Seminario: Mycoplasma y Ureaplasma

Alejandro Aguilar, Isabella Bassino, Katherine Calquin

10 de mayo de 2021

Abstract

En este informe se revisará la morfología de estos microorganismos, caracterizados por su

escasez de pared celular y su pequeño tamaño, como también su patogenia, en donde
destaca la adhesina P1, correspondiente a una proteína (micoplásmica citadhesina) de
adhesión entre la bacteria y el epitelio, que desencadena ciliostasis, proceso en el cual la
bacteria produce daño y provoca posteriormente una reacción inflamatoria y exudado. Se
abordarán las manifestaciones clínicas comunes a estos géneros, relacionadas con
patologías del tracto respiratorio y urogenital, tales como traqueobronquitis y uretritis no
gonocócica (UNG) y síntomas característicos de estos agentes, entre ellos, fiebre, cefalea,
tos seca sin expectoración, neumonía atípica primaria, entre otros. Además, se planteará el
tratamiento a realizar en estos pacientes, consistente en terapia antibiótica, principalmente
eritromicina, tetraciclinas y clindamicina para cepas resistentes. Finalmente, se analizarán
las posibles pruebas diagnósticas para la detección de estos agentes, entre las que
destacan la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y las pruebas serológicas.

Morfología e identificación aparato genitourinario. Mycoplasma

hominis, que afecta el aparato respiratorio
Las bacterias a estudiar pertenecen a la y genitourinario. Ureaplasma urealyticum
Clase Mollicutes, Familia y Ureaplasma parvum. El Ureaplasma se
Mycoplasmataceae, la cual se subdivide diferencia del Mycoplasma, porque el
en cuatro géneros Eperythrozoon, primero posee producción de ureasa y
Haemobartonella, Mycoplasma y crecen sólo en medios con pH ácido. 9 1
Ureaplasma, siendo las últimas las
especies más importantes en donde hay Los Mycoplasmas adoptan formas
125 y 7 especies respectivamente en pleomórficas, es decir, que se presenta en
cada género. Por lo que las especies más diversas formas, por lo que posee la
significativas asociadas a estos géneros, capacidad de variar su morfología o sus
las cuales producen enfermedad en métodos funcionales. Estos van desde
personas son 5: Mycoplasma cocos, que son de 0,2 - 0,3 µm hasta
pneumoniae, que es un patógeno de las bacilos de 0,1 - 0,2 µm de ancho y 1 - 2
vías respiratorias bajas, causando µm de longitud. Por otro lado, varían su
enfermedades como la traqueobronquitis forma pudiendo ser desde esféricos o
y la neumonía. (llamado también agente piriformes, hasta filamentos ramificados o
de Eaton por el investigador que lo aisló helicoidales y formas grandes
por primera vez). Mycoplasmas multinucleadas.1
genitalium, que causa infecciones en el
Además, muchos de estos pueden
atravesar los filtros de 0,45 µm de la
membrana celular, los cuales se emplean
para eliminar las bacterias de las
soluciones, es por eso se pensó
inicialmente que los Mycoplasmas eran
virus. Sin embargo, estos
microorganismos se dividen por fisión
binaria, crecen en medios artificiales
acelulares y además contienen tanto
ácido ribonucleico (ARN) como ácido
desoxirribonucleico (ADN). Aunque la
mayoría de ellos son inmóviles, algunos
pueden deslizarse en medios líquidos por
movimientos ameboides. 1
En cuanto a su naturaleza, son
microorganismos ubicuos y considerados
los más pequeños de vida libre y en base
a su crecimiento, corresponden a
bacterias anaerobias facultativas, excepto
Mycoplasma pneumoniae, que es aerobio
estricto y poseen un crecimiento lento, es
decir, con un tiempo de generación de 1 a
6 horas, en donde la mayoría forma
colonias pequeñas que resultan difíciles
de detectar sin una incubación
prolongada. 1
Pared celular micobacteriana: Los
Mycoplasmas no poseen pared celular, ya
que no pueden sintetizar precursores del
peptidoglicano, debido a que sólo están
limitados por la membrana plasmática de
triple capa. Está membrana contiene
esteroles, los cuales no son sintetizados
por el microorganismo, sino que lo
adquieren de forma exógena, es decir,
como un componente esencial del
