Universidad de San Carlos de Guatemala

Centro Universitario de San Marcos

Carrera Médico y Cirujano
Quinto Año
Sección
Curso: Ginecología Y Obstetricia.
Dra. Rossío Fuentes

CASO CLINICO

“CASO CLINICO No.7”

Estudiantes Carné
Dandy Teodora Godínez Orozco 201647019
HISTORIA CLINICA

DATOS GENERALES

NOMBRE: Y. C. M.R. SEXO: Femenino EDAD: 50 años

ESTADO CIVIL: Casada RELIGIÓN: Evangélica PROCEDENCIA: Puerto Barrios
RESIDENCIA: San Pedro Sac. PROFESION: ninguna
OCUPACIÓN: Ama de casa ETNIA: Mestiza RAZA: no indígena
MOTIVO DE CONSULTA

“SANGRADO TRANSVAGINAL DE ESCASA CANTIDAD Y DOLOR SUPTRAPUBICO

DE MAS O MENOS 6 MESE DE EVOLUCIÓN”

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL:

Paciente refiere que hace aproximadamente seis meses inicia con dolor
surapubico de moderada intensidad, sin embargo decide consultar a
comadrona, la cual le indica hierbas medicinales y envía nuevamente a
casa, sin embargo paciente no presenta mejoría por lo que decide acudir a
farmacia más cercana en donde le prescriben medicamentos como
analgésicos, los cuales alivian molestias temporalmente sin embargo el dolor
vuelve a presentarse por lo que paciente decide ingerir analgésico, pero el
dolor persiste el cual es de aparición y localización suprapubico, con
irradiación hacia ambas fosas iliacas, de carácter punzante, de intensidad 9
de 10 en la escala del dolor que agrava cuando realiza actividades físicas y
no alivia en ningún momento por lo que decide consultar con medico
particular el cual refiere a este centro asistencial..

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

FAMILIARES: Abuela materna fallecida por Cáncer Cervicouterino.

MÉDICOS: NO Indica.

QUIRÚRGICOS: Apendicetomía a los 30 años

TRAUMÁTICOS: No Indica
ALÉRGICOS: No Indica

VICIOS O MANIAS: ninguna

ANTECEDENTES GINECOLOGICOS:

Menarquia: 11 años Ciclos: Regulares IVSA: 18 años No. De Parejas: 1 FUR: No

indica Gestas: 2 Partos: 2 CSTP: 0 Abortos: 0

REVISION POR SISTEMAS:

CONDUCTA: Paciente COTEP CONSTITUCIÓN GENERAL: Buen estado

general. CABEZA: Normocela, normotermica OJOS: pupilas isocoricas y
fotorreactivas . OÍDOS: Agudeza auditiva conservada. NARIZ: Tabique
nasal central, con fosas nasales permeables BOCA: Mucosa oral humeda.
CUELLO: Central Movil y simétrico sin adenopatías palpables. MAMAS:
Aspecto normal. S. LINFATICO: no refiere S. RESPIRATORIO: Adecuada
entrada de aire en ambos campos pulmonares, sin estertores a la
auscultación. S. DIGESTIVO: Ruidos Gatrointetinales presentes, abdomen
blando depresible, doloroso a la palpación a nivel suprapubico de
intensidad 9 de 10 en la escala del dolor. S. GENITO-URINARIO: Vagina de
aspecto normal, con útero hipertrófico con tumoración de 4 a 5
centímetros entre R 7 y R11 sangrante en leve cantidad. S. MÚSCULO
ESQUELÉTICO: reflejos ostetendinosos profundos conservados.
EXTREMIDADES: Laceraciones en ambas extremidades superiores.

PERFIL SOCIAL:

 Vivienda: casa propia, construida de block con 4 recamaras, cuenta

con servicios básicos, agua potable y luz eléctrica.
 Situación familiar y social: vive con su esposo e hija.
 Ingreso económico: Ingreso salario mínimo.
 Animales: 1 perro.
EXAMEN FÍSICO:

PESO: 139lbs. TALLA: 1.60

INDICE DE MASA CORPORAL: 24.6 Temperatura: 36°C

Frecuencia Cardiaca: 100 latidos por minuto Frecuencia Pulso: 78 x’

Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto

P/A: Brazo derecho y posición: 100/60mmHg sentada

P/A: Brazo izquierdo y posición: 100/60 mmHg sentada

Saturación de oxigeno: 95%

PLAN DIAGNOSTICO:

Grupo Sanguíneo y factor Rh. O positivo.

