Epilepsia

 Fisiopatología:
 Trastorno genético/enfermedad neurológica crónica con descargas encefálicas anormales y exageradas en
ciertos puntos del cerebro.
 Tiene inicio súbito, automatismo propio y regular, desligado del ritmo de la despolarización de las
neuronas.
 Altera la función de las neuronas de la corteza cerebral.
 Produce manifestaciones clínicas, generando activación de sistemas motores y sensitivos, de percepción y
pensamiento.
 Afecta al encéfalo (hipersincronía e hiperexcitabilidad) en el sistema tálamo-cortical.
 Convulsiones: Cambios en la actividad normal del cerebro, en donde se interrumpe la actividad de las
células nerviosas en él.
 Tipos:
 Epilepsia en actividad: 1 crisis en los últimos 5 años, con o sin tratamiento.
 Epilepsia inactiva: Remisión de crisis por 5 años, con o sin tratamiento.
 Epilepsia en remisión: Ha dejado de manifestarse por un período (+6 meses).
 Estado de mal epiléptico: Crisis suficientemente prolongada o repetida (+30 min)
 Causas:
 Genético: Efecto directo de una alteración genética
 Metabólico-estructural: Afecta al cerebro.
 Desconocido: Alteraciones genéticas o estructurales.
 Tipos de crisis

 Signos y síntomas:
 Síntomas transitorios: Pérdida de conocimiento, alteraciones de movimiento, alteración de los
sentidos (visión, audición y gusto), alteración en el estado de ánimo u otras funciones cognitivas,
pérdida de control de esfínteres, cefaleas, palidez, fatiga y mareos, síncopes, tics.
 Complicaciones:
  Diagnóstico:
 Cuando el paciente ha tenido dos o más convulsiones
 Describir cómo fueron las convulsiones
 Error dg aprox en un 25% de los casos
 Examen físico y neurológico
 Historial clínico: antecedentes prenatales, enfermedades previas, antecedentes familiares.
 Examenes
 EEG:
o Registra los impulsos eléctricos que se producen a través de la comunicación entre
neuronas.
o Más utilizado para la epilepsia, ya que es común presentar cambios en el patrón normal de
ondas cerebrales.
o Adicionalmente se acompaña con video EEG
o Pruebas de estimulación: hiperventilación y estimulación luminosa intermitente
o Precaución: evitar el consumo de cafeína y el cuero cabelludo debe estar limpio
 RM:
o Ondas radioeléctricas e imanes para crear una vista detallada del cerebro y otras estructuras
craneales.
o En algunos casos se debe inyectar un material de contraste llamado gadolinio.
o Es posible detectar lesiones o anomalías en el cerebro que pueden causar convulsiones
o Precaución: No se deben usar accesorios metálicos
 TC:
o Equipo de rayos X para obtener imágenes transversales del cuerpo.
o Revela la presencia de anomalías en la estructura del cerebro que pueden causar
convulsiones (tumores, sangrados, quistes)
o Utiliza un medio de contraste para resaltar ciertas áreas del cerebro
o Generalmente se usa después de haber tomado un EEG y RM (cuando no se ha podido
ubicar el área del cerebro en donde se originan las convulsiones)
o Precaución: Exposición a radiación/embarazo, no usar accesorios metálicos, alergia al
contraste.
 Fármacos antiepilépticos: Medicación de rescate: diazepam rectal o midazolam bucal.
 ¿Cuándo comenzar el tto?: Una vez confirmado el diagnóstico, después de 2 o más epilepsias no
provocadas.
 Barbitúricos y BDZ: Actúan a nivel del SNC aumentando los procesos inhibitorios que posibilitan
el control de las descargas anormales neuronales.
 Elección de los FAE: Tipo de crisis, síndrome epiléptico, y características personales del usuario.
o Se recomienda uso de un solo FAE (monoterapia), tanto como sea posible.
o Tratamiento inicial no da resultados, entonces se debe usar otro fármaco en monoterapia.
o De esta forma, si el control de crisis no se logra con el 1er FAE (pero ha logrado algún
grado de eficacia), entonces se agrega un 2do FAE hasta que se logre un control total de las
crisis.
o Monoterapia de inicio en usuarios adultos:
 Crisis focales: Carbamazepina, fenitoína, lamotrigina, levertiracetam, zonisamida.
 Crisis tónico-clónicas generalizadas: Carbamazepina, ácido valproico,
lamotrigina, oxcarbazepina, fenitoína, topiramato, fenobarbital.
 Crisis mioclónicas: Ácido valproico,
levetiracetam, topiramato.
 1° auxílios en crisis epiléptica
 Inconsciencia blanca:
 o Recostar a la persona de lado.
o Retirar objetos que estén alrededor.
o Poner de cabeza a la persona en algo suave y plano.
o Descubrir el cuello.
o Tomar el tiempo que duran las crisis.
o Llamar al 131
o Signos: Palidez, mirada desviada, pérdida de conciencia, pulso débil y rápido.

