UNIVERIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGIA
INTEGRANTES GRUPO 6:
 Ruth Calahorrano
 Yadira Andino CURSO: Segundo “2”
 David Vera
 Raul Betancourt

CANDIDA ALBICANS

Clasificación científica: Según Prasad1 Reino: Fungi, Clase: Saccharomycetes, Orden:

Saccharomycetales, Familia: Saccharomycetaceae, Género: Cándida, Especie: C.
albicans.
• Es un hongo diploide asexual y di mórfico (forma de levadura, pseudohifas e
hifas verdaderas). Son unicelulares Y saprófito de la familia de los
Sacaromicetos1
• suele presentarse como una célula oval con un tamaño medio de 2 a 4 micras1
• Normalmente se encuentra en la cavidad oral, tracto gastrointestinal, vagina,
piel, recto, colon y garganta de individuos sanos 1
• Realiza digestión de los azúcares mediante un proceso de Fermentación 1
• Temperatura óptima de crecimiento es 37º C necesita un ambiente húmedo
para sobrevivir (mucosas)1
Reproducción: Ausencia de forma sexual, se reproduce por gemación, Este proceso de
división implica la producción de nuevo material celular proveniente de la superficie de
la blastospora, Cuando el brote o yema ha crecido y se encuentra en su tamaño
óptimo, se suscita la división celular y se forma un tabique o septo entre las dos
células, la hifa va a estar dividida por septos 1
Morfología: La composición química de C. albicans está representada por 20-40% de
proteínas y 30-50% de polisacáridos, mientras que la proporción de lípidos es variable.
La fracción lipídica va a depender de la cepa, edad del cultivo, condiciones ambientales
y del origen de la fuente de carbono.1
 Pared Celular : La C. albicans está compuesta principalmente por los
polisacáridos Manán, Glucán y Quitina. Otros componentes han sido
reportados, tales como proteínas en cantidades que oscilan entre 6% y 25%,
lípidos entre 1% y 7% y Quitina entre 0,6% y 9% del peso de la pared celular.
 Membrana citoplasmática : La membrana citoplasmática es una estructura que
reviste, es de gran importancia, ya que los antibióticos antimicóticos actúan a
nivel de la misma, esta presenta una doble capa compuesta por lípidos,
 Además de los lípidos, la membrana citoplasmática está compuesta por
grandes cantidades de proteínas y carbohidratos en menor proporción. 1
Identificación de levaduras Cándida Albicans mediante pruebas bioquímicas:
 Métodos enzimáticos: Se detectan 2 enzimas: L-prolina aminopeptidasa y
βgalactosaminidasa mediante métodos fluorogénicos y cromogénicos1
 Auxonograma : Asimilación de carbohidratos en aerobiasis, un halo de
crecimiento alrededor del disco que evidencia asimilación de carbohidrato1
 Medios Cromógenos: CHROMOagar ,CándidaAlbicans ID, Agar Biggi , Estudio
macroscópico de la colonia : Colonias blanquecinas , opacas , cremosas, lisas ,
rugosas.1

El hombre es el principal reservorio de este tipo de hongo: Cándida, en principio no es

patógeno, este es saprofito, ya que la flora bacteriana beneficiosa y el sistema
inmunitario limitan su crecimiento y frenan su excesiva proliferación, manteniendo así
un equilibrio. Si el equilibrio existente se rompe Candida albicans empieza a proliferar
y puede dar lugar a un conjunto de enfermedades denominadas Candidiasis o micosis
candidiásica.1
Cómo se transmite: La Candidiasis suele ser una enfermedad de fácil contagio, ya que
es transmisible por contacto sexual, a través de las manos u objetos diversos. También
se ha observado transmisión vertical, es decir, que pasa de madres a hijos, si durante
el parto la madre sufre Candidiasis genital.1
Factores de riesgo : Inmunodeficiencias en el caso de enfermedades como la diabetes
mielituis , toma de fármacos, estrés, tabaco y alcohol, dieta deficiente, higiene oral
deficiente , alteración hormonal: embarazo, anticonceptivos orales o menopausia.1
Epidemiología: Enfermedad cosmopolita de mayor frecuencia en la cavidad bucal la
Candida está presente en la cavidad bucal en el 40 % de la población, afecta a ambos
sexos y a cualquier edad, son considerados hongos oportunistas.1
Patogenia: Cándida tiene numerosas moléculas en su superficie responsables de su
adherencia a los tejidos del huésped, entre las que se encuentran: 1
 Un receptor homólogo de la integrina humana CR 3, que se une con los grupos
argininaglicina-ácido aspártico1
 Una lectina que se une con los azúcares de las células epiteliales
 Proteínas con manosa que se unen con las moléculas similares a lectina de las
células epiteliales1