RPR Suero no reactivo.
HBS Ag En suero no Reactivo.

Se realiza hematología y se compara con hematología de

hospitalizaciones previas.
Se realiza química sanguínea y se compara con resultados previamente
obtenidos en hospitalizaciones anteriores.

EXAMEN COMPLETO DE ORINA.

EXAMEN FISICO

COLOR Amarillo

ASPECTO Turbio

DENSIDAD 1010

EXAMEN FISICO.

PH 6.0

GLUCOSA Negativo

PROTEINAS Negativo

SANGRE/ HEMOGLOBINA tt

ESTERASA LEUCICITICA Negativo

OTROS. /
EXAMEN MICROSCOPICO
DEL SEDIMENTO URINARIO.

LEUCOCITOS 0-1 X campo

HEMATIES 15- 20 X campo

C. EPITELIATES 2 X campo

BACTERIAS Negativo X campo

CRISTALES Negativo X campo

OTROS / X campo

Se realiza Tomografía de tórax la cual reporta:

No se evidencia extensión de la enfermedad.

Se realiza TEM de Abdomen y Pelvis los cuales reportan:

Del útero se reporta.

TAMBIEN SE REALIZA REM DE OELVIS CONTRASTADA.

AX CONTRASTE SE LE HACE A LA MASA.

AX. CON DIFUSION EN EL QUE SE EVIDENCIA LA MASA.

AX T1. DE LA MASA.

AX T2 DE LA MASA.

AX T2 SPAIR MASA
AX T2 SPAIR DE LA MASA.

EL REPORTE ÍNDICO:

Lesión expansiva excéntrica del cuello uterino, localizado en su aspecto

lateral derecho muestra halo hipointenso homogéneo, se caracteriza por
mostrarse hiperintenso en secuencia de T2 con captación heterogénea del
contraste y restricción a la difusión de 40.8 mm de diámetro mayor.

UTERO: De bordes regulares con leve engrosamiento de la unión miometrial

y presencia de quistes subdermicos en relación a adenomiosis.

Presencia de dos quistes simples en región anexial derecha de 10 u 2 mm.

Se aprecia engrosamiento regular de hasta 9 mm de grosor de la pared

del colon sigmoides adyacente a la lesión cervical 8 se aprecia buen
plano de cerviclaje entre el tumor y el colon. Muestra captación
homegena del contrate.

Vejiga ovoidea de borde definidos paredes delgadas sin lesiones focales.

Ausencia de masas parametriales.

Ausencia de Adenopatias.

Ausencia de líquido libre.

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:

1. LESION EXPANSIVA ESCENTRICA DEL CUELLO CERVICAL DE BORDE

DEFINIDOS.

2. ADENOMIOSIS UTERINA.

3. ENGROSAMIENTO REGULAR DE LAS PAREDES DEL COLON SIGMOIDES

ADYACENTE A LA LESION TUMORAL, SS CORRELACIONAR CON
ANTECEDENTES DE LA PACIENTE.

4. QUISTE ANEXIAL DERECHO DE ASPECTO SIMPLE.

PLAN TERAPEUTICO:

22/10/2015

Se le indica tratamiento quirúrgico el cual se le es realizado.

21/06/2016

Se inicia con tratamiento RRT/QR. La cual opta por tratamiento

quirúrgico.
 COMENTARIO.

Como sabemos el cáncer cervicouterino ocupa el primer lugar en

Guatemala, una de los principales factores de riego para la
morbimortalidad en la población femenina es que la detección no se
realiza a tiempo, haciendo el descubrimiento en estadios muy avanzado e
incluso en estadios intratables, las condiciones socioeconimicas, asi como
la accesibilidad a las pruebas de tamizaje de la mayor parte de la
población son factores determinantes en la esperanza de vida y la
evolución de la enfermedad en la población en general.

Como vemos en el caso de la paciente de la cual se discute en el

caso clínico, decide consultar en primera instancia a la comadrona, y
consulta a centro médico solamente cuando el caso está avanzado y se
requiere realizar intervención quirúrgica.

