Estómago

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Estómago

Imagen de las estructuras digestivas; en la imagen, el estómago

Ilustración señalando las estructuras del estómago: 1. Fundus 2. Curvatura mayor 3. Cuerpo 4. Antro pilórico 5. Píloro 6. Canal pilórico 7. Incisión angular 8. Curvatura menor

9. Pliegues de la mucosa gástrica E. Esófago D. Duodeno Latín Gray Sistema Nervio Linfa Ventricular Tema #247 1161 Digestivo Ganglios celíacos, Nervio vago Nodulo preaortico linfático celiaco. Enlaces externos Dorlands/Elsevier MeSH Estómago Estómago

El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo situado a continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ahí en adelante será llamada quimo. Su diametro oscila entre los 8 y 11 cm. La palabra estómago deriva del latín stomachus, del griego stomachos (στόμαχος), stoma (στόμα), "boca". Los prefijos gastro- y gástrico (relacionados con el estómago), ambos derivados de la palabra griega gaster (γαστήρ).

Contenido
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1 Embriología del estómago 2 Anatomía del estómago o 2.1 Forma y relaciones del estómago o 2.2 Irrigación arterial del estómago o 2.3 Retorno venoso del estómago o 2.4 Drenaje linfático del estómago 3 Histología del estómago o 3.1 La túnica mucosa o 3.2 Túnica submucosa o 3.3 Tela muscular o 3.4 Tela serosa 4 Fisiología gástrica

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5 Enfermedades del estómago o 5.1 Infección del estómago 6 Aplicaciones del estómago o 6.1 Deportes o 6.2 Comidas 7 Véase también 8 Referencias

[editar] Embriología del estómago
Su estructura y disposición hay que entenderlos teniendo en cuenta su desarrollo embrionario. El estómago en el segundo mes de vida embrionaria comienza como una simple dilatación del intestino anterior. A continuación sufre una rotación sobre un eje longitudinal de tal modo que la cara izquierda del estómago se hace anterior, y la parte derecha se hace posterior. Por esta razón el tronco vagal del lado izquierdo, que en el tórax desciende por el lado izquierdo del esófago, pasa a una localización anterior, mientras que el derecho se sitúa en el estómago en la parte posterior. El estómago tiene además otra rotación sobre un eje posterior, de tal modo que la parte inferior, por la que se continúa con el duodeno, asciende y se coloca a la derecha, bajo el hígado. Hay que tener presente que el estómago tiene en esta fase de la vida un meso en la parte posterior (mesogastrio dorsal) y otro en la parte anterior (mesogastrio ventral) que alcanza hasta la porción superior del duodeno. Ambos mesos también sufren las rotaciones anteriores de tal modo que determinan una serie de pliegues en el peritoneo visceral que los recubre. El mesogastrio dorsal forma el omento mayor (tras fusionarse con el meso del colon transverso), lo que determina el cierre por la parte inferior de la bolsa omental. El mesogastrio ventral da origen al omento menor, que se extiende entre el borde derecho del estómago y la porción superior del duodeno hasta el hígado y la porta hepática.

[editar] Anatomía del estómago

La forma aplanada del estómago en reposo determina la presencia de una cara anterior. hay considerable variación de unos individuos a otros. La parte de estómago que queda oculta bajo las costillas. Ocupa la mayor parte de la celda subfrénica izquierda. el fundus aparece escrito como fudus). Sin embargo. Topografía: Hipocondrio izquierdo y epigastrio. porción alargada que puede colgar más o menos en el abdomen. por la curvatura mayor se continúa el estómago con el omento (epiplón) mayor. que se continúa con el cuerpo. Como consecuencia de los giros del estómago en período embrionario. visible en el situs abdóminis. para continuar con la porción pilórica. y una cara posterior que mira a la transcavidad de los epiplones (cavidad omental). El cardias (extremo por donde penetra el esófago) se localiza a nivel de la vértebra D11. . situada detrás. y un borde superior (curvatura menor) que mira arriba y a la derecha. y la menor con el omento (epiplón) menor. Asimismo. recibe el nombre de Triángulo de Traube.Divisiones del estómago. El esófago determina la incisura cardial. que consta del antro pilórico y del conducto pilórico cuyo esfínter pilórico lo separa del duodeno. mientras que el píloro lo hace a nivel de L1. luego progresivamente sigue un trayecto más o menos horizontal y hacia la derecha. [editar] Forma y relaciones del estómago El estómago se localiza en la parte alta del abdomen. En este punto la pared se engrosa de manera considerable por la presencia de abundantes fibras circulares de la capa muscular que forman el esfínter pilórico. que sirve de válvula para prevenir el reflujo gastroesofágico. mientras que la porción no oculta se denomina Triángulo de Labbé. (Por error. determina la presencia de un borde inferior (curvatura mayor) que mira abajo y a la izquierda. Hacia la izquierda y arriba (debajo de la cúpula diafragmática) se extiende el fundus [tuberosidad mayor] (ocupado por aire y visible en las radiografías simples).

Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas que. procedentes de la arteria esplénica. A través de las venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis) entre el sistema de la vena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de la submucosa del esófago. Sin embargo. La luz del estómago tiene la presencia de unos pliegues de mucosa longitudinales. Los pliegues disminuyen en el fundus y en la porción pilórica. estas dos arterias llegan a formar lo que es la coronaria gástricamente superior. además de la vena prepilórica. que drenan en la vena porta. ácido clorhídrico y enzimas digestivas. circular y oblicua. En casos de hipertensión portal (la sangre que penetra en el hígado por medio de la vena porta no puede alcanzar la cava inferior. El estómago tiene unos sistemas de fijación en sus dos extremos. La pared gástrica consta de una serosa que recubre tres capas musculares (longitudinal. rama de la arteria hepática común (que a su vez sale también del tronco celíaco). con venas gástricas derecha e izquierda. que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda. y debido no sólo a los giros del estómago. los cuales quedan unidos por la curvatura menor a través del omento (epiplón) menor. las relaciones del estómago se establecen a través de un espacio que queda por detrás. que consta de células que producen moco. venas gástricas cortas y gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica. por . vena gastroepiploica derecha que termina en la mesentérica superior. El tronco celíaco da lugar a la arteria gástrica izquierda. estas forman lo que es la coronaria gástrica inferior. que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria gástrica derecha.El aparato digestivo es una serie de órganos huecos que forman un largo y tortuoso tubo que va de la boca al ano. [editar] Irrigación arterial del estómago La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal. la cavidad omental o transcavidad de los epiplones. de los cuales los más importantes son dos paralelos y próximos a la curvatura menor que forman el canal del estómago o calle gástrica. De esta arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal. La capa submucosa da anclaje a la mucosa propiamente dicha. A nivel del cardias existe el ligamento gastrofrénico por la parte posterior. alcanzan el fundus del estómago. parte del tumulto menor. citadas desde la superficie hacia la profundidad). sino también al desarrollo embrionario del hígado. Estos sistemas de fijación determinan sus relaciones con otros órganos abdominales. [editar] Retorno venoso del estómago El retorno venoso es bastante paralelo al arterial. que lo une al diafragma. Por la parte pilórica queda unido a la cara inferior del hígado por el ligamento gastrohepático. rama de la arteria esplénica (que proviene del tronco celíaco).

[editar] Histología del estómago La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo:    La túnica mucosa La tela submucosa La túnica muscular . Se complementan con los ganglios linfáticos celíacos y pilóricos. Si estas várices se rompen pueden dar una hemorragia mortal. La extirpación se hace de acuerdo a las barreras ganglionares. o Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq. dando lugar a las várices esofágicas. existen 15 grupos ganglionares que son:    Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos. los cirujanos expertos realizan una linfadenectomía D2 de rutina (más amplia pero con mayor morbilidad postoperatoria). Existen distintas técnicas de resección con diferentes extensiones de la linfadenectomía. La más común es la linfadenectomía D1 pese a que en paises asiáticos con alta incidencia de la enfermedad. la sangre dilata estas anastomosis normalmente muy pequeñas. y hay que extirparlos en caso de extensión del cáncer. Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico. [editar] Drenaje linfático del estómago El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor (nódulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y nódulos gástricos derecho e izquierdo).lo que se acumula retrógradamente en las venas que drenan y forman la vena porta). o Grupo 8: arteria hepática o Grupo 9: tronco celíaco o Grupo 10: hilio esplénico o Grupo 11: arteria esplénica Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago. o Grupo 12: ligamento hepatoduodenal o Grupo 13: retropancreáticos o Grupo 14: arteria mesentérica superior o Grupo 15: arteria cólica media o Grupo 16: Paraaorticos La extirpación oncológica siempre debe obtener la última barrera ganglionar libre. o Grupo 1: cardial derecho o Grupo 2: cardial izquierdo o Grupo 3: curvatura menor o Grupo 4: curvatura mayor o Grupo 5: suprapilóricos o Grupo 6: infrapilóricos Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estómago.

crestas y foveolas. Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica. Presenta a su vez tres capas:    El epitelio La lámina propia de la mucosa La lámina muscular de la mucosa Epitelio superficial: es un epitelio cilíndrico simple mucíparo. gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. protegiendo así las paredes del estómago. D (segregan somatostatina). En el polo apical de estas células aparece una gruesa capa de moco gástrico. a continuación del epitelio plano estratificado no queratinizado del esófago. posee glándulas secretoras de mucus y enzimas. Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo. Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina. EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina). Lámina muscular de la mucosa: que presenta dos capas. que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad del estómago. Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina). que sirve de protección contra las sustancias ingeridas. Las células endocrinas que posee en el fondo. contra el ácido estomacal y contra las enzimas gástricas. Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares. Segrega principalmente secreción viscosa y espesa. Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. excepto las células endocrinas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas. La túnica serosa. Están muy juntas unas con otras. [editar] La túnica mucosa La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues. para que el alimento pueda pasar. que están compuestas por cinco tipos de células:      Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II) Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle. producen gastrina. tienen una luz muy estrecha y son muy profundas. poco diferenciadas entre sí. [editar] Túnica submucosa . Glándulas oxínticas. que aparece bruscamente en el cardias.

Esta debajo de la mucosa.Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que conecta o une las diversas partes del cuerpo). Sin embargo. linfáticos y terminaciones nerviosas. en algunos lugares está engrosado formando los esfínteres que regulan el paso de los alimentos. el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con los movimientos peristálticos. medio o circular y externa o longitudinal. [editar] Enfermedades del estómago     Gastritis: es la irritación de la mucosa gástrica que suele provocar su inflamación. en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos. La túnica muscular está formada de adentro hacia afuera por fibras oblicuas. un estrato circular y un estrato longitudinal. En un corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición de las fibras musculares. se creía que el ambiente sumamente ácido del estómago mantendría el estómago inmune de la infección. [editar] Fisiología gástrica El estómago está controlado por el sistema nervioso autónomo. Úlcera péptica: es una herida originada por la destrucción de la mucosa gástrica que pasa la muscular de la mucosa. teniendo fibras oblicuas. el estrato circular y el estrato longitudinal. desde más interno a más externo. Cáncer gástrico Enfermedad de Menetrier [editar] Infección del estómago Históricamente. [editar] Tela serosa La túnica serosa. expandiéndose en sus curvaturas para formar el omento menor. linfoma e incluso el cáncer gástrico son causados por la infección de Helicobacter pylori. envuelve al estómago en toda su extensión. La acidez del estómago está controlada por tres moléculas que son la acetilcolina. gastritis. siendo el nervio vago el principal componente del sistema nervioso parasimpático. constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada mesotelio. el omento mayor y el ligamiento gastrofrénico. la histamina y la gastrina. Uno de las causas por la que . Se puede observar que el estrato circular. La túnica muscular gástrica puede considerarse como el músculo gástrico porque gracias a sus contracciones. [editar] Tela muscular Dentro de ella se encuentran tres capas de músculo liso que son : interna u oblicua. La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones. un gran número de estudios ha indicado que la mayor parte de casos de úlceras de estómago.

camellos en el norte de África) el material adecuado para la elaboración de pelotas. [editar] Comidas En la zona de la Cuenca del Plata (en Sudamérica). Tradicionalmente. [editar] Deportes Algunas culturas antiguas. La mayor parte (sino todas) las formas de utilizarlo son artesanales ya que es demasiado complicado el diseño de máquinas que puedan aprovecharlo. resultaban muy útiles para proporcionar un rato de diversión a los estresados soldados o aburridos niños. ya conocían formas de entretenerse con algo muy parecido a algunos deportes actuales como el fútbol o rugby. Gastritis aguda erosiva o ulcerada La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en dos situaciones: . en épocas previas al descubrimiento del hule. La más conocida es el «estofado de mondongo con garbanzos» (mondongo es como se le dice allí al estómago vacuno que en España se conoce como "Callos" y en México como "menudo"). Muchas de ellas encontraban en el estómago de un animal (vacas en Europa. se utilizaba el estómago de cordero como cuajo para elaborar queso. Si bien no eran completamente esféricas. en tales casos el compromiso gástrico no es lo importante de la enfermedad. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de séptico-piohemias. ya sea por cuestiones mecánicas o históricas. [editar] Aplicaciones del estómago El estómago es un órgano animal con muchas aplicaciones para el uso humano.esta bacteria es capaz de sobrevivir en el estómago es por la producción de una determinada enzima llamada ureasa que metaboliza el amoniaco y el dióxido de carbono para neutralizar el ácido clorhídrico producido por el estómago. bisontes en Norteamérica. existen deliciosas comidas muy baratas y ricas en nutrientes cuya base de elaboración es el estómago.[1 Gastritis Ulcera gástrica Lesiones tumorales y pseudotumorales del estómago Gastritis Gastritis Aguda Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales.

