UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

TEMA: CÓLERA

INTEGRANTES:

 SOTO LIGUA PAULINA

 TAPIA TOLEDO ELIÁN
 UNUZUNGO MAZA MARIA

DOCENTE: DRA. TERESA RENDÓN

GRUPO: G-11

SUBGRUPO: #13

2021-2022
 DATOS HISTORICOS
La séptima pandemia, causada por Vibrio cholerae O1
toxigénico, biotipo El Tor, que se inició en el año 1961 llegó
a América 30 años después en 1991.

El cólera era conocido en la India, en los valles de los ríos

Ganges y Brahmaputra. A partir de inicios del siglo XIX se
diseminó a muchas partes del mundo originando pandemias
que afectaron principalmente a Europa y Asia

En 1860 los trabajos minuciosos de John Snow establecieron la transmisión hídrica y la

importancia del agua contaminada, estas observaciones permitieron un control importante
de la dispersión mucho antes que se descubriera y cultivara el agente causal por Roberto
Koch en 1884.

En 1961 se inició la denominada séptima pandemia de cólera, que luego de extenderse en

Asia y África, durante 30 años, finalmente llegó a América.

En enero de 1991 se reportaron los primeros casos de cólera en el puerto de Chimbote en

la población agrícola de Chancay (Perú), casi inmediatamente, en 40 días prácticamente
había tomado todo el territorio peruano y para el 28 de febrero ya estaba en Machala
(provincia de El Oro), Ecuador, y el 3 de marzo en la ciudad de Guayaquil (provincia del
Guayas); a finales de 1991 a excepción de Uruguay el cólera se había propagado en toda
Latinoamérica.
En octubre de 2010 se presentó un brote epidémico de cólera, que para marzo del 2013
había causado no menos de 8053 muertos y cientos de miles de infectados, amenazando a
República Dominicana, donde a la misma fecha se establecieron 400 casos y Venezuela con
300.
 ETIOLOGIA
Vivbio cholerae pertenece a la familia vibrionaceae, de genero vibrio y especie cholerae. El genero
es vibrioel cual presenta 31 especies que pertenecen a la familia vibrionaceae

La especie es el vibrio cholerae que cuenta con 139 serogrupos.

El serogrupo 01: fue el que produjo la sexta primera pandemia del colera
Biotipo TOR: causan te de la septima pandemia.

La epsecie de vibio cholerae es un bacilo gram negativo, curvo y en forma de coma, presenta flagelos
por ende este es muy movil.

Tambien preseta dos tipos de antigenos

Antigenos flagelares
Antigenos somaticos: es el que permite la diferebciacion entre [Link] patogeno que son
los (O1 y O139) O no patogeno.

El antogeno O1 presenta tres fracciones A-B-C los cuales determinan los serotipos inba. Ogawa y el
hikojima - cuya determinación es imprescindible para la identificación de las cepas virulentas-
 FISIOPATOLOGIA
La bacteria llega al aparato gastrointestinal está dada por la
producción y liberación de una exotoxina. El V. cholerae debe
traspasar la barrera gástrica, alcanzar el intestino delgado y
adherirse a las células epiteliales del intestino delgado, gracias a
la secreción de mucina, aunque el proceso es más complejo y
depende de receptores entre la pared de la bacteria y las células
del intestino

La exotoxina producida está compuesta por 5 subunidades B dispuestas en forma circular que son
las que se unen a los receptores gangliósidos Gm1, se fijan a las mismas, y la subunidad A que luego
de la fijación se separa en los componentes: A1 y A2.

La fracción A1 penetra al citoplasma de la célula epitelial y activa la adenilciclasa, enzima

que rige la producción de AMP (monofosfato de adenosina cíclico).

Esta activación da como resultado un aumento del AMPc (3’5’–AMP cíclico). El AMPc impide
la absorción de sodio por el borde velloso de la célula epitelial intestinal y aumenta la
excreción de bicarbonato y de potasio hacia la luz intestinal.

El líquido intestinal contiene concentraciones promedio de 135 mEq/l de sodio, de potasio 5 mEq/l;
100 mEq/l de cloro y 45 mEq/l de bicarbonato en los adultos, mientras que en los niños el potasio
alcanza hasta 25 mEq/l.

