TEMAS → definición, neuroanatomía y neurofisiología básicas, síntomas y signos,

clasificación si es que la hay y escalas de evaluación.

● Paper de diagnóstico en kine
● TEC
● ACV
● PC (parálisis cerebral)
● LMC (lesión medular congénita)
● LMC TRAUMÁTICA/ falta la neuroanatomía de la médula espinal!!!!
● PARKINSON
● ATAXIA
● MIASTENIA GRAVIS
● GUILLIAN BARRE
● DUCHENNE
● AME

Parkinson

● Es Crónica y progresiva (neurodegenerativa)

● No manejo farmacológico rehabilitador (al menos no por sí solo), buena práctica clínica en conjunto a la
rehabilitación motriz.
● En etapas avanzadas compromete la cognición.
Clínica:
Síndrome rígido acinético, de comienzo unilateral (un hemicuerpo) y frecuentemente asociado a temblor de
reposo.
trastorno de la marcha y equilibrio
Alteraciones de deglución, disautonomía y eventualmente trastornos cognitivos mayores.

Patología:
Neurodegeneración y pérdida severa de células de la pars- compacta de sustancia nigra (a nivel de ganglios
basales) (encargada de producir dopamina que actúa en el estrarium, la cual modula movimiento y tono musc)

Diagnóstico:
Presencia de bradicinesia (lento para el mov, lento para reaccionar) y al menos uno de los siguientes: sumado a
rigidez muscular, temblor en reposo (contar monedas) e inestabilidad postural (marcha de pasos cortos).

Hipomimia: falta de mov. facial.

*Levodopa: la levodopa estimula a la dopamina por lo tanto si la persona responde ante la levodopa, es malo pq
responde ante fármacos del parkinson*

Cosas a considerar:
● El primer diagnóstico o el más importante es el de DEPRESIÓN.
● Luego el más importante es el de bradicinesia.
● no tiene que presentar todos los signos y síntomas

Evaluación:
EFAM o EPAM. (examen de prueba preventiva anual de APS)
HOEHN Y YAHAR (PARA LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON, PERO DE
FUNCIONALIDAD)

definición, neuroanatomía y neurofisiología básicas, síntomas y signos, clasificación si es

que la hay y escalas de evaluación.
 Parálisis cerebral

- Se define como una condición crónica que puede aparecer ya sea en periodos prenatales o postnatales.
siempre en cerebros en desarrollo es decir antes de los 5 años de edad.
- genera trastornos en el desarrollo del movimiento, postura, estos son causantes de limitación de
actividad y con frecuencia se acompañan de trastornos sensoriales, perceptivos y de conducta.

1. Factores prenatales:
a. factores maternos: alteraciones de la coagulación, enfermedades autoinmunes, HTA,
infección intrauterina, traumatismo, sustancias tóxicas, disfunción tiroidea.

b. alteraciones de la placenta: trombosis en el lado materno, trombosis en el lado fetal,

cambios vasculares crónicos, infección.
c. factores fetales: gestación múltiple, retraso crecimiento intrauterino polihidramnios
(exceso de líquido amniótico) hidrops fetalis, malformaciones.

1. Factores perinatales:
a. prematuridad, bajo peso, fiebre materna durante el parto, infección snc o sistémica
b. hipoglucemia mantenida, hiperbilirrubinemia, hemorragia intracraneal encefalopatia
hipoxico-isquemica, traumatismo, cirugía cardiaca, uso de ecmo (maquinas de circulación
extracorpóreas).

1. factores postnatales:
a. infecciones (meningitis o encefalitis), traumatismo craneal, estatus convulsivo, paro
cardio-respiratorio, intoxicación o deshidratación grave.

Cualquiera sea la causa, todas estas le generan un daño grave en el cerebro que no avanza
a través del tiempo, es decir no empeora.
Lo que sí puede empeorar son las deformidades, dificultad para comer, movimientos
involuntarios, etc.