ambiente o de los tejidos en los cuales va
a crecer el microorganismo, ya que la
mayoría de las especies requieren
esteroles para su crecimiento. 1 4 se destaca la escasez de pared celular,
Imagen 1: Micrografía electrónica de
Mycoplasma, Sherris microbiología médica,
cap.38 4
Su genoma de ADN bicatenario es
pequeño, debido a la falta de genes que
codifican para una pared celular. La
ausencia de pared celular confiere
resistencia a los Mycoplasmas frente a las
penicilinas, las cefalosporinas, la
vancomicina y otros antibióticos que
interfieren en la síntesis de la pared
celular. Debido a la ausencia de pared
celular en los Mycoplasmas, los
principales determinantes antigénicos son
los glucolípidos y las proteínas de
membrana, por lo que estos antígenos
tienen reactividad cruzada con los tejidos
del ser humano y con otras bacterias. Por
otra parte, la falta de pared celular
produce que los géneros Mycoplasmas y
Ureplasma se tiñen mal o simplemente no
se tiñan con los colorantes habituales. 6
Factores de virulencia:
La mayoría de los Mycoplasmas viven
como comensales en el tracto respiratorio
y urogenital del humano, representando
el concepto de parásito que vive en
armonía con el huésped. Es por esto que
en donde genera un contacto íntimo de
los Mycoplasmas con las membranas
celulares del huésped, por lo que puede
provocar la fusión local entre las dos
membranas o el intercambio de
componentes de membrana y con ello la
inyección directa de su contenido
citoplásmico. Los Mycoplasmas pueden
crecer en forma simbiótica y mantener
una interacción íntima con las células de
los mamíferos durante largos periodos, lo
que podría desencadenar una cascada de
señales de la membrana celular al medio,
alterando la función de muchos genes. 2
Por otro lado, está la adhesión, el cual es
un requisito esencial para la colonización
e infección, es por esto que este
microorganismo posee adhesinas. Entre
las más conocidas están las de M.
pneumoniae, la cual posee la P1 y M.
genitalium que posee MgPa y P30.
Estas adhesinas interaccionan con los
receptores de las membranas celulares,
los cuales corresponden a proteínas
sialoconjugadas, glucolípidos sulfatados o
proteínas modificadas por lípidos, por lo
que le da la capacidad a los Mycoplasmas
de fijarse a las células ciliadas del aparato
respiratorio evita el movimiento de los
cilios, que son de vital importancia para la
defensa de las vías respiratorias. 2
También está el M. hominis, que posee
otra proteína en su superficie denominada
Vaa, la cual está codificada por 6 tipos de
genes diferentes. La expresión de estos
genes, los cuales pueden apagarse o
encenderse, es una habilidad que podría
ayudar a la bacteria a diseminarse de una
célula a otra. Otro factor de virulencia de
M. hominis, es el metabolismo de la
arginina, que se ha demostrado que
genera energía en forma de ATP por
hidrólisis de este aminoácido, en donde
ocurre un proceso que utiliza la vía de tres
enzimas, cuyo producto final es CO2 y
NH3, los cuales son tóxicos para las
células del huésped. 2
Con respecto a los Ureaplasmas
producen una enzima ureasa que induce
la cristalización de estruvita y fosfato de
calcio en la orina. Estos poseen tres
factores de virulencia, que corresponden
a fosfolipasas A1, A2 y C, las cuales
producen un efecto de disminución de
prostaglandinas, que inducen parto
prematuro por liberación de ácido
araquidónico. También se ha observado
que U. urealyticum induce la producción
de citocinas inflamatorias como el TNFα,
interleucina 6 (IL-6) y además induce la
liberación de óxido nítrico en cultivo de
macrófagos alveolares. 2
Patogenia
La infección por M. pneumoniae afecta la
tráquea, bronquios, bronquiolos y tejidos
peribronquiales y puede extenderse hacia
los alvéolos y paredes alveolares. Al
inicio, el microorganismo se une al epitelio
respiratorio, es decir, a los cilios y
microvellosidades de las células que
recubren el epitelio bronquial, mediante
una estructura de anclaje especializada,
que se forma en un extremo de la célula.
