ESTÓMAGO

ANATOMIA MACROSCOPICA

El estómago empieza a formarse como una dilatación en el intestino anterior tubular embrionario
durante la 5ta semana de gestación. En la 7ma semana desciende, rota y después se dilata hasta
adquirir la posición y la forma anatómicas normales.

Ambos órganos ocupan parte del espacio supramesocolónico de la cavidad peritoneal, y además, el
duodeno ubica su porción distal en el inframesocolónico. El estómago es un órgano intraperitoneal
por excelencia, localizado en la celda subfrénica izquierda, con proyección superficial en el
epigastrio, e hipocondrio izquierdo. Se ubica por debajo de la cúpula diafragmática izquierda y el
lóbulo izquierdo del hígado, superior con respecto al colon transverso y anterior al páncreas.

El estómago varía su tamaño de acuerdo al estado de repleción del órgano, cuando ésta es moderada
sus diámetros aproximados son 25, 12 y 8 cm (longitudinal, transverso y anteroposterior,
respectivamente). Su capacidad media se aproxima a los 1200 ml en los adultos.

CONFIGURACIÓN EXTERNA

El estómago consta de:

 2 caras: anterior y posterior,
 2 porciones: vertical y horizontal,
 2 orificios extremos: proximal o cardias y distal o piloro,
 2 bordes o curvaturas: derecha o menoreizquierda o mayor,
 2 prominencias o tuberosidades: proximal o mayor y distal o menor.

Cardias del griego kardias, próximo al saco pericárdico), es el orificio que comunica la luz
esofágica con la gástrica. Presenta una orientación derecha, superior y anterior. No constituye un
verdadero esfínter, pero los elementos que rodean al mismo, contribuyen a evitar el reflujo
gastroesofágico. Entre ellos se encuentran las fibras musculares de disposición elíptica, Roseta
mucosa esofágica, el angulo de His o Cardioesofágotuberositario, la valvula de Gubaroff y el
ligamento frenogastrico.

Píloro: en griego significa guardabarreras. Es un engrosamiento de la capa muscular circular con

algunas fibras longitudinales entrelazadas,constituyendo un verdadero esfínter. Se halla en un
estado de contracción tónica, generando una zona de alta presión que regula el vaciado gástrico
hacia el duodeno.

Curvatura menor: Se extiende desde el cardias hasta el píloro y forma el borde derecho y cóncavo
del estómago en donde se inserta el epiplón gastrohepático. Se identifica en la misma una muesca
conocida como ángulo (incisura angularis).

Curvatura mayor: Se extiende desde el ángulo de His hasta el píloro y forma el borde izquierdo y
convexo del estómago. Mide de 4 a 5 veces más que la curvatura menor. En ella se insertan
sucesivamente el ligamento gastrofrénico, y los epiplones gastroesplénico y mayor.

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
Las arterias del estómago abordan al órgano desde las curvaturas y se distribuyen por todas sus
capas, siendo singular el predominio en la capa submucosa. Sus múltiples anastomosis generan una
rica red arterial en cada una de las capas.

El tronco celiaco es responsable de la mayor parte de la irrigación sanguínea del estómago.

Existen cuatro arterias principales:

Las arterias gástricas izquierda y derecha, a lo largo de la curvatura menor, y las arterias
gastroepiploicas derecha e izquierda, a lo largo de la curvatura mayor. Por otro lado, las arterias
frénicas inferiores y las breves arterias gástricas procedentes del bazo al estómago proximal. La
arteria de mayor calibre que irriga el estómago es la arteria gástrica izquierda y tiene origen en ella
una arteria hepática izquierda aberrante. La arteria gástrica derecha tiene su origen en la arteria
hepática (o la arteria gastroduodenal). La arteria gastroepiploica izquierda se origina en la arteria
esplénica y la gastroepiploica derecha tiene su origen en la arteria gastroduodenal.

Las venas gástrica izquierda (coronaria) y gástrica derecha suelen drenar en la vena porta. La vena
gastroepiploica derecha drena en la vena mesentérica superior y la vena gastroepiploica izquierda lo
hace en la vena esplénica.

IRRIGACIÓN SECUNDARIA

DRENAJE LINFÁTICO
El drenaje linfático del estómago discurre paralelo al sistema vascular y drena en cuatro zonas de
los ganglios linfáticos.

 Grupo de ganglios gástricos superiores

 Grupo de ganglios suprapilóricos
 Grupo de ganglios pancreatolienales
 Grupo gástrico inferior subpilórico
A la hora de hablar de resección ganglionar la Escuela Japonesa, dependiendo de la localización del
tumor, su extensión y drenaje linfático, ha esquematizado de la siguiente manera:
Los ganglios linfáticos regionales se dividen en cuatro grupos llamados
 N 1: Están en el tejido que rodea al estómago, en las curvaturas mayor y menor y muy cerca
de la lesión primaria.
 N 2: Se encuentran alrededor de los vasos que llevan sangre al estómago, provenientes del
tronco celiaco, arterias coronaria estomáquica, hepática y esplénica.
 N 3: Se encuentran en el ligamento hepatoduodenal, la región retropancreática y el plexo
celiaco.
 N 4: Se encuentran situados en la región paraaórtica.

INERVACIÓN
La inervación extrínseca del estómago es parasimpática (a través del vago) y simpática (a través del
plexo celiaco). El nervio vago tiene su origen en el núcleo vagal el suelo del cuarto ventrículo, y
atraviesa el cuello en la vaina carotidea para entrar en el mediastino, donde se divide en varias
ramas alrededor del esófago. Estas ramas se unen por encima del hiato esofágico para formar los
nervios vagos derecho e izquierdo.

En la UGE, el vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior. El vago izquierdo emite la
rama hepática hacia el hígado y después continua a lo largo de la curvatura menor, al igual que el
nervio anterior de Latarjet. El denominado nervio criminal de Grassi es la primera rama del nervio
vago derecho o posterior, ha sido considerado como causa principal de ulceras recurrentes cuando
no se secciona. El nervio derecho emite una rama hacia el plexo celiaco y después continua
posteriormente a lo largo de la curvatura menor.

El sistema nervioso intrínseco o entérico del estómago está integrado por neuronas dentro de los
plexos autónomos de Auerbach y Meissner.

MORFOLOGÍA GÁSTRICA
El estómago está revestido por el peritoneo, que forma la serosa externa, por debajo del peritoneo se
encuentra la capa muscular propia más gruesa, o muscular externa, integrada por tres capas de
musculo liso. La capa media de musculo liso está compuesta por fibras circulares y es la única capa
muscular completa de la pared gástrica. En el píloro, la capa media de fibras musculares circulares
actúa como un verdadero esfínter anatómico. La capa muscular externa es longitudinal, entro de la
misma existe un rico plexo de ganglios y nervios autónomos, denominado plexo mientérico de
Auerbach. La submucosa contiene una densa red anastomótica de vasos sanguíneos y linfáticos y el
plexo de Meissner de nervios autónomos. La mucosa está formada por epitelio superficial, lamina
propia y muscular de la mucosa.