La utilización de estudios de imagen es de vital importancia para

identificar metástasis o complicaciones de la invasión cancerosa.

El cáncer cervicouterino se origina en la zona de transformación o

unión escamo comulnar, en la cual ocurre la transformación del epitelio
escamoso estrtificado del exocervix al epitelio cilíndrico productor de
moco del endocervix.

Los antecedentes son de suma importancia, puesto que como

sabemos el antecedente familia como la predisposición genética son
antecedentes determinantes, al igual que el número de parejas sexuales,
pues la principal causa de cáncer de cérvix es la infección por el virus del
papiloma humano en lo subtipos 16 y 18 siendo estos los más oncogénicos,
e cual es transmitido por contacto sexual.0
 REVISIÓN BIBLIOGRAFICA.

CANCER CERVICOUTERINO:

INCIDENCIA.

En todo el mundo es frecuente el cáncer cervicouterino; ocupa el tercer

lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres (Ferlay, 2010). Se
estima que en 2008 se identificaron 529 000 casos nuevos en todo el
mundo y se registraron 275 000 muertes.

En general, las incidencias más altas se encuentran en países en vías de

desarrollo, y estas naciones contribuyen con 85% a los casos reportados
cada año. Los países con ventajas económicas tienen índices mucho
menores de cáncer cervicouterino y sólo contribuyen con 3.6% de los casos
nuevos. Esta disparidad en la incidencia resalta los éxitos alcanzados con
los programas para detección del cáncer cervicouterino en los que se
realizan frotis de Papanicolaou en forma regular.

En Estados Unidos, dicha neoplasia representa el tercer cáncer

ginecológico más frecuente y la onceava neoplasia maligna sólida en las
mujeres. En ese país, el riesgo es de uno en 147 durante toda la vida de
desarrollar dicho tumor.

RIESGOS.

Además de los riesgos demográficos, los riesgos de comportamiento

también se vinculan con la neoplasia cervicouterina maligna.

La mayor parte de los cánceres cervicouterinos se originan de células

infectadas con el virus del papiloma humano (HPV), que se transmite por
contacto sexual. Como sucede con la neoplasia intraepitelial cervical, el
primer coito a edad temprana, las múltiples parejas sexuales y la paridad
elevada se relacionan con incidencia mucho mayor de esta neoplasia
(cuadro 29-2). Las fumadoras tienen mayor riesgo, aunque no se conoce el
mecanismo subyacente de éste. El mayor riesgo para el cáncer
cervicouterino es la falta de detección regular con frotis de Papanicolaou.
La mayor parte de las comunidades que han adoptado esta herramienta
de detección tiene incidencias menores documentadas.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.

Este virus constituye la causa infecciosa primaria del cáncer cervicouterino

(Ley, 1991; Schiff man, 1993). Las mujeres con un resultado positivo para los
subtipos de alto riesgo de HPV tienen un riesgo relativo de 189 de padecer
carcinoma escamoso y un riesgo relativo de 110 de padecer
adenocarcinoma cervicouterino frente a las mujeres con un resultado
negativo para HPV (International Collaboration of Epidemiological Studies
of Cervical Cancer, 2006).

Si bien existen otros factores de transmisión sexual, como el virus 2 del

herpes simple, que contribuyen a la causa, 99.7% de los cánceres
cervicouterinos es causado por un subtipo oncógeno de HPV
(Walboomers, 1999). En un metaanálisis de 243 estudios donde participaron
más de 30 000 mujeres en todo el mundo, 90% de las que padecía cáncer
cervicouterino invasor tenía alguno de los 12 subtipos de alto riesgo de HPV
(Li, 2010). De manera específica, en este estudio, 57% de los casos de
cáncer cervicouterino invasor se atribuyó al serotipo 16 de HPV.

El serotipo 18 se vinculó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de

estos serotipos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma
cervicouterino. Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia
con el carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18
constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino.

Los estudios clínicos más recientes demuestran que las vacunas contra el
HPV 16 y el HPV 18 reducen la frecuencia y la infección persistente con una
eficacia de 95 y 100%, respectivamente. Sin embargo, se desconoce la
duración efectiva de estas vacunas.

TABAQUISMO.

Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de

cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, las fumadoras
activas y previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de lesión
intraepitelial escamosa de alta malignidad o cáncer invasor.