Esta estructura está constituida por un
complejo de proteínas para adherencia,
en la que se destaca la adhesina P1, que
es la proteína micoplásmica citadhesina. 2
Por otra parte las adhesinas interactúan
de manera específica con los receptores
de glucoproteínas sialidadas, por lo que la
P1 se une a estos oligosacáridos
complejos que contienen ácido siálico y
que se encuentran en las regiones
apicales de las células del epitelio
bronquial, es decir, en la base de los
cilios. Los receptores oligosacáridos son
similares desde el punto de vista químico
a los antígenos I en la superficie de los
eritrocitos y no se encuentran en las
células caliciformes no ciliadas o en el
moco, al cual M. pneumoniae no se fija. 1
Posterior a la adhesión, el
microorganismo interfiere con la acción
ciliar e inicia un proceso que conduce a la
descamación de la mucosa afectada, persistentes o crónicas. 1
llamado ciliostasis, esto es producido por
la liberación de peróxido de hidrógeno y
superóxido del Mycoplasma en donde son
destruidos en primer lugar los cilios y
luego las células del epitelio ciliar. La
pérdida de estas células interfiere en el
aclaramiento normal de las vías
respiratorias superiores y permite que las
vías respiratorias inferiores se contaminen
con microorganismos y sufren una
irritación mecánica. Este proceso es el Imagen 2: A, microscopía electrónica de
responsable de la tos persistente que barrido de M. pneumoniae filamentosa.
tienen los pacientes con enfermedad B, Microscopía electrónica de transmisión de
sintomática. 4 M. pneumoniae (M) en forma de matraz unida
por el orgánulo de la punta terminal (flecha) a
Más tarde conduce a una reacción células mucosas ciliadas
Mycoplasma pneumoniae: características,
inflamatoria y exudados. La respuesta
morfología, patogenia. Gil, Marielsa. (18 de
inflamatoria es al inicio más pronunciada
December de 2020) 12
en el tejido bronquial y peribronquial y
está compuesta por linfocitos, células
Manifestaciones clínicas:
plasmáticas y macrófagos que pueden
infiltrar y ocasionar engrosamiento de las
En caso de exposición a Mycoplasma
paredes de bronquiolos y alvéolos. Los
pneumoniae, el paciente se transforma en
microorganismos se diseminan en las
un portador asintomático y generalmente
secreciones de vías respiratorias altas por
expresa traqueobronquitis, es decir,
dos a ocho días antes del inicio de los
inflamación transitoria en tráquea y
síntomas y la diseminación continúa hasta
bronquios principales, ya que las vías
por 14 semanas después de la infección.1
4
bronquiales se infiltran por linfocitos y
células plasmáticas. Esta patología está
asociada a infecciones del tracto
M. pneumoniae funciona como un
respiratorio. 1
superantígeno y estimula la migración de
las células inflamatorias al lugar de la
Posteriormente, luego de 2 a 3 semanas
infección y la liberación de citocinas por
de la exposición a este agente, el
las mismas, inicialmente factor de
paciente manifiesta síntomas que se
necrosis tumoral alfa e interleucina 1 (IL
agravan con el paso de los días y pueden
-1) y posteriormente IL-6. Este proceso
persistir hasta 2 semanas, entre ellos
participa tanto en la eliminación de las
están: fiebre, malestar, cefalea, tos seca
bacterias como en la enfermedad. 5
sin expectoración, faringitis aguda (en
algunos casos), mialgias y síntomas
Finalmente, varias especies de
digestivos (Infrecuentes) y neumonía
Mycoplasma son capaces de cambiar
atípica primaria (en algunos casos). Esta
rápidamente la expresión de las
última, es transmitida por contacto
lipoproteínas de superficie, lo que
estrecho y a través de gotitas
probablemente tenga importancia para
respiratorias. Además, es bastante
evadir la respuesta inmunitaria del
frecuente en lactantes y niños pequeños y
hospedador y establecer infecciones
puede tornarse grave en niños mayores y
adultos jóvenes, ya que coloniza las vías
respiratorias superiores y se propaga
hacia las inferiores, adhiriéndose a las
células de la mucosa respiratoria, en
donde produce peróxido de hidrógeno,
que es tóxico para el organismo. También,
este microorganismo puede generar
complicaciones secundarias, como
alteraciones neurológicas
(meningoencefalitis, parálisis y mielitis),
pericarditis, anemia hemolítica, artritis y
lesiones mucocutáneas. 1
Por otro lado Mycoplasma genitalium
invade y coloniza el aparato genitourinario
y provoca en el ser humano uretritis no
gonocócica (UNG) y enfermedad
inflamatoria pélvica. También está el
Mycoplasma hominis, que se encuentra
localizado en el aparato respiratorio y en
el genitourinario, generando pielonefritis,
infecciones sistémicas en
inmunodeprimidos y fiebre puerperal.
