas a condiciones clínicas caracterizadas por
insuficiencia respiratoria severa que requiere ventilación mecánica y apoyo en
una unidad de cuidados intensivos (UCI), a manifestaciones en varios órganos y
sistemas produciendo sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción
multiorgánica.
El período de incubación, es decir el tiempo que transcurre desde que una
persona se infecta por el virus hasta que presenta síntomas, oscila en general
entre los 4 y los 7 días, en el 95 % de las ocasiones es menor a 12.5 días. Los
límites extremos se han establecido entre 2 y 14 días después del contagio.

A nivel inmunológico, se ha evidenciado niveles elevados de IL-6 y otras

citoquinas proinflamatorias en pacientes con COVID-19 grave. Esta observación,
junto con otros parámetros clínicos asociados a casos graves como linfopenia e
hiperferritinemia ha llevado a hipotetizar que un subgrupo de pacientes de
COVID-19 puede sufrir un síndrome de liberación de citoquinas.
El síndrome de liberación de citoquinas (CRS por sus siglas en inglés), también
denominado tormenta de citoquinas, es un síndrome causado por una respuesta
inflamatoria sistémica mediada por citoquinas que puede desencadenarse por
una variedad de factores como infecciones y algunos medicamentos. Las
citoquinas son proteínas solubles que actúan sobre las células del sistema
inmune y que regulan la activación, proliferación y reclutamiento celular. El CRS
se produce cuando se activan grandes cantidades de leucocitos (neutrófilos,
macrófagos y mastocitos) y liberan grandes cantidades de citoquinas
proinflamatorias. Las principales implicadas en la patogénesis del CRS incluyen la
interleuquina (IL)-6, la IL-10, el interferón (IFN), la proteína quimiotáctica de
monocitos 1 (MCP1) y el factor estimulante de las colonias de granulocitos-
macrófagos (GM-CSF); otras citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF),
IL-1, IL-2, IL-2-receptor- e IL-8 también se han descrito durante el CRS. La
patogénesis del CRS en pacientes con COVID-19 es todavía desconocida. Sin
embargo, las observaciones clínicas apuntan a que cuando la repuesta inmune no
es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un
sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz
produciendo daño en el tejido pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y
granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias.
Esta inflamación pulmonar aumentada estaría asociada al síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) que se ha descrito como la principal causa de
mortalidad por COVID-19.
Signos y síntomas
El periodo de Infectividad varía desde 8-10 días hasta 6 semanas de acuerdo a la
evolución, el periodo de incubación es de aproximadamente 14 días

Las personas infectadas pueden estar asintomáticas o presentar un cortejo de

síntomas que oscilan desde leves a muy graves, entre ellos fiebre, disnea ​y tos
seca.​La diarrea y otros síntomas de rinofaringe, como estornudos, rinorrea y
dolor de garganta, son menos frecuentes.​Aunque las personas de avanzada edad
son más vulnerables a la enfermedad, a mitad de marzo de 2020, la OMS recordó
que los jóvenes también pueden tener complicaciones e incluso llegar a la
muerte por el virus.

