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Apendicitis aguda
Es un proceso inflamatorio-infeccioso agudo que compromete el apéndice y las estructuras
anatómicas periapendiculares. Es la causa más frecuente de abdomen agudo en niños. Es la
patología quirúrgica abdominal más frecuente, con presentación en todas las edades, principalmente
en segunda infancia y adolescentes (pico máximo entre los 10-12 años). La morbmortalilidad es alta
debido al diagnóstico tardío, que da la posibilidad a que pueda perforarse (el 80% de las apendicitis
pueden perforarse luego de 48hs). Las dificultades diagnósticas tienen su origen en factores
anatómicos, coexistencia de morbilidades, síntomas inespecíficos de comienzo, sospecha
diagnóstica e internación tardía.
La etiología puede ser:
Factores luminales Fecalitos (20%, es materia
fecal espesada), parásitos (Ascaris lumbricoides),
cuerpos extraños, secreciones mucosa en la luz
apendicular y el bario espeso.
Factores parietales Hiperplasia de los tejidos
linfoides (60%), que puede ser congénita o
secundaria a enfermedad sistémica (sarampión,
mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o
a enterocolitis bacteriana (salmonella, Shigella,
Yersinis, Campilobacter), tumores del apéndice
cecal.
Factores extraparietales tumores o metástasis
(compresión luminal extrínseca: causa poco
frecuente de apendicitis en pediatría).
Fisiopatología
Las secreciones de la mucosa, por oclusión dentro de la
luz apendicular, causan distensión aguda, aumento de la
presión intraluminal, bloqueo linfático, venoso y
finalmente obstrucción arterial e isquemia. La mucosa
desarrolla ulceraciones, sobreviene invasión bacteriana
que ocasiona gangrena y ruptura.
Clasificación clínico-patológica
1. Apendicitis aguda congestiva o catarral: apéndice normal o con ligera hiperemia y edema, el
exudado seroso no es evidente.
2. Apendicitis aguda flemonosa: apéndice edematoso, vasos congestivos, petequias visibles,
con laminas de exudado fibrinopurulento. Liquido peritoneal transparente o turbio. NO hay
compromiso de la muscular.
3. Apendicitis aguda gangrenosa: se agregan áreas moradas, verdes grisáceos o negruzcas. Hay
microperforacion. Liquido peritoneal purulento. La capa muscular se encuentra necrótica.
4. Apendicitis perforada: hay ruptura macroscópica.
Clínica
Es importante en el interrogatorio: reconocer si hubo administración de antiespasmódicos,
analgésicos o algún antibiótico, ya que se enmascara el cuadro clínico.
Se presenta clásicamente con fiebre, vómitos y dolor abdominal, que comienza en la zona
periumbilical y luego en FID. El cuadro comienza generalmente con decaimiento, perdida del
apetito (anorexia), seguido de dolor abdominal difuso, continuo a predominio epigástrico con
localización en horas en fosa ilíaca derecha, acompañados de vómitos al comienzo gástricos, luego
biliosos y fiebre; esta secuencia es conocida como cronología de Murphy.
Si el vómito precede al dolor por lo regular se excluye apendicitis. El dolor antecede a los
vómitos.
La diarrea que simula a la de la gastroenteritis es un síntoma frecuente, a menudo engañoso,
de apendicitis, sobre todo en menores de tres años.
La fiebre, con temperatura diferencial mayor de 1ºC es otro elemento orientador.
A medida que el cuadro progresa, aparece un cuadro abdominal inflamatorio oclusivo, con
distensión abdominal, RHA disminuidos y generación de un 3er espacio que lleva al desequilibrio
hidroelectrolítico.
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Las variaciones en los síntomas pueden ser causadas por una localización poco frecuente del
apéndice (retrocecal, subhepático, transversal, pelviano, etc.). En menores de 4 años predominan los
síntomas de oclusión intestinal.
Examen físico
Estado general, nutrición, hidratación y perfusión.