ANATOMÍA MICROSCÓPICA
La mucosa gástrica es un epitelio glandular cilíndrico, dividido en células que segregan productos a
la luz gástrica para la digestión (células parietales, células principales, células secretoras de moco) y
células que controlan la función (células G secretoras de gastrina, células D secretoras de
somatostatina.
FISIOLOGÍA
La principal función del estómago es preparar el alimento ingerido para lo impulsa hacia el intestino
delgado. La relajación receptiva es el proceso en virtud del cual la porción proximal del estómago
se relaja antes de la entrada de alimento. La digestión péptica metaboliza el alimento en grasas,
proteínas y carbohidratos, descomponiendo las paredes celulares. Con una estimulación de la
secreción ácida que se han descrito tres fases: cefálica, gástrica e intestinal.

1. La fase cefálica se inicia con la visión, el olor, el pensamiento y/o el sabor del alimento, que
estimula los centros nerviosos de la corteza y del hipotálamo.
2. La fase gástrica de la secreción ácida comienza cuando el alimento entra en la luz del
estómago. El alimento también estimula la secreción ácida, al causar la distensión mecánica
del estómago. En el ser humano la distensión antral provoca también liberación de gastrina,
un reflejo que ha sido denominado reflejo piloro-oxíntico
3. Fase intestinal: Parece ser que comienza con la entrada del quimo en el intestino delgado.
Se produce después del vaciamiento gástrico y se mantiene mientras los componentes
alimentarios parcialmente digeridos permanecen en el intestino delgado proximal.

MOTILIDAD GASTRICA
La motilidad gástrica está regulada por mecanismos neurales extrínsecos e intrínsecos y por control
miogeno. Los sistemas de control neural extrínsecos se hallan mediados por vías simpáticas y
parasimpáticas (vago), mientras que el control intrínseco corre a cargo del sistema nervioso
entérico. El control miogeno, en cambio, reside en las membranas excitables de las células
musculares lisas del estómago.

 En ayunas: La base eléctrica de la motilidad gástrica comienza con la despolarización de las

células marcapasos localizadas en el cuerpo medio del estómago, a lo largo de la curvatura
mayor. Una vez que se inicia, ondas lentas viajan a 3 ciclos/min de un modo circunferencial
y anterógrado hacia el píloro. Durante el ayuno, el estómago sigue un patrón cíclico de
actividad eléctrica compuesta por ondas lentas y picos eléctricos, que ha sido denominado
complejo mioeléctrico migratorio (CMM). Cada ciclo de CMM dura entre 90 y 120 min
 Posprandial :La ingesta de comida da lugar a una reducción en el tono en reposo del
estómago proximal y del fondo, que se conoce como relajación receptiva, en el primer caso,
y como acomodación gástrica, en el segundo.
 Anómala: Los síntomas de motilidad gástrica anómala son nauseas, plenitud, saciedad
temprana, dolor abdominal y malestar. Los trastornos de la motilidad gástrica que suelen
darse en la práctica clínica son alteración de la motilidad gástrica después de vagotomía,
retraso en el vaciamiento gástrico asociado a diabetes mellitus y disfunción de la motilidad
gástrica asociada a infección por H. pylori.

ÚLCERA DUODENAL
Es una enfermedad que puede tener diversas causas. Para su desarrollo solo es necesario que se den
circunstancias de secreción de ácido y pepsina, en combinación con infección por H. pylori o
ingestión de AINE.

Manifestaciones clínicas
El síntoma más frecuente asociado a enfermedad por úlcera duodenal es dolor abdominal
epigástrico medio, generalmente bien localizado. El dolor suele ser tolerable y con frecuencia se
alivia al comer, puede ser episódico, estacional en primavera y otoño, y empeora durante periodos
de estrés emocional. El dolor se hace constante, ello indica que existe penetración más profunda de
la úlcera. El dolor referido hacia la espalda suele ser indicio de penetración en el páncreas. La
irritación peritoneal difusa es habitualmente signo de perforación libre.
Las dos formas principales de diagnóstico de úlceras duodenales son la radiografía gastrointestinal
superior y la endoscopia con fibra óptica. H. pylori puede diagnosticarse mediante biopsia de la
mucosa.

Tratamiento médico
Los fármacos antiulcerosos se clasifican dentro de tres amplias categorías: los dirigidos contra H.
pylori, los que reducen las concentraciones de ácidos al disminuir la secreción o por neutralización
química y los que incrementan la barrera protectora mucosa y el tratamiento se centra en la
erradicación de la bacteria.

ENFERMEDAD ULCEROSA COMPLICADA

El papel del cirujano ha quedado relegado fundamentalmente al tratamiento de pacientes que
presentan una complicación de la enfermedad, que puede ser hemorragia, perforación u obstrucción.
En pacientes sin H. pylori también debe llevarse a cabo un abordaje reductor de ácidos, como la
vagotomía troncal o de células parietales.

La hemorragia
La hemorragia digestiva alta sigue siendo un problema relativamente frecuente. Los principales
criterios clínicos que predicen una hemorragia persistente o repetida después de la remisión inicial
y, por consiguiente, una mortalidad más alta, son mayor edad, hemoglobina reducida (< 10 g/dl) en
el momento de la presentación, shock, melena y necesidad de transfusión sanguínea. Los pacientes
que cumplen con algunos de estos criterios son considerados de alto riesgo.
El vaso que con mayor frecuencia sangra es la arteria gastroduodenal, debido a erosión por una
úlcera posterior. La técnica consiste en abrir el duodeno longitudinalmente, de manera que la
incisión atraviese el píloro. Se sutura el vaso con técnica de puntada en «U» de tres puntos, que liga
de forma eficaz el vaso principal junto con cualquier rama menor.

Perforación
Es característico que los pacientes con perforación refieran dolor epigástrico de inicio repentino y a
menudo intenso. Los pacientes presentan con frecuencia aire libre en la radiografía de tórax y, en la
exploración, muestran signos peritoneales localizados. La perforación suele producirse en la
primera porción del duodeno y se puede acceder a ella fácilmente a través de una incisión en la
línea media superior.
Las perforaciones menores de 1 cm pueden repararse mediante cierre primario y reforzarse con
epiplón bien vascularizado. Para perforaciones más extensas, se realiza una reparación de parche de
Graham con una lengua de epiplón sano.
En las perforaciones de mayor tamaño (>3cm), el control del defecto duodenal deberá cerrarse
mediante aplicación de tejido sano, como epiplón o serosa yeyunal, con colocación de un catéter de
duodenostomia y drenaje amplio.
Obstrucción del tracto de salida gástrico
La inflamación aguda del duodeno puede conducir a obstrucción mecánica, con obstrucción
funcional de la salida gástrica que se manifiesta en forma de retraso en el vaciamiento gástrico.
Inicialmente presenta plenitud postpandrial durante semanas o meses, anorexia, náuseas y vómitos.
Existen dos mecanismos de obstrucción 1) Por edema y espasmos del píloro, en las úlceras en
actividad. Antes se denominaban "síndromes pilóricos blandos" por su buena respuesta al
tratamiento médico 2) Por la cicatrización de antiguas ulceras, provocando fibrosis. Eran conocidos
como "síndromes pilóricos duros" porque no respondían al tratamiento antiulceroso y eran de
indicación quirúrgica.
La dilatación endoscópica y la erradicación de H. pylori son los fundamentos del tratamiento.