El tabaquismo pasivo también se asocia con un mayor riesgo, pero en

menor medida (Trimble, 2005). Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el
tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer
epidermoide, pero no con adenocarcinoma.
Resulta interesante que el cáncer epidermoide y los adenocarcinomas del
cuello uterino comparten la mayor parte de los factores de riesgo, con
excepción del tabaquismo. Aunque el mecanismo subyacente de la
relación entre cáncer cervicouterino y tabaquismo aún no está claro, este
último podría alterar la infección por HPV en las fumadoras. Por ejemplo, el
“nunca ha fumado” se vincula con menor eliminación de HPV de alto
riesgo.

FISIOPATOLOGÍA.

ONCOGENESIS.

Cáncer epidermoide cervicouterino casi siempre se origina en la unión

escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que en la mayor
parte de los casos sigue a la infección con HPV (Bosch, 2002). Aunque la
mayoría de las jóvenes elimina pronto este virus, aquellas con infección
persistente pueden desarrollar enfermedad cervicouterina displásica
preinvasora.

En general, la progresión de displasia a cáncer invasor requiere varios años,

pero existen variaciones amplias. Las alteraciones moleculares implicadas
en la carcinogénesis cervicouterina son complejas y no se comprenden
por completo.

Ha sido difícil descubrir estos fenómenos moleculares comunes adicionales

y los estudios demuestran una gran heterogeneidad.

Por consiguiente, se sospecha que la oncogénesis se debe a efectos

interactivos entre agresiones ambientales, inmunidad del hospedador y
variaciones genómicas en las células somáticas.

Las proteínas de replicación temprana del HPV oncógeno, E1 y E2,

permiten al virus replicarse dentro de las células del cuello uterino.

Tales proteínas se expresan en concentraciones altas en etapas tempranas

de la infección. Pueden inducir cambios citológicos que se detectan como
lesiones intraepiteliales escamosas de baja malignidad (low-grade
squamous intraepithelial, LSIL) en las pruebas de Papanicolaou.

Después puede haber amplificación de la replicación vírica y

transformación subsiguiente de las células normales a células tumorales
(Mantovani, 1999). En particular, los productos génicos oncoproteínas E6 y
E7 están implicados en esta transformación (fig. 30-2). La proteína E7 se
une con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma (Rb), mientras
que E6 se une con la proteína supresora tumoral p53. En ambos casos, la
unión conducea la degradación de estas proteínas supresoras. El efecto
de E6 en la degradación de p53 está bien estudiado y se vincula con la
proliferación e inmortalización de las células cervicales.

En el cuadro 30-2 se mencionan otros mecanismos de alteraciones

genéticas y cambios.

DISEMINACIÓN TUMORAL.

Después de la oncogénesis, el patrón de crecimiento local puede ser

exofítico si el cáncer nace del ectocérvix, o endofítico si se origina en el
conducto endocervical (fig. 30-3). Es más probable que las lesiones en la
parte más baja del conducto y sobre el ectocérvix sean visibles durante la
exploración física. Otra opción es que el crecimiento sea infiltrativo y en
estos casos son frecuentes las lesiones ulcerativas si dicho crecimiento se
acompaña de necrosis.

DISEMINACIÓN LINFATICA.

Grupos de ganglios linfáticos.

El cuello uterino tiene una red abundante de linfáticos que siguen el

trayecto de la arteria uterina (fig. 30-4). Estos conductos drenan sobre todo
hacia los ganglios linfáticos paracervicales y parametriales. Por
consiguiente, tales ganglios linfáticos son importantes en la clínica y se
extirpan como parte de la resección parametrial durante la histerectomía
radical.
Los linfáticos que drenan el cuello uterino se denominan ganglioslinfáticos
paracervicales y se localizan en el punto donde el uréter cruza sobre la
arteria uterina. El segmento uterino inferior y el fondo drenan hacia los
ganglios parametriales.

Desde los ganglios parametriales y paracervicales, la linfa fluye luego hacia

el grupo ganglionar obturador y a los ganglios linfáticos de la iliaca interna,
externa y primitiva, y fi nalmente en los ganglios linfáticos paraaórticos. En
cambio, los vasos linfáticos de la parte posterior del cuello uterino pasan
por los pilares rectales y los ligamentos uterosacros hacia los ganglios
rectales. Dichos ganglios se identifican durante la histerectomía radical y se
extirpan con los ligamentos uterosacros.