Actitud general: inmóvil si hay irritación peritoneal, agitado en caso de dolor cólico.
Auscultación cardiopulmonar para descartar crepitantes o algún signo de enfermedad
pulmonar.
Exploración abdominal
o Inspección: cicatrices previas, distensión, hematomas
o Auscultación de RHA: aumentados en obstrucción y gastroenteritis, disminuidos en
peritonitis o íleo paralitico
o Palpación: el hallazgo cardinal es el punto de hipersensibilidad (que se puede
localizar con la punta de un dedo), este establece el diagnóstico casi
independientemente de otros hallazgos. Por lo general es el punto de Mc Burney.
La defensa voluntaria y el espasmo muscular se encuentran en el área de
hipersensibilidad, y generalmente es puntiforme.
La hipersensibilidad generalizada sugiere peritonitis diseminada (G. de
Mussy)
Defensa involuntaria o contractura: espasmo reflejo de músculos
abdominales en respuesta a la inflamación peritoneal.
Dolor a la descompresión: defensa abdominal ante la descompresión brusca.
Denota compromiso peritoneal, que coincide con área de máxima
sensibilidad. La prueba convencional de hipersensibilidad de rebote
(Blumberg), puede ser brutalmente dolorosa para el niño, la percusión suave
con un dedo es relativamente indolora e igualmente informativa.
Signo de Rovsing: presionar profundo en cuadrante inferior izquierdo y soltar
de golpe, es positivo cuando el niño siente dolor en el lado derecho. Indica
peritonitis concomitante o que el apéndice tiene ubicación anterior.
Signo del psoas: pte en decúbito dorsal, pedirle que levante la pierna derecha,
lo que aumenta el dolor.
Tacto rectal: es esencial en todo niño con sospecha de apendicitis. La
presencia de dolor pélvico sobre la pared derecha es sugestivo de apendicitis
así como también la palpación de una masa pélvica. El examen rectal no es
necesario cuando el diagnóstico es evidente, se busca dolor (Punto de Botter),
palpación del apéndice y abombamiento del Douglas en la colección.
Exámenes complementarios
Laboratorio: hemograma (leucocitosis, predominio de neutrófilos, aunque un hemograma
normal no excluye apendicitis), glucemia, urea, calcio, proteínas, ionograma, gases y
coagulación.
Imágenes:
o RX de abdomen: signos sugestivos de apendicitis
Nivel hidroaéreo o asa centinela en FID
Nivel liquido o dilatación del íleon terminal, ciego o colon ascendente
Escoliosis lumbar antiálgica
Aire o fecalito calcificado en el apéndice. Un fecalito es indicador de apendicitis
(presente en el 20%)
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Borramiento del psoas
Aire libre fuera de la luz intestinal (desafiladero de burbujas) en el retroperitoneo
o libre intraabdominal
Si el diagnóstico clínico es evidente no es necesaria la radiografía. La sensibilidad del
85% y especificidad del 25%
La RX de tórax está indicada si se sospecha neumonía.
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o TAC: no se realiza de rutina. Es muy exacta para detectar complicaciones como flemón
o absceso apendicular, obstrucción intestinal, absceso hepático o trombosis mesentérica.
Los signos tomográficos son:
Presencia de apéndice engrosado (>6mm)
Signos inflamatorios periapendiculares
“El diagnostico de apendicitis aguda es clínico, todos los estudios solicitados se utilizan
fundamentalmente en los casos dudosos para descartar otras patologías”.
Diagnósticos diferenciales
Neumonía: la neumonía del lóbulo inferior derecho puede inducir dolor referido y espasmo
muscular generalizado en el abdomen.
Gastroenteritis: la característica más confiable de diferenciación es que el vómito en la
gastroenteritis precede o coincide con el inicio del dolor abdominal. La diarrea es copiosa y
los ruidos intestinales hiperactivos.
Estreñimiento: es común en niños mayores y puede causar dolor abdominal, fiebre, vómito
y leucocitosis. Las masas fecales por lo regular son palpables y evidentes en las Rx.