Penetración: la úlcera atraviesa la pared del duodeno y cae en otro órgano como el páncreas, colon,
etc

SÍNDROME PILÓRICO
El Síndrome Pilórico se caracteriza por una obstrucción del canal pilórico impidiendo la evacuación
gastroduodenal normal. La obstrucción es causada por la producción de una estrechez del tubo
gástrico y el atascamiento puede estar en el antro, en el píloro, en la primera sección superior del
duodeno o en el área pos bulbar. Se presentan náuseas, vómitos y dolor en la mitad superior del
abdomen.

Las causas del síndrome pilórico se han distribuido en tres secciones, cuando el síndrome pilórico
obedece a una obstrucción localizada en el píloro, antes o después de éste, esto es, la causa puede
ser prepilórica, pilórica o pospilórica.

En cada una de estas secciones la obstrucción puede ser por causas adquiridas o congénitas y, al
considerar el tubo en sí, el origen del obstáculo del libre tránsito podría ser intraluminal, parietal o
extrínseca.

En función de esta división, las causas del síndrome se pueden resumir de la siguiente forma:

-Causa prepilórica:
 Congénitas:
Septo prepilórico (membrana submucosa cubierta por mucosa gástrica. Si hay perforación de ésta,
la obstrucción puede ser completa o parcial).
Heterotópia pancreática (tejido pancreático completamente separado del órgano principal).
 Adquiridas:
o Cuerpos extraños.
o Pólipos gástricos.
o Ulcera prepilórica.
o Tuberculosis y sífilis.
o Estenosis cicatrizal.
o Tumores benignos o malignos.

Causa pilórica:
 Congénitas:
o Hipertrofia innata.
 Adquiridas:
o Cirugía correctiva de estrechamiento del esfínter pilórico.
 o Hipertrofia.
Deslizamiento de la mucosa gástrica sobre la muscular.
o Sífilis y tuberculosis.
o Tumoraciones de carácter maligna o benigna.

-Causa pospilórica:
 Congénitas:
o Duplicación del duodeno.
o Atresia
Malformación del páncreas.
o Estrechamiento a nivel de la pinza aorto-mesentérica
 Adquiridas:
o Cuerpos extraños
o Cálculos biliares
o Divertículos duodenales
o Ulcera péptica
o Enfermedad de Crohn
o Estenosis cicatrizal
o Estenosis posquirúrgica
o Tumores benignos o malignos

Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta

Tratamiento: medidas generales, tratar la deshidratación, descompresión gástrica por sonda y tratar
la cusa subyacente

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA ÚLCERAS PÉPTICAS

El objetivo del tratamiento quirúrgico de la úlcera es reducir la secreción de ácidos gástricos. Ello
puede conseguirse impidiendo la estimulación vagal por vagotomía o la secreción promovida por la
gastrina realizando una antrectomía, o bien mediante ambas técnicas.

La vagotomía troncal se lleva a cabo mediante sección de los nervios vagos izquierdo y derecho,
por encima de las ramas hepáticas y celiaca, justo sobre la UGE. La vagotomía troncal es
probablemente la operación más frecuente realizada para la ulcera duodenal. La mayor parte de los
cirujanos utilizan alguna técnica de drenaje asociada a vagotomía troncal.
La vagotomía altamente selectiva también se denomina vagotomía de células parietales o
vagotomía gástrica proximal. Una vagotomía altamente selectiva secciona solo los nervios vagos
que inervan la porción productora de ácido del estómago, dentro del cuerpo y del fondo gástrico.
Este abordaje respeta la inervación vagal del antro gástrico, de modo que no se requieren técnicas
de drenaje rutinarias. En general, se identifican los nervios de Latarge en sentido anterior y
posterior, y se seccionan las ≪patas de cuervo≫ que inervan el fondo y el cuerpo del estómago.
Estos nervios se seccionan hacia arriba hasta un punto unos 7 cm proximales al píloro o al área
adyacente al antro gástrico. Hacia arriba, la sección de estos nervios se lleva a cabo hasta un punto 5
cm proximal a la UGE en el esófago. Lo ideal es conservar dos o tres ramas hacia el antro y el
píloro.

La antrectomía: es la resección del antro pilórico, esta requiere la reconstrucción de la continuidad

gastrointestinal, que puede conseguirse mediante gastroduodenostomía (técnica de Biliroth I; o
gastroyeyunostomía (técnica de Biliroth II).
Son contraindicaciones relativas para la antrectomia: la cirrosis, la presencia de una extensa cicatriz
en el duodeno proximal que dificulta el cierre duodenal y las operaciones previas en el duodeno
proximal, como coledocoduodenostomia.

Billroth

Billroth I: Extirpación de parte del estómago, con nueva anastomosis del remanente de estómago a
la primera porción duodenal, como técnica de reconstrucción del tránsito alimentario. Es la
intervención de elección en una patología no maligna del estómago o en las úlceras duodenales que
requieran gastrectomía.

Billroth II: Extirpación de parte del estómago, con cierre de la primera porción duodenal, que
queda como asa ciega (asa aferente) y la reconstrucción del tránsito del alimento, mediante la sutura
del remanente de estómago al yeyuno proximal, de forma lateral, creando, a partir de ahí, un asa
aferente que recoge el alimento que viene del estómago y lo mezcla con el líquido biliar y el
pancreático que viene del duodeno.

Gastroyeyunostomía tipo Y de Roux: Extirpación de parte del estómago con anatomosis con el
yeyuno igual que el billroth II, pero aquí el duodeno (para no perder las secreciones intestinales,
pancreáticas y biliares) que el billroth II sigue intacta y precede al yeyuno , se secciona y se
anastomosa más adelante del intestino.

Otras operaciones:

Funduplicatura

Cirugía antirreflujo que tiene el objetivo de reestablecer y mejorar la función mecánica del cardias
para así evitar el reflujo gastroesofágico

Tipos:

 Nissen- Rossetti
 Nissen
 Toupet
 Guarner
 Belsey-Mark IV

NISSEN – ROSSETTI : Se cierran los pilares, el fundus queda suelto y sin tensión en el lado
derecho del esófago para evitar tensión en la funduplicatura y la sutura va de fundus a fundus
fijados a la cara anterior del esófago.

NISSEN: Funduplicatura total = 360°. Cierre de pilares y se fija del estómago con el esófago.

TOUPET: Funduplicatura parcial = 180°No se cierran los pilares, se fija el fondo gástrico a la crura
diafragmática. Se utilizan las caras anterior y posterior del fundo para la plicatura.

GUARNER: Funduplicatura parcial = 270°. Cierre del hiato, no se cortan los vasos cortos y se
realiza con la cara anterior del fundus gástrico .

BELSEY – MARK IV: esta se realiza mediante una toracotomía posterolateral izquierda, se retrae
el fundus gástrico y se disecan los vasos cortos, se cierra el hiato diafragmático y se cierra en las
porciones anterior y laterales.
HILL: Disección del hiato en la unión inferior, liberación de los vasos cortos, se cierra el hiato
diafragmático y se pasa parte del fundus gástrico por detrás del esófago.

 DOR: Posterior a la miotomía de Heller para el tratamiento de la acalasia, es una funduplicatura

anterior de 180°, esta va desde la cara anterior del fundus hasta los sectores derecho e izquierdo del
esófago

ULCERAS GÁSTRICAS

Las úlceras gástricas pueden aparecer en cualquier punto del estómago, aunque suelen hacerlo en la
curvatura menor, cerca de la escotadura.