Etiología: En una boca en perfecto estado higiénico se encuentran un número infinito

de bacterias y otros organismos en vida saprofita, y con ellas las distintas especies de
Cándida, pero sin desarrollar alteración patológica, solo si se perturban los parámetros
de equilibrio fisiológico que mantienen la homeostasia del medio bucal del
hospedador. se da una proliferación micótica patógena.1
La candidiasis bucal también llamada moniliasis es una de las enfermedades más
frecuentes de la mucosa bucal. La especie más importante desde el punto de vista
médico odontológico como agente etiológico de infección es la C. albicans, aunque de
la cavidad bucal han sido aisladas otras especies como sonC. tropicalis, C. glabrata, C.
dubliniensis, C. parapsilosis y en raras ociaciones y poca cantifad a la C.
guillermondii.C. krusei, C. parakrusei.1

Cuadro clínico: Esta enfermedad se puede manifestar de diferentes formas. Así,

cuando se inspecciona la mucosa bucal, los signos principales serán el eritema y los
depósitos blanquecinos. A veces podemos encontrar fisuraciones o queilitis asociadas. 1
Puede ser producida por :
 Traumatismos continuados ejercidos por la presión de la prótesis, tanto en el
período de adaptación como en la fase de inadaptación.1
 Infecciones por diferentes microorganismos.1
 Alergia a los materiales de la prótesis.1
 Diabetes mellitus.1
 Falta de higiene.1
El cuadro clínico en cavidad bucal se puede presentar en tres periodos:
 Primer período (Grado I): aparición de un punteado rojizo sobre la mucosa
palatina.1
 Segundo período (Grado II): la mucosa aparece hiperémica, lisa y atrófica. 1
 Tercer período (Grado III): también llamado granular, que se caracteriza por la
aparición de una mucosa hiperémica de aspecto nodular o granular.1

Tratamiento: La medida preventiva más importante es evitar la interferencia con el

equilibrio de la flora microbiana y las defensas del huésped, Control de factores
predisponentes así como colutorios y antimicóticos específicos tópicos y/o sistémicos
en uso tópico : derivados imidazólicoscomo es el miconazol, ketoconazol, clotrimazol,
econazol y derivados triazólicos como el Fluconazol, Itraconazol.1

Otras enfermedades producidas por cándida Albicans:

 Candidiasis esofágica, aparece en la profundidad de la garganta. Se manifiesta
con dolor pectoral y dificultad para deglutir.1
 Candidiasis genital, una de las más habituales, afecta a la mucosa vaginal y/o al
endocérvix, provocando la aparición de flujo espeso y blanquecino y la
aparición de enrojecimiento, quemazón e hipersensibilidad.1
 Candidiasis intestinal, cuando existe una proliferación masiva de las Candidas
que habitan el intestino. Sus principales síntomas son el estreñimiento o
diarrea, indigestión, hinchazón e intolerancias a distintos alimentos. A nivel
sistémico se puede observar fatiga, pérdida de peso, depresión e irritabilidad.1
 Candidiasis urinaria afecta normalmente a la vejiga y a la uretra, aunque
también puede afectar al riñón. (en pacientes en diálisis). 1