Los síntomas de la COVID-19 son inespecíficos y su presentación, según la OMS,

puede incluso carecer de síntomas (asintomático).
El Sistema respiratorio es el más afectado donde ocasiona generalmente Tos seca
fiebre y Pneumonia, puede provocar un derrame pleurítico.
En el SNC, puede contaminarse a través de bulbo olfatorio u otras vías como la
circulación sistémica por los receptores ECA 2, produce cefalea, encefalitis con
confusión mental y fiebre, anosmia, disgeusia a veces convulsiones.
En el Corazon produce injuria miocardia, con aumento de la troponina, Infarto
agudo de miocardio, descompensar una Insuff. Cardiaca, Miocarditis con dolor
torácico.
En el Riñon, produce hematuria, proteinuria, IRA grave con anuria oliguria.
En el Ap. Digestivo una gastroenteritis. En los vasos una Vasculitis con edema
eritema, que puede producir necrosis, infarto en el Bazo. Casos con Insuff.
Suprarrenal, clínica de Sepsis, Disfunción Multiorgánica, Linfohistiocitos
hemofagocítica con aumento de la Ferritina, LDH, linfopenia,
hepatoesplenomegalia, anemia progresiva.
Se ha descrito cuadros de muerte súbita por la miocarditis, o daño endotelial, por
compromiso viral directo o por la Tormenta de Citoquinas y descompensaciones
de las patologías de base.
Según la gravedad se clasifica el cuadro en:
-Asintomático, hasta el 10%
-Leve a moderado representan el 80%, tiene síntomas pero no tiene disnea, ni
descompensación de la Patología de base, puede tener tratamiento domiciliario
-Grave, representan aproximadamente el 15% ya presenta disnea,
descompensación de la patología de base, hipoxemia, infiltrado pulmonar más
del 50% o sea neumonía grave, SARS
-Crítico representan 5-6%, Tienen Sepsis, shock, Disfunción multiorgánica,
En Laboratorio hay leucopenia si hay linfopenia es un síntoma de gravedad, peor
en Linfocitosis hemofagocítica(LHHC) con macrófagos cargados de ferritina y
restos de células propias, aumento de la TGO(transaminasa glutámico-
oxalacética, ó AST), TGP(transaminasa glutámico pirúvica ó ALT), la Troponina, el
Dímero D por los trombos, aumento de la ferritina( mas de 2000) en LHHC,
aumenta la LDH, si se afecta el riñón aumenta la creatinina, aumento del IL-6,
PCR, Procalcitonina que refleja la presencia de sepsis
El Hscore con aumento de TGP, TGO, hepatoesplenemegalia, linfopenia, aumento
de la ferritina, restos celulares en los macrófagos aumento de triglicéridos indica
un cuadro de LHHC.
Los Exámenes complemetarios como ser la RX, TC, Sonografía reflejan infiltrados
bilaterales, edema de pulmón, derramenes pleurales y otros signos
En base a una muestra estadística de 55 924 casos confirmados por laboratorio,
la frecuencia de presentación de los síntomas en la población china era la del
cuadro adjunto.
Se ha informado de la pérdida completa del olfato (anosmia) en un 80% de los
diagnosticados, llegando a 88% algún grado de alteración en el gusto. Otros han
registrado la pérdida súbita del olfato y el gusto de forma menos frecuente Al
principio se informó que los síntomas incluían fiebre en el 90 % de los casos,
puede presentarse cuadros de encefalitis, paros respiratorios, encefalitis
necrotizante hemorrágica.
La revista The Lancet publicó el 24 de enero un estudio de los primeros 41 casos
de pacientes ingresados con el diagnóstico confirmado, ​De ellos, menos de la
mitad tenían enfermedades subyacentes, entre ellas diabetes, hipertensión y
enfermedad cardiovascular. Los síntomas comunes al inicio de la enfermedad
fueron fiebre, tos seca y mialgias o fatiga; los síntomas menos comunes fueron la
producción de esputo, cefalea, hemoptisis y diarrea. La disnea se desarrolló en 22
de 40 pacientes (55 %), con una mediana del tiempo desde el inicio de la
enfermedad hasta la disnea de ocho días. Presentaron linfopenia 26 de 41
pacientes (63 %). Todos los pacientes tuvieron neumonía con hallazgos anormales
en la TC de tórax.
Algunos de los infectados pueden ser asintomáticos y mostrar resultados de la
prueba que confirman la infección, pero no muestran síntomas clínicos, por lo
que los investigadores han emitido consejos de que las personas con contacto
cercano con los pacientes infectados confirmados deben ser monitoreadas y
examinadas de cerca para descartar la infección.
Se han reportado en casos signos que se fueron añadiendo a los síntomas
iniciales como la “Piel Covid” que se descama rápidamente, la “Lengua Covid”
que cambia la estructura de la lengua con lesiones ulcerosas en la boca y
agrandamiento.
Etapa I (leve), infección temprana
Etapa II (participación pulmonar (IIa) sin hipoxia y (IIb) con hipoxia
Etapa III (grave) de hiperinflamación sistémica
Complicaciones