Además, encontramos Ureaplasma
urealyticum, que también se localiza en el
aparato respiratorio y genitourinario, por lo
que provoca uretritis no gonocócica
(UNG), pielonefritis, abortos espontáneos
y partos prematuros. Estos dos últimos
microorganismos, se pueden encontrar
frecuentemente como flora saprófita del
aparato genital y su transmisión se
relaciona con la actividad sexual, además
de producir inflamación oportunista de los
órganos del hombre y la mujer. 1 7
Imagen 3: Tabla de manifestaciones clínicas
por especie. Murray microbiología médica, cap
40.
Tratamiento:
Para las infecciones por Mycoplasma
generalmente se utilizan tetraciclinas, ya
que son eficaces para la mayoría de
Mycoplasma, no obstante en el caso de
Mycoplasma hominis, este antibiótico no
es tan efectivo, ya que presenta en
algunos casos, resistencia, al igual que
con la eritromicina. Para ello se utiliza
clindamicina para estas cepas resistentes.
Cabe destacar que en el caso de
Mycoplasma pneumoniae se pueden
utilizar múltiples antibióticos, como:
Eritromicina, fluoroquinolonas,
tetraciclinas (doxiciclina en especial) y
éstas dos últimas para uso en pacientes
adultos. Además, se utiliza la eritromicina
y tetraciclinas para el tratamiento de
infecciones por Ureaplasma, ya que
demostraron ser eficaces. 1
Epidemiología, control y prevención:
M. pneumoniae es un patógeno humano
estricto, es decir, que tiene una
distribución universal durante todo el año,
sin que exista ningún aumento de la
actividad de carácter estacional.
Generando enfermedades respiratorias,
como traqueobronquitis o neumonía. En el
caso de la neumonía causada por otros
agentes infecciosos, ya sea Streptococcus
pneumoniae o virus, es más frecuente
durante los meses de invierno. En cambio,
en el caso de la enfermedad por M.
pneumoniae es más frecuente en verano
y en otoño. 1
Cabe señalar que la enfermedad
epidémica se produce cada 4 u 8 años.
Por otro lado, la enfermedad es más
frecuente en los niños en edad escolar y
en los adultos jóvenes, es decir, de 5 a 15
años, aunque todos los grupos de edad
son susceptibles. 1
La enfermedad por M. pneumoniae no es
de declaración obligatoria, es decir, que
no se dispone ampliamente de pruebas
diagnósticas fiables, por lo que no se
conoce cuál es su verdadera incidencia.
Esta enfermedad coloniza la nariz, la
garganta, la tráquea y las vías aéreas
inferiores de los sujetos infectados y se
disemina a través de las gotitas
respiratorias y con mayor facilidad en
episodios de tos. La infección se suele
esparcir entre compañeros de clase,
familiares o contactos estrechos. Es
importante mencionar que la tasa de
ataque es mayor en niños que en adultos,
debido a que probablemente la mayoría
de los adultos disfruta de una inmunidad
parcial como consecuencia de una
exposición previa. Cabe destacar que M.
pneumoniae no forma parte de la flora
normal de las mucosas en humanos, sin
embargo, se describen portadores
prolongados tras la enfermedad
1
sintomática.
