PÁNCREAS ENDOCRINO

Y LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
FISIOLOGIA HUMANA
Blgo. Mg. EDINSON LARCO LEON
elarcol@upao.edu.pe
 ¿Qué es normoglucemia?
¿Cómo se regula?

¿Qué sucede cuando la cantidad

de glucosa en sangre no están
dentro de esta categoría

¿Qué son corticoides?

¿Que función cumplen
en nuestro cuerpo?
 RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS

1. EXPLICA EL MECANISMO DE ACCIÓN Y REGULACIÓN DE LAS HORMONAS ENDOCRINAS DEL

PANCREAS Y LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
2. EXPLICA LA FUNCION BIOLOGICA DE LAS HORMONAS PANCREATICAS Y SUPRARRENALES.

Hormonas endocrina del páncreas : Insulina y glucagon.

Secreción, mecanismo de acción y función

Hormonas de la corteza suprarrenal: Cortisol y aldosterona

Secreción, mecanismo de acción y función

 PÁNCREAS ENDOCRINO

▪ La porción endocrinas del páncreas (islotes de

Langerhans) constituyen menos 2% de su masa
total.
▪ Cada islote incluye cuatro tipos de células:
➢ Células α: (20%)→ Glucagon
➢ Células β: (70%) → Insulina
➢ Células δ: (5%) → Somatostatina
➢ Células F: (5%) → polipéptido pancreático.
HORMONAS PANCREATICAS QUE REGULAN LA GLUCEMIA:
INSULINA Y GLUCAGON

Guyton – Hall, 11° Ed

La insulina es un polipéptido que contiene dos cadenas de aminoácidos unidas por puentes
disulfuro. De una especie a otra, existen diferencias pequeñas en la composición de aminoácidos de
la molécula; por ejemplo, la insulina del cerdo difiere a la del humano porque en la posición 30 de la
cadena B hay una alanina en vez de treonina. Sin embargo, esta diferencia no implican disminución
de su actividad biológica, pero suficiente para hacer que la insulina sea antigénica.
El glucagón está formado por una cadena polipeptídica de 29 aas carente de puentes disulfuro. Se
sintetiza, al igual que la insulina, en forma de preproglucagón. Éste se sintetiza en las
células A pancreáticas y células L en la región inferior del tubo digestivo y en el cerebro.
 INSULINA:
ESTRUCTURA Y BIOSINTESIS

La insulina, formada por dos cadenas de aminoácidos

(A y B) unidas por puentes disulfuro, es sintetizada
por ribosomas adheridas a la membrana del RER
como parte de una preprohormona, un péptido de
105 aminoácidos. Este péptido, llamado
preproinsulina pierde la secuencia señal en el lumen
del RER. Luego, la molécula se pliega y se forman los
enlaces disulfuros para formar la proinsulina. El
péptido C, facilita el plegamiento de la molécula y
corresponde al segmento que conecta la cadena A con
la B, pero se desprende dentro de vesículas antes de
la secreción. En circunstancias normales, junto con
cantidades equimolares del péptido C, 90 a 97% del
producto liberado desde las células B es insulina. El
resto es de manera predominante proinsulina.

PREPROINSULINA: Secuencia señal: (23 aas), cadena B: (30 aas), péptido C (31 aas) y cadena A: (21 aas)
 SECRECIÓN DE INSULINA

Cuando la glucosa penetra en las células B por medio de transportadores Glut 2, es fosforilada y
metabolizada hasta la formación de ATP. Este ATP formado por fosforilación oxidativa, inhibe los
conductos de potasio sensibles a ATP y aminora la salida de este ión; tal estado despolariza la célula B
y aumenta el ingreso del ión calcio, y éste estimula la liberación de insulina por exocitosis.
 CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
▪ Un estímulo importante para la secreción
de insulina es la glucosa (mayor de 100
mg/dl en sangre). La respuesta es bifásica;
surge un incremento rápido pero breve en
la secreción, al cual sigue otro aumento
duradero aunque mucho más lento. El
primer incremento rápido, a los 3 a 5
minutos, se produce a consecuencia del
vaciamiento rápido e inmediato de
insulina preformada. La segunda fase, que
alcanza a los 15’, se produce tanto por la
descarga adicional de insulina preformada
como de la actividad de algún sistema
enzimático que sintetiza y libera nueva
insulina desde las células.
▪ Estimulan también su secreción: AAs (Arg,
Leu); ácidos grasos, el glucagón, hormonas Guyton – Hall, 12° Ed
digestivas (gastrina, CCC, secretina),
estimulación β-adrenérgicos, acetilcolina,
sulfonilúreas (tolbutamida, aceto- ▪ Inhiben la secreción: somatostatina, estimulación
hexamida, tolazamida, etc.) α- adrenérgicos, bloqueadores β -adrenérgicos
(propanolol), depleción del K, insulina, etc
OTROS FACTORES QUE MODIFICAN LA SECRECIÓN DE
INSULINA
 RECEPTORES DE INSULINA