Neuroanatomía.
● Se afecta el cerebro, específicamente la corteza cerebral la cual está encargada de
controlar los movimientos y la sensibilidad del cuerpo, es cruzada, es decir que la
corteza cerebral derecha controla el hemicuerpo izquierdo y viceversa.
● Se afecta el cerebelo, el cual está encargado de controlar y afinar los movimientos
para disminuir errores.
● Se afectan los ganglios basales, lo que genera dificultad para iniciar movs, mantener
postura, repetir cadenas y patrones del movimiento. Produce movimientos
desregulados e involuntarios.

fisiopatología.
● Afección en sistema piramidal: Afecta los centros moduladores del movimiento que
afecta a los músculos flexores distales, se complica la praxia fina
 ● desbalance en los impulsos excitatorios lo que genera espasticidad.
● Afección en sistema extrapiramidal y cerebelo: marcha, postura, tono muscular, nivel
de alerta y conducta instintivas.
clinica
● antes de los 3 años con hitos retrasados.
● anormalidades del tono muscular y el mov voluntario.

clasificación
1. parálisis cerebral espástica:
a. tetraplejia
b. diplejia
c. hemiplejia
2. paralisis cerebral discinetica
a. atetoide
b. coreatetoide
c. distonica
3. paralisis cerebral ataxica
4. paralisis cerebral mixta.

ACV (accidente cerebro vascular)

Ocurre cuando se interrumpe el suministro de sangre al cerebro o cuando existe un sagrado en el cerebro.
Se puede ocupar el TAC para detectar el tipo de ACV.
tratamiento farmacológico: para el manejo del tono (espasticidad)
rehabilitación kine: importante.

Factores de riesgo característicos:

● edad
● hombres con + riesgo
● familiares directos
● la presión arterial elevada
● consumo de tabaco y alcohol
● diabetes
● hipercolesterolemia
● antecedentes de fibrilación auricular
● sedentarismo
● estrés

Se separa de isquemico (80%) →

Causas:
● aterosclerosis
● hipercoagulación
● cardioembólico
● arteritis
Fisiopatología:
Se presenta una hipoperfusión: necrosis o penumbra (procesos inflamatorios a la zona de necrosis)

Clínico:
● paresia
● vómito
● cefalea
● disfasia
● disartria

Hemorrágico (20%) →

● subaracnoidea
Causa:
neurisma (80%)
-malformación arterio venosa
-trauma
-hta
-drogas
-infección

● hipertensión intracraneal:
Causas
-microaneurismas
-trauma
-neoplasia
-malformación arterio venosa

Se habla de accidente isquémico transitorio cuando es menor de 24 horas o generalmente minutos (si es mayor
ya se considera un ACV), generalmente sin pérdida de conciencia, dolor de cabeza, vómitos o lesión monocular.

Neuroanatomía:

Daño en el lóbulo frontal → arteria afectada: anterior (++) o media (+)

Funciones cerebrales superiores, inhibición, movimientos voluntarios y área de broca (producción del lenguaje
hablado y escrito)
● plejia
● afasia expresiva
● inhibición social
● apatía

Lóbulo parietal → arteria afectada: media (+++) o anterior (+)

Corteza somatosensorial primaria (procesa de info táctil, propiocepción, termoalgesia), asociación del estímulo
sensitivo (movimiento - visual), percepción de forma, textura, tamaño e identificación de objetos, esquema
corporal, área de wernicke (reconocimiento e interpretación del lenguaje)
● negligencia
● ataxia óptica
● parestesia
● afasia comprensiva

lóbulo occipital → arteria afectada: posterior.

funciones visuales, info binocular, análisis de aspectos de la info visual.
● ceguera
● agnosia visual

lóbulo temporal → arteria afectada: media (++) o posterior (+)

corteza auditiva primaria (detección de cambios de frecuencia y localización de fuente sonora), auditiva
secundaria compresión del lenguaje oral), área de wernicke( asociativa auditiva, comprensión de palabras y
discurso significativo), involucrado en procesos de memoria y aprendizaje.
● hipoacusia
● alt. ubicación de sonidos
● afasia auditiva receptiva (wernicke)
● alucinaciones (visuales- olfativas)

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO (TEC)

● Se define como un intercambio brusco de energía que genera deterioro físico y/o funcional
del contenido craneano. genera alteraciones del contenido encefálico, compromiso de
conciencia, amnesia postraumática y evidencias de lesión imagenológica y de exámenes
neurológicos.
● En pediatría se genera un síndrome vertiginoso y o mareos persistentes acompañado de
vómitos explosivos.

