APENDICITIS AGUDA

GENERALIDADES: La apendicitis aguda sigue siendo la afección quirúrgica aguda más

común en los niños y una causa destacada de morbilidad en la infancia, que se asocian
sobre todo con la apendicitis complicada/perforada (AP). En la práctica actual, han
adoptado las guías de práctica clínica (GPC) que combinan la anamnesis, los hallazgos de
la exploración física, los datos de laboratorio y las escalas de riesgo de apendicitis para
estandarizar la asistencia y mejorar la precisión diagnóstica y los resultados, así como para
una utilización de los recursos teniendo en cuenta los costes. La apendicitis es una
hinchazón del apéndice. El apéndice es una estructura tubular pequeña que se encuentra
unida a la primera parte del colon. Se ubica en la zona inferior derecha del vientre. No se le
conoce ninguna función en el cuerpo.
EPIDEMIOLOGÍA: La incidencia de apendicitis aguda aumenta con la edad, desde una tasa
de 1-2 por 10.000 niños desde el nacimiento a los 4 años, hasta 10-28 por 10.000 niños
menores de 14 años anualmente.

 Los niños tienen un riesgo a lo largo de la vida del 7-9% y se diagnostica una
apendicitis en el 1-8% de los que acuden a urgencias para la evaluación del dolor
abdominal.
 La apendicitis es más frecuente en niños mayores, con una incidencia máxima
entre los 10 y los 18 años; es rara en los niños menores de 5 años (<5% de los
casos) y excepcional (<1% de los casos) en los menores de 3 años.
 La incidencia de la apendicitis aguda es mayor en los varones, personas de raza
blanca e hispanas en comparación con los afroamericanos y asiáticos; los hispanos,
asiáticos y los pacientes sin seguro privado tienen más probabilidades de
perforación.

ETIOLOGÍA:
Lo más probable es que la entidad clínica de la inflamación apendicular aguda seguida de
perforación, formación de absceso y peritonitis sea una enfermedad con varias etiologías,
cuya vía final común implique la invasión de la pared apendicular por bacterias.

 En la apendicitis aguda se ha implicado a etiologías genéticas, ambientales e

infecciosas (bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias).
 Los antecedentes familiares casi triplican el riesgo de apendicitis.
1. Una vía hacia la apendicitis aguda comienza con:
i) Obstrucción luminal
ii) Se ha descrito la implicación de material fecal condensado.
iii) La hiperplasia linfoide.
iv) La ingestión de un cuerpo extraño, los parásitos y los tumores.
FISIOPATOLOGÍA:
  En la apendicitis aguda se ha implicado a etiologías genéticas, ambientales e
infecciosas (bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias).
 Los antecedentes familiares casi triplican el riesgo de apendicitis.
Etapas:
Una vía hacia la apendicitis aguda comienza con la obstrucción luminal; se ha
descrito la implicación de material fecal condensado, la hiperplasia linfoide, la
ingestión de un cuerpo extraño, los parásitos y los tumores.
- La obstrucción de la luz apendicular comienza una cascada progresiva que
implica el aumento de la presión intraluminal, la congestión y edema linfáticos
y venosos, la alteración de la perfusión arterial, la isquemia de la pared
apendicular, la proliferación bacteriana y la invasión de la pared, además de
necrosis.
- Esta secuencia se correlaciona con la progresión de la enfermedad clínica
desde una apendicitis simple a una forma gangrenosa y, después a la
perforación apendicular.

Fase congestiva o caterral:

 Ocurre por una obstrucción

 Hay disminución del flujo linfático y flujo venoso
 No hay proliferación bacteriana
  A falta de retorno, aumenta el volumen y se estira la serosa que es la capa externa
que da igual al peritoneo visceral
 Inicia el dolor visceral, inespecífico.
 Solo se congestiona
 Acompaña de náuseas y vómitos
 Dura de 4 a 6 horas
Fase supurada o flemonosa

 Hay proliferación bacteriana

 Ocurre después de las 6 horas
 Pasa de dolor visceral, a ser dolor localizado
Fase gangrenada o necrótica

 Recién disminuye la irrigación arterial

 Genera isquemia o necrosis a causa de la disminución de sangre por la cual no hay
oxigeno
Fase perforada

 Donde aparecen las complicaciones como: peritonitis general o localizada, absceso

apendicular, pile flebitis y septicemia

Manifestación clínica
Los signos y síntomas en la apendicitis aguda pueden variar según el momento de la
presentación, la edad del paciente, la localización abdominal/pélvica del apéndice y, lo
que es más importante, la variabilidad individual de la evolución del proceso patológico.
- Los niños en una fase precoz del proceso patológico pueden tener un buen
estado general, con síntomas leves, hallazgos escasos en la exploración física y
unas pruebas de laboratorio normales.
- Mientras que aquellos con perforación y peritonitis avanzada pueden
presentar una enfermedad grave con obstrucción intestinal, insuficiencia renal
y shock séptico.

Dolor abdominal El dolor abdominal es siempre el síntoma principal de la apendicitis

aguda y comienza poco después (horas) del inicio de la enfermedad.
Al igual que sucede con otros órganos viscerales, el apéndice carece de fibras de dolor somático, por lo que la
inflamación apendicular precoz causa un dolor vago, mal localizado, no relacionado con la actividad ni la posición, a
menudo de tipo cólico y de localización periumbilical debido a la inflamación del apéndice distendido.
La progresión del proceso inflamatorio en las siguientes 24 h implica a las superficies peritoneales parietales
adyacentes, lo que causa un dolor localizado en la fosa ilíaca derecha (FID).