La alta concentración de sodio arrastra el agua en forma pasiva desde las células a la luz
intestinal.
De esta forma se elimina rápida y abundante líquido, que aumenta en el transcurso de pocas horas,
llevando a deshidratación electrolítica progresiva, que puede conducir a acidosis metabólica e
hipopotasemia con shock y muerte en casos extremos. No hay cambios morfológicos ni daño celular.
La excreción de líquido es intensa y se da a lo largo de todos los segmentos del intestino, pero con
mayor intensidad a nivel del duodeno y yeyuno.

Todo el proceso puede durar de 3 a 5 días y luego desaparece espontáneamente.

 EPIDEMIOLOGÍA
V. cholerae es responsable de causar brotes, epidemias,
pandemias y permanecer endémico en zonas
intertropicales donde existan las condiciones requeridas
para su supervivencia, de manera particular en las zonas
tropicales, con temperatura elevada y húmeda. En lugares
localizados como estanques, lagunas, recipientes, etc.,
puede permanecer viable varios días y meses.

Estudios muestran que los humanos no son los únicos

reservorios, que, si bien ellos pueden infectarse y eliminar
la bacteria al ambiente por meses, su importancia es relativa comparado con sus reservorios
naturales: los medios acuáticos.

Su núcleo ecológico es el plancton, en donde se encuentra unido a algas verdes y verde azules,
intestino de peces, superficie de ostras, cangrejos, y camarones. Es un estado de latencia en que V.
cholerae sufre una división reductora y adopta formas ultramicroscópicas que no son recuperables
por los métodos comunes de cultivo. Estas formas de Vibrio cholerae pueden volverse virulentas
por intercambio de plásmidos, transducción de fagos, transformación o mutación al encontrarse en
un medio con condiciones apropiadas como son la temperatura 30-37°C, salinidad, disponibilidad
de nutrientes con C, N, S, P, Ca y Mg, entonces puede multiplicarse y sobrevivir durante años.

Desde estos lugares llega al hombre con la contaminación del agua y los alimentos mediante la
diseminación de su materia fecal. En este estadio el microorganismo sobrevive 4–7 días en el agua,
pero la falta de humedad y la acidez lo eliminan rápidamente. El V. cholerae clásico sobrevive mucho
menos tiempo que el V. cholerae El Tor lo que ha permitido que se disemine ampliamente, pues
sobrevive durante varios días en alimentos alcalinos, a temperatura ambiente. Productos a base de
lácteos, huevos y mariscos son los más favorables para mantenerlo viable, donde se reproduce y
alcanza la dosis infectante mínima (1011 bacterias). Esta dosis infectante es netamente inferior
cuando el ser humano presenta alteraciones gástricas como hipoclorhidria o gastritis.

Por esto; el agua contaminada constituye el factor más importante en la transmisión. La toma de
agua sin hervir, en los lugares donde no hay agua potable, el no lavado de las manos, el
almacenamiento del agua de manera incorrecta como los tanques en el exterior de las viviendas,
mal tapados y la introducción de las manos en ellos, así como el acarreo del agua hacia el
intradomicilio, constituyen los más altos factores de riesgo en nuestra población. A temperatura de
refrigeración sobrevive más tiempo que en el ambiente, pero no se reproduce. Los portadores
humanos eliminan la bacteria por períodos prolongados, pero más importante desde el punto de
vista epidemiológico son los asintomáticos y aún aquellos con enfermedad leve o moderada pues
expulsan en su materia fecal a la bacteria sin saberlo y sin cuidados higiénicos.
 CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas del

cólera son múltiples, desde un
cuadro leve con apenas 3 ó 4
deposiciones escasas hasta las
más graves con peligro de muerte.
Los casos asintomáticos son por la
infección con la variedad El Tor. La
definición del cuadro colérico es la
descripción de los estadios más
graves: diarrea acuosa,
abundante, profusa que lleva a
una rápida deshidratación con
complicaciones de acidosis y
colapso circulatorio. Rara vez hay fiebre o dolor abdominal. El inicio es abrupto, sin pródromos. Al
cabo de unas pocas deyecciones aparece la típica diarrea en “agua de arroz”, cada 3 a 5 minutos y
abundante eliminación de líquido. El paciente puede perder varios litros de agua en 3 a 4 horas,
llegando a deshidratación aguda grave con depleción de electrolitos y síntomas a consecuencia de
ello. Sin embargo, cabe destacar que las diarreas iniciales no tienen una característica definida, sino
que pueden ser amarillentas, grumosas, a veces con algo de moco, pero no sangre.