ASPERGILLUS FUMIGATUS
Según Brochard2 es un hongo filamentoso, saprofito, con hifas septadas de las que
surgen conidióforos que a su vez tienen una ampliación donde surgirán las estructuras
reproductivas.
Clasificación científica:Reino: Fungi, filo: Ascomycota, clase: Eurotiomycetes orden:
Eurotiales, familia: Trichocomaceae, género: Aspergillus,especie: A. fumigatus
Definición:
Es un hongo filamentoso saprofito cuyo hábitat natural es el suelo donde suele
desarrollarse sobre la materia en descomposición. Desempeña un papel esencial en la
degradación de la materia orgánica y es uno de los hongos más abundantes en la
naturaleza.2
Características:
Está formado por hifas septadas hialinas. Las hifas fértiles o conidióforos terminan en
una vesícula de la que surgen las células conidiógenas intermedias (métulas) o
terminales (fiálides). De las fiálides salen las conidias que forman largas cadenas. Por
lo tanto, puede tener reproducción sexual (con formación de ascosporas en el
interior de ascas) y asexual (con formación de conidios).2
Existen más de 600 especies de Aspergillus que se diferencian en tamaño, tasa de
crecimiento, textura y color de la colonia.2
Morfología
Micelio: Aterciopelado o aspecto de polvo. Color blanquecino que cambia a verde
oscuro o gris.2
Reverso: blanco a marrón-rojizo.2
Conidióforo: cortos (<300µm) y lisos.2
Fiálides: uniseriadas sobre el tercio superior de la vesícula, paralelos al eje del
conidióforo.2
Cultivo de Aspergillus fumigatus. Agar Sabouraud
Desarrollo promedio 3 a 5 días.
Descripción: Colonias de inicio blanca algodonosa y posteriormente se torna
aterciopelada o pulverulenta fina, planas, plegadas, de color verde-gris.2
Reverso de un cultivo deAspergillus fumigatus. Agar Sabouraud.
Descripción: No produce pigmento difusible. En ocasiones producen pigmentos café-
amarillos.2
Morfología microscópica a partir de cultivo de Aspergillus fumigatus. Azul de
lactofenol, 40x.2
Viabilidad, propagación y transmisión
 Reservorio Suelo, vegetales (en descomposición).2
 Hospedadores Humanos, bovinos, equinos, aves, cetá- ceos.2
 Dosis infectiva mínima (DIM) Se desconoce en la actualidad.2
 Supervivencia ambiental Crece en cualquier tipo de sustrato, especialmente
en suelos y materiales en descomposición. Es un contaminante habitual de los
conductos de climatización-ventilación. Es termotolerante, puede vivir entre
los 12ºC y los 57ºC. 2
 Formas de resistencia las esporas pueden sobrevivir a 70ºC.2
Fisiopatogenia
  Según Romero3 la aspergilosis es una enfermedad fúngica oportunista.La
transmisión se produce principalmente por medio de las esporas o conidios,
que se encuentran presentes en el ambiente de trabajo en forma de
bioaerosoles y penetran en el organismo por vía respiratoria. Los senos
paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente.
• Diseminación
Individuos inmunodeprimidos son susceptibles a una infección invasiva por el
Fumigatus, y es la aspergilosis pulmonar invasiva por conidios inhalados. Estos
conidios germinan en el ambiente cálido y húmedo, y se establecen en los alvéolos
pulmonares.3
La germinación se produce tanto extracelularmente o en neumocitos tipo II,
endosomas que contienen conidias.3
Después de la germinación, se da el crecimiento de las hifas filamentosas en la
penetración epitelial y la posterior penetración del endotelio vascular.3
La difusión a través de la corriente de la sangre sólo se produce en individuos
gravemente inmunocomprometidos. 3
Efectos en la salud
• Causa infecciones locales y superficiales como las micosis (Onicomicosis,
queratitis) y el aspergiloma o bola fúngica que se desarrolla en una cavidad
como en una lesión pulmonar, producida por una enfermedad pulmonar
previa o en un seno nasal.3
• Una segunda forma de aspergilosis, menos frecuente, es aquella que invade
los senos maxilares. Inicialmente los síntomas son los de una sinusitis
supurativa crónica y progresa hacia los tejidos blandos y el hueso, causando
lesiones en la órbita, el paladar y la lengua.3
• Las lesiones de aspergilosis bucal están descritas como ulceraciones
necróticas de color negro o amarillento, como resultado de una infartación
trombótica vascular y de la destrucción directa del tejido afectado por el
hongo. El dolor, sangrado y la disfagia son síntomas constantes. Las áreas que
constantemente están afectadas son el paladar y la zona posterior de la
lengua.3