Manifestación de El niño suele referir unas molestias intensas durante el traslado al hospital.
dolor
Náuseas y vómitos La mitad de los pacientes tienen náuseas y vómitos, que suelen aparecer unas horas
después del inicio del dolor abdominal.
Anorexia La anorexia es un hallazgo habitual y constante en la apendicitis aguda, pero los pacientes
afectados en ocasiones tienen hambre.
Diarrea La diarrea y los síntomas urinarios también son frecuentes, sobre todo en casos de AP en
los que es probable la presencia de inflamación cerca del recto y de un posible absceso
pélvico
Micción dolorosa La micción dolorosa puede que no se deba a
disuria, sino a la presión transmitida al peritoneo inflamado.
Fiebre La fiebre es frecuente en la apendicitis y suele ser febrícula, a menos que se haya
producido una perforación.
Taquicardia La mayoría de los pacientes presentan una taquicardia al menos leve, probablemente
secundaria al dolor y la deshidratación.
Si la perforación causa una peritonitis difusa, el niño suele tener un dolor abdominal vago
en aumento y un rápido desarrollo de toxicidad que se pone de manifiesto por
deshidratación y signos de sepsis con hipotensión, oliguria, acidosis y fiebre alta.
 Pronostico, Pruebas de laboratorio y tratamiento
Pruebas de laboratorios
Individualmente, ninguna de ellas es muy sensible o específica para la apendicitis,
pero en conjunto pueden influir en el nivel de sospecha y la toma de decisiones del
médico para solicitar una consulta con el cirujano pediátrico, el alta o pruebas de
imagen.

Hemogram Se solicita un hemograma completo con fórmula y un análisis de orina. El recuento

a completo leucocitario al comienzo de la apendicitis puede ser normal, pero lo habitual es que esté
ligeramente elevado (11.000-16.000/mm3) con desviación izquierda a medida que la
enfermedad progresa en las primeras 24-48 horas.
El recuento leucocitario puede ser muy elevado (>20.000/mm3) en la AP y rara vez en los
casos sin perforación; un recuento leucocitario muy elevado, aparte de los casos de AP
avanzada, debería suscitar la sospecha de un diagnóstico alternativo.
Análisis de El análisis de orina muestra a menudo algunos leucocitos o hematíes, debido a la proximidad
orina del apéndice inflamado con el uréter o la vejiga, pero debe estar libre de bacterias. La orina
suele estar concentrada y contiene cetonas por la disminución de la ingesta oral y por los
vómitos.
Los suelen ser normales, a menos que haya un retraso en el diagnóstico que cause una intensa
electrólitos y deshidratación y/o sepsis.
la bioquímica
hepática
La amilasa y son útiles solamente para excluir diagnósticos alternativos tales como pancreatitis y
las enzimas colecistitis y no se suelen determinar si la apendicitis se sospecha con fuerza.
hepáticas
 Tratamiento
Se cree que la apendicitis aguda es sensible al tiempo, por lo que cualquier retraso del
diagnóstico o del tratamiento puede aumentar el riesgo de perforación y su morbilidad
asociada.

Apendicetomía  Una apendectomía es la extirpación quirúrgica del apéndice vermicular cuando está
hinchado e inflamado a causa de una infección. Esta infección, llamada “apendicitis”, es
considerada una urgencia dado que, de no tratarse, puede poner a riesgo la vida del
paciente. El apéndice puede perforarse un día después de manifestarse los primeros
síntomas. Por lo tanto, es muy importante que se extirpe lo antes posible.

 Afortunadamente, la apendectomía es un procedimiento muy común y prácticamente

no hay complicaciones. Y si la apendicitis se diagnostica a tiempo, y se lleva a cabo una
apendectomía, la recuperación de los niños es rápida y sin mayores problemas.
Preoperatorio Los niños con apendicitis suelen tener una deshidratación al menos leve y deberían recibir
tratamiento de soporte antes de la cirugía, con reanimación mediante líquidos para corregir la
hipovolemia y las anomalías electrolíticas, antipiréticos para disminuir la fiebre y antibióticos
de amplio espectro.
- Estos aspectos fundamentales de la asistencia garantizan una anestesia segura y
optimizan los resultados.
LOS DOS TIPOS DE APENDECTOMÍA MÁS COMUNES SON LOS SIGUIENTES:

Apendectomía abierta 1) En el caso de una apendectomía abierta, el cirujano limpia primero la