Puede haber vómito que aumenta la pérdida. En poco tiempo comienzan calambres abdominales y
luego generalizados, a causa de la hipopotasemia. Los pacientes lucen cada vez más ansiosos, llegan
a la obnubilación, los ojos hundidos, la piel pierde elasticidad y el signo del pliegue se hace cada vez
más evidente.

Todos los síntomas y signos del cólera son producto de la depleción de agua y electrolitos, por eso
el control de la deshidratación es fundamental. La primera evaluación del paciente debe centrarse
en investigar la intensidad de la diarrea en cuanto a número, el tiempo y evolución, así como la
característica acuosa. Establecer la intensidad de la deshidratación es fundamental para ello se
debe:
Entre los hallazgos clínicos que permiten evaluar la severidad de deshidratación del paciente
están:

INMUNOLOGÍA
Después de una infección por V. cholerae se
encuentran anticuerpos contra los antígenos O y
H. Los anticuerpos anti O son vibrionicidas que
prácticamente desaparecen en 6 o 7 meses.
Cuando están en títulos altos pueden dar
protección contra una nueva infección, pero al
disminuir aquellos desaparece también la
inmunidad. También se desarrollan anticuerpos
antitoxina, pero son poco útiles como protectores
por cuanto no se filtran hacia la luz intestinal.

La protección contra el cólera está dada por la respuesta local a nivel de las placas de Peyer,
donde los linfocitos detectan al antígeno y procesan la respuesta probablemente a nivel medular
y regresan a producir anticuerpos tipo IgA secretoria. Estos anticuerpos al unirse a la toxina la
desactivan e impiden su acción, además evitarían que se presenten otros mecanismos que
permitan al V. cholerae fijarse a la mucosa intestinal y favorecer su crecimiento.
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico del cólera es importante clínicamente para iniciar un tratamiento inmediato, y en
las zonas endémicas es necesario aislar V. cholerae para determinar el inicio de un brote
epidémico y periódicamente debe monitorizarse la población con estudios de aislamiento de la
bacteria.

En los casos de epidemia toda diarrea debe ser considerada cólera y no es necesario el examen
bacteriológico para actuar. Lo que se puede realizar es un sencillo examen en fresco de una
muestra de heces, de preferencia en campo oscuro o contraste de fase para la observación
microscópica de los vibriones en gran cantidad, con motilidad característica muy rápida, como
cardúmenes de peces, o paso de flecha.

El diagnóstico por cultivo de V. cholerae debe intentarse, en base a prioridades que varían de
acuerdo al momento de la epidemia. El aislamiento de [Link] es importante al inicio; y para
señalar el final del brote, más que todo para confirmar la presencia de la bacteria en un área
considerada libre de la circulación de [Link]. El cultivo se hace en medios comunes o
selectivos (como se nombraron anteriormente) directamente de la heces o tomando la muestra
con hisopado rectal); estas muestras deben ser procesadas de inmediato (antes de dos horas),
tomadas durante la fase aguda de la enfermedad (los primeros cinco días) y antes de la terapia
antibiótica, pero si van a ser transportadas a lugares lejanos es mejor colocarlas en un medio de
transporte como el de Cary-Blair.

También se puede hacer uso de Pruebas Rápidas para identificar V. cholerae, más que todo en
zonas remotas, endémicas, epidémicas y rurales en donde no se cuente con equipos
microscópicos o de cultivos a la mano, pero que se sospecha de cólera en base a las
manifestaciones clínicas. La muestra recomendada debe ser específicamente fecal, ya que no
está muy recomendado el uso de hisopados rectales.
 TRATAMIENTO
Tratamiento primario: se basa en la reposición de agua y electrolitos, su importancia es tal, que
se considerarla como la única medida realmente válida para el tratamiento.

Se mencionan 3 planes (A, B, C) para tratamiento después de evaluar rápidamente al paciente.