Las complicaciones incluían el síndrome de dificultad respiratoria aguda

(resultado positivo para RT-PCR en tiempo real en la muestra de plasma), lesión
cardíaca aguda, e infección secundaria. Fueron ingresados en una UCI 32 % y seis
murieron 15 %. Las complicaciones más frecuentes son neumonía y fallo
multiorgánico que en ocasiones provocan la muerte.
La investigación clínica encontró que se detecta una alta concentración de
citoquinas en el plasma de pacientes críticos infectados con SARS-CoV-2, lo que
sugiere que la tormenta de citocinas se asociaba con la gravedad de la
enfermedad.
Además, el COVID-19 puede predisponer a la enfermedad tromboembólica
arterial y venosa debido a la inflamación excesiva, hipoxia, inmovilización y
coagulación intravascular diseminada (CID). Sorprendentemente, las
complicaciones trombóticas apenas se han descrito. El conocimiento preciso de la
aparición de complicaciones trombóticas en pacientes con COVID-19 es
importante para la toma de decisiones con respecto a la intensidad de la
tromboprofilaxis, especialmente en pacientes ingresados ​en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) que tienen un riesgo trombótico más alto. En un
estudio publicado el 11 de abril de 2020, se evidenció que había un 31% de
complicaciones trombóticas en pacientes con COVID-19 hospitalizados en UCI.​
HONGO NEGRO , El moho mucor es un hongo habitual que se encuentra en el
suelo, las plantas, el estiércol y las frutas en descomposición. Pese a su alta
presencia en el ambiente, es muy infrecuente que este ataque a los seres
humanos. Pero cuando lo hace -infección conocida como mucormicosis- las
consecuencias pueden ser complejas
Afecta las fosas nasales, el cerebro y los pulmones y puede ser potencialmente
mortal en personas diabéticas o gravemente inmunodeprimidas, como pacientes
con cáncer o personas con VIH / Sida.
El hongo ha estado atacando a muchos pacientes de coronavirus en India, y esta
semana ya fue detectado en Uruguay y ayer viernes, fue confirmado el primer
caso en Chile, un paciente en el Hospital del Tórax.
El hongo ha sido particularmente agresivo en India. De acuerdo con Atul Gogia,
especialista en diabetes de Hospital Sir Ganga Ram de Nueva Dehli, el número de
casos por mucormicosis ha aumentado porque las infecciones por Covid-19 van a
la alta.
Se presenta una descompensación de la Patología de Base, que puede ser
cardiaca, renal, respiratoria, diabetes etc.
Pronóstico
80,9 % fueron clasificados como casos leves.
​
Tasa de letalidad de los 90 892 casos comunicados de COVID-19 habían muerto
3,4 %. En Italia al 31 de marzo de 2020, se constató que la edad mediana de los
fallecidos por COVID-19 fue de 79 años. El 69 % de los fallecidos eran hombres y
solo un 2 % se encontraba con buena salud (es decir, ausencia de patologías
previas) antes de la infección.

En China se observó también que la mortalidad aumentaba con la edad y es más

alta entre los hombres que en las mujeres (4,7 % frente al 2,8 %). Mientras que
los pacientes sin patologías previas tenían una tasa de mortalidad del 1,4 %,
aquellos que sí tenían fallecían a tasas mucho más altas: 13,2 % para
enfermedades cardiovasculares, 9,2 % para diabetes, 8,4 % para hipertensión, 8,0
% para enfermedad respiratoria crónica y 7,6 % para cáncer.
Se han reportado 13% de casos de Reinfección.
Edad (años) Letalidad en Italia (%) Letalidad en China (%)
0–9 0 0
10–19 0 0,2
20–29 0 0,2
30–39 0,3 0,2
40–49 0,4 0,4
50–59 1,0 1,3
60–69 3,5 3,6
70–79 12,8 8,0
80 o mayores 20,2 14,8
DIAGNOSTICO.-
Luego de la clínica que se refuerza cuando hay, malestar general, mialgias,
anosmia, disgeusia , fiebre y lesiones vasculíticas en el borde de los dedos de la
manos o los pies se las llama lesiones de Pernio like, y sin olvidar que hay
pacientes asintomáticos que son detectados por pruebas de PCR , que
representan mas o menos el 10% de los casos. La prueba de elección es la RT-PCR
en tiempo real (o retrotranscripción seguida de reacción en cadena de la
polimerasa cuantitativa), detecta partículas de la proteínas del virus
generalmente la proteína S, N o RNA polimerasa,​realizada en muestras
respiratorias o de sangre, de las vías aéreas superiores por lavado o isopado el
mejor es el nasofaríngeo, y para las vías inferiores en pacientes intubados el
aspirado bronquial. Es más fededigna entre el 3 y 9 dia de la infección, en
pacientes con síntomas severos puede persistir de 24 a 42 días después del inicio
de los síntomas.
Las pruebas de serología detectan los anticuerpos IgG, IgM que están presentes
entre el 12 a 17 días del inicio de los síntomas , los más sensibles son los test de
ELISA que llegan a un 99 % de sensibilidad pueden dar falsos positivos y negativos
Los Test Rápidos(POC) también detectan los anticuerpos IgG, IgM, también
pueden dar falsos positivos y negativos estos por ejemplo en pacientes
debilitados con bajas defensas, la ventaja que se obtienen resultados en 15 a 30
min. , detectan Anticuerpos y Antígenos en estos últimos baja su sensibilidad y
especificidad a un 80% se los practica en muestras de secresiones o isopados en
la fase viral. Son Test de Inmunocromatografía.
LAMP (técnica de amplificación isotérmica mediada por bucle) Laboratorio de
Investigación y Desarrollo de Métodos de Diagnóstico Molecular (Lidtech). sería
una prueba que detecta el ARN y lo amplifica es mas barata tiene una
especificidad del casi 100% igual que la PCR en cuanto a la sensibilidad(falsos
negativos) es de 95% en comparación a la PCR que es de 97%.
Medidas preventivas.-
Se ha comprobado que aparte del contagio con Gotículas, se puede transmitir
por aerosoles que permanecerían en el aire por dos o tres horas.
Son similares a las que se han recomendado para prevenir la infección por otros
coronavirus e incluyen:
Si va a estornudar siga estas recomendaciones

Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón.

Al toser o estornudar, cubrirse la boca y la nariz con la sangría o fosa cubital (la
concavidad que forma la cara interna del brazo al flexionarlo por el codo).
Mantener al menos un metro de distancia de otras personas, «particularmente
aquellas que tosan, estornuden y tengan fiebre».
Evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca.
Tratamiento médico temprano.
Permanecer en casa , más si tiene síntomas
Si no hay agua y jabón disponibles, usar un desinfectante de manos a base de
alcohol con al menos un 60 % de concentración.
Autoaislamiento, Distanciamiento social.
Vacunas.- Se tiene que alcanzar una inmunidad de rebaño del 60% para que el
virus deje de circular debido a la tasa de infectividad que tiene el virus que es de
2,5. Todavía no se cuenta con una vacuna pero ya hay en la Etapa tres la Vacuna
de la Universidad de Oxfort, la Vacuna de Labs. Pfizer en Alemania, la de Labs.
Moderna de EEUU, otra en china por el grupo de Biotecnología de CanSino
Biologics. En Diciembre de 2020 se empezó la vacunación en EEUU con la Vacuna
de Pfizer-Biontech, y también la Vacuna de Labs. Moderna, que utilizan la Técnica
del mRNA que codifica la proteina S del virus proporciona una inmunidad del
95%, también se empezó a usar la Vacuna Sputnik V de Rusia, que es un
Adenovirus Recombinado o modificado con el fragmento de la proteína S del Sars
Cov 2 y la vacuna China de Cansino Biologics en otros países, que usa la técnica
de Virus Inactivado con una eficacia del 92%.
Tratamiento
No se conoce un tratamiento efectivo para la enfermedad. la eficacia de algunos
tratamientos eficaces preexistentes contra la neumonía en pacientes con COVID-
19.​Se ha experimentado también con Remdesivir, un inhibidor de la ARN
polimerasa, y con interferón beta. Son Tratamientos en investigación. O
Reposicionamiento de algunos fármacos. El 80% de los pacientes que son
asintomáticos o leves no requerirá tratamiento, sólo aislamiento y tratamiento de
algunos síntomas, los graves y críticos si requieren tratamiento.
Antivirales
En Rusia el Afivavir o Avifavir usado contra el Ébola y el H1N1, aunque no hay
resultados concluyentes re han reportado 70% de casos de mejoría y
negativización del PCR, acortamiento del curso de la enfermedad a la mitad; se
usa 1000 mg/dia bloquearía la replicación viral, esta contraindicado en las
embarazadas. Impediría la replicación viral inhibiendo la enzyma Rnpolimerasa
necesaria para la replicación.
Uso potencial del Remdesivir, que implicaría evitar la replicación viral, como
tratamiento de investigación.​Droga que se usó para el tratamiento del Ebola. En
infusión de 200 mg el 1er. Día y luego 100 mg 5 a 10 días.
Otro medicamento es el Fabiflu, que en componentes se conoce como Favipiravir,
que no dio buenos resultados.
Para la trombosis hay que usar Heparina de bajo peso molecular con buenos
resultados.
En Noviembre de 2021 La farmacéutica Pfizer anunció a principios de mes que
su píldora contra el COVID-19, el Paxlovid, usada en combinación con un
medicamento contra el VIH ampliamente utilizado, reduce el riesgo de
hospitalización o muerte en un 89% en adultos de alto riesgo que han estado
expuestos al virus.
La píldora debe tomarse dos veces al día durante cinco días y se usa en
combinación con un segundo medicamento llamado ritonavir que ayuda al
compuesto de Paxlovid a permanecer en el torrente sanguíneo por más tiempo.
La píldora de Pfizer actúa inhibiendo una enzima necesaria para procesar algunas
proteínas virales en su forma funcional final. Pero el medicamento es una
combinación de un antiviral , Nilmatrevir, y otro medicamento llamado ritonavir,
