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Reumatoide
Aguilar Fernández Gala
Alvarez Hurtado Francisco Daniel
Arreola Flores Xally Tiaré
Contenido
01 02 03
Definición y Factores de Fisiopatología
epidemiología riesgo
04 05 06
Cuadro Clínico Diagnóstico Diagnóstico
diferencial
07
Tratamiento
01
Definición y
epidemiología
Definición
Diagnóstico y Tratamiento Tratamiento Tratamiento de Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide del Adulto el Adulto el Adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010.
Epidemiología
● ↑ Edad
● Sexo Femenino
● Tabaquismo +
● Obesidad
● Genética (AHF)
03
Fisiopatología
¿Por qué
sucede?
Es posible que los mecanismos patógenos de la inflamación
sinovial sean consecuencia de una interrelación compleja de
factores genéticos, ambientales e inmunitarios
Autoanticuerpos
Se ha investigado la formación de autoanticuerpos como el factor reumatoide y contra péptidos
cíclicos citrulinados; estos no se restringen solo a articulaciones. Estos anticuerpos se dirigen
contra péptidos desaminados (modificación traduccional) por la PAD14. Reconocen reacciones
que contienen citrulina en proteínas de matriz como la queratina, fibrinógeno y vimentina,
apareciendo mayores niveles en el líquido sinovial
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
Los componentes de artritis
reumatoide
Inflamación Proliferación
Del tejido sinovial Celular, vascular y de tejido
sinovial
Erosiones Adelgazamiento
Focales del hueso Del cartilago articular
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
Activación de Linfocitos T CD4+
La presencia de autoanticuerpos activa a los linfocitos T CD4+, los cuales liberan mediadores
inflamatorios que estimulan otras células inflamatorias. A pesar de ser la célula primordial, los LT
no son los únicos presentes en estimular otras células inflamatorias, también se encuentran los
macrófagos
TNF-α
RANKL IL-1
Th17 IL-17
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
Inflamación
El infiltrado inflamatorio está compuesto de linfocitos T y B, plasmocitos, células dendríticas,
células cebadas y granulocitos. El estado de inflamación crónica causa una hiperplasia de la
membrana sinovial y la formación de pannus, una membrana celular engrosada que contiene
sinoviocitos y tejido fibrovascular que invade el cartílago y el hueso subyacente
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
Proliferación
Los fibroblastos y macrófagos sinoviales generan factores de crecimiento, lo que induce a una
neovascularización de la capa sinovial inferior; esto para satisfacer las demandas de oxígeno y
nutrición por parte del tejido inflamatorio
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
Erosiones
Mediada por la activación de los osteoclastos. Los monocitos en la membrana sinovial actúan
como precursores, los cuales al exponerse al M-CSF y a RANKL, se fusionan para formar
proosteoclastos. Estas células pasarán a una diferenciación completa, lo que permite la erosión
del hueso
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
Adelgazamiento
La formación del pannus y el tejido inflamatorio generan la degradación del cartílago, esto debido
a la catabolia del tejido por medio del infiltrado inflamatorio y radicales de oxígeno. La matriz
cartilaginosa se caracteriza por la pérdida generalizada de proteoglucano
Loscalzo J. (2022). Harrison, Principios de Medicina Interna (21 Edición). McGraw Hill
04
Cuadro
clínico
Manifestaciones Clínicas
Articulares Extra-articulares
Subluxación/luxación Deformidades
C1-C2 Rotura de ligamentos
y tendones
Articulares (extremidades)
● Hundimiento antepié
● Ensanchamiento metatarso
● Hallux valgus
● Subluxación plantar cabeza de los metatarsianos
● Dedo en martillo (desviación lat)
a Cutáneas
r Oculares
E ti Pleuropulmonares
c Cardiovasculares
x u Neurológicas
t l Óseas
a
r r
Renales
a e
Hepáticas
Hematológicas
s
Otras
Extra articulares
Cutáneas Pleuropulmonares
● Nódulos SC (35%) ● Pleuritis
● Úlceras cutáneas ● Nódulos pulmonares
● Atrofia cutánea ● Enfermedad pulmonar
intersticial difusa
Oculares
● Queratoconjuntivitis Cardiovasculares
seca (20%) ● Pericarditis
● Escleritis ● Ateroesclerosis
● Cataratas ● Afectación cardíaca
Extra articulares
Neurológicas
● Compresión de Nervios Hematológicas
Periféricos ● Anemia
● Subluxación atloaxoidea ● Trombocitosis reactiva
● Eosinofilia
Óseas ● Síndrome de Felty
● Osteoporosis ● Síndromes
Linfoproliferativos
Renales
● Nefropatía por AINEs Otras manifestaciones
● Vasculitis reumatoide
Hepáticas
● Toxicidad farmacológica ● Amiloidosis 2ria
05
Diagnóstico
diferencial
Diagnóstico diferencial
● osteoartrosis
● Espondilitis anquilosante
● Artritis por cristales, gota: monoartritis
● Infecciones
● Sindrome sjörgen
● Sx de sobreposición
● Esclerodermia
● Lupus eritematoso sistémico (LES)
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
AR Osteoartrosis
06
Diagnóstico
Diagnótico
Sospecha: signos y síntomas de mínimo 6 semanas y máximo 1 año de evolución, incluye 3 articulaciones
inflamadas, artritis en manos, rigidez articular matutina de 30 minutos, dolor en compresión con afección
simétrica.