ELA y Meningitis
 Meningitis: Inflamación de las meninges, como consecuencia de una infección bacteriana o viral que invade el
LCR.
 Agentes causantes: Neisseria meningiditis, haemophilus influenzae b.
 Fisiopatología:
 Las bacterias colonizan la nasofaringe, desde donde pasan de la sangre al SNC.
 La liberación de componentes de la membrana o pared celular bacteriana que estimula a los
astrocitos, células de la microglía y el endotelio vascular que producen citocinas
inflamatorias.
 La respuesta inflamatoria aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica por
lesión en el endotelio vascular.
 Desencadena la entrada masiva de leucocitos en el espacio subaracnoideo y se produce
edema cerebral, aumenta la PIC y disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
 Produce hiproxia, aumenta el metabolismo anaerobio con producción de lactato y
disminución de glucosa.
 Farmacología:
 ATB y b-lactámicos.
 Penicilinas y cefalosporinas.
 Inhibición de la síntesis de peptidoglucanos de la pared celular bacteriana.
 RAM: Hipersensibilidad, cambios en la microflora GI
 Tto farmacológico + frecuente: Vancomicina + cefalosporina, ampicilina + vancomicina +
cefalosporina.
 Signos y síntomas:  Complicaciones
 Fiebre alta repentina.  Pérdida auditiva
 Rigidez en el cuello  Problemas de memoria y
 Cefalea aprendizaje
 Náusea/vómitos  Daño cerebral
 Confusión o dificultad para concentrarse.  Problemas de la marcha
 Somnolencia o dificultad para caminar  Convulsiones
 Fotofobia  Insuficiencia renal
 Falta de apetito  Epidemiología
 Pruebas diagnósticas:  En el mundo se producen entre 0,5 y 12M de
 Análisis de LCR/punción lumbar nuevos casos.
 Prueba de cultivo de bacterias  En Chile la incidencia llegó a 0.8 por 100.000
 Prueba de procalcitonina hab.
 Rx de senos paranasales  Cobertura GES: No se encuentra dentro de la lista de
 Ultrasonido de cabeza enfermedades GES.
 ELA: Síndrome neurodegenerativo en donde existe una inhibición en la información los nervios de los músculos,
paralizando gradualmente el movimiento, el habla y el desarrollo físico, degenerativa en el tiempo, mientras sus
facultades mentales; vista, tacto y audición, permanecen intactas.
  FR: Genética, edad, sexo, exposición a toxinas ambientales.
 Fisiopatología: Enfermedad autoinmune en donde los leucocitos atacan directamente al SNC,
específicamente a las neuronas motoras, generando un proceso de desmielinización en el axón, que a su
vez ataca a los oligodendrocitos.
 Signos y síntomas: Dificultad para caminar, tropezones y caídas, debilidad en piernas, pies y tobillos,
debilidad en manos, dificultad para hablar.
 Complicaciones: Problemas respiratorios, problemas para hablar, problemas de alimentación.
 Pruebas dg: Electromiografía, estudios de conducción nerviosa, resonancia magnética, punción
lumbar, biopsia muscular, exámenes de sangre.
 Tto farmacológico: Antagonistas de glutamato, relajantes musculares, analgésicos.
 Insumos para el tto: Silla de ruedas, de baño y máquina de aspiración de secreciones
 Epidemiología: 8 personas de cada 100mil hab parecen de ELA. En Chile la incidencia es de 1 por
cada 50.000.
 Cobertura en salud: No existe cobertura GES. Ley n° 20.850, ley Ricarte Soto proporciona ayudas
técnicas, ayudas para el tto y rehabilitación.