Efectos en la salud: aspergilosis pulmonar

La aspergilosis pulmonar es una infección micótica causada por el Aspergillus
fumigatus, saprófito del esputo humano normal.3
a) Invasiva: la afectación pulmonar predomina, también con diseminación a
cerebro, corazón, riñón, tracto gastrointestinal, hígado, tiroides y bazo; la
mortalidad es muy elevada.
b) semiinvasiva: compromete fundamentalmente a pacientes con patología
pulmonar preexistente.
 c) no invasiva: afecta cavidades preexistentes, o quistes, donde coloniza el
hongo, y se denomina aspergiloma o micetoma.3
Síntomas
1-Tos seca, dolor pleurítico.
2-Fiebre: a pesar del tratamiento antibiotico de amplioespectro. Puede estar
oculta por los corticoides.3
3-Infiltrados pulmonares, derrame pleural o neumotorax.3
están relacionados con procesos que afectan al espacio aéreo pulmonar
4-Aumento de la bilirrubina y la LDH.3
5-Anomalias de la coagulación.3
DIAGNOSTICOS
• Muestras: esputo, lavado broncoalveolar o raspado de una lesión.3
• Microscopia: se observan filamentos tabicados, largos con ramificaciones
dicotómicas en angulo agudo.3
• Cultivo: Se usan medios comunes adicionados con antibiótico. Utiles si las
muestras provienen de sitios estériles.3
• Serologia para Aspergillus: Técnicas de inmunodifusión y
contrainmunodifusión, para detectar . aspergilina frente a A. fumigatus, A.
flavus o A. niger, pues tienen especificidad de especie.3
TRATAMIENTO
Aspergilosis broncopulmonar alérgica: se utilizan glucocorticoides para alivio
sintomatico y el Itraconazol (200 mg por 16 semanas) mejoran funcion pulmonar.
Aspergiloma: Este cuadro no responde a la terapéutica antimicótica.3
Aspergilosis invasiva: Tratamiento primario: Voriconazol.
Alternativos (de rescate): Anfotericina B, Itraconazol, Caspogunfina.3
Otros Efectos producidos por el aspergillus fumigatus
• Efectos alérgicos Asma, rinitis y alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis
enfermedad pulmonar.3
• Efectos tóxicos: produce micotoxinas tremorgénicas, que generan temblores.
• Efectos cancerígenos.3
• Efectos en la maternidad.3
Respuesta inmune innata
La exposición por inhalación a conidios en el aire es continua debido a su distribución
en el medio ambiente, sin embargo en individuos sanos el sistema inmune innato es
una barrera eficaz a la infección por el Fumigatus.3
Las células epiteliales, específicamente Ios neumocitos, también interiorizan
conidios y los llevan hacia el lisosoma, donde se destruyen. Los neutrófilos son
capaces de secuestrar tanto conidias e hifas a través de mecanismos distintos,
(liberación de citocinas y quimiocinas ) no fagocíticas. Representan la defensa del
huésped dominante contra hifas.3
Prevención y control
• Desinfectantes Glutaraldehido al 0,5%, hipoclorito sódico, y sulfato de cobre. 3
• Inactivación física: La irradiación con microondas a 800 w de 90 s a 2 min es
eficaz para inactivar los conidios. El tratamiento con calor a 60ºC durante 45
min reduce la concentración inicial de conidios.3
• Antimicrobianos: Voriconazol (algunas cepas son resistentes), y anfotericina
B.3
VIRUS DE LA INFLUENZA
Familia: Orthomyxoviridae
Género: Influenza Virus A
Influenza Virus B
Influenza Virus C
Según Lopez4 los virus de influenza forman parte de la familia de los ortomixoviridae.
Las partículas virales o viriones son pleomórficos. Pueden ser partículas esféricas y
medir de 80 a 120 nm o tener forma de filamentos con un tamaño mayor. La envoltura
viral está formada por la membrana plasmática de la célula hospedero y contiene
proteínas virales tales como neuraminidasas (NA), hemaglutininas (HA) y proteínas
llamadas de matriz. En el interior de la partícula viral hay una esfera o nucleocápside
con un diámetro de 9 a 15 nm formada por la proteína viral M1 y contiene el genoma
viral.
Por lo tanto, la influenza es una infección viral aguda de las vías respiratorias,
altamente contagiosa, que puede afectar la mucosa nasal, la faríngea, bronquios y en
ocasiones hasta los alvéolos pulmonares.4