que ayuda a evitar que las enzimas del hígado descompongan el antiviral antes
de que tenga la oportunidad de desactivar el coronavirus.
El ritonavir, un componente de algunos cócteles para el tratamiento del VIH,
puede afectar la forma en que el cuerpo metaboliza otros medicamentos. No se
debe administrar una amplia gama de medicamentos con él, incluidos algunos
que se usan comúnmente para tratar afecciones cardíacas, inhibir el sistema
inmunológico y reducir el dolor.
Esto significa que muchas personas podrían no tolerar la combinación de Paxlovid
y ritonavir. Pero Mellors señala que este régimen de medicamentos antivirales
también dura solo unos pocos días, y los médicos pueden encontrar formas de
evitar algunas interacciones entre medicamentos. “Habrá una curva de
aprendizaje sobre cuándo se puede usar y cuándo no”, sostuvo.
Lab. Merck sacó el antiviral Molnupiravir, que reduce el riesgo de hospitalización,
Melmed 400 mg 2c/día por 5 días demostró una eficacia de 50% de efectividad
Se ha decubierto un medicamento que se llama PLITIDEPSIN, de la línea
Pharmamar que sería unas 27,5 veces más efectiva que el Remdesivir como
retroviral en investigaciones in vitro y también en estudios in vivo en ratas,
 bloquea esa proteína necesaria para la replicación, denominada eEF1A (factores
de la elongación de la traducción eucariota 1A ) que es parte de un conjunto de
proteínas, presente también en las células humanas, y la deja fuera del alcance
del virus, que pierde así su capacidad de autoreplicarse, incluso contra la variante
Ómicron. Los estudios de laboratorio también han demostrado que el fármaco se
distribuye preferentemente hacia el tejido pulmonar,
La nitazoxanida se ha recomendado para estudios posteriores in vivo luego de
demostrar una inhibición de baja concentración de SARS-CoV-2.​El 2 de febrero
de 2020, médicos de Tailandia afirmaron haber tratado a un paciente con éxito
con una combinación de lopinavir / ritonavir y el medicamento contra la influenza
oseltamivir.​​En abril, se anunció que la Ivermectina inhibe la replicación del
SARS-CoV-2 in vitro al inhibir el importe nuclear de proteínas virales con lo cual
no se puede interferir en la acción del Interferon en el nucleo celular para la
respuesta antiviral, con esta acción baja la infección se usa en la Fase 1 que es la
fase viral y en la Fase 2ª. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó
el miércoles 31/03/19 "no utilizar la ivermectina" para los pacientes de Covid-19,
excepto en los ensayos clínicos
El fosfato de cloroquina ha demostrado una eficacia aparente en el tratamiento
de la neumonía asociada a COVID-19. Recomendado en la fase 2B. En pruebas
clínicas con 100 pacientes se encontró que es superior al tratamiento de control
para inhibir la exacerbación de la neumonía, mejorar los hallazgos de las
imágenes pulmonares, promover una conversión negativa al virus y acortar la
enfermedad. Resultados de investigación mostraron que la proteína ORF8 del
SARS-CoV-2 y la glicoproteína de superficie podrían unirse a la porfirina,
respectivamente, mientras que las proteínas del SARS-CoV-2 orf1ab, ORF10 y
ORF3a podrían atacar de forma coordinada el hemo para disociar el hierro para
formar la porfirina
 El mecanismo interfirió seriamente con la vía anabólica normal del hemo en el
cuerpo humano y esto produce una enfermedad humana. Según el análisis de
validación de estos hallazgos, la cloroquina podría evitar que orf1ab, ORF3a y
ORF10 ataquen el hemo para formar la porfirina, e inhibir la unión de ORF8 y
glucoproteínas de superficie a las porfirinas en cierta medida. Despues se
cuestionó su fectividad.
La hidroxicloroquina, un derivado menos tóxico de cloroquina, sería más potente
