FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FORO DE DEBATE Y ARGUMENTACIÓN

“BASES ANATÓMICAS AFECTADAS EN FORMA

CRÓNICA POR EL COVID-19, SEGÚN LOS ÚLTIMOS
ESTUDIOS”

AUTORA:

Medianero Agurto, Brenda Vanessa

DOCENTE: Dr. Banda Baca Edinzon

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN I

Pimente – Perú 2022

 ¿MENCIONE QUE BASES ANATÓMICAS SON AFECTADAS EN FORMA
CRÓNICA POR EL COVID-19 SEGÚN LOS ÚLTIMOS ESTUDIOS,
PUBLICACIONES EN REVISTAS Y ARTÍCULOS?

La pandemia de COVID-19 se manifestó por primera vez en Wuhan, China y se llegó a

extender rápidamente a todos los continentes, afectando a más de 220 países en todo el
mundo, provocando la infección de más de 567 millones de personas y más de 6.38
millones de fallecidos hasta la fecha (1). En las personas que desarrollan la enfermedad
clínica en respuesta al SARS-CoV-2, el sistema respiratorio es el más comúnmente
afectado. Sin embargo, el virus puede afectar a cualquier órgano del cuerpo. En los
pacientes en estado crítico, a menudo se ven afectados varios órganos, como los
pulmones, el corazón, el cerebro, los riñones, el intestino, el hígado, la faringe y otros
tejidos (2), es así que los trastornos sistémicos causados por el virus conducen a un mal
funcionamiento de estos. Durante el tratamiento de un paciente, es esencial evaluar si hay
lesiones en múltiples órganos. Es necesario hacer mención que la lesión de los órganos
puede hacerse evidente mucho después de que la infección aguda haya remitido.
Diferentes órganos pueden verse afectados en diferentes momentos. Pueden producirse
lesiones crónicas y la rehabilitación puede ser larga y difícil.

1. INFLAMACIÓN Y ENDOTELITIS

En comparación con otras condiciones de salud, la COVID-19 puede dar lugar a una
producción mucho mayor de citoquinas por parte de los glóbulos blancos (3). Un aumento
de las catecolaminas puede preceder y contribuir a la tormenta de citoquinas, también
llamada hipercitocinemia o síndrome de liberación de citoquinas. Esta respuesta
inadaptada puede conducir al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), al
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), a la lesión multiorgánica, al shock y a
la muerte. La respuesta inflamatoria puede seguir aumentando incluso cuando la carga
viral disminuye. El SARS-CoV-2 infecta las células endoteliales de múltiples órganos y
provoca una endotelitis linfocítica difusa, que conduce a la vasoconstricción (4). La
inflamación, la hipercoagulabilidad y el edema que la acompañan provocan una
hipoperfusión que conduce a la isquemia de los órganos. Sin embargo, los pacientes con
enfermedades inflamatorias inmunomediadas preexistentes que reciben tratamiento con
terapias anticitoquinas y otras terapias inmunomoduladoras no tienen un mayor riesgo
debido a la COVID-19 (5).
 2. EFECTOS EN LOS PULMONES

Los pulmones son el órgano más afectado en los pacientes con COVID-19 (6-7). En los
pacientes sintomáticos, la neumonía se produce con signos evidentes de neumonía vírica,
como lo son la disminución de la saturación de oxígeno, las desviaciones de los gases en
sangre, los cambios visibles a través de las radiografías de tórax, así como la linfopenia y
la elevación de los marcadores inflamatorios (proteína C reactiva y citoquinas
proinflamatorias) (8). La patología clínica de los casos de autopsia del SRAS ayudó a la
comprensión sustancial de la naturaleza de la progresión de la enfermedad o del desenlace
de la misma. La alteración patológica general en los pulmones era de lesión alveolar
difusa que causaba SDRA. El análisis patológico de las lesiones pulmonares indicaba
hemorragia y necrosis generalizadas, alveolitis y bronquitis pulmonares descamativas,
infarto hemorrágico, formación de membranas hialinas, exudación de proteínas y
monocitos, linfocitos y células plasmáticas en los alvéolos y cuerpos de inclusión vírica
en las células epiteliales alveolares.

Según las pruebas, el SARS-CoV2 entra en el cuerpo humano a través de la mucosa de la

nariz, la orofaringe y acaban depositándose en los pulmones, el SARS-CoV-2 invade las
células pulmonares, daña los cilios (proyección parecida a un pelo que se mueve para
mantener las vías respiratorias limpias de cualquier residuo o moco) y empieza a
replicarse. El virus utiliza la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como
receptor de entrada, presente en la superficie de las células alveolares de tipo II. La ACE2
es una metaloproteína transmural (se extiende desde la superficie externa a la interna de
la membrana celular), está compuesta por zinc y proteína base, y normalmente participa
en la vía de la renina/angiotensina convirtiendo la angiotensina-2 en angiotensina 1-7 (un
péptido con propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y vasodilatadoras) (9-10). La
ACE2 es el sitio de unión más probable de las partículas de SARS-CoV2 a la célula
huésped para causar la infección final (6-11). Los péptidos son altamente expresados por
la célula epitelial de los pulmones. Esto puede explicar la alta incidencia de neumonía y
bronquitis en los pacientes con COVID-19 (11). Un estudio reciente demostró que el
ACE2 también se expresa en gran medida en la mucosa de la cavidad oral, especialmente
en las células epiteliales de la lengua (12). El SARS-CoV2 se propaga dentro de las
células de tipo II, se liberan muchas partículas virales y las células sufren apoptosis y
mueren.
 3. EFECTOS EN EL CORAZÓN

El SARS-CoV-2 se ha asociado a anomalías cardíacas; entre las complicaciones se

incluyen la disfunción muscular, como insuficiencia cardíaca aguda o prolongada;
inflamación cardíaca, como la miocarditis; necrosis celular y arritmias (13). Además,
algunos pacientes, con enfermedades cardiovasculares (ECV) subyacentes, podrían tener
un riesgo elevado de mortalidad. Las complicaciones se observaron incluso en personas
con síntomas leves o sin ellos (13-14).