El patrón de diseminación tumoral casi siempre sigue el drenaje linfático

cervicouterino. Por tanto, a menudo hay compromiso de los linfáticos
vinculados con los ligamentos cardinales y las estructuras parametriales
anteriores y posteriores. Conforme las lesiones primarias crecen y el
compromiso linfático avanza, la invasión local aumenta y al final se vuelve
extensa.

Compromiso del espacio vascular y linfático.

Conforme el tumor invade planos más profundos del estroma, entra a los
capilares sanguíneos y vasos linfáticos (fig. 30-5). Este tipo de crecimiento
invasor se denomina compromiso del espacio vascular y linfático (LVSI,
lymphovascular space involvement) y no se incluye en la estadificación
clínica del cáncer cervicouterino. Sin embargo, su presencia se considera
un indicador de mal pronóstico, sobre todo en los cánceres cervicouterinos
en etapa temprana. Por tanto, la presencia de LVSI a menudo amerita el
ajuste del procedimiento quirúrgico apropiado y radioterapia adyuvante.

FIGURA 30-5. Microfotografía del

compromiso del espacio vascular y
linfático. Un vaso linfático grande
tapado con cáncer
epidermoide(flecha). (Fotografía
aportada por la Dra. Raheela Ashfaq.)
DIAGNOSTICO.

■ Síntomas

Algunas mujeres con diagnóstico de cáncer cervicouterino son

asintomáticas. Sin embargo, para aquellas con síntomas, el cáncer
cervicouterino en etapa temprana puede causar secreción vaginal
acuosa teñida con sangre. También puede haber hemorragia vaginal
intermitente después del coito o duchas. Conforme crece el tumor
maligno, la hemorragia casi siempre se intensifica y en ocasiones la
paciente se presenta a la sala de urgencias con hemorragia incontrolable
en el lecho tumoral. Si una mujer acude con hemorragia abundante por
cáncer cervicouterino, la hemorragia se contiene con una combinación
de solución de Monsel y taponamiento vaginal.

También se puede utilizar acetona tópica para obtener la hemostasia,

principalmente en los casos que son rebeldes a la solución de Monsel
(Patsner, 1993). Se introduce una sonda de Foley para vaciar la vejiga
puesto que el taponamiento interfiere con la micción normal y además
permite vigilar con precisión el gasto urinario.

Si la hemorragia persiste, se suministra radioterapia de urgencia. Otra

opción es la embolización o ligadura de la arteria hipogástrica ante una
hemorragia rebelde. Sin embargo, se debe tener cautela puesto que la
oxigenación del tumor disminuye si se obstruyen estos vasos sanguíneos, la
radioterapia es más efectiva en un ambiente oxigenado.

En un estudio se observó una supervivencia específi ca para la

enfermedad más corta en los pacientes sometidos a embolización antes
de una quimiorradioterapia definitiva.

Con la invasión parametrial y la extensión a la pared lateral de la pelvis, el

tumor comprime órganos adyacentes y causa síntomas. Por ejemplo, el
edema en las extremidades inferiores y dolor lumbar, que a menudo se
irradia por la cara posterior de la pierna, es reflejo de la compresión de la
raíz del nervio ciático, vasos linfáticos, venas o el uréter por el tumor en
crecimiento.

Cuando hay obstrucción ureteral, puede haber hidronefrosis y uremia, que

en ocasiones pueden ser los síntomas de presentación. En estos casos por
lo general es necesario colocar una endoprótesis ureteral o una sonda por
nefrostomía percutánea. La función renal se conserva idealmente para la
quimioterapia. Además, en caso de invasión tumoral de la vejiga o el recto
puede observarse hematuria.

■ Exploración física

La mayoría de las mujeres con cáncer cervicouterino tiene resultados

normales en la exploración física general. Sin embargo, en caso de
enfermedad avanzada, el crecimiento de ganglios supraclaviculares o
inguinales, edema de extremidades inferiores, ascitis o disminución de
ruidos respiratorios en la auscultación pulmonar podrían indicar metástasis.

En aquellas con sospecha de cáncer cervicouterino debe hacerse una

exploración minuciosa de los genitales externos y la vagina, en busca de
lesiones concomitantes.