 Úlceras gástricas de tipo I: Alrededor del 60% tiene esta localización y estas úlceras no se
asocian a la secreción ácida excesiva, pueden aparecer en la producción ácida normal.
 Úlceras gástricas tipo ll: constituyen alrededor del 15% y se localizan en el cuerpo del
estómago, en combinación con una úlcera duodenal. Suelen asociarse a la secreción ácida
excesiva.
 Úlceras gástricas tipo lll: son úlceras prepilóricas y constituyen alrededor del 20%. Se
comportan como úlceras duodenales y además se asocian a hipersecreción de ácido
gástrico.
 Úlceras gástricas tipo IV: aparecen en posición alta en la curvatura menor, cerca de la
UGE. Su incidencia es menor de 10 % y no se asocian a excesiva secreción ácida.

El tipo V aparecen en cualquier localización y se asocian a uso crónico de AINE. Constituye

menos del 5%.

No suelen desarrollarse antes de los 40 años y su máxima incidencia se registra entre los 54 y
los 65 años. Su presentación es mayor en la clase socioeconómica baja y ligeramente más alta
en la población de raza no blanca. Ciertas condiciones que predisponen son: mayores de 40
años, sexo femenino, relación 2-1, AINE, anomalía en la secreción de ácido y pepsina, retraso
del vaciamiento gástrico, úlcera duodenal preexistente, reflujo duodeno gástrico de bilis,
gastritis e infección por H. Pylori.

Manifestaciones Clínicas.

Se caracterizan al igual que las duodenales por episodios recurrentes de inactividad y recaídas.
Entre sus signos síntomas están: dolor, hemorragia y obstrucción, y pueden ocasionar perforación.
En los pacientes de edad avanzada la hematemesis es más frecuente, así como la morbimortalidad
por la misma. La hemorragia es más frecuente en las úlceras gástricas de tipo II y III. La
complicación más frecuente es la perforación, la cual se produce con mayor frecuencia a lo largo de
la cara anterior de la curvatura menor. También puede producirse obstrucciones gástricas.

Diagnóstico y tratamiento.

La inhibición ácida y erradicación de H. pylori son aspectos importantes en el tratamiento. Debe

descartarse de que sea causada por AINE. El abordaje de una ulcera gástrica complicada depende
del tipo de úlcera y de su asociación a niveles de ácido fisiopatológicos. Debido a que las úlceras de
tipo I y IV no se asocian a niveles altos de ácido es innecesaria la vagotomía.

 Ulceras gástricas tipo I: En estas, la neoplasia maligna debe ser la principal causa de
preocupación, incluso con la debida evaluación preoperatoria, y es necesaria la resección.
La recidiva es inferior a un 5%.
 Úlceras gástricas de tipo II o de tipo III. Se asocian a niveles gástricos aumentados de
ácido, la cirugía en los casos intratables debe centrarse en la reducción de ácidos. Se ha de
llevar a cabo una gastrectomía distal en combinación con vagotomía troncal.
 Úlceras gástricas de tipo IV. Son de difícil abordaje, el tratamiento quirúrgico dependerá
del tamaño de la úlcera, la distancia a la UGE y del grado de inflamación que la rodea.
Siempre que sea posible, se procederá a la resección de la úlcera. El abordaje preferido
consiste en la resección de la úlcera, sin gastrectomía. Un abordaje más agresivo consiste en
realizar una gastrectomía que incluya una pequeña porción de la pared esofágica y la úlcera.
Seguida de una esofagogastroyeyunostomia en Y de Roux para restablecer la continuidad
intestinal.

Úlceras gástricas hemorrágicas: Su tratamiento depende de la causa y su localización. Hasta un

70% de las úlceras gástricas son positiva para H. Pylori, de modo que se ha de intentar controlar la
hemorragia vía endoscópica, con biopsia para descartar neoplasia, tratar la infección. En todos los
casos, lo ideal es realizar la resección de la úlcera y evaluar vagotomía, dependiendo el tipo de
úlcera.

Úlcera gástrica perforada: Para úlceras perforadas de tipo I en pacientes estables, se recomienda
gastrectomía distal con anastomosis de Billroth I. En pacientes no estables, se recomienda el uso de
parche simple de la úlcera gástrica, con biopsia y tratamiento para H. pylori en casi de positividad.
En las de tipo II y III pueden tratarse con parche, con o sin vagotomía troncal y piloroplastia.

Úlceras gástricas gigantes: Son aquellas de diámetro mayor o igual a 2cm. Muestran mayor
incidencia de malignidad que las de menor tamaño. Tienen alta probabilidad de complicaciones
como perforación y hemorragia. El tratamiento médico la cura en un 80%. La perforación y falta de
curación la elección es la gastrectomía, que incluirá el lecho de la úlcera, y la vagotomía se
reservará para las úlceras de tipo II y III.

Síndrome de Zollinger-Ellison:

Es una triada clínica que consiste en hipersecreción ácida gástrica, EUP grave y tumores de células
no beta de islotes pancreáticos. El tumor de células de islotes produce gastrina y, por tanto, EUP. La
hipergastrinemia es responsable de la mayor parte de los síntomas. El dolor abdominal y la EUP son
los aspectos característicos del síndrome. Los pacientes también presentan diarrea, pérdida de peso,
esteatorrea y esofagitis. La mayoría de los pacientes con gastrinoma tienen niveles altos de gastrina
sérica en ayunas (> 200pg/ml) y valores superiores a 1.000pg/ml son diagnósticas

Tratamiento: La pancreaticoduodenectomía cefálica en los ubicados en duodeno y cabeza del

páncreas permite resecar todo el triángulo del gastrinoma, y a resecciones distales en los ubicados
en cola y o cuerpo pancreático. No obstante, hay aproximadamente un 30% de casos en donde no es
posible ubicar el tumor. En estos casos se debe considerar la posibilidad de realizar una vagotomía
superselectiva que ayudará a controlar la secreción ácida

GASTRITIS POR ESTRES

Se produce después de un traumatismo físico, shock, sepsis, hemorragia o insuficiencia respiratoria.

La hemorragia puede poner en peligro la vida del paciente. Este tipo de gastritis se caracteriza por
múltiples erosiones superficiales (no ulcerosas), que comienzan en la porción proximal o secretora
de ácido del estómago y avanzan en sentido distal. Puede aparecer en el contexto de una
enfermedad del SNC (úlcera de Cushing) o como resultado de una quemadura térmica que afecta a
más del 30% de la superficie corporal (ulcera de Curly). Se consideran tempranas si aparecen en las
primeras 24 h. Suelen ser múltiples, poco profundas' con área discreta de eritema junto con
hemorragia focal.

Presentación y diagnóstico: Más del 50% de los pacientes desarrollan gastritis por estrés 1 o 2 días
después de un trauma. El único signo clínico en ocasiones es la hemorragia digestiva alta indolora,
cuya aparición a veces se retrasa. Suele ser lenta e intermitente y en ocasiones se detecta por
salpicaduras de la sonda nasogástrica y disminución de la hemoglobina. También suele presentarse
hipotensión. La endoscopia es necesaria para hacer el diagnóstico.