Cuando estas úlceras curan. No es primariamente un proceso inflamatorio. Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico. menor producción de mucus. Gastritis corrosiva Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas. Evolución: cuando es secundaria a enfermedades graves. perforarse. lesiones graves del sistema nervioso central. La necrosis. las erosiones curan por regeneración de la mucosa. aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecreción de ácido clorhídrico. las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento. Las úlceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa. Cuando cede el fenómeno inflamatorio. En algunas ocasiones. edematosa. que producen coagulación de la mucosa. o bien úlceras más extendidas. desgarro y perforación de la pared. en las formas menos graves. Gastritis Crónica . el píloro y aun el resto del estómago. 2) Secundaria a ingestión de alcohol. superficial o profunda. sino una necrosis con fenómenos reparativos variables. con petequias dispersas. ingeridas por accidente o con fines suicidas. pero puede ser difusa. como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen reblandecimiento.1) Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés. déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis). en general pasa inadvertida. Si el individuo sobrevive. modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa. y terminan desprendiéndose. Patogenia: se han propuesto los siguientes mecanismos. quedan cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias. erosiones e incluso úlceras. afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa gástrica. a veces con necrosis. las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o . rara vez. sepsis. antiinflamatorios no esteroidales Morfología: Mucosa gástrica hiperémica. shock. a veces constituye un fenómeno agónico terminal. Otras. ácido acetilsalicílico.

de causa tuberculosa o sifilítica son muy raras. en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica). Es una entidad de diagnóstico histopatológico. simplemente. con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes. acompañada de neutrófilos (Fig. Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada. Histológicamente se reconocen dos variedades principales: Gastritis crónica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo. la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos.Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas. gastritis crónica. 4-3). ni sintomatología definida. Figura 4. La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica común o. puede ser asintomática. infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia. Gastritis crónica Es una inflamación que afecta sólo la mucosa. entre las fovéolas gástricas. no tiene alteraciones macroscópicas características.3 Gastritis crónica atrófica . infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia. tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Se diferencia de la erosión gástrica en que ésta es una pérdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria. infrecuente en Chile. un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago. se considera que el más importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente. Se trata en general de úlceras múltiples. . comienza en la curvatura menor. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. se extiende principalmente por la curvatura menor. que cura por regeneración de la porción de la mucosa perdida. la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. circulares u ovaladas. y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano. Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden algunos milímetros y en general menos de un centímetro). Ulcera Gástrica Ulcera gástrica es una pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa. a medida que aumenta la edad. coexisten con hemorragias y erosiones. en forma de numerosos foquitos dispersos. situadas en cualquier zona del estómago. Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal. suele ser una gastritis superficial. con destrucción de epitelios y lámina propia. sin atrofia. cura por reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de la mucosa. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Ulcera gástrica aguda Las úlceras gástricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva (ver más arriba). Se la denomina también gastritis autoinmune. por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". lo que expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico. de bordes no solevantados y fondo negro.Existen tres formas clinico-epidemiológicas de gastritis crónica: Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas. Entre tales factores. También puede haber úlceras agudas en la porción distal del esófago o proximal del duodeno. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos.

estas crisis suelen repetirse meses o años después. aunque no es infrecuente la existencia de dos. son circulares u ovaladas. Duodeno: cara anterior de la primera porción cara posterior de la primera porción segunda porción 2. 5. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrización de la úlcera. en zonas de metaplasia gástrica. solevantado. La úlcera péptica generalmente es única. se considera una enfermedad en sí. Macroscopía Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes: 1. Esófago: tercio inferior. se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina. de borde neto. pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). 4. Miden 1 a 3 cm. paredes verticales. 4-4). Estómago: curvatura menor del antro otras zonas con gastritis crónica atrófica 3. los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera (Fig. de diámetro. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo fúndico). .Ulcera gástrica crónica (Ulcera péptica) La úlcera péptica. a diferencia de la aguda. En las úlceras gástricas antiguas.

5 Ulcera gástrica. La mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneración. Factores fisiopatológicos: a) condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de ácido clorhídrico y pepsina. delimitados por tejido necrótico (punteado) Histología El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo de la úlcera está formado. los cabos de la muscular propia. tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) (Fig. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de células parietales y principales de la mucosa fúndica. parecen ser más importantes en la génesis de la úlcera duodenal. a ambos lados del callo. 4-5). Patogenia de la úlcera péptica Los principales factores considerados en la patogenia de la úlcera péptica se pueden agrupar en factores fisiopatológicos y factores genéticos. vaciamiento gástrico acelerado. por las siguientes capas: tejido necrótico y fibrina. con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. En el fondo de la úlcera. están ascendidos hacia la muscular de la mucosa. mayor respuesta de las células G del antro productoras de gastrina. tejido granulatorio. . polinucleares. Los bordes. por aumento de su número o de su función. arteria corroída Figura 4. con la consiguiente disminución del pH duodenal. La muscular de la mucosa y la muscular propia están interrumpidas.4 Ulcera gástrica.Figura 4. desde la superficie a la profundidad.

Los siguientes caracteres condicionados genéticamente se asocian con una mayor frecuencia de úlcera duodenal. duodenitis que hace más susceptible la mucosa a la destrucción por jugo gástrico. que en general ha disminuido a algunos milímetros de diámetro por la retracción del callo. por apertura de anastómosis arteriovenosas de la submucosa. menos frecuentemente. los pliegues de la mucosa tienden a converger hacia ella. 3) Complicaciones: 1) hemorragia: en alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un sangramiento. Factores genéticos. gastritis crónica atrófica multifocal. Otros factores considerados son: episodios de isquemia focal. 3) obstrucción: en 5 a 10% de los pacientes la extensión del callo puede determinar retracción y distorsión de la pared y producirse obstrucción a nivel del píloro y. menor síntesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de antiinflamatorios. La úlcera cicatrizada y reepitelizada se aprecia como una depresión. puede perforarse a la cavidad peritoneal. En el duodeno. a la respuesta anormal de las células G y a la hiperpepsinogenemia. cubierta por mucosa. que favorecen la aparición de úlcera péptica). Si está ubicada en la cara posterior. es hacia la curación por reparación y regeneración. reacción con metaplasia gástrica de la mucosa duodenal. En este sentido es importante la inflamación crónica de la mucosa: en el estómago. 2) perforación: en alrededor del 5% de los casos el proceso necrotizante puede atravesar toda la pared del órgano y comprometer estructuras vecinas. tendencia familiar al vaciamiento gástrico acelerado. o a la trascavidad de los epiplones. ausencia de secreción de antígenos de grupos sanguíneos en la saliva y en el jugo gástrico. Si la úlcera duodenal está ubicada en la pared anterior. puede perforarse al páncreas. existe el riesgo de que se reactive en el mismo foco o que se produzca otra úlcera en la mucosa de otra zona. Evolución de la úlcera péptica 1) Cicatrización: la evolución más común de la úlcera péptica. colonización por Helicobacter pylori. corroída por el jugo gástrico (diabrosis). en particular si media tratamiento. . daño de la mucosa por acción del ácido clorhídrico. provocando dolor intenso. y producirse una peritonitis localizada. estando la úlcera ya cicatrizada. que puede ser lento y oculto por hemorragia del tejido granulatorio. pero no de úlcera gástrica: tendencia familiar a la úlcera duodenal. del cardias o de la porción media del estómago. sobreviniendo una peritonitis.b) condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retrodifusión de protones. o violento e incluso fulminante por la rotura de una arteria de la submucosa o de las túnicas subyacentes. 2) Recidiva: en esta enfermedad.

. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile es la segunda en el mundo después de la de Japón. Lesiones Tumorales y Pseudotumorales y del Estómago PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTÓMAGO Pólipos no neoplásicos: Tumores benignos: Tumores malignos: pólipo hiperplástico adenoma. es la lesión poliposa benigna más frecuente del estómago. Microscópicamente. esto no ocurre en las duodenales. pseudoestratificados. Histología: fovéolas elongadas. es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. Carcinoma Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. a veces pérdida de la polaridad de las células y ramificación anormal de las estructuras tubulares. ubicado casi siempre en el antro.4) carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las úlceras gástricas. alargados. leiomiosarcoma Pólipo hiperplásico Es una hiperplasia focal de células foveolares. leiomioma carcinoma. La displasia se manifiesta con núcleos hipercromáticos. Aunque poco común. Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy escasas células caliciformes. irregulares y tortuosas. Son sésiles o pediculados. tiene la forma de un pólipo sésil. Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa. generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal.5 cm. generalmente menores de 1. Adenoma Es infrecuente. entre las cuales la lámina propia está edematosa. linfoma.

Carcinoma anaplástico. sin ulceración marcada. moderadamente diferenciado o poco diferenciado. ulcerado. es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. hasta la suberosa o hasta la serosa. lo que no invalida la clasificación como incipiente. o bien la mucosa y la submucosa (submucoso). Las formas macroscópicas del carcinoma avanzado son (Fig. Invade sólo la mucosa (intramucoso). c) tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete. en parte sin límites netos. tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa (sin límites netos). Puede ser bien diferenciado. 4-6): a) tipo I de Borrmann: poliposo. el intermedio tiene un pronóstico más favorable. sin embargo. Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. Puede originarse en cualquier zona del estómago. Los pacientes operados por cáncer incipiente tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco años. En conjunto. La mayoría de los carcinomas gástricos se diagnostican en etapa avanzada.Más frecuente en varones (2/1). tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 años. b) tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete. Carcinoma avanzado. ulcerado. sin embargo. más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años. Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica. Tipos histológicos principales Adenocarcinoma tubular. es poco frecuente. Invade hasta la muscular propia (intermedio). bien delimitado. es el más frecuente. con ulceración superficial (como un cráter) e infiltrativo con úlcera superficial. predominantemente en la séptima década de la vida. La forma poliposa es excepcional. Tipos según nivel de invasión de la pared Carcinoma incipiente. En las formas mejor diferenciadas las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal. por lo que se les denomina "carcinomas gástricos de tipo intestinal". pueden tener metástasis ganglionares regionales. El término "incipiente" se refiere a que se trata de un cáncer curable. .

Tipos de Borrmann El carcinoma gástrico de tipo linitis plástica es una variedad del tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa.Figura 4. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo.6 Carcinoma gástrico avanzado. con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago. A partir de observaciones epidemiológicas y experimentales. se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta están asociados con el carcinoma gástrico: . pero es más pequeño. mayor. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta. con abundante estroma fibroso en las túnicas submucosa. Da metástasis linfógenas. en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior. Etiología y patogenia El cáncer del estómago tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores más importantes en la génesis del carcinoma gástrico son ambientales. generalmente de células en anillo de sello. El estómago conserva su forma. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país. rígido y de pared uniformemente engrosada. según la ubicación del tumor primario. que se extiende difusamente a todo el estómago. muscular y serosa. pilóricos y cardiales. Diseminación El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. disminuye la incidencia de cáncer gástrico. Corresponde a un carcinoma. en primer lugar a los ganglios de curvatura menor.

En estas condiciones se favorecería la síntesis y la acción de compuestos mutagénicos de la dieta. el factor común en estas tres condiciones es la gastritis atrófica. a veces con múltiples mamelones. b) La anemia perniciosa. sin embargo. provenientes del suelo. esta fase sería consecuencia de un consumo exagerado de sal (NaCl) en la dieta. o de la adición de nitrato para preservar alimentos (cecinas). o sintetizados a partir de sustancias de la dieta. no puede considerarse lesión precancerosa propiamente tal. del agua. que es la lesión precancerosa. Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito bajo la acción de bacterias. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. La atrofia de la mucosa determina una elevación del pH. lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. porque las células no presentan heterotipía. la primera se realiza en la niñez o en la juventud. la úlcera péptica (discutible) y el antecedente de gastrectomía con gastro-enteroanastomosis. Como se ha señalado. o ulcerados. la velocidad de esta reacción es proporcional a la temperatura del ambiente. que favorece la transformación de nitratos en nitritos. b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japón).a) La cantidad de nitritos de los alimentos. con una gastritis crónica superficial producida por infección con Helicobacter pylori . Correa ha elaborado la siguiente hipótesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas en una evolución de decenios. En el examen anatomo-patológico . c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japón). éstos intervienen en el desarrollo de la metaplasia intestinal. o con extensa infiltración de la mucosa y submucosa. la gastritis crónica con metaplasia intestinal parece ser la condición de riesgo más frecuente. Son tumores solevantados. c) El adenoma gástrico. Se originan en la mucosa. Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico: a) La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. Es posible que la gastritis favorezca la acción de agentes cancerígenos y llevan en una baja proporción de los casos a una displasia del epitelio. La gastritis superficial pasa a gastritis atrófica. Linfoma Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo.