Por otra parte, el período de incubación y
el tiempo de infectividad son prolongados,
por tanto, la enfermedad puede persistir
durante meses. Los niños, especialmente
las niñas, están colonizados cuando
nacen por M. hominis, M. genitalium y
especies del género Ureaplasma, aunque
estas últimas son las que se aíslan con
una frecuencia mayor. 10
propagan por contacto estrecho, por
tanto, el aislamiento de las personas
infectadas teóricamente reduciría el riesgo
de infección. Sin embargo, el aislamiento
es impracticable, puesto que los pacientes
suelen ser infecciosos durante un período
de tiempo prolongado, incluso mientras
están recibiendo antibióticos. Es
importante mencionar que tanto las
vacunas inactivadas como las vivas
atenuadas han presentado malos
resultados, por lo que la inmunidad
protectora que confiere esta vacuna es
baja. 1
Por último, las infecciones por M. hominis,
M. genitalium y Ureaplasma se transmiten
por contacto sexual, por lo tanto, estas
enfermedades se pueden prevenir
evitando los contactos sexuales sin
protección. 1
Diagnóstico de laboratorio:
Las pruebas diagnósticas para las
infecciones por M. pneumoniae se
presentan en la tabla.

La incidencia de Mycoplasmas en la zona

genital aumenta después de la pubertad,
por lo que se relaciona a la actividad
sexual. Por ello, alrededor del 15% de los
hombres y mujeres sexualmente activos
están colonizados por M. hominis,
mientras que una proporción comprendida
entre el 45% y el 75% lo está por
Ureaplasma. 1
Tabla de pruebas diagnósticas por
Mycoplasma pneumoniae. Murray
La prevención de la enfermedad por
microbiología médica, cap 40.
Mycoplasma es de carácter complejo, ya
que las infecciones por M. pneumoniae se
En primer lugar, la microscopía no tiene
valor diagnóstico, ya que los micoplasmas
se tiñen mal debido a la ausencia de
pared celular. En segundo lugar, la
detección de antígenos tienen una
sensibilidad y especificidad bajas, por lo
que no se recomienda realizar este tipo
de pruebas. 1
En tercer lugar, las pruebas basadas en
los ácidos nucleicos que se han
desarrollado, han sido basadas en la
reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) de dianas específicas de la especie
para todas las especies patógenas de
Mycoplasma y Ureaplasma. A pesar de
que las pruebas muestran una
sensibilidad excelente, la especificidad
está mal definida, por lo que estas
pruebas pueden mostrar reacciones
cruzadas con especies virulentas que
colonizan a las personas. Además, no
existen pruebas de PCR comercializadas
en este momento, por lo que sus estudios
se limitan a laboratorios de investigación.
11
En cuarto lugar, se encuentra el cultivo,
que al contrario de lo que ocurre con otros
Mycoplasmas, M. pneumoniae es un
aerobio estricto, es por esto que la
muestra se debe inocular en medios
especiales complementados con suero
(que proporciona esteroles), extracto de
levadura (el cual aporta precursores de
los ácidos nucleicos), glucosa, un
indicador de pH y penicilina (para inhibir a
otras bacterias). Es por esta razón que los
microorganismos crecen lentamente en
cultivos y su tiempo de duplicación es de
6 horas, además, de mencionar que el
crecimiento de los microorganismos en
cultivo está indicado por el metabolismo
de la glucosa, el cual se acompaña de un
cambio del pH. 1
Este Mycoplasma se puede aislar de los
lavados faríngeos, de los lavados
bronquiales o del esputo expectorado. Los
lavados son más fiables que el esputo
expectorado, ya que la mayoría de los
pacientes presenta una tos seca no
productiva y, por lo tanto, no expectoran.