Síndrome de Guillain Barre.

 Enfermedad neuromuscular, se asocia con antecedentes de infecciones digestivas o respiratorias y ocasionalmente
con inmunizaciones.
 Tipos:
 Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda: Debilidad muscular que va de distal a
proximal
 Síndrome de Miller Fisher: Parálisis comienza en los ojos y hay una marcha inestable.
 Neuropatía axonal motora aguda y neuropatía axonal sensorial motora aguda: Debilidad distal,
pérdida de los reflejos tendinosos profundos y síntomas sensoriales.
 Epidemiología:
 Su incidencia anual varía desde 0.16 a 4.00 por 100 000 habitantes, puede presentarse a cualquier edad.
 En Chile no existen estudios actuales.
 Cobertura GES: No presenta.
 Fisiopatología: Un organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, de origen humoral como celular, la
que produce una reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción.
 Signos y síntomas:  Dificultad para controlar la vejiga o la
 Sensaciones de hormigueo función intestinal.
 Debilidad en las piernas  FC acelerada
 Marcha inestable  PA alta o baja
 Dificultad con los movimientos faciales  Dificultad para respirar.
 Visión doble o incapacidad
 Dolor fuerte que puede ser un dolor sordo.
 Complicaciones.
 Dificultad respiratoria  Coágulos sanguíneos
 Entumecimiento remanente u otras sensaciones  LPP
 Problemas cardíacos o presión arterial  Recaída
 Dolor
 Problemas intestinales y vesicales
 Pruebas diagnósticas
 Punción lumbar. Se extrae una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo del canal espinal en la
espalda lumbar.
 Electromiografía. Los electrodos de aguja delgada se insertan en los músculos para medir la actividad
nerviosa de estos.
  Estudios de conducción nerviosa. Los electrodos se adhieren a la piel por encima de los nervios. Se pasa
un pequeño choque para medir la velocidad nerviosa.
 Tratamiento: Esta enfermedad no tiene cura.
 Intercambio de plasma (plasmaféresis). La porción líquida de parte de la sangre (plasma) se extrae y se
separa de las células sanguíneas.
 Terapia de inmunoglobulina. La inmunoglobulina que contiene anticuerpos sanos de donantes de sangre
se administra a través de una vena.

Miastenia Gravis.
 Patología autoinmune caracterizada por el debilitamiento de los movimientos musculares. sus causas más
comunes son afecciones en el TIMO, mutaciones genéticas, reacciones adversas a medicamentos anestésicos y de
causa desconocida.
 Epidemiología:
 La incidencia aumenta un 0,53% por cada 100.000 habitantes cada año.
 Según el MINSAL en Chile sólo un 6% de los pacientes entra en remisión, un 36% mejora, un 42%
permanece sin cambios y un 2% empeora transcurridos 12 años con el tratamiento disponible.
 Cobertura: No presenta cobertura GES.
 Fisiopatología: Trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina involucrados en la región post-sináptica de la placa motora, esto genera potenciales de placa débiles
que impiden generar un potencial de acción en las fibras musculares.

 Signos y síntomas: Caída de los párpados (ptosis palpebral), visión doble/diplopía, deterioro del habla, dificultad
para tragar, afectar la masticación, cambiar las expresiones faciales, debilidad en los músculos del cuello.
 Complicaciones: Problemas respiratorios potencialmente mortales (crisis miasténica), timomas (tumores en el
timo), trastornos autoinmunitarios como tirotoxicosis, artritis reumatoidea y lupus eritematoso sistémico (lupus).
 Pruebas diagnósticas:
 Examen físico general (extremidades y rostro)
 Análisis de sangre (anticuerpos frente a receptores de acetilcolina)
 Tomografía o resonancia magnética.
 Estudios de conducción nerviosa
 Electromiografía
  Pruebas de la función respiratoria
 Tratamiento: No posee cura, pero el tratamiento farmacológico puede producir remisión.
 Piridostigmina(inhibidores de colinesteras)Mejoran comunicación entre nervios y músculos
 Prednisona(corticosteroides)inhiben sistema inmunitario,limitan producción de anticuerpos
 Terapia inmunológica
 Fisioterapia(mantener fuerza muscular)