El estómago cumple con tres funciones.puede ser difícil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplástico. J.nlm. E. En él comienza la digestión de las proteínas. Diego Bermúdez. Otros problemas como las úlcera pépticas o la enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE necesitan atención médica. Almacena la comida deglutida.gov/medlineplus/spanish/stomachdisorders. Mezcla la comida con los ácidos gástricos. por favor. Piñero García. A. Otros temas: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W XYZ Todos los temas Enfermedades del estómago Dirección de esta página: http://www.nih. Luego envía la mezcla hacia el intestino delgado. tales como evitar las comidas grasosas o comer más lentamente. La indigestión y la acidez son problemas comunes. Es posible aliviar algunos problemas gástricos con medicinas sin receta médica y cambios en el estilo de vida.html Otros nombres: Enfermedades estomacales Para usar las funciones de compartir de esta páginas. Debe ver a un médico si tiene alguno de los siguientes síntomas:      Presencia de sangre en las heces Dolor abdominal severo Acidez que no mejora con los antiácidos Pérdida de peso no intencional Vómitos o diarrea persistentes Patología peritoneal  Autores: L. Probablemente ya tuvo un problema en el estómago alguna vez. Share on facebookShare on twitter El estómago es un órgano que se encuentra entre el esófago y el intestino delgado. Marín Serrano. habilite JavaScript. MartínVivaldi Jiménez . un linfoma nodular de una hiperplasia folicular linfática benigna (pseudolinfoma ). y un linfoma gástrico primario del compromiso secundario del estómago a partir de un linfoma de origen extra-gástrico.

el neumoperitoneo y el síndrome de peritonitis fibroplástica son las otras formas sindrómicas de la patología peritoneal. La incidencia de tuberculosis debido a la migración y a la tuberculosis multirresistente han aumentado su frecuencia en la actualidad. fiebre mediterránea familiar. tumores peritoneales (mesoteliomas. están con frecuencia afectados por procesos infecciosos. inflamatorios. la TC es la principal técnica de imagen en el estudio del peritoneo. abscesos intraperitoneales. previo a la realización de la biopsia que representa el diagnóstico de certeza. 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del aparato digestivo (VI). El riesgo aumenta en inmunodeprimidos. ya que examina el aspecto macroscópico del líquido y permite determinar el contenido en proteínas (albúmina). que representa la clave para comprender los procesos patológicos que la afectan. linfangiectasia peritoneal. El estudio radiológico del omento. cultivos y examen citológico. sugiriendo el diagnóstico correcto. cuya etiología más frecuente es la cirrosis hepática. Con la introducción del TC multidetector puede llevarse a cabo un examen eficaz de la anatomía compleja de la cavidad peritoneal. peritonitis encapsulante y peritonitis eosinófila). quistes peritoneales benignos) y otras enfermedades del peritoneo (endometriosis. incluyendo el mesenterio y el omento. pseudomixoma peritoneal. Es el método diagnóstico básico. parasitaria) y no infecciosas (peritonitis granulomatosas. esplenosis. Se denomina ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. En este sentido. El síndrome de irritación peritoneal. de ellos seleccionamos los seis casos más representativos (tuberculosis peritoneal. 387-395 Resumen: o Síndromes peritoneales. lipomatosis pelviana. el recuento celular y diferencial. neoplásicos y traumáticos. La patología peritoneal es bastante frecuente y generalmente el radiólogo debe ser capaz de orientar sobre la naturaleza de las lesiones observadas. mesotelioma peritoneal. Por tal motivo. págs. tinciones de Gram y ácido-alcohol resistentes. . Paracentesis diagnóstica. Se clasifican en tres grandes grupos: peritonitis infecciosas (peritonitis bacteriana espontánea y peritonitis bacteriana secundaria. micótica. carcinomatosis peritoneal o peritonitis química entre otros). ISSN 0304-5412. Serie 9. Nº. peritonitis durante la diálisis peritoneal.  Localización: Medicine. peritonitis tuberculosa. Enfermedades del peritoneo. la presencia de ascitis o la afectación ganglionar puede determinar la etiología. tumores metastáticos peritoneales. Patología intestinal y del peritoneo) . pseudomixoma peritoneal. 6. PERITONITIS TUBERCULOSA (Imágenes 1 y 2): La peritonitis tuberculosa representa una localización extrapulmonar infrecuente causada por Mycobacterium tuberculosis. peritonitis de la enfermedad inflamatoria pélvica. encapsulación peritoneal) La cavidad peritoneal y sus reflexiones. enfermedades del tejido conectivo. del peritoneo. evaluamos de forma retrospectiva los estudios con TCMD registrados durante el último año en el Hospital General de Segovia con diagnóstico radiológico de afectación peritoneal.

6). Sin embargo.Su dignóstico es importante. 3). La ecografía muestra el engrosamiento peritoneal difuso o engrosamiento irregular nodular mejor visualizado en presencia de ascitis (2. plastrón omental (omental cake) y engrosamiento regular o irrregular. El CT tiene mayor sensibilidad que la ecografía para mostrar los cambios omentales (2.. siendo más raras en retroperitoneo y pelvis. Con menor frecuencia se encuentran nódulos (2). comentar que la tuberculosis peritoneal tiene un curso insidioso y el diagnóstico no se sospecha con frecuencia.. fiebre. En el 40% de los pacientes se observan con centro hipodenso y realce periférico con contraste (3. y otras enfermedades como la peritonitis no tuberculosa. 5). En el CT el líquido presenta alta densidad (25-45 UH). Se produce por la extensión directa desde la serosa de un órgano infectado (tracto gastrointestinal. regular y/o una captación pronunciada del peritoneo.4). 4. el pseudomixoma peritoneal y sobre todo la carcinomatosis peritoneal deben incluirse en el diagnóstico diferencial (3. El mesenterio está afectado en la mayoría de los pacientes. ascitis y pérdida de peso. 4). y que a continuación describiremos de manera individual más detenidamente. Aunque estas características son muy indicativas de peritonitis tuberculosa.). La afectación omental se clasifica en nodular. que refleja el alto contenido de proteínas y células del líquido (2. Los cambios más frecuentes son lesiones nodulares. La ascitis libre o loculada es visualizada en el 30% de los casos con afectación peritoneal y se demuestra con ecografía y CT. El CT muestra el engrosamiento mínimo. 4. la ecografía es recomendada como primera modalidad porque puede detectar pequeñas cantidades de ascitis y múltiples bandas móviles de fibrina y debris. porque es uno de os pocos procesos peritoneales que tiene un tratamiento específico eficaz. La localización superficial que muestra el omento mayor permite su correcta valoración. Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente con dolor abdominal de varias semanas. El engrosamiento peritoneal y los pequeños nódulos son los hallazgos más frecuentes en la tuberculosis peritoneal. . engrosamiento del mesenterio y pérdida de su configuración normal (aspecto estrellado con engrosamiento y rigidez del mesenterio) que son demostrados mejor con CT (2. en las que las linfadenopatías presentan una densidad similar a la de partes blandas (3. el mesotelioma. trompa de Falopio. 3). no son patognomónicas. En pacientes VIH + se plantea el diagnóstico diferencial con la infección por Mycobacterium aviumintracellulare hasta en un 25% de los casos. 3. por diseminación linfática (rotura de un ganglio mesentérico infectado) o hematógena desde un foco pulmonar (1). La ecografía y el CT permiten visualizar adenopatías que predominan en áreas mesentérica y peripancreática. Por último. 4).

ya que sus niveles tienen alta sensibilidad y especificidad usando valores de corte de 36 a 40 IU/L (8). . que desplaza el intestino. 10). Un estudio de TC con ascitis. . . por lo que son más frecuentes en el fondo de saco de Douglas.Engrosamiento y realce peritoneal con morfología difusa o nodular. 10). Es preciso comentar que incluso aunque no haya nódulos sólidos. por tanto. sobre todo de origen gástrico.Se puede observar un patrón reticular o nodular en mesenterio como signos de invasión de la grasa mesentérica. engrosamiento peritoneal acompañante o ascitis de localización en saco menor. alejándolo de la pared abdominal anterior. pero sobre todo el origen ovárico (cistoadenocarcinoma papilar seroso de ovario) (11).Habitualmente hay ascitis. La presencia de adenopatías mesentéricas también es frecuente. loculada.La determinación del ADA del líquido ascítico es un método útil para lograr un diagnóstico válido y mínimamente invasivo. Los implantes localizados en la superficie hepática y ligamento falciforme son más característicos del carcinoma de ovario y se deben principalmente al drenaje linfático a hemidiafragma derecho.Masa tumoral primaria u otras lesiones metastásicas. pancreático.La presencia de nódulos calcificados orienta el diagnóstico hacia tumores productores de mucina. páncreas y colon en ambos sexos (9. . . engrosamiento peritoneal suave y regular con captación pronunciada de contraste.Los nódulos tumorales aparecen como masas con densidad de partes blandas. . La introducción del TC multidetector (TCMD) ha supuesto una mejora en la detección los hallazgos semiológicos de la carcinomatosis peritoneal. el aspecto nodular engrosado de la afectación del epiplon mayor por el tumor. 4). hablan a favor de tuberculosis peritoneal (3. la presencia de ascitis en un paciente oncológico debe considerarse signo potencial de carcinomatosis (especialmente en el caso del carcinoma de ovario). que pueden confluir dando lugar al llamado "pastel epiploico" o ometal-cake. Los hallazgos de la siembra tumoral peritoneal en el TCMD incluyen los siguientes (9. y parece que en la carcinomatosis presenta contornos más iregulares que en la tuberculosis. Las localizaciones preferidas de implantación tumoral dependen del flujo del líquido ascítico. el receso paracólico derecho y el epiplon mayor (9. 10): . El pastel epiploico describe. afectación omental y mesentérica y adenopatías. . El diagnóstico de certeza se obtiene mediante el crecimiento de Mycobacterim en el líquido ascítico o una biopsia peritoneal (1). El omental-cake se asocia con mayor frecuencia a origen ovárico. ovárico y de mama. los signos que orientan a ascitis de semiología maligna son: distribución en toda la cavidad peritoneal excepto el fondo de saco de Douglas.El engrosamiento y nodularidad de la pared intestinal están producidos por las implantaciones tumorales en la serosa. CARCINOMATOSIS PERITONEAL (Imágenes 3 a 5): La diseminación metastásica difusa de la cavidad peritoneal se produce con frecuencia en tumores abdóminopélvicos. Los tumores que se propagan de esta forma con mayor frecuencia son el carcinoma de ovario en mujeres y los carcinomas de estómago. El patrón estrellado se asocia con mayor frecuencia a carcinomatosis.

-El TCMD. Clínicamente cursa con distensión abdominal. que es la más frecuente.Variante húmeda (menos frecuente). la carcinomatosis peritoneal presenta con mayor frecuencia implantes nodulares y engrosamiento y realce peritoneal irregular además de afectación epiploica prominente (omental-cake) (5. En el 50% de los casos se recogen antecedentes de exposición al asbesto. El mesotelioma papilar bien diferenciado es un subtipo de mesotelioma epitelial. Hemos de considerar el diagnóstico de mesotelioma peritoneal maligno. . aún teniendo en cuenta su mayor resolución espacial respecto al TC convencional. que se caracteriza por la formación de nódulos peritoneales que pueden contener cuerpos de pasamoma calcificados. El mesotelioma maligno peritoneal es un tumor raro. que a diferencia de la anterior cursa con ascitis predominante con múltiples nódulos peritoneales sin masa dominante. sin embargo el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma metastásico es difícil y puede obligar a recurrir a técnicas especiales de tinción o a microscopía electrónica. más frecuente. La presentación radiológica del mesotelioma peritoneal es variable. en la mayoría de los casos. Más raro en pericardio y túnica vaginal. 6). ante los siguientes hallazgos de imagen (siempre teniendo en cuenta la historia de exposición al asbesto) (6. habitualmente puede pasar por alto los implantes diminutos. A diferencia de la tuberculosis peritoneal. 14. salvo cuando hay afectación pleural por exposición al asbesto.Variante seca. habitualmente entre 20-30 años antes de las manifestaciones clínicas (12). El pronóstico es. El diagnóstico del mesotelioma maligno puede hacerse mediante punción aspirativa con aguja fina (PAAF). 12. cursando clínicamente con dolor. 13. de pronóstico má favorable y más frecuente en mujeres. La forma maligna es la más frecuente. siendo el TCMD la técnica de estudio más rentable ya que permite un examen detallado de todo el abdomen. desfavorable. indistinguible de la carcinomatosis peritoneal.Variante mixta que representa una combinación de hallazgos y clínica. MESOTELIOMA PERITONEAL MALIGNO (Imágenes 6 a 9): Se trata de un tumor maligno que procede de las células mesoteliales que recubren la pleura y peritoneo. que se presenta como masas peritoneales sólidas y una epiteloide. que cursa con masa dominante única o pequeñas masas peritoneales sin o con escasa cantidad de ascitis. . 15): . Se distinguen tres variantes clínico-radiológicas: . Otros autores reconocen una variante sarcomatoide. La afectación del peritoneo ocurre en el 30-45% de los casos de mesotelioma. ya sea de forma aislada (1020%) o asociada a afectación pleural. Su presentación clínica más habitual es la de síntomas progresivos de dolor y distensión abdominal. siendo más frecuente en hombre de edad media (55-65 años).

