COLERA

Vibrio cholerae es una bacteria gram negativa con forma de bastón curvo (género vibrio) que provoca
el cólera en humanos.​ Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de
las proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.
Durante siglos, la enfermedad siguió siendo desconocida en Europa, extendiéndose principalmente en
Asia y África. La primera mención de esta enfermedad en Europa la hizo en 1503 un oficial portugués al regresar
de la India, contando que una enfermedad había ocasionado 20 000 muertes.
Fue durante la epidemia de 1854 en Londres...
John Snow (1813-1858) fue un brillante médico inglés. se opuso a las teorías vigentes de su época,
sacrificando su prestigio. hoy en día es considerado como el padre de la epidemiología moderna.
A principios de septiembre de 1854, un pequeño sector de Londres llamado Golden Square fue
escenario de un brote epidémico de cólera de inusual intensidad, costando la vida a cerca de 500 personas en
tan sólo 10 días. la mayoría de los residentes del sector extraían el agua a partir de una bomba de uso público
ubicada en Broad Street. Snow planteó que el severo brote de cólera en Golden Square se debía a la
ingestión de aguas contaminadas provenientes de esta bomba. Para ello, tomó muestras de agua de la bomba
de Broad Street y de otras cuatro bombas aledañas, comparando su aspecto macroscópico y microscópico.
Encontró que el agua de la bomba de Broad Street tenía un aspecto más claro que las demás, sin embargo,
vecinos del sector le informaron que el día anterior, sus aguas habían presentado un mal olor. Intrigado, registró
los nombres y direcciones de 83 personas fallecidas en el área a causa del cólera, basándose en sus certificados
de defunción. Confirmó que la mayoría de los moradores se abastecían de agua extraída de la bomba de Broad
Street. Calculó la distancia entre la residencia de cada difunto y la bomba de agua más cercana, observando que
en 73 de 83 casos era la bomba de Broad Street y que 61 de 83 difuntos bebían de sus aguas contaminadas en
forma constante u ocasional. presentó los resultados ante la autoridad sanitaria local, quien decidió inhabilitar la
bomba de Broad Street mediante la remoción de su palanca.
Finalmente, el estudio de la bomba in situ demostró que 20 pies bajo tierra, una tubería de
alcantarillado pasaba a escasa distancia de la fuente de agua de la bomba, existiendo filtraciones entre ambos
cursos de agua. Las denuncias de mal olor del agua emitidas por los vecinos tenían ahora una explicación lógica.
 Vibrio cholerae fue hallado como responsable del cólera por el anatomista italiano Filippo Pacini en 1854.
 En el mismo año, Joaquim Balcells i Pascualdescribió Vibrio cholerae.
 Treinta años más tarde, en 1884, Robert Koch, que no sabía los resultados de Pacini, publicó los resultados
de su trabajo​ y los medios para luchar contra la Vibrio cholerae.
 En 1965, la bacteria fue renombrada como Vibrio cholerae (Pacini, 1854) en homenaje a Filippo Pacini.
 CARACTERISTICAS:
1. Bacilo curvo (0.5 a 1mm) Movil, no esporulativa, no encapsulada sin fimbrias
2. Gram negativa
3. Positivo en catalasa, oxidasa, ornitina D. y nitrato reductasa.
4. Negativa en adenina dihidrolasa.
5. Aerobia o anaerobia facultativa.
6. Flajelo Polar (movilidad extrema)
7. Bajo requerimiento nutricional y fermenta glucosa.
8. El sodio estimula su crecimiento
9. Tolera pH alcalino
FACTORES DE VIRULENCIA
1. Posee adhesinas pili tcp
2. Antigeno somatico O del LPS (pirogeno, causante de la fiebre)
3. Antigeno H, El flagelo (con el se permanece en la mucosa del intestino D.)
4. Hemolisina (Tor)
5. Neuraminidasa (produce neuropatia periferica)
6. Exotoxina Colerica
7. Toxina Zot: Incrementa la permeabilidad de la mucosa intestinal.
8. Toxina Ace: Incrementa la diferencia de potencial a ambos lados de la membrana.