Estos planes son:

PLAN A

Consiste en la administración de sales de rehidratación oral (SRO) con el fin de:

 Prevenir la deshidratación, apenas se inicia el proceso diarreico en el individuo evitándose

que el cuadro se torne grave,
 Y como terapia de mantenimiento para aquellos enfermos que salen de deshidratación más
intensa

 Las SRO su composición es (glucosa 20 g, cloruro de sodio 3,5g, citrato trisódico 2,9 g y
cloruro de potasio 1,5 g), vienen en sobres para ser diluidos en un litro de agua
 Se menciona que la cantidad deberá ser tomar a voluntad, ya que la sed del paciente regula
la cantidad que debe tomar. Pero si ya se desea hablar de cantidades lo recomendado es
tomar al menos dos litros diarios.
 En niños poco a poco se puede dar 100 ml y después de cada deposición
 En adultos 200 ml (que equivaldría a un vaso de agua) así mismo poco a poco y
después de cada deposición.
 En las diarreas abundantes se recomienda tomar 1 litro en una hora
 Se deberá continuar la terapia de SRO mientras dure la diarrea, siendo la producción de
orina un signo útil para indicar que la rehidratación es adecuada.
 Se deberá controlar con frecuencia el estado de hidratación observándose los parámetros
como: paciente alerta, ojos normales, boca y lengua húmeda, sed normal, signo del pliegue
(desaparece rápidamente)

PLAN B

Para los pacientes que tienen deshidratación sin shock

 El tratamiento es con SRO en cantidades libres (se menciona esto porque como el paciente
está con deshidratación va a solicitar y necesitar más solución de SRO de la indicada, por lo
tanto adminístrele más). Pero si ya se desea hablar de cantidades lo recomendado es:
 Como pauta la reposición con SRO a administrar será durante las primeras 4 horas para
llegar a la rehidratación (es decir que lo mejor es alcanzar la rehidratación en este
tiempo)
 Sobre todo en niños para saber el aporte de SRO que debe tener es multiplicando el
peso del niño por 50 a100 ml, y ofrecer 20 ml cada 20 minutos (en caso de desconocer
el peso usar la edad del niño) De esta manera:
 Edad Menores De 4 a 11 De 12 De 2 a 5 De 5 a 14 Más de 15
de 4 meses meses meses a 2 años años años y
años adultos
Peso (menos de (6-10 kg ): (menos de (12 a 19 kg) (19 a 29 kg) (30 kg o
6 kg) 12 kg) más)
Cantidad 200 -600 ml 300- 1000 ml 500 - 600-1900 1200-2200 2200 -
que 1200ml ml ml 4000 ml
necesita

COMO NOTA  Los volúmenes y tiempos que se mencionan son pautados sobre la base de
necesidades normales. De ser necesario, se pueden incrementar la cantidad y la frecuencia, o la
solución de SRO se puede administrar en la misma cantidad durante un tiempo más prolongado
para lograr una rehidratación adecuada. De igual modo, la cantidad de fluido se puede disminuir
si se logra la hidratación antes de lo esperado

 Los niños deberán recibir con gotero, cucharaditas o pequeños sorbos.

 El control de la evolución es estricto, preferible en una sala de observación aunque puede
hacérselo en casa.
 Mientras no se presenten signos de shock y el paciente ingiera volúmenes de SRO similares
o mayores a los eliminados por la diarrea, la administración parenteral de líquidos no será
necesaria.
 Si se llega a una hidratación correcta, se deberá seguir con terapia de mantenimiento
mientras dure la diarrea y si no hay vomito reanudar poco a poco la alimentación.

PLAN C

Para los pacientes que tienen shock

 Son tratados como emergencia mediante la reposición por vía intravenosa

 La solución ideal a administrar será solución de lactato de Ringer y se deberá reemplazar el
déficit a través de infusión rápida (“a chorro”)
 Administrar 100 ml/kg de solución de lactato de Ringer dividida de la siguiente manera

Edad Primero administre 30 ml/ kg Luego administre 70 ml/kg por

por vía intravenosa en: vía intravenosa en:
Infantes (≤12 1 hora 5 horas
meses)
Mayores (> 1 año) 30 minutos 2 ½ horas

 Para corregir el shock hipovolémico se deberá dar 1 litro en un tiempo de 10 a 15

minutos, para que en 1 hora, poder alcanzar una reposición de líquidos de 3 a 4 litros
 Si la hidratación es correcta, el paciente debe recobrar su pulso y presión normal en un lapso
de 2 horas. La diuresis se restablecerá más tarde y se deberá iniciar la administración oral de
SRO y llegar al plan B y luego al plan de mantenimiento.

Tratamiento secundario: Se basa en el uso de antibióticos, ya que juegan un papel secundario.