Una apendectomía abierta es la
manera “tradicional” de extirpar un
apéndice infectado. Básicamente,
el cirujano hace un corte en la piel
del abdomen y ubica el apéndice
infectado. El apéndice se corta del
intestino grueso y se retira del
cuerpo. El corte se cierra con
puntos.
Apendectomía laparoscópica
Es probable que haya escuchado la palabra “laparoscopia”; un tipo de cirugía donde se utiliza una pequeña
cámara de vídeo denominada “laparoscopio” que ayuda a los cirujanos a ver dentro del cuerpo humano. El tubo
piel del abdomen con una solución antiséptica.
2) Después, el médico hace una incisión de aproximadamente 2 pulgadas (5
centímetros) en la piel del abdomen, pasando por los músculos
abdominales para llegar a la pared abdominal (capas de tejido que
protegen el abdomen).
3) Se separan los músculos abdominales y se localiza el apéndice.
4) Mediante el uso de suturas (puntos) o una herramienta de grapado
especial, el cirujano cierra el área del apéndice que está conectada al
intestino grueso para evitar el desgarro o la propagación de bacteria en
el abdomen mientras se lo está extirpando. (La herramienta de grapado
utiliza grapas de acero inoxidable que son un poco más pequeñas que
las que se utilizan en una grapadora de oficina).
5) Más tarde, el cirujano corta totalmente el apéndice del intestino grueso
y lo retira del cuerpo a través de la incisión.
6) Una vez que el apéndice se extirpa, el cirujano cierra la pared y los
músculos abdominales con puntos que se auto absorben. Después, se
cierra el corte de la piel con puntos y se lo cubre con una venda.
delgado del laparoscopio se coloca dentro del cuerpo, a través de una incisión pequeña, para llegar hasta el
apéndice y hacer de “ojos” del cirujano. También se hacen otras pequeñas incisiones para poder introducir
instrumental médico en la zona. Toda la operación se lleva a cabo mirando el monitor de TV.
1) Al igual que en una apendectomía abierta, el cirujano limpia primero la piel del abdomen con una solución
antiséptica.
2) Sin embargo, en vez de hacer una incisión grande, el cirujano hace una pequeña, de aproximadamente ½
pulgada a 1 pulgada (1 a 2,5 centímetros), en el pliegue del ombligo.
3) Esta incisión permite la introducción del laparoscopio hacia el apéndice.
4) También se hacen dos incisiones más para poder introducir otro instrumental médico en el área del apéndice.
Estos instrumentos se utilizan para cerrar el apéndice y extirparlo.
5) Las pequeñas incisiones se cierran con puntos que se auto absorben y se cubren con vendas
En ciertos casos excepcionales, es posible que el cirujano comience con una laparoscopía, pero cambie a un
procedimiento abierto durante la operación. Esto suele suceder por varias razones: el cirujano tiene dificultades
encontrando el apéndice con el laparoscopio o es posible que el paciente haya tenido operaciones que hayan dejado
tejido cicatrizar, lo que dificulta extraer el apéndice a través de una laparoscopía.
RIESGOS DE LA CIRUGÍA
ANESTESIA La anestesia no es algo peligroso. Pero en ciertos casos, puede provocar complicaciones
en los niños (como frecuencia cardíaca irregular, problemas respiratorios y reacciones
alérgicas a los medicamentos; y en casos excepcionales hasta la muerte). Estas
complicaciones no son frecuentes y en general se manifiestan en pacientes con otros
problemas médicos.
HEMORRAG Como en cualquier cirugía, existe la posibilidad de que haya hemorragias. Es muy
IAS inusual que durante una apendectomía ocurra una hemorragia y prácticamente todo el
sangrado se controla sin la necesidad de una transfusión de sangre.

REACCIONE Es posible que un paciente sufra una reacción alérgica a la anestesia u otro
S medicamento que se administra durante la cirugía.
ALÉRGICAS Los síntomas de una reacción alérgica pueden variar entre leves, como erupciones
cutáneas, y graves, como mareos, dificultad para respirar, hinchazón de labios y lengua.
Las reacciones alérgicas se desarrollan típicamente unos pocos minutos después de
administrarse la anestesia. Si esto ocurre, los médicos pueden proporcionar la atención
médica necesaria inmediatamente.

INFECCIÓN La operación se lleva a cabo en un ambiente de total esterilidad, pero cada vez que la
(INTERNA) piel se corta y el interior del cuerpo se expone a este ambiente, existe la posibilidad de
que se genere una infección. Los síntomas de una infección como el dolor o una fiebre
superior a los 101° Fahrenheit (38.3° Celsius) pueden iniciarse en los primeros días
después de la cirugía.

En los casos donde el apéndice ha estallado, es posible que se forme un absceso. Un

absceso es una pequeña bolsa de pus que se acumula en el abdomen. El absceso suele
detectarse y tratarse (por lo general mediante el drenaje del fluido infectado) antes de
que el niño sea dado de alta del hospital, pero en ciertos casos es posible que sea
necesaria otra operación.
PROBLEMAS Es común que, después de la cirugía, los niños tengan dificultad para ir al baño. Esto se debe a
PARA IR AL que los médicos realizaron una operación cerca del aparato digestivo al extirpar el apéndice.
BAÑO Además, es posible que ciertos medicamentos que se dan para el dolor de la cirugía puedan
constiparlo. Todo esto puede hacer que tenga dificultad para orinar, despedir gas y mover el
intestino.

Estos problemas usualmente comienzan en las primeras horas posteriores a la cirugía y

desaparecen solas un día o dos después. Se le controlará de cerca en el hospital para detectar
síntomas que indiquen la aparición de problemas.

INCISIONES Rara vez la incisión se infecta y debe ser tratada con antibióticos. Los síntomas que indican una
INFECTADA infección son el enrojecimiento, el pus, el dolor, la hinchazón alrededor de la incisión o fiebre
S superior a los 101° Fahrenheit (38.3° Celsius). Si advierte alguno de estos síntomas, llame al
médico.