Tratamiento: Reposición rápida y definitiva de líquidos con corrección de cualquier anomalía

plaquetaria o de la coagulación. Se ha planteado la posibilidad de que la hemorragia se trate con
vasopresina mediante infusión selectiva en la circulación esplácnica a través de la arteria gástrica
izquierda. Otra técnica es la embolización de la arteria gástrica izquierda, previa identificación de la
hemorragia mediante angiografía. Si la hemorragia repite o persiste, requiriendo más de 6 U de
sangre (3000ml), constituye una indicación de cirugía. Como la mayoría se presentan en el
estómago proximal debe realizarse una gastrostomía anterior de gran longitud.

SINDROME DEL ASA AFERENTE

Se debe a la obstrucción parcial de la rama aferente, que es incapaz de vaciar su contenido. Debido
a la obstrucción se produce una acumulación de secreciones pancreáticas y hepatobiliares dentro de
la rama, dando lugar a su distensión, lo que provoca molestias epigástricas y vómitos biliosos sin
comida en proyectil.

Diagnóstico: La falta de visualización de la rama aferente en la endoscopia es indicativa del

diagnóstico.

Tratamiento: Está indicada la corrección quirúrgica, de manera que el tratamiento conlleva la

eliminación de esta asa. Las soluciones son la conversión de la construcción de Billorth II en una
anastomosis de Billroth I, la enterotomía por debajo del estómago y la creación de una técnica en Y
Roux. Esta intervención en la reducción de la hernia retroanastomótica y el cierre del espacio
retroanastomótico para prevenir la recidiva del trastorno.
GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO

Después de una gastrectomía, es frecuente el reflujo de bilis. Este reflujo se asocia a dolor
abdominal epigástrico grave, vómitos biliares y pérdida de peso. El diagnostico se realiza con la
historia clínica, las pruebas hepatobiliares con ácido iminodiacético que pone de manifiesto
secreción biliar hacia el interior del estómago e incluso del esófago. La mayoría de estos pacientes
han sido sometido a resección gástrica realizando una anastomosis de Billroth II. Una vez
establecido el diagnóstico, el tratamiento debe orientarse al alivio de los síntomas. En pacientes que
no responden al tratamiento, la técnica consiste en la conversión de la anastomosis de Billroth II en
una gastroyeyunostomía en Y de Roux, en la que la rama de Roux se alarga hasta más de 40 cm.

CANCER GÁSTRICO

El cáncer gástrico es el 14. cáncer más frecuente y ocupa este mismo puesto en la lista de causas de
muertes por cáncer en EE. UU. Afecta de manera predominante a hombres. La enfermedad es más
frecuente en afroamericanos, americanos de origen asiático e hispanos que en personas de raza
blanca. En todo el mundo es el 4to cáncer más frecuente y la segunda causa de muerte por cáncer.

 Factores de Riesgos: Infección por Helicobacter pylori. Se considera que el mecanismo

primario es la presencia de inflamación crónica.
 Factores dietéticos: Los alimentos con alto contenido en sal y especialmente las carnes en
salazón o ahumadas con altos niveles de nitratos, así como la ingesta escasa de frutas y
verduras, están ligados a un riesgo más alto de cáncer gástrico.
 Factores de riesgo hereditarios y genética del cáncer: El cáncer gástrico se asocia a
diversos trastornos hereditarios infrecuentes. El cáncer gástrico difuso es una forma
genética de cáncer de estómago. Este trastorno se debe a una mutación del gen que codifica
la molécula E-cadherina de adhesión celular. En los pacientes con esta mutación debe
considerarse una gastrectomía total profiláctica. El síndrome de Li-Fraumeni es un trastorno
autosómico dominante causado por una mutación en el gen p53 supresor tumoral. Estos
pacientes tienen riesgo de padecer cáncer gástrico. Así existen otras patologías más.
 Otros factores de riesgo: Los pacientes con anemia perniciosa corren un riesgo más alto
de desarrollo de cáncer gástrico. La aclorhidria es el rasgo característico de este trastorno, y
se produce cuando las células parietales y principales son destruidas por una reacción
inmunitaria. La mucosa se torna atrófica y desarrolla metaplasia antral e intestinal. Estos
pacientes tienen un riesgo de 2,1 a 5,6 mayor que la población general de padecer cáncer
gástrico.

Los pólipos adenomatosos suponen un claro riesgo de desarrollo de neoplasia maligna en el pólipo.
Es más frecuente la atipia nuclear y se ha observado la progresión de displasia a carcinoma un sitio.
El riesgo de desarrollo de carcinoma es aproximadamente de 10 a 20% y se eleva al aumentar el
tamaño del pólipo. La resección endoscópica está indicada en caso de lesiones pedunculares y es
suficiente si el pólipo es eliminado por completo y no existen focos de cáncer invasivo en el
examen histológico.

Anatomía patológica
Se han propuesto numerosos esquemas de clasificación anatomopatológica del cáncer gástrico. En
el 1926 se desarrolló el sistema de clasificación de Borrmann, que sigue siendo útil en la actualidad
para la descripción de hallazgos endoscópico.

Diagnóstico y síntomas

Los síntomas de cáncer gástrico generalmente son inespecíficos. Entre ellos: dolor gástrico,
saciedad precoz y pérdida de peso. El dolor suele ser constante, no irradiado y, en general, no
remite al comer. Lesiones más avanzadas suelen presentarse con obstrucción o disfagia,
dependiendo de la localización. Frecuentemente hay cierto grado de hemorragia. Debe obtenerse
una anamnesis completa y realizar una exploración física, buscando indicios de enfermedad
avanzada. Enfermedad metastásica ganglionar, supraclavicular. (De Virchow) o periumbilical
(Nódulo hermana María José) y evidencias de metástasis intraabdominales, con hepatomegalia,
ictericia o ascitis. Las metástasis en ovarios (Tumor de Krukenberg) pueden detectarse mediante
explicación pélvica.

Estadificación.

En la actualidad, el sistema de uso más extendido es el TNM del AJCC. Se basa en la profundidad
de la invasión tumoral (T), en el número de ganglios linfáticos afectados (N) y en la presencia de o
ausencia de enfermedad metastásica (M).

Endoscopia y ecografía endoscópica.

La endoscopia flexible sigue siendo una herramienta esencial para el diagnóstico del cáncer
gástrico. Permita la visualización del tumor, proporciona tejido para el diagnóstico
anatomopatológico y puede servir como tratamiento para pacientes con obstrucción o hemorragia.
La ecografía endoscópica se realiza utilizando un endoscopio flexible. De llena el estómago con
agua para distenderlo y la pared del estómago se visualiza como en cinco capas hipoecoicas e
hiperecoicas alternas.

Tomografía Axial Computarizada.

Desempeña un papel importante en la evaluación de la enfermedad metastásica. Esta técnica sigue

siendo el primer método para la detección de la enfermedad metastásica intraabdominales, con una
tasa de detección global aproximadamente el 85%. La posibilidad de obtener imágenes de
metástasis peritoneal es de apenas un 50%.

Laparoscopia.