El cuadro clínico es similar al de la carcinomatosis. No obstante. .A diferencia de la carcinomatosis peritoneal. Es preciso considerar el diagnóstico de pseudomixoma peritoneal por TCMD ante los siguientes hallazgos por imagen (6. 16): . estómago.. dado que su origen puede ser una lesión benigna (cistoadenoma o mucocele apendicular). . más raramente el origen se sitúa en el colon. siendo peor si se procede de un adenocarcinoma. El pronóstico depende del tumor originario. . colédoco o conducto onfalomesentérico (16). páncreas. representando el 90% de la totalidad de los casos. la presencia de enfermedad difusa. La tasa de supervivencia global puede ser hasta de un 40% a los 5 años. en el varón. cursando con engrosamiento y calcificaciones pleurales irregulares como hallazgo más frecuente. y es preciso incluir otras enfermedades como la carcinomatosis peritoneal. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL (Imágenes 10 y 11): Representa una forma infrecuente de carcinomatosis. con tendencia a confluir dando lugar a grandes placas. Es menos frecuente ver masas porque generalmente se disemina "en sábana". 12. no son patognomónicas. . es prácticamente patognomónico de afectación pleural relacionada con asbesto. en el mesotelioma peritoneal maligno. desplazando generalmente las asas hacia la pared posterior. la historia previa de exposicón al asbesto.Engrosamiento nodular e irregular del peritoneo. 13. sobre todo con presencia de placas calcificadas en diafragma. resultado de la ruptura intraperitoneal de un cistoadenoma o cistoadenocarcinoma mucinoso.Ascitis moderada. 15). los septos en la ascitis o el patrón estrellado del mesenterio orientarán hacia el diagnóstico correcto (6. el apéndice. Aunque estas características son bastante indicativas de mesotelioma peritoneal maligno.Puede infiltrar órganos intraabdominales. no siendo frecuente una ascitis masiva. el pseudomixoma peritoneal o la peritonitis tuberculosa en el diagnóstico diferencial. obstrucción parcial o completa del intestino delgado o la presencia de nódulos adyacentes a pared intestinal. El tratamiento de elección es la cirugía. En este sentido. siendo más frecuente hígado y colon. uraco.Hallazgos concomitantes en tórax (hasta en el 65% de los casos). incluyendo omento y mesenterio (patrón estrellado). De modo que cursa con dolor abdominal. algunos autores indican que una escasa y desproporcionada cantidad de ascitis en relación a la masa sólida sugiere el diagnóstico. útero.Cuando alcanza gran tamaño ejerce efecto masa. recto. . siendo precisas las reintervenciones en recurrencias. De forma eventual puede haber obstrucción intestinal. distención y péridada de peso. aunque su curso suele ser más lento. El origen más frecuente es el ovario y.Se incluyen como signos de mal pronóstico. muy raramente calcifican. con liberación de material gelatinoso y epitelio formador de moco en la cavidad peritoneal. la ascitis desproporcionalmente mínima en relación al grado de diseminación tumoral. la afectación bilateral y simétrica. .

con frecuencia loculadas. . El segundo mecanismo es por debilidad de la pared rectal como en patología que afectan al intestino (colitis ulcerativa crónica idiopática. .Festoneado (scalloping) de la superficie visceral con las que contacta (sobre todo el hígado). con una incidencia que va de 0. . diverticulitis) por biopsias. . pero con una alta mortalidad que alcanza hasta un 50%..Calcificaciones curvilíneas o punteadas de la pared de los quistes. que representa un signo muy característico. No obstante. engrosamiento peritoneal y festoneado de la superficie visceral sobre todo hígado (16). Crohn.Tumor mucinoso primario: Ovárico en la mujer o apendicular en el hombre. . Por otro lado el megacolon es una contraindicación absoluta para realizar enema opaco. peritonitis bacteriana o tuberculosa o con sarcomatosis peritoneal. Puede haber múltiples nódulos quísticos de diverso tamaño dispersos en la cavidad abdominal. . . por las complicaciones sistémicas que implica.Engrosamiento peritoneal.Perforación del canal anal debajo del músculo elevador del ano. . aunque pueden ser de mayor densidad (15-30 UH) que no realzan tras la administración de contraste intravenoso. las cuales se vuelven sumamente firmes a los tres o cuatros días. ya sea por perforación iatrogénica al colocar el catéter o por insuflación excesiva del balón lo que lleva a laceración y perforación del recto. a las seis horas se forman adherencias fibrinosas. PERITONITIS QUIMICA POR BARIO: (Imágenes 12-15) Es una patología poco frecuente.23%. El diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente con carcinomatosis sin asicitis mucinosa. Según el tipo de perforación se ha hecho una clasificación: . generalmente líquidas.Septos (corresponden a las paredes de nódulos mucinosos que confluyen) y/o partes sólidas que pueden realzarse ligeramente. polipectomía o tratamiento con esteroides. aunque no exclusivo del pseudomixoma. a las tres horas se adhiere a las estructuras.Presencia de colecciones de baja densidad. .Perforación hacia el retroperitoneo.Perforación incompleta.Perforación intramural a vísceras adyacentes.Efecto de masa con desplazamiento de asas intestinales hacia la pared posterior. .Perforaciones a la cavidad peritoneal. lo que diferencia a estas colecciones de material mucinoso de la ascitis. Se conocen dos mecanismos por la que se producen. en el pseudomixoma peritoneal como hallazgos diferenciadores destacan como hemos comentado anteriormente las colecciones loculadas de baja densidad en la cavidad peritoneal. . En la mayoría de los casos la peritonitis por bario es ocasionada por estudios como el enema opaco. omento y mesenterio. ya que a la hora el bario ya se empieza a aglutinar.02 al 0. El diagnóstico temprano es de suma importancia.

Las patologías (enfermedades) que pueden afectar a este órgano se clasifican en: alteraciones estructurales del esófago. se puede dar manejo conservador con reposo intestinal combinado con soporte nutricional parenteral. trastornos motores. fístulas o fibrosis retroperitoneal que eventualmente comprometen y obstruyen el uréter. Ocasiona disfagia ("dificultad para tragar") y regurgitación de alimentos (¨eliminar comida ya digerida por la boca¨). de tipo tumoral. Cuando se sospecha de perforación. en donde se comenzarán a digerir. De forma crónica los pacientes se pueden complicar con íleo de repetición. En el futuro este tipo de problemas desaparecerá con el uso de otro tipo de estudios menos invasivos. a. patología inflamatoria. se debe mantener el catéter rectal para permitir el mayor drenaje posible. estenosis rectales. Membranas y anillos esofágicos: Entre las que cabe destacar las membranas del síndrome de Plummer-Vinson y el anillo de Schatzki.) Alteraciones estructurales Divertículos esofágicos: ¨Dilataciones de la pared del esófago en forma de saco¨. Por tanto. El manejo quirúrgico es necesario sólo en caso de grandes fugas o abscesos intramurales o en pacientes que no responden al manejo conservador. más seguros y con mejores técnicas como la colonografía por TC o resonancia magnética. al igual que se puede observar el medio de contraste que diseca las paredes del colon o localizado en el retroperitoneo. por último. Divertículo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esófago. abscesos. Patología esofágica El esófago es un conducto en forma de tubo que comunica la boca con el estómago. Se diagnostica por radiología y tan sólo se opera si son de gran tamaño o producen muchos síntomas.Según sea el tipo de perforción presenta diferentes características radiológicas. Su función primordial es la de propulsar los alimentos que ingerimos hasta el estómago. dificultando el paso . Ver imagen  Divertículos de 1/3 medio e inferior esofágico: Casi siempre son asintomáticos y no suelen requerir tratamiento quirúrgico salvo que den trastornos motores en el esófago. En las perforaciones intramurales retroperitoneales pequeñas. con fluidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro. El bario libre en la cavidad pritoneal forma flóculos bien definidos de diferentes tamaños.   Son pliegues de la mucosa que crecen hacia la luz del esófago. Cuando el bario entra en contacto con el peritoneo el paciente presenta dolor abdominal intenso asociado a datos de irritación peritoneal que puede llevar al paciente a shock. la alta mortalidad de la peritonitis química se ha logrado disminuir gracias al manejo agresivo con cirugía inmediata en caso necesario y manejo en cuidados intensivos. infecciosa y.

aunque en ocasiones puede requerir cirugía (Miotomía de Heller). El tratamiento de estos pacientes suele ser médico (fármacos tipo nitrito y calcio antagonistas). ocasionando que el paciente experimente un dolor en el pecho prácticamente indistinguible del ocasionado por una angina o un infarto de miocardio. nace en un punto anómalo y para llegar al brazo derecho sigue un trazado distinto.  Acalasia: Enfermedad poco frecuente y de causa desconocida.  b-2. mediante la que nos permite ver el tubo digestivo por dentro) y manometría (medición de las presiones en el esófago y de la actividad motora en el mismo). puede ser necesario dilatar el esófago (hacer el calibre del esófago mayor mediante la inserción de un globo que se hincha y dilata el esófago).) Primarios: No asociados con otras enfermedades. Esta anomalía va a provocar disfagia ("dificultad para tragar") y en ocasiones dolor en el tórax. Se caracteriza por tener alteradas las conexiones nerviosas del esófago. Se diagnostica mediante pruebas de radiología. Espasmo esofágico difuso: Consiste en episodios de contracciones caóticas del esófago que ocasionan que el alimento no avance desde el esófago hacia el estómago. Esta compresión puede llegar a provocar disfagia y en tal caso requerirá corrección quirúrgica. Disfagia "lusoria": Es una malformación anatómica que consiste en que uno de los vasos que se originan en la aorta (arteria subclavia derecha). provocando una compresión del esófago.) Trastornos motores del esófago b-1. Se diagnostica por radiología. lo que impide que la comida avance correctamente desde la boca hasta el estómago.) Secundarios a otras patologías como la esclerodermia (enfermedad de la piel que puede afectar a otros órganos como el esófago) o la polimiositis/dermetomiositis (enfermedad de los músculos y la piel). Para tratar la disfagia que ocasiona esta patología se puede dilatar el esfínter por endoscopia o cirugía.  Si la disfagia que producen es severa. endoscopia (tubo flexible de goma provisto de una microcámara. endoscopia y manometría. c.) Patología inflamatoria . Un hallazgo característico de estos pacientes es la imposibilidad de relajar el esfínter que separa el esófago del estómago. b.de los alimentos y produciendo disfagia.

endoscopia con o sin biopsia (diagnóstico histológico). se recomienda realizar un tratamiento quirúrgico (Fundoplicatura de Nissen) con el fin de aumentar la presión en el esfínter inferior del esófago. Esta enfermedad se caracteriza por producir ardor y quemazón en el tórax. puede desarrollarse lo que denominamos un "esófago de Barrett" (cambios reparativos en la parte más distal del esófago en respuesta a la inflamación crónica por el ácido). En algunos pacientes con reflujo prolongado durante años.) Enfermedad por reflujo gastroesofágico: es la principal patología inflamatoria del esófago. esfínter esofágico hipotónico ("que tiene menos fuerza o menor tensión de la requerida para actuar como barrera que impida el paso de ácido al esófago"). Se suelen recomendar las siguientes medidas con el fin de mejorar la sintomatología del reflujo:       Evitar las grasas. Por último.c-1. El diagnóstico de esta patología se realiza mediante radiología. Beta-adrenérgicos. se suelen instaurar tratamientos con medicamentos que disminuyan la secreción de ácido (tipo omeprazol o pantoprazol) y medicación procinética (por ejemplo primperan o cinitaprida) que permita mejorar el aclaramiento del ácido por el esófago. La manometría y sobre todo la pHmetría (medición del ácido en el esófago) nos darán el diagnóstico final. el consumo de alcohol y tabaco. ya que esta patología puede degenerar en un carcinoma del esófago en ciertas ocasiones (1-5% de los casos). El tratamiento va a depender del grado de severidad de la enfermedad. No tomar fármacos que relajen el esfínter inferior del esófago: relajantes musculares. Si con estas medidas no se consiguen controlar los síntomas. En esta enfermedad el contenido ácido del estómago pasa hacia el esófago provocando ulceras e inflamación en este último. el café y el alcohol. d. Las causas de este reflujo al esófago son múltiples: alimentos que relajen el esfínter que separa el esófago del estómago (chocolate. Reducir peso. el chocolate. Elevación del cabecero de la cama unos 15-20 cm. etc). No tomar tabaco. Es importante realizar un seguimiento clínico de estos pacientes. naranja. Si la inflamación es severa (esofagitis severa) o produce ulceras. Cenar 3 horas antes de ir a dormir.) Patología infecciosa . anticolinérgicos. el paciente puede experimentar dolor en el tórax. que se inicia en la parte alta del abdomen y sube hasta el cuello. en casos más severos.

Mecanismos de producción de secreción ácida por el estómago La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la población general.El esófago se puede inflamar (esofagitis) por diversas causas infecciosas. Este tipo de infecciones aparecen sobre todo en gente inmunodeprimida ("bajas de defensas") por tener un tumor. . Una úlcera presente en el estómago se llama úlcera gástrica y en el duodeno úlcera duodenal y ambas se conocen con el nombre de úlceras pépticas. etc. estar infectados por el virus de inmunodeficiencia humana. e. Se extiende más allá de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Definición y prevalencia: La úlcera péptica es una erosión ( desgaste o corrosión) en el revestimiento de estómago o el duodeno. Entre ellas conviene destacar: la esofagitis por cándidas. de forma que su revestimiento habitual se destruye ocasionando una inflamación (gastritis) o una úlcera. Éste ácido daña tanto al estómago como al intestino ( duodeno) porque los mecanimos protectores están alterados.) Patología tumoral (ver sección carcinoma de esófago). habiéndose observado marcadas variaciones regionales y raciales. por virus del herpes simple y por citomegalovirus.

Etiología: Desde comienzos de los años ochenta se ha producido un cambio espectacular en los .

2 Etiología o 3.4 Diagnóstico o 3.contribuye no solo a destruir el manto mucoso protector del estómago sino que induce reacciones inflamatorias en la pared que daran lugar a úlceras gastroduodenales.7 Pronóstico 3 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito) o 3.3 Patogenia o 2.) Patología del peritoneo De MisApuntes Saltar a navegación.el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) .5 Morfología o 2. buscar ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES DE LA INFANCIA Contenido [ocultar]      1 ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL 2 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL o 2.2 Clasificación o 4.la infección por Helicobacter pylori ( la mayoría de las personas con úlceras tienen este organismo viviendo en el tracto gastrointestinal..1 Cambios anatomopatológicos y clínicos o 4.3 Manifestaciones clínicas o 3.conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica.4 Evolución clínica o 2.3.1 Sintomatología o 4.4 Exploración física 5 TUMORES PERITONEALES .6 Tratamiento o 2. como por ejemplo la aspirina .1 Introducción o 2.1 Morfología o 3.2 Prevalencia o 2.3 Manifestaciones clínicas  4. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son: . pero hay otras muchas que no tiene úlcera y sí que lo tiene viviendo en su interior) ---. . alcohol.5 Tratamiento 4 PERITONITIS o 4.otras causas menos frecuentes ( por ejemplo: tabaco.