● Lesión primaria: es el impacto o golpe que genera de manera inmediata una lesión neuronal
o axonal,
● Lesiones secundarias: en procesos posteriores como inflamaciones, edemas, oclusiones e
isquemias, que generan daños de maneras secundarias.
● Lesiones terciarias: posterior al impacto o evento primario generando un cúmulo de
traumatismos.

Fisiopatologia
● La presión intracraneal normal en el adulto es de 5 -15 mmhg en niños menores a 5.
● ppc(presión de perfusión cerebral) = PAM - PIC.
● ppc= 50 mmhg es aceptable, mantenerla en 70 mmhg en trauma.
Es peligroso debido a que el cráneo no es expandible, por lo que el aumento de su presión es muy
pegriloso.

Clínica.
En adulto: pérdida del control motor, equilibrio, balance, compromiso de los patrones de marcha. hay
que considerar la inmovilidad prolongada .
Afecciones de las áreas cognitivas, del control de la conducta y la esfera física o motora,.
alteraciones en la atención, memoria y de la función ejecutiva.

En niños: las más predominantes son el área sensorial (visual, auditiva) y cognitiva conductual.
En la esfera cognitiva del niño pueden pasar años antes de que los déficits sean aparentes tales
como: pensar, desarrollar comportamientos sociales y aprender.

EVALUACIONES:
1. escala de Glasgow.
 Distrofia muscular de duchenne
Es una condición de salud hereditaria, ligado al cromosoma X (lo trasmite la mujer y lo expresa el
hombre ya que es recesivo al tener solo un cromosoma x) , lo cual genera una deficiencia de la
proteína distrofina (no se forma la fibra muscular). También es progresiva de los músculos (en etapas
avanzadas involucra complicaciones cardiorrespiratorias produciendo la muerte).
AFECCIÓN MUSCULAR.

*es la miopatía más frecuente en la infancia*

*la musculatura no se regenera, al romperse* (contraindicado el ejercicio de fuerza intensa)
*el músculo es sustituido por grasa y tejido conectivo*
*produce pseudo hipertrofia pero son disfuncionales ya que se “rellena de grasa y tejido conectivo”.
*presentan un déficit de cognición y conductual*

Clínica:
Fase temprana (ambulatoria) → hasta los 3 primero años
● dif. en la marcha, caídas frecuentes, les cuesta subir escaleras, levantarse del suelo o
caminar en puntillas (REGRESIÓN EN LOS HITOS MOTORES)
● debilidad axial (marcha de pato o anadeante)
● signo de GOWERS (técnica que ocupan para levantarse del piso)

Fase tardía→
La pérdida de la marcha ocurre entre los 12-14 años, presentan escoliosis (90%) lo que conlleva al
uso de silla de ruedas.

*niveles séricos elevados de creatin kinasa (los músculos se rompen y se ve en la sangre)* CK alta.
*Cuidarlos de las enfermedades respiratorias ya que son graves. (causa de muerte
cardiorrespiratoria).

Atrofia muscular espinal (AME)

Son denominadas enfermedades “huérfanas” o raras.
GENÉTICO y heredable→ Gen defectuosos que genera cantidades insuficientes de mielina que lleva
a la degeneración de las neuronas motoras inferiores.
Degenerativa, produce debilidad muscular,

Clínica:
tipo I o Aguda (enfermedad de werdnig- hoffman) →
NO LOGRAN SENTARSE, debilidad muscular, arreflexia, hipotonía generalizada, debilidades para
toser, deglutir.
“son como wawas deprimidos, hipotónicos, debilidad para respirar”

*requieren manejo de secreciones principalmente*

forma tipo II o Intermedia → se presenta después de los 6 meses (después de los 3 años)
SE LLEGAN A SENTAR PERO NO CAMINAR

forma de tipo III o enfermedad de kugelberg- welander →a partir de los 18 meses

PUEDEN LLEGAR A LA VIDA ADULTA, INCLUSO LLEGAR A CAMINAR.