El cólera es una infección diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados
con el bacilo Vibrio cholerae que afecta a niños y adultos y puede ser mortal en cuestión de horas. Esta infección
tiene un breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días. Las personas con inmunidad
reducida, como los niños desnutridos y los enfermos de sida, corren un riesgo mayor de morir si se infectan. La
transmisión de persona a persona es poco común.
El cólera es una enfermedad diarreica aguda, que afecta a individuos de todas las edades. Se
caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con deshidratación secundaria de diferente cuantía. El
80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve. Un 20% se manifiesta con diarrea acuosa aguda
profusa moderada y un 10-20% de estos puede evolucionar a un cuadro más grave. El inicio del cuadro es
abrupto con diarrea líquida profusa descrita como “agua de arroz”, asociada a náuseas, vómitos, dolor
abdominal. Puede haber calambres musculares resultantes del desbalance hidroelectrolítico por la pérdida
importante de potasio a través de las deposiciones.
Manifestaciones:
Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas para los adultos pero presentan con
mayor frecuencia hipoglicemia, convulsiones, fiebre y alteraciones de conciencia.
Las manifestaciones del cuadro tienden también a ser más graves en embarazadas y adultos mayores.

Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:

1) Diarrea aguda profusa
2) Vómitos
3) Decaimiento
4) Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores
5) Los signos de deshidratación severa son:
6) Sed
7) Piel y mucosas secas
8) Disminución de la diuresis
9) Pulso débil, Hipotensión ,Letargia o coma.

Procedimiento:
 Alicuota de vomito o heces
 Tinción de gram
 Inmunofluorescencia
 Se siembra un alícuota en un medio de enriquecimiento que sea selectivo, como el TCBS (que contiene
tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa).
 tests bioquímicos: oxidasa, LDC, ODC
 aglutinación para determinar el biotio (tor O1) y el 0139 son los mas comunes
 Crecen con rapidez en agar peptona, agar sangre con pH cercano a 9,0

TRATAMIENTO
 Rehidratación intravenosa
 Rehidratación oral
 Terapia antimicrobiana: doxiciclina y tetraclicina. O trimetropin sufametasona. En menores de 5
eritromicina

AEROMONAS
 Morfologia:
1. Bacilos cortos gramnegativos miden de 1,1-4,4 x 0.4-1mm
2. Muy movil con un solo flagelo polar
3. No forma capsula ni esporas
4. Aerobios o anaerobios facultativos
5. Fermentan glucosa, son oxidasa y catalasa positivo
 Es una bacteria con forma de bacilo, Gram-negativa, anaerobia facultativa que morfológicamente se
asemeja a los miembros de la familia Enterobacteriae. Se han descrito catorce especies de Aeromonas, la
mayoría de las cuales han sido asociadas con enfermedades humanas. Los patógenos más importantes
son A. hydrophila, A. caviae y A. veronii biovar sobria. Estos organismos son ubícuos en el agua dulce y
salobre.
 Las dos principales enfermedades asociadas con Aeromonas son la gastroenteritis y las infecciones de
heridas, con o sin bacteremia. La gastroenteritis generalmente se produce por la ingestión de agua o de
alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el resultado de la exposición al agua
contaminada.
 A pesar de que se han identificado algunos posibles factores de virulencia
(porejemplo, endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas, factores de adhesión), su papel exacto se desconoce.
Las especies de Aeromonas causan:
1) enfermedades sistémicas oportunistas en pacientes inmunodeprimidos,
2) enfermedades diarreicas en individuos por lo demás sanos y
3) Infecciones en heridas.

La enfermedad, por lo general, es una enfermedad aguda grave, mientras que en los adultos tiende a ser
una diarrea crónica. La gastroenteritis severa se asemeja a la shigelosis, con sangre y leucocitos en las heces. La
enfermedad diarreica aguda es en sí misma autolimitada, por lo que sólo es necesario atención de apoyo a los
pacientes afectados.
El tratamiento es necesario para los pacientes con enfermedad diarreica crónica o infección sistémica.
Las especies de Aeromonas son resistentes a las penicilinas, la mayoría de las cefalosporinas y eritromicina.
La ciprofloxacina es activa para las cepas de EE. UU. y Europa, pero se ha informado que las cepas asiáticas son
resistentes.
PLESIOMONA SHIGELLOIDES

Caracteristicas:
1. Bacilo gramnegativo,
2. Anaerobio facultativo
3. No esporulado
4. Oxidasa y catalasa positivo.
5. Mesofilo (temmperatura optima de 35ºC y 39ºC)
6. Agua dulce y salada
7. productor de indol fermenta glucosa, excepto sacarosa
8. Familia d elas enterobacteriae

Aislada por primera vez en 1947, agnete tropical.