Infección Genitourinaria: frecuencia urinaria aumentada con disuria y aumento de piocitos
en orina.
Adenitis Mesentérica: se presenta junto con infección respiratoria y síntomas abdominales
a veces son indistinguibles de la apendicitis.
Diverticulitis de Meckel: los signos y síntomas son similares de apendicitis.
Invaginación Intestinal: causa común de dolor abdominal y vómitos en menores de un año.
Otros Trastornos: enteritis regional, colecistitis, infarto de epiplón, torsión de quiste de
ovario, EPI.
Criterios de internación
SIEMPRE
Tratamiento
Una vez hecho el diagnóstico de apendicitis aguda, existe consenso en que el paciente debe recibir:
Fluidos endovenosos en cantidad adecuada en relación a su estado de hidratación.
Analgésicos endovenosos.
Antibióticos endovenosos preoperatorios que cubran un amplio espectro de organismos
gastrointestinales dado que está demostrado que reduce la incidencia de abscesos de pared e
intraabdominales.
Apendicectomía
La resección del apéndice se puede hacer por vía convencional o laparoscópica. Cualquiera sea la
vía los pasos son similares y son los siguientes:
1. Abordaje
2. Ligadura y sección del meso-apéndice
3. Sección del apéndice e invaginación del muñón apendicular
4. Cierre
La apendicectomía laparoscópica ofrece las siguientes ventajas: mejor resultado estético, reducción
de la permanencia hospitalaria, mejor exploración abdominal, realización de DX y TTO en casos de
clínica dudosa o localización apendicular dificultosa, menor número de complicaciones si está bien
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indicada. Sin embargo, en el caso de las peritonitis generalizadas, no se recomienda esta técnica ya
que se ha informado un aumento de las complicaciones infecciosas postoperatorias.
Apendicectomía laparoscópica. Desde el punto de vista del procedimiento quirúrgico, el paciente
es colocado en posición de decúbito dorsal, y bajo anestesia general se ingresa al abdomen a través
de una cánula umbilical de 10-12 mm y una óptica de 5 mm y 30º. Luego de inspeccionar todo el
abdomen, se colocan dos trocares de trabajo de 5 mm, uno en el hemiabdomen inferior izquierdo, y
otro en la región suprapúbica. Una vez que el apéndice ha sido identificado, se procede a la
cauterización de todo su meso y luego se liga con dos endoloop (el proximal adyacente a su base y
el distal a 1 cm de este), y se secciona con tijera entre ambos, pudiendo el apéndice ser removido
directamente a través del trocar umbilical de 10-12 mm, o a través de una bolsa endobag si el
mismo es muy ancho. Otros ligan primero el apéndice y luego tratan el mesoapéndice.
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En caso de encontrar líquido purulento en dos cuadrantes se considera peritonitis
localizada. Se procede al secado de los cuadrantes afectados sin colocación de drenajes.
Si los cuadrantes afectados son 3 o más se considera peritonitis generalizada. Se
exteriorizan las vísceras y se efectúa lavado profuso por cuadrantes de la cavidad peritoneal,
con solución fisiológica tibia hasta obtener líquido claro, se completa con lavado de asas
intestinales y secado de la cavidad. No es necesario la colocación de drenajes Discutido
En caso de dejar drenajes, se colocan los tipo Rubbers o SNG.
o En peritonitis localizadas: uno en el fondo de saco de Douglas y otro en el parieto
cólico derecho, extrayéndolo por la herida quirúrgica.
o En las peritonitis generalizadas: se dejan 3 drenajes uno en el parietocólico
izquierdo, y los otros en el parietocólico derecho y Douglas, se extraen por
contraabertura. Se fijan a piel.
El absceso con plastrón apendicular se puede tratar con drenaje percutáneo guiado por
ecografía o tomografía. El porcentaje de éxito oscila entre 85 y el 90%. El drenaje
quirúrgico está indicado cuando falla el drenaje percutáneo y pacientes con abscesos
múltiples o mal delimitados.