La laparoscopia de estadificación forma parte integral del estudio diagnóstico de cáncer gástrico. El
elevado índice de metástasis oculta hace de la laparoscopia una atractiva modalidad de
estadificación. Con una sensibilidad mayor del 95%. Gracias a esta técnica ha disminuido el número
de laparotomía en caso de no existir una necesidad clara.

Tratamiento

Tratamiento quirúrgico: reccesión quirúrgica

Clasificación de la disección:

 R0 Ausencia de residuo tumoral histológico

 R1 presencia de residuos histológicos
 R3 Presencia de lesión residual microscópica.
Resecciones con criterio curativo (R0): Tienen una alta probabilidad de curación y deben reunir
las siguientes condiciones:

 Resección total del tumor

 Linfoadenectomía en un nivel superior a los ganglios afectados. Ej. Un T1 ó T1N0 ha sido
tratado con una D1, cuando hay ganglios N1 y ha sido tratado con D2.
 Márgenes negativos en la parte proximal y distal. Es conveniente considerar 5 cm. en
lesiones infiltrantes y 3 cm. en localizadas. No obstante, la escuela japonesa considera un
margen mínimo de 1 cm. libre de cáncer.
 Debe ser M0, H0 y P0. A esto se agrega que la citología del lavado peritoneal debe ser
negativo.
Resecciones paliativas. (R1 Y R2). Cuando se reseca el estómago y no reúne las condiciones de
curativa debe considerarse paliativa. (R1). Cuando queda lesión macroscópica es R2.
La escuela japonesa ha dado normas para el tratamiento que están basadas en una clasificación de
los grupos ganglionares y sus niveles según el sitio que ocupan en relación al tumor . Cuando los
ganglios que se extirpan son del nivel 1 (N1) la disección se considera D1, cuando es N2 los
extirpados es D2; si es N3 la D3. La D1 es únicamente útil en la mayor parte de los canceres
tempranos.

La D2 es la más recomendada y puede considerarse como Standard. Con D2 evitamos los errores de
clasificación cuando se hace una D1 y se logra la curación alrededor del 20 a 40% de los casos con
adenopatías N2 comprometidas y las recidivas locoregionales son menores que con D1. En la
literatura médica D2 es frecuentemente llamada linfoadenectomía extendida.

Las D3 y D4 cuando son tratados los ganglios de esos nivel 3 y 4 respectivamente se consideran M
siendo los resultados pobres o nulos con aumento de la morbilidad y mortalidad

Para poder clasificar un carcinoma resecado dentro de la clasificación de la Unión Internacional

Contra el Cáncer (UICC) es necesaria la extirpación de un mínimo de 15 ganglios. Los niveles de
ganglios afectados se evalúan por el número de adenopatías neoplásicas. N1 si los afectados van de
1 a 6; N2 de 7 a 15 y N3 más de 15. La D es valorada en relación al número de ganglios extirpados,
D1 cuando el número de ganglios examinados va de un mínimo de 15 a 24, y D2 cuando se tiene un
mínimo de 25 ganglios.

La resección completa del tumor gástrico con un amplio margen de estómago normal sigue siendo
la técnica estándar de resección con fines curativos. La extensión de la resección depende de la
localización del tumor en el estómago y del tamaño del tumor. La técnica estándar se realiza por
laparotomía. No obstante, técnicas mínimamente invasivas, incluidas la laparoscopia y la resección
completamente endoscópica para tumores muy tempranos, han resultados ser métodos eficaces de
tratamiento.

Para cánceres de estómago distal, incluidos el cuerpo y el antro, la gastrectomía distal es la

intervención más apropiada. Se lleva a cabo la sección del estómago proximal a la altura de la
escotadura, con un margen de al menos 6cm, ya que diversos estudios han documentado la
propagación del tumor lateralmente hasta una distancia de 5 cm del tumor primario.

Para las lesiones proximales del fondo o del cardias, una gastrectomía total con
esofagoyeyunostomía en Y de Roux o una gastrectomía proximal son equivalentes desde una
perspectiva oncológica. Puede utilizarse la técnica de sutura manual o con grapas.

En el cáncer gástrico inicial, con penetración limitada en la pared gástrica y sin evidencia de
metástasis a ganglios linfáticos, puede llevarse a cabo simplemente una resección mucosa
endoscópica.

En el tratamiento de los tumores más grandes o de tumores con invasión SM 1, las técnicas estándar
de resección mucosa mediante endoscopia suelen ser ineficaces. Dado el tamaño y la profundidad,
los médicos que tratan a pacientes bajo estos criterios ampliados han descrito una técnica
endoscópica de resección de submucosa. Dicha técnica requiere marcar los bordes de la lesión con
electrocauterio. Una inyección submucosa de adrenalina con índigo carmín hidrodiseccionar la
lesión; se utiliza un bisturí endoscópico con bola de cerámica para resecar la lesión en un plano
submucoso. Cualquier posible hemorragia se controla mediante electrocauterio.

Tratamiento neoadyuvante y adyuvante

Para ayudar a tratar el cáncer de estómago, la quimioterapia se puede emplear de maneras

diferentes:

 La quimioterapia se puede administrar antes de la cirugía para el cáncer de estómago. Esto,

conocido como tratamiento neoadyuvante, puede reducir el tamaño del tumor, y
posiblemente facilitar la cirugía. Además, puede ayudar a evitar que el cáncer regrese y
ayuda a los pacientes a vivir por más tiempo. Para algunas etapas de cáncer de estómago, la
quimioterapia neoadyuvante es una de las opciones del tratamiento convencional. A
menudo, se administra nuevamente quimioterapia después de la cirugía.

 La quimioterapia se puede administrar después de la cirugía para extirpar el cáncer. Esto se

conoce como tratamiento adyuvante. El objetivo de la quimioterapia adyuvante es
destruir cualquier célula cancerosa que haya quedado y que no se pueda ver por ser
demasiado pequeña. Esto puede evitar que el cáncer regrese. A menudo, la quimioterapia se
administra con radioterapia después de la cirugía para el cáncer de estómago. A esta
combinación se le llama quimiorradiación. Este tratamiento resulta especialmente útil para
cánceres que no podrían ser extraídos completamente mediante cirugía.

Complicaciones

Los pacientes con enfermedad no resecable pueden desarrollar complicaciones como hemorragia,
perforación y obstrucción. El tratamiento debe centrarse en la máxima paliación y en la mínima
morbilidad. En pacientes con hemorragia, han de considerarse las medidas endoscópicas (p. ej.,
electrocauterio, grapas, inyección) como tratamiento de primera línea y, de forma similar a
cualquier hemorragia digestiva aguda, en el paciente hemodinámicamente estable resultan
razonables múltiples intentos.

Si el paciente no está estable y no dan resultado otros métodos, halla justificación la intervención
quirúrgica.

En pacientes con obstrucción del tracto de salida gástrico se dispone de diversas opciones. La
dilatación endoscópica y la colocación de endoprótesis pueden constituir un buen método paliativo
a corto plazo. La radioquimioterapia ha mostrado tasas de respuesta global de hasta un 50% y puede
aliviar la obstrucción del tracto de salida.