 Epidemiología
Lupus
 Al menos 5M de personas en el mundo lo padecen.
 En Chile hay alrededor de 20.000 ptes con lupus eritematoso sistémico y 5.000 con lupus eritematoso
discoide.
 Cobertura: Comenzó a operar desde el 1/07/2013 en cobertura GES. Ingresan al programa luego de la
confirmación diagnóstica.

 Fisiopatología
 Signos y síntomas: Fiebre, compromiso general, eritema malar, alopecia, artritis, pérdida de peso y/o anorexia,
fotosensibilidad, úlceras bucales, convulsiones, fenómeno de Raynaud y leucopenia.
 Complicaciones: Infecciones recurrentes, anemia y hemorragia, problemas cardíacos, respiratorios y renales.
 Exámenes de laboratorio y/o imagenología

 Complementarios: Rx de tórax
 Indicaciones médicas farmacológicas:
 Hipotiroidismo.
 Cobertura: Patología GES en donde pueden acceder las personas de 15 años y más una vez confirmado el dg.
 Fisiopatología: Deficiencia en la producción de hormonas tiroideas o por defecto del receptor de hormonas
tiroideas.

 Signos y síntomas: Fatiga, mialgia y artralgia, bocio, aumento de peso corporal, menorragia, constipación.
 Complicaciones: Problemas cardíacos, problemas de salud mental (depresión), neuropatía periférica, infertilidad,
mixedema, anomalías congénitas.
 Exámenes de laboratorio y/o imagenología
 Análisis sanguíneo/dg: TSH, T3, T4, anticuerpos tiroídeos.
 Exámenes de imágenes: Ecografía, TAC, prueba de medicina nuclear.
  Exámenes que pueden alterarse: Perfil
lipídico, glicemia.

 Indicaciones médicas farmacológicas.

 Levotiroxina: Hormona sintética de la hormona tiroxina (T4) restaura los niveles de la hormona y
disminuye los signos y síntomas de esta patología.
 Tiene el mismo efecto y actúa de la misma forma que la hormona natural que es secretada por la
tiroides.
 Logra que puedan realizarse los procesos metabólicos de forma normal
 Absorbida en el yeyuno e íleon y requiere ayuno de 30 minutos, no es compatible con algunos
medicamentos, suplementos y alimentos, afectando en la absorción de este medicamento.
 Cuidados de enfermería: Vigilar al paciente en caso de efectos adversos, Verificar indicación
médica, junto a la dosis, Medicamento prescrito en microgramos, puede haber error de
medicación si se administra en otras unidades, Corroborar alimentación del paciente
(medicamento no es compatible con algunos alimentos), precaución con adultos mayores y con
trastornos cardiovasculares, dosis menores y progresivas, Ingesta en ayunas, Educación en
cambios de marca, evitarlo y en caso de cambio se debe controlar niveles de TSH para evaluar
necesidad de ajuste de dosis.