Intervenciones de Enfermería
Necesidades Interferidas
DX: Dolor abdominal; manifestación
verbal de dolor, llanto, irritabilidad
Escala pediátrica de pediatrica8/10
relacionado a proceso infeccioso
comodidad y confort, Eliminación, Alimentación, actividad recreativa
NOC:  Valoración del dolor: localización,
Paciente características (duración, frecuencia,
manifestará intensidad)
disminución  Valoración de los signos vitales; presión
del dolor arterial, temperatura
después de  Colocación del paciente en posición Fowler
intervención para disminuir el dolor y que tenga la mayor
quirúrgica. comodidad posible.
 Extracción de sangre para analítica,
hemograma completo (comprobar la posible
leucocitosis), electrolitos y hematimetría.
 Canalizar vía periférica.
 Administre líquidos IV 100 C/h según
indicación médica.
 Colocar al paciente en ayunas; También se le
preguntarán el tiempo que ha pasado desde la
última vez que el niño comió. Es posible que
parezca una pregunta extraña, pero es muy
importante dado que el estómago debe estar
vacío en el momento que se hace la cirugía
para que no se produzca ninguna aspiración de
alimentos o bebida en los pulmones.
 Los medicamentos de la anestesia suspenden
los reflejos normales del cuerpo, lo cual puede
provocar la inhalación de comida en los
pulmones. La digestión total de alimentos toma
unas 6 horas. Por lo tanto, es muy importante.
operado
 Proporcione un ambiente tranquilo, Reducir la
ansiedad del paciente y familiares, aclarándole
las posibles dudas que tenga e Informándole
del proceso de la intervención y postoperatorio.
 Brinde comodidad y confort.
ARTRITIS
IDIOPÁTICA
JUVENIL
DEFINICION
Es una enfermedad crónica de la infancia
caracterizada por la presencia de artritis en una
o más articulaciones, en paciente menor de 16
años, Abarca un grupo heterogéneo de
artropatías crónicas, que se caracterizan por
una inflamación crónica de articulaciones
diartrodiales
ETIOLOGÍA
La causa de la AIJ se desconoce. Se piensa que es una enfermedad auto
inmunitaria. Cuando el sistema inmunitario no funciona de una forma adecuada,
tiene dificultades para distinguir entre sus propios tejidos corporales y los
gérmenes nocivos. Esta confusión hace que el sistema inmunitario ataque a sus
propios tejidos corporales, a pesar de estar sanos. Esto es lo que provoca el tipo
de inflamación que acompaña a la artritis idiopática juvenil.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia mundial de la AIJ es de alrededor de 0,82 - 22.6 / 100 000 niños al
año con prevalencia de aproximadamente 7 - 401 / 100 000. Entre los subgrupos
de AIJ, la oligoartritis es la más frecuente (40 - 50%), seguido de la poliartritis (25-
30%) y la AIJ sistémica (5 - 15%). Respecto al género no predomina ningún sexo,
pero la oligoarticular (3:1) y la poliarticular (5:1) afectan más a las niñas que a los
niños
En panamá se reportaron 350 casos en este año y es preocupante dentro de la
población .

FISIOPATOLOGIA
Una vez se desencadena, las células del sistema inmunitario migran a las
articulaciones, donde producen grandes cantidades de mediadores del sistema
inmunitario (citocinas y quimiocinas), provocando la activación y el reclutamiento
de más células al tejido diana. Ocurre entonces una hiperplasia de la membrana
sinovial, así como una acumulación de fluido en la articulación, causando una
hinzachón de la misma y una disminución de la movilidad. La inflamación puede
variar en severidad entre pacientes, pero siempre presenta carácter crónico y
progresivo, llevando a daño articular y erosión ósea.
La presencia de autoanticuerpos en AIJ sugiere que los mecanismos de
reconocimiento entre lo propio y lo extraño no funcionan
correctamente, pero no está claro si éste fenómeno es la causa o
una consecuencia de la inflamación.

MANIFESTACIONES CLINICAS
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE CADA CATEGORÍA DE AIJ
CATEGORÍAS CARACTERÍSTICAS
1. AIJ Es la categoría más frecuente y la que tiene mejor
oligoarticular:  pronóstico. Se define como una artritis de 4 o menos
articulaciones durante los 6 primeros meses de
enfermedad. Puede ser persistente (si a lo largo de la
evolución de la enfermedad no se afectan más de 4
articulaciones) o extendida (si a lo largo de la evolución
de la enfermedad se afectan más de 4

2. • AIJ Artritis de 5 o más articulaciones durante los 6 primeros

poliarticular meses de enfermedad. La determinación del factor
factor reumatoide es negativa.
reumatoide
negativo: 
3. • AIJ Está categoría se asemeja a la artritis reumatoide del
poliarticular adulto. Se define como una artritis de 5 o más
factor articulaciones durante los 6 primeros meses de
reumatoide enfermedad. La determinación del factor reumatoide
positivo:  debe ser positiva en, al menos, dos determinaciones
separadas entre sí 3 meses.
4. • AIJ artritis en una o más articulaciones y fiebre diaria de, al
sistémica:  menos, dos semanas de duración (objetivada, al
menos, 3 días) con uno o más de los siguientes
criterios:
5. Artritis Artritis con psoriasis cutánea, Puede comenzar a
psoriásica cualquier edad, pero es habitual constatar dos picos de
incidencia:
Edades tempranas de predominio femenino.
Edades más tardías, hacia los 9 o 10 años, sin claro
predominio de Sexos.
6. Artritis Artritis y entesitis, Suele comenzar en niños, alrededor
relacionada de los 6 años en forma de oligoartritis asimétrica de
con entesitis extremidades inferiores.