La perforación por cáncer gástrico requiere intervención quirúrgica. En general, el cierre primario
de un tumor perforado, con frecuencia necròtico, no es posible. Dado el pronóstico y el estado
funcional relativamente malos de muchos de estos pacientes, el cierre con epiplón sano es un
abordaje lógico. También puede realizarse una gastrectomia, siempre y cuando no suponga una
morbilidad excesiva, como una resección multiorgánica.

la linitis plástica es una forma agresiva de la enfermedad. Los pacientes afectados presentan con
frecuencia dolor intenso, obstrucción y una deficiente función gástrica. Como tratamiento primario
han de considerarse el control de los síntomas y la radioquimioterapia paliativa. En pacientes con
síntomas intratables que no responden a otras medidas, puede llevarse a cabo una gastrectomía total.

Recidiva
Las tasas de recidiva después de gastrectomía se mantienen altas, entre un 40 y un 80%,
dependiendo del estudio. La mayor parte de las recidivas se registran en los primeros 3 años. La
tasa de recaída locorregional oscila entre un 38 y un 45%, mientras que la diseminación peritoneal
como componente de la recaída se registra en el 54% de los pacientes incluidos en diversos
estudios. Los sitios más frecuentes de recidiva locorregional son el remanente gástrico en la
anastomosis, el lecho gástrico y los ganglios regionales. Se produce diseminación hematógena hacia
hígado, pulmón y hueso.

Vigilancia

Los exámenes de vigilancia han de ser más frecuentes en los próximos años. El seguimiento debe
incluir anamnesis completa y exploración física cada 4 meses durante 1 año, después cada 6 meses
durante 2 años y después anual. Las pruebas de laboratorio estan el hemograma completo y pruebas
de función hepática. También se realiza radiografías de tórax t pruebas de TC de abdomen y pelvis.
La endoscopia anual para pacientes con gastrectomía subtotal.

LINFOMA GÁSTRICO

El estómago es la localización más frecuente de linfomas en el sistema digestivo. Sin embargo, el

linfoma gástrico primario es relativamente poco frecuente. Existen diversos sistemas de
clasificación de los linfomas. El linfoma gástrico más frecuente es el linfoma difuso de linfocitos B
grandes (55%), seguido por el linfoma gástrico MALT (40%), el linfoma de Burkitt (3%) y los
linfomas foliculares y de células del manto ( < 1% cada uno).

La inmunodeficiencia y la infección por H. pylori son factores de riesgo para el desarrollo de

linfoma difuso primario de linfocitos B grandes.

Los linfomas de Burkitt del estómago se asocian a infecciones por virus de Epstein-Barr, como los
de otras localizaciones. El linfoma de Burkitt es muy agresivo y tiende a afectar a población más
joven que otros tipos de linfomas gástricos. Este linfoma suele encontrarse en el cardias o en el
cuerpo del estómago, en oposición al antro.

Evaluación

La endoscopia revela gastritis inespecífica o ulceraciones gástricas. La EE resulta de utilidad para

determinar la profundidad de la invasión de la pared gástrica, concretamente para identificar a los
pacientes de riesgo en relación con perforación secundaria a afectación de la pared gástrica en todo
su espesor. Deben investigarse posibles evidencias de enfermedad a distancia mediante exploración
de vías respiratorias superiores, biopsia de médula ósea y TC de tórax y abdomen para detectar
linfoadenopatías. Cualquier ganglio linfático de tamaño aumentado debe examinarse mediante
biopsia. Ha de realizarse la prueba de H. pylori y, si resulta negativa, debe confirmarse mediante
serología.

Estadificación
Tratamiento

El papel de la resección en el linfoma gástrico continúa siendo objeto de controversia y la mayoría

de los pacientes son tratados en la actualidad únicamente con quimioterapia. La combinación
quimioterápica más frecuente es la CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona).
La principal aplicación de la cirugía se registra en pacientes con enfermedad gástrica limitada,
pacientes con recidiva sintomática de fracaso del tratamiento y pacientes que desarrollan
complicaciones, como hemorragia, obstrucción del tracto de salida gástrico o perforación.

Linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas

Son numerosas las superficie mucosas que en todo el organismo presentan tejido linfoide asociado,
incluidos pulmones, intestino delgado y estómago. A nivel histológico, el linfoma gástrico primario
de linfocitos B de bajo grado se parecería al linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).
Desde este hallazgo inicial se ha determinado que en el marco de inflamacion prolongada, estos
restos de tejido linfoide pueden progresar hacia linfomas de bajo grado. Este suele aparecer tras
infección por H. pylori.

Tratamiento

Aquellos que estan asociado a H. pylor, se recomeinda la erradicacon del mismo. Si aún erradicado
este se mantiene el linfoma pues se recomienda la resección quirúrgica , la radiación y la
quimioterapia.

TUMORES DEL ESTROMA DIGESTIVO

Los tumores del estroma digestivo (TED) son los tumores sarcomatosos más frecuentes del tubo
digestivo. En origen se pensó que eran un tipo de sarcoma de músculo liso, pero en la actualidad se
sabe que se trata de un tumor diferente derivado de las células intersticiales de Cajal, una célula
marcapasos intestinal. Puede aparecer en cualquier localización dentro del tubo digestivo, aunque
suele encontrarse en el estómago, el intestino delgado y el colon.

Los TED gástricos pueden presentarse a cualquier edad, aunque su aparición es característica en
pacientes mayores de 50 años. En general, muestra una relación similar mujer-hombre o un ligero
predominio masculino.

Suelen presentarse con síntomas, de forma característica con hemorragia, dolor abdominal vago o
malestar. l a hemorragia se produce en general en forma de melena o, con menor frecuencia, como
franca hematemesis. La rotura del tumor con hemorragia intraabdominal es infrecuente, pero,
cuando ocurre, requiere a menudo intervención quirúrgica de urgencia.

Desde el punto de vista anatomopatológico, los TED presentan características neuroendocrinas y de

músculo liso, lo cual responde a su origen en las células intersticiales de Cajal.

La base del tratamiento es la resección quirúrgica completa. Dependiendo del tamaño del tumor, la
resección puede incluir amplia escisión local, enucleación, gastrectomía en manga o gastrectomía
total, con o sin resección en bloque de órganos adyacentes. La mayoría de los pacientes que
presentan recidiva muestran metástasis en hígado y un tercio presenta solamente recidiva local
aislada. la recidiva puede producirse hasta 20 años después, por lo que está justificado el
seguimiento a largo plazo.
OTRAS NEOPLASIAS

Carcinoide gástrico

Los tumores carcinoides son neoplasias malignas poco frecuentes que se desarrollan a partir de
células precursoras neuroendocrinas y que pueden aparecer en cualquier localización en el cuerpo.
La más habitual de tales localizaciones es el tubo digestivo, donde se asienta el 68% del total de
carcinoides. En el tubo digestivo las localizaciones más comunes son el intestino delgado, el recto y
el apéndice.

Se distinguen tres tipos, dos de los cuales se asocian a baja secreción de ácido y secreción elevada
de gastrina. El tipo I, el más frecuente, se asocia a gastritis atrófica crónica y presenta un pronóstico
benigno. Estos tumores son generalmente pequeños y registran una tasa de supervivencia a 5 años.
El tipo II se correlaciona con SZE y neoplasia endocrina múltiple de tipo I. El pronóstico también es
bueno y con índices de metástasis algo mayores que los del tipo I. Por su parte, los tumores de tipo
III son lesiones esporádicas, con pocas células ECL. Presentan una tasa de diseminación
metastásica y una supervivencia a 5 años .