El virus del papiloma humano es un factor de riesgo frecuente para

cánceres cervicouterino, vaginal, vulvar y anal. En el examen con espejo,
es probable que el cuello uterino parezca normal a simple vista, si el
cáncer es microinvasor.

La enfermedad visible tiene apariencia variable. Es posible que las lesiones

se vean como crecimientos exofítico o endofítico; como una masa
polipoide, tejido papilar o que el cuello uterino tenga forma de barril; que
haya una ulceración cervical o una masa glandular, o como tejido
necrótico. También puede haber secreciónacuosa, purulenta o
sanguinolenta. Por tal razón, el cáncer cervicouterino puede simular la
apariencia de distintas enfermedades que incluyen leiomioma, pólipo
cervical, sarcoma o leiomioma uterino prolapsado, vaginitis, eversión del
cuello uterino, cervicitis, amenaza de aborto, placenta previa, embarazo
cervical, condiloma acuminado, úlcera herpética y chancro.

Durante la exploración bimanual, el médico puede palpar el útero crecido

a causa de la invasión y crecimiento tumorales.

■ Frotis de Papanicolaou

La valoración histológica de la biopsia cervicouterina es la herramienta

más utilizada para diagnosticar cáncer cervicouterino. Aunque los frotis de
Papanicolaou se realizan muy a menudo para detectar la presencia de
este tumor, éstos no siempre detectan el cáncer.
 En particular, dicha prueba tuvo sólo una sensibilidad de 55 a 80% para
detectar lesiones de alta malignidad en cualquier prueba determinada
(Benoit, 1984; Soost, 1991). Por tanto, el poder preventivo del frotis de
Papanicolaou radica en la detección en serie (fig. 30-9). Además, en
mujeres con cáncer cervicouterino en etapa I, sólo 30 a 50% de los frotis
citológicos individuales obtenidos se leen como positivos para cáncer
(Benoit, 1984). De ahí que se desaconseje el uso del Papanicolaou solo
para la valoración de lesiones sospechosas. Un dato importante es que
tales lesiones deben someterse a biopsia dirigida con pinzas para biopsia
de Tischler o una cureta de Kevorkian.

Siempre que sea posible se deben obtener biopsias de la periferia del

tumor incluido el estroma subyacente para poder diagnosticar invasión en
caso de que exista.

FIGURA 30-9. A. Citología vaginal, carcinoma escamoso. Algunos

carcinomas escamosos como éste, exhiben células tumorales alargadas
y/o queratinización del citoplasma, como lo demuestra el citoplasma
orangeofílico. B. Citología vaginal, adenocarcinoma endocervical. Este
tipo de adenocarcinoma exhibe características citológicas de malignidad
como pleomorfismo nuclear, anormalidades de la membrana nuclear y
prominencia de los nucléolos. El citoplasma tiende a ser más delicado que
en el carcinoma escamoso y contiene mucina. En la práctica algunas
veces es difícil distinguir las lesiones glandulares de las lesiones escamosas
en la citología vaginal. (Fotografías proporcionadas por Ann Marie West,
MBA, CT [ASCP].)
■ Colposcopia y biopsia cervicouterina

Si se obtienen resultados anormales en el frotis de Papanicolaou. En esta

valoración, lo ideal es identificar la zona de transformación completa y
obtener biopsias adecuadas del cuello uterino y endocérvix. Se puede
colocar un espejo endocervical para observar la zona de transformación
cuando ésta ha retrocedido hacia el conducto endocervical. En las
pacientes con una colposcopia poco satisfactoria y una enfermedad de
alta malignidad, se realiza una conización con criobisturí.

Las biopsias cervicouterinas por sacabocado o las piezas de conización

son las más adecuadas para valorar la invasión por cáncer cervicouterino.
Ambos tipos de muestra suelen contener estroma subyacente y permiten la
diferenciación entre carcinomas invasores e in situ. De estas opciones, la
pieza por conización aporta al patólogo una muestra de tejido más
grande, y son más útiles para diagnosticar cánceres in situ y cánceres
cervicouterinos microinvasores.

ESTADIFICACIÓN.

■ Estadificación clínica

La estadificación de los cánceres cervicouterinos es clínica. Los

componentes permitidos para la estadifi cación son la conización con
criobisturí, la exploración pélvica bajo anestesia, cistoscopia, proctoscopia,
pielografía intravenosa (se puede utilizar esta porción de la tomografía
computarizada [CT]) y radiografía de tórax.