La insulina se une a la subunidad α del receptor,

que sufre cambios conformacionales permitiendo
que la subunidad β se auto fosforile en residuos
de tirosina. La actividad tirosina cinasa del
receptor desencadena cascada de fosforilaciones
en la célula que incrementan o disminuyen la
actividad de enzimas incluyendo los substratos del
receptor de insulina (IRS). De esta manera, la
insulina dirige la maquinaria metabólica
intracelular para producir los efectos deseados
sobre el metabolismo de glucosa, lípidos y
proteínas; la expresión de genes; translocación de
transportadores de glucosa a la membrana celular,
etc.
INSERCIÓN DE TRANSPORTADORES GLUT 4 Y CAPTACIÓN DE
GLUCOSA EN TEJIDOS SENSIBLES A LA INSULINA

GANONG, Fisiología médica, 23a edición

La activación del receptor de la insulina estimula la fosfatidilinositol-3-cinasa que acelera la

translocación de los endosomas que contiene transportadores de glucosa (Glut-4) en la
membrana celular. En esta situación, dichos transportadores median el transporte de glucosa
al interior de la célula. La insulina permite la captación de glucosa por el tejido adiposo y el
músculo esquelético en reposo.
 CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LOS HEPATOCITOS

Metformina -

ESTADO POSPRANDIAL ESTADO DE AYUNO

El transporte de glucosa en los hepatocitos no es directamente dependiente de insulina pero está

influenciado por la presencia o ausencia de esta hormona. Los hepatocitos tienen transportadores GLUT 2
siempre presentes en la membrana celular. En estado posprandial, la insulina activa una hexocinasa que
fosforila a la glucosa a glucosa-6-P manteniendo las concentraciones bajas de glucosa libre intracelular en
relación con las plasmáticas. De este modo, la glucosa difunde continuamente en el hepatocito a través del
transportador GLUT 2. En estado de ayuno, cuando la [insulina] es baja, la glucosa sale del hígado hacia la
sangre, vía GLUT 2, manteniendo la homeostasis de glucosa.
Los hipoglicémicos como la metformina reducen la producción hepática de glucosa
disminuyendo el glucógeno e inhibiendo la gluconeogénesis-en el hígado y aumentando la
captación de glucosa en tejidos sensibles a la insulina.
 EFECTOS DE LA INSULINA

Los efectos fisiológicos de la insulina son de largo alcance

y complejos, los mismos que se ha dividido en acciones
rápida, intermedia y tardía.
La más conocida corresponde a su efecto
hipoglucemiante, pero también origina efectos en el
transporte de aminoácidos y electrolitos, en muchas
enzimas y en el crecimiento. El efecto neto de la hormona GANONG, Fisiología médica, 23a edición
es almacenar carbohidratos, proteínas y grasas.
 TOLERANCIA A LA GLUCOSA

En la diabetes, la glucosa se acumula en la corriente sanguínea, en especial después de las comidas. Si

se proporciona una carga de glucosa a un diabético, la hiperglucemia se intensifica y retorna al nivel
basal con mayor lentitud en comparación con personas normales.
La respuesta a una dosis estándar de glucosa en una prueba oral, la llamada prueba de
tolerancia a la glucosa oral, se utiliza en el Diagnóstico clínico de la diabetes.
 TRASTORNO DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
PLASMÁTICA EN LA DEFICIENCIA DE INSULINA

La disminución de la tolerancia a la glucosa en la diabetes en parte depende de la menor penetración de

este carbohidrato en las células. En ausencia de insulina, se reduce el ingreso de glucosa en los músculos
de fibra estriada y lisa, miocardio y en otros tejidos. También disminuye la captación de glucosa en el
hígado, pero tal efecto es indirecto. No se modifica la absorción de glucosa en el intestino, ni
su reabsorción en los túbulos proximales de los riñones. También es normal la captación de
dicho carbohidrato en el cerebro y en los eritrocitos.
 MECANISMO DE ACCIÓN DEL GLUCAGON EN EL HIGADO

El glucagón es una hormona glucogenolítica, gluconeogénica, lipolítica y cetógena. Se une a

receptores, en el hepatocito, que activan, mediante proteínas G, a la adenil ciclasa e incrementan los
niveles de AMPc intracelular. Éste último, activará enzimas que estimulan la gluconeogénesis a partir
de aminoácidos libres disponibles en el hígado. El glucagon no origina glucogenólisis en los
músculos.
 CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE GLUCAGON EN
RELACION A LOS NIVELES DE GLUCOSA