La apendicectomía diferida es discutida. Los que no la sostienen se sustentan en los
siguientes hechos: a) la mayoría de los pacientes después del drenaje percutáneo
permanecen asintomáticos, b) es habitual que en la apendicectomía diferida no se
encuentren restos del apéndice, c) se han comunicado cifras altas de morbilidad (20%) luego
de las apendicectomías diferidas.
Tratamiento postoperatorio
Medio interno a todos los pacientes con peritonitis localizada o generalizada
Posición semisentada
Ayuno, hasta tener eliminación de gases o catarsis
SNG (Gangrenosas y Peritonitis)
PHP (plan de hidratación parenteral):
o Apendicitis congestiva, flemonosa y gangrenosa: PHP + electrolitos a basales
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o Peritonitis localizada: PHP a basales + 25% por cuadrante afectado + electrolitos a
basales
o Peritonitis generalizada: PHP a doble de basales + 60 Na/20 K meq/l
Analgesia: Ibuprofeno a 10mg/kg/Dosis c/6–8hs EV o Dipirona a igual dosis
Protección gástrica: Ranitidina de 5 a 7 mg/kg/día c/8hs
Hidratación parenteral
Tratamiento antibiótico
¿En pacientes con apendicitis simple no perforada, sometidos a apendicectomía, es necesario
continuar el tratamiento antibiótico durante el posoperatorio? La evidencia indica que una sola
dosis preoperatoria de antibióticos es suficiente para tratar adecuadamente el cuadro, y no existe
evidencia que avale su uso más allá de la cirugía. En la práctica lo más frecuente es administrar una
única dosis antibiótica preoperatoria solamente en niños con apendicitis congestiva y flegmonosa
(con o sin líquido inflamatorio), y prosigue el tratamiento antibiótico en niños con apendicitis
gangrenosa (microscópicamente perforada), durante un mínimo de 7 a 10 días.
¿En pacientes con apendicitis perforada, sometidos a apendicectomía, es necesario continuar el
tratamiento antibiótico durante el posoperatorio? La evidencia indica que es necesario continuar el
tratamiento antibiótico para reducir la formación de abscesos de pared y de cavidad abdominal. Con
respecto al mejor esquema antibiótico de inicio, uno puede optar por alguno de los siguientes
regímenes:
Triple terapia: ampicilina, clindamicina, gentamicina, o penicilina, metronidazol,
gentamicina.
Doble terapia: cefotaxime + metronidazol, o ceftriaxona + aminoglucósido, o ceftriaxona +
metronidazol.
Monoterapia: piperacilina/tazobactan, o ceftriaxona.
Con respecto a la duración ideal del tratamiento, en general los distintos esquemas se usan por 7 a
10 días (sumando vía endovenosa y vía oral). Con respecto a la vía de administración, la evidencia
indica que se puede rotar a la vía oral tan pronto como el paciente se encuentre clínicamente bien
(no fiebre, no dolor abdominal, transito conservado, y recuento de glóbulos blancos normal), y que
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este pasaje no aumenta la posibilidad de formación de un absceso en el posoperatorio. Con respecto
al mejor esquema terapéutico antibiótico de alta del paciente por vía oral, se puede optar por alguno
de los siguientes esquemas:
Amoxicilina-clavulánico.
Ampicilina-Sulbactam.
Bactrin + Metronidazol.
Ciprofloxacin + Clindamicina.
Mediatas
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o Infección de la herida
o Hematoma de pared
o Abscesos intraabdominales
o Fistula estercorácea por dehiscencia (apertura) del muñón apendicular (5°-7° día)
Alejadas:
o Obstrucción intestinal: absceso, adherencias, bridas
o Anexitis (EPI)
o Esterilidad: estenosis cicatrizal de las trompas
Criterios de alta
Paciente estable, con tolerancia a la dieta, con tránsito intestinal conservado y cumplido
tratamiento antibiótico endovenoso.