4. y si no ocurre aparecen diferentes tipos de malformación.2. Otras alteraciones provocan obstrucción intestinal por retorcimiento del intestino sobre sí mismo (vólvulo). Se debería producir cuando vuelve al abdomen.1 CARCINOMATOSIS PERITONEAL 6 BIBLIOGRAFÍA o o ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL Las anomalías congénitas más frecuentes son:  Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica.1 Introducción 5. Otras alteraciones son la fijación del íleon al ombligo por una banda fibrosa.3 TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: TUMOR DESMOPLÁSICO DE CÉLULAS REDONDAS o 5.2 Diagnóstico  5. la formación de un quiste en esa misma banda o la persistencia de una comunicación entre íleon y ombligo. Existe una zona central de atresia completa y el esófago distal es normal en la unión gastroesofágica. Resultado de la falta de retorno del instestino a la cavidad abdominal durante la rotación normal del intestino medio. Falta de rotación del intestino.2. Onfalocele. el intestino delgado se sitúa a la derecha del abdomen y el colon a la izquierda.3 Histopatología  5." Gastrosquisis. Atresia intestinal. pero se estrecha hacia arriba y se comunica con la tráquea (grave riesgo de aspirado). El desarrollo completo de todo el intestino fuera de la cavidad abdominal se denomina "eventración. Divertículo de Meckel. pero también se produce ne zonas más proximales como el duodeno. Provoca obstrucción intestinal. El tipo más frecuente es aquel en el que el extremo superior del esófago está intacto pero termina en un fondo de saco.4 Tratamiento o 5. Anomalía del saco vitelino.4 TUMORES PERITONEALES SECUNDARIOS  5.      . 5. En ausencia de rotación. Es más frecuente en el íleon.2 TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: MESOTELIOMA  5. Secundaria a un defecto de la pared abdominal anterior que causa protrusión de las vísceras en la cavidad amniótica.2.1 Clínica  5.2.

que pueden culminar en sepsis y shock. En la mayoría de los recién nacidos pretérmino. lo que sugiere que alguna agresión posnatal (como la introducción de bacterias) precipita la cascada que culmina en la destrucción tisular. Patogenia La etiología de la enterocolitis necrotizante neonatal es multifactorial. Evolución clínica .  ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL Introducción La enterocolitis necrotizante neonatal es un tipo importante de enfermedad intestinal isquémica. y puede deberse a hipoperfusión generalizada o a reducción selectiva del flujo sanguíneo intestinal para derivar el oxigeno a los órganos vitales como el cerebro. Se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino. Se produce en 1 de cada 10 recién nacidos de muy bajo peso (< 1. lo que da lugar a un círculo vicioso de inflamación.500 g). Existen dos tipos: tunelaciones quísticas cerradas (más frecuente) y tunelaciones tubulares comunicantes (muy infrecuente). La isquemia intestinal parece ser un requisito previo. aunque puede localizarse en cualquier parte del intestino delgado o del intestino grueso. Los mediadores inflamatorios. existir una comunicación con vagina o uretra. afectando principalmente al íleon terminal. El conducto anal puede terminar en forma de saco o. Más frecuente en varones que en mujeres y suele ir asociado a otras anomalías. Ano imperforado. Este defecto se debe a una separación defectuosa de la cloaca por el tabique urorrectal. se han implicado en el aumento de la permeabilidad de la mucosa. los síntomas de esta enfermedad no aparecen hasta después de la introducción de la alimentación oral. ciego y colon derecho. Finalmente. y la incidencia de la enfermedad es inversamente proporcional a la edad gestacional. la pérdida de las funciones de la barrera de la mucosa permite la migración transluminal de las bacterias intestinales. Prevalencia Suele ocurrir en recién nacidos prematuros. Por alteraciones en la tunelización del intestino. necrosis mucosa y nueva entrada de bacterias. especialmente el factor activador plaquetario. más comúnmente. Duplicaciones intestinales.

Morfología El segmento intestinal afectado está distendido. pueden empezar poco después del episodio agudo. la comunicación interventricular y las malformaciones genitourinarias. Las radiografías de abdomen suelen demostrar la presencia de gas en la pared intestinal (neumomatosis intestinal). Pronóstico Esta enfermedad se asocia con una mortalidad perinatal elevada. la hidrocefalia. colonización bacteriana y burbujas de gas submucoso.Es bastante típica. Morfología El plexo entérico se desarrolla a partir de la migración cráneo – caudal hacia la pared intestinal de las células de la cresta neuronal. pero muchos casos (20 al 60%) requieren la resección de segmentos de intestino necróticos. los recién nacidos que sobreviven suelen presentar estenosis post-enterocolitis necrotizante por la fibrosis causada por el proceso de curación. distensión abdominal y colapso circulatorio. con la aparición de deposiciones sanguinolentas.000 nacidos vivos. Los cambios de reparación. La aganglionosis es producida por la detención (antes de alcanzar el ano) de la migración de estas células o por la muerte prematura de las células ganglionares y conduce a la . puede observarse perforación intestinal con peritonitis asociada. Microscópicamente. se puede encontrar necrosis coagulativa mucosa o transmural. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito) El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por la aganglionosis de una porción del intestino. friable y congestionado. ulceración. o puede ser francamente gangrenoso. como la formación de tejido de granulación y fibrosis. es predominante en los varones (4:1) y se asocia con el síndrome de Down. habitualmente la enterocolitis necrotizante neonatal se puede tratar de forma conservadora. Presenta una prevalencia de un caso por cada 5. Tratamiento Cuando se detecta precozmente.

en la porción del colon afectada se produce la parálisis de la musculatura. en la parte proximal se produce una acumulación excesiva de heces y gas. Así. estreñimiento obstructivo. Manometría anorrectal: mide los reflejos de los nervios que están ausentes en la enfermedad. según el segmento intestinal comprometido se distinguen dos tipos:   Enfermedad de segmento corto: afectación del recto y del sigma. Las principal complicaciones son la enterocolitis. Tratamiento . Enfermedad de segmento largo: afectación de todo el colon. Enema opaco: muestra si existen anomalías en el intestino. que se queda contraída produciéndose una obstrucción funcional. cuyos síntomas son vómitos. La musculatura sana próxima a la zona afectada se hipertrofia y aumenta de diámetro para compensar dicha obstrucción. se produce una anormalidad en la motilidad intestinal.ausencia del plexo mientérico de Auerbach y del submucoso de Meisnner a nivel del colon (principalmente en el recto). vómitos biliosos. distensión abdominal. aunque se han identificado ocho genes cuyas mutaciones se asocian con distintos grados de agangliosis. Rectoscopia Biopsia: se busca si existen o no células nerviosas. Entre estos genes se encuentra el RET (el cual favorece la supervivencia. el crecimiento y la migración de las células de la cresta neural y cuya mutación produce la inactivación de la actividad cinasa del receptor) y el sistema endotelina/ receptor endotelina (que regula la morfogénesis) Manifestaciones clínicas La enfermedad de Hirschsprung se manifiesta durante el periodo neonatal con la ausencia de emisión del meconio. Diagnóstico      Radiografía de abdomen: muestra la ausencia de haces cerca del ano y segmentos dilatados del intestino grueso. Como consecuencia. Etiología Aún se desconoce la causa de esta enfermedad. Así. distensión y dolor abdominal y desnutrición e inapetencia. Como consecuencia. deposiciones líquidas purulentas y signos de sepsis y la perforación intestinal (en ciego y apéndice).

Este síndrome puede cursar con inestabilidad hemodinámica. la mala respuesta al tratamiento y la gravedad del cuadro se atribuyen a una liberación exagerada e incontrolada de citoquinas que no responde a ninguna terapéutica.. Presencia de sustancias ajenas a la cavidad peritoneal debido a la perforación del conducto biliar.. Cambios anatomopatológicos y clínicos  Respuesta primaria: Se produce produce una reacción inflamatoria con aumento de la capacidad de absorción peritoneal y de la permeabilidad. Infecciones producidas por microorganismos que acceden de forma directa (por perforación de víscera hueca o por invasión de la serosa).  Respuesta secundaria: Se manifiesta por los fallos en diferentes sistemas orgánicos como consecuencia del manejo tardío de la patología.. que será transitoria o permanente según la porción de intestino extirpada. Se produce una parálisis intestinal como respuesta al daño producido. TNF. pancreatitis. Se extirpa la porción del recto e intestino que carece de células nerviosas y se realiza un colostomía.) como consecuencia de errores cometidos en intervenciones quirúrgicas previas. talco. Consiste en la inflamación aguda de la serosa peritoneal debida a:       Un agente mecánico (intervenciones quirúrgicas. úlceras perforadas. disfunción multiorgánica y muerte.) Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos. por lo que se forman placas de fibrina en las superficies peritoneales inflamadas así como adherencias en las asas intestinales que tienden a delimitar anatómicamente la infección con la formación de colecciones supuradas o abscesos. . Se forma un exudado que contiene granulocitos y fibrinógeno. pancreático o del uréter.Quirúrgico. sanguínea o linfática. la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica con la activación y liberación de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos.. IL-1. herida abdominal penetrante. A nivel sistémico.) Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal (por infecciones agudas como la apendicitis. Presencia de cuerpos extraños (gasas. infecciones pélvicas. diverticulitis.. IL-6 e interferón gamma. En los pacientes con peritonitis terciaria. estrangulación o infarto intestinal. salpingitis. por lo que las asas se dilatan debido al acúmulo de gas y líquido en su interior. colecistitis. Las células mesoteliales segregan lisozima y los macrófagos producen citoquinas.. PERITONITIS La peritonitis constituye uno de los cuadros clínicos mmás importantes en la cirugía general.

corinebacterias y Staphylococcus aureus. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por Staphylococcus epidermidis. nefropatía lúpica. la secundaria a infecciones del tracto urinario femenico así como la relacionada con la diálisis peritoneal también se encuentran dentro de este particular grupo. polimorfomucleares < 250/mm3. Para confirmar definitivamente el diagnóstico es estrictamente necesario realizar un hemocultivo del líquido peritoneal. Disminuye el retorno venoso y la presión venosa central por lo que se reduce el gasto cardiaco produciéndose un bajo aporte de oxígeno y nutrientes a las células (riesgo de isquemia y alteración de la contracción del miocardio). linfedema. Todo ello desencadena una acidosis metabólica. En la población adulta se presenta principalmente en pacientes afectos de ascitis o cirrosis hepática. Aunque la Klebsiella pneumoniae. La infección puede producirse por vía hematógena. Clasificación  Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontánea Es muy poco frecuente (1-2%). . Este hecho produce un metabolismo celular anaerobio como resultado así como la disminución de la filtración glomerular. el Streptococcus pneumoniae así como algunos anaerobios (5%) también pueden ser causantes de la enfermedad. ascitis metastásica. proteínas. En la PBE el líquido contendrá:    glucosa: <10 g/L. bioquímico y biológico de una muestra de líquido ascítico obtenida mediante paracentesis para poder establecer el diagnóstico definitivo. En la población pediátrica puede darse en niños con síndrome nefrótico. La peritonitis tuberculosa. aunque también puede estar asociada a la insuficiencia cardiaca. En la población infantil los microorganismo causales más habituales son el Streptococcus pneumoniae y el Streptococcus pyogenes aunque en los últimos años el número de casos ha experimentado un descenso considerable. sudoroso y taquicárdico. El 70% de las PBE en pacientes cirróticos están causadas por Escherichia Coli. linfática o por migración transmural a través de la luz intestinal. < 50 mg/dL.El paciente se encuentra pálido. o muy raramente puede producirse espontáneamente en ausencia de patología previa. Es necesario realizar un estudio citológico.

Peritonitis secundaria

Puede presentarse como complicación de casi cualquier patología abdominal por lo que su etiología posee una abrumante diversidad: Enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal:
  

Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes).

Inflamación o lesión intestinal:
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Perforaciones traumáticas. Perforaciones : Diverticulitis, Necrosis de una Neoplasia Maligna, Úlcera tuberculosa, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn, etc. Perforación de asa intestinal estrangulada debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc.

Lesiones de las vías biliares o del páncreas: colecistitis supurativas, necrosis pancreática aguda, perforación de un absceso hepático. Lesiones de órganos genitales femeninos: salpingitis gonorreica, aborto séptico, sépsis puerperal. Lesiones post-quirúrgicas: filtración de la línea de sutura de una anastomosis,una infección nosocomial producida en quirófano así como la presencia de gasas o talco en la cabidad peritoneal y la perforación de los conductor, biliar, pancreático o uréter ya mencionados anteriormente. Sin embargo las causas más frecuentes son la apendicitis y las perforaciones secundarias a una diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas menos comunes son las neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis intestinal, las hernias estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones con necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal.

Peritonitis localizadas o focalizadas

Son aquellas producidas en un determinado espacio como consecuencia de una inflamación en un órgano contenido en la cavidad abdominal. Si no se establece su diagnóstico con la suficiente antelación el cuadro clínico puede agravarse produciéndose la evolución a una peritonitis localizada que compromete a toda la cavidad abdominal.

