FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Integradora I - Fisiopatología
Dr.Leonidas Cespedes
TEMA : ENFERMEDAD DE CUSHING

Grupo N°:3
Integrantes:
Huaroc Heredia Michelle Johana
Huaroc Heredia Mirella Nicole
Ccancce Cardenas Fabian Gonzalo

2023-II
 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Integradora I - Fisiopatología
Dr.Leonidas Cespedes
TEMA :
SINDROME DE CUSHING

*CONCEPTO
*FISIOPATOLOGIA
*ETIOPATOGENIA
*EPIDEMIOLOGIA
*DIAGNOSTICO
*TRATAMIENTO
*CASO CLÍNICO
2023-II
CONCEPTO
SINDROME DE CUSHING
ETIOPATOGENIA
 ENFERMEDAD DE CUSHING
Es una afección en la cual la hipófisis secreta demasiada
hormona adrenocorticotropina (ACTH). La hipófisis es un
órgano del sistema endocrino.

La enfermedad de Cushing es una de las causas del síndrome

de Cushing. Otras causas del síndrome de Cushing incluyen:
el síndrome de Cushing exógeno
el síndrome de Cushing causado por un tumor
suprarrenal
el síndrome de Cushing ectópico.
ENFERMEDAD DE CUSHING
Causas
provocada un tumor o crecimiento excesivo de la hipófisis.

adenoma tumor benigno

La hipófisis secreta demasiada ACTH.

Esta estimula la producción y secreción de cortisol

El exceso de ACTH provoca que las glándulas suprarrenales produzcan demasiado

cortisol.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
DM,intolerancia a
la glucosa
SÍNTOMAS SIGNOS

Alteraciones del metabolismo

Ganancia de peso de hidratos de carbono 50%
Obesidad (97%)
(90%)

Irregularidad Osteoporosis (50%)

menstrual (85%) Pletora facial (95%)
Nefrolitiasis (15%)
Hirsutismo
(80%)SC adrenal Facies de luna llena (90%)

Alteraciones
psiquicas (60%) Hipertensión (75%)

Debilidad
muscular (30%) Estrías rojo vinosas (60%)
DIÁGNOSTICO SE DIVIDE EN 2 ETAPAS
 TRATAMIENTO

Sx Cushing endógeno
Sx Cushing exógeno o iatrógeno

ACTH dependiente
ACTH independiente

Enfermedad de
Cushing ectópico Cushing suprarrenal
CUSHING

Adenoma (75%)
Extirpación Qx del tumor Carcinoma
Extirpación quirúrgica
Si es “oculto “ una opción es (25%)
vía transesfenoidal SUPRARRENALECTOMIA Metástasis más
Radioterapia BILATERAL frecuente:

Mitotano
PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 61 años, raza blanca, sin antecedentes familiares de enfermedad adrenal, que comienza 3
meses antes del ingreso con dolor en región lumbar derecha con irradiación al miembro inferior
derecho de moderada intensidad, mantenido, que no se alivia con analgésicos, ni con reposo,
debut de hipertensión arterial, diabetes mellitus e incremento del peso corporal. Ingresa en el
hospital para su posterior estudio y tratamiento.

Se comprueba al examen físico fascie pletórica, cara de luna llena, aumento del panículo adiposo en
la nuca (giba), tronco, abdomen y delgadez de las extremidades, cifras tensionales elevadas entre
150 -160 mmHg la sistólica y 95 -
100 mmHg la diastólica. No otros signos, ni síntomas al interrogatorio y examen físico.
 Exámenes imagenológicos

Ultrasonido de hemiabdomen superior: Se detecta masa suprarrenal

Exámenes complementarios
derecha en íntimo contacto con el hígado.
Hb 13,6 g/l.
Tomografía axial computarizada simple de suprarrenales: Lesión
Leucocitos 7,2X 109 (Linfocitos 16,2%,
hiperdensa de más menos 6 UH mide 76 X 84 mm, pequeñas
monocitos 0,59%, segmentarios 0,51%,
calcificaciones puntiformes. Tomografía axial computarizada
eosinófilos 0,22%, basófilos 0,09%,
contrastada: Lesión hiperdensa de aspecto tumoral que capta
plaquetas250X109. VSG 25mm/Hg.
contraste de 16 UH con zonas de necrosis suprarrenal derecha que
Glicemia 12.3 mmol/l. Ácido úrico 350
comprime y desplaza el riñón, con pequeñas calcificaciones
mmol/l. FAL 236 UI.
puntiformes en su interior que mide 72 X 88 mm aprox imadamente y
Colesterol 6,0 mmol/l.
quistes múltiples en riñón izquierdo.
Triglicéridos 2,0 mmol/l. Exámenes
Biopsia por congelación: Adenomielolipoma de 7 X 6 cms de glándula
endocrinos específicos.
suprarrenal
Ritmo circadiano para el cortisol 8:00am
en 490 nmol/l, 11:00pm en 480 nmol/l.
derecha (corteza) con predominio de células claras. No mitosis.
Presencia de necrosis isquémica e hialinización. No invasión l infocítica,
ni vascular.
PREGUNTAS
 Historia Clínica:

Paciente femenina de 38 años, sin antecedentes médicos significativos, es referida a un endocrinólogo por
síntomas persistentes. La paciente se queja de aumento de peso progresivo, especialmente en la región
abdominal, cara redonda y enrojecimiento facial. También ha notado estrías violáceas en el abdomen y
muslos. La paciente informa fatiga persistente, debilidad muscular y dificultad para concentrarse.

Examen Físico:

Presión arterial elevada: 150/90 mmHg.

Cara redonda ("cara de luna llena").
Acumulación de grasa en la parte superior de la espalda
("joroba de búfalo"). 1. S. DE CUSHING PRIMARIO
Estrías violáceas en el abdomen y muslos.
Piel delgada y fácilmente magullable.
2. S. DE CUSHING SECUNDARIO
Aumento de peso, especialmente en la zona abdominal. 3. S. DE CUSHING LATROGÉNICO
Debilidad muscular generalizada.
Antecedentes Clínicos:
La paciente no tiene antecedentes de uso prolongado de
corticosteroides. No hay historial de traumatismo craneal
ni de tumores conocidos.
GRACIAS