Animales domensticos y d ecorral
Ha sido asociado con casos esporádicos y brotes de diarreas en diferentes partes del mundo, así como la
diarrea del viajero. Puede provocar infecciones extraintestinales, colecistitis, absceso esplénico,
meningoencefalitis
Procedimiento:
Cultivo aislamiento
PCR para genes ARNr 23S y HUGA de p s.
Biopsia
Resiste a la ampicilina

Se recomienda cotrimoxazol o fluoroquilonas

HELICOBACTER PYLORI
La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori (al
corregirse la gramática latina
) y, en 1989, después de secuenciar su ADN; se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la movió al
género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia
al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).
Caracteristicas:
1. Gram negativa con forma de espiral o espirilo con 3 mm de largo y 0.5 de ancho.
2. De 4 a 6 flagelos
3. Microaerofila
4. Usa hidrogeno y metanogenesis
5. Oxidasa y catalasa positiva

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria «taladra» literalmente la capa de mucus del estómago, y
después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliales ya que
produce adhesinas, (que son proteínas fijantes). H. pylori produce una enzima llamada «ureasa» que transforma
la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 + H2O → 2NH3 + CO2, y es el
amoniaco el que va a neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la
mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie de las
células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en
investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto con Barry Marshall, aisló este microorganismo de las
mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.4​ En el trabajo original, Warren y
Marshall afirmaron que muchas de las úlceras gástricas y gastritis eran causadas por la colonización del
estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.
Posteriormente, Marshall y Warren descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento
de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos informaron de que las úlceras
gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en
el régimen de tratamiento.6​ En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de
Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.
Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La
proporción de infección varía de nación a nación. En el mundo occidental (Europa, América y Australia), la
proporción es de alrededor de un 25 % de la población, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este último
caso, es común encontrar infecciones en niños, probablemente por las malas condiciones sanitarias. En
los Estados Unidos, la infección se da principalmente en personas de edad avanzada (más del 50 % de estas
ocurren en personas de más de 60 años de edad, frente a un 20 % que se presentan en personas de menos de
40) y en los sectores más pobres.
 Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibióticos en los países más
ricos. De cualquier forma, en los últimos años están apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a
antibióticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.
Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es
detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos.
También se utiliza la prueba del aliento con urea. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide
la ureasa activa en la muestra extraída, el denominado «test rápido de la ureasa», el cual consiste en colocar
una muestra de tejido en un medio con urea. Si la enzima ureasa producida por la bacteria está presente,
descompone la urea del medio en amoníaco y CO2. El amoniaco generado provoca una elevación del pH que se
evidencia a través de un cambio de coloración detectable a simple vista. Otra forma de diagnosticar una
infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de
detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también
identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia
a antibióticos (Claritromicina)
TRATAMIENTO:
nicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente resistencia en más del 80 % de los
casos Posteriormente se trataba solo cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo caso se
utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad la terapia triple que consiste de un inhibidor
de bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y otros), más dos
antibióticos: amoxicilina y claritromicina es el tratamiento de elección, cuando las resistencias a claritromicina
por Helicobacter no superan el 20 %. En caso de alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por
el metronidazol La erradicación se consigue en el 80-84 % de los casos
Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento normal es
erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple
consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como
el omeprazol.El gastroenterólogo Thomas Borody de Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en
1987.Al paso de los años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes
inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina
por metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina Tales terapias han revolucionado el
tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad.
Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos,
de modo que el tratamiento inicial no resulta efectivo y se requieren rondas adicionales de terapias con
antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto también
son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas
de H. pylori resistentes a la claritromicina se utiliza levofloxacino como parte de la terapia.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
 Es gram negativa
 Aerobica
 Unipolar oportunista
 Se puede encontrar en plantas
 Secreta pigmeto azul verdoso piocianina
 Significa falsa unidad
 Tiene olor a uvas “hierbas frescas recien cortadas”
 Su habitad de de entre 20-24ºC y crece en combustible
 Flagelo y lps
 PROTEINA FLAGELAR FliD ADHERENCIA
 PROTEINA FLIC CONTRA EL SISTEMA INMUNE SIRVE COMO EVACION DE LA RESPUESTA INMUNE