• La glucemia es, desde luego, el regulador más

potente de la secreción del glucagón, efecto
exactamente opuesto al que ejerce sobre la
secreción de insulina.
• La disminución de la concentración sanguínea
de glucosa desde su nivel normal en ayunas,
cercano a 90 mg/dl de sangre, hasta niveles
hipoglucémicos puede aumentar la
concentración plasmática de glucagón varias
veces. Por otra parte, el incremento de la
glucosa sanguínea hasta niveles
hiperglucémicos disminuye la concentración
plasmática de glucagón. Así pues en la
hipoglucemia se libera glucagón en grandes
cantidades; aumentando así la salida de glucosa
a partir de los hepatocitos, tendiendo a corregir, Guyton – Hall, 12° Ed
en la medida de lo posible la hipoglucemia
REGULACIÓN HORMONAL DE LA GLUCEMIA
CONTROL DEL METABOLISMO POR LA
INSULINA Y GLUCAGON
LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Las glándulas suprarrenales se diferencian en dos regiones

estructural y funcionalmente distintas: La corteza
suprarrenal, derivada del mesodermo, produce los
glucocorticoides y mineralocorticoides; y la médula
suprarrenal, con origen en el ectodermo, produce las
catecolaminas.
 HORMONAS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
MINERALOCORTICOIDES
• Aldosterona (Muy potente, constituye el 90%
de la actividad mineralocorticoide)
• DesoxIcorticosterona (Posee la 1/30 parte de
la potencia de la aldosterona y se secreta en
cantidades muy pequeñas)
• Corticosterona (actividad mineralocorticoide
ligera)
• 9 alfa-fluorocortisol (sintético, ligeramente
más potente que la aldosterona)
• Cortisol (actividad mineralocorticoide muy
ligera pero secretada en grandes cantidades)
• Cortisona (sintética, actividad ligera)
GLUCOCORTICOIDES
• Cortisol (Muy potente, constituye cerca del
95% de toda la actividad glucocorticoide)
• Corticosterone (cerca de 4% de la actividad
glucocorticoide total, pero mucho menos
potente que el cortisol)
• Cortisona (sintética, casi tan potente como
el cortisol)
• Prednisona (sintético, 4 veces más potente
que el cortisol)
• Metilprednisona (sintético, 5 veces más
potente que el cortisol)
• Dexametasona (sintético, 30 veces más
potente que cortisol)

Aquí se pone de manifiesto que algunas de estas hormonas tienen actividades tanto
glucocorticoides como mineralocorticoides. Tiene especial importancia que el cortisol posea un
grado pequeño de actividad mineralocorticoide, porque algunos síndromes causados por
secreción excesiva de cortisol pueden caracterizarse por efectos mineralocorticoides importantes
junto con sus efectos glucocorticoides más marcados. En cambio la dexametasona, sin actividad
mineralocorticoide, la a convertido en un fármaco de importancia especial para producir actividad
glucocorticoide específica.
 REGULACIÓN DE LA ALDOSTERONA Y SITUACIONES O
TRANSTORNOS QUE INCREMENTAN SU SECRECIÓN

También ↑ la secreción de glucocorticoide

Cirugía

Ansiedad

Traumatismo físico

Hemorragia

No se modifica la secreción de glucocorticoide

Mayor ingreso de potasio

Ingreso escaso d sodio

Constricción en la vena cava inferior (tórax)

Posición erecta o bipedestación

https://www.albertosanagustin.com/2013/05/sistema-renina-angiotensina-aldosterona.html

La disminución del volumen del LEC o del volumen intraarterial hace que se produzca un incremento
reflejo en la descarga del nervio renal y con ello se reduce la presión arterial renal. Estos cambios
elevan la secreción de renina, y la angiotensina II formada por la acción de esta última aumenta la
secreción de aldosterona que, al aumentar la reabsorción de sodio y agua, aumenta el
volumen extracelular.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO

https://nanopdf.com/download/corteza-suprarrenal-corticoides_pdf
 EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL ESTRÉS E INFLAMACIÓN

➢ Sobre el estrés: Aumentan la secreción del cortisol

✓ Traumatismos
✓ Infección
✓ Calo0r o frío intenso
✓ Inyección de Nad y otros simpaticomiméticos.
✓ Cirugía
✓ Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.
✓ Inmovilización del animal.
✓ Enfermedades debilitantes.

➢ Efectos preventivos de la inflamación

✓ Estabiliza las membranas lisosómicas
✓ Disminuye la permeabilidad de los capilares
✓ Disminuye tanto la migración de leucocitos como la fagocitosis.
✓ Inhibe el sistema inmunitario y reduce la multiplicación de linfocitos.
✓ Disminuye la fiebre.
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES

Casi ningún estímulo posee efecto directo

sobre las células corticosuprarrenales para
controlar la secreción de cortisol excepto
la ACTH secretada por la adenohipófisis Guyton – Hall, 12° Ed
Preguntas?

Deben realizar las tareas y leer los materiales

subidos en el aula virtual.

El tema de la siguiente clase será: Sistema

Reproductor Masculino.

Gracias por su atención …