Aunque los mecanismos específicos de la lesión miocárdica inducida por la infección por
SARS-CoV-2 son inciertos. Se postula que el SARS-CoV-2 puede afectar al corazón de
dos maneras. En primer lugar, el virus puede invadir directamente el tejido miocárdico y
causar daños a través de los receptores ACE2, que se expresan ampliamente en los
pulmones y el sistema cardiovascular (15-16). En segundo lugar, el virus puede provocar
una tormenta incontrolada de citoquinas, lo que provoca lesiones sistémicas, incluidas las
cardíacas (14-16).

4. EFECTOS EN EL HÍGADO

Se ha descrito el deterioro del hígado como una manifestación no pulmonar de la COVID-

19, el nivel de las enzimas asociadas al hígado como la alanina aminotransferasa (ALT),
la aspartato aminotransferasa (AST), la bilirrubina total (TBIL), la gamma-glutamil
transferasa (GGT) la albúmina y la fosfatasa alcalina [ALP] se altera en diversos grados
en los pacientes de COVID-19 (17-19). Sin embargo, los mecanismos exactos implicados
en el daño hepático en los pacientes con COVID-19 no se conocen bien. Se hipotetiza
que la alteración hepática puede ser causada directamente por el virus, ya que los
receptores ACE2 se notan en los hepatocitos y colangiocitos, lo que lleva a la implicación
del hígado en la infección por SARS-CoV-2 (20). En un estudio, se ha identificado ARN
de SARS-CoV-2 en las muestras de heces de pacientes con COVID19 con diarrea (20).
Estos datos indican la posibilidad de exposición del virus en el hígado.

La toxicidad hepática puede ser causada indirectamente por el uso de diversos

medicamentos (18-19). Además, la inflamación mediada por el sistema inmune,
incluyendo la tormenta de citoquinas y la hipoxia asociada a la neumonía, también puede
contribuir a un deterioro del hígado o a dolencias hepáticas subyacentes como la hepatitis
viral crónica o la enfermedad del hígado graso no alcohólico en los pacientes de COVID-
19 (17-20).
 5. EFECTOS EN LOS RIÑONES

Se ha informado de que las lesiones renales agudas (LRA) son frecuentes en los pacientes
con COVID-19, se asocian a una mayor mortalidad y la mayoría de los pacientes que
sobreviven no recuperan la función renal. En cuanto a la ruta de infección, se ha
informado de la expresión del gen ACE2 en riñones y vejigas humanas. El resultado
indicó que el sistema urinario es una ruta potencial para la infección por SAR-CoV-2,
junto con los sistemas respiratorio, hepático y digestivo. También es posible que los
medicamentos prescritos para el tratamiento de COVID 19 puedan afectar indirectamente
a los riñones. La mayoría de los metabolitos derivados de estos medicamentos se
metabolizan en el hígado y se excretan por vía renal. Por lo tanto, el hígado y los riñones
son vulnerables a las lesiones y la toxicidad (21-22).

6. EFECTOS EN EL CEREBRO

Se ha demostrado que el paciente con COVID-19 presenta manifestaciones neurológicas.

En los casos leves, las manifestaciones incluyen disfunción olfativa, dolor muscular,
cefaleas, encefalopatía, mareos y disgeusia, mientras que en los casos graves se
acompañan de convulsiones, trastornos del movimiento, déficits motores y sensoriales,
ataxia y accidentes cerebrovasculares. Algunos de estos síntomas persisten incluso
después del tratamiento y la recuperación de la infección (23-24)

El SARS-CoV-2 puede llegar al cerebro y utilizar la enzima convertidora de angiotensina-

2 (ACE2) como principal receptor de entrada. Se ha informado de la expresión de la
proteína ACE2 en el cerebro humano (25). La ACE2 se expresó en gran medida en
algunas partes vitales, como la sustancia gris, el plexo coroideo, la circunvolución
temporal media, la corteza cingulada posterior y el bulbo olfativo. (26).
CONCLUSIÓN:

En conclusión, el virus SARS-CoV-2 se une a los receptores ACE2 presentes en todo el

cuerpo y puede afectar negativamente a prácticamente todos los sistemas del organismo.
Puede provocar una tormenta de citoquinas que puede culminar en la muerte. Diferentes
órganos pueden verse afectados en diferentes pacientes, en un curso temporal no
relacionado con la carga viral. La inflamación, la activación plaquetaria, la
hipercoagulabilidad, la disfunción endotelial, la constricción de los vasos sanguíneos, la
estasis, la hipoxia y la inmovilización muscular contribuyen a las complicaciones. Puede
haber síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca y miocarditis.
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