Forma tipo IV → aparece en la segunda o tercera década de vida (20 o 30 años para arriba)
ELLOS CAMINAN PERO VA PRESENTANDO MÍNIMAS MANIFESTACIONES. (NO QUEDAN EN
SILLA DE RUEDAS).

LESIÓN MEDULAR CONGÉNITA.

- Ocurre principalmente por deficiencia de ácido fólico y el diagnóstico es principalmente
prenatal.
- hay 2 tipos principalmente: craneales y espinales.
Craneales: no son compatibles con la vida.
1. anencefalia: falta de formación de tejido encefálico, 24 horas de vida como mucho.
2. exencefalia.
3. encefalocele.
4. incefalia.
Espinales: son compatibles con la vida.
1. espina bífida
2. meningocele
3. mielomeningocele
4. mielosquisis
5. holoraquisquisis
6. craneorraquisquisis.

La lmc consiste en un cierre defectuoso de la columna vertebral en la etapa embrionaria, Algunos

niños son asintomáticos mientras que otros padecen funciones neurológicas graves.
término adecuado: disrafia espinal.
- el 5 % de la población tiene espina bífida oculta, son asintomáticos y se localizan a nivel
lumbar.
ESPINA BÍFIDA ABIERTA Y QUÍSTICA:
- La mielosquisis es la más grave y se produce antes de los 28 días de gestación, la médula se
observa abierta y aplanada en la región toracolumbar.
- El mielomeningocele es un defecto más tardío, se localiza en zonas dorsolumbares en 50%
de los caso a la inspección se ve una tumoración quística, cubierta por una membrana
meníngea que se rompe con facilidad y las infecciones son muy comunes.
- meningoceles(quística), la herniación es a través del defecto óseo, está limitado a las
meninges, estando la médula espinal intacta.

CLÍNICA
- dependiendo del nivel de lesión se pueden cursar diversos grados de paraplejia flácida y
arreflexia, alteraciones de la sensibilidad ( táctil y dolorosa), trastornos de esfínteres
(disfunción vesical e incontinencia fecal)
- Se evidencian úlceras en los mmii con periostitis y osteomielitis, deformidades ortopédicas
(pies zambos, subluxación de las caderas, escoliosis) e incluso fracturas óseas.
- El nivel sensitivo es más constante que el motor y permite una delimitación más exacta del
límite superior de la lesión.

- En los casos más severos POR SOBRE LA L3 la paraplejia es completa sin posibilidades de
deambulación.
- Más bajo la l3 se conserva la flexión y separación de cadera y la extensión de rodilla,
pudiendo marchar con ayuda.
- Las lesiones sacras superiores permiten la deambulación pero con deformidades en los pies.
- Lesiones por debajo de s3 la función de las extremidades inferiores es normal pero se
presenta anestesia en silla de montar.
- Por DEBAJO DE S3 los esfínteres vesicales y anales están paralizados generando
hidronefrosis, que se entiende cuando la orina se devuelve hacia el riñón. Lo que provoca
frecuentes infecciones urinarias.
- La mielomeningocele no cruza con retraso mental, pero sí puede presentar crisis epilépticas
si se asocian con hidrocefalia y la mayoría si la presenta.
- Los meningocele no presenta hidrocefalia.

Malformación de Arnold Chiari:La malformación de Chiari es una afección en la cual el tejido cerebral
se extiende hacia el canal espinal. Ocurre cuando parte del cráneo es deforme o más pequeña de lo
normal, presionando el cerebro y forzándolo hacia abajo. El descenso de las amígdalas cerebelosas.
Presenta elongación y distorsión del tronco del encéfalo y el descenso de 4to ventrículo.
- Se manifiesta en su fase aguda con vómitos e irritabilidad.
- tratamiento: se instala una válvula de derivación peritoneal para drenar el líquido
cefalorraquídeo.

Lesión medular traumática.

Se define como el resultado de un impacto sobre la médula lo suficientemente fuerte para interrumpir
la transmisión sensitiva hacia el cerebro, de la función motora y de la función vegetativa.