Control al alta por consultorio externo.
Extracción de puntos entre el 7º y 10 día PO.
Se limitará la actividad física por 30 días.
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Estenosis hipertrófica del píloro
Es la obstrucción parcial de la luz pilórica debido a la hipertrofia de la capa muscular y mucosa
redundante. Es provocada por la alteración en la relajación y/o contractilidad de los músculos del
píloro que lo llevan a la hipertrofia con estenosis, y obstrucción a la salida del contenido alimenticio
del estómago, junto a distensión y peristalsis retrograda. Es una patología relativamente común en
lactantes y es la causa quirúrgica más frecuente a esta edad.
Historia
La primera descripción se le atribuye a Hildanus en 1627.
Las manifestaciones clínicas y la demostración post mortem
de la EHP la describe Patrick Blair en 1717 en Londres.
Hirschprung en 1888 da una definición completa.
Lobker 10 años después la trata con éxito la primera vez
(gastroyeyunostomía).
Fredet en 1907 realiza la piloromiotomía extramucosa y la
cierra los músculos seccionados.
En 1911 Ramstedt la técnica de piloromiotomía sin cierre
muscular, procedimiento quirúrgico usado en la actualidad.
Generalidades
Se presentan 3 casos por cada 1000 niños. Es más frecuente en raza blanca y de predominio
masculino 4/1, con incidencia marcada en el primer hijo varón. Se manifiesta en general entre las 2
a 5 semanas de vida. Se asocia hasta un 10% con las atresias de esófago. La ictericia presente se
relaciona con un déficit hepático de la enzima glucoroniltransferasa, en general se resuelve
espontáneamente luego de la piloromiotomía.
Etiología
Hay diferentes teorías:
Deficiencia en la inervación, que provoca fallas en la relajación
Aumento de los factores de crecimiento muscular que producen hipertrofia e hiperplasia del
píloro
Interacción anormal entre gastrina y secretina (hipergastrinemia)
Elevación de prostaglandinas E2 y F2
Relación entre los factores O y B de los grupos sanguíneos
Factores genéticos ligados al cromosoma X
Factores ambientales
Diagnóstico
Dx diferencial:
Mala técnica alimentaria
Reflujo gastroesofágico
Hiperplasia suprarrenal congénita
Vólvulo gástrico
Vómitos de origen central
Membrana pre pilórica
Atresia de píloro
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Páncreas anular
Adenoma de páncreas
Clínico Lactante de alrededor de 3 semanas de vida (los síntomas comienzan entre los 15-20
días), sano, nacido a término, que presenta vómitos alimentarios, no forzado, no asociado a
náuseas y de comienzo abrupto, de 30-60 minutos post ingesta, nunca bilioso, pueden aparecer
en borra de café o con estrías sanguinolentas debido a gastritis concomitante. Los síntomas
característicos son: vómitos explosivos postprandiales, estreñimiento,
bajo peso o mala ganancia ponderal, deshidratación, oliva o tumor
pilórico palpable, hemiabdomen superior distendido, ondas
peristálticas observables de izq a der.
o La ictericia se presenta en un 10% (indirecta).
o En un 85% se puede palpar la OLIVA PILÓRICA
(patognomónico), por encima y a la derecha del ombligo,
firme, móvil, indolora y mide entre 2-3 cm aproximadamente.