En el cuadro 30-4 se enumeran éstos y además las herramientas

radiográficas y de laboratorio que no se incluyen en la estadificación
formal pero que contribuyen con información adicional.

El edema ampolloso no basta para el diagnóstico de cáncer vesical; para

esto se necesita una biopsia. La extensión hacia los ganglios linfáticos no
modifica el estadio. El sistema de estatificación que se utiliza ampliamente
para el cáncer cervicouterino es el que diseñó la FIGO en colaboración
con la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la International Union
Against Cancer (IUAC).
El término enfermedad en etapa temprana se refi ere a los estadios I a IIA
de la FIGO. El término enfermedad en etapa avanzada describe a los
estadios IIIB. y más.

TRATAMIENTO.

■ Enfermedad primaria en etapa temprana

Etapa IA

El término cáncer cervicouterino microinvasor identifica a este subgrupo de

tumores pequeños. Por definición, estos tumores no son fáciles de
identificar a primera vista.

En particular, el cáncer cervicouterino microinvasor conlleva un riesgo

menor de compromiso ganglionar y un pronóstico excelente después del
tratamiento. Un estudio retrospectivo comparó los tumores con
diseminación horizontal de 7 mm o menos con aquellos que se extendían
más de 7 mm. Se observaron índices más altos de metástasis ganglionar y
recurrencia cuando el tumor se extendía más de 7 mm. Los tumores en
etapa IA se subdividen en IA1 y IA2. Esta subdivisión refleja la mayor
profundidad y anchura de invasión, y los riesgos crecientes de compromiso
ganglionar.
HISTERECTOMÍA

Las mujeres con un cáncer cervicouterino en estadios IA2 a IIA de la FIGO,

se pueden someter a una histerectomía radical con disección de los
ganglios linfáticos pélvicos y con o sin disección de los ganglios linfáticos
paraaórticos.

La operación es apropiada para aquellas físicamente aptas para tolerar un

procedimiento quirúrgico enérgico, las que desean evitar los efectos de la
radioterapia a largo plazo y las que tienen contraindicaciones para
radiación pélvica. Las pacientes elegibles por lo común son jóvenes que
desean conservar los ovarios y una vagina funcional, no sometida a
radiación.

Desde el punto de vista histórico existen cinco tipos de histerectomía,

como lo describen Piver et al. (1974). Sin embargo, las técnicas utilizadas
actualmente en la clínica varían según el grado de soporte circundante
que se reseca y se clasifi can en tipos I, II o III.

Histerectomía simple (tipo I).

La histerectomía tipo I, también conocida como histerectomía extrafascial

o histerectomía simple, elimina el útero y cuello uterino, pero no requiere
escisión del parametrio o paracolpio. Es apropiada para alteraciones
ginecológicas benignas, enfermedad cervicouterina preinvasora y cáncer
cervicouterino en etapa IA1.

Histerectomía radical modificada (tipo II).

La histerectomíaradical modificada elimina el cuello uterino, la parte

proximal de la vagina, y tejido parametrial y paracervical. Esta
histerectomía es adecuada para los tumores en estadio IA1 y con
márgenes positivos después de la conización en quienes no existe
suficiente cuello uterino para repetirla. Esta histerectomía también es
adecuada para las pacientes con cáncer en estadio IA1 con LVSI.
Histerectomía radical (tipo III).

En este tipo de histerectomía la resección del parametrio es más amplia. Se

abren los espacios paravesical y pararrectal. Las arterias uterinas se ligan
en su origen a partir de las arterias iliacas internas y se reseca el tejido que
se encuentra medial al origen de las arterias uterinas.

La escisión del parametrio se extiende hasta la pared lateral de la pelvis.

Los uréteres se disecan completamente de su lecho, y la vejiga y el recto
se movilizan para permitir esta amputación más extensa de tejido.
BIBLIOGRAFIA:

Barbara L. Hoffman, MD John O. Schorge, MD Joseph I. Schaffer, MD Lissa

M. Halvorson, MD Karen D, Bradshaw , MD F. Gary Cunningham, WILLIAMS
GINECOLOGÍA , Segunda edición, 2008, capitulo 30.