PRUEBAS DE LABORATORIOS
● Estudios inmunitarios, Análisis hematológicos
hemograma, bioquímica (que incluya perfil hepático y renal) y determinación de
reactantes de fase aguda (PCR y VSG). La determinación de ASLO, ácido úrico,
enzimas musculares, serologías víricas y complemento puede ayudarnos a
diferenciar otras causas de artritis. No existe ningún marcador de laboratorio que
sea diagnóstico de AIJ; no obstante, la determinación de los anticuerpos
antinucleares (ANA), HLA-B27 y factor reumatoide (FR) puede ayudar a la
clasificación en subtipos de la enfermedad. Es importante destacar que dichos
marcadores pueden estar presentes en niños sanos, no siendo específicos ni
diagnósticos de enfermedad reumática. Los ANA positivos determinan, como ya
se comentó previamente, un mayor riesgo de uveítis y pueden aparecer en hasta
el 70% de formas oligoarticulares, 30-50% de formas psoriásicas y 25% de formas
poliarticulares con FR negativo. La realización de una artrocentesis con obtención
de líquido de características inflamatorias (líquido amarillento, turbio y poco
viscoso, con aumento de celularidad, glucosa algo disminuida y proteínas
aumentadas) y cultivo negativo, apoya el diagnóstico y debe realizarse siempre
que sea posible.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de AIJ se realiza después de descartar otras causas de artritis, a
través de:
 una historia clínica y un examen físico cuidadosos
 Estudio minucioso de imágenes: ecografía, radiografía convencional,
gammagrafía ósea.
Pruebas de imagen: la mejor técnica de imagen por su inocuidad, fácil
realización y bajo coste es la ecografía articular. En ella, se puede distinguir
sinovitis o presencia de derrame articular, características típicas de una
articulación afecta de AIJ.
 Pruebas de laboratorio: Estudios inmunitarios, Análisis hematológicos

TRATAMIENTO
Medicamentos
Los medicamentos que se utilizan para ayudar a los niños con artritis idiopática
juvenil se seleccionan para disminuir el dolor, mejorar la función y minimizar
posibles daños en las articulaciones.
Algunos de los medicamentos que se suelen utilizar son los siguientes:
Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD).
Agentes biológicos.
Corticoesteroides.
 Rehabilitación
La rehabilitación es un componente esencial del tratamiento. Incluye ejercicios
apropiados, así como, en los casos indicados, el uso de férulas articulares para
mantener la alineación de la articulación en una posición confortable para evitar el
dolor, la rigidez, las contracturas musculares y las deformidades articulares. Debe
iniciarse en fases tempranas y realizarse de forma regular para mejorar o
mantener sanas las articulaciones y los músculos.
 Cirugía ortopédica
Las principales indicaciones de la cirugía ortopédica son la artroplastia con
prótesis (sobre todo, de cadera y rodilla) en caso de destrucción de la articulación
y la liberación quirúrgica de las partes blandas en caso de contracturas
permanentes.
PRONOSTICO

El pronóstico de la AIJ ha mejorado en los últimos años, debido a los múltiples

avances en dicho campo, no obstante, varía mucho en función del subtipo de la
enfermedad, el grado de afectación y la respuesta al tratamiento
 Diabetes mellitus

1. Generalidades o definición:
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica frecuente y crónica que afecta
principalmente el metabolismo de carbohidratos y se caracteriza por déficit parcial o
completa de insulina cuya característica bioquímica esencial es la hiperglucemia. no es una
entidad única, sino más bien un grupo heterogéneo de trastornos en los que existen distintos
patrones genéticos. Las formas principales de diabetes se diferencian por el déficit de
insulina de una frente a la resistencia a la insulina de la otra. Existen Diabetes Mellitus tipo
I y tipo II.

Diferencia de la diabetes tipo I y II.

DIFERENCIA DE LOS DOS TIPOS DE DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus Tipo I (DMT1) Diabetes Mellitus Tipo II (DMT2)
Denominada diabetes mellitus insulinodependiente Conocido con anterioridad como diabetes mellitus
(DMID) de inicio adulto o diabetes mellitus no
o diabetes juvenil. insulinodependiente.
Es consecuencia de un déficit de secreción de insulina Está causada por una resistencia a la insulina en el
debido a la lesión de las células β pancreáticas. músculo esquelético, hígado y tejido adiposo, con
diferentes grados de alteración de las células β .