Peritonitis séptica

Ocurre cuando el sistema inmune en incapaz de resolver adecuadamente una infección bacteriana en la cavidad peritoneal. Los microorganismos patógenos más comunes son: bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli), anaerobios (Bacteroides fragilis) o de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).

Peritonitis aguda

Engloba a todas la mayoría de peritonitis secundarias que producen procesos infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolucionan rápidamente.

Peritonitis crónica

Engloba a toda patologías peritoneal cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc.

Manifestaciones clínicas
La enfermedas suele manifestarse rápidamente en los casos de perforación por víscera hueca o gradualmente en el casos de lesions no perforadas o consecuentes a procedimientos quirúrgicos. Normalmente la peritonitis aguda se manifiesta como causa secundaria a una enfermedad previa ya evidente, en caso contrario, es facilmente diagnosticable realizando una correcta exploración física. Sin embargo, en ocasiones no existen síntomas que ayuden a diagnosticar la lesión causal, por lo que únicamente se pone de manifiesta mediante una laparotomía exploratoria.

Sintomatología
Dolor abdominal, náuseas y vómitos, hipo, diarrea o estreñimiento, anorexia y sed.
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Apariencia general: el paciente generalmente se encuentra inmóvil y postrado por el dolor con las piernas flexionadas en posición fetal. Signos de shock: más frecuentes en peritonitis secundaria por perforaciones de víscera hueca o peritonitis séptica. Temperatura: muy variable. Cae cuenado el paciente se encuentra en estado grave. En casos fulminantes se acerca a la normalidad. Pulso: frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia. Respiración: taquipnéicas. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. Apariencia de la lengua: saburral (presenta un acúmulo excesivo de células de descamación, restos alimentarios, microorganismos, etc. ...) y húmeda, posteriormente se torna acartonada y seca.

Exploración física

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Inspección: abdomen distendido con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. La distensión será más acusada si nos encontramos ante un cuadro clínico crónico. Auscultacíón: los ruidos intestinales van siendo sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa la patología. Palpación: siempre se le pedirá al paciente que miccione o defeque previamente si le resulta posible para poder detectar más facilmente la presencia de masas o megalias anormales. El signo más claro para establecer el diagnóstico es el "vientre en tabla" y la defensa muscular, también se presentan los signos de Rosving y de Blumberg.

TUMORES PERITONEALES
Introducción
Respecto a las patologías del Peritoneo (de las cuales ya hemos hablado con anterioridad)se clasifican en tres grandes grupos: peritonitis infecciosas; y no infecciosas, TUMORES PERITONEALES (mesoteliomas, tumores metastáticos peritoneales, pseudomixoma peritoneal, lipomatosis pelviana, quistes peritoneales benignos) y otras enfermedades del peritoneo (endometriosis, esplenosis, linfangiectasia peritoneal, encapsulación peritoneal). En este apartado desarrollaremos toda la patología neoplásica Peritoneal. Prácticamente todos los tumores del peritoneo son malignos y se pueden dividir en formas PRIMARIAS y SECUNDARIAS.

TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: MESOTELIOMA
Los Tumores primarios que nacen del mesotelio del peritoneo son extremadamente raros y se conocen como MESOTELIOMAS. Duplican con exactitud los Mesoteliomas hallados en pleura y pericardio, pero el pronóstico es desfavorable. Como los tumores supradiafragmáticos, los Mesoteliomas peritoneales guardan relación con exposición al amianto en por lo menos el 80% de los casos, pero a pesar de esta particularidad, sigue siendo un misterio el mecanismo por el que el amianto inhalado induce neoplasia peritoneal; aunque se plantea que las fibras serían transportadas desde los pulmones por vía linfática. El riesgo estaría en relación con la duración e intensidad de la exposición y el tipo de fibra. El tiempo de exposición al asbesto hasta el desarrollo de mesotelioma peritoneal puede alcanzar 20 a 30 años. Además de la exposición al asbesto, considerado como el principal factor de riesgo para desarrollar mesotelioma peritoneal, existen también otros factores de riesgo sospechosos, como la exposición a heroinita y al contraste radiológico Thorotrast, así como la infección por el virus 40 de los simios.

como cirrosis del hígado. En muchos casos se requieren tinciones inmunohistoquímicas para diferenciar este tumor de algunas formas de adenocarcinoma (hablaremos de ello más adelante). Diagnóstico Las personas que finalmente son diagnosticadas con mesotelioma peritoneal. generalmente primero visitan a su doctor por síntomas de inflamación abdominal. Pérdida de peso inexplicable Desafortunadamente. y además. TAC Mesotelioma peritoneal . Existen otras posibles causas de la inflamación abdominal aparte del mesotelioma peritoneal. es común que el mesotelioma peritoneal no muestre síntomas de forma clara hasta que el cáncer ha avanzado bastante. Terrones de tejido en el abdomen.El diagnóstico Histopatológico del Mesotelioma no siempre es claro. como por ejemplo diarrea o estreñimiento frecuente. puede llevar bastante tiempo y una amplia gama de exámenes médicos la identificación correcta de un mesotelioma peritoneal. Un cambio en los hábitos intestinales. Dolor abdominal. Afecta principalmente a varones con una edad media de 65-69 años. Clínica Las indicaciones y los síntomas del mesotelioma peritoneal pueden incluir:      Inflamación abdominal.

podoplanina. pleomórfico. supone el 50 al 70% de los mesoteliomas pleurales y la inmensa mayoría de los peritoneales. histológicamente el mesotelioma epitelioide maligno debe diferenciarse de las metástasis de los adenocarcinomas. y el tipo “húmedo” con pequeños nódulos esparcidos. etc. El tipo Mesenquimal está compuesto de células que adoptan un patrón sarcomatoso. El cáncer. Se describen dos tipos de mesotelioma peritoneal según los hallazgos del estudio tomográfico: El tipo “seco” presenta uno o múltiples nódulos con escasa o nula ascitis.Una vez que el mesotelioma peritoneal se diagnostica correctamente. etc. particularmente los de origen digestivo. sólido. En líneas generales. vimentina y muchos otros más. El tipo sarcomatoso puede confundirse con fibrosarcoma. por lo que se requiere disponer de varios marcadores mesoteliales para llegar a un diagnóstico apropiado. y el tipo Mixto que toma una disposición intermedia. La inmunohistoquímica emplea un amplio panel de diversos marcadores mesoteliales como la calretinina. también puede extenderse por metástasis del peritoneo a los nodos de linfa. La inmunohistoquímica ha contribuido de manera importante para lograr un diagnóstico histológico apropiado. que un paciente pueda tener dolor abdominal severo y recurrente. porque esta variante de mesotelioma ha mostrado un comportamiento muy diverso. Histopatología    El tipo epitelial. con presencia de ascitis. Hay diferencias establecidas en la expresión de marcadores entre el mesotelioma de tipo epitelioide y sarcomatoide. para la interpretación se requiere conocer laheterogeneidad inmunofenotipica de las diferentes formas histológicas del mesotelioma. citoqueratina. Sin embargo. Es posible. células pequeñas. y puede a su vez adoptar diferentes patrones (tubulopapilar. en este tipo de cuadro. generalmente porque el diagnóstico es tardío.  Cuando la ascitis está presente. trombomodulina. Dicha modalidad lograría una supervivencia . también puede presentar subtipos. además. es difícil predecir la agresividad con que cursará en un paciente. La dificultad de esta situación radica en que también pueden ser expresados por otros tumores. El diagnóstico definitivo se logra mediante la biopsia de la lesión intrabdominal. su valor diagnóstico es limitado. o no.). Tratamiento Las opciones terapéuticas son limitadas y poco efectivas. osteocondroma. etc. Actualmente el tratamiento de elección es la terapia combinada de cirugía con quimioterapia o radioterapia. adenomatoide. se debe realizar una paracentesis para el estudio citológico.). Ca125. También se pueden emplear otros marcadores tumorales(CEA. sin embargo.

Son alentadores los reportes iniciales que están usando terapia triple: citorreducción quirúrgica. antígeno de membrana epitelial) mesenquiMal muscular (desmina y vimentina) y neural (neuroenolasa específica). muscular y neural. como comentábamos con anterioridad. el miosarcoma rabdoide y el tumor neuroectodérmico primitivo. a mejorar el diagnóstico precoz de las enfermedades relacionadas. Recientemente Robinson identificó en la sangre una proteína SMRP (soluble mesothelinrelated protein). En ese sentido. 09 de agosto de 2010 (OMS): Unos 125 millones de personas viven expuestas al asbesto en sus lugares de trabajo. Los enfermos se presentan con enfermedad diseminada y su tratamiento multidisciplinario combina la cirugía y la quimioterapia agresiva. que es un agente antineoplásico que bloquea los procesos dependientes del acido fólico.22)(p13. llamado permetrexed.es considerado actualmente. así como también. alertó la Organización Mundial de la Salud (OMS). además de una traslocación +(11. mesotelioma. como el Sarcoma de Edwing. Actualmente existe un medicamento especifico para el tratamiento del mesotelioma (aprobado por la FDA). tipo histológico y crecimiento invasivo del tumor. que se plantea como una coexpresión epitelial (keratina. como el tratamiento de primera línea en pacientes no operables. incluye trasplante de médula ósea o de células progenitoras periféricas y radiaciones ionizantes.media de 50-60 meses. como componente de materiales de construcción y como aditivo en la industria automovilística. y es más frecuente en el sexo masculino. a suplirlos por productos más seguros. quimioterapia intraperitoneal e hipertermia. un grupo de minerales naturales fibrosos. Todavía no se conocen la histogenia ni la patogenia exactas. y adoptar medidas para evitar la exposición. La edad promedio descrita es de 22 años. su uso conjunto con cisplatino -un agente quimioterápico. Hasta el momento la supervivencia reportada es de 4 años. con marcaje inmunohistoquímico epitelial. y asbestosis. El asbesto. El término tumor de células pequeñas y redondas (TCPR) de partes blandas ha sido empleado tradicionalmente para designar un grupo heterogéneo de neoplasias que aparecen . por sus antecedentes de exposición a asbesto. Se estima que la exposición laboral a esa sustancia causa más de 107000 muertes anuales por cáncer de pulmón. Las pacientes mujeres tendrían un mejor pronóstico que los hombres. Los estudios moleculares han sugerido que este tumor pertenece a la familia de los tumores de células redondas pequeñas.q12)que conduce a la fusión EWS-WT199. urgió a detener el uso de todos los tipos de asbesto. Se ha observado que el pronóstico también estaría relacionado con edad. sigue usándose comercialmente. TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: TUMOR DESMOPLÁSICO DE CÉLULAS REDONDAS Se trata de un tumor raro originado en el peritoneo. especialmente en el aislamiento de edificios. que puede ser útil como marcador tumoral para el control de la respuesta terapéutica y el tamizaje en individuos de riesgo.

A pesar de su diferente origen tisular y diferenciación histotípica.sobre todo en la niñez y la adolescencia. grasa. estos tumores malignos comportan aspectos morfológicos semejantes. nervios y los ganglios linfáticos a lo largo de la aorta). Tinción peroxidasa. Los carcinomas mucinosos apendiculares pueden ocasionar Seudomixoma peritoneal. Tinción con hematoxilina eosina. que recuerdan a sus equivalentes originados en otros lugares del cuerpo. bastante comunes. y en ocasiones los tumores extraabdominales. en contraste. Se puede hacer mención adicional de lo tumores muy poco comunes que pueden nacer de los tejidos retroperitoneales (es decir. desde pequeños nódulos superficiales cercanos al tumor primario hasta una completa ocupación de la cavidad abdominal por grandes depósitos tumorales invasivos. Vicentina (B). Los tumores más comunes que producen implantación serosa difusa son los ováricos y los pancreatíticos. Fenotipo característico CAM 5. tejido firboso. Sin embargo. Estas estructuras nativas pueden dar lugar a tumores benignos o malignos. con o sin evidencia de enfermedad metastásica sistémica. CARCINOMATOSIS PERITONEAL La carcinomatosis peritoneal es una forma de diseminación intraabdominal de los tumores malignos gastrointestinales y ginecológicos y de los sarcomas abdominopélvicos. expresa citoqueratina y EMA (D). En cualquier forma de cáncer avanzado pueden ocurrir penetración de la membrana serosa y siembra metastásica (Carcinomatosis peritoneal). donde pueden observarse nidos de células tumorales redondas pequeñas y estroma fibroso circundante abundante (A). Desmina. linfáticos. Existe una gran variedad individual en la magnitud de la carcinomatosis peritoneal. como se describió anteriormente. el término TCPR no es aceptable como categoría diagnóstica y sólo representa una definición provisional que debe llegar a un diagnóstico preciso. que coexisten en una densa proliferación de células pequeñas redondas de aspecto muy primitivo e indiferenciado. TUMORES PERITONEALES SECUNDARIOS Los tumores secundarios del Peritoneo son. vasos anguíneos. pueden implicarse en la siembra peritoneal. Por esta razón. . desde cualquiera de los tipos de células mesenquimales indígenas.2 (C). cualquier tipo de neoplasia maligna intraabdominal.

ante los esperables mecanismos de implantación de células tumorales en el peritoneo. según diferentes grados de evidencia alcanzados en la actualidad:       Carcinomas epiteliales de ovario. El Tratamiento radical de la carcinomatosis peritoneal incluye la Cirugia citoreductora y la Quimioterapia intraperitoneal hipertermica intraoperatoria. Sin embargo. conocidos como "de localización peritoneal predominante". la carcinomatosis peritoneal ha sido considerada un estadio avanzado e incurable de la enfermedad neoplásica. Cáncer colorrectal. pueden ser completamente citorreducidos pese a presentarse con grandes masas y elevado ICP. tumores invasivos con ICP bajo pero que inflitran lugares anatómicos cruciales de difícil resección como intestino delgado y su meso o la vía biliar tendrán un mal pronóstico. Cáncer gástrico.Esquema de la Carcinomatosis Peritoneal Tradicionalmente. son los que pueden beneficiarse del tratamiento con intención curativa de la carcinomatosis peritoneal si la resección es completa o casi completa desde el punto de vista macroscópico. En las siguientes situaciones. Pseudomixoma peritoneal. tumores no invasivos como el 'pseudomixoma peritoneal'. sarcoma grado I o mesotelioma peritoneal mínimamente invasivo. Sarcomatosis peritoneal. Los tumores susceptibles de tratamiento radical combinado de la carcinomatosis peritoneal son. . Así. Contaminación neoplásica intraoperatoria. Afectación de ganglios linfáticos en los límites de resección. Mesotelioma peritoneal difuso. b. Márgenes positivos de resección. es preciso aplicar quimioterapia intraperitoneal: a. c. Del modo contrario. estudios llevados a cabo desde los años 80 sugieren que la carcinomatosis peritoneal debe plantearse como un estadio locorregional y que una siembra peritoneal limitada puede ser curada (hasta en un 40% de los casos de origen gastrointestinal) usando una combinación de cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal perioperatoria. únicamente subsidiaria de quimioterapia sistémica paliativa. El grupo de enfermos en el que el peritoneo es la única localización metastásica de un tumor primario controlado o controlable. El carácter invasivo o no invasivo del tumor sobre la superficie peritoneal resulta también un factor determinante en el manejo de la carcinomatosis peritoneal. con o sin cirugía reductora de la masa tumoral (debulking).