I
N
I Historia Exploración Laboratorios
C clínica física e imagen
I AHF 3 articulaciones BH
AP involucración simétrica de Transaminasas
A Tratamientos MCF o MTF Perfil de lípidos
Rigidez matutina > 30 min EGO
L US y RX
Diagnóstico y Tratamiento Tratamiento Tratamiento de Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide del Adulto el Adulto el Adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010.
Diagnóstico
Diagnóstico y Tratamiento Tratamiento Tratamiento de Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide del Adulto el Adulto el Adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010.
Diagnóstico
++ = peor FR ANTI-PCC
pronóstico
Factor Reumatoide Anticuerpos contra Péptido
Detección de IgM contra Cíclico Citrulinado.
fragmentos Fc de IgG >20u/ml . específico
VSG PCR
Vel. de sedimentación globular Proteína C reactiva
Inflamación, infección o anemia. Proteína en sangre que se eleva con
inflamación, infección y trauma.
> 1mg/dl
Nall, R., MSN, & CRNA. (2021, mayo 4). Artritis reumatoide: Los test para un diagnóstico. Medicalnewstoday.com. https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/analisis-de-sangre-para-la-artritis-reumatoide
Diagnóstico
Nall, R., MSN, & CRNA. (2021, mayo 4). Artritis reumatoide: Los test para un diagnóstico. Medicalnewstoday.com. https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/analisis-de-sangre-para-la-artritis-reumatoide
Diagnóstico
INICIAL AVANZADO
Rheumatoid arthritis diagnosis and treatment. (s/f). Allergy & Autoimmune Disease. Recuperado el 17 de abril de 2023, de
https://www.thermofisher.com/diagnostic-education/hcp/mx/es/autoimmune-diseases/rheumatoid-arthritis-diagnosis-treatment.html
Diagnóstico
US RM
Muñeca. Px con AR severa.
Secuencia coronal T1.
Flechas: Compromiso de los
huesos del carpo con
erosiones y quistes
subcondrales, gran alteración
radial y cubital con
Corte longitudinal de articulación MCF disociación del escafoides.
1. Cartilago hialino de aspecto normal
2. Cartílago hialino dañado en paciente con AR con R:Radio
disminución del grosor y pérdida de margen C:Cúbito
condrosinovial M:Metacarpiano
Van der Heijde DM. Radiographic imaging: The “gold standard” for assessment of disease progression in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2000;39 (suppl 1):9-16. } Cazenave, T. (2015). Ultrasonografía en artritis
reumatoidea. Revista Argentina de Reumatología, 26(2), 36–44. https://doi.org/10.47196/rar.v26i2.632
Criterio diagnóstico
Presentar al menos 1 articulación inflamada
que no pueda explicarse por el padecimiento
de otra enfermedad.
Gómez, A. (2011). Nuevos criterios de clasificación de artritis reumatoide. Reumatologia clinica, 6S3, S33-7. https://doi.org/10.1016/j.reuma.2011.01.002
07
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
Se debe establecer un plan de manejo integral con metas de control a corto,
mediano y largo plazo:
Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide. Guía de Práctica Clínica
Tratamiento farmacológico
Su objetivo es intervenir en el dolor y en la progresión de la enfermedad,
tratando los principales síntomas de los pacientes. Los grupos
farmacológicos utilizados son:
Antiinflamatorios No Esteroideos
Glucocorticoides
Terapia Biológica
Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide. Guía de Práctica Clínica
Antiinflamatorios no esteroideos
Se emplean para disminuir síntomas de dolor e inflamación, no se deben usar como fármaco único y no
reemplazan a los FARME
Mecanismo de Acción
Inhiben de forma competitiva reversible a las ciclooxigenasas
inhibiendo así la síntesis de prostaglandinas
Dosis recomendada
Depende de cada medicamento administrado.