Etiología

Tienen una morfología helicoidal y su genoma está constituido por una cadena
segmentada de ARN, los virus influenza A y B causan infecciones respiratorias en
humanos y animales, el virus A es causa de pandemias (enfermedad epidémica que se
extiende a muchos países o que ataca a casi todos los individuos de una localidad o
región.). El virus de influenza C afecta en forma moderada a los niños y en forma
ocasional a los adultos. Estos virus se distinguen por variaciones antigénicas en dos
proteínas estructurales (la nucleoproteína y la proteína de la matriz).4

Tipos de virus de influenza

Con base en sus características moleculares e inmunológicas, los virus de influenza se
clasifican en tipos A, B, y C.1
Virus A de la influenza: es el causante de las últimas pandemias, es el de mayor
circulación y el que produce mayor cantidad de infecciones y enfermos. 4
 A (H1N1) y A (H3N2). Origen porcino.
Influenza tipo B: afecta en menor medida a los humanos y se divide en dos líneas.4
  B/Yamagata.
 B/Victoria.
Influencia tipo C:por lo general no produce epidemias y sólo
provoca infecciones sin síntomas o con cuadros clínicos poco trascendentes.1
Algunos subtipos de la influenza A que han causado los brotes más conocidos de
muertes humanas son:4

 H1N1, que causó la gripe española y la gripe porcina.4

 H2N2, que causó la gripe asiática.4
 H3N2, que causó la gripe en Hon Kong.4
 H5N1, que causó la gripe aviar.4

Composición molecular.

El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir
del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8
segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias
nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA
polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido,
con excepción de los segmentos denominados M y NS.4

Cuadro 1. Composición molecular del virus de Influenza

Segmento
Polipéptido Función
génico
PB1, PB2 y Componentes de la Transcripción.
PA RNA polimerasa
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la
membrana celular que contienen residuos de
ácido siálico y que son usados como receptores
para la infección viral.
NP Se asocia al RNA genómico.
NA Neuraminidasa Degrada el ácido siálico de las glicoproteínas y
glicolípidos usados como receptores para la
infección viral.
M M1yM2 M 1: nucleocápside
M 2: proteina integral de membrana, canal
iónico, acidificación del endosoma, liberación de
las ribonucleoproteínas durante la infección.
NS Desconocida
Replicación.
Según Solorzano5 la infección viral se inicia con el enlace de la HA a un receptor de
membrana que contienen residuos terminales de ácido neuramínico. El virus se
internaliza en un endosoma y posteriormente las ribonucleoproteinas se liberan en el
citoplasma. La síntesis de las proteínas virales la lleva a cabo la célula. La liberación de
la partícula viral produce lisis celular.

Transmisión.
La influenza se transmite de persona a persona mediante gotitas de saliva producidas
al toser o estornudar, las cuales al ser inhaladas depositan un inóculo infeccioso en el
epitelio de las vías respiratorias, o bien por contacto con manos o superficies
contaminadas.5

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de 1 a 4 días (promedio de dos días). Los adultos pueden

ser infectantes un día antes de que los síntomas inicien hasta aproximadamente 3-5
días después. Los niños pueden ser infectantes por 10 días o más. Las personas con
estados de inmunosupresión pueden excretar los virus por períodos más prolongados. 5

Patogenia.
Una vez que los virus se han implantado en el epitelio de las vías respiratorias
comienzan a replicarse y diseminarse en el tracto respiratorio, causando la
descamación de las células ciliadas y de las células secretoras de moco. La liberación de
mediadores humorales de inflamación como la interleucina-1 por los macrófagos da
como resultado fiebre; la irritación provocada por los restos virales y celulares estimula
la producción de moco. El daño ocasionado por la lisis de células del epitelio
respiratorio favorece la colonización de bacterias tales como Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden producir neumonía.5

Cuadro clínico.
La enfermedad tiene un inicio súbito, fiebre mayor de 38°C, postración, cefalea,
mialgias, tos seca y manifestaciones nasales como estornudos, rinorrea y obstrucción
aérea, con inflamación faríngea. La fiebre declina al segundo o tercer día de la
enfermedad, al ceder la fiebre los síntomas respiratorios pueden exacerbarse, la tos y
la rinorrea pueden ser más intensos.5

Síntomas de la influenza
Las personas con influenza, a veces sienten algunos o todos estos síntomas:5

 Fiebre o sentirse afiebrado/con escalofríos

 Tos
 Dolor de garganta
 Mucosidad nasal o nariz tapada
 Dolores musculares y corporales
 Dolores de cabeza
 Fatiga (cansancio)
 Algunas personas pueden tener vómitos y diarrea, aunque esto es más común en
los niños que en los adultos.