NEUROANATOMIA MEDULAR.
REGLA DE CHIPAULT
Señala el modo de calcular la correspondencia vertebral de cada segmento medular.
1. SEGMENTOS CERVICALES
- A cualquier vertebra cervical entre C1 y C8 se le suma 1 para averiguar el segmento medular
con que se corresponde.
Ej:
Al cuerpo de la vértebra C1 le corresponde el segmento medular C2
Al cuerpo de la vértebra C7 le corresponde el segmento medular C8

2. SEGMENTOS TORÁCICOS SUPERIORES

- A cualquier vértebra torácica entre T1 y T6 se le suma 2 para averiguar el segmento medular
con que se corresponde
Ej.:
Al cuerpo de la vértebra T2 le corresponde el segmento T4

3. SEGMENTOS TORÁCICOS INFERIORES

- A cualquier vértebra torácica entre T7 y T9 se le suma 3 para averiguar el segmento medular
con que se corresponde
Ej:
Al cuerpo de la vertebra T7 le corresponde el segmento T10

**--> En los segmentos torácicos inferiores, debido a la longitud y gran oblicuidad de los procesos
espinosos, los extremos de estos se encuentran a nivel del cuerpo vertebral inferior.

4. SEGMENTOS ESPECÍFICOS
- Al cuerpo de T10 le corresponden los segmentos medulares L1 y L2
- Al cuerpo de T11 le corresponden los segmentos medulares L3 y L4
- Al cuerpo de T12 le corresponden el segmento medular L5
- Al cuerpo de L1 le corresponden los segmentos medulares Sacros y Coccígeos

FISIOPATOLOGÍA.
La médula se lesiona cuando el soporte que las rodea no aguanta el trauma. Esto depende de la
localización y de la intensidad del trauma.

LESIÓN PRIMARIA: ocurre en el momento del impacto, en donde hay microhemorragias en la

sustancia gris y pérdida de la conducción motora de la sustancia blanca. se pierden axones
LESIÓN SECUNDARIA: degeneración quística medular y muerte celular,
Al tiempo se ve una destrucción del parénquima medular.

shock espinal: características.

● Pérdida completa de la función motora y sensitiva por debajo del niel de lesión.
● se pierden reflejos tendinosos y esfinterianos
● el reflejo esfinteriano se utiliza como señal de la presencia de shock medular, impide hacer
pronósticos neurológicos
● Cuando se recupera el reflejo esfinteriano se acaba la etapa de shock medular.

4 ETAPAS DEL SHOCK MEDULAR:

1. primeras 24 hrs después del trauma y se caracteriza por la ausencia de reflejos tendinosos
profundos y cutáneos. como resultado de la pérdida de excitabilidad supraespinal.
2. ocurre entre el primer y tercer día posterior a la lesión, se recuperan los reflejos cutáneos
3. Puede durar hasta el primer mes, se presenta hiperreflexia junto a los reflejos tendinosos
profundos.
 4. Se desarrolla entre el primer mes y el año, destacándose la espasticidad e hiperreflexia (
primera motoneurona) de los reflejos tendinosos profundos cutáneos.
El shock neurogénico se caracteriza por bradicardia e hipotensión por efecto del sistema
parasimpático ( por daño de los tractos simpáticos a nivel cervical o torácico alto).

sindromes medulares.
síndrome centromedular: debilidad del miembro superior, con mayor proporción que los miembros
inferiores y preservación de la función sacra. (lesión del buen pronóstico)
síndrome medular anterior: afecta a 2 ⁄ 3 anteriores de la médula, se asocia a pérdida de función
motora por sobre la sensitiva.
síndrome brown sequard: hemisección medular, pérdida motora del mismo lado, pérdida
propioceptiva del mismo lado y pérdida de la sensación termoalgésica contralateral.
síndrome medular posterior: vías aferentes manifestaciones sensitivas.
síndrome del cono medular: causa paresia distal de las piernas y pérdida sensitiva en la distribución
de las raíces nerviosas afectadas (a menudo en silla de montar), así como disfunción vesical,
intestinal y pudenda
Síndrome cola de caballo: manifestaciones de segunda motoneurona.