Diclofenaco 50mg cada 12 hrs
Reacciones Adversas
Hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, insuficiencia renal
aguda, glomerulonefritis, úlcera gástrica, hipertensión arterial
Contraindicaciones
Arteriopatía periférica, cardiopatía isquémica, hemorragia
digestiva, úlcera péptica, insuficiencia cardiaca
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Esteroides
El uso de estos fármacos debe ser de forma aguda al inicio de la enfermedad. No usarlos como monoterapia
Prednisona
Mecanismo de Acción
Unión con receptores citoplasmáticos que actúan a nivel
nuclear donde inhibe la producción de proteínas
Dosis recomendada
5-10mg por día
Reacciones Adversas
Úlcera gástrica, hipertensión arterial, convulsiones, amenorrea,
acné, linfocitopenia, aumento del apetito
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Modificadores de la
enfermedad
Estos fármacos reducen los signos y síntomas de la artritis
reumatoide, aparte de prevenir un mayor daño a nivel estructural
de la articulación. Son los fármacos recomendados para uso
crónico en la enfermedad
Metotrexato Sulfasalazina
Hidroxicloroquina Ciclosporina
Leflunomida
Modificadores de la enfermedad
Fármaco de elección en pacientes con riesgo a desarrollar enfermedad persistente
Metotrexato
Mecanismo de Acción
Antagonista del ácido fólico inhibiendo a la enzima
dihidrofolato reductasa, inhibiendo la síntesis de DNA
Dosis recomendada
Se inicia con dosis de 7.5 - 15 mg a la semana, la cual se aumenta
gradualmente hasta llegar de 20 a 25 mg a la semana
Reacciones Adversas
Infecciones (herpes zoster), eritema, erupciones cutaneas,
aumento de transaminasas, hepatotoxicidad
Contraindicaciones
Alcoholismo crónico, depresión medular, discrasias sanguineas,
hepatopatía alcohólica, inmunodeficiencia
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Modificadores de la enfermedad
Se utiliza en combinación con metotrexato, dando mejores resultados
Hidroxicloroquina
Mecanismo de Acción
Antagonista de la histamina y serotonina. Inhibe la síntesis de
prostaglandinas.
Dosis recomendada
Inicialmente 400 - 600 mg/24 hrs. Dosis máxima en tratamiento de
larga duración es de 6.5 mg / kg / 24 hrs
Reacciones Adversas
Insuficiencia hepática, miocardiopatía, anemia, discrasias
sanguíneas
Contraindicaciones
Anemia por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa,
degeneración macular, psoriasis, retinopatía y miastenia grave
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Modificadores de la enfermedad
Se utiliza como monoterapia o combinado con metotrexato en pacientes con mal pronóstico
Leflunomida
Mecanismo de Acción
Inhibe a la enzima dihidro-orato deshidrogenasa humana,
ejerciendo una actividad antiproliferativa
Dosis recomendada
Se recomiendan 20 mg / 24 hrs.
Reacciones Adversas
Diarrea, hepatotoxicidad, aumento de creatinina, pérdida de
peso, cefalea, mareo, tenosinovitis, dermatitis
Contraindicaciones
Anemia, depresión medular, eritema, infecciones, leucopenia,
síndrome nefrótico, trombopenia
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Modificadores de la enfermedad
Alternativa de tratamiento en caso de contraindicación a metotrexato
Sulfasalazina
Mecanismo de Acción
Profarmaco. Inhibe la síntesis de leucotrienos (LTB4),
prostaglandinas, IL-1 y al factor activador plaquetario
Dosis recomendada
Inicio de 500 mg al día con incremento de 500 mg a la semana hasta
llegar a 2 g al día
Reacciones Adversas
Dolor abdominal, diarrea, aumento de transaminasas, cefalea,
pancreatitis, oligospermia, insuficiencia renal
Contraindicaciones
Porfiria, hipersensibilidad
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Modificadores de la enfermedad
Se puede utilizar como monoterapia, con buenos resultados como con el uso de metotrexato
Ciclosporina
Mecanismo de Acción
Inhibe la producción y liberación de linfocinas (IL-2) dando un
efecto de inmunosupresión
Dosis recomendada
3 mg/kg/día en dos tomas durante 6 semanas. Se puede elevar hasta
5mg/kg/día
Reacciones Adversas
Nefrotoxicidad, hipertensión arterial, edema, cefalea, temblor,
infecciones, hiperuricemia, hepatotoxicidad
Contraindicaciones
Hipertensión arterial e insuficiencia renal
Brunton L. (2019). Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw Hill
Productos biológicos
Se recomienda el uso de terapia biológica en casos donde la Artritis
Reumatoide tenga un curso incapacitante rápido y grave. Se utiliza
principalmente en pacientes en los que se utilizaron en
combinación dos o más fármacos modificadores de enfermedad, sin
mostrar beneficios importantes ante el cuadro clínico
Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide. Guía de Práctica Clínica
Tratamiento quirúrgico
Se debe considerar en pacientes con dolor intolerable, pérdida de los arcos de
movimiento y la limitación de la función articular. La prótesis articular es la
medida más para detener la progresión de la enfermedad
Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide. Guía de Práctica Clínica
¡GACIAS!
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