La mayoría de las infecciones por P. aeruginosa se producen en pacientes internados, en especial los que
tienen neutropenia o están debilitados o inmunocomprometidos. La P. aeruginosa es una causa frecuente de
infecciones en las unidades de cuidados intensivos. Los pacientes infectados por HIV, especialmente los que
están en etapas avanzadas, y los pacientes con fibrosis quística tienen riesgo de adquirir infecciones por P.
aeruginosa extrahospitalaria.
Puede aparecer en:
, la piel,
los tejidos subcutáneos,
el hueso,
los oídos,
los ojos,
las vías urinarias
, los pulmones
y las válvulas cardíacas
SE TRANSMITE COn EL CONTACTO DE ZONA AFECTADA.
 Otros mecanismos de
transmisión son la inhalación de
bioaerosoles o gotitas de agua o fluidos
contaminados, así como la ingesta de agua
contaminada, si bien esta última no
constituye una vía importante de
transmisión.
Puede ocasionar ademas otitis externa,
celukitis, ostiomielitis, foliculitis,
a fibrosis quística
Ulceras de cornea
Endocarditisbacterianaen raros casosç

ALGUNAS MUTACONES SON RESSTENTES A LA PENICILINA ALA A CEFALOPORINAS Y ETC.

IMIPENEM MEROPENEM Y LOS EM
 Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:
 aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);
 quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino) çcefalosporinas (ceftazidima,
cefoperazona, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima , ceftriaxona, cefotaxima)
 ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es intrínsecamente resistente a todas
las otras penicilinas)
 carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenem)
 polimixinas (polimixina B)
 monobactámicos (aztreonam)

PUS DE COLOR VERDOSO

BRUCELOSIS
La brucelosis es una enfermedad muy antigua conocida como fiebre de Malta. Fue descrita inicialmente
en forma clínica por Marston en 1859 y Sir David Bruce aisló su agente causal en 1887. La brucelosis es una
zoonosis de distribución cosmopolita que ha llegado a ser un serio problema económico y de salud pública en
ciertos países.
Brucella no demuestra poseer factores de virulencia agresivos como exotoxinas, cápsula, plásmidos, fimbrias,
flagelos o variación antigénica.

SIN EMBARGO, ES UNA BACTERIA MUY VIRULENTA Y PATOGÉNICA EN SU HUÉSPED NATURAL. EN SU CONTACTO
INICIAL CON EL HUÉSPED BRUCELLA ES FAGOCITADA POR EL PMN O EL MACRÓFAGO NO ACTIVADO
LOCALIZÁNDOSE DENTRO DE VACUOLAS INTRACITOPLASMÁTICAS.
CAracteristicas morfologicas:
 Gram negativa inmovil
 Bacilo corto cocobacilo NO TIENE FLAGELOS
 De o.5 a 0.7 diametro y 0.5 a 1.5 mm largo
 Temperatura optima de 37º y ph de 6.6 a 7
 Aerobica estricta catalasa
 Requeire nutrinetes minimos es fastidioso
 Se conocen diez especies pero las tres que le interesa al don son: abortus (terneras bufalo y carneros)
melitensis (caprinos ovinas ) y canis

proteínas quelantes de hierro, hidrolasas lisosomales, producción de arginasa, lisosima y péptidos catiónicos .
Pero Brucella es capaz de evadir o resistir estos mecanismos porque ha demostrado ser muy eficiente en su vida
intracelular y tiene gran capacidad de diseminarse y de producir bacteremias frecuentes, las cuales se asocian a
los cuadros febriles.
Los síntomas de la brucelosis se pueden presentar pocos días o meses después de haberte infectado. Los
signos y síntomas son similares a los de la influenza y pueden ser:
Fiebre
Escalofríos
Pérdida de apetito
Sudores
Debilidad
Fatiga
Dolor articular, muscular y de espalda
Dolor de cabeza
Los síntomas de la brucelosis pueden desaparecer durante semanas o meses y después volver a aparecer.
Algunas personas tienen brucelosis crónica y tienen síntomas durante años, incluso después del tratamiento. Los
signos y síntomas a largo plazo pueden incluir:
Fatiga
Fiebre recurrente
Inflamación del revestimiento interno de las cavidades del corazón (endocarditis)
Inflamación de las articulaciones (artritis)
Artritis de los huesos de la columna (espondilitis)
Artritis de las articulaciones donde se conectan la columna y la pelvis (sacroilitis)
Zoonotica
Productos lacteos malos mmgv
Inhalacion
Toqueteo
Las ocupaciones de mayor riesgo
Las personas que trabajan con animales o están en contacto con sangre infectada tienen un mayor riesgo de
contraer brucelosis. Por ejemplo:
Veterinarios
Productores lecheros
Ganaderos
Trabajadores de mataderos
Cazadores
Microbiólogos