Fácil palparla con el niño relajado. La palpación se realiza
apoyando y girando circularmente la yema del dedo índice de la mano derecha
suavemente sobre el hipocondrio derecho. Si la pared abdominal no está relajada, hay
que intentar distraer al lactante.
o Está excitado por hambre, con llanto por dolor
o Ondas peristálticas de Kussmaul
o Deshidratación (llanto sin lágrimas, enoftalmos, signo del pliegue), pérdida de peso y
disminución del crecimiento. Grave si aumenta la frecuencia del vómito, se producen
pérdidas de H+ y Cl- con pérdidas menores de Na y K, se desarrolla: alcalosis
metabólica con hipocloremia (pH > 7,6 es grave). La alcalosis grave causa
vasoconstricción periférica y cerebral, y reduce la fracción ionizada de Ca por aumento
de su unión a proteínas, lo que puede desencadenar convulsiones.
o La disminución del Cl- estimula la reabsorción de bicarbonato y Na en el riñón, lo que
aumenta la alcalosis.
o La depleción de volumen estimula el SRAA, que aumenta la reabsorción de Na y
excreción de K, provocando hipocalemia.
o Deposiciones más espaciadas y estreñimiento.
Laboratorio hemograma, ionograma, gases en sangre, urea y cr.
Dx por imágenes
o Rx de abdomen: se ve la cámara gástrica grande. Se ve el estómago distendido con aire o
líquido y falta de dilatación duodenal o intestinal que sugiere obstrucción de la
evacuación gástrica.
o Ecografía abdominal: es el método de elección ya que es el más específico (100%) para
el dx. Se confirma con un diámetro pilórico mayor de 14 mm, un espesor muscular de
4mm o mayor y una longitud de 16mm. Se pide un plano longitudinal y otro transversal.
o SEGD: imagen en desfiladero
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Tratamiento
Médico
o PHP (plan de hidratación parenteral)
o Reposición electrolítica (compensación de la alcalosis metabólica hipoclorémica)
o Ayuno
o SNG
Quirúrgico Piloromiotomía extramucosa (Fredet-Ramsted) con anestesia general, consiste en
una sección longitudinal del músculo, dejando intacta la mucosa. Puede realizarse por
toracotomía (cielo abierto) o mediante laparoscopía (se hacen 3-5 incisiones en el abdomen, se
llena el abdomen con aire para tener más espacio y se opera).
Técnica quirúrgica Paciente en decúbito dorsal, con realce en la región dorsolumbar, abordaje
paramediano supraumbilical derecho transrectal, abierto peritoneo se separa delicadamente el
lóbulo del hígado hacia arriba con un separador protegido, con pinza aro se toma la cara anterior
gástrica y se exterioriza el antro gástrico con el píloro, ayudando con los dedos, el ayudante toma el
estómago con una gasa y mantiene esa posición en toda la intervención. El cirujano coloca su dedo
índice izquierdo en el extremo duodenal del píloro y el pulgar en el gástrico (esto permite evaluar la
extensión de la hipertrofia y evitar una incisión extensa), reconociendo la patología, la cara
anterosuperior del píloro es pálida y poco vascularizada, en esta zona se hace una incisión
longitudinal que se extienda desde el extremo duodenal al gástrico, con una pinza Benson se efectúa
disección del plano muscular (sobre la incisión realizada), hasta el plano submucoso se debe
observar la herniación de la misma, se obtiene así un canal pilórico de luz suficiente y se suprime la
estenosis.
Esta técnica, implementada en 1912, consiste en la sección quirúrgica de la capa seromuscular del
píloro, sin cortar la mucosa, en sentido del eje mayor de este, permitiendo así la protrusión de la
mucosa con lo que normaliza el diámetro del canal pilórico. La operación generalmente se hace por
laparotomía, aunque también se puede a través de técnica laparoscópica que ha demostrado ser
segura y efectiva con menor tiempo operatorio y estadía hospitalaria.
Se solicita al anestesista que insufle aire a través de la SNG para corroborar el pasaje a duodeno y la
indemnidad de la mucosa, En caso de perforación se realiza sutura de la misma con uno o dos
puntos (vicryl 5/0). Control de la hemostasia y cierre por planos.
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Tratamiento postoperatorio
A las 2 hs se retira la SNG y se comienza con la tolerancia.