Es el trastorno endocrino-metabólico más Caracteriza por la resistencia a la insulina y con

frecuente de la infancia y la adolescencia, con un
promedio de edad de 7-15 años, con importantes
consecuencias para el desarrollo físico y emocional.
Estos enfermos no suelen ser obesos.
Estos enfermos necesitan inyecciones de insulina
durante toda la vida.
frecuencia
por un defecto progresivo de su secreción.
Está relacionada con la obesidad, la inactividad
física y la alimentación malsana.
De ordinario los enfermos no necesitan insulina
de por vida y pueden controlar la glucemia con
dieta y ejercicio solamente, o en combinación con
medicamentos orales o insulina suplementaria.
2. Etiología
3. Epidemiologia: En el mundo hay unos 422 millones de personas que padecen esta
enfermedad que afecta varias partes del organismo y que puede generar ceguera,
insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los
miembros inferiores. Del total de personas afectadas, aproximadamente medio millón de
personas corresponde a niños de acuerdo con las cifras de la OMS.
La DMT1 supone aproximadamente el 10% de todos los casos de diabetes y afecta hasta a 3
millones de personas en Estados Unidos.
Estados Unidos se producen 30.000 nuevos casos anuales, que afectan a 1 de cada 300
niños.
Los datos de los centros de diabetes de Europa Occidental sugieren que la tasa anual de
aumento de la incidencia de DM es del 3-4%
mientras que en algunos países de Centroeuropa y Europa Oriental se demuestra un
incremento aún más rápido, hasta del 9%. La tasa de aumento es mayor entre los niños más
jóvenes.
Panamá: Se estima que el 35% de las personas padecen diabetes mellitus y según cifras del
Ministerio de Salud (Minsa), al año causa la muerte de alrededor de 800 panameños. Se
registra en un 5% de la población con Diabetes Mellitus tipo 1, mayormente a edades
tempranas.
Se producen picos de presentación en dos grupos de edad: a los 5-7 años y en la pubertad.

4. Fisiopatología: Estos van desde la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas
con la consecuente deficiencia de insulina hasta alteraciones que producen resistencia a la
acción de insulina.
La insulina desempeña una función esencial en el almacenamiento y la recuperación del
combustible celular. Su secreción en respuesta a la ingesta está modulada de forma
exquisita por la acción conjunta de mecanismos nerviosos, hormonales y relacionados con
el sustrato para permitir una disponibilidad controlada del alimento ingerido como energía
para una utilización inmediata o futura. Durante el período de ayuno los niveles de
insulina deben disminuir para después poder movilizar la energía almacenada. Por ello, en
el metabolismo normal existen oscilaciones periódicas entre el estado anabólico
posprandial con niveles altos de insulina y el estado catabólico del ayuno con niveles bajos
de insulina, que afectan a hígado, músculo y tejido adiposo.
La Diabetes Mellitus Tipo 1 es un estado catabólico progresivo con niveles bajos de
insulina en el que la ingesta no revierte, sino que exagera, estos procesos catabólicos. Con
una insulinopenia moderada, la utilización de la glucosa por parte del músculo y la
grasa disminuye y aparece la hiperglucemia posprandial. Con niveles de insulina aún
más bajos, el hígado produce un exceso de glucosa mediante la glucogenólisis y la
gluconeogénesis y comienza la hiperglucemia del ayuno. La hiperglucemia produce una
diuresis osmótica (glucosuria) cuando se supera el umbral renal (180 mg/dl). La pérdida
resultante de calorías y electrólitos, así como la deshidratación progresiva, produce un
estrés fisiológico con hipersecreción de hormonas de estrés (adrenalina, cortisol, hormona
del crecimiento y glucagón). Estas hormonas, a su vez, contribuyen a la descompensación
metabólica mediante una mayor alteración de la secreción de insulina (adrenalina),
antagonizando su acción (adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento) y estimulando la
glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis (glucagón, adrenalina,
hormona del crecimiento y cortisol), mientras que disminuyen la utilización y el
aclaramiento de glucosa (adrenalina, hormona del crecimiento, cortisol).
 La combinación del déficit de insulina y de los niveles plasmáticos elevados de hormonas
contrarreguladoras también es responsable de la lipólisis acelerada y de la alteración de la
síntesis lipídica, que produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de lípidos
totales, colesterol, triglicéridos y ácidos grasos libres. La interacción hormonal del déficit
de insulina y del exceso de glucagón desvía los ácidos grasos libres hacia la formación de
cuerpos cetónicos; el ritmo de formación de estos compuestos, principalmente beta-
hidroxibutirato y acetoacetato, supera la capacidad de utilización periférica y de excreción
renal. La acumulación de estos cetoácidos produce acidosis metabólica (cetoacidosis
diabética, CAD) y una respiración profunda y rápida compensadora para intentar excretar el
exceso de CO2. La acetona, formada por la conversión no enzimática del acetoacetato, es
la responsable del característico olor afrutado del aliento. Los cuerpos cetónicos se
excretan en la orina asociados a cationes y por ello aumentan más las pérdidas de agua y
electrólitos y la capacidad de regenerar el bicarbonato. Con la deshidratación, la acidosis
y la hiperosmolaridad progresivas y la disminución del consumo cerebral de oxígeno,
se altera el nivel de conciencia y el paciente finalmente entra en coma.

5. Manifestaciones clínicas:
conduce a los que se consideran como las tres poli:
 polifagia: Aumento del apetito
 poliuria: Aumento de la frecuencia urinaria. Cuando la glucosa plasmática
aumenta por encima del umbral renal comienzan la poliuria
 polidipsia: Aumento de la ingesta de agua
otroas manifestaciones: baja de peso inexplicable, Entumecimiento de las extremidades,
dolores (disestesias) de los pies, fatiga y visión borrosa. Infecciones recurrentes o graves.
Pérdida de la conciencia o náuseas, vómitos intensos (causantes de cetoacidosis) o estado
de coma y las mujeres pueden desarrollar vaginitis candidiásica debido a la glucosuria
crónica.