Hospederos.
Además del ser humano, el virus de la influenza tipo A se puede encontrar en ballenas,
cerdos, caballos, aves silvestres y aves de corral. Existe la posibilidad del contacto
entre estas especies, y gracias a la capacidad que tienen los virus de influenza para
combinarse entre ellos, se puede obtener una variedad antigénica diferente. Los virus
de influenza tipo B y C sólo se presentan en seres humanos.

Tratamiento.
Actualmente el tratamiento incluye drogas antivirales, ya que reducen la intensidad de
los síntomas, si son administradas dentro de las primeras 48 horas de iniciada la
infección. Para contrarrestar las molestias de la influenza existen diversos
medicamentos paliativos como el ibuprofeno para el dolor muscular, el acetaminofén
para la fiebre y la aspirina que mejora el estado general de los pacientes.5

Se conocen dos familias de drogas antivirales en el control de la influenza:

Amantadina y Rimantadina

Intervienen en la replicación del virus influenza A, mediante el bloqueo del canal iónico
formado por la proteína M2. Al indicarse dentro de las primeras 48 horas de
enfermedad, reduce la severidad y duración de los síntomas (en un día) y disminuye la
carga viral en las secreciones respiratorias.5

Zanamivir y Oseltamivir

Estas drogas son inhibidores de neuraminidasa y análogos de N-acetilneuramínico, que

es un componente de las mucoproteínas de secreciones respiratorias. Así, estos
inhibidores previenen la infección viral de Influenza A y B, disminuyendo también la
liberación viral de las células infectadas.5

Métodos para detectar virus de influenza

Tipos Duración de la
Método
detectados prueba
Tinción de anticuerpos por inmunofluorescencia directa
AyB 1-4 hrs.
(DFA) o indirecta (IFA) [detección de antígenos].4

Vacuna.
En la actualidad la vacuna usada es trivalente ya que contiene dos cepas de influenza
tipo A (H1N1, H3N2) y una cepa de influenza B. Es de aplicación anual ya que su
elaboración varía año con año debido a los cambios antigénicos de los virus.
Independientemente del tipo de las cepas existen dos tipos de vacunas: la inactivada,
con el virus completo que es más inmunogénico y reactogénico y otra que contiene al
virus fraccionado, menos reactogénico. El segundo tipo de vacuna es la atenuada, la
cual se obtiene a partir de varios pases en cultivo celular o por un rearreglo genético
con una cepa menos patogénica.4

VIRUS DEL HERPES SIMPLE DE TIPO 1 (VHS-1)

Virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1)

Según Hidalgo 6 la infección por VHS-1 es muy contagiosa, frecuente y endémica en

todo el mundo. Se adquiere mayoritariamente durante la infancia y dura toda la vida.
La gran mayoría de las infecciones por VHS-1 son herpes labiales (infecciones en la
boca o a su alrededor, por lo que se denomina en ocasiones herpes bucal, labial o buco
facial), si bien algunas son herpes genitales (infecciones en la zona genital o anal)6

Signos y síntomas

La infección por herpes labial suele ser asintomática y la mayoría de las personas
infectadas por VHS-1 no saben que lo están. Entre los síntomas del herpes labial cabe
citar las dolorosas vesículas o úlceras en la boca o a su alrededor. Las úlceras de los
labios se denominan habitualmente «calenturas» o «pupas labiales». Antes de la
aparición de las úlceras, las personas infectadas suelen notar una sensación de
hormigueo, picor o quemazón en esa zona. Tras la primera infección, las vesículas o
úlceras pueden reaparecer periódicamente. La frecuencia de las recidivas varía de una
persona a otra.6

El herpes genital por VHS-1 puede ser asintomático o causar síntomas leves que pasan
desapercibidos. Cuando hay síntomas, el herpes genital se caracteriza por una o más
vesículas o úlceras genitales o anales. Tras el episodio inicial, que puede llegar a ser
grave, los síntomas pueden reaparecer, pero el herpes genital por VHS-1 no reaparece
con frecuencia.6