El tratamiento de los carcinoides localizados es la extirpación completa. En lesiones pedunculadas

pequeñas ello puede realizarse endoscópicamente. Las lesiones de mayor tamaño requieren
resección en cuña o gastrectomía parcial.

Páncreas heterotopico

El páncreas heterotópico (es decir, aquel en el se encuentra tejido pancreático funcionante en una
localización anatómica anómala) es extremadamente infrecuente. La gran mayoría de casos se
producen en el tubo digestivo proximal, y es el estómago su localización más habitual. Los
pacientes sintomáticos suelen presentarse con dolor abdominal difuso. En la endoscopia y laTC
aparecen con frecuencia como pequeñas masas submucosas y pueden confundirse con un TED. El
tratamiento consiste en escisión quirúrgica y el diagnóstico se confirma anatomopatológicamente.

OTRAS LESIONES GÁSTRICAS

Gastritis hipertrófica (enfermedad de Menetrier)

La enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica hipoproteinémica) es una patología

premaligna adquirida poco frecuente, caracterizada por pliegues gástricos masivos en el fondo y el
cuerpo del estómago, que da a la mucosa un aspecto de empedrado o cerebriforme. El examen
histológico pone de manifiesto hiperplasia foveolar (expansión de las células mucosas
superficiales), con ausencia de células parietales. La alteración se asocia a pérdida de proteínas en el
estómago, producción excesiva de moco e hipoclorhidria o aclorhidria.

La causa de la enfermedad de Ménétrier es desconocida, aunque la patología se ha asociado a

infección por citomegalovirus en niños y por H. pylori en adultos. Asimismo, se han detectado
concentraciones aumentadas de factor de crecimiento transformador o: en la mucosa gástrica de los
afectados. A menudo los pacientes se presentan con dolor epigástrico, vómitos, pérdida de peso,
anorexia y edema periférico.

En pacientes en los que se mantiene la pérdida masiva de proteínas, a pesar de la aplicación de un

tratamiento médico óptimo, o que desarrollan displasia o carcinoma, se ha de practicar una
gastrectomía total.

Desgarro de Mallory-Weiss
Los desgarros de Mallory-Weiss se relacionan con vómito forzado, arcadas, tos o esfuerzo al
defecar, procesos que inducen una rotura de la mucosa gástrica en la parte alta de la curvatura
mayor en la UGE. Son causantes del 15% de las hemorragias digestivas altas agudas y rara vez se
asocian a hemorragia masiva. La tasa de mortalidad global de esta lesión es del 3-4%, y es mayor el
riesgo de hemorragia masiva en pacientes alcohólicos con hipertensión portal previa.

La necesidad de proceder a intervención quirúrgica es poco habitual. Cuando la cirugía es precisa,

la lesión en la UGE se aborda mediante gastrostomía anterior y el sitio de la hemorragia se sutura
con varias ligaduras profundas de seda 2-0 para aproximar la mucosa gástrica siguiendo un patrón
anatómico.

Lesión gástrica de Dieulafoy

Las lesiones de Dieulafoy son responsables de entre el 0,3 y el 7% de las hemorragias digestivas
altas no varicosas. La hemorragia por lesión de Dieulafoy gástrica es causada por una trayectoria
arterial tortuosa y anormalmente grande (de 1 a 3 mm) a través de la submucosa. La erosión de la
mucosa superficial situada por encima de la arteria se produce como consecuencia de pulsaciones
del vaso submucoso grande. A continuación, la arteria es expuesta al contenido gástrico, por lo que
se producen de nuevo erosión y hemorragia. En general, el defecto de la mucosa suele medir de 2 a
5 mm y está rodeado por mucosa gástrica de aspecto normal.

La modalidad diagnóstica de elección es la esofagogastroduodenoscopia, que identifica

correctamente la lesión en el 80% de los casos. Dada la naturaleza intermitente de la hemorragia, en
ocasiones son necesarias endoscopias repetidas a fin de tipificar la lesión correctamente.

El tratamiento quirúrgico fue en su día el único tratamiento disponible para la lesión de Dieulafoy,
pero actualmente se reserva para pacientes en los que otras modalidades han fracasado. Dicho
abordaje quirúrgico consiste en resección gástrica en cuña incluyendo el vaso que produce la
agresión.

Varices esofágicas

Las varices gástricas se diferencian en dos amplias categorías: las varices gastroesofágicas y las
varices gástricas aisladas. Estas últimas se diferencian a su vez en varices de tipo 1, localizadas en
el fondo gástrico, y de tipo 2, que son varices ectópicas aisladas localizadas en cualquier otra parte
del estómago.

Estas varices pueden ser secundarias a hipertensión portal, en unión de varices esofágicas, o bien a
hipertensión izquierda por trombosis de la vena esplénica. En la hipertensión portal generalizada, el
aumento de la presión portal es transmitido por la vena gástrica izquierda a las varices esofágicas y
por las venas gástricas cortas y posteriores al plexo fúndico y a las venas del cardias. Las varices
gástricas aisladas tienden a ser secundarias a trombosis de la vena esplénica.

Las varices gástricas en un contexto de trombosis venosa esplénica son fácilmente tratables
mediante esplenectomía. Los pacientes con varices gástricas sangrantes han de someterse a un
estudio de imagen destinado a documentar la trombosis de la vena esplénica antes de la
intervención, ya que las varices gástricas se asocian con frecuencia a hipertensión portal
generalizada.

En un contexto de hipertensión portal, las varices gástricas han de tratarse de manera similar a las
varices esofágicas. Se debe proceder a reposición de la volemia, prestando atención a la corrección
de los perfiles de coagulación anómalos. Puede intentarse el taponamiento temporal con un tubo de
Sengstaken-Blakemore. La endoscopia sirve como medio diagnóstico y terapéutico.
Vólvulo gástrico

El vólvulo gástrico es un trastorno poco frecuente. La torsión se produce en torno al eje longitudinal
del estómago (organoaxial) en aproximadamente dos tercios de los casos y a lo largo del eje vertical
(mesenteroaxial) en un tercio.

Habitualmente, el vólvulo gástrico organoaxial es agudo y se asocia a un defecto diafragmático,

mientras que el vólvulo mesenteroaxial es parcial (< 180°), recidivante y no asociado a defecto
diafragmático. Los principales síntomas en la presentación son dolor abdominal, agudo al inicio,
distensión, vómitos y hemorragia digestiva alta. El comienzo súbito de un dolor en el abdomen
superior, constante e intenso, con arcadas recurrentes con producción de vómito escaso abdominal y
con imposibilidad de introducción de una sonda NG, constituye la denominada tríada Borchardt.

El vólvulo agudo es una urgencia quirúrgica. El estómago se reduce y se desenrolla mediante un

abordaje transabdominal. El defecto diafragmático se repara, considerando la fundoplicatura en un
contexto de hernia paraesofágica. En el caso, poco habitual, de que se produzca una estrangulación,
el segmento afectado del estómago es resecado. El vólvulo espontáneo, sin defecto diafragmático
asociado, se trata mediante detorsión y fijación del estómago por gastropexia o gastrostomía con
sonda.