Artritis Reumatoide
¿Qué es?: Es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza autoinmune, caracterizada por la afección
simétrica de múltiples articulaciones y la presentación de diversos síntomas generales inespecíficos y
manifestaciones extraarticulares.
 Signos y síntomas: Fatiga, rigidez matutina que dura por más de 1 hr, las articulaciones pueden sentirse calientes,
sensibles y rígidas cuando no se usan durante 1 hr, las articulaciones están la mayor parte del tiempo están
inflamadas, con el tiempo comienzan a perder su rango de movimiento.
 Fisiopatología:
 El proceso inflamatorio está mediado fundamentalmente por la producción de mediadores solubles, en su
mayoría citocinas, pero también factores de crecimiento y quimiocinas, cuyo efecto final es la destrucción
del cartílago y el hueso subyacente, así como diversas manifestaciones extraarticulares.
 Las citocinas son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular (< 30kD) con vida media corta,
producidas principalmente por las células del sistema inmunológico, así como también por determinadas
células de otros tejidos, y son mediadores fundamentales de la transmisión de señales intercelulares.
 En cuanto a las manifestaciones extraarticulares, la artritis reumatoide puede afectar también a otros
órganos o sistemas, induciendo inflamación y fibrosis, arteriosclerosis precoz o manifestaciones
 sistémicas, como astenia marcada, anemia y osteoporosis, causa importante de comorbilidad y mortalidad
en estos pacientes.
 Complicaciones:
 Osteoporosis.  Problemas cardíacos
 Nódulos reumatoides.  Enfermedad pulmonar
 Síndrome del túnel carpiano.  Linfoma
 Pruebas diagnósticas:
 Factor reumatoídeo  Pruebas de hepatitis
 Conteo sanguíneo completo  Rx de articulaciones
 Panel metabólico y ácido úrico  Ultrasonido o resonancia magnética
 PCR  Análisis de líquidos en las articulaciones
 Tratamiento farmacológico
 Tratamiento inicial:
 Antiinflamatorios no esteroideos y dosis bajas de cortisona (Ibuprofeno, naproxeno)
 Fármaco modificador del curso de la enfermedad (metotrexato, leflunomida)
 Terapia dirigida:
 Terapias biológicas, por vía subcutánea o endovenosa, como las terapias contra el factor de
necrosis tumoral y terapias anticitocinas. Otras terapias biológicas se dirigen a las funciones de
las células del sistema inmune.
 Terapias inhibidoras del JAK, que se administran por vía oral
 Recambios articulares: Prótesis
 Cirugía.
 Tratamiento no farmacológico
 Practicar actividad física regular, el ejercicio contribuye en la mejora del estado general. Es importante
para aumentar la flexibilidad y la función de las articulaciones
 Descanso, el reposo articular es importante para las articulaciones, sobre todo, en momentos de brote
articular
 Fisioterapia, puede ayudar a mejorar el estado físico, reducir la rigidez y aumentar la flexibilidad
articular.

Hipertiroidismo.
 ¿Qué es el hipertiroidismo?: Es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona
tiroidea.
 Fisiopatología:
 La glándula pituitaria y el hipotálamo controlan la velocidad con la cual la tiroides produce y secreta
estas hormonas. La función principal de la glándula tiroides es la secreción de una hormona denominada
tiroxina o T4, que es convertida a una hormona denominada T3.
 La cantidad de T4 producida por la glándula tiroides está determinada por una hormona llamada TSH, u
hormona estimulante de la tiroides.
 En este caso se produce menos TSH y más T3 Y T4
 ¿Qué causa el hipertiroidismo?
 Enfermedad de Graves: Trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario ataca la tiroides y hace
que produzca demasiada hormona. Es la causa más común
 Nódulos tiroideos: Crecimientos en la tiroides. Suelen ser benignos (no cancerosos), pero pueden
volverse hiperactivos y producir demasiada hormona tiroidea.
 Demasiado yodo: El yodo se encuentra en algunos medicamentos, jarabes para la tos, algas y
suplementos a base de algas. Tomar demasiado puede causar que su tiroides produzca demasiada
hormona.
 Signos y síntomas:
 Pruebas diagnósticas:
 Perfil tiroideo: Muestra de sangre venosa que mide la cantidad de hormonas tiroideas libres en la sangre.
 T4 libre (la principal hormona tiroidea en la sangre, un precursor para T3)
 TSH (la hormona de la hipófisis que estimula la tiroides para que produzca T4)
 T3 total (la forma activa de la hormona T4 se convierte en T3)

 Ecotomagrafía tiroidea: Método de imagen para ver más claramente la glándula tiroides.
 Tratamiento farmacológico: El enfoque depende de la edad del pte, condición física, causa del hipertiroidismo y
gravedad de la afección. Yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos, betabloqueadores, cirugía/tiroidectomía.