107. h. Tabla 1 CAUSAS ABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO Patología Gastroduodenal   Enfermedad Ulcero Péptica Gastritis. . Colitis Ulcerosa). Patología Intestinal  Afección Del contenido         Dilatación Intestinal (ileo de variadas causas) Pseudo obstrucción intestinal. e. Tuberculosis. Gastroenteritis eosinófila.132 Las causa de dolor abdominal son muy amplias y variadas. Quintana Antonio Abdala Yáñez CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MEDICO 52. Solari Beatriz E. Implantes peritoneales confirmados mediante biopsia. Carcinomatosis peritoneal con un indice menor o igual a 10. Cáncer perforado.d. Patología Hepática  Hepatitis viral aguda. De esta manera podemos hablar de causas abdominales propiamente dichas y causas extrabdominales. Por otra parte se las puede considerar como de resolución quirúrgica o médica. Colon irritable. g. Megacolon tóxico. Invasión de órganos o estructuras vecinos. Colitis seudomembranosa. f. Diverticulitis aguda. Afectación ovárica. ABDOMEN AGUDO MEDICO (Cont) Luis A. En las tablas 1 y 2 se exponen las causas más frecuentes de Abdomen Agudo Médico de causa abdominal y extraabdominal respectivamente. Enfermedad Inflamatoria (Crohn.

Patología Pancreática  Pancreatitis Aguda o Crónica Reagudizada. Hiperlipemia. Dilatación pielocalicial. Infarto agudo de miocardio (IAM). Patología Del Peritoneo  Afecciónes de la Pared Peritonitis (ver tabla 2) Hematomas Infecciones Traumatismos Tabla 2 CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO Tórax Neumonía. Neumotórax. Porfiria. Dilatación vesical. Cólico renal. Mesenteritis retráctil. Hepatitis. SchonleinHenoch). Meningitis. Endocarditis Bacteriana. Insuficiencia suprarrenal. Pelvis Retroperitoneal Metabólicas Enfermedades Sistémicas Infecciosas Neurógenas . Hematomas retroperitoneales. Amebiasis. Déficit de C1 esterasa asociado a edema angioneurótico. TBC. Pericarditis. Psicógeno. Peritonitis bacteriana espontánea. Tromboembolismo de pulmón. Síndrome de compresión medular. Compresión por tumoresHernia de disco. Mononucleosis infecciosa. Dermatomiositis. Hiper e hipoparatiroidismo. Lupus Eritematoso Sistémico. Tumor renal. Vasculitis sistémica (Poliarteritis nodosa. Artritis reumatoidea. Enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). Fiebre tifoidea. Patología Del Mesenterio    Paniculitis mesentérica. Diabetes. Esclerodermia. Anemia de células falciformes. Uremia. Tabes dorsal. Herpes zoster. Diabetes. . Endometriosis.  Hepatitis tóxicas. Ovulación. Artrosis con o sin artritis de columna. Absceso perinefrítico. Carcinomatosis mesentérica. Saturnismo. Síndrome de Budd-Chiari. Pielonefritis. Radiculitis por compresión.

Clínicamente existe una amplia y variada gama de presentación de la enfermedad.51. . entidad ésta que responde a causas diversas que la hacen considerar como forma emparentada con al enfermedad úlcero-péptica pero con características particulares. Este clásicamente se presenta localizado en el epigastrio. La fisiopatología del cuadro involucra la interacción de los componentes inmunológicos y no-inmunológicos intestinales (Ig A. flora intestinal.PATOLOGIA GASTRODUODENAL 50. El abdomen se presenta doloroso a la palpación en epigastrio. Lo que lo distingue de la úlcera perforada en cavidad donde aparece el abdomen en tabla. nerviosos. factores dietéticos (?). de intensidad variable y suele tener alguna relación con la ingesta. Pero es sin dudas la endoscopía digestiva alta el método diagnóstico por excelencia. Figura 2 Ulcera duodenal La referencia del mismo es muy amplia y con variaciones individuales que hacen necesario el interrogatorio exhaustivo del paciente.128 La patología gástrica capaz de originar un cuadro de abdomen agudo está ligada a la llamada enfermedad ulcerosa péptica. en forma particular a los segmentos proximales del esófago y el estómago. sin embargo y desde un punto de vista sintomático vamos a considerarlas en conjunto. En su génesis intervienen activamente el ácido clorhídrico y la pepsina. Se ha descripto la presencia del Helicobacter pylori asociado a la enfermedad gástrica y duodenal. alteración de la barrera mucosa del estómago. con ruidos hidroaéreos positivos. La etiología puede ser el stress. Debemos considerar además como causa de dolor abdominal los cuadros de alergia e intolerancia alimentaria.90. Al diagnóstico se llega a través del interrogatorio minucioso del dolor y sus características. pH gástrico. Este término involucra la afección ulcerosa de la porción alta de tubo digestivo. El tratamiento habitual tiene un trípode de sustentación que incluye la neutralización de la acidez. También debe ser considerada en este grupo a la gastritis. activador de los mastocitos. hormonales. afecciones neurológicas (ACV). Pude ser absolutamente asintomática o más frecuentemente tener dolor. disminución de la producción del ácido y la recomposición y protección de la mucosa gástrica. De esta manera consideramos en este grupo a la úlcera duodenal (figura 2) y gástrica y una entidad asociada tumor de las células secretoras de gastrina: el síndrome de Zollinger-Ellison. con ligera defensa abdominal pero sin signos de irritación peritoneal. Con el estudio radiológico contrastado con bario se llegan a detectar hasta un 80 % de las úlceras. Sin embargo existe una multiplicidad de factores que intervienen en esta patología a partir de la consideración de los múltiple factores que regulan la secreción ácida: químicos. ingestión de fármacos (AINE).

En general podemos decir que el estudio de estos pacientes debe incluir la historia clínica detallada. metabólicas (uremia. la distensión del intestino. dolor crónico recidivante. hipotiroidismo. Se caracteriza por dolor abdominal recidivante. alteraciones hidroelectrolíticas graves (hipopotasemia. el estudio radiológico de estos pacientes raramente muestra niveles hidroaéreos. por lo que frecuentemente nos encontramos con signo-sintomatología de características generales. En este sentido y haciendo referencia al origen intestinal del dolor abdominal. con náuseas y vómitos acompañando a la enfermedad de base. se puede optar también por enemas o menos frecuentemente laxantes. Muchas veces la alteración motora del intestino va . recurriendo a la descompresión del intestino (colocación de sonda nasogástrica). Otro cuadro a considerar es la pseudo obstrucción intestinal idiopática en la que no es posible identificar una enfermedad sistémica de base. peristaltismo. tacto rectal. vómitos y alteraciones del hábito defecatorio (tabla 3).). ECG. ecografía. etc. DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INTESTINAL1 . farmacológicas (bloqueantes ganglionares). de pelvis.111 La patología intestinal es muy amplia y variada y además podemos considerar que esta patología tenga un origen estructural o funcional. náuseas. que puede ser crónica y recidivante. ILEO 116 La primera gran diferencia debemos hacerla de acuerdo a cual sea el origen de esa distensión. de esta manera se consideran dos grandes grupos:   Íleo obstructivo o de causa mecánica. amiloidosis. En el trastorno de origen primario no es posible identificar la causa del desorden. De esta interacción se liberan mediadores químicos que son los responsables de las manifestaciones generales entre ellas las gastrointestinales: dolor abdominal intenso.secreciones intestinales. náuseas y vómitos. TAC de abdomen. costales. El tratamiento es complejo ya que exige el tratamiento prioritario de la enfermedad de base. hipercalcemia). distrofia muscular progresiva diabetes. una exploración física cuidadosa. Como causa de íleo adinámico podemos mencionar a las peritonitis de cualquier etiología. etc. en general corresponde a repercusión intestinal de otras patologías extraintestinales. es una causa muy frecuente de ello. El laboratorio debe incluir. El cuadro puede ser agudo o crónico y además ser primario o secundario. radiografía de tórax. Eventualmente requiere la realización de punción abdominal. traumatismo externo (fracturas vertebrales. estudios radiológicos del abdomen de pie y acostado. además de la rutina habitual el dosaje de amilasa y lipasa. Podemos agrupar bajo el rótulo de Pseudo Obstrucción Intestinal la un grupo de patologías que. a la que se le suma el dolor abdominal pudiendo constituir el cuadro de abdomen agudo médico. vómitos y diarrea. La pseudo obstrucción crónica e intermitente se observa relacionada con varias patologías: esclerodermia. etc. pero sí distensión gaseosa del intestino delgado y grueso (obliga a descartar causa mecánica). El íleo adinámico. como elementos distintivos presentan distensión abdominal. dermatomiosistis.) con los anticuerpos (alimentos). En todos los casos el signo infaltable es la distensión abdominal.67. Íleo de causa médica o adinámico. en muchos de ellos el dolor abdominal constituye el síntoma primordial. sepsis por Gram negativos. el íleo. diabetes). distensión abdominal.

anticolinérgicos. es probable que existan variados mecanismos fisiopatológicos. asistencia respiratoria mecánica con o sin relajación muscular. El tratamiento es decepcionante. luego la descompresión abdominal (sonda nasogástrica). si existe mala absorción secundaria y sobre crecimiento bacteriano intestinal es útil la administración de antibióticos. en los casos de desnutrición grave es necesaria la nutrición parenteral. se caracteriza por la dilatación masiva del colon sin evidencia de obstrucción mecánica. no suele presentar distensión del delgado. los colinérgicos y la metoclopramida no han dado resultados. con ausencia relativa de aire en colon distal.) no han dado resultado. Llegando en algunos casos a requerir colonoscopía. eritromicina. patología cerebro-vascular. queda por valorar que resultado tiene el soporte nutricional en estos pacientes. dado que éste cuadro se asocia a múltiples entidades. Nuevamente el tratamiento debe incluir como premisa fundamental el manejo adecuado de la enfermedad de base. Es de etiología desconocida. etc. en particular del ciego y colon transverso. Tabla 3 Causas secundarias de pseudo obstrucción intestinal Colagenopatías Esclerodermia Dermatomiositis Lupus Eritematoso Sistémico Parkinson Esclerosis Múltiple Psicosis Distrofia Muscular Progresiva Distrofia Miotónica Accidente cerebro vascular Diabetes Hipotiroidismo Feocromocitoma Hipoparatroidismo Anticolinérgicos Bloqueantes ganglionares Antiparkinsonianos Antidepresivos tricíclicos Esprue Alteraciones Neuromusculares Alteraciones Neuroendócrinas Farmacológicas Otros . La administración de corticoides y fármacos procinéticos (cisapride. etc. Este cuadro clínico lo podemos encontrar en un paciente con procesos patológicos graves tales como: sepsis. Se presenta con dolor abdominal agudo (cólico) y constipación en forma aguda. El abdomen suele estar distendido. En estos pacientes hay que tratar de evitar a cualquier precio el abordaje quirúrgico. El síndrome de Ogilvie o pseudo obstrucción intestinal aguda del colon. debiéndose evitar los estudios contrastados por el riesgo de perforación. alteraciones hidroelectrolíticas.acompañada de alteraciones funcionales de la vejiga y el esófago. insuficiencia respiratoria. La palpación suele revelar un abdomen doloroso pero sin signos de peritonismo ni defensa abdominal (los signos peritoneales aparecen solamente cuando se produjo perforación intestinal). timpánico con ruidos hidroaéreos escasos o nulos. reposo digestivo. El estudio radiológico del abdomen muestra dilatación colónica. hidratación parenteral.