1eras 12 hs: 10cc de solución dextrosada al 5% (con cucharita o gotero), primeras tomas,
luego se da leche materna o fórmulas c/ 1 hora
2das 12 hs: 20 cc de leche materna o fórmula c/ hora
3ras 12 hs: 40 cc de leche materna o fórmula c/ 2 hs y por succión
4tas 12 hs: 60 cc de leche materna o fórmula c/ 3 hs y por succión
Se mantiene el PHP hasta comprobar buena tolerancia y tránsito intestinal. Pueden persistir
episodios de vómitos debido al edema de la mucosa por 2-3 días.
Complicaciones postoperatorias
Carece prácticamente de complicaciones, salvo las ligadas al desequilibrio hidroelectrolítico previo,
piloromiotomía incompleta o insuficiente, oclusión intestinal por bridas, evisceración y eventración,
hemoperitoneo y hemorragias, peritonitis postoperatoria, infección de la herida. La mortalidad es
menor al 0,4%.
Criterios de alta
Buena tolerancia
Buen estado general e hidratación
Recuperado de los trastornos metabólicos y sin intercurrencias.
Control ambulatorio por consultorio externo al 4to día del alta, a los 15 días y al mes, evaluando
tolerancia alimentaria y el desarrollo del niño.
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Invaginación intestinal
Se define como la penetración de una porción del intestino en otro, generalmente distal. A medida
que la porción invaginada avanza por el intestino en sentido distal, arrastra consigo vasos
sanguíneos. Inicialmente, la compresión de los mismos ocasiona congestión venosa y edema de la
pared, pero luego puede obstaculizarse el flujo de sangre arterial ocasionando isquemia intestinal. Si
la invaginación no se trata, puede haber infarto y perforación
intestinal, llevando a la muerte.
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Etiología
Causa primaria o idiopática (90%) Se ha postulado que la hipertrofia o tumefacción de
las placas de Peyer ante infecciones virales y el inicio de alimentación semisólida con
aumento del peristaltismo, que también se da en gastroenteritis, pueden ser factores
desencadenantes. Es la principal causa en menores de 1 año (antecedente de infección
respiratoria o gastroenteritis, adenovirus, rotavirus)
Causas secundarias 2-12 % en mayores de 1 año.
o Divertículo de Meckel (la más común)
o Apéndice
o Tumores carcinoides
o Pólipos
o Duplicación intestinal
o Linfomas
o Púrpura de Schönlein Henoch
o Hemangiomas
o Cuerpos extraños
o FQ
Fisiopatología
En la causa primaria, la hiperplasia de las placas de Peyer actúan como punto guía o cabeza de
invaginación e interfieren en la actividad peristáltica normal del intestino, favoreciendo la
invaginación de un asa sobre otra al traccionar el intestino proximal dentro del distal. Igual
mecanismo en las causas secundarias.
Diagnóstico
Clínico Lactante robusto y sano, eutrófico, en perfecto estado de salud, que comienza con:
o Dolor abdominal intermitente, de aparición súbita, acompañado de crisis de llanto
intermitente
o Vómitos alimentarios luego de la crisis de dolor. Vómitos progresivos (gástricos
biliosos)
o Sangrado (depende de la intensidad del compromiso vascular del segmento intestinal
invaginado)
o Íleo (93%): ausencia de eliminación de gases y materia fecal. En el 7% restante, puede
haber diarrea con sangre (heces en jalea de grosellas).
Enterorragia (a veces es precoz pero habitualmente aparece luego del episodio de
vómito y cólico). Masa gelatinosa teñida de rojo debida a la mezcla de moco,
materia fecal y sangre (jalea de grosellas)
o Prolapso (invaginación a través del esfínter anal). Se puede evidenciar el prolapso de la
invaginación, que generalmente ocurre cuando hay laxitud importante del meso.
o Alteración del sensorio: obnubilación, irritabilidad.
o Puede estar como antecedente enfermedad de etiología viral
Al examen físico encontramos:
o Facie dolorosa, apatía y palidez, flexiona las piernas
o Abdomen blando y flácido
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o Se constata tumoración a la palpación profunda del abdomen en los períodos intercrisis
(morcilla). La impresión táctil de una tumoración duroelástica, pastosa, alargada, móvil
y que se desplaza fácilmente en toda dirección es característica.
o El tacto rectal puede detectar precozmente sangre y palpar la cabeza de invaginación.