Transmisión

El VHS-1 se transmite principalmente por contacto de boca a boca, lo que provoca el

herpes labial, o por contacto con el virus del VHS-1 en las úlceras, la saliva y en la zona
bucolabial. No obstante, también puede transmitirse a la zona genital por contacto
buco genital, lo que provoca el herpes genital.6

El VHS-1 puede transmitirse desde superficies bucales o cutáneas en apariencia normal

y asintomática. Sin embargo, el mayor riesgo de transmisión se da cuando hay úlceras
activas.6

Es poco probable que las personas que ya presentan infección de herpes labial por
VHS-1 se infecten con ese mismo virus en la zona genital.6

Aunque es más bien raro, la infección por VHS-1 puede transmitirse de la madre
infectada al recién nacido durante el parto.6
Posibles complicaciones

Casos graves

En pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo los que presentan una infección

avanzada por el VIH, el VHS-1 puede dar lugar a síntomas más graves y recurrencias
más frecuentes. Si bien es raro, la infección por VHS-1 puede provocar también
complicaciones más graves, como encefalitis o queratitis (infección ocular). 6

Herpes neonatal

El herpes neonatal puede producirse cuando el recién nacido ha estado expuesto al

VHS en las vías genitales durante el parto. Es una afección rara, con una frecuencia
estimada de 10 casos por 100 000 nacidos, pero puede producir discapacidad
neurológica persistente, e incluso la muerte. El riesgo de herpes neonatal es mayor
cuando la madre ha contraído la primera infección al final del embarazo. Las mujeres
con herpes genital antes del embarazo tienen un riesgo mucho menor de transmitir el
virus a sus hijos.6

Tratamiento

Los medicamentos antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir, son los

más eficaces para las personas infectadas por VHS. Sin embargo, aunque pueden
reducir la intensidad y frecuencia de los síntomas, no curan la infección. 6

Prevención

El VHS-1 es especialmente contagioso durante los episodios de herpes labial

sintomático, aunque también puede transmitirse en ausencia de síntomas y signos.6

Las personas con síntomas activos de herpes labial deben evitar el contacto bucal con
otras personas y no deben compartir objetos que tengan contacto con la saliva.
Tampoco deben tener contacto buco genital para evitar la transmisión del herpes a los
genitales de la pareja, ni otras relaciones sexuales mientras presenten síntomas de
herpes genital.6

Las personas que ya tienen infección por VHS-1 no pueden volver a contraer ese virus,
pero sí contraer una infección genital por el virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2)

El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a prevenir la propagación

del herpes genital. No obstante, el preservativo solo reduce el riesgo de infección,
puesto que los episodios de herpes genital pueden afectar a zonas no protegidas por
ellos.6

Las embarazadas con síntomas de herpes genital deben informar a los profesionales de
la salud que las atienden. La prevención de la adquisición de nuevas infecciones
herpéticas genitales es particularmente importante al final del embarazo, cuando más
elevado es el riesgo de herpes neonatal.6
Se están realizando más investigaciones para encontrar métodos preventivos (por
ejemplo vacunas) más eficaces contra la infección por VHS. Hay varias posibles vacunas
contra los VHS en fase de estudio.6

Virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2)

La infección por VHS-2 está muy extendida en todo el mundo y se transmite casi
exclusivamente por vía sexual. El VHS-2 es la causa principal del herpes genital, aunque
también hay casos causados por el virus de herpes simple de tipo 1 (VHS-1). La
infección que provoca el VHS-2 dura toda la vida y no tiene cura.6

Signos y síntomas

Las infecciones por herpes genital son con frecuencia asintomáticas, o tienen síntomas
leves que pasan desapercibidos. La mayoría de las personas infectadas no saben que lo
están. Normalmente, entre un 10% y un 20% de las personas con infección por VHS-2
han tenido un diagnóstico anterior de herpes genital.6

Cuando es sintomático, el herpes genital se caracteriza por una o más vesículas o

úlceras genitales o anales. Otros síntomas del primer episodio de infección son fiebre,
dolores y adenopatías.6

Los síntomas son con frecuencia recurrentes, pero generalmente menos intensos que
en el episodio inicial de infección por VHS-2. La frecuencia de los episodios tiende a
disminuir con el tiempo. Antes de la aparición de las úlceras genitales los pacientes
pueden tener una sensación de ligero hormigueo o dolores fulgurantes en las piernas,
las caderas y las nalgas.6