ATAXIA.
definición: Alteración motora voluntaria u del control postural, asi como la organización y modulación
del movimiento
- suele ser por disfunción del cerebelo., sin embargo, cualuqier daño a el snc puede darnos
alteraciones de la coordinación.
- la alteracion de las vias de entrada y de salida del cerebelo producen deficit en la cantidad,
amplitud y la fuerza del movimiento. tambien presentan problemas del habla, la visión y los
reflejos.

anatomia del cerebelo:

- 2 hemisferios-vermis
- 3 lóbulos (ANT–POST Y FLOCULONODULAR)
Anatomía:
2 hemisferios-vermis
3 lóbulos (ANT–POST Y FLOCULONODULAR

Funciones:
- CONTROL DE POSTURA Y MOVIMIENTO.
- BALANCE CORPORAL.
- COORDINACIÓN DE MOVIMIENTOS.
- ARMONIZA TONO MUSCULAR.
- COMPARADOR (MOV PRECISOS).

CLASIFICACIÓN .
- ATAXIA CEREBELOSA
- La clínica varía en función de la región afectada:
- Vermis: nistagmus, oscilaciones cefálicas, inestabilidad postural y marcha
- inestable con aumento de la base de sustentación.
 - Zona intermedia y lateral del cerebelo: hemiataxia, hipotonía ipsilateral,
- dismetría, temblor y disartria (variable).

- - Entidades: ataxia aguda cerebelosa postinfecciosa (AACP), cerebelitis, causas hereditarias,

- encefalomielitis aguda diseminada (EMAD), intoxicaciones, ataxia post-TEC, etc.

ATAXIA VESTIBULAR
- Se caracteriza por marcha inestable, Romberg positivo, vértigo y nistagmo.
- Puede confundirse con ataxia cerebelosa en los niños pequeños.
- Entidades: migraña vestibular, vértigo paroxístico benigno (VPB) y neuritis
ATAXIA SENSORIAL
- Ocurre por una lesión a nivel central, medular o periférico.
- Se caracteriza por marcha inestable, Romberg positivo y alteración sensitiva con afectación
de la sensibilidad vibratoria.
- NO presenta: nistagmo ni vértigo.
- Entidades: Síndrome Guillain-Barré (SGB) y su variante síndrome de Miller-Fisher.

CLÍNICA

Ataxia: marcha tambaleante y de base ancha.

Dismetría: incapacidad para controlar la extensión del movimiento.
Adiadoococinesia: incapacidad para realizar movimientos alternantes rápidos.
Hipotonía: disminución del tono muscular.
Descomposición del movimiento: incapacidad para efectuar una secuencia de acciones finas
coordinadas.
Temblor: puede aparecer con la intención o con el mantenimiento de una postura.
Disartria.
Nistagmo: con el componente rápido máximo en dirección al lado de la lesión cerebelosa.
Debilidad y fatiga muscular.

Miastenia Gravis

Enfermedad neuromuscular autoinmune que genera debilidad y fatiga muscular.

Causa: sistema inmunológico mediante los anticuerpos que bloquea , altera y destruye receptores de
acetilcolina. (afecta a la unión del nervio y músculo y impide que se realice la contracción muscular)

*DESTRUCCIÓN DE LA CONEXIÓN NEUROMUSCULAR*

Síntomas: disfagia, ptosis párpado (caída del párpado) , disnea, debilidad.

Tratamiento: inmunosupresores y fisioterapia (no tiene cura).

Síndrome de Guillain- Barre

Polineuropatía en la que el sistema. inmunológico del cuerpo, ataca los nervios y se inflaman
lesionando la vaina de mielina que los protege.

AFECTADOS LOS NERVIOS PERIFÉRICOS Y DE LA MÉDULA ESPINAL.

SE DESMIELINIZA LAS BANDAS DE MIELINA QUE RECUBREN LOS NERVIOS, LO CUAL
CONLLEVA A QUE NO SE INERVE CORRECTAMENTE LA MUSCULATURA.
1

Causas: Reacción del sistema. autoinmune.

Síntomas: Debilidad muscular, fatiga, parálisis.