para inhibir la infección por SARS-CoV-2 in vitro. ​Anunció que un ensayo con 24
pacientes del sureste de Francia había demostrado que la cloroquina es un
tratamiento efectivo para COVID-19.​Se administraron 600 mg de
hidroxicloroquina (marca Plaquenil) a estos pacientes todos los días durante 10
días. Esto condujo a una «aceleración rápida y efectiva de su proceso de curación,
y una fuerte disminución en la cantidad de tiempo que permanecieron
contagiosos». ​Su acción se debería a que cambia el Ph celular de la célula
infectada haciéndola más alcalina, con esta acción perjudicaría la replicación viral,
también actuaría en la modulación de la inflamación, produce prolongación del
segmento Q-T del ECG que puede dar lugar a fibrilaciones ventriculares, esto se
presenta porque los pacientes con Covid 19 ya tienen alteraciones en la
concentración de K, Mg, Ca e hipoxia que prolongan el Q-T; estudios posteriores
cuestionaron su efectividad en la fase pre y post contagio en personal médico,
siendo los efectos secundarios mas presentes.
También se evidenció que la azitromicina en las células del epitelio bronquial
inhibe la respuesta antiviral y replicación de p. ej. rinovirus, dependiente de la
secreción de interferones. La azitromicina demostraba también su eficacia en la
inhibición in vitro de la replicación de los virus del Zika y del Ébola.
Reportes en Francia indican que los medicamentos antiinflamatorios “podrían ser
un factor para agravar la infección COVID-19”, dando como ejemplo al
ibuprofeno, y la cortisona, un corticosteroide. El Dr. Véran indicó que el
paracetamol (acetaminofeno) debe ser preferentemente utilizado para tratar la
fiebre, podrían empeorar el curso de la enfermedad, debido a que incrementaría
la expresión de la enzima convertidora de angiotensina II (ECA II),
Contra la tormenta de citoquinas
Tratamiento con Dexametasona en casos graves y críticos a dosis baja de 6mg/día
por 10 días reporta mejoría de la tasa de mortalidad hasta un 17% , hay reportes
de hasta el 37%, no es recomendado su uso en casos leves de la enfermedad
pues eleva la mortalidad en estos pacientes.
El tocilizumab ha sido incluido en las pautas de tratamiento por la Comisión
Nacional de Salud de China.​El antagonista del receptor de interleucina-6 fue
aprobado por la FDA para el tratamiento contra el síndrome de liberación de
citoquinas inducido por una causa diferente, la terapia con células CAR T, en
2017.​El Instituto Feinstein de Northwell Health anunció en marzo un estudio
sobre "un anticuerpo humano que puede prevenir la actividad" de IL-6.
Se ha aprobado el uso del anticuerpo monoclonal Xevudy (sotrovimab) para
mayores de 12 años, un medicamento que podría reducir en hasta un 79% el
riesgo de hospitalización y muerte por la Covid-19.
Llamado sarilumab desarrollado en conjunto por Regeneron Pharmaceuticals y
Sanofi.
PLASMA de pacientes que han superado el cuadro, han resultado efectivos en
algunos casos, al inyectar proporcionan Ac, dando una inmunidad pasiva, se usa
al principio de la fase 2 y fase 3, con positividad al menos de 1/160 de dilución, o
más debe ser de pacientes recuperados ya negativizados .
SECUELAS.- Pueden permanecer síntomas hasta 6 a 8 meses. Un 32% de los
pacientes luego de uno a dos meses seguían presentando, disnea, fatiga y
pérdida del olfato en un 87% de los casos permanecía al menos un síntoma, se
comprobó alteraciones pulmonares como neumonías, y en algunos casos fibrosis
pulmonar, casos de daño miocárdico a veces casos de tromboembolismo, daño
renal, y a veces desarrollaron cuadros de Diabetes, el Síndrome Post-Covid 19
que consiste en fatiga, dolor de pecho, mialgias, altralgias.