Aunque un cultivo positivo es un indicio
definitivo de enfermedad, es relativamente
poco sensible. Asimismo, el aspecto de
las colonias de M. pneumoniae son
pequeñas y poseen una forma granular
homogénea, es decir, en forma de mora.
Con respecto a la morfología, la bacteria
crece en el centro de una colonia de M.
pneumoniae, tomando un aspecto denso
muy similar a un “huevo frito invertido''. La
identificación de las cepas se puede
confirmar por la inhibición de su
crecimiento con los antisueros
específicos. Como este microorganismo
es de difícil crecimiento y los resultados
no suelen estar disponibles en muchas
semanas, en la mayor parte de los
laboratorios no se realizan los cultivos. 1
Y por último se encuentra la detección de
anticuerpos, que únicamente se dispone
de pruebas serológicas para esta
bacteria. Esta consiste en la detección de
los anticuerpos frente a M. pneumoniae
mediante la fijación del complemento,
constituyendo el patrón de referencia
serológico convencional. Sin embargo, la
sensibilidad de la prueba es baja y los
anticuerpos frente al antígeno glucolípido
diana también se forman como
consecuencia de la exposición a otras
especies de Mycoplasma y a los tejidos
del hospedador. Además, se han
comercializado algunos
enzimoinmunoanálisis para la detección
de anticuerpos de inmunoglobulina M
(IgM) e IgG. La desventaja de estas
pruebas es que se deben recoger los
sueros en las fases iniciales de la
enfermedad y después repetirlos a las 3-4
semanas para demostrar el aumento del
título de los anticuerpos. 1
Con respecto a el diagnóstico de
infecciones por M. pneumoniae, este
puede realizarse mediante un cultivo a
partir de secreciones respiratorias lo cual
no es muy utilizado pues se necesitan
medios especiales, muy enriquecidos y
con inhibidores para otras bacterias y
mediante detección de anticuerpos en el
suero del paciente por técnicas de ELISA,
aglutinación de látex o antibióticos betalactámicos que bloquean
inmunofluorescencia indirecta (IFI). Sin
embargo, no es sensible, por lo que la
mayoría de los laboratorios no disponen
de ella. Por lo tanto el diagnóstico sería
mediante PCR, en donde se puede
detectar la presencia de la bacteria en
muestras respiratorias. 1
Por otro lado, está el M. hominis cuyo
crecimiento es de 1 a 4 días y éste
metaboliza la arginina, pero no la glucosa.
El aspecto de las colonias es
característico de “huevo frito”. Es
importante mencionar que la inhibición de
su crecimiento está dada por antisueros
específicos, en donde se usa para
distinguirlos de otros Mycoplasmas.
Además, cabe mencionar que el
Ureaplasma necesita de urea para su
crecimiento, pero se inhibe por la elevada
alcalinidad que provoca el metabolismo
de la urea. Por tanto, el diagnóstico se
basa en que el medio de cultivo debe
estar complementado con urea y muy
tamponado. Incluso aunque se tomen
estas medidas, los Ureaplasmas mueren
rápidamente tras su aislamiento inicial. 1
Con respecto a su tinción, esta posee
medios especiales de agar para
Ureaplasma, en donde las colonias son
pequeñas, circulares y crecen hacia el
interior del agar. Además, en medios
líquidos de cultivo que contienen urea y
fenol rojo, el crecimiento de Ureaplasma
ocasiona la producción de amoniaco a
partir de la urea, con el incremento
resultante en el pH y un cambio en el
color del indicador. 8
Conclusión:
La principal característica de estas
bacterias es la ausencia de pared celular
lo que provoca que no se vean afectadas
por antibióticos como la penicilina u otros
la síntesis de la pared celular. Por lo cual
resulta relevante su estudio para poder
indicar su tratamiento adecuado, y no
generar una patología crónica.
Las bacterias analizadas en este informe
tienen gran importancia clínica por las
patologías que desarrollan, es por esto
que incentivar la prevención y cuidados
personales en personas afectadas por
estos microorganismos es fundamental.
Por una parte tenemos que afecta nuestro
sistema genitourinario y puede ser
transmitida por el acto sexual por lo que
es importante prevenir con los métodos de
barrera, y tener parejas únicas sexuales.