Suele dar ampolla rectal sin heces, con jalea de grosella o manchar el pañal
intermitentemente después.
Si se prolonga el proceso obstructivo aparece deshidratación y bacteriemia ocasionando taquicardia
y fiebre. La aparición de signos peritoneales es indicativo de perforación grave.
Laboratorio
o Hemograma
o Glucemia
o Urea y creatinina
o Medio interno
o Coagulograma
Estudios por imágenes
o RX abdomen de pie: permite sospechar pero no descarta la invaginación. Los hallazgos
son: escasez de aire en FID o flanco, imagen radiopaca en hipocondrio derecho, niveles
hidroaéreos, escaso aire distal, patrón típico de obstrucción intestinal.
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o Colon por enema con solución hidrosoluble (diagnóstico y terapéutico): este método
puede ser utilizado como herramienta diagnóstica en caso de sospecha clínica de
invaginación y ecografía negativa, o como terapéutica. Se observa imagen en pinza de
langosta. Está contraindicado en caso de perforación, peritonitis, inicio del cuadro >48hs
o shock.
Diagnósticos diferenciales
Gastroenteritis
Apendicitis aguda
Oclusión intestinal: bridas congénitas, vólvulo, malrotación intestinal, ascaridiasis.
SHU
Alteraciones metabólicas
Pólipos
Fisura anal
Enterocolitis y colitis hemorrágica (salmonella, shigella, campylobacter, ECEI)
Intoxicación folklorica
Meningitis
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Criterios de internación
Siempre que se sospeche.
Tratamiento
Debe tratarse sin demora debido al riesgo de isquemia intestinal y perforación.
Tratamiento inicial (compensar al paciente)
o PHP (plan de hidratación parenteral)
o SNG
o Corrección del medio interno
Tratamiento con colon por enema Deberá ser realizado con la presencia del cirujano.
Hay 2 tipos: enema neumático (se prefiere como 1er TTO) y enema hidrostático.
o Tiempo de evolución menor de 24hs (relativo)
o Paciente compensado con vía y SNG
o Ambiente acondicionado, manteniendo abrigado al paciente
o Solución de contraste hidrosoluble tibia
o Sonda Foley con balón inflado intrarectal; glúteos apretados
o Está contraindicado en todo paciente descompensado, con signos peritoneales
francos, hipertermia y signos de shock.
o Técnica
3 intentos
3 minutos por intento
3 pies de altura (110 cm)
Se considera maniobra exitosa al visualizar el pasaje de la solución de contraste al
intestino delgado y posterior control radiológico a las 2hs. posteriores donde se
tendrá que visualizar el nivel aire-contraste.
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a exteriorizar la masa y se trata de efectuar la reducción manual con presión continua
desde distal hacia proximal. Si se halla gangrena, perforación o causa secundaria, se
procederá a la resección del segmento afectado y anastomosis termino-terminal,
salvo que se encuentren signos de peritonitis, caso en el cual se realizará ostomía
(operación realizada para crear una abertura (estoma) desde un área en el interior del
cuerpo hacia el exterior).
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SNG
ATB: Metronidazol - Amikacina 2 días
Analgesia: Dipirona / Ibuprofeno / Diclofenac
Retiro de SNG al disminuir el débito, RHA+ y eliminación de gases o catarsis +. Se
comenzará con líquidos y luego dieta blanda
Complicaciones
Reinvaginación: 2 al 20% entre el 1º día y los 6 meses.
Infección de la herida 5-40%
Evisceración
Eventración
Criterios de alta
Tolerancia a la alimentación y tránsito intestinal restablecido
Cumplido el tratamiento ATB
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