Intestino delgado: 15. Lóbulos derecho e izquierdo del hígado. 20-21: Riñones derecho e izquierda (siluetas). Ampolla de Vater o hepatopancreática 8. Duodeno 16. Vesícula biliar 10-11. Vías biliares: 2. Colédoco o Conducto biliar común 7. Bazo 13. Conducto cístico 6. Conductos hepáticos derecho e izquierdo 4. Conducto hepático común 5. Páncreas: 18: Conducto de Santorini o pancreático accesorio 19: Conducto de Wirsung o pancreático. 12. 14. la enciclopedia libre Saltar a: navegación. Estómago. Esófago. Carúncula mayor o Papila de Vater 9. Conducto biliar intrahepático 3. . búsqueda 1. Yeyuno 17.Diverticulosis yeyunal Colon catártico Amiloidosis Porfiria intermitente aguda Duodeno De Wikipedia.

por debajo de los vasos mesentéricos superiores y de la aorta. que comprenden cuatro partes: a) Porción superior: Se dirige hacia la derecha desde el píloro hasta el cuello de la vesícula biliar. formando cuatro ángulos de aproximadamente 90 grados. en el retroperitoneo. la abertura de la parte inferior del estómago por la que vacía su contenido en el intestino. el duodeno es la parte del intestino delgado que conecta el estómago con el yeyuno. Es la zona típica de aplastamiento traumático del abdomen contra la columna vertebral. Después de que los alimentos se combinan con el ácido gástrico. a la altura de la segunda vértebra lumbar. Termina en la flexura duodenoyeyunal. El duodeno está situado en la parte posterior y superior[1] del abdomen. donde termina en la flexura duodenoyeyunal. [editar] Imágenes adicionales RECUERDO ANATOMICO Y FISIOLOGICO . y está formado totalmente por músculo liso. En el sistema digestivo. esto es por que los antiguos anatomistas decían que medía doce traveses de dedos.El borde anterior del hígado está levantado hacia arriba (flecha en marrón). Sección longitudinal de la vesícula biliar. Su inflamación da lugar a la duodenitis. Comienza en el píloro. El término duodeno procede del latín duodenum digitorum. c) Porción horizontal: Se dirige hacia la izquierda. siendo la única porción del intestino delgado que se encuentra fijo. La absorción de vitaminas. y se suele asociar a gastritis y/o úlceras. minerales y otros nutrientes comienza en el duodeno. La zona donde desembocan estos ductos se denomina papila duodenal. Anatohistológicamente el duodeno cuenta con 5 capas: a) Túnica serosa o peritoneal b) Tela subserosa c) Túnica muscular d) Tela submucosa f) Túnica mucosa El duodeno tiene forma de C. Estómago y conductos intrahepáticos en transparencia. d) Porción ascendente: Por el borde izquierdo de la columna vertebral. En esta porción desembocan el ducto colédoco y el ducto pancreático. y frontal del duodeno y páncreas. desde la cuarta hasta la segunda vértebra lumbar. es decir unos 25 centímetros. b) Porción descendente: Rodea el borde derecho de la cabeza del páncreas. donde se mezclan con la bilis proveniente de la vesícula biliar y los jugos digestivos del páncreas. que lo separa del yeyuno. Es la región típica de la úlcera duodenal. descienden al duodeno. Esta es la porción que se suele obstruir en los casos de cáncer de páncreas.

Hep.Estenosis: *Tubular. Linf.CQ. Art.Oclusión por pancreas anular ATRESIAS Y ESTENOSIS DuodenObstrCong.Malrotación intestinal .HTM Definición: -Atresia: Interrupción total de la luz duodenal -Estenosis: Estrechamiento de la luz duodenal Embriología: Fallo en la vacuolización del tubo macizo primitivo Tipos: .QD.*Diafragma . Tronco celíaco . Hormonas: S.B.*Fondos de saco. *Diafragmática Clinica: l. Forma de "C".gastroduodenal .Atresia: * Cordonal.Estenosis • Extrínsecas: .M.• 25-28 cm.Atresias • Sindrome neonatal: Vómitos a chorro: .Atresias .VIP. y Ven.G. 2ª y3ª retroperitoneales. 1ª y 4ª porciones intraperitoneales.S ANOMALIAS CONGENITAS: • Intrínsecas: .Arcada pancreatoduodenal inferior. Angulo duodeno yeyunal y vascular de Treitz. • Marcapasos 2ª porción: 10-12 ondas/min.Arcada pancreatoduodenal superior Mesentérica superior .Oclusion por banda fibrosa de Ladd .y Mes.

Objetivos . ácidos sin bilis . bilis • Rx.Estenosis: • Vómitos (según grado estenosis) • Rx.C.Obstrucción duodenal congénita - Fernando Álvarez López Cirujano Pediátrico Departamento Clínico Quirúrgico Universidad de Caldas Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja Manizales Juan Pablo Luengas Monroy Residente de Cirugía Pediátrica Universidad Militar Nueva Granada Bogotá.Por encima Vater. D.. Doble burbuja (camara gastrica-duodeno) sin aire distal 2. Doble burbuja con aire distal Tratamiento: -Urgente: Reposición hidroelectrolítica Duodeno-duodenostomia o duodeno-yeyunostomia con gastrostomía temporal transanastomótica o yeyunostomia de alimentación Si Diafragma: Resección parcial (control Vater) Ulcera duodenal gigante Tumor duodenal estenosante astroenterología .Por debajo Vater.

. FIG 1 FIG 2 Anatomía. .Cuarta porción. submucosa y mucosa. O porción horizontal se extiende desde la cara derecha de la tercera vertebral lumbar hasta el borde izquierdo de la aorta. para este tiempo el divertículo pancreático ventral se ha diferenciado en los cordones hepáticos primitivos. Los defectos congénitos de la continuidad intestinal constituyen la causa más común de obstrucción intestinal neonatal. 1). 2). mientras que a la cuarta semana el primordio pancreático dorsal completa el resto de las paredes (Fig. Aproximadamente a los 24 días de gestación el divertículo hepático origina el piso y la pared ventral del duodeno (Fig. . . Se extiende desde el borde izquierdo de la aorta hasta la segunda vértebra lumbar. El segmento caudal del intestino anterior y el segmento craneal del intestino medio son responsables de la génesis del duodeno. el conducto cístico y el conducto pancreático ventral..Reconocer los signos clínicos y los hallazgos radiológicos. algunas teorías atribuyen las atresias duodenales a la no recanalización subsiguiente.Describir la clasificación de la obstrucción duodenal y sus causas. Se divide en cuatro porciones así. la vesícula biliar. .Conocer la embriología y anatomía básicas del duodeno.Tercera porción. . Histológicamente el duodeno esta compuesto por una capa serosa una muscular externa.Segunda porción. .Primera porción. . Se extiende desde el cuello de la vesícula hasta la cuarta vértebra lumbar. Hacia la tercera semana de gestación el duodeno pasa por una fase sólida en la cual su luz se ocluye completamente. dentro de estos la patología duodenal por sus múltiples etiologías se torna en un reto tanto diagnóstico como terapéutico para el cirujano.Conocer las alternativas de tratamiento. Se extiende desde el piloro hasta el cuello de la vesícula biliar. Embriología del duodeno.

Dentro de la pared duodenal se encuentran estructuras tales como o la papila mayor y la ampolla de Vater. Es una anomalía en la cual una banda pancreática rodea la segunda porción duodenal. las extrínsecas y las intrínsecas.Fosas y hernias paraduodenales. La obstrucción duodenal congénita puede dividirse en dos grupos. Clasificación de las obstrucciones del duodeno. Su edad de aparición oscila desde el recién nacido incluso hasta escolares. Divertículo duodenal. Páncreas anular. Páncreas anular.Compresión vascular del duodeno (Síndrome de la arteria mesentérica superior o enfermedad de Wilkes). dependiendo del lugar anatómico en el cual se ubique. Causas extrínsecas. Causas extrínsecas . Megaduodeno. y algunos arcos inferiores de la arteria mesentérica superior (Fig. Tejido pancreático ectópico duodenal. FIG 3 Clasificación de la obstrucción duodenal. Causas intrínsecas Atresias y estenosis del duodeno. Está inervado por los plexos de Meisner y Auerbach y el drenaje linfático lo hace a cuatro grandes grupos. El drenaje venoso lo hacen las venas gastroepiploicas que desembocan en la vena porta. 3). La irrigación esta dada por la arterias gastroduodenal. generalmente se asocia a estenosis duodenales y atresia esofágica tipo C. .Páncreas anular. pancreaticoduodenal. . . cada grupo tiene diversas causas. . y el manejo sigue siendo la duodeno-duodenostomia con una supervivencia de hasta el 100% en algunas series.Vena porta preduodenal.

El tejido pancreático puede ser encontrado en diferentes sitios de la pared abdominal. Compresión vascular del duodeno (Síndrome de la arteria mesentérica superior o enfermedad de Wilkes). cuando un asa intestinal se hernia en estas fosas puede producir compresión duodenal. malrotación y ligamento suspensorio corto. Las fosas paraduodenales son bolsas de peritoneo en la pared abdominal posterior que se producen por fallas en la fusión del mesocolon dorsal con el peritoneo parietal.Tipo III: Es la separación completa de los 2 segmentos duodenales. deformidades de la columna especialmente en pacientes neurológicos. aunque frecuentemente se ubica en la pared duodenal. Algunos factores adquiridos como perdida excesiva de peso.Vena porta preduodenal. se describen alteraciones anatómicas como arteria mesentérica corta. Las atresias se producen cuándo no existe una apoptosis adecuada de las células que forman el cordón fibroso del duodeno el cual se debe recanalizar entre la octava y décima semana de gestación se describen tres tipos . excesiva motilidad del colon derecho. Se produce como resultado de la compresión de la tercera porción duodenal contra la aorta y la columna vertebral entre la segunda y tercera vértebra lumbar. esta anomalía produce compresión duodenal en la primera o segunda porción. .Tipo I: Membrana de tipo diafragma en la mucosa duodenal.Tipo II: Existe un cordón fibroso que conecta los 2 extremos del duodeno atresico. El mecanismo de la obstrucción es claro pero las causas desencadenantes no. Atresias y estenosis duodenales. normalmente se asocia a otras patologías como malrotación. por la arteria mesentérica superior puede ser completa o parcial. Las estenosis duodenales pueden ser de grado variable y se localizan en cualquier parte de su extensión siendo su manejo algo diferente al de las atresias(Fig 6) FIG 5 FIG 6 Tejido pancreático ectópico duodenal. atresia duodenal y páncreas anular.(Fig. 5) . este tejido ectopico ha . situs inversus visceral. Causas intrínsecas. Ocasionalmente durante el desarrollo de la vena porta esta puede ubicarse anterior al duodeno. Fosas y hernias paraduodenales.

Signos y síntomas. Se ven casos en los cuales no se presentan obstrucciones completas manejando estas obstrucciones duodenales como otras patologías durante mucho tiempo de hay la importancia de un buen interrogatorio y un examen físico exhaustivo. Diagóstico. Se produce por una alteración neuromotora de los plejos mientericos de Auerbach similar al que se produce en pacientes con megacolon. úlceras. . Divertículo duodenal. Actualmente el diagnóstico se puede sospechar incluso desde la vida intrauterina encontrando en la ecografía un polihidramnios importante asociado a un estomago y duodeno dilatados siendo esta altamente sensible entre la séptima y octava semana de vida intrauterina. generalmente son asintomático pero pueden desencadenar obstrucciones. Los divertículos duodenales son encontrados usualmente entre la segunda y tercera porción. en la exploración física encontramos un neonato con distensión abdominal de predominio superior e incluso se puede apreciar onda gástrica. Distensión abdominal de predominio superior. produce por tanto una obstrucción de tipo funcional. alteraciones de la perístalsis y neoplasias. Megaduodeno. ocasionalmente se presenta deshidratación ictericia hiponatremia e hipocloremia . Ya en el período neonatal. el vómito se inicia a las pocas horas de nacido y puede ser bilioso o no dependiendo si la obstrucción es proximal o distal a la ampolla generalmente no se presenta inmediatamente postprandial y su volumen e intensidad depende del grado de obstrucción que presente el paciente.sido reportado en 14% de la necropsias y es potencialmente un generador de obstrucción. Obstrucción duodenal. La sintomatología se presenta incluso desde la etapa prenatal siendo el polihidramnios el hallazgo mas importante en la madres gestantes es así como la ecografía obstétrica a cobrado un papel muy importante en el diagnóstico precoz de estos pacientes.

Tratamiento. . se trata de una membrana perforada. Las obstrucciones parciales se manifiestan por el paso de medio de contraste hacia el intestino distal. Con obstrucciones parciales o aquellas en que existe la duda diagnostica los estudio con bario prestan una gran utilidad. con una radiografía abdominal en la cual se evidencie el signo clásico de la doble burbuja hace el diagnóstico de la obstrucción duodenal congénita.Ecografía que muestra el signo de la doble burbuja. Al momento del nacimiento un cuadro clínico sugestivo. En aquellos casos donde se observa aire distal. Estudios contrastados en atresia duodenal. Múltiples ejemplos del signo de la doble burbuja en atresia duodenal.

10) para las atresias duodenales. siendo el pilar del mismo la duodeno-duodenostomia de Kimura (Fig.El tratamiento continua siendo indudablemente quirúrgico. Es de importancia resaltar la exploración de la luz duodenal con sonda de Foley tanto distal como proximal para así evitar el paso inadvertido de otras obstrucciones o alteraciones anatómicas. . en cuanto a las otras etiologías el manejo depende del grado. 11) en otros casos como en la porta preduodenal una gastroyeyunostomia o una duodenoyeyunostomia podría estar indicada. lugar y tipo de obstrucción es así como por ejemplo la estenosis duodenal se beneficia de una duodenotomia y un HeinekeMiculicz (Fig.

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