Por otra parte estas bacterias afectan
nuestro sistema respiratorio por lo que en
niños y jóvenes es importante mantener
un aislamiento si existe un vínculo
cercano con estos microorganismos ya
que ellos son más susceptibles a
desarrollar una neumonía atípica y
complicaciones asociadas.
En la actualidad a raíz de la pandemia
que estamos afrontando hemos aprendido
que prevenir, es mantener distanciamiento
físico algo que nos resultó muy difícil de
entender en un principio pero que ahora
resultó un acto de amor.
Bibliografías: en:
http://www.revpediatria.sld.cu/inde
1. Murray PR., Rosenthal KS., Pfaller x.php/ped/article/view/355
MA. Microbiología Médica. 7a ed. 8. Fernández Molina C, Zamora
Barcelona, España: Elsevier; 2014. Martínez Y, Rodríguez Preval N,
2. Estrella CG. Micoplasmas Rodríguez González I,
patógenos para el humano Berdasquera Corcho D, Ortega
[Internet]. Unam.mx. 2009 [citado González LM. Diagnóstico de
el 9 de mayo de 2021]. Disponible Mycoplasma hominis, Ureaplasma
en: parvum y Ureaplasma urealyticum
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/n en pacientes con vaginosis
o52-6/RFM052000604.pdf bacteriana. Rev Cubana Med Trop.
3. Diagnostica L. Enfermedades de 2007;59(2):0–0.
Transmisión Sexual (ETS) 9. de Información Científica (SIIC) SI.
[Internet]. Labdiagnostica.com. INFECCIONES DE
2021 [citado el 9 de mayo de TRANSMISION SEXUAL POR
2021]. Disponible en: UREAPLASMA UREALYTICUM Y
https://www.labdiagnostica.com/enf MYCOPLASMA HOMINIS
ermedades-de-transmision-sexual- [Internet]. Siicsalud.com. [citado el
ets/ 8 de mayo de 2021]. Disponible
4. Ryan K. Sherris microbiología en:
médica. 5a ed. New york, EE.UU: https://www.siicsalud.com/dato/exp
Mc Graw-hill; 2011. erto.php/134775
5. de la Sociedad Española de 10. Bernal M J, Bogado C M, Bernal R
Enfermedades Infecciosas y J, Fuenzalida C L. Mycoplasma
Microbiología Clínica R. pneumoniae: infección vía aérea
Procedimientos en Microbiología superior. Rev otorrinolaringol cir
Clínica [Internet]. Seimc.org. cabeza cuello. 2006;66(3):206–12.
[citado el 8 de mayo de 2021]. 11. Mycoplasma Pneumoniae Febrero
Disponible en: 2014. DIAGNÓSTICO
https://www.seimc.org/contenidos/ MICROBIOLÓGICO DE LAS
documentoscientificos/procedimien INFECCIONES POR
tosmicrobiologia/seimc-procedimie MYCOPLASMA PNEUMONIAE
ntomicrobiologia40.pdf [Internet]. Aepap.org. [citado el 8
6. Meseguer-Peinado MA, de mayo de 2021]. Disponible en:
Acosta-Boga B, Matas-Andreu L, https://www.aepap.org/sites/default
Codina-Grau G. Diagnóstico /files/mycoplasma_para_gpi.2014.
microbiológico de las infecciones pdf
por Mycoplasma. Enferm Infecc 12. Mycoplasma pneumoniae:
Microbiol Clin. 2012;30(8):500–4. características, morfología,
7. Martínez CPD, Carmenate MÁ, patogenia [Internet]. Lifeder.com.
Mendoza DV, Rodríguez BM, 2018 [citado el 8 de mayo de
Preval NMR, Molina CF, et al. 2021]. Disponible en:
Mycoplasma pneumoniae y https://www.lifeder.com/mycoplasm
enfermedad respiratoria en niños y a-pneumoniae/
adolescentes. Rev Cubana Pediatr
[Internet]. 2017 [citado el 8 de
mayo de 2021];89(4). Disponible