6. Pruebas de laboratorios:
7. Diagnóstico: El diagnóstico de la DMT1 suele ser fácil. Aunque la mayoría de los síntomas
no son específicos, la pista fundamental es una poliuria inapropiada en cualquier niño con
deshidratación, escasa ganancia de peso. La hiperglucemia, la glucosuria y la cetonuria
pueden determinarse rápidamente. una concentración plasmática de glucosa en ayuda ≥ 126
mg/dL o glucemia no en ayunas mayor de 200 mg/dl con síntomas típicos es diagnóstica,
con o sin cetonuria.

8. El tratamiento comprende el inicio y el ajuste de la insulina, la educación exhaustiva del

niño y de sus cuidadores y el restablecimiento de la rutina diaria. Cada aspecto debe ser
considerado lo antes posible en el cuidado global.
Tratamiento con insulina: Varios factores influyen en la dosis inicial diaria por kilogramo
de peso corporal. La dosis suele ser mayor en los niños púberes. Es más alta en aquellos
que tienen CAD en el momento de la presentación clínica. La dosis óptima de insulina sólo
puede determinarse de forma empírica, con autocontroles frecuentes de los niveles de
glucemia y ajuste de la insulina por parte del equipo médico.
Por ello, el efecto detectable de la insulina regular se retrasa aproximadamente 30-60
minutos tras la inyección. Esto, a su vez, requiere retrasar la comida 30-60 minutos tras la
inyección para un efecto Óptimo.
Las insulinas Neutral Protamine Hagedorn (NPH) y lenta también tienen limitaciones
inherentes porque no crean un nivel basal de insulina sin picos.
Los análogos de la insulina lispro y aspártica se absorben mucho más rápido porque no
forman hexámeros. Proporcionan pulsos separados con escaso o ningún solapamiento y un
efecto de descenso corto. Esto permite un mejor control del incremento de la glucosa
posprandial y reduce la hipoglucemia entre comidas o la nocturna
El análogo de larga duración glargina: crea un perfil de 24 horas mucho más plano, con
lo que es más fácil predecir el efecto combinado de un bolo rápido (de lispro o aspártica)
sobre la insulina basal, produciendo un patrón más fisiológico del efecto insulínico. Las
elevaciones posprandiales de la glucosa se controlan mejor y se reducen la hipoglucemia
entre comidas y la nocturna.
Algunas familias pueden ser incapaces de administrar cuatro inyecciones diarias. En
estos casos es necesario llegar a una solución de compromiso. Un régimen de tres
inyecciones diarias combinando NPH con un bolo de análogo rápido en el desayuno, un
bolo de análogo rápido en la cena y glargina al irse a dormir puede proporcionar un buen
control de la glucosa. Ocasionalmente, la solución puede radicar en establecer una pauta de
dos inyecciones, que con frecuencia implica el uso de insulina premezclada.
Tratamiento con bomba de insulina La infusión continua subcutánea de insulina (ICSI)
mediante bombas alimentadas por baterías proporciona una aproximación más cercana al
perfil plasmático normal de insulina y una mayor flexibilidad en cuanto a los horarios de las
comidas y los tentempiés en comparación con las pautas convencionales de inyección de
insulina. Los modelos de bomba de insulina se pueden programar con algoritmos de dosis
de insulina personales para cada paciente, incluyendo la relación insulina: hidratos de
carbono y la escala de corrección para la glucemia antes de las comidas. El paciente puede
introducir su glucemia y el contenido de hidratos de carbono de la comida, y la
computadora de la bomba calculará la dosis adecuada del bolo de insulina.
Tratamiento nutricional La nutrición desempeña una función esencial en el tratamiento de
los pacientes con DMT1. Esto es de mucha importancia durante la infancia y la
 adolescencia, cuando se requiere una ingesta adecuada de energía para satisfacer las
necesidades de gasto energético, crecimiento y desarrollo puberal. En los niños diabéticos
no existen requerimientos nutricionales especiales distintos de los necesarios para un
crecimiento y un desarrollo óptimos. Para establecer los requerimientos nutricionales del
niño en función de la edad, el sexo, el peso y la actividad, deben considerarse las
preferencias dietéticas, incluidas las culturales y étnicas. La mezcla calórica debe
comprender aproximadamente un 55% de hidratos de carbono, un 30% de grasa y un 15%
de proteínas.
Ejercicio: Al niño con diabetes no debe prohibírsele ningún tipo de ejercicio, incluido el
deporte de competición. En los pacientes con diabetes la principal complicación del
ejercicio es la presencia de hipoglucemia durante su realización o en las horas posteriores.
Si no se produce hipoglucemia con el ejercicio, no es necesario realizar ajustes en la dieta o
la insulina, y es probable que mejore la regulación de la glucosa mediante el aumento de su
utilización por los músculos.

9. Pronostico: La DMT1 es una enfermedad grave y crónica. Se ha estimado que la

esperanza media de vida de las personas con diabetes es aproximadamente 10 años menor
que la de la población no diabética. Aunque los niños diabéticos finalmente alcanzan una
talla adulta dentro de la media normal, la pubertad puede retrasarse y la talla final puede ser
menor que el potencial genético.