La brucelosis puede afectar prácticamente a cualquier parte del cuerpo, incluidos el sistema reproductor, el
hígado, el corazón y el sistema nervioso central. La brucelosis crónica puede provocar complicaciones en un solo
órgano o en todo el cuerpo. Algunas de las posibles complicaciones son las siguientes:
 Inflamación del revestimiento interno de las cavidades del corazón (endocarditis).
 Artritis
 Inflamación e infección de los testículos (orquiepididimitis).
 Inflamación e infección del bazo y el hígado
 Infecciones del sistema nervioso central.
Su cultivo es lento de hasta 6 semanas
Se puede usar aglomerantes
Es crucial poder distinguir Brucella de Salmonella que podría también ser aislada de cultivos de sangre y son
Gram-negativos. El test para la ureasa puede utilizarse para ello ya que son positivos para el primero y negativos
para el segundo. Con la UREASA

PASTEURELLA
1. Gram negativa
2. Cocobacilo filamentoso
3. Inmovil anaerobio facultativo
4. C y o + capsulado no espurulado
5. Puede ser hemolitico
6. En el género Pasteurella se incluyen en la actualidad 20 especie
7. Da toa mierda pa
8. La identificación de P. multocida a partir de muestras clínicas puede realizarse fácilmente por sus
características de crecimiento y por las pruebas bioquímicas. En general, su característica morfología en la
tinción de Gram, el crecimiento en medios de agar sangre sin desarrollo en agar McConkey o EMB, junto a
las reacciones positivas de oxidasa, catalasa e indol son suficientes para realizar en 18-24 h una
identificación presuntiva, sobre todo, si el aislamiento se realiza a partir de muestras de exudados de
heridas producidas por la mordedura de un animal. La identificación puede confirmarse con pocas pruebas
bioquímicas adicionales; de ellas, las más comúnmente utilizadas son la hidrólisis de la urea, la
descarboxilación de la ornitina y la acidificación de la maltosa y de la sacarosa, junto con la determinación
de la sensibilidad a la penicilina.
9. SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS
La mayotria presenta son sensibles a la penicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de segunda y tercera
generación, quinolonas y cotrimoxazol. La cloxacilina y las cefalosporinas de primera generación son menos
activas, sobre todo cuando se administran por vía oral, y no deben emplearse en el tratamiento de las
infecciones producidas por este microorganismo. Ç
La sensibilidad a los aminoglucósidos es variable
zooooonoooticq
FRACIELLA TURANTELIS
CONEJAA MAMI
INTRA CELULARRRRRRR
Tiene forma de bastoncillo pleomórfico, gramnegativo, pequeño: de 0.2 μm de ancho por 0.2 a 0.7 μm de largo.
Rara vez se encuentra en frotis o en tejido, y da origen a la enfermedad llamada tularemia, también conocida
como fiebre del conejo. Edward Francis en condado de turale.
Se puede contraer òr:
La picadura de una garrapata, un tábano o mosquito
La inhalación de material vegetal o tierra infectada
El contacto directo, a través de una herida en la piel, con un animal infectado o su cadáver (con mayor
frecuencia un conejo, una rata almizclera, un castor o una ardilla)
La ingestión de carne infectada
SOBREVIVE DURANTE SEMANAS O MESES EN CARCASAS, PIELES Y ÓRGANOS DE ANIMALES, CHINCHES DE LAS
CAMAS, CARNE DE CONEJO, CEREALES, PAJA, SUELO Y AGUA ENTRE 13-15 ºC.
PUEDE PERMANECER INFECTIVA EN CARNE DE CONEJO ALMACENADA A -15 ºC DURANTE MÁS DE TRES AÑOS.
sobreviven más tiempo en agua salobre (2-3 semanas o más) que en agua dulce, donde la supervivencia
fue relativamente breve.
Caracteristicas
1. Capsula
2. tejido linfoide,
10.