En función de los patrones de resistencia observados en los centros de referencia del país o de
la Región, se puede administrar:

 Tetraciclina 500 mg/4 veces al día por 4 días.

 En los niños pequeños eritromicina 30 mg/kg/día/ por 4 días.
 Como alternativa puede darse trimetropin 160-800 mg/día/ por 4 días, doxiciclina 1 sola
dosis de 300 mg

Puntos a tomar:

 Los antibióticos acortan el período de eliminación de V. cholerae, facilitan la rehidratación y

reducen el tiempo de hospitalización.
 Su administración debe iniciarse cuando se ha recuperado la hidratación y no hay vómitos.
 No es útil la administración por vía parenteral.

PREVENCION
Tenemos:

 Buena eliminación de la materia fecal para controlar la diseminación de V. cholerae,

educando a los moradores en la autoprotección por medio de letrinas, pozos sépticos o
procedimientos más sencillos como enterrar las excretas.
 Cuidado de no contaminar las fuentes de agua bebibles como tuberías, pozos, ríos, tanques,
etc.
 Hervir el agua: es suficiente 3 a 5 minutos de ebullición para eliminar el V. cholerae
 Seguir normas de higiene como: lavado correcto de manos antes de comer y después de ir al
baño, lavar bien los alimentos
 No ingerir alimentos en la calle de dudosa procedencia.

CÓLERA EN ECUADOR
El cólera oficialmente llegó al Ecuador el 28 de febrero de 1991, en la zona de Bajo-alto, provincia
de El Oro y en Guayaquil el 3 de marzo con el ingresó del primer paciente al hospital de Infecto
logia “Dr. José Rodriguez M.”

La bacteria llegó desde el Perú en 1991 y los primeros cuatro meses, la diseminación de la
enfermedad fue impresionante, tomando todo el territorio nacional, incluyendo la sierra.

La enfermedad alcanzó 396.533 casos en la Región de las Américas, con 4.093 fallecidos, siendo
Perú y Ecuador los países más afectados, con 322 562 y 46 284 casos, respectivamente.

Para 1998, la llegada del fenómeno climático “El Niño” favoreció la reaparición de la enfermedad
y se notificaron 3. 755, en el cual se aislaron cepas de V. cholerae como: el serotipo O1, El Tor,
y el subtipo Ogawa. Desde entonces el cólera quedó como un problema de salud pública, con
carácter endémico y con constante vigilancia, en especial en los sitios con problemas en servicios
de salud e inmediatamente se implementaron acciones estratégicas de educación sanitaria,
provisión de agua segura, fortalecimiento del sistema nacional de vigilancia epidemiológica e
implementación de diagnóstico precoz; medidas que permitieron controlar el brote.

En la actualidad la vigilancia epidemiológica es constante y se reportan esporádicos casos de

esta patología, que, aunque permanece como endémica, es muy difícil que pueda ocasionar los
estragos de los años anteriores 1991.

GACETA DE ENEFERMEDADES TRANSMITIDAS POR AGUA Y ALIMENTOS

Bibliografía
Fernández T. Medicina Tropical. Cuarta ed. Guayaquil: Editorial de la Universidad de Guayaquil,
EDUQUIL; 2014.

Herrera LJ, Valverde RC, Escobedo BFE, et al. Características clinicoepidemiológicas de la

enfermedad diarreica aguda por Vibrio cholerae en pacientes de hasta 10 años. MediSan.
2018;22(04):369-376.

Fariñas Reinoso, Ana Teresa, Rodriguez Boza, Edith Magaly, Ramos Valle, Isora, Vázquez
Torres, Yaima C, Lage Dávila, Carlos, Díaz Díaz, Belkis, Savón Pérez, Omar, Morales Hernández,
Niurka, Rodríguez Tejeda, Rosa, Gómez Joa, Milán, & Calderón Martínez, Marcy. (2016).
Evaluación de la vigilancia microbiológica del cólera. Revista Cubana de Medicina General
Integral, 30(1), 3-20.

INCIENSA. Diagnóstico de laboratorio del cólera. 2013 Noviembre.

INS. Protocolo de vigilancia y control del Cólera. Instituto Nacional de Salud. 2010 Noviembre.

Cómo combatir el cólera. [Online].; 2010 [cited 2021 Julio 12. Available from:
[Link]