10. Rehabilitación: Las medidas propias de medicina física y rehabilitación inician desde el
primer nivel donde es importante prevenir no solo la aparición y prevalencia de la
enfermedad, sino educando al paciente acerca de la necesidad de mantener cifras normales
de glicemia por medio de una dieta adecuada, los medicamentos indicados por el
facultativo, la práctica de ejercicios físicos y estilos de vida saludable, como una medida
importante en la prevención de las secuelas o complicaciones de la diabetes y evitar la
aparición de discapacidades que afectan el desempeño de la persona en sus actividades de la
vida diaria.

11. Diagnóstico de enfermería

 Lupus Eritematoso Sistémico

Es una enfermedad autoinmunitaria crónica caracterizada por una inflamación

multiorgánica y la presencia de autoanticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos
propios. Cualquier órgano puede verse afectado, los más habituales son la piel, las
articulaciones, los riñones, las células hematopoyéticas, los vasos sanguíneos y el
sistema nervioso central.
 Fisiopatologìa
En una primera fase se conjuga una predisposición genética que se une a la presencia de
ciertos estímulos ambientales, por ejemplo la luz ultravioleta o la infección con algún virus
para que se cruza un umbral de no retorno ,a partir de este de no retorno se producen
alteraciones irreversibles en la respuesta inmune lo que se llama quiebre de la tolerancia
inmunológica lo que aún no se traduce en manifestaciones clínicas pero que nosotros
pudiéramos detectar por ejemplo en una muestra de sangre e identificando la presencia
de autoanticuerpos circulantes después de un tiempo esto lleva a la aparición de
inflamación sistémica y de las manifestaciones clínicas, los genes que hasta la fecha se
sabe que participan en esta predisposición genética tienen que ver con funciones del
sistema inmune y se pueden agrupar de manera simple para que todos nos acordemos en
3 grandes vías la primera es la que se tiene que tiene que ver con la eliminación de
complejos inmunes y ácidos nucleicos la segunda tiene que ver con la activación del
sistema inmune innato a través de los TLR con la producción de interferones de tipo 1
qué son los que participan en la respuesta e inmunológicas virales y la tercera es la que
llega a la activación anormal de linfocitos BYT es decir a la alteración que se ve en la
inmunidad adaptativa.
Las figuras se ven en gris que son habitualmente eliminadas por monocitos y macrófagos
que en la figura aparecen en verde y en azul algunas de estas células apoptóticas
evolucionan la necrosis secundaria, se evoluciona necrosis secundaria expresan en su
superficie o hacen accesibles al sistema mismo de antígenos que antes estaban dentro de
la célula y por lo tanto escondido del sistema inmune esto hace que en estos individuos
que tienen autoanticuerpos circulantes del tipo igg esto se unen a su antígeno y estos
anticuerpos son producidos por las células plasmáticas receptores FC activadores que
inhibidores presentan auto antígenos de linfocitos BY los activan los linfocitos T puede
hacerse de 4 o CD 8 no sé 4 contribuyen a completar este circuito estimulando a las
mismas células plasmáticas que producen los auto anticuerpos del tipo igé GA producir
más autoanticuerpos y lo sé de 8 participan en el daño que se genera en los tejidos.
- Manifestaciones clínicas generales: fiebre, cansancio o pérdida de peso
Manifestaciones clínicas cutáneas: Signo de la mariposa, úlceras orales, erupción
vasculítica , fotosensibilidad, alopecia , lesiones discoides y fenómeno de Raynaud.
- Manifestaciones musculoesqueléticas: artritis, purpura trombositopenica idiopática ,
granulopenia .
- Manifestaciones cardíacas: Aterosclerosis, isquemias cardiacas.
- ione
- Pulmonares: neumonía, pleuritis, neumotórax.
- Riñón: Nefritis Lúpica.

Diagnósticos: si el paciente presenta de 4 a 11 manifestaciones se toma en cuenta, pero la que

indica si presenta o no lupus es el signo de la mariposa.

Laboratorios: ANA(PRUEBA DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES)

• Pronostico : Es mas agresivo en niños que en adultos, la supervivencia ha mejorado gracias a los laboratorios

• Prevención: no existe
 • Regabilitación : fisioterapia para aliviar el dolor de las articulaciones.

Purpura Trombocitopénica idiopática

Definición : La destrucción de plaquetas, Lesiones pigmentadas a la presencia de petequias
subcutáneas.
Fisiopatología : . La sensibilización plaquetaria comienza con la fijación de
autoanticuerpos a glicoproteínas de las plaquetas. El complejo antígeno-anticuerpo es
captado y fagocitado por macrófagos u otra célula presentadora de antígeno (APC)
fundamentalmente en el bazo. Las glicoproteínas son degradadas a péptidos,
expresándose en la superficie de la célula APC a través de moléculas HLA de clase II. las
células Th colaboradoras mediante la presencia de moléculas coestimulatorias para la
activación de linfocito T, como son el antígeno 154 y su ligando CD 40. Las células Th
activadas producen citoquinas (interleukina-2 e interferón) que promueven la
diferenciación de células B y producción de autoanticuerpos. Las células T reguladoras
(Tregs) normalmente inhiben la actividad de Th y la proliferación celular, pero su función
en la PTI está afectada. Los autoanticuerpos también se unen a los megacariocitos de la
médula ósea, afectando de esta manera la maduración de los megacariocitos y la
producción de plaquetas.

Equimosis

Hematomas Gingivorragia

Petequias
Menorragia Hematuria

Melenas Hematemesis
Necesidades interferidas:Alimentación ,Eliminación, Descanso, Movilidad,
Seguridad y protección