Transmisión

El VHS-2 se transmite principalmente durante las relaciones sexuales, por contacto con
las superficies genitales, la piel, las vesículas o los líquidos del paciente infectado. El
VHS-2 puede transmitirse a partir de superficies genitales o anales de aspecto normal
y, de hecho, la transmisión ocurre con frecuencia en ausencia de síntomas.6

Aunque es más bien raro, la infección por VHS-2 puede transmitirse de la madre al
recién nacido durante el parto.6

Posibles complicaciones

VHS-2 y VIH

Está demostrado que el VHS-2 y el VIH se influye mutuamente. La infección por VHS-2
multiplica aproximadamente por tres el riesgo de infección por VIH. Además, las
personas infectadas por ambos virus tienen más probabilidades de transmitir el VIH. La
infección por VHS-2 es una de las más frecuentes (60%-90%) en personas con VIH. 6
La infección por VHS-2 en personas con VIH y otras formas de inmunodepresión suele
tener una presentación más grave y recurrencias más frecuentes. En caso de infección
avanzada por VIH, el VHS-2 puede producir complicaciones más graves, aunque raras,
tales como meningoencefalitis, esofagitis, hepatitis, neumonitis, necrosis retiniana o
infección generalizada.6

Tratamiento

Los antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir, son los medicamentos

más eficaces para la personas infectadas por VHS. Sin embargo, aunque pueden
reducir la intensidad y frecuencia de los síntomas, no curan la infección. 6

Prevención

El VHS-1 es especialmente contagioso durante los episodios de herpes labial

sintomático, aunque también puede transmitirse en ausencia de síntomas y signos. Las
personas con síntomas activos de herpes labial deben evitar el contacto bucal con
otras personas y no deben compartir objetos que tengan contacto con la saliva.
Tampoco deben tener contacto buco genital para evitar la transmisión del herpes a los
genitales de la pareja, ni otras relaciones sexuales mientras presenten síntomas de
herpes genital.6

El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a reducir el riesgo de

propagación del herpes genital. No obstante, los preservativos solo proporcionan una
protección parcial, puesto que el virus puede estar presente en zonas no protegidas
por ellos. La circuncisión masculina puede conferir al hombre una protección parcial de
por vida frente al VHS-2, además del VIH y los papilomavirus humanos.6

Las embarazadas con síntomas de herpes genital deben informar a los profesionales de
la salud que las atienden. La prevención de la adquisición de nuevas infecciones
herpéticas genitales es particularmente importante al final del embarazo, cuando más
elevado es el riesgo de herpes neonatal.6

Se están realizando más investigaciones para encontrar métodos preventivos más

eficaces contra la infección por VHS, como vacunas o microbicidas tópicos
(compuestos que se pueden aplicar en el interior de la vagina o del recto para proteger
frente a las infecciones de transmisión sexual).6

La respuesta de la OMS

La OMS y otros asociados trabajan para acelerar las investigaciones destinadas a

formular nuevas estrategias de prevención y control de las infecciones neonatales y
genitales por VHS-1 y VHS-2. Entre los objetivos de esas investigaciones se encuentra
el desarrollo de vacunas contra los VHS y microbicidas tópicos. Hay varias posibles
vacunas y microbicidas en fase de estudio.6

REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1.-Prasad R. Candida Albicans: Biologia Celular y molecular. 2 Ed. Springer. España.
2006.
2.- Brochard F. Apergillus ssp.
http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes
%20biologicos/Fichas/Hongos/Ficha%20Aspergillus%20spp.pdf. (último acceso 05
Junio del 2018).
3.- Ramírez J. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
http://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-
articulo-aspergilosis-formas-clinicas-tratamiento-S0213005X12000316 (último acceso
05 Junio del 2018).
4.-- López I. Influenza, Influenza a (H1N1), Influenza a (H7N9).
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/influenza.html. (Último
acceso 05 Junio 2018).

5.- Solórzano F, Novales M. Influenza. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1665-11462009000500010. (último acceso 05 Junio del 2018).
6.- Hidalgo G. Síntomas Influenza.
https://espanol.cdc.gov/enes/flu/consumer/symptoms.htm. (último acceso 05 Junio
del 2018).